Alkoholická neuropatie. Toto jsou důsledky: alkoholické poškození nervů

Alkoholická polyneuropatie– onemocnění způsobené toxickými účinky alkoholu a jeho metabolitů na strukturní prvky periferie nervový systém.
Zajímavosti:

každý druhý trpící má příznaky polyneuropatie
ženy onemocní častěji než muži
riziko rozvoje onemocnění prudce stoupá při konzumaci více než 100 gramů etanolu denně

5 důvodů vedoucích k rozvoji alkoholické polyneuropatie

Důvod #1. Přímý negativní na dávce závislý účinek etylalkoholu na periferní nervy, což vede k narušení vedení nervové vzruchy. To je způsobeno porušením transportu trofických (živinových) látek a zpomalením metabolismu.
Důvod č. 2. Negativní účinky acetaldehydu, meziproduktu metabolismu alkoholu, na periferní a centrální nervový systém.
Důvod č. 3. Nedostatek thiaminu a dalších vitamínů B v důsledku zhoršených absorpčních procesů v tenké střevo, což je typické pro pacienty s chronický alkoholismus.
Důvod č. 4. Při dlouhodobém systematickém užívání etanolu je často pozorována jaterní dysfunkce (hepatitida).
Důvod č. 5. Dysfunkce imunitního systému, která vede k tvorbě protilátek zaměřených na zničení vlastních nervová tkáň.

Pouze při zohlednění všech pěti výše uvedených důvodů může být léčba alkoholické polyneuropatie prováděna co nejúčinněji.

Typický případ

Tento klinický případ odráží charakteristické příznaky nemocí.
Pacient M., 55 let, pracuje jako mechanik. Objednal jsem se k neurologovi s následujícími stížnostmi:

bolest nohou, horší večer
pocit pálení v plantární oblasti nohy
snížená síla v dolních končetinách

Považuje se za nemocného po dobu 2 let, poznamenává progresivní průběh nemoci. Z minulé nemoci poznámky akutní virové infekce, chronická pankreatitida. Alergie na léky popírá. Nebyly žádné operace. Je 7 let evidován u narkologa ohledně syndromu závislosti na alkoholu. Denně zkonzumuje asi 200 gramů etylalkoholu.

Objektivní vyšetření: kůže světle růžová. Žádná vyrážka. Lymfatické uzliny nezvětšeno. Snížená výživa. Štítná žláza bez těsnění. Svaly dolní končetiny atrofoval. Chůze je narušena. Při chůzi se potácí. S zavřené oči nemůže se pohybovat - padá. Citlivost na dolních končetinách je narušena (snížena).

Na základě objektivního vyšetření lékař diagnostikoval „alkoholickou polyneuropatii dolních končetin“ pro potvrzení diagnózy bylo předepsáno doplňující vyšetření - elektroneuromyografie.

Hlavní příznaky

Vzhledem k tomu, že rozvoj polyneuropatie u alkoholismu je založen na několika příčinách, je onemocnění charakterizováno variabilitou (variabilitou). klinický obraz.
Níže jsou uvedeny hlavní příznaky alkoholické polyneuropatie:

bolest v chodidlech a nohou, které jsou pálivé povahy, doprovázené bolestivými svalové křeče PROTI lýtkové svaly Ach
parestézie – pocit „lezoucí husí kůže“
slabost svalů dolních končetin, která vede k poruchám chůze
zhoršená (snížená) citlivost v chodidlech
amyotrofie
změna barvy kůže
nerovnováha v důsledku souběžných cerebelárních lézí
dysfunkce autonomního nervového systému, která se může projevit časté močení, impotence (viz), kolísání krevního tlaku

Alkoholická polyneuropatie může být v takových případech často subklinická (asymptomatická). správná diagnóza lze stanovit pouze na základě elektrofyziologické studie.

Něco málo o nemocech – chameleonech

Je nutné „poznat zrakem“ patologické stavy, které mají podobný klinický obraz jako alkoholická polyneuropatie. Tyto jsou:

chronická zánětlivá demyelinizační polyneuropatie;
diabetická polyneuropatie;
dědičné formy poškození periferního nervového systému;
Guillain-Barre syndrom.

Při diagnostice alkoholické polyneuropatie je důležité pamatovat na výše uvedená onemocnění.

Včasná diagnóza

Elektroneuromyografie— hlavní metodou k potvrzení diagnózy polyneuropatie je elektroneuromyografie, metoda, která je založena na záznamu bioelektrické aktivity nervosvalových vláken.

Biopsie nervových vláken— v obtížných diagnostických případech se provádí biopsie nervových vláken. Tenhle typ Studie se využívá v situacích, kdy je nutné vyloučit polyneuropatii jiného původu – diabetickou, uremickou.

NEJDŮLEŽITĚJŠÍ! Pacient by neměl za žádných okolností skrývat před lékařem epizody systematické konzumace alkoholu, protože to vede k chybná diagnóza. V souladu s tím bude léčba předepsána nesprávně.

Trochu o mylných představách

vyskytuje se pouze při dlouhodobém užívání ethylalkoholu

ŠPATNĚ! Toxická alkoholická polyneuropatie se může objevit po jedné dávce etanolu;

alkoholická polyneuropatie, jejíž příznaky potvrdí elektroneuromyografie, je neléčitelná

JE TO VŠECHNO V ZÁMOŘÍ! V případě, že příčinou onemocnění je nedostatek vitamínů B v důsledku alkoholismu, je možné úplné uzdravení;

Vysazení alkoholu vede k uzdravení

NE! Snížení nebo zastavení příjmu alkoholu pomáhá stabilizovat stav, to znamená, že klinické příznaky nepostupují. K absolutnímu zotavení však nedochází.

Jak léčit alkoholickou polyneuropatii?

Základní principy léčby:

odmítání pít alkohol
plnohodnotné vyvážená strava (potravinářské výrobky musí obsahovat velké množství bílkovin a vitamínů B)
vitaminová terapie: intravenózní a intramuskulární injekce vitamíny skupiny B – thiamin, pyridoxin, kyselina listová. Účinnost léčby se zvyšuje při užívání v tucích rozpustné formy vitaminu B1 - benfotiaminu - po dobu 2 měsíců. Alkoholická polyneuropatie, jejíž léčba je prováděna s důrazem na benfotiaminové přípravky, je z 95 % způsobena deficitem vitamínů B
úprava nedostatku hořčíku
používání fyzikální metody terapie zaměřená na posílení svalů dolních končetin a prevenci vzniku kontraktur
boj proti bolesti – k tomu slouží i dlouhodobá antiepileptika

Novinky světové medicíny

Evropští vědci prokázali roli genetických faktorů při vzniku alkoholické polyneuropatie. K poškození periferního nervového systému jsou predisponováni zástupci mongoloidní rasy, u kterých je pravděpodobnost onemocnění asi 80 %. Důvodem je defekt genu odpovědného za aktivitu enzymu acetaldehyddehydrogenázy, který se podílí na metabolismu ethylalkoholu.

Předpověď

Dosáhnout pozitivní efekt a dokonce úplné vymizení všech příznaků je možné pouze tehdy, pokud:

úplné ukončení konzumace alkoholu
normalizace stravy
užívání léků obsahujících vitamíny B
pravidelné sledování neurologem a narkologem

V těžkých případech alkoholické polyneuropatie se pacient může stát zcela imobilním a bude potřebovat vnější péči.

Tradiční medicína nikdy nespí

Staletí zkušeností tradiční medicína založené na použití rostlin jako je řebříček, pelyněk a pelyněk při léčbě alkoholické polyneuropatie.
Někteří bylinkáři doporučují k boji s nemocí užívat tymián plazivý v kombinaci s bobulemi jalovce.
Účinnou metodou, jak se vyrovnat s bolestí a pálením nohou, jsou koupele se šalvějí a mateřídouškou.

Často kladené otázky pro lékaře

Proč jsou antidepresiva předepisována ke zmírnění bolesti u AP?

Při alkoholické polyneuropatii dochází k syndromu neuropatické bolesti, který není zmírněn konvenčními léky proti bolesti. Američtí vědci prokázali, že při užívání antidepresiv a antiepileptik je pozorován vysoký analgetický účinek.

Tvoří se při AP na nohou trofické poruchy (zejména vředy) nebo je to příznak jiného onemocnění?

Ulcerózní léze kůže nohou a nohou u tohoto onemocnění jsou zřídka pozorovány, nejčastěji je příčinou křečové žílyžilách dolních končetin a diabetes mellitus.

Může nehoda způsobit smrt člověka?

Ne. Příčinou smrti mohou být jiné projevy alkoholismu – Wernicke encefalopatie, akutní intoxikace alkoholem.

Může to být doprovázeno závratěmi a bolestmi hlavy?

Ne. Výše uvedené příznaky jsou charakteristické pro alkoholové poškození centrálního nervového systému.

Může být AP doprovázena alkoholickou epilepsií?

Ne. Alkoholická epilepsie je nezávislé onemocnění.

Alkoholická polyneuropatie se vyvíjí u lidí, kteří zneužívají alkohol. Dochází ke zničení periferních nervů kvůli toxickým účinkům alkoholu.

Periferní nervy jsou postiženy pětkrát častěji než centrální nervový systém, incidence onemocnění je přibližně 11–13 %, nicméně skryté formy nemoci se vyskytují u 98 % chronických alkoholiků. Alkoholická polyneuropatie má podle ICD 10 kód ICD G62.1.

Alkoholická polyneuropatie se týká onemocnění periferního nervového systému. Dlouhodobá konzumace alkoholických nápojů způsobuje intoxikaci těla. Metabolismus v nervových vláknech je narušen a vzniká nedostatek živin, takže tkáně degenerují.

K využití etanolu je potřeba velké množství thiaminu (vitamín B1), proto dochází k nedostatku této látky. Strava lidí, kteří zneužívají alkohol, je obvykle špatná, s nedostatkem vitaminu B1 navíc etanol narušuje normální vstřebávání thiaminu v tenkém střevě. Thiamin je hlavním „ochráncem“ nervových vláken, zabraňuje jejich rozpadu, takže nedostatek látky negativně ovlivňuje periferní nervy.

Pod vlivem acetaldehydu (produkt rozkladu ethylalkoholu) klesá imunita pacienta. Objeví se velké množství protilátky, které začnou inhibovat vlastní buňky těla včetně nervového systému. U chronického alkoholika se tedy rozvíjí axonopatie, po níž následuje demyelinizace. To znamená, že nejprve jsou zničeny nervové procesy (axony), poté je poškozena myelinová pochva nervů.

Polyneuropatii je třeba odlišit od alkoholické neuritidy a polyneuritidy. Poslední se liší tím, že se vyvíjejí v nervech zánětlivý proces, která je doprovázena silná bolest. Na pozadí zánětu dochází ke strukturálním změnám nervů. je nezánětlivé onemocnění.

Příčiny patologie

alkoholická polyneuropatie - toxické účinky etanolu na nervový systém. V důsledku toho se u pacienta vyvinou podmínky, které jsou provokujícími faktory pro rozvoj onemocnění:

Snížená imunita, s imunitní systém nemůže odolat bakteriím a virům.
Nedostatek živin.
Rozvoj autoimunitních reakcí.
Jaterní dysfunkce.
U mnoha pacientů lékaři diagnostikují dědičnou zranitelnost nervového systému různé faktory, včetně účinků alkoholu.

Formy a stadia onemocnění

V medicíně existují různé klasifikace alkoholická polyneuropatie. Podle toho, které nervy jsou postiženy, se dělí na následující formuláře patologie:

Smyslové. Pacient má ztrátu citlivosti v končetinách. Nejvíce trpí nohy. Mění se vnímání teploty, v teple mrznou končetiny a kůže bledne. Snižují se šlachové reflexy, pacient pociťuje necitlivost prstů na nohou a dlaní.
Motor. Charakterizované porušením motorická aktivita. Nejčastěji jsou postiženy tibiální a peroneální nervy. Funkce flexe a rotace chodidla a prstů jsou narušeny, pacient nemůže chodit po špičkách. V oblasti chodidel svaly ochabují a atrofují.
Smíšený. Kombinuje smyslové a typy motorů. Je charakterizována ochablou parézou končetin, sníženými reflexy a ztrátou citlivosti podél hlavních nervů.
Ataktický. Hluboká citlivost dolních končetin je narušena, takže koordinace pohybů pacienta je narušena, bérce nic necítí, chůze se mění a nejsou žádné kolenní a Achillovy reflexy.
Vegetativní. Je ovlivněn autonomní nervový systém. U pacienta se rozvinou stavy podobné projevům VSD: tachykardie, tlakové skoky, náhlé pocení, mdloby. Zhoršuje pupilární reflex, zraková ostrost se snižuje.
Autonomní. Nejtěžší forma, ve které se destrukce týká nervů odpovědných za práci vnitřní orgány. Srdce, ledviny a močový měchýř alkoholika fungují špatně.

Další klasifikace onemocnění je založena na délce průběhu a závažnosti příznaků:

Akutní forma. Patologie se vyvíjí během několika týdnů, projevy jsou výrazné.
Chronický. Rozvíjí se pomalu v průběhu roku. Nejběžnější forma.
Latentní. Je asymptomatická, známky se zjistí při podrobném vyšetření.

Ve svém vývoji prochází onemocnění několika fázemi:

Subklinický. Pacient necítí žádné změny, známky jsou detekovány pouze tehdy neurologické vyšetření: snížená citlivost na bolest a teplotu.
Klinický. Nejprve pacient pociťuje bolest v postižených nervech, pak se citlivost zhoršuje a začíná znecitlivění prstů nebo částí těla. Poté bolest zmizí, objeví se svalová slabost a potíže s pohybem.
Fáze komplikací. Dochází k atrofii tkáně a na nohou se tvoří vředy, obvykle nebolestivé. K záchraně života pacienta v této fázi je nejčastěji amputována končetina.

Jaké nervy jsou postiženy?

Jako první se do patologického procesu zapojují nejdelší nervy: sedací, tibiální, peroneální.Člověk zažívá bolest v nohou. Menší nervy na chvíli převezmou funkce větších, ale časem se také začnou zhoršovat.

Po strukturální změny začínají v rukou, střední, radiální, ulnární nervy. Alkoholismus způsobuje optickou neuropatii.

Vyznačuje se poruchou zraku, která postupuje poměrně rychle a může vést až ke slepotě. Postiženy jsou také okulomotorické, vagusové a brániční nervy.

Důležité: při poškození bráničního a vagusového nervu je prognóza léčby velmi nepříznivá.

Příznaky

Na subakutní a akutní stadia Klinický obraz onemocnění je zcela jasný a je vyjádřen následujícími příznaky:

Parestézie lýtkových svalů. Pacient pociťuje pálení, brnění v lýtkách.
Bolest svalů při tlaku.
Zhoršení šlachových reflexů.
Snížená teplota a citlivost na bolest.
Syndrom "rukavice a ponožky". Pacient má pocit, jako by měl něco na nohou a rukou.
Svalová slabost, atrofie.
Otoky paží, nohou, změna odstínu kůže končetin.
Suchá, mramorovaná kůže.
Obtížnost ohýbání chodidel a zvedání se na prsty.
Pocit, že nemáte „půdu pod nohama“.
Studené ruce a nohy při normální venkovní teplotě.
Zhoršená koordinace chůze a pohybu.
Tvorba vředů a nekrotických oblastí na končetinách.
Tlakové rázy, problémy s močením, tachykardie.
Duševní poruchy.

Důležité: charakteristický rozdíl Onemocnění spočívá v tom, že k poškození nervů dochází symetricky.

Diagnostika

Diagnostika alkoholické polyneuropatie se provádí pomocí následujících metod:

Elektromyografie- hardwarové měření bioelektrické svalové aktivity. Slouží k hodnocení motorického potenciálu svalů v klidu a v pohybu.
Elektroneurografie. Metoda měření rychlosti nervového vzruchu.

Nervy se vyšetřují několika způsoby:

Povrchní. Elektrody se přiloží ke kůži a provedou se měření. Nejjednodušší a bezbolestná metoda.
Ve tvaru jehly. Jehlové elektrody se zavádějí do svalu a určují jeho aktivitu.
Stimulující. Nervová vlákna jsou stimulována pomocí kožních a jehlových elektrod.

K odlišení onemocnění od jiných typů neuropatie (diabetická, uremická) je předepsána biopsie nervové vlákno nebo mozkomíšního moku.

Léčba

Léčba patologie vyžaduje integrovaný přístup. Prvním krokem je úplné vyloučení jakéhokoli alkoholu a nastolení výživného jídelníčku.

Poté je předepsána léčba, která zahrnuje následující metody:

Drogová terapie.
Fyzioterapeutické účinky.
Fyzikální terapie.
Psychoterapeutická sezení.

Léčba pomocí léků

Obnova nervového systému se provádí pomocí následujících skupin léků:

Vylučování toxický účinek z ethanolu. To zahrnuje:

Roztoky glukózy.
Produkty kyseliny alfa lipoové (Thiogamma, Octolipen). Vážou volné radikály a normalizují buněčný metabolismus.
Léky, které mají vazoaktivní účinek, to znamená, že zlepšují zásobení buněk krví. Patří sem Pentoxifylline, Halidor. Obnovují ztracené vlastnosti neuronů.
Vitamíny skupiny B (Milgamma, Combilipen).

Doplnění nedostatku kyslíku (Actovegin, Piracetam, Curantil). Produkty zlepšují využití kyslíku a obnovují metabolismus kyslíku v buňkách.
Obnovení nervového vedení (Neuromedin). Normalizuje proces přenosu nervových vzruchů a zvyšuje svalový tonus.
Nesteroidní protizánětlivé léky (Nise, Declofenac, Ibuprofen). Zmírňují bolest a odstraňují zánět.
Anticholisterázová činidla (Remenil, Alzepil). Používá se k léčbě pohybových poruch. Léky zvyšují kontrakci hladkých svalů a zvyšují nervový tonus.
Mozková ganglióza. Aktivujte nervové růstové faktory a obnovte poškozenou myelinovou pochvu.
Hepatoprotektory (Esliver Forte, Karsil, Essentiale). Obnovte poškozené jaterní buňky, odstraňte toxiny.
Antidepresiva (Amitriptylin, Paroxetin). Stabilizovat neuropsychický stav pacienta.

Fyzioterapie

Následující fyzioterapeutické metody pomáhají urychlit zotavení postižených nervů:

Elektrická stimulace. Nervy jsou stimulovány pomocí proudů o specifické frekvenci, čímž se zlepšuje nervové vedení.
Elektroforéza. Tělo je vystaveno neustálým elektrickým impulsům. Tímto způsobem jsou léky dodávány do postižené oblasti.
Magnetoterapie. Na základě vlivu konstantní nebo proměnné magnetické pole s nízkou frekvencí.
Akupunktura. Obnova nervu se provádí vpichováním jehel do akupunkturních bodů.

Fyzioterapie

Cvičební terapie je zaměřena na obnovení svalového tonusu a zlepšení pohyblivosti končetin. Pacient by měl denně provádět jednoduchý soubor cvičení, pak pocítí zlepšení:

Psychoterapie

Psychoterapeutická sezení jsou nezbytná pro osoby trpící závislostí na alkoholu.Úkolem lékaře je upozornit alkoholika na jeho problém a vyjádřit přání jej překonat. Člověk by měl mít pocit, že není sám, pomůže mu a vyléčí se. Je důležité pochopit, proč se z pacienta stal alkoholik, co bylo impulsem pro rozvoj závislosti.

Psychoterapeutický vliv se provádí pomocí následujících metod:

Individuální rozhovory s psychologem.
Skupinové třídy.
Sezení hypnózy.
Léčba pomocí herních aktivit.

Komplikace onemocnění, prognóza

Pokud se alkoholická polyneuropatie neléčí, onemocnění bude postupovat a u pacienta se vyvinou závažné komplikace:

Selhání ledvin a jater.
Porucha srdeční funkce.
Infarkt.
Paralýza končetin.
Nekróza tkání.
Alkoholická demence.
Duševní poruchy.
Úplná ztráta citlivosti nohou a paží.
Zhoršení zraku až úplnou slepotu.

Prognóza onemocnění závisí na včasné léčbě a úplné abstinenci od alkoholu.

Většina pacientů jde k lékaři příliš pozdě, kdy ztrácejí schopnost se pohybovat a provádět obvyklé úkony. Pokud jsou změny v nervovém systému nevratné, pak je pacientovi přiřazena skupina postižení 2.

[Celkový počet hlasů: 8 Průměr: 4/5]

Dlouhodobé a nepřetržité požívání alkoholu vede nejen k úplné degradaci osobnosti člověka, ale ovlivňuje i vznik různé nemoci vnitřní orgány. Alkoholická polyneuropatie je jedním z těchto onemocnění, podle statistik se vyskytuje u 10% pacientů závislost na alkoholu, bez ohledu na to, zda se jedná o ženu nebo muže.

Příčiny rozvoje alkoholické polyneuropatie

Toxický účinek produktů rozkladu alkoholu nepříznivě ovlivňuje periferní nervový systém, narušuje metabolické procesy a přenos impulsů, což se stává základem pro příznaky onemocnění. Patologické změny postihují všechny části míchy a mozku.

Polyneuropatie ze zneužívání alkoholu se vyvíjí v posledních fázích onemocnění;

Toxické účinky ethylalkoholu a produktů jeho rozkladu na nervová vlákna;
Nedostatek vitamínů skupiny B Nedostatek této skupiny vitamínů je způsoben jednotvárnou stravou, zhoršenou funkcí jaterních buněk a snížením vstřebávání živin střevní sliznicí. Malé množství thiaminu neumožňuje alkohol plně zoxidovat, což jej pouze umocňuje toxický účinek a snižuje rychlost metabolické procesy.
Narušení mikrocirkulace ve struktuře nervového vlákna.

Riziko polyneuropatie se při konzumaci několikrát zvyšuje náhradní alkohol různé denaturované alkoholy a chemické kapaliny obsahující alkohol.

Takové kapaliny mají nejtoxičtější účinek na játra, díky čemuž jsou vitamíny B rychle zničeny a úplné porušení metabolismus.

Průběh onemocnění

Alkoholická polyneuropatie se u většiny pacientů postupně rozvíjí, ale kvůli neustálému vystavení alkoholu člověk nevěnuje pozornost výskytu prvních klinických příznaků.

Akutní nástup onemocnění způsobuje konzumaci velkých dávek alkoholu během několika dnů.

Pacienti začnou věnovat pozornost svému zdraví, když se objeví silná slabost nohou a neschopnost pohybu.

Velmi často je alkoholická polyneuropatie předzvěstí závažnějšího onemocnění jako je např
, která je velmi obtížně léčitelná.

Nejvíce je alkoholická polyneuropatie dolních končetin častý projev onemocnění v počáteční fázi.

Stížnosti pacientů s alkoholickou polyneuropatií

Na to, že se zdravotní problémy objevily v počáteční fázi polyneuropatie, může pacient věnovat pozornost až ve střízlivém stavu. Obvykle se u pacientů objevují následující příznaky:

Křečovité stažení svalů na prstech u nohou.
Necitlivost a mravenčení v končetinách jsou parestézie, které se objevují po nočním spánku. Pocit v nohách se obnoví během několika minut nebo hodin.
Bolest chodidel a lýtkových svalů. Bolest se poprvé objevuje v noci a s progresí onemocnění se stává konstantní.
Charakteristickým příznakem je bolest a nepohodlí s mírnou palpací lýtkových svalů.
Často se rozvíjejí bolestivé křeče ve svalech nohou.
Dolní končetiny pravidelně namrzají i v letních dnech.
Jak nemoc postupuje, objevuje se přetrvávající slabost v nohou a poté v pažích.
Ve vzácných případech si pacient stěžuje na okulomotorické poruchy.

Klinické příznaky onemocnění se zvyšují, když se vše zapojí do patologického procesu. více nervových vláken. Symptomy onemocnění mohou také projít zpětným vývojem za předpokladu, že se zcela opustí tekutiny obsahující alkohol.

Projevy alkoholické polyneuropatie

U alkoholické polyneuropatie se do popředí dostávají poruchy hybnosti. V důsledku dysfunkce extenzorových svalů na chodidle se objevuje kohoutí chůze.

Rychle se rozvíjí atrofie lýtkových svalů, která se projevuje úbytkem hmotnosti dolních končetin. Svaly paží jsou do tohoto patologického procesu zahrnuty mnohem později než svaly nohou.

V důsledku smyslového postižení má pacient pocit, že povrch podlahy změknul.

Mění se jak struktura, tak barva kůže– končetiny se zbarvují do mramorování, kůže je suchá, zvyšuje se lámavost nehtů, může docházet k nadměrnému pocení, mizí ochlupení na nohou a ke konci onemocnění se objevuje trofické vředy, otok.

Paréza a paralýza v počáteční fázi pokračují krátké obdobíčas, pak může výrazně omezit pohyblivost pacienta.
Jak toxické poškození nervových vláken pokračuje, nervus vagus, kvůli kterému se objevuje dušnost a tachykardie.
Vlastnosti průběhu polyneuropatie alkoholického původu je jeho kombinace s amnestickým syndromem, který se projevuje nedostatkem paměti na aktuální dění, dezorientací v prostoru a čase.
Během vyšetření lékař věnuje pozornost porušení citlivosti lýtkových svalů v pažích a nohou, což je zaznamenáno jako absence reflexů v oblasti navlékání rukavic a ponožek.
Poškození nervů začíná spodní části a postupně se šíří do celého těla. Tato funkce vysvětluje výskyt prvních příznaků onemocnění na dolních končetinách.

Alkoholickou polyneuropatii je nutné odlišit od diabetické polyneuropatie. Diabetická polyneuropatie má podobný klinické příznaky, někdy je prvním znamením diabetes mellitus. Diagnóza se provádí na základě krevních testů a instrumentálních vyšetření.

Léčba alkoholické polyneuropatie

Úspěch v léčbě alkoholické polyneuropatie obecně a v léčbě polyneuropatie dolních končetin závisí na tom, jak moc a jak rychle dokáže pacient přestat pít alkohol.

Léčba drogami sestává ze skupin drog užívaných v kurzech. Za prvé toto:

Předpisy thiaminu a dalších vitamínů B v injekční a tabletové formě. Komplex vitamínů je obsažen v takových léky, jako Trigamma, Kombilepen, Neurorubin - forte.
Léky, které zlepšují mikrocirkulaci a metabolické procesy v organismu. Z moderní léky Do této skupiny patří Thioctacid, Dialipon, Thiolepta.
Na syndrom bolesti používají se protizánětlivé léky a analgetika diklofenak, ibuprofen, baralgin, smazgan.

Pomozte vám rychleji se zotavit motorická sféra schopen a tradiční medicína, o které si můžete přečíst podrobněji, používané ve spojení s léky předepsanými lékařem.

Vitamínový koktejl se připravuje z jednoho čerstvého slepičí vejce, dvě lžíce medu a olivový olej. Tato směs se vyšlehá a přidá se k ní 100 gramů čerstvé mrkvové šťávy. Koktejl se užívá dvakrát denně.
Kefír smíchaný se semínky a čerstvou petrželkou. Nakrájejte dvě polévkové lžíce semínek a petrželky, nalijte sklenici kefíru a vypijte 40 minut před snídaní. Směs dokonale odstraňuje toxiny a nasycuje tělo vitamíny.
Mezi vnější prostředky patří koupele připravené z nálevu z borových větví a lusků červené feferonky. Udržujte nohy v této tekutině až 30 minut denně, poté si oblečte teplé ponožky.

Zklidňující bylinky - mateřídouška, tymián, kozlík lékařský - pomohou vyrovnat se se závislostí na alkoholu během léčby onemocnění.

Pozitivní dynamiky lze dosáhnout až po několika měsících terapie úplné odmítnutí z alkoholu. Nemenší důležitost je dána dobrá výživa A tělesné cvičení zaměřené na posílení svalů.

Předpověď

Bez léčby se u pacienta zvyšují příznaky alkoholické polyneuropatie, to může mít za následek ochrnutí končetin, duševní poruchy, poškození mozečku, při kterém jsou pozorovány poruchy funkční koordinace.

Alkoholická polyneuropatie - neurologické onemocnění, který způsobuje dysfunkci mnoha periferních nervů. Nemoc se vyskytuje u lidí, kteří zneužívají alkohol pozdní fáze rozvoj alkoholismu. Díky toxickému působení alkoholu a jeho metabolitů na nervy a následnému narušení metabolických procesů v nervových vláknech, patologické změny. Onemocnění je klasifikováno jako axonopatie se sekundární demyelinizací.

MKN-10	G62.1
MKN-9	357.5
NemociDB	9850
MedlinePlus	000714
eMedicine	článek/315159
Pletivo	D020269

Obecná informace

Klinické příznaky onemocnění a jejich vztah k nadměrná spotřeba alkohol popsal v roce 1787 Lettsom a v roce 1822 Jackson.

Alkoholická polyneuropatie je zjišťována u lidí, kteří pijí alkohol jakéhokoli věku a pohlaví (s mírnou převahou u žen), nezávisí na rase nebo národnosti. V průměru je míra prevalence 1-2 případy na 100 000 tisíc obyvatel (asi 9 % všech nemocí, které vznikají v důsledku zneužívání alkoholu).

formuláře

V závislosti na klinickém obrazu onemocnění se rozlišují:

Senzorická forma alkoholické polyneuropatie, která se vyznačuje bolestivé pocity v distálních částech končetin (obvykle jsou postiženy dolní končetiny), pocit mrazení, necitlivosti nebo pálení, křeče lýtkových svalů, bolest v oblasti velkých nervové kmeny. Dlaně a chodidla jsou charakterizovány zvýšenou nebo sníženou bolestí a jsou možné poruchy citlivosti na teplotu typu „rukavice a ponožky“. Senzorické poruchy jsou ve většině případů doprovázeny vegetativně-cévními poruchami (mramorování kůže na dlaních a chodidlech). Mohou být sníženy šlachové a periostální reflexy (nejčastěji se jedná o Achillův reflex).
Motorická forma alkoholické polyneuropatie, ve které je výrazná různé míry periferní paréza A mírný stupeň smyslové poruchy. Poruchy většinou postihují dolní končetiny (jsou postiženy tibiální nebo společné peroneální nervy). Porazit tibiální nerv doprovázené poruchou plantární flexe chodidel a prstů, rotací chodidla dovnitř a chůzí po prstech. V případě porážky peroneálního nervu funkce extenzorů nohy a prstů jsou narušeny. Současnost, dárek svalová atrofie a hypotonie v chodidlech a nohou („drápy s drápy“). Achillovy reflexy jsou snížené nebo chybí, reflexy kolena mohou být zvýšené.
Smíšená forma, u které jsou pozorovány jak motorické, tak smyslové poruchy. Při této formě se zjišťují ochablé parézy, ochrnutí nohou nebo rukou, bolest nebo necitlivost podél velkých nervových kmenů, zvýšená nebo snížená citlivost v postižených oblastech. Léze postihuje dolní i horní končetiny. Paréza s poškozením dolních končetin je podobná projevům motorické formy onemocnění a s poškozením horní končetiny Postiženy jsou především extenzory. Hluboké reflexy jsou sníženy a je přítomna hypotenze. Svaly rukou a předloktí atrofují.
Ataktická forma (periferní pseudotabes), u které dochází k poruše hluboké citlivosti (porucha chůze a koordinace pohybů), pocit necitlivosti v nohou, snížená citlivost distálních končetin, absence Achillovy příp. kolenní reflexy, bolest při palpaci v oblasti nervových kmenů.

V závislosti na průběhu onemocnění existují:

chronická forma, která se vyznačuje pomalou (více než roční) progresí patologické procesy(vyskytuje se často);
pikantní a subakutní formy(vyvíjí se do měsíce a je pozorován méně často).

U pacientů s chronickým alkoholismem se vyskytují i asymptomatické formy onemocnění.

Důvody rozvoje

Etiologie onemocnění není zcela objasněna. Podle existujících údajů je asi 76% všech případů onemocnění vyvoláno reaktivitou těla v přítomnosti závislosti na alkoholu po dobu 5 nebo více let. Alkoholická polyneuropatie se vyvíjí v důsledku hypotermie a dalších provokujících faktorů u žen častěji než u mužů.

Také vývoj onemocnění ovlivňují autoimunitní procesy a spouštěcím faktorem jsou některé viry a bakterie.

Vyvolává onemocnění jater a dysfunkci.

Všechny formy onemocnění se vyvíjejí v důsledku přímého vlivu ethylalkoholu a jeho metabolitů na periferní nervy. Na rozvoj motorické a smíšené formy má vliv i nedostatek thiaminu (vitaminu B1) v těle.

Thiaminová hypovitaminóza u pacientů závislých na alkoholu se vyskytuje v důsledku:

nedostatečný příjem vitaminu B1 z potravy;
snížená absorpce thiaminu v tenkém střevě;
inhibice fosforylačních procesů (druh posttranslační modifikace proteinu), v důsledku čehož je narušena přeměna thiaminu na thiaminpyrofosfát, který je koenzymem (katalyzátorem) při katabolismu cukrů a aminokyselin.

Likvidace alkoholu přitom vyžaduje velké množství thiamin, takže pití alkoholu zvyšuje nedostatek thiaminu.

Ethanol a jeho metabolity zvyšují neurotoxicitu glutamátu (glutamát je hlavním excitačním neurotransmiterem centrálního nervového systému).

Toxické účinky alkoholu jsou podpořeny studiemi prokazujícími přímý vztah mezi závažností alkoholické polyneuropatie a množstvím spotřebovaného etanolu.
Podmínkou rozvoje těžké formy onemocnění je zvýšená zranitelnost nervové tkáně vyplývající z dědičné dispozice.

Patogeneze

Ačkoli patogeneze onemocnění není zcela objasněna, je známo, že hlavním cílem onemocnění je akutní forma alkoholická polyneuropatie jsou axony (cylindrické procesy přenášející vzruchy nervové buňky). Léze postihuje tlustá myelinizovaná a tenká slabě myelinizovaná nebo nemyelinizovaná nervová vlákna.

Zvýšená zranitelnost nervové tkáně vyplývá z vysoké citlivosti neuronů na různá porušení metabolismu, a zejména k nedostatku thiaminu. Hypovitaminóza thiaminu a nedostatečná tvorba thiaminpyrofosfátu způsobuje snížení aktivity řady enzymů (PDG, α-CHCH a transketolázy) podílejících se na katabolismu sacharidů, biosyntéze některých buněčných elementů a syntéze prekurzorů nukleových kyselin. Infekční choroby krvácení a řada dalších faktorů, které zvyšují energetickou potřebu organismu, prohlubují nedostatek vitamínů B, askorbové a kyselina nikotinová, snižují hladinu hořčíku a draslíku v krvi, což způsobuje nedostatek bílkovin.

Při chronické konzumaci alkoholu se snižuje uvolňování beta-endorfinů z neuronů hypotalamu a snižuje se reakce beta-endorfinů na etanol.

Chronická intoxikace alkoholem způsobuje zvýšení koncentrace proteinkinázy, což zvyšuje excitabilitu primárních aferentních neuronů a zvyšuje citlivost periferních zakončení.

Poškození periferního nervového systému alkoholem také způsobuje nadměrnou tvorbu volných kyslíkových radikálů, které narušují činnost endotelu (vrstvy tkáňové výstelky vnitřní povrch cévy plochých buněk, které vykonávají endokrinní funkce), způsobují endoneurální hypoxii (endoneurální buňky pokrývají myelinovou pochvu nervových vláken mícha) a vedou k poškození buněk.

Patologický proces může postihnout i Schwannovy buňky, které se nacházejí podél axonů nervových vláken a plní podpůrnou (podpůrnou) a nutriční funkci. Tyto podpůrné buňky nervové tkáně vytvářejí myelinovou pochvu neuronů, ale v některých případech ji ničí.

V akutní formě alkoholické polyneuropatie se pod vlivem patogenů aktivují antigenně specifické T a B buňky, které způsobují výskyt antiglykolipidových nebo antigangliosidových protilátek. Pod vlivem těchto protilátek lokální zánětlivé reakce je aktivována sada proteinů krevní plazmy (komplement) zapojených do imunitní odpovědi a membránově-lytický útočný komplex se ukládá v oblasti Ranvierova uzlu na myelinové pochvě. Výsledkem ukládání tohoto komplexu je rychle rostoucí infekce myelinové pochvy makrofágy s přecitlivělost a následné zničení skořápky.

Příznaky

Alkoholická polyneuropatie se ve většině případů projevuje jako motorické nebo senzorické poruchy na končetinách a v v některých případech – bolest svalů různé lokalizace. Bolest se může objevit současně s motorické poruchy, pocit necitlivosti, mravenčení a „plazení“ (parestézie).

První příznaky onemocnění se objevují v parestezii a svalové slabosti. V polovině případů poruchy postihují nejprve dolní končetiny a po několika hodinách či dnech se rozšíří na horní končetiny. Někdy jsou postiženy paže a nohy pacientů současně.

Většina pacientů zažívá:

difúzní snížení svalového tonusu;
prudký pokles a poté absence šlachových reflexů.

Může dojít k porušení obličejových svalů, a pokud těžké formy onemocnění – retence moči. Tyto příznaky přetrvávají 3-5 dní a poté zmizí.

Alkoholická polyneuropatie v pokročilém stádiu onemocnění je charakterizována přítomností:

Paréza vyjádřená v v různé míře. Paralýza je možná.
Svalová slabost v končetinách. Může být buď symetrický, nebo jednostranný.
Prudká inhibice šlachových reflexů, postupuje až k úplnému vyhasnutí.
Poruchy povrchové citlivosti (zvýšené nebo snížené). Obvykle jsou slabě vyjádřeny a patří k polyneuritickému typu („ponožky“ atd.).

Závažné případy onemocnění jsou také charakterizovány:

Oslabení dýchacích svalů, vyžadující mechanickou ventilaci.
Těžké poškození kloubně-svalové a citlivosti na hluboké vibrace. Je pozorován u 20-50% pacientů.
Poškození autonomního nervového systému, které se projevuje sinusová tachykardie nebo arytmie a prudký pokles krevního tlaku.
Přítomnost hyperhidrózy.

Bolest u alkoholické polyneuropatie je častější u forem onemocnění, které nejsou spojeny s nedostatkem thiaminu. Může mít bolestivý nebo pálící charakter a lokalizovaný v oblasti chodidla, ale častěji má kořenový charakter, kdy je bolest lokalizována podél postiženého nervu.

V závažných případech onemocnění je pozorováno poškození II, III a X párů hlavových nervů.

Nejtěžší případy jsou charakterizovány duševními poruchami.

Alkoholická polyneuropatie dolních končetin je doprovázena:

změny chůze v důsledku zhoršené citlivosti nohou (chůze „šplouchání“, nohy se během motorické formy zvednou vysoko);
narušení plantární flexe chodidel a prstů, rotace chodidla dovnitř, pokles a otočení chodidla dovnitř u motorické formy onemocnění;
slabost nebo absence šlachových reflexů v nohou;
paréza a paralýza v těžkých případech;
modrá nebo mramorování kůže nohou, redukce ochlupení na nohou;
chlad dolních končetin s normálním průtokem krve;
hyperpigmentace kůže a výskyt trofických vředů;
bolest, která se zesiluje při tlaku na nervové kmeny.

Bolestivé jevy se mohou zvyšovat v průběhu týdnů nebo dokonce měsíců, po kterých začíná stacionární fáze. Na adekvátní léčba začíná fáze zpětného vývoje onemocnění.

Diagnostika

Alkoholická polyneuropatie je diagnostikována na základě:

Klinický obraz onemocnění. Diagnostickými kritérii jsou progresivní svalová slabost více než jedné končetiny, relativní symetrie lézí, přítomnost areflexie šlach, senzorické poruchy, rychlý nárůst příznaků a zastavení jejich rozvoje ve 4. týdnu onemocnění.
Elektroneuromyografická data, která mohou detekovat známky axonální degenerace a destrukce myelinové pochvy.
Laboratorní metody. Zahrnuje analýzu mozkomíšního moku a biopsii nervových vláken k vyloučení uremické polyneuropatie.

V pochybných případech se provádí MRI a CT k vyloučení jiných onemocnění.

Léčba

Léčba alkoholické polyneuropatie dolních končetin zahrnuje:

Úplná abstinence od alkoholu a správné výživy.
Fyzioterapeutické procedury zahrnující elektrickou stimulaci nervových vláken a míchy. Využívá se také magnetoterapie a akupunktura.
Fyzikální terapie a masáže pro obnovení svalového tonusu.
Léčba drogami.

Na léčba drogami jsou jmenováni:

vitamíny B (intravenózně nebo intramuskulárně), vitamín C;
pentoxifylin nebo cytoflavin, které zlepšují mikrocirkulaci;
antihypoxanty, které zlepšují využití kyslíku a zvyšují odolnost vůči nedostatku kyslíku (Actovegin);
neuromedin, který zlepšuje nervosvalové vedení;
ke snížení bolesti - protizánětlivé nesteroidní léky(diclofenac), antidepresiva, antiepileptika;
k odstranění přetrvávajících citlivých a pohybové poruchy- anticholinesterázové léky;
mozkové gangliosidy a nukleotidové přípravky, které zlepšují dráždivost nervových vláken.

V přítomnosti toxické léze játra, používají se hepatoprotektory.

Pro opravu autonomní poruchy používá se symptomatická terapie.

Alkoholická neuropatie je jedním z typů lézí Lidské tělo alkoholické nápoje a metabolity ethylalkoholu. Odráží vliv alkoholu na periferní nervový systém. Termín „alkoholická polyneuropatie“ je považován za správnější, protože toxický účinek alkoholu se vždy rozšiřuje na mnoho nervových vláken, a ne pouze na jeden nerv. Dle výzkumu v posledních letech zneužívání alkoholu vždy způsobí poškození periferního nervového systému. Dříve se věřilo, že až 70 % lidí trpících chronickým alkoholismem má v té či oné míře poruchy periferních nervů. S příchodem doplňkové metody studií, zejména elektroneuromyografie, se toto číslo stalo téměř 100 %. Jde jen o to, že klinické příznaky tohoto stavu se neobjeví okamžitě. Z tohoto článku se můžete dozvědět o hlavních příčinách vývoje alkoholické polyneuropatie, jejích příznacích, metodách diagnostiky a léčby.

Samotný název „alkoholická polyneuropatie“ nic neříká. obyčejnému člověku. Ale ve skutečnosti každý, kdo viděl pacienta trpícího alkoholismem, viděl také polyneuropatii. Hubené končetiny s oteklýma kyanotickýma rukama a nohama, trochu zvláštní chůze bije do očí každému. To jsou tyhle vnější znaky podle kterého se pozná alkoholik (kromě toho konkrétní typ tváře). To jsou projevy alkoholické polyneuropatie. To už samozřejmě bylo spuštěno a trvá to dlouho stávající možnost a v počáteční fáze příznaky nemusí být pro ostatní viditelné.

Alkoholická polyneuropatie není zdaleka jediným důsledkem zneužívání alkoholu. Spolu s poškozením periferního nervového systému ethanol postihuje centrální nervový systém (způsobuje encefalopatii), svaly (způsobuje myopatii), játra (cirhózu) a mnoho dalších orgánů. Popsáno specifické poruchy paměť pod vlivem alkoholu – Korsakovův syndrom, ale i řada dalších patologické stavy(alkoholická cerebelární degenerace, corpus callosum centrální pontinní myelinolýza a tak dále). Bohaté a systematické úlitby nikdy nezanechají stopy na těle.

Příčiny alkoholické polyneuropatie

Periferní nervy jsou ovlivněny alkoholismem ze dvou hlavních důvodů:

přímý toxický účinek ethylalkoholu a jeho metabolitů (acetaldehyd) na nervová vlákna;
metabolické poruchy způsobené nedostatkem vitamínů B.

Pokud je u prvního bodu vše víceméně jasné, pak druhý důvod vyžaduje určité objasnění. Jak souvisí zneužívání alkoholu s nedostatkem vitamínů? Pojďme to zjistit.

Alkohol při pravidelné a nadměrné konzumaci ovlivňuje gastrointestinální trakt. Gastritida, enteritida, hepatitida, pankreatitida se vyskytuje při zhoršeném vstřebávání potravy, včetně vitamínů skupiny B. Navíc obvykle lidé trpící alkoholismem příliš nedbají na přiměřenost stravy, která se také stává předpokladem pro výskyt nedostatku vitamínů. A fungování nervového systému je vysoce závislé na vitamínech B. Při jejich nedostatku dochází k narušení výživy nervových vodičů, což nevyhnutelně vede k narušení jejich funkce.

Existuje určitá závislost na dávce vypitého alkoholu. Jak více dávky, tím větší je nedostatek vitaminu a přímý toxický účinek. Samotná dávka může být pro odlišní lidé, protože počet enzymů, které štěpí ethylalkohol, je v každém organismu individuální. Někdo se stane alkoholikem z malého množství alkoholu, jiný k tomu potřebuje denní dávku 0,5 litru.

Obě příčiny alkoholické polyneuropatie vedou k destrukci struktury nervového vlákna, jeho báze, zvané axon. Rozvíjí se tzv. axonální degenerace. Navíc se zhoršuje obal nervového vodiče (myelin), což se nazývá demyelinizace. Tyto procesy vedou k odstavení přenosu nervových vzruchů z postiženého vlákna do jím inervovaných struktur (kůže, svaly, cévy, žlázy). V těchto útvarech se vyvíjejí patologické změny, které se projevují řadou příznaků.