Diagnostický výzkum zahrnuje následující postupy:
- Klinický a biochemický krevní test.
- CSF analýza.
- EEG (elektroencefalografie).
- EMG (elektromyografie).
Co je to za kapalinu?
Alkohol je tekutina, která neustále cirkuluje v elementech mozku a míchy. Normálně vypadá jako bezbarvá průhledná tekutá látka, která vyplňuje komory mozku, subarachnoidální a subdurální prostory.
Mozkomíšní mok je produkován v komorách mozku cévnatkou pokrývající tyto dutiny. Likér obsahuje různé chemikálie:
- vitamíny;
- organické a anorganické sloučeniny;
- hormony.
Kromě toho likér obsahuje látky, které zpracovávají přicházející krev a rozkládají ji na užitečné živiny. Současně se produkuje dostatečné množství hormonů, které ovlivňují endokrinní, reprodukční a další systémy těla.
Odkaz! Za hlavní funkci mozkomíšního moku je považováno absorpce nárazů: díky ní jsou vytvořeny podmínky pro zmírnění fyzického nárazu, když člověk provádí základní pohyby, což chrání mozek před kritickým poškozením při silném nárazu.
Jak probíhá výzkum?
Zákrok prováděný za účelem odběru mozkomíšního moku se nazývá lumbální punkce. K jeho provedení pacient zaujme polohu vleže nebo vsedě. Pokud subjekt sedí, měl by být vzpřímený, se zády ohnutými tak, aby se obratle nacházely ve stejné vertikální linii.
Když pacient leží, otočí se na bok, pokrčí kolena a přitáhne si je k hrudi. Místo vpichu se volí na úrovni páteře, kde nehrozí poškození míchy.
Lumbální punkce je zákrok, který může provádět pouze kvalifikovaný lékař! Lékař ošetří záda vyšetřované osoby alkoholem a roztokem obsahujícím jód, po kterém nahmatá místo vpichu podél meziobratlových prostor: u dospělých na úrovni II a III bederních obratlů a u dětí - mezi IV a V.
Specialista tam aplikuje anestetikum, po kterém se čeká 2-3 minuty, aby poskytl tkáňovou anestezii. Dále lékař provede punkci pomocí Beerovy jehly s trnem, pohybem mezi trnovými výběžky a průchodem vazů.
Známkou vstupu jehly do subarachnoidálního prostoru je pocit selhání. Pokud poté mandrinu vyjmete, při správném provedení postupu se uvolní tekutina.
Na výzkum se odebírá malé množství.
Normální hodnoty u zdravého člověka
Při absenci patologie má mozkomíšní mok následující složení:
- Hustota: 1003-1008.
- Buněčné elementy (cytóza): až 5 v 1 µl.
- Hladina glukózy: 2,8-3,9 mmol/l.
- Obsah chlórových solí: 120-130 mmol/l.
- Bílkoviny: 0,2-0,45 g/l.
- Tlak: v sedě – 150-200 mm. voda Art., a vleže - 100-150 mm. voda Umění.
Pozornost! Normální mozkomíšní mok by měl být průhledný, bezbarvý a neměl by obsahovat žádné nečistoty.
Tabulka vztahu mezi formou onemocnění a barvou kapaliny
| Serózní, virové | Tuberkulózní | Syfilitický | Hnisavý | |
| Barva | Průhledný | Průhledné, opalizující | Průhledné, zřídka zataženo | Zakalené |
| Buňky v 1 ul | 20-800 | 200-700 | 100-2000 | 1000-5000 |
| Bílkoviny (g/l) | Do 1.5 | 1-5 | Středně zvýšené | 0,7-16 |
| Glukóza (mmol/l) | Nezměněn | Prudce sníženo | Nezměněn | Prudce sníženo |
| Chloridy (mmol/l) | Nezměněn | Snížená | Nezměněn | Zmenšeno nebo nezměněno |
| Tlak (mm vodního sloupce) | Zvýšený | Zvýšený | Mírný nárůst | Zvýšený |
| Fibrinový film | Ve většině případů chybí | Přítomno ve 40 % případů | Chybí | Hrubé nebo ve formě sedimentu |
Složení tekuté látky
V závislosti na původci infekce může mít mozkomíšní mok různé složení. Podívejme se blíže na mozkomíšní mok 2 formy zánětu.
Serózní
Charakteristika mozkomíšního moku:
- Barva – bezbarvá, průhledná.
- Cytóza: je detekována lymfocytární pleocytóza. Hladina buněčných elementů je od 20 do 800 v 1 µl.
- Hodnoty bílkovin: zvýšené, až 1,5 g/l (disociace protein-buňka).
- Hladiny glukózy a chloridů se nezměnily.
Hnisavý
Charakteristika mozkomíšního moku v patologii:
- Barva se liší v závislosti na původci meningitidy. Například u meningokoka bude zakalený, žlutý, u pneumokoka bělavý a namodralý v případě modrohnisavého bacila.
- Cytóza: obrovské množství buněk (buněčná-proteinová disociace), dosahující 1000-5000 buněčných elementů na 1 μl. Charakteristická je neutrofilní pleocytóza.
- Obsah bílkovin: zvýšený, v rozmezí 0,7-16,0 g/l.
- Hladina glukózy je snížena, asi 0,84 mmol/l.
- Množství chloridů je sníženo nebo nezměněno.
- Přítomnost fibrinového filmu v mozkomíšním moku nebo sedimentu.
Indikátory dekódování
Na základě hodnot údajů o mozkomíšním moku specialisté upřesní diagnózu a v souladu s tím mohou předepsat adekvátní terapii.
Počet buněk a cytóza
Buňky v mozkomíšním moku se spočítají a určí se jejich převládající typ. Zvýšený obsah (pleocytóza) naznačuje přítomnost zánětlivého procesu. Pleocytóza je výraznější u bakteriální meningitidy, zejména tuberkulózního zánětu mozkových blan.
U jiných onemocnění (epilepsie, hydrocefalus, degenerativní změny, arachnoiditida) je cytóza normální. Specialisté počítají buněčné elementy, které jsou ve většině případů reprezentovány lymfocyty nebo neutrofily.
Po prostudování cytogramu může lékař vyvodit závěr o povaze patologie. Lymfocytární pleocytóza tedy indikuje serózní meningitidu nebo tuberkulózní meningitidu s chronickým průběhem. Neutrofilní leukocytóza – pozorovaná při akutní infekci (bakteriální meningitida).
Důležité! Při rozboru mozkomíšního moku je nutné vyhodnotit disociaci – poměr buněčných elementů k obsahu bílkovin. Pro meningitidu je charakteristická buněčná-proteinová disociace a protein-buněčná disociace je charakteristická pro serózní zánět mozkových blan, jakož i stagnaci v likvorovém traktu (novotvar, arachnoiditida).
Protein
Glukóza
Hodnoty glukózy by měly být 2,8-3,9 mmol/l. Mírné výkyvy v obsahu látky však mohou mít i zdraví lidé. Pro správné posouzení glukózy v mozkomíšním moku je vhodné ji stanovit v krvi: při absenci patologie překročí dvojnásobek hodnot v mozkomíšním moku.
Zvýšené hladiny jsou pozorovány u diabetes mellitus, cerebrovaskulárních příhod a akutní encefalitidy. Snížené hladiny glukózy se vyskytují u meningitidy, novotvarů a subarachnoidálního krvácení.
Enzymy
Likér se vyznačuje nízkou aktivitou enzymů, které obsahuje. Změny aktivity enzymů v mozkomíšním moku u různých onemocnění jsou především nespecifické. Při tuberkulózní a purulentní meningitidě se zvyšuje obsah ALT a AST, u bakteriálního zánětu mozkových blan se zvyšuje LDH a zvýšení celkové cholinesterázy svědčí pro akutní průběh meningitidy.
Chloridy
Normálně je obsah chlórových solí v CSF 120-130 mmol/l. Snížení jejich hladiny může naznačovat meningitidu různé etiologie a encefalitidu. Nárůst je pozorován u onemocnění srdce, ledvin, degenerativních procesů a formací v mozku.
Závěr
Postup odběru mozkomíšního moku musí provádět kvalifikovaný zkušený odborník a pacient musí přísně dodržovat všechny jeho pokyny. Studie mozkomíšního moku umožňuje lékaři objasnit diagnózu a na základě těchto údajů zvolit správnou léčbu.
Pokud najdete chybu, zvýrazněte část textu a klikněte Ctrl+Enter.
Pokud se chcete poradit se specialisty webu nebo se na něco zeptat, můžete tak učinit úplně zdarma v komentářích.
A pokud máte dotaz, který přesahuje rámec tohoto tématu, použijte tlačítko Položit otázku vyšší.
Zánět mozkových blan způsobený Mycobacterium tuberculosis, který do nich pronikl. Projevuje se prudkým zhoršením zdravotního stavu pacienta po prodromálních jevech s hypertermií, bolestí hlavy, zvracením, poruchami hlavových nervů, poruchou vědomí a komplexem meningeálních příznaků. Tuberkulózní meningitida je diagnostikována především porovnáním klinických údajů s výsledky studie mozkomíšního moku. Provádí se dlouhodobá a komplexní léčba sestávající z antituberkulózní, dehydratační, detoxikační, vitamínové a symptomatické terapie.
MKN-10
A17.0
Obecná informace
Morfologicky je pozorován serózně-fibrinózní zánět membrán s přítomností tuberkul. Změny v cévách membrán (nekróza, trombóza) mohou způsobit poruchy krevního oběhu v oddělené oblasti medully. U pacientů podstupujících léčbu je zánět membrán lokální povahy a je zaznamenána tvorba adhezí a jizev. Hydrocefalus se často vyskytuje u dětí.
Příznaky tuberkulózní meningitidy
Období toku
Prodromální období trvá v průměru 1-2 týdny. Jeho přítomnost odlišuje tuberkulózní meningitidu od jiných meningitid. Je charakterizován výskytem cefalalgie (bolesti hlavy) ve večerních hodinách, subjektivním zhoršením pohody, podrážděností nebo apatií. Pak cefalalgie zesílí, objeví se nevolnost a může se objevit zvracení. Často je zaznamenána nízká horečka. Při návštěvě lékaře v tomto období nelze mít podezření na tuberkulózní meningitidu pro nespecifičnost těchto příznaků.
Období podráždění se projevuje prudkým nárůstem příznaků se zvýšením tělesné teploty na 39 °C. Bolest hlavy je intenzivní, doprovázená zvýšenou citlivostí na světlo (fotofobie), zvuky (hyperakuze) a dotek (kutánní hyperestezie). Letargie a ospalost se zhoršují. Je zaznamenán výskyt a vymizení červených skvrn v různých oblastech kůže, což je spojeno s poruchou autonomní vaskulární inervace. Vyskytují se meningeální příznaky: rigidita (napětí) šíjových svalů, symptomy Brudzinski a Kernig. Zpočátku jsou vágní povahy, pak postupně zesilují. Na konci druhé periody (po 8-14 dnech) je pacient letargický, vědomí je zmatené a charakteristická je typická meningeální poloha „ukazovacího psa“.
Období paréz a paralýz(terminální) je doprovázena úplnou ztrátou vědomí, výskytem centrální paralýzy a smyslových poruch. Dýchací a srdeční rytmus je narušen, jsou možné křeče, hypertermie do 41 °C nebo nízká tělesná teplota. Pokud se v tomto období neléčí, tuberkulózní meningitida vede do týdne ke smrti způsobené paralýzou cévních a dýchacích center mozkového kmene.
Klinické formy
Bazilární tuberkulózní meningitida v 70 % případů se rozvíjí postupně s přítomností prodromálního období, jehož trvání se pohybuje mezi 1-4 týdny. V období podráždění se zvyšuje cefalgie, dochází k nechutenství, typické je „fontánové“ zvracení, zvyšuje se ospalost a letargie. Progresivní meningeální syndrom je doprovázen přídavkem poruch hlavových nervů (CN): strabismus, anizokorie, rozmazané vidění, pokles horního víčka, ztráta sluchu. Ve 40 % případů odhalí oftalmoskopie překrvení terče zrakového nervu. Možné poškození lícního nervu (asymetrie obličeje). Progrese meningitidy vede ke vzniku bulbárních symptomů (dysartrie a dysfonie, dušení), což ukazuje na poškození IX, X a XII párů hlavového nervu. Při absenci adekvátní terapie progreduje bazilární meningitida do terminálního období.
Tuberkulózní meningoencefalitida obvykle odpovídá třetímu období meningitidy. Typická je převaha příznaků encefalitidy: paréza nebo paralýza spastického typu, ztráta citlivosti, oboustranná nebo jednostranná hyperkineze. Vědomí je ztraceno. Zaznamenává se tachykardie, arytmie, poruchy dýchání až po Cheyne-Stokesovo dýchání, tvoří se proleženiny. Další progrese meningoencefalitidy končí smrtí.
Spinální tuberkulózní meningitida zřídka pozorován. Zpravidla se projevuje známkami poškození mozkových membrán. Poté se za 2-3 období objeví pásový opar, způsobený šířením tuberkulózy do míšních kořenů. Při zablokování cest mozkomíšního moku je radikulární bolest tak intenzivní, že ji nelze zmírnit ani pomocí narkotických analgetik. Další progrese je doprovázena poruchami pánve: nejprve retence a poté močová a fekální inkontinence. Je pozorována periferní ochablá paralýza, mono- a paraparéza.
Diagnostika
Tuberkulózní meningitidu diagnostikuje ftiziatr společně se specialisty v oboru neurologie. Primární význam v diagnostice má studium mozkomíšního moku odebraného lumbální punkcí. Změny lze detekovat již v prodromu. Bezbarvý, průhledný mozkomíšní mok vytéká se zvýšeným tlakem 300-500 mmH2O. Art., někdy v proudu. Cytóza je zaznamenána - zvýšení buněčných elementů na 600 na 1 mm3 (při normálním stavu - 3-5 na 1 mm3). Na začátku onemocnění je neutrofilně-lymfocytární povahy, poté se stává lymfocytární. Koncentrace chloridů a glukózy klesá. Zvláštní pozornost je věnována hladině glukózy: čím nižší je, tím závažnější je prognóza.
Typickým příznakem je ztráta pavučinového fibrinózního filmu, který se vytvořil při stání mozkomíšního moku ve zkumavce po dobu 12-24 hodin. Pandey a Nonne-Apelt reakce jsou pozitivní. Přítomnost disociace protein-buňka (relativně malá cytóza při vysoké koncentraci proteinu) je charakteristická pro blokádu cirkulace mozkomíšního moku. Detekce Mycobacterium tuberculosis v mozkomíšním moku se v současnosti vyskytuje pouze v 5–10 % případů, i když dříve se pohybovala v rozmezí 40–60 %. Centrifugace mozkomíšního moku umožňuje zvýšit detekci mykobakterií.
Tuberkulózní meningoencefalitida se od bazilární meningitidy liší výraznějším zvýšením hladiny bílkovin (4-5 g/l oproti 1,5-2 g/l u bazilární formy), nepříliš velkou cytózou (až 100 buněk v 1 mm3), a. velký pokles koncentrace glukózy. Spinální tuberkulózní meningitida je obvykle provázena žlutým zbarvením mozkomíšního moku (xantochromie), mírným zvýšením jeho tlaku, cytózou až 80 buněk na 1 mm3 a výrazným poklesem koncentrace glukózy.
Při diagnostické rešerši se rozlišuje tuberkulózní meningitida od serózní a purulentní meningitidy, klíšťové encefalitidy, meningismu provázejícího některé akutní infekce (chřipka, úplavice, zápal plic atd.). Pro účely diferenciální diagnostiky s jinými cerebrálními lézemi lze provést CT nebo MRI mozku.
Léčba tuberkulózní meningitidy
Specifická antituberkulózní léčba začíná při sebemenším podezření na tuberkulózní etiologii meningitidy, protože prognóza přímo závisí na včasnosti terapie. Za nejoptimálnější léčebný režim se považuje isoniazid, rifampicin, pyrazinamid a ethambutol. Nejprve se léky podávají parenterálně, poté perorálně. Pokud se stav po 2-3 měsících zlepší. zrušit ethambutol a pyrazinamid, snížit dávku isoniazidu. Ten se užívá v kombinaci s rifampicinem po dobu nejméně 9 měsíců.
Paralelně se provádí léčba předepsaná neurologem. Skládá se z dehydratační (hydrochlorothiazid, furosemid, acetazolamid, mannitol) a detoxikační (infuze dextranu, fyziologické roztoky) terapie, kyselina glutamová, vitamíny (C, B1 a B6). V těžkých případech je indikována léčba glukokortikoidy; spinální tuberkulózní meningitida je indikací k podávání léků přímo do subarachnoidálního prostoru. V přítomnosti parézy léčebný režim zahrnuje neosmtigmin, ATP; s rozvojem atrofie zrakového nervu - kyselina nikotinová, papaverin, heparin, pyrogenal.
Během 1-2 měsíců. pacient musí dodržovat klid na lůžku. Poté se režim postupně rozšiřuje a na konci 3. měsíce je pacientovi umožněna chůze. Účinnost léčby se hodnotí podle změn v mozkomíšním moku. V den kontrolní lumbální punkce je nutný klid na lůžku. Cvičební terapie a masáže se doporučují nejdříve za 4-5 měsíců. nemocí. Po dobu 2-3 let po ukončení terapie by pacienti, kteří prodělali tuberkulózní meningitidu, měli absolvovat 2měsíční kúry proti relapsu dvakrát ročně.
Prognóza a prevence
Bez specifické terapie končí tuberkulózní meningitida smrtí během 20-25 dnů. Při včasném zahájení a dlouhodobé terapii je pozorován příznivý výsledek u 90-95% pacientů. Při opožděné diagnóze a pozdním zahájení terapie je prognóza nepříznivá. Jsou možné komplikace ve formě relapsů, vzniku epilepsie a rozvoje neuroendokrinních poruch.
Preventivní opatření zahrnují všechny známé metody prevence tuberkulózy: preventivní očkování BCG vakcínou, tuberkulinovou diagnostikou, každoroční fluorografii, specifické krevní testy (kvantiferonové a T-spotové testy), včasný záchyt nemocných, vyšetření kontaktní skupiny osob atd. .
Meningitida je zánět výstelky mozku a míchy. Rozlišují se leptomeningitida – zánět měkkých a arachnoidálních membrán, arachnoiditida – zánět arachnoidální membrány a pachymeningitida – zánět tvrdé pleny. V praxi se termín „meningitida“ týká především leptomeningitidy.
Meningitida je známá již od dob Hippokrata, ale tato nemoc stále představuje vážný problém pro ftizeologii, a to i přes přítomnost mocného arzenálu antituberkulotik. I ve vyspělých zemích zůstává úmrtnost na tuberkulózní meningitidu vysoká a pohybuje se od 15 do 32,3 %. Postiženi jsou lidé v produktivním věku, většinou nezaměstnaní. Neuspokojivé výsledky léčby jsou způsobeny obtížemi při stanovení diagnózy, pozdním záchytem a závažností onemocnění. Chyby v diagnostice jsou často důsledkem atypického průběhu onemocnění. V některých případech je tuberkulózní meningitida interpretována jako netuberkulózní onemocnění, které v důsledku nesprávné léčby vede k rozvoji těžkých komplikovaných forem meningitid a předurčuje nepříznivou prognózu. Zaznamenává se jak nedostatečná, tak nadměrná diagnóza onemocnění. Pozorovali jsme 40 pacientů ve věku od 14 do 68 let, kteří byli přijati v různých časech do Minské oblastní tuberkulózní ambulance. U 15 pacientů se tato diagnóza ukázala jako chybná, u dalších 15 nebyla meningitida dlouhodobě diagnostikována a onemocnění bylo interpretováno jako zápal plic, chřipka, sinusitida, tyfus, pyelonefritida atd.
Podle našeho názoru jsou hlavními příčinami diagnostických chyb neznalost příznaků meningeálního dráždění, nesprávná interpretace změn v mozkomíšního moku, „hladkost“ těchto změn, nejistota meningeálního stavu pacienta, zejména těch, kteří dostávají protizánětlivou léčbu.
Etiologie a patogeneze. Původce onemocnění, Mycobacterium tuberculosis (MBT), byl izolován z mozkomíšního moku v roce 1898. Onemocnění je zaznamenáváno celoročně, častěji však v období zima-jaro. Tuberkulózní meningitida je patogeneticky sekundární onemocnění, tzn. Pro její vznik je nutné mít v těle tuberkulózní ložisko, které má dřívější původ. Podle D.S. Futera, E.V. Prokhoroviče, pouze u 3 % pacientů, kteří zemřeli na meningitidu, klinické a patologické studie nedokázaly stanovit primární zaměření. Ten může být v různých stádiích vývoje: čerstvá kaseózní nekróza, zapouzdřené nebo zkamenělé ohnisko.
Někdy je meningitida prvním klinickým projevem tuberkulózy, jedinou lokalizací aktivního procesu tuberkulózy. V 70 % případů je však onemocnění doprovázeno plicním procesem (obvykle diseminovaným), který je obvykle detekován současně s tuberkulózou mozkových blan. U vazivově-kavernózní tuberkulózy je meningitida poměrně vzácná - ve 4,4-5,9% případů.
Tuberkulózní meningitida je obvykle bazilární meningitida, tzn. lokalizované převážně v pia mater mozkové báze. Jeho vývoj probíhá ve dvou fázích. První fáze - choroidní plexy komor mozku jsou postiženy hematogenními prostředky s tvorbou specifického granulomu v nich. Choroidální plexus je hlavním zdrojem tvorby mozkomíšního moku. Spolu s endotelem kapilár a mozkových blan slouží jako anatomický substrát hematoencefalické bariéry. Druhou fází je šíření infekce mozkomíšním mokem, kdy se MBT průtokem mozkomíšního moku usazuje na spodině mozku, infikuje měkkou mozkovou plenu a vyvolává ostrou alergickou reakci v cévách, která se klinicky projevuje jako akutní meningeální syndrom.
Patomorfologie akutní tuberkulózní meningitida, neléčená, se vyznačuje následujícími znaky. Změny jsou nejvýraznější na spodině mozku a jsou difúzního charakteru: léze se šíří od průsečíku zrakových nervů dopředu do oblasti frontálních laloků a dozadu až k prodloužené míše. Lokalizace procesu v oblasti intersticiálního mozku a hypofýzy způsobuje poškození mnoha zde umístěných důležitých autonomních center. Spolu se serózně-fibrinózním zánětem pia mater lze detekovat tuberkulózy, jejichž počet a velikost se značně liší, stejně jako změny v cévách pia mater a mozkové hmoty, jako je endoperivaskulitida. Tyto změny mohou způsobit nekrózu cévních stěn, trombózu a krvácení, což má za následek narušení přívodu krve do určité oblasti mozku. Specifický zánět se může rozšířit na membrány a substanci míchy. Velmi často, zejména u malých dětí, je pozorován těžký hydrocefalus.
Patologický obraz tuberkulózní meningitidy léčené moderními léky se výrazně liší od výše popsaného. Změny v oblasti základny mozku jsou omezené, exsudativní složka zánětu není jasně vyjádřena. Převažují proliferativní změny s tendencí k tvorbě jizev a srůstů.
Symptomatologie. V symptomatologii jakékoli meningitidy v klinickém obrazu onemocnění vystupují do popředí následující znaky: 1) meningeální syndrom, přímo související s patologickým procesem v měkkých mozkových plenách; 2) paralýza míšních kořenů a hlavových nervů; 3) příznaky podráždění a ztráty z mozku.
Meningeální syndrom se zase skládá ze dvou příznaků: bolesti hlavy a kontraktur. Bolest hlavy je obvykle velmi intenzivní, až nesnesitelná; zesiluje pod vlivem vnějších vlivů (hluk, světlo) nebo pohybu a je doprovázeno zvracením bez nevolnosti, bez napětí, v potoce. V mechanismu vzniku bolesti hlavy hrají hlavní roli dva faktory: 1) toxické podráždění zánětlivým procesem kořenů n. trigeminus a vagus procházejících pia mater; 2) obvykle doprovázející meningitidu, zvýšení intrakraniálního tlaku v důsledku hypersekrece mozkomíšního moku, vedoucí k hydrocefalu. Zvracení je způsobeno přímým nebo reflexním podrážděním bloudivého nervu a jeho jader umístěných na dně IV komory nebo centra zvracení v retikulární substanci medulla oblongata.
Druhý konstantní příznak meningitidy - kontraktura - je také způsoben drážděním kořenů zánětlivým procesem a zvýšeným tlakem mozkomíšního moku přetékajícího subarachnoidální prostor. Kontraktury jsou výrazem zvýšené aktivity reflexního aparátu míchy, který chrání kořeny před mechanickým drážděním. Podráždění míšních kořenů vede ke zvýšení tonusu svalů krku, trupu a břicha, což způsobuje ztuhlost šíje, opistotonus a vtažení břicha.
Klinicky je přítomnost kontraktur určována dvěma symptomy charakteristickými pro meningitidu: ztuhlostí šíjových svalů a Kernigovým příznakem.
Tuhé krční svaly jsou časným a přetrvávajícím příznakem meningitidy. Pohyby hlavy nejsou volné: pacient si „chrání“ zadní část hlavy. Pokus pasivně ohnout hlavu k hrudníku umožňuje vyšetřujícímu detekovat napětí svalů, které natahují hlavu. Tuhost krku se projevuje charakteristickým záklonem hlavy; jakýkoli pokus o změnu této pevné polohy a ohnutí hlavy způsobuje ostrou bolest.
Popsal V.M. Kernig v roce 1884, symptom, který dostal jeho jméno, je neschopnost narovnat nohu v kolenním kloubu, když je ohnutá v kyčelním a kolenním kloubu. Pokud se pokusíte ohnout nohu v kyčelním kloubu s nataženým kolenem, pacient ji reflexně ohne v kolenním kloubu. Pacient s meningitidou má vleže v posteli na zádech obvykle pokrčené nohy v kyčelních a kolenních kloubech. Kernigův symptom je pozitivní u 80–90 % pacientů s tuberkulózní meningitidou; častější u dětí.
Brudzinského symptomy jsou méně konstantní. Je přítomen horní Brudzinského symptom (při pasivně předkloněné hlavě pacienta dochází k „ochranné“ flexi nohou v kyčelních a kolenních kloubech); dolní, nebo kontralaterální, Brudzinského symptom (při pasivní flexi jedné nohy v kyčli a extenzi v kolenním kloubu, pacient mimovolně ohýbá druhou nohu). U malých dětí se zjišťuje příznak Lesageova oběšení. Pokud zvedáte dítě trpící meningitidou pod podpaží, pokrčí nohy v kyčelních a kolenních kloubech a v této poloze je zafixuje; zdravé dítě volně ohýbá a narovnává nohy.
Meningeální symptom je doprovázen:
- zvýšená teplota;
- disociace mezi tepem a teplotou (bradykardie při zvýšených teplotách a tachykardie při normální teplotě), arytmie, kolísání krevního tlaku;
- poruchy dechového rytmu (zástava dechu, nesoulad mezi hrudním a břišním dýcháním, Cheyne-Stokesovo dýchání);
- vazomotorické poruchy (ostrý dermatografismus – „Trousseauův meningeální rys“, časté změny bledosti a zarudnutí obličeje – „Trousseauovy skvrny“);
— poruchy sekrece (zvýšené pocení a slinění);
- hyperestézie smyslových orgánů - nesnášenlivost hluku, hlasitý rozhovor, jasné světlo. Pacienti raději leží se zavřenýma očima, snaží se nemluvit a na otázky odpovídají jednoslabičně. Celková hyperestézie kůže je obvykle detekována ve výšce procesu meningitidy. U některých pacientů odeznívá poměrně rychle, u jiných trvá po celou dobu onemocnění;
- duševní poruchy: inhibice v prvních stádiích s příznaky retrográdní amnézie (nebo naopak psychomotorická agitovanost, hlavně u alkoholiků - Gaye-Wernicke symptom) následovala (jak nemoc postupuje) zmatenost a přechod do kómatu.
Nadační syndromy. Na prvním místě z hlediska četnosti poškození hlavových nervů u tuberkulózní meningitidy je okulomotorický nerv. Když je tento nerv paralyzován, jsou pozorovány příznaky jako ptóza, rozšířené zornice (mydriáza) a divergentní strabismus; oční bulva na zdravé straně vypadá rovně a na postižené straně je otočena ven a mírně dolů. Kromě toho je zaznamenána diplopie a paralýza akomodace a někdy exoftalmus.
Druhým nejčastějším je obrna VI páru - n. abducens. Při jeho poškození vzniká konvergentní strabismus, nemožnost rotace oční bulvy směrem ven, dvojité vidění. oči, zejména při pohledu směrem k postiženému svalu, někdy závratě a nucená poloha hlavy.
Třetím nejčastějším typem je periferní obrna lícního nervu, která má za následek těžkou asymetrii obličeje. Postižená strana je maskovitá, záhyby čela a nosoústní rýhy jsou vyhlazené, palpebrální štěrbina je širší a ústní koutek je snížený. Když je čelo vrásčité, na straně ochrnutí se netvoří záhyby, když jsou oči zavřené, palpebrální štěrbina se neuzavírá (lagoftalmus - „zaječí oko“). Často je pozorována centrální paralýza obličejových svalů, která může být kombinována s hemiplegií. Při centrální paralýze nejsou postiženy horní svaly obličeje.
Někdy dochází k paralýze XII páru hypoglossálního nervu - motorického nervu jazyka. Rozvíjí se periferní obrna nebo paréza odpovídající poloviny jazyka s atrofií a ztenčením svalů. Když jazyk vyčnívá z úst, odchyluje se ve směru léze.
Zapojení těchto čtyř hlavových nervů do patologického procesu je snadno diagnostikovatelné a tvoří obraz tzv. základní syndrom, charakteristický pro neurologický obraz tuberkulózní meningitidy. Navíc často dochází ke změnám na fundu (tuberkulózní chorioideální tuberkuly, městnavé bradavky, zánět zrakového nervu nebo jeho atrofie). Takové léze jsou diagnostikovány oftalmologem; V každém případě tuberkulózní meningitidy je nutné příslušné speciální vyšetření.
Spolu s výše popsanými příznaky tuberkulózní meningitidy existují klinické poruchy spojené s účastí mozkové substance na patologickém procesu (afázie, hemiparalýza nebo hemiparéza centrálního původu). Tyto léze jsou založeny na progresivní endarteritidě mozkových cév s jejich obliterací, vedoucí k ischemii s následným změkčením odpovídající části mozku a poškozením pyramidální dráhy s výskytem pyramidálních znaků (patologické reflexy, které ve fyziologickém stavu chybí u zdravých lidé).
Existují extenzorové a flekční patologické reflexy.
Patologické reflexy extenzorů:
1) Babinského reflex. Drážděním kůže chodidla tupou jehlou nebo násadou perkusního kladívka se u osob s postižením pyramidálního traktu získá: a) dorzální flexe palce, b) vějířovitá divergence zbytku. Přítomnost pouze jedné z těchto složek je také považována za pozitivní příznak, zejména dorzální flexe palce;
2) Oppenheimův reflex. Stisknutím palce na vnitřní plochu bérce se při postižení pyramidální dráhy zjišťuje dorzální flexe palce. Nejúčinnější tlak je v dolní třetině bérce, ale lepší je stlačit palcem odshora dolů podél celé holeně. Tento reflex se často vyskytuje u meningitidy;
3) Gordonův reflex. Při stlačení lýtkových svalů dochází k reflexní extenzi palce nebo všech prstů;
4) Schaeferův reflex. Při stlačení Achillovy šlachy je pozorováno prodloužení palce.
Flekční patologické reflexy:
1) Rossolimův reflex. Krátké údery prstů vyšetřujícího na maso terminálních falangů II-V prstů na nohou pacienta způsobují rychlou plantární flexi prstů;
2) Žukovského-Kornilovův reflex. Krátký úder perkusním kladívkem doprostřed chodidla způsobí plantární flexi všech prstů;
3) Mendel-Bekhtěrevův reflex. Poklepávání perkusním kladívkem na laterální plochu hřbetu nohy na bázi III-IV metatarzálních kostí způsobuje při postižení pyramidálního traktu neobvyklou dorzální flexi II-V. prsty a plantární.
Při meningitidě jsou výrazné autonomní poruchy v závislosti na zapojení vyšších autonomních center retikulární formace a diencefalické oblasti do procesu. Tyto poruchy se projevují pulzní arytmií, nesouladem mezi počtem pulzů a teplotou a slabým pulzním plněním spojeným s kolísáním tlaku. Také je narušen rytmus a hloubka dýchání. V těžkých případech se dyspnoetické poruchy rozšiřují na Cheyne-Stokesovo dýchání.
Klinický obraz. Rozmanitost symptomatologie tuberkulózní meningitidy je spojena s polymorfismem patomorfologických změn. Podle převahy určitých klinických projevů se rozlišují tři hlavní formy onemocnění: bazilární meningitida, meningoencefalitida a spinální meningitida. Při tuberkulózní meningitidě lze rozlišit tři období (stádia): prodromální, období podráždění, období parézy a paralýzy (paralytické stadium). V posledním období se obvykle vyskytuje meningoencefalitida nebo spinální forma onemocnění.
Zkušenosti ukázaly, že u většiny pacientů, pouze na základě údajů z neurologického stavu, není možné stanovit etiologii meningeálního syndromu. To platí zejména pro pacienty narozené v bezvědomí, kdy podrobné neurologické vyšetření není možné. Proto je vhodné vybudovat diagnostickou techniku tuberkulózní meningitidy na základě představ o její patogenezi. Pokud má pacient s komplexem meningeálních příznaků aktivní tuberkulózní proces v těle, plicní nebo mimoplicní, má lékař právo diagnostikovat tuberkulózní meningitidu a je povinen zahájit vhodnou léčbu. Tuberkulózní meningitida je u dospělých doprovázena aktivním tuberkulózním procesem v jiných orgánech v 90 % případů (plicní v 80 %), proto je při příjmu pacienta bez ohledu na závažnost stavu provedeno rentgenové vyšetření plic. je nutné.
Tuberkulózní meningitida se od meningitid jiné etiologie liší svým pozvolným nástupem s poměrně dlouhým prodromem, kdy dochází k období změny psychického stavu pacienta, stojícího na hranici mezi normálním a patologickým. Týká se to především změn v chování: apatie nebo naopak podrážděnost, vztek; bolest hlavy večer. Obecný stav člověka není téměř narušen, dokonce ani nezastaví svou profesionální činnost a je léčen domácími prostředky. Ale nárůst bolesti hlavy ho nutí navštívit lékaře 3-4 den. Praktický lékař diagnostikuje chřipku nebo katar horních cest dýchacích a předepíše vhodnou léčbu v domácím prostředí. Kvůli nedostatečnému účinku navštíví nemocný o několik dní později znovu stejného lékaře. Nesoulad mezi intenzitou bolestí hlavy a uspokojivým celkovým stavem vede někdy k předpokladu pro frontální sinusitidu nebo sinusitidu a pacient je odeslán k otolaryngologovi. Terapie předepsaná otolaryngologem také nemá žádný efekt. Bolest hlavy se zvyšuje, celkový stav se zhoršuje, tělesná teplota stoupá na febrilní; pokusy o pokračování aktivního režimu (chůze) způsobují mdloby. Zhoršující se stav pacienta nutí pozvat lékaře k sobě domů a přítomnost výrazného meningeálního syndromu a s tím spojené symptomatologie poškození hlavových nervů vede ke správné diagnóze.
Ve vzácných případech (zejména u malých dětí) se meningitida projevuje akutně; někdy k tomu dochází po těžkém poranění lebky.
Basilární forma. U většiny pacientů (asi 70 %) se onemocnění rozvíjí postupně. V prodromálním období se u dětí zjišťuje celková malátnost, zvýšená únava, nechutenství, podrážděnost, ospalost, snížený zájem o okolí - plačtivost, apatie, občasné bolesti hlavy, které se zhoršují při ostrém světle a hluku; Tělesná teplota v tomto období může být subfebrilní, občas se objeví „bezdůvodné“ zvracení a tendence k zadržování stolice. Puls na počátku onemocnění může být vzácný (bradykardie). Prodromální období trvá od 1 do 4 týdnů. Během tohoto období je zřídka možné stanovit správnou diagnózu.
Během období podráždění (8-14 dní) dochází k prudkému nárůstu všech příznaků prodromálního období. Tělesná teplota stoupá na 38-39 °C nebo více, zvyšuje se intenzita bolesti hlavy, která se stává konstantní, často lokalizovanou ve frontální nebo okcipitální oblasti. Objevuje se zvracení. U malých dětí se vyskytuje u mnoha onemocnění, ale u meningitidy jde o stálý a velmi časný příznak. Zvracení může být způsobeno požitím léků nebo jídla, ale častěji se objevuje náhle, bez předchozí nevolnosti, někdy se změnou polohy těla. Fontánové zvracení je typické pro tuberkulózní meningitidu. Pokles chuti k jídlu dosahuje úplné anorexie, zvyšuje se ospalost a celková letargie. Vědomí je utlačováno. Bradykardie ustupuje tachykardii, krevní tlak stoupá. Zácpa se objevuje bez nadýmání. Meningitida je charakterizována vtaženým břichem lodičkovitého tvaru. Zaznamenává se fotofobie, intolerance hluku, zvýšená kožní hyperestezie, vegetativně-vaskulární poruchy ve formě přetrvávajícího červeného dermografismu, spontánně se objevující a rychle mizející červené skvrny (Trousseauovy skvrny) na obličeji a hrudníku.
Na konci prvního týdne onemocnění se objevují mírně vyjádřené pozitivní meningeální příznaky – ztuhlost šíje, Kernigovy a Brudzinského příznaky. Intenzita meningeálních příznaků se postupně zvyšuje a na začátku nebo v polovině druhého týdne nemoci, s výrazně výraznou ztuhlostí šíjových svalů, leží pacient s hlavou odhozenou dozadu, v „natažené“ poloze. Když se pokusíte ohnout hlavu k hrudi, objeví se ostrá bolest.
Ve druhém období se objevují příznaky poškození hlavových nervů. Nejčastěji jsou postiženy okulomotorické a abdukční nervy (páry III a VI). Změny na fundu se objevují zpočátku ve formě městnavých bradavek, později - optická neuritida. Pacienti si stěžují na pocit rozmazanosti, „mlhy“ před očima při čtení nebo pohledu na předměty. Jak proces postupuje, může dojít ke snížení zrakové ostrosti až k úplné slepotě. Trojklanný nerv je postižen vzácněji; poškození lícního nervu (VII pár) je častější. Dysfunkce kochleární větve VIII páru nervů se projevuje pocitem hluku, častěji poklesem, vzácně úplnou ztrátou sluchu. Poruchy vestibulárních funkcí se projevují závratěmi, pocitem „pádu“ a nejistou chůzí. S progresí tuberkulózní meningitidy a rozšířením procesu do oblasti cerebellum a medulla oblongata (na konci druhého nebo třetího období) se bulbární nervy (IX, X a XII páry - glossofaryngeální, vagus a hypoglosální) jsou zapojeny. V těchto případech se objevují potíže s polykáním nebo dušením při jídle, afonická či dysartrická řeč, škytavka, poruchy dechového a pulzního rytmu, glosoplegie a řada dalších příznaků. Vědomí je zmatené, je výrazná letargie.
Na konci druhého období nemoci, které trvá asi týden, pacient leží se zakloněnou hlavou, zavřenýma očima, nohy přitažené k břichu, žaludek vtažený, břišní svaly napjaté. Pro diagnostiku meningitidy je velmi důležité vymizení nebo zkreslení šlachových reflexů: absence břišních, kolenních atd. Někdy se naopak šlachové reflexy zvyšují.
Meningoencefalitida. Třetí terminální období tuberkulózní meningitidy trvá také asi týden (15-24 dní nemoci). Toto období je charakterizováno převahou známek encefalitidy (meningoencefalitidy). Podle E.Yu. Stukalina et al. z 34 pozorovaných pacientů s meningitidou vykazovala polovina klinický obraz meningoencefalitidy. V těchto případech se zánětlivý proces z měkkých mozkových blan šíří do mozkové substance (kontaktně nebo perivaskulárně) a objevují se fokální příznaky. Vědomí je zcela ztraceno, mohou se objevit křeče a prudce se zvyšuje puls. Dochází k narušení rytmu dýchání, je zaznamenáno Cheyne-Stokesovo dýchání. Často je pozorována hypertermie (až 41 °C) nebo naopak pokles tělesné teploty pod fyziologickou. Objevují se poruchy citlivosti, parézy a obrny. Paralýza se obvykle vyvíjí centrálního typu a má spastický charakter.
Hyperkineze se vyskytuje i u malých dětí, jejíž frekvence a charakter závisí na šíření procesu ve středním mozku a diencefalu a narušení normálních spojení mezi postiženými podkorovými útvary a mozkovou kůrou. Mohou být jednostranné nebo oboustranné a mohou mít charakter choreoatetotických nebo choreomyoklonických pohybů. Hyperkineze někdy předchází vzniku paralýzy a tato kombinace je ve většině případů prognosticky nepříznivá. S progresí onemocnění dochází k rozvoji vyčerpání a vzniku proleženin v důsledku narušení trofické funkce nervového systému. Smrt nastává v důsledku ochrnutí dýchacích a vazomotorických center.
Tvar páteře meningitida je poměrně vzácná. Obvykle začíná příznaky poškození měkkých membrán mozku. Později, ve druhém nebo třetím období, se v oblasti páteře, hrudníku a břicha objeví bolest kolem pasu, způsobená rozšířením procesu do radikulárního segmentu citlivých míšních nervů. Tyto bolesti jsou někdy velmi intenzivní a v některých případech je obtížné je zmírnit i pomocí léků. Radikulární bolest je nejčasnějším příznakem rozvinuté blokády cest mozkomíšního moku. Tato komplikace je častěji zaznamenávána u malých dětí s těžkou tuberkulózní meningitidou a s pozdním zahájením léčby.
S progresivním průběhem onemocnění se objevují dysfunkce pánevních orgánů: zpočátku potíže s močením a přetrvávající zácpa, později inkontinence moči a stolice. Zaznamenány jsou také poruchy hybnosti ve formě monoparézy, paraparézy nebo ochablé obrny.
Studium mozkomíšního moku. V diagnostice tuberkulózní meningitidy má velký význam spinální punkce a vyšetření mozkomíšního moku. Již v prvním období onemocnění lze zjistit změny v mozkomíšním moku. Při bazilární meningitidě je mozkomíšní mok čirý, bezbarvý a vytéká pod vysokým tlakem – častými kapkami nebo proudy. Tlak mozkomíšního moku někdy dosahuje 300-500 mm vody. Umění. (norma - 50-150 mm); obsah bílkovin se zvyšuje (z 0,6 na 1,5-2 g / l, normální - 0,2-0,5 g / l); cytóza od 100 do 600 buněk na 1 mm 3 (norma - 3-5 lymfocytů na 1 mm3). Pleiocytóza na začátku onemocnění je smíšená - neutrofilně-lymfocytární, později se stává lymfocytární. Sníží se hladina glukózy (normální je 2,50-3,89 mmol/l) a chloridu (normální je 120-150 mmol/l). Zvláště důležité jsou hladiny glukózy: čím nižší hodnota, tím závažnější je prognóza. Když v něm kapalina stojí, vypadne charakteristický jemný pavučinový film; Reakce proteinů Pandey a Nonne-Apelt jsou pozitivní. Typické pro tuberkulózní meningitidu je tvorba fibrinózního filmu (srážení hrubě rozptýlené bílkoviny) ve formě světlé pavučiny nebo nálevkovitého tvaru. Po 12-24 hodinách stání louhu ve zkumavce se vytvoří film. Mozkomíšní mok je také vyšetřován kultivací na MBT a nespecifickou flóru. V předchozích letech bylo Mycobacterium tuberculosis zjištěno v mozkomíšním moku u 40–80 % pacientů, v současnosti jsou detekovány zřídka (v 5–10 % případů). Přítomnost zánětlivých změn v mozkomíšním moku je jednou z nepostradatelných podmínek pro diagnostiku tuberkulózní meningitidy. Význam tohoto ukazatele v posledních letech zvláště vzrostl, protože se začaly vyskytovat vymazané formy onemocnění, u kterých jsou charakteristické neurologické rysy meningitidy výrazně rozmazané.
Při interpretaci dat ze studie mozkomíšního moku zaujímá velké místo syndrom disociace protein-buňka typický pro tuberkulózní meningitidu, tzn. takové léze, u kterých vystupuje do popředí stagnace (ve srovnání se zánětlivými). Vyznačují se vysokým obsahem bílkovin v míše tekutina, dosahující 30 %, a relativně nízká cytóza, blízká normálu nebo ji mírně překračující. Tyto údaje vždy naznačují vážné narušení cirkulace mozkomíšního moku nebo dokonce oddělení horní a dolní části subarachnoidálního prostoru - tzv. blok likvorového traktu.
Meningoencefalitida je charakterizována výraznějším zvýšením množství bílkovin (4-5 g/l) oproti bazilární formě meningitidy, lehká pleocytóza (70-100 buněk na 1 mm 3) lymfocytární povahy, výraznější pokles obsahu glukózy a chloridů v mozkomíšním moku.
U spinální formy meningitidy je zpravidla pozorována xantochromie (žlutá barva mozkomíšního moku různé intenzity), mozkomíšní mok vytéká pod nízkým nebo dokonce normálním tlakem. Xantochromie je způsobena především překrvením v důsledku přítomnosti adhezí mezi měkkou a arachnoidální membránou míchy. Důkazem omezené blokády subarachnoidálního prostoru je i rozdílné složení mozkomíšního moku pod a nad místem fúze. Při punkci v lumbální oblasti je odhalen xantochromní mozkomíšní mok s vysokým obsahem bílkovin při subokcipitální punkci, mozkomíšní mok je bezbarvý s malým nebo normálním množstvím bílkovin. V mozkomíšním moku není mnoho buněk (60-80 na 1 mm 3). Významně se snižuje obsah glukózy a chloridů.
Vlastnosti průběhu tuberkulózní meningitidy v raném věku. U malých dětí má průběh tuberkulózní meningitidy některé rysy. Nástup onemocnění je často akutní, protože u malých dětí je proces tuberkulózy vždy intenzivnější, protože odolnost těla je nedostatečná a je zvýšena propustnost hematoencefalické bariéry. V prvních dnech onemocnění se objevují křeče, dříve než u dospělých je zaznamenáno bezvědomí a ložiskové příznaky postižení centrální nervové soustavy v podobě paréz či ochrnutí končetin a příznaky ztráty hlavových nervů. Meningeální příznaky mohou být mírné, chybí bradykardie. Nedochází k zadržování stolice, naopak stolice je častější až 3-5x denně, což v kombinaci se zvracením (2-4x) připomíná dyspepsii. Žádná exikóza neexistuje. Je velmi důležité věnovat pozornost napětí a vyboulení fontanely. V takových případech se mluví o hemiplegické formě meningitidy. Hydrocefalus se vyvíjí rychle. Příčiny akutního nástupu a rozvoje tuberkulózní meningitidy mohou být těžký tuberkulózní proces (například miliární tuberkulóza), předchozí infekce (spalničky, šarla atd.), trauma (kontuze hlavy). Akutní meningitida je také pozorována ve vyšším věku a je způsobena stejnými důvody.
Obecný krevní test odhalí mírné zvýšení ESR, často normální počet leukocytů, stejně jako posun v pásmu a lymfopenii.
Diagnózu tuberkulózní meningitidy určují čtyři hlavní znaky: 1) přítomnost aktivního plicního nebo mimoplicního tuberkulózního procesu v těle (kromě poškození mozkových blan); 2) charakteristická anamnéza s postupným rozvojem komplexu meningeálních příznaků na pozadí febrilní teploty; 3) poškození hlavových nervů; 4) charakteristické změny v mozkomíšním moku. Bohužel v praxi není tato kombinace vždy dodržována.
Diferenciální diagnostika. Serózní (virová) meningitida jsou způsobeny enteroviry, adenoviry, virem příušnic, klíšťovou encefalitidou atd. a jsou pozorovány u některých infekčních onemocnění - zápal plic, tyfus a tyfus, spála, spalničky, plané neštovice a intoxikace (urémie, vzácně - askarióza).
Při diferenciální diagnostice tuberkulózní meningitidy se serózní meningitidou lze za nejtypičtější považovat následující znaky: 1) akutní začátek a průběh; 2) zvýšení teploty na vysoké úrovně na počátku onemocnění; 3) závažnost meningeálního syndromu od samého počátku onemocnění; 4) poruchy vědomí během akutního období a jeho rychlé zotavení; 5) významně zvýšená lymfocytární cytóza v mozkomíšním moku s normálním (někdy zvýšeným nebo mírně sníženým) množstvím glukózy s mírným zvýšením bílkovin (film vypadne zřídka); 6) fokální příznaky, které mají tendenci se rychle a úplně zvrátit (paréza hlavových nervů atd.); 7) epidemiologická anamnéza a další příznaky patologie (zvětšené příušní lymfatické uzliny, orchitida atd.).
U virové serózní meningitidy zpravidla nejsou pozorovány exacerbace a relapsy. Infekce tuberkulózou může být důležitá pro stanovení diagnózy, ale není rozhodující, protože u pacientů s tuberkulózou jsou také pozorovány virové a jiné formy serózní meningitidy.
Hnisavá meningitida . Úmrtnost na purulentní meningitidu i přes široký výběr antibiotik a chemoterapie zůstává poměrně vysoká, zejména u malých dětí. Příčinou úmrtí je pozdní diagnostika a nesprávná léčba, proto je pro úspěšný boj s těmito závažnými onemocněními nezbytná znalost znaků klinického obrazu hnisavé meningitidy, metod včasné diagnostiky, ale i správného předepisování antibiotik a jejich dávek. . Hnisavý zánět mozkových blan je ve většině případů způsoben malou skupinou mikrobů – meningokoky, pneumokoky, stafylokoky. Meningitida smíšené etiologie (smíšená meningitida) je možná. V posledním desetiletí se zvýšil počet případů purulentní meningitidy neznámé etiologie (kdy není patogen zjištěn v kulturách). To souvisí s časným užíváním antibiotik. Patogen proniká do mozkových blan nejčastěji hematogenní cestou je možná kontaktní cesta (při zánětech středního ucha, mastoiditidě, plicních abscesech a poraněních lebky). Morfologické změny se nacházejí v arachnoidální a pia mater, částečně v látce mozku. Povaha změn závisí na fázi a závažnosti procesu.
Patologické změny jsou lokalizovány na bázi mozku, konvexních plochách hemisfér a membránách míšních. Měkké mozkové pleny jsou zakalené, oteklé, jejich cévy jsou plné krve. V cisternách základny, podél rýh a cév, dochází k hromadění hnisavého exsudátu. Někdy se hnis hromadí na konvexních površích mozku. Perivaskulární cestou se infekce může dostat do mozkové substance, což je častěji pozorováno u malých dětí.
Hnisavá meningitida zahrnuje:
1. Epidemická cerebrospinální (meningokoková) meningitida. Většinou onemocní děti. Vstupní „bránou“ meningokokové infekce je sliznice nosohltanu a průdušek; Cesta šíření je převážně hematogenní, někdy lymfogenní.
2. Pneumokoková meningitida. Vyskytuje se v každém věku, častěji však u dětí (12–16 %). Nejčastějšími „bránami“ infekce jsou vedlejší nosní dutiny, purulentní zánět středního ucha apod. Cesta šíření je lymfohematogenní. Při diferenciální diagnóze s tuberkulózní meningitidou se doporučuje vzít v úvahu následující hlavní příznaky:
a) akutní, někdy fulminantní začátek, na rozdíl od postupného rozvoje meningeálního syndromu u tuberkulózní meningitidy;
b) lokalizace procesu především na měkkých mozkových plenách mozkových hemisfér (konvexitální meningitida);
c) hnisavý charakter mozkomíšního moku, vysoká neutrofilní pleocytóza ((4-8).10 6 / l nebo více), zvýšení obsahu bílkovin z 0,6 na 4-6 g/l nebo více, množství cukru je v mezích normy. Odpovídající patogen je detekován v mozkomíšním moku (meningokok, pneumokok);
d) vysoká leukocytóza a ESR;
e) zpravidla nedochází k lézím hlavových nervů;
f) při meningokokové meningitidě má mnoho dětí herpetické vyrážky na sliznicích úst a rtů. Herpes se u tuberkulózní meningitidy obvykle nenachází.
K výše uvedenému můžeme dodat, že při včasné a racionální terapii může purulentní meningitida skončit uzdravením za 8-12 dní nebo o něco později.
Za přítomnosti typického obrazu nezpůsobuje diagnóza purulentní meningitidy obtíže. V pediatrické praxi však platí, že čím je dítě mladší, tím je onemocnění atypickější. Známky, které umožňují podezření na purulentní meningitidu u malých dětí bez klasických meningeálních příznaků: 1) zvracení bez zjevné příčiny, zejména v kombinaci s horečkou; 2) neobvyklý neklid a nedostatek chuti k jídlu; 3) pronikavý pláč, změna apatie v úzkost; 4) horečka neznámého původu; 5) nevysvětlitelná závažnost stavu; 6) první výskyt opakovaných prodloužených křečí, zejména na pozadí vysoké teploty; 7) zánět středního ucha s horečkou, kterou nelze léčit.
Pokud jsou tyto příznaky přítomny, je nutná diagnostická lumbální punkce.
Při rozpoznání tuberkulózní meningitidy je třeba pamatovat i na možnost meningitidy smíšené etiologie (například tuberkulózní a meningokoková atd.).
Často se lékař musí vypořádat se stavem, který se velmi podobá meningitidě; dostalo jméno meningismus.
Meningismus je symptomový komplex podráždění membrán, který není spojen s morfologickými zánětlivými změnami v nich; pozorované u různých akutních onemocnění (chřipka, zápal plic, úplavice atd.) u dětí. V takových případech je trápí zvracení, bolest hlavy, objevují se pozitivní meningeální příznaky. Louh vytéká pod zvýšeným tlakem, ale jeho složení se nemění. Jak se stav zlepšuje, všechny tyto projevy mizí. Nedávný nárůst výskytu vymazaných forem tuberkulózní meningitidy nás nutí být opatrní při diagnostice „meningismu“ nebo „reaktivního stavu“ a uchýlit se ke kontrolní punkci páteře.
Diferenciálně diagnostické obtíže vznikají při rozpoznání mozkových tuberkulóz (typičtějších pro dětský věk), často na pozadí diseminované plicní tuberkulózy. Diferenciální diagnostika vyžaduje diferenciální diagnostiku mozkových lézí, jako je absces, nádor, subarachnoidální krvácení. Neurologické projevy všech těchto lézí nejsou příliš charakteristické: meningeální syndrom může být mírně vyjádřen a způsoben kontaktním podrážděním měkkých mozkových blan, ale může zcela chybět. Rozhodující pro diagnózu je počítačové tomografické vyšetření mozku, doplněné v případě indikace o spinální punkci.
Léčba a prognóza. Antibakteriální terapie by měla být zahájena, pokud existuje jakékoli podezření na specifickou etiologii meningitidy, protože výsledek onemocnění přímo závisí na včasnosti léčby. Optimální léčebný režim dnes: isoniazid (10 mg/kg) + rifampicin (10 mg/kg) + pyrazinamid (35 mg/kg) + ethambutol (25 mg/kg) nebo streptomycin (1 g). Když je pacient v bezvědomí, léky jsou podávány intravenózně, intramuskulárně nebo v čípcích. Pokud se stav rychle zlepší, lze po 2–3 měsících vysadit etambutol (streptomycin) a pyrazinamid. Během stejného období můžete snížit dávku isoniazidu na 5 mg/kg. Rifampicin a isoniazid by měly pokračovat po dobu nejméně 9 měsíců.
Aby se snížila závažnost meningeálního syndromu a zabránilo se rozvoji hydrocefalu, měli by všichni pacienti podstoupit dehydratační terapii. Za tímto účelem se provádějí vykládací punkce páteře. V prvních 2-3 týdnech. léčbě se diagnostické punkce doporučuje provádět 2x týdně, dále dle uvážení ošetřujícího lékaře 1x týdně, 1x za 2 týdny, 1x za měsíc. Dále jsou zapotřebí diuretika: lasix, diakarb, hypothiazid. V těžkých případech je předepsán mannitol (intravenózně 15 % roztok v poměru 1 g sušiny na 1 kg tělesné hmotnosti); 25% roztok síranu hořečnatého intramuskulárně po dobu 5-10 dnů (10 ml) a poté v klystýru po dobu 10 dnů; 40% roztok glukózy intravenózně 20 ml, po 1-2 dnech, celkem 6-8 injekcí. Dále je indikována detoxikační terapie: rheopolyglucin, hemodez aj. Při rychlém zvýšení nitrolebního tlaku (hydrocefalus) s hrozbou ztráty zraku je nutná urgentní konzultace s neurochirurgem k operační léčbě ve specializovaném centru.
V názoru na význam glukokortikoidů se odborníci liší. Jedna věc je jistá: čím těžší je stav, tím více jsou tyto hormony indikovány. Začněte s 60-80 mg denně (pro děti 1-3 mg/kg), pokračujte v léčbě asi 6 týdnů. s postupným snižováním dávky. U spinální formy se glukokortikoidy podávají subarachnoidálně (hydrokortison 75-100 mg na injekci).
Při komplexní léčbě meningitidy je třeba věnovat velkou pozornost vitaminové terapii, zejména C, B 1 a B6 (v obvyklých dávkách, dlouhodobě). Doporučuje se také užívání kyseliny glutamové (4-6 měsíců). U těžce oslabených pacientů, s vleklým průběhem meningitidy, pomalou sanitací mozkomíšního moku, je nutné od 3-4. měsíce léčby nasadit stimulační terapii - transfuze krevní plazmy 100-150 ml 1x týdně až 5- 6 injekcí; inzulín 12-16 jednotek 1-2krát denně; aloe intramuskulárně (30 injekcí). U motorických poruch (paréza, paralýza) je předepsán prozerin (1 ml 0,05% roztoku intramuskulárně denně po dobu 12-30 dnů, ale ne dříve než po 3-4 měsících antibakteriální léčby).
S masáží můžete začít po 4-5 měsících léčby, s léčebným cvičením po sanitaci mozkomíšního moku (obvykle po 6-7 měsících).
U pozánětlivé atrofie zrakového nervu jsou indikovány spolu s vazodilatancii (papaverin, no-spa, kyselina nikotinová), vitaminy B, heparin, enzymy, pyrogenal, ATP, ultrazvuk aj.
Na příznivém výsledku onemocnění hraje zásadní roli racionálně zvolený léčebný a hygienický režim. První 1-2 měsíce by měl pacient dodržovat přísný klid na lůžku. Po jasné tendenci k normalizaci složení mozkomíšního moku mu můžete při jídle dovolit sedět v posteli, poté stát u postele a teprve po 3-4 měsících smí chodit po oddělení, navštěvovat toaletu a jídelna. Praxe ukázala, že spěch a nadměrná aktivita pacientů v některých případech vyvolávají exacerbaci onemocnění.
V budoucnu se na pozadí zvýšené fyzické zátěže doporučuje přísný klid na lůžku ve dnech kontrolních punkcí páteře. Pacientům by samozřejmě měla být zajištěna individuální, dostatečně kalorická a obohacená výživa.
Po hospitalizaci léčba pokračuje v sanatoriu, kde je potřeba pacientovi vytvořit optimální podmínky pro rehabilitaci. Na pozadí otužovacích procedur a fyzických cvičení by si měl postupně zvykat na fyzickou aktivitu. V prvních 2-3 letech jsou rekonvalescentům podávány antirelapsové kúry isoniazidu a etambutolu, vždy na 2 měsíce na jaře a na podzim. Pokud má pacient aktivní plicní tuberkulózu, pak je po tyto 2-3 roky ve skupině IA dispenzární registrace v antituberkulózní ambulanci, při absenci plicního procesu - ve skupině VA. Délka pozorování v této skupině je minimálně 2-3 roky. V této době provádějí ftiziatři léčebná a sociálně-preventivní opatření. Pokud se vyskytnou komplikace, musí být pacient urychleně vyšetřen komisí MREC ke stanovení skupiny postižení.
Osoby, které prodělaly tuberkulózní meningitidu, jsou kontraindikovány při zemědělské práci - fyzické práci v podmínkách hyperinsolace a nízkých teplot.
Literatura
1. Korovkin V.S., Dubinina G.N. a další // Klin. lék. - 1979. - č. 12. - S. 34 - 37.
2. Lazareva O.L., Lovacheva O.V., Litvínov V.I.// 12. národní kongres o respiračních chorobách. - M., 2002. - S. 293.
3.Polushkina E.E.// Problém tuberkulóza. - 1998. - č. 1. - S.56-57.
4.Stukalina E.Yu., Fedorova M.V., Duntau A.P. a další // 11. národní kongres o respiračních chorobách. — M., 2001.— S. 267.
5.Futer D.S., Prokhorovič E.V. Tuberkulózní meningitida u dětí. - M., 1963. - 213 s.
Lékařské novinky. - 2004. - č. 5. — S. 3-10.
Pozornost! Článek je určen lékařským specialistům. Přetištění tohoto článku nebo jeho částí na internetu bez hypertextového odkazu na zdroj je považováno za porušení autorských práv.
Minerály a elektrolyty mozkomíšního moku
Další prvky mozkomíšního moku
Nápoj na meningitidu
Příjem bez komplikací (lumbální punkce)
kojenci - 2-3 ml
děti - 5-7 ml
dospělí -8-10 ml CSF
Referenční limity
-bederní mozkomíšní mok – 1,005-1,009 g/ml
-subokcipitální mozkomíšní mok – 1,003-1,007 g/ml
-komorový likvor – 1,002-1,004 g/ml
Zvýšení relativní hustoty
-meningitida
-urémie
-diabetes
Snížená relativní hustota
- hydrocefalus
Pokuta CSF je bezbarvý a průhledný
98,9-99,0 % - voda, 1,0-1,1 % - suchý zbytek
Stupně zákalu
- zcela transparentní
- opalizující
-mírně zataženo
- zataženo
-ostře zataženo
! Zákal mozkomíšního moku závisí na výrazném zvýšení počtu buněčných elementů, bakterií, hub a zvýšení obsahu bílkovin.
Pokuta mozkomíšní mok neobsahuje prakticky žádný fibrinogen
Když
-tuberkulóza
- hnisavá a serózní meningitida
- nádory centrálního nervového systému
- komprese mozku
- mozkové krvácení
-Nonne-Froynův syndrom (úplné zablokování prostoru mozkomíšního moku v důsledku nádorů míchy, abscesů, tuberkul, arachnoiditidy a komprese kostí)
Pokuta CSF je bezbarvý
! V důsledku neúspěšné punkce ("cestovní" krev) lze pozorovat šedavou nebo šedavě růžovou barvu mozkomíšního moku.
Gradace obsahu
0,1 – 0,15 x10 9 /l – louh zůstává bezbarvý
0,6 – 1,0 x 10 9 /l – louh šedorůžové barvy
2 - 50 x 10 9 /l - růžovočervený likér
51 – 150 x 10 9 /l – likér barvy čerstvého masa
více než 150 x10 9 /l - mozkomíšní mok barvy krve
Patologie. doprovázené erytrocytarchií
- intrakraniální krvácení v důsledku ruptury mozkového aneuryzmatu
- hemoragická mrtvice
- krvácení do mozkové tkáně
- hemoragická encefalitida
- traumatické zranění mozku
Dynamika
V případě TBI mizí červené krvinky z mozkomíšního moku ve dnech 5.–10
Pro hemoragickou mrtvici a těžké poranění hlavy - 10-20 den
Když mozkové aneuryzma praskne, červené krvinky zmizí z CSF ve dnech 40-80
Bez ohledu na zranění:
V den 2 je z CSF odstraněno 25–50 % červených krvinek ve srovnání s množstvím v den 1
Ve dnech 3-4 – 52-97 % červených krvinek
Zbývající část červených krvinek je odstraněna v různých časech
Barvení CSF s xantochromií, růžová, oranžová, žlutá, nažloutlá, kávově žlutá, hnědá, hnědá, zelená (výrazná bilirubinarchie při oxidaci bilirubinu na biliverdin), zakalená zelená (v důsledku přimísení hnisu při hnisavé meningitidě, ruptuře a mozkový absces).
Hemoragická bilirubinarchie (xantochromie)
-TBI
- krvácení do mozku a/nebo míchy
Městnavá bilirubinarchie
- vaskularizované nádory centrálního nervového systému
- blokáda subarachnoidálního prostoru, komprese
- meningitida (hlavně tuberkulóza)
- arachnoiditida
Fyziologická bilirubinarchie (xantochromie)
! Vyskytuje se u novorozenců a téměř všech předčasně narozených dětí v důsledku zvýšené permeability BBB pro plazmatický bilirubin
Falešná bilirubinarchie
-penetrace lipochromů do mozkomíšního moku
- užívání léků (např. benzylpenicilin)
Referenční limity
Lumbální CSF pH – 7,28-7,32
pH cisternového CSF – 7,32-7,34
S metabolickou acidózou(urémie, diabetická ketoacidóza, intoxikace alkoholem, otrava metylalkoholem)
-snížení kyselosti mozkomíšního moku v mezích normy
S metabolickou alkalózou(onemocnění jater, dlouhodobé zvracení, příjem alkálií)
- pH CSF je normální nebo paradoxně snížené na 7,27
Na respirační acidózu(pulmonální selhání)
-možná mírné snížení kyselosti mozkomíšního moku ve srovnání s pH krevní plazmy
Na respirační alkalózu(poranění mozku, otravy, zejména salicyláty, onemocnění jater)
- pH krevní plazmy se zvýší na 7,65, zatímco pH mozkomíšního moku je normální
Primární acidóza mozkomíšního moku pozorováno, když:
- těžké subarachnoidální a mozkové krvácení
- traumatické poranění mozku
- mozkový infarkt
-hnisavá meningitida
- status epilepticus
- metastatické léze mozku
Referenční limity
Obsah bílkovin v lumbálním mozkomíšním moku – 0,22-0,33 g/l
Obsah bílkovin v komorovém CSF – 0,12-0,20 g/l
Obsah bílkovin v cisternálním mozkomíšním moku – 0,10-0,22 g/l
Koncentrace bílkovin v mozkomíšním moku v závislosti na věku
Věková koncentrace, g/l
1 - 30 dní 0,2 - 1,5
1 - 3 měsíce 0,2 - 1,0
3 - 6 měsíců 0,15 - 0,5
0,5 - 10 let 0,1 - 0,3
10 - 40 let 0,15 - 0,45
40 - 50 let 0,2 - 0,5
50 - 60 let 0,25 - 0,55
60 a starší 0,3 - 0,6
Hypoproteinarchie(obsah bílkovin v lumbálním mozkomíšním moku méně než 0,20 g/l)
- hydrocefalus
- zvýšený intrakraniální tlak
-provádění pneumoencefalografie
- benigní intrakraniální hypertenze, hypertyreóza, některé leukémie (popsané epizody)
Hyperproteinarchie
- ischemická (od 0,33 do 1,0 g/l) a hemoragická (až 8,4 g/l) mozková příhoda
- subarachnoidální krvácení různé etiologie
- mozkové nádory
- chronické zánětlivé procesy různé etiologie (arachnoiditida, arachnoencefalitida, periventrální encefalitida) - často doprovázené zvýšením bílkovin na 0,39-0,50 g/l, zvýšení na 1,5-2,0 g/l svědčí o fázi exacerbace zánětlivého procesu
- mozkový absces (při zapojení mozkových blan do procesu dosahuje hyperproteinarchie 1,0 g/l)
- traumatické poranění mozku
- cysticerkóza mozku (hyperproteinarchie 0,5-2,0 g/l)
Referenční limity
| Protein | Obsah bílkovin v CSF | Obsah bílkovin v krevní plazmě | Poměr plazma/CSF |
| Celková bílkovina | 0,15-0,45 g/l | 68 g/l | |
| Prealbumin | 6-22 mg/l (2-11 %) | 238 mg/l | 14 |
| Bílek | 70–350 mg/l (40–70 %) | 59-69% | 236 |
| Alfa1 globuliny | 7–40 mg/l (4–10 %) | 6-7% | |
| Alfa2 globuliny | 9–42 mg/l (5–12 %) | 7-12% | |
| Beta1 globuliny | 13-54 mg/l (7-13 %) | 3-6% | |
| Gama globuliny | 6-26 mg/l (3-7 %) | 4-8% | |
| transferin | 9,61±2,57 mg/l | 2040 mg/l | 130-160 |
| Ceruloplasmin | 1,15±0,53 mg/l | 366 mg/l | 305-375 |
| Imunoglobulin G | 30,62 ±12,6 mg/l | 9870 mg/l | 802 |
| Imunoglobulin A | 1,03±2,41 mg/l | 1750 mg/l | 1346 |
| Alfa2-makroglobulin | 2,46±0,73 mg/l | 2200 mg/l | 1111 |
| fibrinogen | 0,6 mg/l | 2964 mg/l | 4940 |
| Imunoglobulin M | 0,6 mg/l | 700 mg/l | 1167 |
| Beta lipoprotein | 0,6 mg/l | 3728 mg/l | 6213 |
Proteiny mozkomíšního moku syntetizované intratekálně tkáněmi mozku a mozkových blan.
| Protein | Obsah v likéru | Obsah v krevní plazmě | Poměr CSF/krevní plazma | Intratekální syntéza, % |
| Transthyretin (prealbumin) | 17 mg/l | 250 mg/l | 0,068 | 93 |
| Prostaglandin D syntetáza | 10 mg/l | 0,3 mg/l | 33 | Přes 99 |
| Cystatin C | 6 mg/l | 1,0 mg/l | Více než 5 | Přes 99 |
| Apoprotein E | 6 mg/l | 93,5 mg/l | 0,063 | 90 |
| Beta2-mikroglobulin | 1 mg/l | 5,8 mg/l | 0,59 | 99 |
| Enoláza specifická pro neurony | 5 ug/l | 5,8 ug/l | 0,8733 | Přes 99 |
| Feritin | 6 ug/l | 120 ug/l | 0,05 | 97 |
| protein S100 | 2 ug/l | Více než 0,3 µg/l | | |
| Základní protein myelinu | 0,5 ug/l | Více než 0,5 µg/l | | |
| Interleukin 6 | 10,5 ng/l | 12 ng/l | 0,88 | 99 |
| Tumor nekrotizující faktor - alfa | 5,5 ng/l | 20 ng/l | 0,28 | 94 |
| Neuronální acetylcholinesteráza | 13 U/l | 3 U/l | 4,3 | Přes 99 |
Stupeň dysfunkce hematoencefalické bariéry pro mozkovou patologii
Poměr albuminu CSF/albumin v krevní plazmě je až 10x10-3 (slabý stupeň dysfunkce)
-roztroušená skleróza
- chronická encefalitida spojená s HIV
- alkoholická polyneuropatie
-amyotrofická laterální skleróza (ALS)
Poměr albuminu CSF/albumin v krevní plazmě je až 20x10-3 (střední stupeň dysfunkce)
-virová meningitida
- oportunní meningoencefalitida
- diabetická polyneuropatie
- mozkový infarkt
- kortikální atrofie
Poměr albuminu CSF/albumin v krevní plazmě je více než 20x10-3 (těžký stupeň dysfunkce)
- tuberkulózní meningitida
- Gillian-Barrova polyneuritida
- meningopolyneuritida
Referenční limity
3,33 ± 0,42
Stanovení limitů obsahu glukózy v mozkomíšním moku se provádí v závislosti na obsahu glukózy v krevní plazmě.
Obsah glukózy v mozkomíšním moku zůstává zpravidla v normálních mezích u arachnoiditidy, hyperkinetické progresivní panencefalitidy, výhřezu meziobratlové ploténky, mozkových krvácení, polyneuritidy atd. atd.
Hypoglykoarchie(snížení koncentrace glukózy méně než 2,2 mmol/l, nebo snížení poměru – glukóza v plazmě/glukóza v mozkomíšním moku méně než 0,3)
-bakteriální, tuberkulózní, plísňová meningitida
- cysticerkóza a trichinelóza
- primární a metastatické nádory mozkových blan (glukóza může z mozkomíšního moku téměř úplně vymizet)
-subarachnoidální krvácení (lehká hypoglykoarchie 1. den)
Hyperglykoarchie
- primární nebo sekundární hyperglykémie
- stav spánku (zpomalený krevní oběh a snížený celkový metabolismus mozkové tkáně)
- poranění mozku
- meningoencefalitida (vzácné)
- ischemické cévní mozkové příhody (hemoragické, ischemické cévní mozkové příhody, přechodné cévní mozkové příhody)
Obsah glukózy v mozkomíšním moku za normálních podmínek a při onemocněních centrálního nervového systému
| Choroba | Glukóza, mmol/l | Choroba | Glukóza, mmol/l |
| Řízení | 3,33 ± 0,42 | Cévní mozková příhoda | 4,47 ± 1,12 |
| Serózní meningitida | 2,94 ± 0,44 | Hemoragická mrtvice | 4,66 ± 1,62 |
| Hnisavá meningitida | 1,38 ± 0,58 | Intracerebrální hematom | 3,33 ± 0,42 |
| Tuberkulózní meningitida | 2,51 ± 0,36 | Cerebrální krvácení s průnikem do likvorového prostoru | 3,71 ± 1,2 |
| Roztroušená skleróza | 3,43 ± 0,39 | | 3,11 ± 0,66 |
| Hyperkinetická progresivní panencefalitida | 3,23 ± 0,42 | Herniované ploténky | 3,38 ± 0,41 |
| Arachnoiditida | 3,19 ± 0,48 | Tabes dorsalis | 3,18 ± 0,42 |
| Benigní novotvary | 3,08 ± 0,46 | Progresivní paralýza | 3,36 ± 0,34 |
| Zhoubné novotvary | 1,91 ± 0,66 | Cerebrospinální syfilis | 3,58 ± 0,61 |
| Přechodná cévní mozková příhoda | 4,05 ± 0,81 | Epilepsie | 3,16 ± 0,47 |
Stav se rozvíjí po operaci mozkových blan, traumatem hlavy, subarachnoidálním krvácením, encefalografií, silným podrážděním a excitací centrálního nervového systému.
Mikroskopické vyšetření mozkomíšního moku
Referenční limity
ventrikulární CSF – 0-1 buňky na 1 µl
subokcipitální CSF – 2-3 buňky na 1 µl
lumbální CSF – 3-5 buněk v 1 µl
Normocytóza v závislosti na věku
Kritéria pleocytózy
-slabé nebo lehké (6-70 x 10 6 / l)
-střední (70-250 x10 6 /l)
-výslovnost (250-1000 x10 6 /l)
-ostře vyjádřeno (více než 1000 x 10 6 /l)
-masivní (více než 10 x 10 9 /l)
Pleiocytóza u onemocnění centrálního nervového systému
| Nemoci | Počet buněk v 1 litru likéru |
| Akutní bakteriální meningitida | Více než 3 x 10 9 /l |
| Aktinomykóza centrálního nervového systému | Asi 3 x 10 9 /l |
| Virová meningoencefalitida (virus Coxsackie, adenovirus atd.) | 1-3 x 109 /l |
| Tuberkulózní meningitida (akutní stadium) | 0,3-3,0 x 109 /l |
| Herpetická léze centrálního nervového systému | Méně než 1 x 10 9 /l |
| Myelitida | Méně než 0,15 x 10 9 /l |
| Serózní meningitida | 0,1-0,3 x 109 /l nebo více |
| Mozkový absces | 1-2 x 109 /l |
| encefalitida | 0,03-0,3 x 109 /l |
| Roztroušená skleróza | 3-50 x 106 /l |
| Neurosyfilis | 0,05-0,5 x 109 /l |
| Neuroleukémie | Od 0,1-0,3 x 10 6 /l do 2-5 x 10 9 /l |
| Nádory před operací | 10-60 x 106 /l |
| Nádory po operaci | Výrazná pleocytóza s rychlým poklesem |
| Epilepsie, hydrocefalus, arachnoiditida, spondylóza, dystrofické procesy, hyperkinetická progresivní panencefalitida | Častěji normocytóza |
| Mediální herniace disku | Mírná pleocytóza |
Změny počtu buněčných elementů v lumbálním mozkomíšním moku u akutních cévních mozkových příhod
| Nemoci | Počet buněčných prvků |
| Přechodná cerebrovaskulární příhoda | Normocytóza |
| Cévní mozková příhoda | V prvních 24 hodinách je výrazná pleocytóza s maximem ve dnech 2-7. Počet leukocytů se pohybuje od 0 do 14 x 10 9 /l |
| Hemoragická mrtvice | Těžká pleocytóza, v průměru 30,1-127,3 x 10 9 /l, maximálně po dobu 8-21 dnů |
| Intracerebrální hematom | Na začátku - výrazná pleocytóza 21,4-40,6 x10 6 /l |
| Krvácení do mozku s průnikem do prostoru mozkomíšního moku | Během prvních 24 hodin -196,1 - 281,1 x10 6 / l, pak množství rychle klesá |
| Subarachnoidální krvácení | V prvních 24 hodinách - střední pleocytóza, výrazná ve dnech 2-7 (133,2-292,3 x10 6 / l), po 3-4 týdnech se počet buněk vrátí k normálu |
Buněčné elementy mozkomíšního moku
Referenční limity
2-4 buňky na 1 µl
Referenční limity
1-3 buňky na 1 µl
! Velké monocyty o průměru 16-30 mikronů se nazývají aktivované monocyty nebo nezralé makrofágy. Zjišťují se při zánětlivém procesu, po encefalografii nebo intratekálním podání léků.
Zvýšený počet monocytů
- tuberkulózní meningitida
- cysticerkóza
- neurosyfilis
-virová meningitida
-roztroušená skleróza
- ischemická onemocnění a mozkové nádory
Přítomnost 1-2 makrofágů v 1 μl mozkomíšního moku s normocytózou je známkou krvácení nebo zánětu centrálního nervového systému
Lipofágy(makrofágy s kapkami tuku) jsou přítomny v přítomnosti patologické tekutiny z mozkových cyst, s rozpadem mozkové tkáně a novotvary prorůstajícími do lumen mozkových komor, s traumatickou a ischemickou nekrózou mozkové tkáně
Pokutažádný
! Počet neutrofilů více než 2000 buněk na 1 μl je známkou bakteriální meningitidy.
Neutrofilní pleocytóza
- akutní zánět (nezměněné neutrofily)
- útlum zánětlivého procesu (změněné neutrofily)
-akutní exsudativní fáze bakteriální meningitidy
-časné krátkodobé stadium virové meningitidy
- akutní fáze tuberkulózní meningitidy
- počáteční stadium mykotické meningitidy
- amebická meningoencefalitida
- mozkový absces
- neurosyfilis
-subdurální empyém
-časné období po operacích mozkových blan
- hemoragická a ischemická mrtvice
- subarachnoidální krvácení (1-3 dny)
- intracerebrální krvácení
-reakce na první a opakované vpichy
- metastázy maligních novotvarů v centrálním nervovém systému
Pokuta se v mozkomíšním moku nenacházejí
Pokuta nenachází se v likéru
! Vzhled bazofilů v mozkomíšním moku ukazuje na závažné neuroinfekce
Pokuta chybí v mozkomíšním moku
Vzhled plazmatických buněk v mozkomíšním moku
- dlouhodobé pomalé procesy v mozku a mozkových plenách (chronická encefalitida, meningitida, arachnoiditida)
-roztroušená skleróza
- hyperkinetická progresivní panencefalitida
- neurosyfilis
-akutní zánětlivé procesy centrálního nervového systému a mozkové nádory
- tuberkulózní meningitida
- sarkoidóza
- kolagenózy postihující centrální nervový systém
-zoonózy
-stavy po krvácení do mozkové tkáně
Při leukémii se může objevit leukemická meningitida (neuroleukémie). U akutní leukémie jsou detekovány blasty s normocytózou (5-42 %), dosahující 100-300 x 10 6 /l, někdy 2-5 x 10 9 /l
V případě maligních lymfomů na pozadí chemoterapie a imunosupresivní terapie se může vyvinout kryptokoková, kokcidioidní, kandidóza, blastomykóza, meningitida, encefalitida nebo meningoencefalitida.
Pokuta chybí v CSF
! Objevte se s traumatickými poraněními mozku, s nádory mozku, po operacích mozkových blan.
! Nádorové buňky se nacházejí v mozkomíšním moku primárních a metastatických nádorů centrálního nervového systému
Míra detekce
- na leukémii - 70%
- u metastatických lézí centrálního nervového systému – 20-60 %
– u primárních mozkových nádorů – 30 %
Enzymy mozkomíšního moku
Referenční limity
0,0-10,0 IU/l
Výrazné zvýšení aktivity
- při krvácení, traumatickém poranění mozku,
- při akutních zánětlivých onemocněních,
- při tuberkulózní a hnisavé meningitidě.
Referenční limity
0,0-3,0 IU/l
Aktivita se zvyšuje u parkinsonismu, chorey, hydrocefalu, atrofie, epilepsie, schizofrenie, progresivní svalové dystrofie u akutních zánětlivých onemocnění, tuberkulózy a purulentní meningitidy.
Referenční limity
1,8-3,2 IU/l
Aktivita se zvyšuje u ischemických a hemoragických cévních mozkových příhod, u pacientů s nádory centrálního nervového systému.
Referenční limity
0,0-5,0 IU/l
! Má velkou diagnostickou hodnotu u stavů pleocytózy.
Zvyšuje se aktivita u cerebrovaskulárních onemocnění, nádorů, epilepsie a aktivita také koreluje se závažností traumatického poranění mozku.
Referenční limity
5,0-40,0 IU/l
Nejcitlivější indikátor ischemického poškození (aktivita přímo závisí na velikosti mrtvice). Aktivita LDH se zvyšuje také u cévních onemocnění, nádorů (zejména s metastázami), bakteriálních meningitid a poranění mozku.
Referenční limity
13,4-21 IU/l
Zvýšená aktivita celkové cholinesterázy je pozorována u meningitidy, hydrocefalu a mozkových nádorů.
Chlór– hlavní anion CSF (120-130 mmol/l). Pokles hladiny chloru je pozorován u pacientů s různými typy meningitid (zejména tuberkulózní etiologie), s kompresními syndromy s vysokou hyperproteinémií a s mozkovými nádory postihujícími mozkové blanky. Zvýšení koncentrace chloru je poměrně vzácné a především při selhání ledvin (zejména při urémii), srdeční dekompenzaci, epilepsii, encefalitidě, mozkovém nádoru, abscesu, echinokokóze, roztroušené skleróze, progresivní paralýze.
Sodík zvýšení těžkých ledvinových a endokrinních onemocnění, systematické chyby v dietě, u pacientů s epilepsií bezprostředně před a po záchvatu, se subarachnoidálním krvácením. Při meningitidě (zejména tuberkulóze) klesá koncentrace sodíku v mozkomíšním moku.
Draslík zvyšuje se při ateroskleróze, krvácení, uremické encefalitidě, po epileptických záchvatech. Mírný pokles draslíku je pozorován u nádorů zahrnujících meningy.
Anorganický fosfor zvýšení akutních zánětlivých procesů, tuberkulózní meningitidy.
Hořčík klesá u meningitid, zvláště hnisavých, u některých nádorů, encefalitidy, neurosyfilis, alkoholismu, cirhózy, encefalopatie.
Žehlička klesá při těžké anémii z nedostatku železa a tuberkulózní meningitidě a zvyšuje se u některých cévních onemocnění centrálního nervového systému.
Další prvky mozkomíšního moku
Referenční limity
0,01-0,02 g/l
povýšení pozorováno u roztroušené sklerózy, mozkových krvácení, meningitidy (bakteriální, zejména tuberkulózy), nádorů, polyneuropatie, hyperlipidémie, infantilní amaurotické idiocie, lipidózy.
Pokles mohou být pozorovány u dětí s hydrocefalem.
Referenční limity
12,0-14,0 µmol/l nebo 0,24-0,50 mg/dl
u novorozenců až 5,69 mmol/l
Zvýšení koncentrace celkového cholesterolu je pozorováno u purulentní a tuberkulózní meningitidy, neurosyfilis, neuromů, meningeomů, subarachnoidálního krvácení a mozkové mrtvice.
Zvýšení cholesterolu s normální koncentrací proteinu v CSF je pozorováno u poranění mozku, se symptomatickou epilepsií, některými nádory, tabes dorsalis a amaurotické idiocie.
Referenční limity
1,1-2,8 mmol/l, dle jiných údajů 0,33-0,77 mmol/l
Byl stanoven přímý vztah mezi koncentrací laktátu a počtem leukocytů v mozkomíšním moku. Laktát jako biochemický marker má nepochybnou výhodu oproti stanovení glukózy a bílkovin. Zdrojem laktátu v mozkomíšním moku je mozková tkáň, leukocyty a bakterie.
Zvýšení koncentrace laktátu bylo zaznamenáno u bakteriální meningitidy, meningeální karcinomatózy, po epileptických záchvatech, těžkých traumatech, některých nádorech centrálního nervového systému a těžkých formách senilní demence.
Referenční limity
1,0-5,5 mmol/l
u novorozenců 2,8-6,3 mmol/l
Kolísá s urémií a akutní azotemickou meningoencefalitidou.
Referenční limity
5,95-17,54 umol/l
Zvyšuje se se zvýšeným metabolismem nukleových kyselin a atrofií mozku, stejně jako s těžkými formami bakteriální meningitidy, urémie, onemocnění jater, dny.
Referenční limity
44,2-94,5 umol/l
Mírně se zvyšuje u nervosvalových onemocnění, významný nárůst je pozorován u selhání ledvin a amyotrofické laterální sklerózy.
Referenční limity
11,86-19,9 umol/l
Je to dosti toxická látka pro centrální nervový systém, takže její zvýšení je považováno za nepříznivý prognostický znak. Zvýšení koncentrace amoniaku je pozorováno u jaterního kómatu, epilepsie a jaterní encefalopatie.
Nápoj na meningitidu
| Ukazatele | Normální mozkomíšní mok | Serózní meningitida | Hnisavá meningitida | Tuberkulózní meningitida |
| Tlak (mm Hg) | Sezení 150-200; vleže 100-150 | Zvýšený | Zvýšený | Zvýšený |
| Barva | Průhledné, bezbarvé | Průhledné, bezbarvé | Zataženo, žlutozelené, bělavé, namodralý | Hemoragické nebo xantochromní |
| Buňky v 1 ul | 0-5 (ne více než 1 neutrofil, zbytek lymfocyty) | 2-12 (převažují lymfocyty) | 1000-5000 (90-100% neutrofilů) | 200-700 (lymfocyty 40-60%) |
| Protein, g/l | 0,2-0,45 | 0,2-0,45 | 0,7-16,0 | 1-5 |
| Fibrinový film | Ne | Ne | Často hrubé nebo ve formě sedimentu | Ve 30-40% případů |
| Glukóza mmol/l | 2,8-3,9 (0,5-0,8 g/l) 50-60 % glukózy v krvi | Někdy sníženo na 0 | Prudce sníženo |
|
| Chlorid mmol/l | 120-130 (7,0-7,5 g/l) | 120-130 (7,0-7,5 g/l) | Zmenšeno nebo nezměněno | Snížená |
| Poznámky | - | - | Mikroskopie, kultivace mozkomíšního moku - stanovení specifický patogen | Mikroskopie, po kultivaci mozkomíšního moku na Mycobacterium tuberculosis |
| Sedimentární reakce (Pandey, Nonna-Apelt) | +/+++ | - | - | - |
| Porušení poměru obsahu čísla buňky/protein | - | Vzácně disociace buňka-protein | Výrazný buněčný protein disociace | Výrazný buněčný protein disociace |
Při podezření na některá onemocnění se provádí vyšetření mozkomíšního moku. Studuje se například u meningitidy, encefalomyelitidy a dalších infekčních patologií. Tento postup je pro pacienta bezpečný, i když je doprovázen některými vedlejšími účinky. Abyste se vyhnuli zbytečným obavám, měli byste pochopit fyziologické vlastnosti této tekutiny a postup jejího sběru.
Cerebrospinální mok (CSF) má několik dalších názvů: cerebrospinální mok (CSF) nebo mozkomíšní mok.
Jedná se o biologickou tekutinu, která neustále cirkuluje v příslušných fyziologických drahách:
- subarachnoidální membrána míchy a mozku;
- mozkových komor.
Jeho funkce jsou pro lidský organismus životně důležité, neboť zajišťuje rovnováhu vnitřního prostředí dvou důležitých center – mozku a míchy:
- ochranná funkce proti nárazům a jiným mechanickým vlivům tlumením nárazů;
- zajištění saturace mozkových buněk (neuronů) kyslíkem a živinami v důsledku výměny mezi nimi a krví;
- odstranění oxidu uhličitého, produktů rozpadu a toxických látek z neuronů;
- udržování stálých chemických ukazatelů vnitřního prostředí (koncentrace všech životně důležitých látek);
- udržování konstantního intrakraniálního tlaku;
- poskytuje ochranu prostředí mozku před různými infekčními procesy.
Plnění těchto úkolů je možné díky neustálému proudění tekutiny v drahách a také její neustálé obnově.
POZNÁMKA
Doporučení lékařů pro zajištění denní spotřeby vody (od 1,5 do 2,5 litru v závislosti na tělesné hmotnosti) do značné míry souvisí s mozkomíšním mokem, který zajišťuje správné odečítání tlaku. Nedostatek vody téměř vždy vede k celkové nevolnosti.
Studium mozkomíšního moku je zaměřeno na přesné stanovení jeho složení. Na základě indikátorů se posuzuje přítomnost specifické patologie, protože složení mozkomíšního moku za normálních podmínek a při onemocněních je výrazně odlišné.
Za normálních podmínek se objem tekutiny pohybuje od 130 do 160 ml v závislosti na fyziologii konkrétního organismu. Toto je jediná biologická tekutina, která neobsahuje buňky (jako je krev nebo lymfa). Téměř úplně (90 %) se skládá z vody.
Všechny ostatní složky jsou v hydratovaném (rozpuštěném) stavu:
- aminokyseliny a proteiny;
- lipidy;
- glukóza (celkem asi 50 mg);
- amoniak;
- močovina;
- stopové koncentrace sloučenin dusíku;
- kyselina mléčná;
- zbytky buněčných prvků.
Mozkomíšní mok v podstatě omývá mozek a míchu, odstraňuje z ní všechny nepotřebné látky a neustále ji doplňuje. Proto hlavní fyziologický úkol plní voda a přítomnost bílkovinných a dusíkatých látek se vysvětluje tím, že jsou jednoduše vymyty z neuronů jako nepotřebné složky.
Mozkomíšní mok se neustále obnovuje díky příchodu nových složek:
- ze speciálních formací v komorách mozku (vaskulární plexus);
- pronikání kapalné fáze krve přes odpovídající fyziologické stěny (cévy a komory mozku).
Složení mozkomíšního moku se běžně aktualizuje hlavně díky mozku (až 80 % objemu). Zbývající tekutina ve zpracované formě je vyloučena oběhovým a lymfatickým systémem.
| index | Jednotky | norma |
| barva a průhlednost | určeno vizuálně | zcela průhledné a bezbarvé, jako čistá voda |
| hustota | gramy na litr (g/l) | 1003-1008 |
| tlak | milimetry vodního sloupce (mm vodního sloupce) | vleže 155-205 |
| sezení 310-405 | ||
| pH reakce | jednotky pH | 7,38-7,87 |
| cytóza | jednotky v mikrolitrech (µl) | 1-10 |
| koncentrace bílkovin | gramy na litr (g/l) | 0,12-0,34 |
| koncentrace glukózy | milimol na litr (mmol/l) | 2,77-3,85 |
| koncentrace chloridových iontů Cl – | milimol na litr (mmol/l) | 118-133 |
Komentáře ke stolu:
- Rozdíly v hodnotách tlaku vleže a vsedě jsou normálním fyziologickým jevem způsobeným redistribucí zátěže fyzické hmoty na proudění mozkomíšního moku v různých polohách těla.
- Reakce média je indikátorem obsahu vodíkových iontů v něm, který určuje převahu kyseliny (pH menší než 7) nebo zásady (pH více než 7) v kapalině.
- Cytóza je koncentrace buněk v kapalině. Normální fyziologický jev pro všechny tělesné tekutiny, protože buněčný materiál je neustále odebírán z krve a různých tkání.
- Koncentrace glukózy během analýzy CSF se může lišit, protože závisí na nutričních charakteristikách a fyziologickém stavu těla. Pro správné určení se zpravidla provádí srovnávací krevní test: tam by mělo být 2krát více glukózy než v CSF.
UPOZORNĚNÍ – Kompetentní interpretace výsledků je možná pouze po posouzení odborným lékařem. Analýza CSF je komplexní soubor ukazatelů, takže nezávislá diagnóza je téměř nemožná.
Protein v mozkomíšním moku je jedním z nejdůležitějších ukazatelů, který se vždy zvyšuje při vývoji patologických procesů různé povahy. V podstatě se protein objevuje v mozkomíšním moku díky průniku z krevní plazmy.
Jeho koncentrace v CSF je důležitým ukazatelem, protože jeho nadměrné hodnoty přímo naznačují, že je narušena propustnost barteru krev-mozek, kterým pronikl. V důsledku toho v těle zjevně probíhá patogenní proces.
Pro získání objektivního obrazu se současně analyzuje protein v mozkomíšním moku a krevním séru. Na základě dělení první hodnoty druhou se vypočítá tzv. albuminový index. Stupeň poškození hematoencefalické bariéry a podle toho i stupeň vývoje onemocnění je určen tímto ukazatelem (viz tabulka).
- nádory různých forem a lokalizací;
- traumatická poranění mozku jakékoli povahy;
- mozkový infarkt a mrtvice, stejně jako stav těla předcházející těmto onemocněním;
- zánětlivé procesy v sliznici mozku na pozadí infekčních onemocnění (virová meningoencefalitida infekce, meningitida a mnoho dalších);
- herniované meziobratlové ploténky;
- mozkové hematomy;
- epilepsie atd.
CSF je téměř vždy vyšetřován během meningitidy, protože postup umožňuje spolehlivě stanovit diagnózu a předepsat správný průběh terapie.
Odběr mozkomíšního moku od pacienta se provádí pomocí tzv. lumbální punkce, tzn. punkce tkáně zavedením speciální jehly. Tento postup se provádí v bederní oblasti - kde lze punkci provést bez rizika pro lidské zdraví. Punkce se provádí nejen pro diagnostické, ale i pro léčebné účely, kdy se například do subarachnoidálního prostoru zavádějí antibiotika.
Mezi vedlejší účinky patří:
- cizí pocity v bederní oblasti;
- bolest hlavy.
Všechny projdou za 1-2 dny a zpravidla nejsou ničím komplikované.
POZNÁMKA
Není třeba se obávat, že průnik pod membránu míchy jí může nějak uškodit, natož pak vést k úplné nebo částečné paralýze. Jedná se o to. že punkce se provádí v bezpečné vzdálenosti, kde se nervová vlákna volně pohybují v tekutině. Šance, že je propíchnete, se rovná šanci propíchnout jehlou hromadu nití, které volně visí ve sklenici vody.
Dešifrování studie mozkomíšního moku v případě podezření na různá onemocnění se provádí komplexně s přihlédnutím k dalším faktorům: výsledky krevních testů, testy moči, instrumentální postupy, stížnosti pacienta a jeho anamnéza. Velká pozornost je věnována takovému indikátoru, jako je protein v likéru.
K diagnostice se také používá nadhodnocení nebo podcenění jiných hodnot. Obvykle se provádějí další studie, které to potvrdí.
Kromě toho se studuje barva a viskozita kapaliny. Likér je normálně úplně podobný vodě, protože obecně je to voda. Pokud je pozorována barva nebo znatelná viskozita, jedná se o jasné známky patogenních procesů.
Barva CSF může být použita k přímému posouzení přítomnosti konkrétního onemocnění nebo nepřímých příznaků jeho vývoje:
- Červená - zjevné krvácení v subarachnoidálním prostoru - je pozorován zvýšený krevní tlak, což může znamenat stav před mrtvicí.
- Světle zelená s odstíny žluté – meningitida s výtokem hnisu nebo mozkový absces (s komplikacemi infekčních onemocnění).
- Opalescentní (rozptyl) - onkologické procesy v membránách mozku nebo meningitida bakteriální povahy.
- Žlutá (tzv. xantochromová) barva indikuje možný rozvoj onkologických patologií nebo mozkového hematomu.
Průhlednost, hustota a odezva médií
CSF je téměř vždy čistý. Objeví-li se znatelný zákal, znamená to vždy zvýšení obsahu buněk v tekutině, včetně bakterií. V důsledku toho dochází k infekčním procesům.
Hustota kapaliny je interpretována ze dvou hledisek:
- s nárůstem můžeme mluvit o traumatických poraněních mozku nebo zánětlivých procesech;
- pokud je pod normou, vzniká hydrocefalus.
Pokud jde o pH reakci, ta se v důsledku nemocí prakticky vůbec nemění, proto se tento indikátor ke stanovení diagnózy používá jen zřídka.
Koncentrace buněk je vždy uvažována z hlediska zvýšení normy. Zvýšení koncentrace může znamenat následující patologie:
- alergické reakce;
- komplikace způsobené mozkovým infarktem nebo mrtvicí;
- vývoj alergických reakcí;
- vývoj onkologických nádorů s metastázami do membrány mozku;
- meningitida.
Koncentrace bílkovin
Protein v mozkomíšním moku je také zvažován z hlediska jeho zvýšení. Nadhodnocení obsahu může znamenat následující patologie:
- meningitida různých forem;
- tvorba nádorů (benigních a maligních);
- výčnělek disku (kýla);
- encefalitida;
- různé formy mechanické komprese neuronů v páteři.
Pokud se protein v mozkomíšním moku sníží, neznamená to žádné onemocnění, protože určité výkyvy koncentrace jsou fyziologickou normou.
Koncentrace cukru se analyzuje z hlediska vysokých i nízkých úrovní.
V prvním případě lze diagnostikovat následující onemocnění:
- otřesy mozku;
- epileptické záchvaty;
- onkologické procesy;
- diabetes obou typů.
V případě nízké úrovně:
- zánětlivé procesy;
- meningitida tuberkulózní povahy.
Chloridy
Koncentrace Cl iontů je důležitá ze 2 hledisek.
Pokud je zvýšená, mohou být diagnostikovány následující:
- selhání ledvin;
- srdeční selhání;
- vývoj benigních a maligních nádorů.
Pokud se sníží, může být také zjištěn nádor nebo meningitida.
Analýza mozkomíšního moku vám umožňuje získat velmi cenné informace, protože je kontrolován komplex indikátorů najednou. Jeho provedení je naprosto nezbytné, pokud máte podezření na onemocnění spojená nejen s mozkem či míchou, ale i s mnoha dalšími. V tomto případě může pouze lékař stanovit přesnou diagnózu.
