Poruchy hybnosti (porucha motorických funkcí): typy, příčiny, léčba, příznaky, příznaky. Téma práce: Poruchy hybnosti Na základě studia příčin těchto poruch lze hovořit o relevanci uvažování o tomto problému. Téma str

Pohybové poruchy jsou skupinou onemocnění a syndromů, které ovlivňují schopnost produkovat a ovládat pohyby těla.

Poruchy hybnosti: popis

Zdá se to jednoduché a snadné, ale normální pohyb vyžaduje úžasnou účast komplexní systémřízení. Narušení jakékoli části tohoto systému může u člověka způsobit pohybové poruchy. K nežádoucím pohybům může dojít i v klidu.

Abnormální pohyby jsou symptomy, které jsou základem pohybových poruch. V některých případech jsou jedinými příznaky abnormality. Poruchy nebo stavy, které mohou vést k poruchám pohybu, zahrnují:

  • cerebrální paralýza,
  • choreoatetóza,
  • encefalopatie,
  • esenciální třes,
  • dědičné ataxie (Friedreichova ataxie, Machado-Josephova choroba a spinocerebelární ataxie),
  • parkinsonismus a Parkinsonova nemoc,
  • otravy oxidem uhelnatým, kyanidem, metanolem nebo manganem,
  • psychogenní poruchy,
  • syndrom neklidných nohou,
  • svalová spasticita,
  • mrtvice,
  • Tourettův syndrom a další tikové poruchy,
  • Wilsonova nemoc.

Příčiny pohybových poruch

Pohyby našeho těla jsou vytvářeny a koordinovány za účasti několika interagujících mozkových center, včetně kůry, mozečku a skupiny struktur v vnitřní části mozek, nazývaný bazální ganglia. Senzorické informace zajišťují přesnost aktuální polohy a rychlosti částí těla a páteře, nervové buňky(neurony) pomáhají současně předcházet kontrakcím antagonistických svalových skupin.

Abychom pochopili, jak k pohybovým poruchám dochází, je užitečné vzít v úvahu jakýkoli normální pohyb, jako je dotyk předmětu ukazováčkem pravé ruky. K dosažení požadovaného pohybu musí být paže zvednuta a natažena, včetně předloktí, a ukazováček by měly být narovnány, zatímco ostatní prsty zůstanou ohnuté.

Motorické příkazy začínají v kůře umístěné na vnější povrch mozek Pohyb pravé paže začíná aktivitou v levé motorické kůře, která generuje signály do zapojených svalů. Tyto elektrické signály putují podél horních motorických neuronů přes střední mozek do míchy. Elektrická stimulace svalů způsobuje kontrakci a síla stlačení způsobuje pohyb ruky a prstu.

Poškození nebo smrt některého z neuronů podél dráhy způsobuje slabost nebo paralýzu postižených svalů.


Antagonistické svalové páry

Předchozí popis jednoduchý pohyb, je však příliš primitivní. Jedním z důležitých vysvětlení je úvaha o úloze protichůdných neboli antagonistických párů svalů. Kontrakce bicepsového svalu, který se nachází na horní části paže, ovlivňuje předloktí k ohnutí lokte a paže. Stažení tricepsu na opačné straně zapojí loket a narovná paži. Tyto svaly zpravidla pracují tak, že kontrakce jedné skupiny je automaticky doprovázena blokádou druhé. Jinými slovy, povel do bicepsu vyprovokuje další povel, který zabrání kontrakci tricepsu. Tímto způsobem jsou antagonistické svaly chráněny před vzájemným odporem.

Poranění míchy nebo traumatické poranění mozku může poškodit řídicí systém a způsobit mimovolní současnou kontrakci a spasticitu a zvýšení odporu vůči pohybu během svalové aktivity.

Mozeček

Jakmile je zahájen pohyb ruky, senzorické informace navedou prst na jeho místo. přesný účel. Kromě vzhledu předmětu je nejdůležitějším zdrojem informací o něm „sémantická pozice“ reprezentovaná mnoha senzorickými neurony umístěnými v končetinách (propriocepce). Propriocepce je to, co člověku umožňuje dotknout se prstem nosu i se zavřenýma očima. Orgány rovnováhy v uších zajišťují důležitá informace o poloze objektu. Proprioceptivní informace jsou zpracovávány strukturou v zadní části mozku zvanou cerebellum. Mozeček vysílá elektrické signály ke změně pohybů při pohybu prstu a vytváří příval příkazů v pevně kontrolovaném, neustále se vyvíjejícím vzoru. Cerebelární poruchy způsobují neschopnost ovládat sílu, přesné umístění a rychlost pohybů (ataxie). Mozečková onemocnění mohou také zhoršit schopnost odhadnout vzdálenost k cíli, což způsobuje, že ji člověk podceňuje nebo přeceňuje (dysmetrie). Třes při dobrovolných pohybech může být také důsledkem poškození mozečku.

Bazální ganglia

Mozeček i mozková kůra vysílají informace do souboru struktur hluboko uvnitř mozku, které pomáhají řídit mimovolní složky pohybu. Bazální ganglia vysílají výstupní zprávy do motorické kůry, čímž pomáhají iniciovat pohyby, regulovat opakované nebo složité pohyby a kontrolovat svalový tonus.

Okruhy v bazálních gangliích jsou velmi složité. V rámci této struktury některé skupiny buněk iniciují působení jiných složek bazálních ganglií a některé skupiny buněk jejich působení blokují. Tyto složité zpětnovazební obvody nejsou zcela jasné. Poruchy v okruhu bazálních ganglií způsobují několik typů pohybových poruch. Část bazálních ganglií, tzv. substantia nigra, vysílá signály, které blokují její výstup z jiné struktury zvané hypotalamické jádro. Hypotalamické jádro vysílá signály do globus pallidus, který zase blokuje jádro thalamu. Nakonec thalamické jádro vysílá signály do motorické kůry. Substantia nigra pak zahájí pohyb globus pallidus a zablokuje jej. Tento složitý vzorec může být narušen v několika bodech.

Předpokládá se, že problémy v jiných částech bazálních ganglií způsobují tiky, třes, dystonii a řadu dalších pohybových poruch, ačkoli přesné mechanismy za těmito poruchami nejsou dobře známy.

Některé pohybové poruchy, včetně Huntingtonovy choroby a dědičných ataxií, jsou způsobeny dědičnými genetickými vadami. Některé stavy, které způsobují prodlouženou svalovou kontrakci, jsou omezeny na určitou svalovou skupinu (fokální dystonie), jiné jsou způsobeny zraněním. Příčiny většiny případů Parkinsonovy choroby nejsou známy.

Příznaky pohybových poruch

Pohybové poruchy jsou klasifikovány jako hyperkinetické (hodně pohybu) nebo hypokinetické (málo pohybu).

Hyperkinetické pohybové poruchy

Dystonie– trvalé svalové kontrakce, které často způsobují kroucení nebo opakované pohyby a abnormální držení těla. Dystonie může být omezena na jednu oblast (fokální) nebo může postihnout celé tělo (rozšířená). Fokální dystonie může postihnout krk (cervikální dystonie); obličej (jednostranný nebo hemifaciální spazmus, zúžení víčka nebo blefarospasmus, kontrakce úst a čelisti, současná křeč brady a očního víčka); hlasivky(laryngeální dystonie); ruce a nohy ( spisovatelova křeč nebo křeče z povolání). Dystonie může být bolestivý stav.


Třes
– nekontrolované (mimovolné) třesení části těla. Třes se může objevit pouze tehdy, když jsou svaly v uvolněném stavu nebo pouze během aktivity.

Teak– mimovolní, rychlé, nepravidelné pohyby nebo zvuky. Tiky lze do určité míry ovládat.

Myoklonus- náhlá, krátká, trhavá, mimovolní svalová kontrakce. Myoklonické kontrakce se mohou vyskytovat samostatně nebo opakovaně. Na rozdíl od tiků nelze myoklonus ovládat ani krátkodobě.

Spasticita– abnormální zvýšení svalového tonu. Spasticita může být spojena s nedobrovolnými svalovými křečemi, neustálými svalovými kontrakcemi a přehnanými hlubokými šlachovými reflexy, které ztěžují nebo nekontrolují pohyb.

Chorea– rychlé, nepravidelné, nekontrolované křečovité pohyby, nejčastěji paží a nohou. Chorea může postihnout paže, nohy, trup, krk a obličej. Choreoatetóza je syndrom kontinuálních náhodných pohybů, který se obvykle vyskytuje v klidu a může se projevovat v různých formách.

Křečovité záškuby- podobně jako chorea, ale pohyby jsou mnohem větší, výbušnější a vyskytují se častěji v rukou nebo nohou. Tento stav může postihnout obě strany těla nebo jen jednu (hemiballismus).

Akathisia– neklid a touha po pohybu snížit nepohodlí který může zahrnovat pocit svědění nebo natahování obvykle v nohou.

atetóza– pomalé, nepřetržité, nekontrolované pohyby paží a nohou.

Poruchy hypokinetického pohybu

Bradykineze– extrémní pomalost a ztuhlost pohybů.

Zmrazení– neschopnost začít pohyb nebo nedobrovolné zastavení pohybu před jeho dokončením.

Tuhost– zvýšené svalové napětí při pohybu rukou nebo nohou pod vlivem vnější síly.

Posturální nestabilita je ztráta schopnosti udržet vzpřímenou polohu způsobená pomalé zotavování nebo nedostatečná obnova reflexů.

Diagnostika pohybových poruch

Diagnostika poruch hybnosti vyžaduje důkladnou anamnézu a kompletní fyzikální a neurologické vyšetření.

Lékařská anamnéza pomáhá lékaři vyhodnotit přítomnost dalších stavů nebo poruch, které mohou přispět k poruše nebo ji způsobit. Rodinná anamnéza se posuzuje na svalovou popř neurologické poruchy. U některých forem pohybových poruch lze také provést genetické testování.

Fyzické a neurologické testy může zahrnovat posouzení motorických reflexů pacienta, včetně stavu svalového tonu, pohyblivosti, síly, rovnováhy a vytrvalosti; práce srdce a plic; nervové funkce; vyšetření dutiny břišní, páteře, krku a uší. Měří se krevní tlak a provádějí se testy krve a moči.

Studie mozku obvykle zahrnují zobrazovací techniky, včetně počítačové tomografie (CT), pozitronové emisní tomografie (PET) nebo zobrazování magnetickou rezonancí (MRI). Může být také nutný kohoutek páteře. Videozáznam abnormálních pohybů se často používá k analýze jejich povahy a sledování postupu onemocnění a léčby.

Další testy mohou zahrnovat rentgenové snímky páteře a kyčle nebo diagnostické bloky s lokálními anestetiky, které poskytují informace o účinnosti možné metody léčba.

V některých případech jsou nařízeny studie nervového vedení a elektromyografie, aby se zhodnotila svalová aktivita a poskytlo se komplexní posouzení nervové a svalové funkce.

Elektroencefalogram (EEG) je potřebný k analýze celkového fungování mozku a měření aktivity částí mozku spojených s pohybem nebo pocity. Tento test měří elektrické signály v mozku.

Poruchy pohybu: Léčba

Léčba pohybových poruch začíná řádným diagnostickým vyšetřením. Možnosti léčby zahrnují fyzikální a pracovní terapie, léky, chirurgii nebo kombinaci těchto metod.

Cílem léčby je zvýšení komfortu pacienta, snížení bolesti, zlepšení mobility, pomoc při činnostech každodenního života, rehabilitačních procedurách a prevence nebo snížení rizika vzniku kontraktur. Typ doporučené léčby závisí na závažnosti onemocnění, celkovém zdravotním stavu pacienta, potenciálních přínosech, omezeních a vedlejších účincích terapie a jejím dopadu na kvalitu života pacienta.

Léčbu poruch hybnosti provádí specialista na poruchy hybnosti, v případě dítěte speciálně vyškolený dětský neurolog a multidisciplinární tým specialistů, který může zahrnovat fyzioterapeuta, ergoterapeuta, ortopeda nebo neurochirurga a další.

Odmítnutí odpovědnosti: Informace uvedené v tomto článku o poruchách hybnosti mají čtenáře pouze informovat. Není zamýšleno jako náhrada za radu od zdravotnického pracovníka.

Odeslat svou dobrou práci do znalostní báze je jednoduché. Použijte níže uvedený formulář

Studenti, postgraduální studenti, mladí vědci, kteří využívají znalostní základnu ve svém studiu a práci, vám budou velmi vděční.

Zveřejněno na http://www.allbest.ru/

Federální agentura pro vzdělávání

Státní vzdělávací instituce

vyšší odborné vzdělání

PEDAGOGICKÝ STÁT ČELJABINSK

UNIVERZITA

(GOU VPO) "ChSPU"

Katedra korespondenčního vzdělávání

Fakulta nápravné pedagogiky

Test na neuropatologii

"Poruchy motoru"

Vyplněno studentem:

GR. 252 specialita „Logopedie“

Vědecký školitel: V.V

Čeljabinsk 2010

Úvod

Závěr

Bibliografie

Úvod

Řeč jako specifický duševní proces se rozvíjí v těsné jednotě s motorikou a vyžaduje splnění řady nezbytných podmínek pro svůj rozvoj – jako jsou: anatomická celistvost a dostatečná vyspělost těch mozkové systémy, které se podílejí na řečové funkci; zachování kinestetického, sluchového a zrakového vnímání; dostatečná úroveň intelektuálního rozvoje, která by uspokojila potřebu verbální komunikace; normální struktura periferní řečové přístroje; přiměřené emoční a řečové prostředí.

Vznik řečové patologie (včetně případů kombinace takových poruch s poruchami hybnosti) je dán tím, že na jedné straně je její vznik způsoben přítomností různého stupně závažnosti organických lézí jednotlivých korových a subkortikálních struktur. mozku zapojeného do zajišťování řečových funkcí, na druhé straně sekundární nevyvinutí nebo opožděné „dozrávání“ premotoricko-frontálních a parieto-temporálních kortikálních struktur, poruchy v rychlosti a povaze tvorby zrakově-sluchových a sluchově-zrakových. spojení motorických nervů. Při poruchách hybnosti dochází ke zkreslení aferentního působení na mozek, což následně zesiluje stávající mozkové dysfunkce nebo způsobuje vznik nových, což vede k asynchronní činnosti mozkových hemisfér.

Na základě výzkumu příčin těchto poruch lze hovořit o relevanci tohoto problému. Cílem této práce je uvažovat o příčinách a typech řečových patologií a pohybových poruch.

1. Poruchy hybnosti

Pokud mluvíme o příčinách pohybových poruch, lze poznamenat, že většina z nich vzniká v důsledku porušení funkční aktivity mediátorů v bazálních gangliích, patogeneze může být různá. Většina běžné důvody: degenerativní onemocnění (vrozená nebo idiopatická), možná způsobená léky, selhání orgánového systému, infekce centrálního nervového systému nebo ischemie bazálních ganglií. Všechny pohyby se provádějí přes pyramidální a parapyramidové dráhy. Pokud jde o extrapyramidový systém, jehož hlavními strukturami jsou bazální ganglia, jeho funkcí je korigovat a zpřesňovat pohyby. Toho je dosahováno především působením na motorické oblasti hemisfér prostřednictvím thalamu. Hlavními projevy poškození pyramidového a parapyramidového systému jsou paralýza a spasticita. Zharikov M.N., Tyulpin Yu.G. - M.: Medicína, 2002, S. 154.

Obrna může být úplná (plegie) nebo částečná (paréza), někdy se projevuje pouze nemotorností ruky nebo nohy. Spasticita je charakterizována zvýšeným tonusem končetiny podobným jackknife, zvýšenými šlachovými reflexy, klonusovými a patologickými extenzorovými reflexy (např. Babinského reflex). Zharikov M.N., Tyulpin Yu.G. - M.: Medicína, 2002, S.155 Může se také projevit pouze neobratností pohybů. Mezi časté příznaky patří také křeče flexorů, které se objevují jako reflex na neustálé netlumené impulsy z kožních receptorů.

Korekci pohybů zajišťuje i mozeček (Postranní úseky mozečku zodpovídají za koordinaci pohybů končetin, střední úseky za postoje, chůzi, pohyby těla. Projevuje se poškození mozečku nebo jeho spojení záměrným třesem, dysmetrií, adiadochokinezí a sníženým svalovým tonusem, především vlivem na vestibulospinální trakt a také (s přepínáním v jádrech thalamu) na stejné motorické zóny kůry jako bazální ganglia (motorické poruchy, které vznikají při poškození bazálních ganglií (extrapyramidové poruchy) lze rozdělit na hypokinezi (snížení objemu a rychlosti pohybů; příklad - Parkinsonova choroba nebo parkinsonismus jiného původu) a hyperkineze (nadměrné mimovolní pohyby; například také hyperkineze). zahrnuje tiky. Zharikov M.N., Tyulpin Yu.G. - M.: Medicína, 2002, S.156

U určitých duševních chorob (především s katatonickým syndromem) lze pozorovat stavy, kdy motorická sféra získává určitou autonomii, specifické motorické akty ztrácejí spojení s vnitřními duševními procesy a nejsou již ovládány vůlí. V tomto případě se poruchy stávají podobnými neurologické příznaky. Je třeba uznat, že podobnost je pouze vnější, neboť na rozdíl od hyperkineze, paréz a zhoršené koordinace pohybů u neurologických onemocnění postrádají pohybové poruchy v psychiatrii organický základ, jsou funkční a reverzibilní.

Ti, kteří trpí katatonickým syndromem, si pohyby, které dělají, nedokážou nějak psychologicky vysvětlit a jejich bolestivou povahu si uvědomují až v okamžiku kopírování psychózy. Všechny poruchy hybnosti lze rozdělit na hyperkinezi (vzrušení), hypokinezi (stupor) a parakinezi (perverze pohybů).

Vzrušení neboli hyperkineze u duševně nemocných je známkou exacerbace onemocnění. Ve většině případů pohyby pacienta odrážejí bohatost jeho emočních prožitků. Může ho pohánět strach z pronásledování a pak uteče. Na manický syndrom základem jeho motoriky je neúnavná žízeň po aktivitě a v halucinačních stavech může vypadat překvapeně a snažit se přitáhnout pozornost ostatních ke svým vizím. Ve všech těchto případech působí hyperkineze jako sekundární symptom bolestivých emočních zážitků. Tento typ vzrušení se nazývá psychomotorický.

U katatonického syndromu pohyby neodrážejí vnitřní potřeby a prožívání subjektu, proto se excitace u tohoto syndromu nazývá čistě motorická. Závažnost hyperkineze často ukazuje na závažnost onemocnění a jeho závažnost. Někdy však dochází k těžkým psychózám s neklidem omezeným na lůžko.

Stupor je stav nehybnosti, extrémní stupeň motorické retardace. Stupor může také odrážet živé emocionální zážitky (deprese, astenický vliv strachu). Zharikov M.N., Tyulpin Yu.G. - M.: Medicine, 2002, S.158 U katatonického syndromu je naopak strnulost bez vnitřního obsahu a je nesmyslná. Pro označení stavů doprovázených pouze částečnou inhibicí se používá termín „substupor“. Ačkoli stupor implikuje nedostatek motorické aktivity, ve většině případů je považován za produktivní psychopatologickou symptomatologii, protože to neznamená, že schopnost pohybu je nenávratně ztracena. Stejně jako ostatní produktivní příznaky je stupor dočasný stav a dobře reaguje na léčbu psychofarmaky.

Katatonický syndrom byl původně popsán K.L. Jaspers K. Obecná psychopatologie//Přel. s ním. L. O. Akopyan, ed. doc. Miláček. vědy V.F. Voitsekh a Ph.D. Filozof vědy O. Yu Boytsova - M.: Praktika, 1997, S.97. Jeden z důležité vlastnosti katatonický syndrom - komplexní, rozporuplná povaha symptomů. Všechny motorické jevy jsou nesmyslné a nejsou spojeny s psychologickými zážitky. Charakteristické je tonické svalové napětí. Katatonický syndrom zahrnuje 3 skupiny příznaků: hypokinezi, hyperkinezi a parakinezi. Zharikov M.N., Tyulpin Yu.G. - M.: Medicína, 2002, S.159

Hypokinezi představují jevy stupor a substupor. Za pozornost stojí složité, nepřirozené a někdy nepohodlné držení těla pacientů. Je pozorována ostrá tonická svalová kontrakce. Tento tón někdy umožňuje pacientům setrvat nějakou dobu v jakékoli poloze, kterou jim lékař dá. Tento jev se nazývá katalepsie nebo vosková flexibilita.

Hyperkineze u katatonického syndromu se projevuje záchvaty vzrušení. Vyznačují se nesmyslnými, chaotickými, nesoustředěnými pohyby. Často jsou pozorovány motorické a řečové stereotypy (houpání, skákání, mávání rukama, vytí, smích). Příkladem řečové stereotypie je verbigerace, která se projevuje rytmickým opakováním monotónních slov a nesmyslných zvukových kombinací.

Parakineze se projevuje zvláštními, nepřirozenými pohyby, jako je propracovaná, vychovaná mimika a pantomima.

U katatonie byla popsána řada echo symptomů: echolalie (opakování slov partnera), echopraxie (opakování cizích pohybů), echomie (kopírování mimiky druhých). Uvedené příznaky se mohou vyskytovat v nejneočekávanějších kombinacích.

Je obvyklé rozlišovat mezi lucidní katatonií, která se vyskytuje na pozadí jasného vědomí, a oneirickou katatonií, doprovázenou zmateností a částečnou amnézií. Přes vnější podobnost souboru příznaků se tyto dva stavy výrazně liší v průběhu. Oneirová katatonie je akutní psychóza s dynamickým vývojem a příznivým výsledkem. Lucidní katatonie naopak slouží jako známka neremisních maligních variant schizofrenie. Zharikov M.N., Tyulpin Yu.G. - M.: Medicína, 2002, S.159

Hebefrenní syndrom má významné podobnosti s katatonií. Pro hebefrenii je charakteristická i převaha poruch hybnosti s nemotivovaným, nesmyslným jednáním. Samotný název syndromu naznačuje infantilní povahu chování pacientů.

Pokud jde o další syndromy doprovázené agitací, lze poznamenat, že psychomotorická agitace je jedním z společné komponenty mnoho psychopatologických syndromů.

Manické vzrušení se liší od katatonického vzrušení v účelnosti svého jednání. Mimika vyjadřuje radost, pacienti se snaží komunikovat, hodně a aktivně mluví. Při výrazném vzrušení vede zrychlení myšlení k tomu, že ne vše, co pacient říká, je srozumitelné, ale jeho řeč není nikdy stereotypní.

Agitovaná deprese se projevuje jako kombinace těžké melancholie a úzkosti. Výraz obličeje odráží utrpení. Charakterizované nářky a pláčem bez slz. Úzkost často provází nihilistické megalomanské delirium s představami o zkáze světa (Cotardův syndrom). Zharikov M.N., Tyulpin Yu.G. - M.: Medicine, 2002, S.159 Akutní halucinatorně-bludné stavy se také často projevují psychomotorickou agitací. Akutní halucinóza se může projevit i jako psychomotorická agitovanost.

Poměrně často je příčinou psychomotorické agitace zmatenost. Nejběžnější ze syndromů omámení - delirium - se projevuje nejen dezorientací a prasečími pravými halucinacemi, ale také extrémně výrazným vzrušením. Jaspers K. Obecná psychopatologie//Přel. s ním. L. O. Akopyan, ed. doc. Miláček. vědy V.F. Voitsekh a Ph.D. Filozof Sciences O. Yu Boytsova - M.: Praktika, 1997, S.123 Pacienti se snaží uniknout před halucinačními obrazy, které je pronásledují, napadají je, snaží se bránit nožem, házejí těžké předměty, utíkají. okno.

Syndrom amentie je charakterizován ještě větší závažností stavu. Pacienti jsou vyčerpaní a nemohou vstát z postele. Jejich pohyby jsou chaotické, nekoordinované (yactation): mávají rukama, vydávají nesmyslné výkřiky, mačkají se v rukou a trhají prostěradlo a kroutí hlavou.

Oneirické omámení se projevuje katatonickými příznaky popsanými výše. Na soumrak tma vědomí, existují jak automatizované akce, které jsou pro ostatní bezpečné, tak útoky absurdního chaotického vzrušení, často doprovázené zběsilým hněvem a brutální agresí.

Další variantou epileptické excitace jsou historické záchvaty, i když nejsou doprovázeny zmateností a amnézií, ale také často vedoucí k nebezpečným agresivním akcím.

Nebezpečí psychomotorické agitace nutilo psychiatry až do poloviny dvacátého století. často používají různé omezovací prostředky (pásy, svěrací kazajky, izolační oddělení). Nástup silných barbiturátů na počátku století a zejména zavedení nových psychofarmak do praxe koncem 50. let umožnily téměř úplně opustit používání omezovacích prostředků. V současnosti se k úlevě od psychomotorické agitace používají různá antipsychotika a poněkud méně často benzodiazepinové trankvilizéry. Zharikov M.N., Tyulpin Yu.G. - M.: Medicína, 2002, S.162

Stupor je v psychiatrické praxi méně častý než agitovanost. Kromě katatonického syndromu může být projevem těžké deprese, apaticko-abulického syndromu a hysterie.

Z dalších syndromů provázených strnulostí je zaznamenána přítomnost depresivní strnulosti, která svými projevy úzce souvisí s afektem melancholie. Tváře pacientů vyjadřují utrpení. Celý stát se vyznačuje integritou a absencí paradoxů.

Apatický stupor je pozorován poměrně zřídka. Tvář takových pacientů je přátelská a vyjadřuje lhostejnost. U apaticko-abulického syndromu nedochází k potlačování tužeb, takže pacienti nikdy neodmítají jídlo. Z dlouhodobé nečinnosti velmi ztloustnou. Na rozdíl od pacientů s katatonickou strnulostí dávají hlasitě najevo nespokojenost, pokud někdo naruší jejich pohodlí, nutí je vstát z postele, umýt se nebo se nechat ostříhat. Příčiny apatické strnulosti - schizofrenie nebo porážka čelní laloky mozek Zharikov M.N., Tyulpin Yu.G. - M.: Medicína, 2002, S.163

Hysterický stupor, stejně jako hysterické vzrušení, se objevuje bezprostředně po vzniku traumatické situace. Klinický obraz může mít ty nejneočekávanější podoby.

Kromě hysterických popisují psychogenně se vyskytující strnulé stavy v život ohrožujících situacích. Stupor ve většině případů není společensky nebezpečný stav, protože motorická retardace- pouze jeden z projevů jakéhokoli syndromu.

2. Motorické poruchy ovlivňující tvorbu řeči

Problém etiologie poruch řeči se ubíral stejnou cestou historického vývoje jako obecná nauka o příčinách bolestivých stavů.

Od starověku se objevovaly dva pohledy - poškození mozku nebo poruchy místního řečového aparátu jako příčiny poruch. Luria.A.R. Etapy putované cesty: Vědecká autobiografie. M.: Nakladatelství Mosk. Univerzita, 1982., str. 110

Navzdory tomu to nebylo až do roku 1861, kdy francouzský lékař Paul Broca prokázal přítomnost pole v mozku specificky souvisejícího s řečí a spojil ztrátu řeči s jejím poškozením. Luria.A.R. Etapy putované cesty: Vědecká autobiografie. M.: Nakladatelství Mosk. Univ., 1982., str. 110 V roce 1874 učinil Wernicke podobný objev: bylo zjištěno spojení mezi porozuměním a zachováním určité oblasti mozkové kůry. Od té doby se prokázala souvislost mezi poruchami řeči a morfologickými změnami v určitých částech mozkové kůry. Logopedie: Učebnice pro studenty defektologie. fak. ped. univerzity / Ed. L.S. Volková, S.N. Shakhovskaya. -- M.: Humanita. vyd. centrum VLADOS, 1998? C.25.

M.E. Khvattsev byl první, kdo rozdělil všechny příčiny poruch řeči na vnější a vnitřní, přičemž kladl důraz zejména na jejich úzkou interakci. Dále identifikoval organické (anatomicko-fyziologické, morfologické), funkční (psychogenní), sociálně-psychologické a neuropsychiatrické příčiny. Logopedie: Učebnice pro studenty defektologie. fak. ped. univerzity / Ed. L.S. Volková, S.N. Shakhovskaya. -- M.: Humanita. vyd. středisko VLADOS, 1998, S.26.

Organické příčiny zahrnovaly nedostatečný rozvoj a poškození mozku v prenatálním období. Identifikovali organické centrální (léze mozku) a organické periferní příčiny (poškození orgánu sluchu, rozštěp patra a další morfologické změny v artikulačním aparátu). M. E. Khvattsev vysvětlil funkční důvody učením I. P. Pavlova o poruchách vztahu mezi procesy excitace a inhibice v centrálním nervovém systému. Zdůraznil interakci organického a funkčního, centrálního a periferní příčiny. Připisoval psychoneurologické důvody mentální retardace, poruchy paměti, pozornosti a další poruchy duševních funkcí.

Důležitou roli M.E. Khvattsev také připisoval sociálně-psychologické důvody, chápal jimi různé nepříznivé vlivy prostředí. Jako první tak doložil chápání etiologie poruch řeči na základě dialektického přístupu k posuzování vztahů příčin a následků v řečové patologii. Logopedie: Učebnice pro studenty defektologie. fak. ped. univerzity / Ed. L.S. Volková, S.N. Shakhovskaya. - M.: Humanita. vyd. středisko VLADOS, 1998, s.27.

Příčinou poruch řeči se rozumí působení vnějšího nebo vnitřního škodlivého faktoru na organismus nebo jejich vzájemné působení, které určují specifika poruchy řeči a bez nichž k ní nemůže dojít. Logopedie: Učebnice pro studenty defektologie. fak. ped. univerzity / Ed. L.S. Volková, S.N. Shakhovskaya. -- M.: Humanita. vyd. středisko VLADOS, 1998, s.27.

Motorický mechanismus řeči zajišťují také následující mozkové struktury umístěné výše:

S poškozením subkortikálně-cerebelárních jader a drah, které regulují svalový tonus a sekvenci svalových kontrakcí řečových svalů, synchronii (koordinaci) v práci artikulačního, dýchacího a hlasového aparátu, jakož i emoční expresivitu řeči, jednotlivé projevy centrální obrny (parézy) jsou pozorovány při poruchách svalového tonu, posilování určitých nepodmíněné reflexy, stejně jako s výrazným porušením prozodických charakteristik řeči - jejího tempa, plynulosti, hlasitosti, emocionální expresivity a individuálního zabarvení.

Poškození převodních systémů, které zajišťují vedení vzruchů z mozkové kůry do struktur základních funkčních úrovní pohybového aparátuřeč (k jádrům hlavových nervů umístěných v mozkovém kmeni), způsobuje centrální parézu (ochrnutí) řečových svalů se zvýšeným svalovým tonusem ve svalech řečového aparátu, zvýšenými nepodmíněnými reflexy a výskytem reflexů ústního automatismu s selektivnější povaha artikulačních poruch.

Při poškození korových částí mozku, které zajišťují jak diferencovanější inervaci řečových svalů, tak utváření řečové praxe, vznikají různé centrální motorické poruchy řeči.

K poruchám řeči často dochází v důsledku různých psychických traumat (strach, pocity odloučení od blízkých, dlouhodobá traumatická situace v rodině apod.). To opožďuje vývoj řeči a v některých případech, zejména při akutním duševním traumatu, způsobuje u dítěte psychogenní poruchy řeči: mutismus, neurotické koktání. Tyto poruchy řeči lze podle klasifikace M. E. Khvattseva podmíněně klasifikovat jako funkční. Logopedie: Učebnice pro studenty defektologie. fak. ped. univerzity / Ed. L.S. Volková, S.N. Shakhovskaya. -- M.: Humanita. vyd. středisko VLADOS, 1998, s. 30.

Mezi funkční poruchy řeči patří také poruchy spojené s nepříznivými účinky na dětský organismus: celková tělesná slabost, nezralost způsobená nedonošením nebo nitroděložní patologií, onemocnění vnitřní orgány, křivice, metabolické poruchy.

Jakékoli celkové nebo neuropsychické onemocnění dítěte v prvních letech života je tedy obvykle doprovázeno porušením vývoje řeči. Je tedy legitimní rozlišovat mezi vadami tvoření a vadami zformované řeči, přičemž za jejich podmíněné dělení považujeme věk tří let.

Asfyxie a porodní trauma zaujímají přední místo v perinatální patologii nervového systému.

Výskyt intrakraniálního porodního traumatu a asfyxie (kyslíkové hladovění plodu v době porodu) je usnadněn narušením intrauterinního vývoje plodu. Porodní trauma a asfyxie zhoršují vývojové poruchy mozku plodu, ke kterým dochází in utero. Porodní trauma vede k intrakraniálnímu krvácení a smrti nervových buněk. Intrakraniální krvácení může postihnout i řečové zóny mozkové kůry, což s sebou nese různé poruchy řeči kortikálního původu (alalie). U nedonošených dětí dochází nejsnáze k intrakraniálnímu krvácení v důsledku oslabení jejich cévních stěn.

V etiologii poruch řeči u dětí může hrát určitou roli imunologická inkompatibilita krve matky a plodu (pro Rh faktor, ABO systém a další erytrocytární antigeny). Rhesus nebo skupinové protilátky, pronikající placentou, způsobují rozpad červených krvinek plodu. Pod vlivem látky toxické pro centrální nervový systém - nepřímého bilirubinu - dochází k postižení podkorových částí mozku a sluchových jader, což vede ke specifickým poruchám zvukově-výslovnostní stránky řeči v kombinaci s poruchou sluchu. U intrauterinních mozkových lézí jsou pozorovány nejzávažnější poruchy řeči, většinou kombinované s dalšími polymorfními vývojovými vadami (sluch, zrak, pohybový aparát, inteligence). Navíc závažnost poruch řeči a dalších vývojových vad do značné míry závisí na době poškození mozku v prenatálním období. Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Anatomie, fyziologie a patologie orgánů sluchu a řeči // Učebnice. pro studenty vyšší pedagogická učebnice Vedoucí - M.: Humanit. vyd. středisko VLADOS, 2003., s. 372

Infekční a somatická onemocnění matky v těhotenství mohou vést k poruchám uteroplacentárního oběhu, poruchám výživy a kyslíkovému hladovění plodu. Poruchy nitroděložního vývoje plodu - embryopatie - se mohou objevit v souvislosti s virovými onemocněními, užíváním léků, ionizujícím zářením, vibracemi, alkoholismem a kouřením v těhotenství. Nežádoucí účinky alkoholu a nikotinu na potomstvo byly zaznamenány již delší dobu.

Toxikózy těhotenství, nedonošení, krátkodobá asfyxie při porodu způsobují mírně vyjádřené minimální organické poškození mozku (děti s minimální mozkovou dysfunkcí - MMD).

V současné době pro mírné selhání mozku rozlišují zvláštní druh mentální dysontogeneze, která je založena na vyšší věkové nezralosti jedince vyšší kortikální funkce. Minimálně mozková dysfunkce dochází ke zpoždění v rychlosti vývoje funkčních mozkových systémů, které pro svou realizaci vyžadují integrační aktivitu: řeč, chování, pozornost, paměť, časoprostorové reprezentace a další vyšší mentální funkce. Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Anatomie, fyziologie a patologie orgánů sluchu a řeči // Učebnice. pro studenty vyšší pedagogická učebnice Vedoucí - M.: Humanit. vyd. středisko VLADOS, 2003, s. 379

Děti s minimální mozkovou dysfunkcí jsou ohroženy rozvojem řečových poruch.

Poruchy řeči mohou vznikat i v důsledku působení různých nepříznivých faktorů na mozek dítěte a v dalších fázích jeho vývoje. Struktura těchto poruch řeči se mění v závislosti na době expozice škodlivosti a na místě poškození mozku. Určitou roli v etiologii poruch řeči u dětí hrají i dědičné faktory. Často jsou to predisponující stavy, které se vlivem i drobných nepříznivých vlivů vyvinou v řečovou patologii.

Když se zabýváme typy poruch řeči, důraz by měl být kladen přímo na existující řečové abnormality a patologie spojené s vrozenými nebo získanými příčinami jejich výskytu.

Porušení zvukové výslovnosti při normálním sluchu a neporušené inervaci řečového aparátu, neboli dyslalie, Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Anatomie, fyziologie a patologie orgánů sluchu a řeči // Učebnice. pro studenty vyšší pedagogická učebnice Vedoucí - M.: Humanit. vyd. Středisko VLADOS, 2003., s. 108 je jednou z nejčastějších vad výslovnosti. Existují dvě hlavní formy dyslalie v závislosti na lokalizaci poruchy a příčinách poruchy zvukové výslovnosti; funkční a mechanické (organické). Logopedie: Učebnice pro studenty defektologie. fak. ped. univerzity / Ed. L.S. Volková, S.N. Shakhovskaya. -- M.: Humanita. vyd. středisko VLADOS, 1998, s. 68.

Příčiny jsou biologické a sociální: celková tělesná slabost dítěte v důsledku somatických onemocnění; mentální retardace (minimální mozková dysfunkce), opožděný vývoj řeči, selektivní porucha fonematické percepce; nepříznivé sociální prostředí, které brání rozvoji komunikace dítěte.

Rhinolalie (porušení zabarvení hlasu a výslovnosti zvuku, způsobené anatomickými a fyziologickými vadami řečového aparátu) Logopedie: Učebnice pro studenty defektologie. fak. ped. univerzity / Ed. L.S. Volková, S.N. Shakhovskaya. -- M.: Humanita. vyd. Centrum VLADOS, 1998, S. 69. Ve svých projevech se od dyslalie liší přítomností změněného nosního zabarvení hlasu. Podle charakteru dysfunkce velofaryngeálního uzávěru se rozlišují různé formy rhinolalie. S otevřenou formou rhinolalie se orální zvuky stávají nosními. Funkční otevřená rinolalie je způsobena různými důvody. Vysvětluje se nedostatečnou elevací měkkého patra při fonaci u dětí s pomalou artikulací.

Dysartrie je porušení výslovnostní stránky řeči, způsobené nedostatečnou inervací řečového aparátu. Logopedie: Učebnice pro studenty defektologie. fak. ped. univerzity / Ed. L.S. Volková, S.N. Shakhovskaya. -- M.: Humanita. vyd. středisko VLADOS, 1998, s. 70.

Hlavním defektem dysartrie je porušení zvukové výslovnosti a prozodických aspektů řeči spojené s organickým poškozením centrálního a periferního nervového systému.

Poruchy zvukové výslovnosti se u dysartrie projevují v různé míře a závisí na povaze a závažnosti poškození nervového systému. V mírných případech dochází k individuálním zkreslením hlásek, „rozmazané řeči“ v závažnějších případech jsou pozorována zkreslení, záměny a vynechání hlásek, trpí tempo, expresivita, modulace a celkově se výslovnost stává nezřetelnou.

Při těžkém poškození centrálního nervového systému se řeč stává nemožnou kvůli úplné paralýze řečových motorických svalů. Takové poruchy se nazývají anartrie (a - absence daného znaku nebo funkce, artron - artikulace). Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Anatomie, fyziologie a patologie orgánů sluchu a řeči // Učebnice. pro studenty vyšší pedagogická učebnice Vedoucí - M.: Humanit. vyd. středisko VLADOS, 2003., s. 115.

Poruchy hlasu jsou také klasifikovány jako poruchy řeči. Poškození hlasu je absence nebo porucha fonace způsobená patologické změny hlasový aparát. Pro patologii hlasu existují dva hlavní termíny: afonie -- úplná absence hlasy a dysfonie – částečné poruchy výšky, síly a zabarvení.

Poruchy hlasu spojené s různými onemocněními hlasového aparátu jsou běžné u dospělých i dětí. Patologie hrtanu u dětí se v posledních dvou desetiletích zvýšila, což je spojeno s rozšířením resuscitačních opatření.

Poruchy hlasu se dělí na centrální a periferní, každá z nich může být organická a funkční. Většina poruch se projevuje jako samostatná, příčinou jejich vzniku jsou pouze nemoci a různé změny hlasového aparátu. Mohou ale doprovázet i další těžší poruchy řeči, jsou součástí struktury vady u afázie, dysartrie, rinolalie, koktavosti: Učebnice pro studenty logopedie. fak. ped. univerzity / Ed. L.S. Volková, S.N. Shakhovskaya. -- M.: Humanita. vyd. středisko VLADOS, 1998, s. 106.

Patologie hlasu, která se vyskytuje v důsledku anatomických změn nebo chronických zánětlivých procesů hlasového aparátu, je považována za organickou. Mezi periferní organické poruchy patří dysfonie a afonie u chronické laryngitidy, parézy a obrny hrtanu, stavy po odstranění nádorů. Logopedie: Učebnice pro studenty defektologie. fak. ped. univerzity / Ed. L.S. Volková, S.N. Shakhovskaya. - M.: Humanita. vyd. středisko VLADOS, 1998, s. 106.

Fonasthenie - porucha hlasu v některých případech, zejména v počátečních stádiích, není doprovázena viditelnými objektivními změnami v hlasovém aparátu. Fonasthenie se projevuje porušením koordinace dýchání a fonace, neschopností ovládat hlas - zesílit a zeslabit zvuk, výskytem detonace a řadou subjektivních vjemů.

Hypotonická dysfonie (afonie) je obvykle způsobena oboustrannou myopatickou parézou, tedy parézou vnitřních svalů hrtanu. Vyskytují se při určitých infekcích (ARVI, chřipka, záškrt), stejně jako při silném namáhání hlasu. Patologie hlasu se může projevovat od mírného chrapotu až po afonii s příznaky hlasové únavy, napětí a bolesti svalů šíje, týlu a hrudníku.

Hypertonické (spastické) poruchy hlasu jsou spojeny se zvýšeným tonusem laryngeálních svalů s převahou tonického spasmu v době fonace. Důvody jejich výskytu nejsou zcela pochopeny, ale u lidí, kteří si vynucují svůj hlas, se rozvíjí křečovitá dysfonie a afonie.

Rhinofonie a rhinolalie se poněkud liší od ostatních hlasových poruch, protože jejich patofyziologický mechanismus spočívá v abnormální funkci měkkého patra organické nebo funkční povahy. S uzavřenou rhinofonií získávají nosní souhlásky ústní rezonanci, samohlásky ztrácejí zvučnost a zabarvení se stává nepřirozeným.

Otevřená rinofonie se projevuje patologickou nazalizací všech ústních zvuků, zatímco hlas je slabý a stlačený. Vady hlasu jsou vedle poruchy rezonance dány tím, že měkké patro je funkčně spojeno s vnitřními svaly hrtanu a ovlivňuje symetrii a tonus hlasivek.

Mezi funkční poruchy hlasu centrálního původu patří funkční nebo psychogenní afonie. Objevuje se náhle jako reakce na traumatickou situaci u lidí náchylných k hysterickým reakcím, častěji u dívek a žen.

Poruchy rychlosti řeči zahrnují bradyllalii a tachylalii. Při těchto poruchách je narušen vývoj vnější i vnitřní řeči. Řeč je pro ostatní nesrozumitelná.

Bradylálie je patologicky pomalá rychlost řeči. Logopedie: Učebnice pro studenty defektologie. fak. ped. univerzity / Ed. L.S. Volková, S.N. Shakhovskaya. - M.: Humanita. vyd. Centrum VLADOS, 1998, s. 230. Při bradyllálii je hlas monotónní, ztrácí modulaci, neustále si udržuje stejnou výšku a občas se objeví nosní nádech. Hudební přízvuk se mění i při vyslovování jednotlivých slabik, výška hlasu kolísá nahoru nebo dolů. Neřečové příznaky se u bradyllálie projevují poruchami obecné motoriky, jemné motoriky rukou, prstů a obličejových svalů. Pohyby jsou pomalé, pomalé, nedostatečně koordinované, objemově neúplné, je pozorována motorická neobratnost. Tvář je přátelská. Jsou také zaznamenány rysy duševní aktivity: pomalost a poruchy vnímání, pozornosti, paměti a myšlení.

Tahilalia je patologicky zrychlená rychlost řeči. Logopedie: Učebnice pro studenty defektologie. fak. ped. univerzity / Ed. L.S. Volková, S.N. Shakhovskaya. -- M.: Humanita. vyd. Středisko VLADOS, 1998, S. 230. M. E.

Koktání je porušení temporytmické organizace řeči, způsobené křečovitým stavem svalů řečového aparátu. Logopedie: Učebnice pro studenty defektologie. fak. ped. univerzity / Ed. L.S. Volková, S.N. Shakhovskaya. -- M.: Humanita. vyd. středisko VLADOS, 1998, s. 248

Alálie je absence nebo nevyvinutí řeči v důsledku organického poškození řečových oblastí mozkové kůry v prenatálním popř. rané období vývoj dítěte. Logopedie: Učebnice pro studenty defektologie. fak. ped. univerzity / Ed. L.S. Volková, S.N. Shakhovskaya. -- M.: Humanita. vyd. středisko VLADOS, 1998, s.86.

Afázie je úplná nebo částečná ztráta řeči způsobená lokálními lézemi mozku. Zeigarnik B.V. Patopsychologie. - M.: Moskevské univerzitní nakladatelství, 1986, S.180.

Příčinou afázie jsou poruchy cerebrální cirkulace (ischemie, hemoroidy), trauma, nádory, infekční choroby mozek. Afázie cévního původu se nejčastěji vyskytuje u dospělých. Následkem ruptury mozkových aneuryzmat, tromboembolie způsobené revmatickým onemocněním srdce a traumatických poranění mozku. Afázie je často pozorována u dospívajících a mladých dospělých.

Afázie se vyskytuje asi u třetiny případů cévních mozkových příhod, přičemž nejčastější je motorická afázie.

Akusticko-gnostická smyslová afázie byla poprvé popsána německým psychiatrem Wernickem. Ukázal, že afázie, kterou nazval senzorická, nastává, když je poškozena zadní třetina horního temporálního gyru levé hemisféry. Charakteristickým rysem této formy afázie je porušení porozumění řeči při jejím vnímání sluchem. Logopedie: Učebnice pro studenty defektologie. fak. ped. univerzity / Ed. L.S. Volková, S.N. Shakhovskaya. -- M.: Humanita. vyd. středisko VLADOS, 1998, s.93.

Akusticko-mnestická afázie nastává při poškození střední a zadní části temporální oblasti (A. R. Luria, 1969, 1975; L. S. Tsvetkova, 1975). Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Anatomie, fyziologie a patologie orgánů sluchu a řeči // Učebnice. pro studenty vyšší pedagogická učebnice Vedoucí - M.: Humanit. vyd. středisko VLADOS, 2003, s.177. A. R. Luria se domnívá, že je založena na poklesu sluchově-verbální paměti, která je způsobena zvýšenou inhibicí sluchových stop. S vnímáním každého nového slova a jeho uvědoměním pacient ztrácí slovo předchozí. Tato porucha se projevuje i při opakování řady slabik a slov. Logopedie: Učebnice pro studenty defektologie. fak. ped. univerzity / Ed. L.S. Volková, S.N. Shakhovskaya. -- M.: Humanita. vyd. středisko VLADOS, 1998, s.93

Amnesticko-sémantická afázie nastává při poškození parietookcipitální oblasti řečové dominantní hemisféry. Při poškození parietálně-okcipitálních (nebo zadních inferior-parietálních) částí mozkové hemisféry je zachována hladká syntagmatická organizace řeči, nejsou zaznamenána žádná hledání zvukového složení slova a nedochází k žádným jevům snížené sluchové- verbální paměť nebo zhoršené fonematické vnímání. Zeigarnik B.V. Patopsychologie. - M.: Moskevské univerzitní nakladatelství, 1986, S.184.

Aferentní kinestetická motorická afázie se vyskytuje při poškození sekundárních zón postcentrální a dolní parietální části mozkové kůry, lokalizovaných za centrálním neboli Rolandovým sulkem. Zeigarnik B.V. Patopsychologie. - M.: Moskevské univerzitní nakladatelství, 1986, S.184.

Efektivní motorická afázie nastává, když jsou poškozeny přední větve levého středu. mozková tepna. Obvykle je doprovázena kinetickou apraxií, která se projevuje obtížemi při asimilaci a reprodukci motorického programu. Logopedie: Učebnice pro studenty defektologie. fak. ped. univerzity / Ed. L.S. Volková, S.N. Shakhovskaya. -- M.: Humanita. vyd. středisko VLADOS, 1998, s. 95.

Poškození premotorických částí mozku způsobuje patologickou setrvačnost řečových stereotypů, vedoucí ke zvukovým, slabikovým a lexikálním přestavbám a perseveraci, opakování. Perseverace, mimovolní opakování slov a slabik, vyplývající z nemožnosti včasného přechodu z jednoho artikulačního aktu na druhý.

Dynamická afázie vzniká při poškození zadních frontálních částí levé řečové hemisféry, tedy částí třetího funkčního bloku - bloku aktivace, regulace a plánování řečové činnosti. Zeigarnik B.V. Patopsychologie. - M.: Moskevské univerzitní nakladatelství, 1986, S.187.

Hlavní vadou řeči u této formy afázie je obtížnost a někdy i úplná nemožnost aktivně rozvinout výpověď. Při těžké závažnosti poruchy se objevuje nejen řeč, ale i obecná spontánnost, nedostatek iniciativy, výrazná echolalie a někdy echopraxie.

Z hlediska řečových patologií se uvažuje i o porušení psaní. Patří sem: alexie, dyslexie, agrafie, dysgrafie.

Dyslexie je dílčí specifická porucha procesu čtení, způsobená nezralostí (narušením) vyšších psychických funkcí a projevující se opakovanými přetrvávajícími chybami. Logopedie: Učebnice pro studenty defektologie. fak. ped. univerzity / Ed. L.S. Volková, S.N. Shakhovskaya. -- M.: Humanita. vyd. středisko VLADOS, 1998, s. 176.

Dysgrafie je částečná specifická porucha procesu psaní. Tato porucha je způsobena nedostatečným rozvojem (úpadkem) vyšších mentálních funkcí, které provádějí normální proces psaní.

Závěr

Na základě výzkumných zkušeností takových vědců jako P. Broca, Wernicke, K.L. Kalbaum, S.M. Dobrogaev, M.E. Chvatcev, L.S. Volková, A.R. Luria, M. S. Margulis, A. Liebmann, G. Gutzman, E. Freshelsa, M. Nedolechny a další, kteří významně přispěli ke studiu problémů řečových a motorických patologií, moderní trendy(teoretické i praktické) v oblasti studia mechanismů poruch motoriky a řeči umožňuje nejen podrobněji a důkladněji proniknout do podstaty tohoto problému, ale vytváří perspektivní podmínky pro přímou nápravnou a adaptační pomoc lidem trpící těmito poruchami. Aby byla pomoc co nejúčinnější, potřebujete nejen znát podstatu mechanismů duševní procesy a působení motorických dovedností, mechanismus jejich porušování. Specialisté zabývající se výzkumem této problematiky potřebují neustále a nepřetržitě orientovat svou činnost na prevenci vzniku patologií, systematicky sledovat stav narušených funkcí, preventivní činnost poruch a poskytovat pomoc pacientům specifickým v této oblasti.

Seznam použité literatury

řečová patologie pohybová porucha

1. Zharikov M.N., Tyulpin Yu.G. - M.: Medicína, 2002.

2. Zeigarnik B.V. Patopsychologie. - M.: Moskevské univerzitní nakladatelství, 1986.

3. Liebmann A. Patologie a terapie koktavosti a podvázanosti jazyka. (SPb. - 1901) // Čítanka o logopedii (úryvky a texty). Učebnice pro studenty vysokých a středních škol: Ve 2 sv. T.I / Ed. L.S.Volková a V.I.Seliverstová. - M.: Humanita. vyd. Centrum VLADOS, 1997.

4. Logopedie: Učebnice pro studenty defektologie. fak. ped. univerzity / Ed. L.S. Volková, S.N. Shakhovskaya. -- M.: Humanita. vyd. Centrum VLADOS, 1998.

5. Luria.A.R. Etapy putované cesty // Vědecká autobiografie. - M.: Nakladatelství Mosk. Univerzita, 1982.

6. Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Anatomie, fyziologie a patologie orgánů sluchu a řeči // Učebnice. pro studenty vyšší pedagogická učebnice Vedoucí - M.: Humanit. vyd. Centrum VLADOS, 2003.

7. Jaspers K. Obecná psychopatologie // Trans. s ním. L. O. Akopyan, ed. doc. Miláček. vědy V.F. Voitsekh a Ph.D. Filozof vědy O. Ju. - M.: Praktika, 1997.

Publikováno na Allbest.ru

...

Podobné dokumenty

    Specifické poruchy jazykového vývoje a školních dovedností. Moderní reprezentace o poruchách řeči. Porušení stránky zvukové výslovnosti řeči. Nevyvinutí a dočasné zpoždění ve vývoji řeči. Rozvoj fonematického sluchu u dětí.

    abstrakt, přidáno 27.03.2009

    Vývoj nauky o neurózách. Příčiny somatoformní poruchy u člověka jako duševní poruchy. Hlavní příznaky konverze, somatizace a syndrom psychogenní bolesti. Poskytování primární péče lékaři.

    prezentace, přidáno 27.10.2016

    Etiologie a patogeneze duševních poruch. Nejpravděpodobnější faktory vyvolávající vývoj duševní patologie. Duševní poruchy během těhotenství. Typické následky poporodní psychózy. Exogenní a endogenní psychózy.

    prezentace, přidáno 13.11.2016

    Vlastnosti vyšší mozkové funkce. Souvislost mezi schopností člověka mluvit a myslet a vývojem mozkové kůry. Řeč a řečové odchylky. Poruchy gnóze a praxe, myšlení a vědomí. Mechanismy paměti a její diagnostika. Neurotické syndromy.

    přednáška, přidáno 30.7.2013

    Obecné zásady behaviorální terapie. Koncepce a léčba posttraumatické stresové poruchy a zákl etiologické faktory této poruchy. Behaviorální metody pro individualizovanou léčbu posttraumatické stresové poruchy.

    abstrakt, přidáno 16.05.2011

    Hlavní typy akutních poruch trávení u dětí. Příčiny jednoduchých, toxických a parenterálních dyspepsií, znaky jejich léčby. Formy stomatitid, jejich patogeneze. Chronické poruchy příjmu potravy a trávení, jejich příznaky a léčba.

    prezentace, přidáno 10.12.2015

    Etiologie a patogeneze poruch výslovnosti řeči. Úvahy o příčinách poruch řeči u dospělých: cévní mozková příhoda, dynamické oběhové poruchy, úrazy hlavy, nádory a neuropsychiatrická onemocnění charakterizovaná demencí.

    práce v kurzu, přidáno 19.06.2012

    Hlavní příznaky gastroenterologické patologie a metody jejího vyšetření. Psychosomatické poruchy s gastritidou, peptický vřed, duodenitida, kolitida, onemocnění močového systému. Duševní poruchy při selhání jater.

    abstrakt, přidáno 18.05.2015

    Mentální anorexie jako porucha charakterizovaná záměrným hubnutím, příčiny. Zvažte způsoby, jak bojovat s mentální bulimií. Úvod do charakteristiky poruchy spánku. Analýza typů sexuálních poruch.

    prezentace, přidáno 29.04.2014

    Diagnostika specifických úzkostná porucha a duševní poruchy. Studium syndromů somatických onemocnění. Vznik psychogenních chorob, obsedantně-kompulzivních a komorbidních poruch. Rozvoj dysforické deprese.

Znalost obecných zákonitostí a rysů utváření pohybové sféry dětí s různým postižením je zvláště důležitá pro nalezení efektivity pedagogické prostředky a způsoby nápravy pohybových poruch. Stav pohybové sféry dětí ovlivňují následující faktory.
Závažnost a struktura hlavní vady a její vliv na úroveň rozvoje pohybu. N.A. Bernstein (1966) stanovil, že každá úroveň konstrukce pohybu je charakterizována morfologickou lokalizací, vedoucí aferentací, specifickými vlastnostmi pohybů, hlavní a pozadím role v motorických aktech vyšších úrovní, patologickými syndromy a dysfunkcí. To znamená, že porušení funkce motoru mají děti se smyslovým postižením, mentální retardací a dětskou mozkovou obrnou různé důvody, a proto různé způsoby opravy.
U dětí s mentální retardací se jedná o lokalizaci organických lézí v centrálním nervovém systému, což vede k nedostatečnému rozvoji motoriky. Čím vyšší je úroveň poškození, tím závažnější jsou poruchy hybnosti. Spodní úrovně jsou zachovalejší, ale regulují pouze elementární motorické akty. Proto nejsou nejvíce narušeny elementární pohyby, ale komplexní koordinační motorické akce, které vyžadují porozumění, verbální zprostředkování a regulaci z kortikální úrovně (Wiseman N.P., 1997).
U dětí se smyslovými anomáliemi je příčinou motorických poruch absence nebo omezení plné smyslové aferentace, která ovlivňuje rozvoj prostorové analýzy a syntézy, kinestetického, zrakového, sluchového, hmatového vnímání pohybů a tělesného diagramu.
U dětí s Příčiny dětské mozkové obrny motorické poruchy jsou polymorfní organické léze mozku a míchy a drah. Charakteristické jsou poruchy dobrovolných pohybových vzorců: nejistá, nestabilní chůze, patologické držení těla a končetin, poruchy svalového tonu, manipulativní akce, rovnováha a koordinace (Levchenko I. Yu., Prikhodko O. G., 2001).
2. Předčasný start motorická aktivita. Vědecké výzkumy, domácí i zahraniční zkušenosti ukazují, že čím dříve je léčebně-psychologicko-pedagogická rehabilitace zahájena, tím je efektivnější. Vyvíjející se, vznikající organismus je plastičtější a citlivější na účinky fyzického cvičení, korekce a kompenzace motorických a duševní poruchy(Shipitsyna L.M., Mamaichuk I.I., 2001). Rehabilitační potenciál je vyšší, pokud s postiženým dítětem začnete systematicky vyučovat od prvních měsíců života nejprve v rodině, poté v předškolních a školních (nápravných) zařízeních. Včasný začátek fyzických cvičení vám umožní posílit neporušené motorické funkce, zabránit vzniku sekundárních poruch a získat motorické zkušenosti pro samostatné cvičení. Omezení nebo absence pohybové aktivity vede k pohybové nečinnosti se všemi jejími negativními důsledky pro dětský organismus: snížení přirozené potřeby pohybu, nízký výdaj na svalovou aktivitu, funkční porucha všech tělesných systémů, atrofické změny pohybového aparátu, deformace páteře a chodidla a snížení vitality důležitých fyzických vlastností.
3. Rysy duševního vývoje. Ve srovnání se zdravými vrstevníky dochází u abnormálních dětí k chronologickému vývoji psychiky se zpožděním. Na tomto pozadí jsou identifikovány různé poruchy, především v kognitivní činnosti, emocionálně-volní sféře a formování osobnosti, spojené s působením mnoha faktorů: nucená izolace, omezený kontakt se zdravými vrstevníky a dospělými, potíže v praktických činnostech souvisejících s předmětem. , motorické a smyslové poruchy.
Bez ohledu na specifika primární vady se podle E. M. Mastyukové (1997) všechny děti vyznačují vzorci narušeného neuropsychického vývoje: nízká mentální výkonnost, nesoustředěnost, paměť, nezralost emocionálně-volní sféry, emoční nestabilita, vývojová zpoždění řeči, znalostí a představ o prostředí, nedostatek komunikativního chování, nedostatečné vyjadřování kognitivních zájmů, což negativně ovlivňuje utváření volních pohybů a tělesný vývoj.
Stručná analýza zdravotní stav, specifické poruchy tělesného a duševního vývoje, faktory ovlivňující pohybovou sféru dětí s abnormálním vývojem umožnily identifikovat typické pohybové poruchy, které jsou v různé míře charakteristické pro všechny nozologické skupiny dětí:
snížená motorická aktivita v důsledku závažnosti primárního defektu a jeho negativní důsledky;
- narušení fyzického vývoje, disproporce postavy, deformace chodidel a páteře, oslabený svalový „korzet“, snížení autonomních funkcí, které zajišťují pohyb;
- porušení koordinačních schopností: rychlost reakce, přesnost, tempo, rytmus pohybů, koordinace mikro- a makromotoriky, diferenciace úsilí, čas a prostor, odolnost vůči vestibulárním drážděním, orientace v prostoru, relaxace;
- snížená úroveň všech životně důležitých fyzických schopností - síla, rychlost, vytrvalost, flexibilita atd.;
- narušení pohybové aktivity - chůze, běh (zejména je-li narušena schopnost opory), dále lezení, plazení, skákání, házení, cvičení s předměty, tedy pohyby, které tvoří základ života dítěte.

Výskyt vývojových anomálií je spojen s působením jak nejrůznějších nepříznivých faktorů prostředí, tak různých dědičných vlivů.

V Nedávno přijatá data o nových dědičné formy mentální retardace, hluchota, slepota, komplexní vady a chování, včetně raných dětský autismus(RDA).

Moderní pokroky v klinické, molekulární, biochemické genetice a cytogenetice umožnily objasnit mechanismus dědičné patologie. Prostřednictvím speciálních struktur zárodečných buněk rodičů - chromozomů - jsou přenášeny informace o známkách vývojových anomálií. Koncentrovaný v chromozomech funkční jednotky dědičnosti, které se nazývají geny.

V případě chromozomálních onemocnění odhalují speciální cytologické studie změny v počtu nebo struktuře chromozomů, což způsobuje genovou nerovnováhu. Podle posledních údajů na 1000 novorozenců připadá 5-7 dětí s chromozomálními abnormalitami. Chromozomální onemocnění se zpravidla vyznačují komplexním nebo komplikovaným defektem. Navíc v polovině případů jde o mentální retardaci, která je často kombinována s vadami zraku, sluchu, pohybového aparátu a řeči. Jedním z těchto chromozomálních onemocnění, postihujících především intelektuální sféru a často kombinovaných se smyslovými vadami, je syndrom.

Vývojové anomálie lze pozorovat nejen u chromozomálních onemocnění, ale také u tzv. genových onemocnění, kdy zůstává počet a struktura chromozomů nezměněna. Gen je mikrosekce (lokus) chromozomu, která řídí vývoj specifického dědičného znaku. Geny jsou stabilní, ale jejich stabilita není absolutní. Pod vlivem různých nepříznivých faktorů prostředí dochází k jejich mutaci. V těchto případech mutantní gen programuje vývoj změněného znaku.

Pokud se mutace vyskytují v jediném mikrořezu chromozomu, pak hovoří o monogenních formách abnormálního vývoje; v přítomnosti změn v několika chromozomálních lokusech - o polygenních formách abnormálního vývoje. V druhém případě je vývojová patologie obvykle výsledkem komplexní interakce jak genetických, tak vnějších faktorů prostředí.

Vzhledem k velké rozmanitosti dědičné choroby Centrální nervový systém, způsobují vývojové anomálie, jejich diferenciální diagnostika je velmi obtížná. Zároveň je třeba poznamenat, že správná včasná diagnostika onemocnění má prvořadý význam pro provedení včasných léčebných a nápravných opatření, posouzení prognózy vývoje, jakož i pro prevenci znovuzrození dětí s vývojovým postižením v dané situaci. rodina.

Spolu s dědičné patologie poruchy psychomotorického vývoje mohou nastat v důsledku působení různých nepříznivých faktorů prostředí na vyvíjející se mozek dítěte. Jedná se o infekce, intoxikace, úrazy atd.

V závislosti na době expozice těmto faktorům, intrauterinní nebo prenatální, se rozlišuje patologie (expozice během intrauterinního vývoje); natální patologie (poškození během porodu) a postnatální patologie (nežádoucí účinky po porodu).

Nyní bylo zjištěno, že intrauterinní patologie je často doprovázena poškozením nervového systému dítěte během porodu. Tato kombinace se v moderní lékařské literatuře označuje jako perinatální encefalopatie. Důvod perinatální encefalopatie je zpravidla intrauterinní hypoxie v kombinaci s asfyxií a porodním traumatem.

Výskyt intrakraniálního porodního traumatu a asfyxie je usnadněn různými poruchami intrauterinního vývoje plodu, snižujícími jeho ochranné a ochranné vlastnosti. Porodní trauma vede k intrakraniálním krvácením a odumírání nervových buněk v místech jejich vzniku. U předčasně narozených dětí často dochází k intrakraniálnímu krvácení v důsledku slabosti jejich cévních stěn.

K nejzávažnějším vývojovým poruchám dochází při klinická smrt novorozenci, ke kterému dochází, když je intrauterinní patologie kombinována s těžkou asfyxií během porodu. Byl stanoven určitý vztah mezi délkou klinické smrti a závažností poškození centrálního nervového systému. Při klinické smrti trvající déle než 7-10 minut dochází často k nevratným změnám v centrálním nervovém systému s dalšími projevy dětská mozková obrna, poruchy řeči, poruchy duševního vývoje.

Pamatujme na to těžké porodní poranění hypoxie a asfyxie během porodu mohou být buď jedinou příčinou abnormálního vývoje, nebo faktorem kombinovaným s intrauterinním nedostatečným vývojem mozku dítěte.

Mezi příčinami odchylek v psychomotorickém vývoji dítěte může hrát určitou roli imunologická inkompatibilita mezi matkou a plodem z hlediska Rh faktoru a krevních antigenů.

Rhesus nebo skupinové protilátky, pronikající placentární bariérou, způsobují rozpad červených krvinek plodu. V důsledku tohoto rozpadu se z červených krvinek uvolňuje speciální látka toxická pro centrální nervový systém – nepřímý bilirubin. Pod vlivem nepřímého bilirubinu jsou postiženy především podkorové části mozku a sluchová jádra, což vede k poruchám sluchu, řeči, emocí a chování. Vzniká tzv. bilirubinová encefalopalie.

U převážně intrauterinních mozkových lézí dochází k nejzávažnějším vývojovým abnormalitám, včetně poruch zraku, sluchu a pohybového aparátu. Tyto komplexní vady mohou být kombinovány s malformacemi vnitřních orgánů, které jsou často pozorovány u různých infekčních, zejména virových onemocnění těhotné ženy. K nejzávažnějšímu poškození plodu dochází při onemocnění matky v prvním trimestru těhotenství.

Frekvence poškození plodu u různých virových onemocnění nastávající matky není stejná. Nejnepříznivější jsou v tomto ohledu zarděnky, příušnice a spalničky. K poškození plodu může dojít i tehdy, když těhotná žena onemocní infekční hepatitidou, planými neštovicemi, chřipkou apod.

U žen, které prodělaly zarděnky v těhotenství, zejména v období embryogeneze, tedy od 4 týdnů do 4 měsíců, se často rodí děti s malformacemi mozku, sluchovými a zrakovými vadami a také kardiovaskulárního systému jinými slovy, děti těchto žen mají takzvanou rubeolární embryopatii.

Nitroděložní patologie nastává, pokud má těhotná žena skryté (latentní) chronické infekce, zejména toxoplazmózu, cytomegalii, syfilis atd. Poškození mozku plodu těmito infekcemi často vede k mentální retardaci, kombinované s poruchou zraku, poruchami pohybového aparátu, epileptickými záchvaty , atd.

Nepříznivý vliv na vývoj mozku plodu má i nitroděložní intoxikace a metabolické poruchy u těhotné ženy.

Intrauterinní intoxikace může nastat, když matka během těhotenství užívá léky. Bylo prokázáno, že většina léků prochází placentární bariérou a dostává se do oběhového systému plodu. Mezi taková léčiva patří antipsychotika, hypnotika a sedativa, mnohá antibiotika, salicyláty a zejména aspirin, analgetika, včetně léků užívaných při bolestech hlavy a mnoho dalších. Různé hormonální léky a dokonce velké dávky vitamíny, doplněk vápníku. Zvláště výrazné toxický účinek všechny tyto drogy v raná data těhotenství.

Zvláště nepříznivý vliv Vyvíjející se plod je ovlivněn matčiným užíváním alkoholu, drog a kouřením během těhotenství.

Speciální studie z posledních let prokázaly souvislost mezi délkou těhotenství a charakterem vlivu alkoholu na potomka. Konzumace alkoholu nastávající matkou v prvním trimestru těhotenství, zejména v prvních týdnech po početí, obvykle způsobuje smrt embryonálních buněk, což vede k hrubým malformacím nervového systému plodu. Alkoholizace plodu v pozdějších fázích těhotenství způsobuje strukturální změny jeho nervového a kosterního systému a také různých vnitřních orgánů. Takové systémové projevy poškození plodu alkoholem v prenatálním období se nazývají fetální alkoholový syndrom. U fetálního alkoholového syndromu se těžké poruchy psychomotorického vývoje včetně mentální retardace obvykle kombinují s více vývojovými vadami: defekty stavby lebky, obličeje, očí, uši, kosterní abnormality, vrozené vady srdce a těžká dysfunkce centrálního nervového systému.

To se rozhodlo chronický alkoholismus matek se zpravidla kombinuje se systematickým kouřením, častějším užíváním drog a léků s narkotickým účinkem. V těchto případech má dítě výrazné vývojové odchylky spojené s poruchami chování a často křečovitými záchvaty. Mnoho z těchto dětí se navíc vyznačuje silnou fyzickou slabostí a nízkou vitalitou.

Různé metabolické poruchy u těhotné ženy, vyskytující se nejčastěji při pozdní toxikóze těhotenství, zejména s nefropatií, mají nepříznivý vliv na vývoj mozku plodu.

Negativní vliv na vývoj plodu mají i nemoci jako cukrovka, hormonální nedostatek, různé dědičné metabolické choroby, jako je fenylketonurie.

Příčinou narušení vývoje plodu mohou být různé fyzikální faktory, především ionizující záření, dále působení vysokofrekvenčních proudů, ultrazvuku apod. Kromě přímého poškozujícího účinku na mozek plodu mají tyto faktory mutagenní účinek, tj. poškozují zárodečné buňky rodičů a vedou ke genetickým onemocněním.

K poruchám psychomotorického vývoje dochází i pod vlivem různých nepříznivých faktorů po narození. V těchto případech jsou zaznamenány postnatální vývojové odchylky organické nebo funkční povahy.

Mezi příčiny organické povahy patří především různé neuroinfekce - encefalitida, meningitida, meningoencefalitida, ale i sekundární zánětlivá onemocnění mozku, která vznikají jako komplikace různých infekčních dětských onemocnění (spalničky, spála, Plané neštovice atd.). U zánětlivých onemocnění mozku často dochází k odumírání nervových buněk s následným nahrazením jizvou. Kromě toho se za těchto podmínek může vyvinout hydrocefalus se zvýšeným intrakraniální tlak(hydrocefalicko-hypertenzní syndrom). Oba tyto faktory – odumírání nervových buněk a rozvoj hydrocefalu – se podílejí na atrofii částí mozku, což vede k různým odchylkám v psychomotorickém vývoji, které se projevují v podobě poruch motoriky a řeči, zhoršení paměti, poruchy paměti, poruchy paměti, poruchy paměti, poruchy paměti, poruchy paměti a další. Pozornost, duševní výkonnost, emoční sféra a chování. Kromě toho jsou někdy pozorovány bolesti hlavy a záchvaty.

Mohou také způsobit organické poškození centrálního nervového systému. Povaha následků traumatického poranění mozku závisí na jeho typu, rozsahu a místě poškození mozku. Je však třeba mít na paměti, že při poškození nezralého mozku neexistuje přímá úměra mezi lokalizací a závažností léze na jedné straně a dlouhodobými následky ve smyslu poruch psychomotorického vývoje na straně jedné. jiný. Při posuzování role exogenně-organických faktorů při vzniku odchylek v psychomotorickém vývoji je proto nutné vzít v úvahu čas, povahu a místo poškození a také plastické rysy nervové soustavy dítěte, jeho dědičné struktura a stupeň tvorby neuropsychických funkcí v době poškození mozku.

Poruchy psychomotorického vývoje jsou pozorovány u dětí s těžkými a dlouhodobými somatickými onemocněními. Je známo, že mnoho somatických onemocnění u novorozenců a kojenců může způsobit poškození nervového systému v důsledku metabolických poruch a hromadění toxických produktů, které nepříznivě ovlivňují vyvíjející se nervové buňky. K poškození nervového systému v důsledku somatických onemocnění dochází častěji u předčasně narozených a hypotrofických dětí a také v případech intrauterinní hypoxie a asfyxie během porodu.

U dětí s poruchou střevní absorpce (malabsorpcí) lze tedy pozorovat opožděný psychomotorický vývoj různého stupně závažnosti. Neuropsychické abnormality se u nich objevují již od prvních měsíců života: vyznačují se zvýšenou nervová vzrušivost, poruchy spánku, opožděná tvorba pozitivních emočních reakcí, komunikace s dospělými. V budoucnu tyto děti zaostávají psychicky a vývoj řeči se zpožděním rozvíjejí všechny integrační funkce, zejména koordinaci ruka-oko.

Mezi funkční příčiny odchylek v psychomotorickém vývoji patří sociálně pedagogické zanedbávání, citová deprivace (nedostatek emočně pozitivního kontaktu s dospělými), a to především v prvních letech života. Je známo, že nepříznivé výchovné podmínky, zejména v kojeneckém a raném dětství, zpomalují vývoj a aktivitu dětí. Vynikající ruský psycholog L. S. Vygotsky opakovaně zdůrazňoval, že proces formování dětské psychiky je určen sociální situací vývoje.

Poruchy psychomotorického vývoje mají různou dynamiku. Spolu s přetrvávajícími vývojovými odchylkami způsobenými organickým poškozením mozku existuje mnoho tzv. reverzibilních variant, které se vyskytují při lehké mozkové dysfunkci, somatické slabosti, pedagogickém zanedbávání a emoční deprivaci. Tyto odchylky lze zcela překonat za předpokladu, že budou včas provedena nezbytná léčba a nápravná opatření.

Mezi takovými reverzibilními formami poruch v prvních letech života je nejčastěji pozorováno zpoždění ve vývoji motoriky a řeči.

Je třeba poznamenat důležitost lékařská diagnostika takové funkční poruchy. Pouze komplexní evoluční rozbor vývoje dítěte obecně a jeho neurologických poruch zvláště je základem správné diagnózy a prognózy.

Praxe ukazuje, že mnoho rodičů, pokud jejich děti mají poruchy řeči a motoriky, přikládá primární význam léčba drogami, zjevně podceňující význam nápravných prací.

Nyní se zjistilo, že existuje mnoho variant funkčních, dílčích (dílčích) odchylek, projevujících se především opožděným vývojem řeči nebo motoriky, které jsou způsobeny charakteristikami zrání mozku. Přístup k léčbě a překonávání těchto odchylek je vysoce individuální a ne všechny děti jsou indikovány k intenzivní stimulační léčbě.

Kontrakce kosterních svalů a jejich tonus jsou spojeny s excitací alfa motorických neuronů, které se nacházejí v mícha. Síla svalové kontrakce, stejně jako její tonus, závisí na počtu excitovaných mononeuronů a frekvenci jejich výbojů. Motorické neurony jsou excitovány díky impulsům přicházejícím přímo z aferentních vláken senzorických neuronů. Tento mechanismus je základem všech míšních reflexů. Renshawův systém je reprezentován buňkami, které mají inhibiční účinek na mononeurony a jsou aktivovány impulsy vycházejícími z alfa motorických neuronů. K poruchám motorických funkcí dochází při poškození těchto částí centrálního nervového systému a také při narušení vedení vzruchů podél motorických nervů.

Příčiny motorické dysfunkce

Častou formou pohybových poruch je ochrnutí A paréza. Dochází ke ztrátě a oslabení pohybů v důsledku zhoršené motorické funkce nervového systému. Lékaři nazývají ochrnutí svalů poloviny těla hemiplegií a ochrnutí obou končetin - paraplegii.

V závislosti na patogenezi paralýzy může dojít ke ztrátě nebo zvýšení tonusu postižených svalů. Odborníci navíc rozlišují periferní a centrální patogenezi. Porucha motorických funkcí v těle může být spojena s patologií koncové ploténky a motorických nervů.

Myasthenia gravis

Myasthenia gravis nebo astenická bulbární obrna je charakterizována těžkou slabostí a zvýšenou svalovou únavou. Do tohoto procesu se může zapojit jakýkoli sval v těle. Motorická dysfunkce spojené s patologií koncové ploténky a motorických nervů. . Pokud je pacient s myasthenia gravis požádán, aby několikrát za sebou silně zatnul ruku v pěst, uspěje pouze napoprvé. S každým dalším pohybem pak rychle klesá síla ve svalech jeho paží. Svalová slabost je pozorována u mnoha kosterních svalů, včetně obličejových, okulomotorických a polykacích svalů.

Příčiny myasthenia gravis nebyly plně identifikovány, ale některé hypotézy uvádějí, že látka podobná kurare se hromadí v krvi pacientů nebo nadměrné hromadění cholinesterázy v oblasti koncových desek. Nedávné studie ukázaly, že u pacientů s myasthenia gravis se protilátky proti acetylcholinovým receptorům často nacházejí v krevním séru. Odstranění brzlík v těchto případech vede ke zlepšení stavu pacienta.

Spinální šok

Spinální šok spojené s dysfunkcí míchy. Způsobeno zraněním popř ruptura míchy. Vyjadřuje se v prudkém poklesu excitability, inhibici aktivity všech reflexních center umístěných pod místem poranění. Následkem spinálního šoku je:

    snížený krevní tlak;

    absence vaskulárních reflexů;

    úkony defekace;

    mikční činy.

K šoku dochází v důsledku domácích a vojenských zranění. Mícha není poškozena a nejsou žádné komplikace z vnitřních orgánů, pak se po čase reflexy obnoví. Nějaký čas po vymizení jevů spinálního šoku se reflexní aktivita prudce zvyšuje. Pacient s přerušením míchy má vše míšní reflexy v důsledku ozáření vzruchu v míše ztrácejí svou normální lokalizaci.

Decerebrujte tuhost

Porucha motorických funkcí v důsledku poškození mozkového kmene je doprovázena decerebrovat tuhost. Pacient musí vynaložit značné úsilí na ohnutí kloubů. V určité fázi může odpor slábnout – jde o prodlužující se reakci. Mechanismus rozvoje tuhosti decerebrátu je prudký nárůst impulsů z motorických neuronů. Zvýšený svalový tonus má reflexní původ dnes lékaři vědí, že tonické i fázické reflexy jsou regulovány retikulární formací.

Rigidita vzniká v důsledku silného stlačení mozkového kmene jednostranným procesem, který omezuje intrakraniální prostor v hemisférách a zadních oblastech.

Kromě toho může být onemocnění způsobeno:

    otok mozku (mrtvice);

    kontuze mozku;

    meningitida;

    meningoencefalitida;

    toxická encefalopatie;

    ledvinové kóma.

Komprese středního mozku je často doprovázena herniací mozečkových mandlí do foramen magnum, což vede k ještě většímu oddělení mozkových hemisfér a jeho spodních částí.

Komprese středního mozku nebo lokální patologické procesy v něm jsou narušeny inhibiční vlivy korových a podkorových struktur na základní centra pohybu a regulace svalového tonu, v důsledku toho se uvolňuje vlastní mechanismus středního mozku a prastarý reflex ve stoje jakoby ožívá. patologická forma. Decerebrační rigidita je doprovázena zástavou dechu. Právě v tom je nebezpečí tohoto stavu – pacient potřebuje neodkladnou hospitalizaci a lékařskou péči.

Cerebelární léze

Mozeček je vysoce organizované centrum, které reguluje svalovou funkci. Mozeček přijímá tok impulsů z receptorů ve svalech, kloubech, šlachách a kůži. Také impulsy pocházejí z orgánů zraku, sluchu a rovnováhy. Tento orgán je schopen korigovat motorické reakce těla a zajišťuje přesnost struktur těla. Jeho funkcí je koordinace fázových a tonických složek motorický akt. Proto poškození mozečku způsobuje řadu vážných poruch. V prvních dnech po odstranění cerebellum se svalový tonus, zejména extenzorové svaly, prudce zvyšuje. Poté však zpravidla prudce slábne svalový tonus a rozvíjí se atonie. Atonie Po dlouhé době může být opět nahrazena hypertenzí.

Cerebelární léze vyznačující se následujícími obecnými rysy:

    snížený svalový tonus;

    odchylka dobrovolných pohybů od harmonické ideální linie;

    porušení automatických pohybů.

V v některých případech Může být pozorována nedostatečná koordinace pohybů svalových skupin, disymetrie a ataxie (narušení koordinovaného fungování svalů těla). Může se také objevit záměrný třes(zvyšující se odchylka od hlavní linie pohybu, jak se blížíte k cíli). Charakteristický projev ataxie(rychlá únavnost).

Dysfunkce mozkové kůry

Poruchy motorických funkcí těla jsou také spojeny s dysfunkcí mozkové kůry. S dysfunkcí mozkové kůry souvisí i další pohybová porucha - křeče které jsou pozorovány u epilepsie. V tonické fázi epileptický záchvat Nohy pacienta jsou ostře nataženy a paže jsou pokrčené. Vědci zjistili, že základem epileptického záchvatu je nadměrná synchronizace výbojů v kortikálních neuronech. Patologická synchronizace zapojuje do zvýšené aktivity neurony, které v důsledku toho přestávají plnit své normální funkce. Příčinou vývoje onemocnění mohou být následující účinky na mozkovou kůru:

  • jizevnaté změny v kůře;

    elektřina;

    působení farmakologických léků.

Hypotenze končetin je výraznější u akutních než u chronických lézí cerebellum. Toto onemocnění lze zjistit lehkým úderem do zápěstí paží natažených dopředu. V tomto případě paže na postižené straně vykonává větší rozsah pohybu než na straně zdravé (to odráží slabou fixaci paže v ramenním kloubu). Kyvadlový tvar reflex kolena odráží hypotonii kvadricepsu a hamstringů. Problémy ve struktuře mozkového kmene mají destruktivní účinek na dopaminové neurony ve strukturách orgánu. To může způsobit parkinsonismus- skupina chronických neurodegenerativních onemocnění. Onemocnění je charakterizováno pohybovými poruchami, jako je pomalost pohybů, zvýšený svalový tonus, třes končetin v klidu, neschopnost udržet rovnováhu při změně polohy těla nebo při chůzi.