V současné době nemůžeme říci, že jsou všechny otázky etiologie nádorů vyřešeny. Existuje pět hlavních teorií jejich původu.
Základní teorie vzniku nádorů
Teorie podráždění R. Virchowa
Před více než 100 lety bylo zjištěno, že zhoubné nádory častěji vznikají v těch částech orgánů, kde jsou tkáně náchylnější k traumatu (oblast kardie, vývod žaludku, konečník, děložní hrdlo). To umožnilo R. Virchowovi formulovat teorii, podle níž neustálé (nebo časté) traumatizace tkání urychluje procesy buněčného dělení, které se v určité fázi může přeměnit v růst nádoru.
D. Conheimova teorie zárodečných rudimentů
Podle teorie D. Conheima se v raných fázích vývoje embrya může v různých oblastech objevit více buněk, než je potřeba ke stavbě odpovídající části těla. Některé buňky, které zůstanou nenárokované, mohou tvořit dormantní primordia, která mají potenciálně vysokou růstovou energii, charakteristickou pro všechny embryonální tkáně. Tyto rudimenty jsou v latentním stavu, ale pod vlivem určitých faktorů mohou růst a získat nádorové vlastnosti. V současné době je tento vývojový mechanismus platný pro úzkou kategorii novotvarů nazývaných „dysembryonální“ nádory.
Regeneračně-mutační teorie Fischer-Waselse
V důsledku působení různých faktorů, včetně chemických karcinogenů, dochází v těle k degenerativním procesům doprovázeným regenerací. Podle Fischer-Waselse je regenerace „citlivým“ obdobím v životě buněk, kdy může dojít k transformaci nádoru. K samotné přeměně normálních regenerujících se buněk na nádorové buňky dochází podle autorovy teorie v důsledku jemných změn metastruktur, například v důsledku mutace.
Virové teorie
Virovou teorii vývoje nádoru vypracoval L.A. Zilber. Virus, pronikající do buňky, působí na genové úrovni a narušuje procesy regulace buněčného dělení. Vliv viru zesilují různé fyzikální a chemické faktory. Role virů (onkovirů) při vzniku některých nádorů je nyní jednoznačně prokázána.
Imunologická teorie
Nejmladší teorie vzniku nádorů. Podle této teorie se v těle neustále vyskytují různé mutace, včetně nádorové transformace buněk. Ale imunitní systém rychle identifikuje „špatné“ buňky a zničí je. Porucha imunitního systému vede k tomu, že jedna z transformovaných buněk není zničena a způsobuje vývoj novotvaru.
Žádná z prezentovaných teorií neodráží jediný vzorec onkogeneze. Mechanismy v nich popsané jsou důležité v určité fázi vývoje nádoru a jejich význam pro každý typ nádoru se může lišit ve velmi významných mezích.
Moderní polyetiologická teorie vzniku nádorů
V souladu s moderními názory se během vývoje různých typů novotvarů rozlišují následující příčiny nádorové transformace buněk:
Mechanické faktory: časté, opakované traumatizace tkáně s následnou regenerací.
Chemické karcinogeny: lokální a celková expozice chemikáliím (například rakovina šourku u kominíků při působení sazí, spinocelulární rakovina plic z kouření – expozice polycyklickým aromatickým uhlovodíkům, mezoteliom pleury při práci s azbestem atd.).
Fyzikální karcinogeny: UV záření (zejména u rakoviny kůže), ionizující záření (nádory kostí, nádory štítné žlázy, leukémie).
Onkogenní viry: virus Epstein-Barrové (úloha při vzniku Burkittova lymfomu), virus T-buněčné leukémie (úloha při genezi stejnojmenného onemocnění).
Zvláštností polyetiologické teorie je, že samotný vliv vnějších karcinogenních faktorů nezpůsobuje vznik novotvarů. Pro vznik nádoru musí existovat i vnitřní příčiny: genetická predispozice a určitý stav imunitního a neurohumorálního systému.
ETIOLOGIE
Příčiny kolorektálního karcinomu nejsou dostatečně prozkoumány. Údaje o četnosti tohoto onemocnění v různých zemích a v různých skupinách populace však naznačují etiologickou roli faktorů dědičnosti, prostředí a výživy. Vyšší výskyt byl zaznamenán u těch skupin populace, jejichž strava je bohatá na živočišné tuky, bílkoviny, lehce stravitelné sacharidy a obsahuje málo vlákniny. Předpokládá se, že výskyt nádorů tlustého střeva je spojen se změnami sekrece žluči, složení žlučových kyselin a střevní flóry pod vlivem jednotlivých složek potravy. Hlavní složkou potravy, která určuje množství uvolněných žlučových kyselin, jakož i stupeň jejich přeměny na sekundární žlučové kyseliny, jsou tuky. Obsah vlákniny v potravě ovlivňuje nejen koncentraci, ale i množství a metabolismus žlučových kyselin ve střevech. Uvolňování žlučových kyselin do střevního lumen je také řízeno hladinou estrogenu v krvi. Proces přeměny primárních žlučových kyselin na sekundární závisí na množství vitaminu K ve střevním obsahu. Všechny tyto faktory, možná spolu s dalšími nám dosud neznámými, ovlivňujícími proces vylučování a metabolismu žlučových kyselin a tím určující jejich obsah v tlustém střevě, ovlivňují riziko vzniku rakoviny tlustého střeva.
Genetické faktory: Genetické změny, které doprovázejí kolorektální karcinom, byly široce studovány. Předpokládá se, že k mutacím v genu adenomatózní polypózy coli (APC), který se podílí na buněčné adhezi, dochází brzy, protože se nacházejí u 60 % všech adenomů a karcinomů. Mutace genu K-ras, který pravděpodobně stimuluje buněčný růst aktivací signalizace růstového faktoru, se vyskytují stejně často u karcinomů a adenomů. Zdá se však, že se vyskytují v pozdějších stádiích, protože jsou častější u velkých adenomů než u malých. U kolorektálního karcinomu chybí gen (DDC), který je tumor supresorovým genem a může být zodpovědný za interakce buňka-buňka nebo buňka-matrix, a jeho absence může být důležitá pro další progresi do malignity. Mutace genu p53 je běžnou příčinou u invazivní rakoviny tlustého střeva, ale je vzácná u adenomů, což naznačuje, že k mutaci dochází pozdě ve vývoji invazivního fenotypu. To je důležité, protože protein p53 hraje roli při opravě DNA a indukci apoptózy. U sporadického kolorektálního karcinomu je pozorováno mnoho dalších genetických změn a u všech karcinomů je pozorována více než jedna změna, takže rozsah mutací, inaktivací a delecí je široký a jakýkoli jeden vzorec vývoje se nevztahuje na všechny nádory. Znalost specifických genetických změn, ke kterým dochází při kolorektální karcinogenezi, je však užitečná pro diagnostiku, prognózu a zejména pro genovou terapii. Například nyní existují důkazy, že mutace genu K-ras nejenže doprovázejí pokročilá stadia v době prezentace, ale znamenají také špatnou prognózu pro adjuvantní chemoterapii.
Zdá se, že nejkonzistentnějším rizikovým faktorem pro rakovinu tlustého střeva a konečníku jsou bílkoviny ve stravě. Relativní riziko kolorektálního karcinomu při překročení denního příjmu bílkovin se zvyšuje 2 až 3krát.
Studie prokázaly, že změna charakteru stravy: používání čerstvého masa, velkého množství zeleniny a ovoce vede ke snížení tvorby karcinogenních nitrosloučenin ve střevech a ke snížení počtu případů kolorektálního karcinomu. V živočišných bílkovinách vzniká velké množství karcinogenních nitrosloučenin v důsledku tepelného zpracování: na otevřeném ohni v důsledku spalování a také v důsledku procesu uzení.
Mezi faktory, které zvyšují riziko rakoviny tlustého střeva, patří alkoholické nápoje, především pivo, kouření a fyzická nečinnost. V USA byla provedena klinická a statistická studie s cílem identifikovat vztah mezi konzumací piva a výskytem rakoviny tlustého střeva. Ve 47 státech došlo za posledních 30 let k nárůstu výskytu rakoviny tlustého střeva a byl identifikován vztah mezi výskytem tohoto onemocnění a faktory, jako je socioekonomický status, strava, frekvence a množství konzumace piva (Enstrom J.E., 1977).
Spolehlivě se prokázalo, že jednou z příčin výskytu rakoviny tlustého střeva jsou chemicky škodlivé látky, jako je azbest, aflatoxin apod. Některé studie o zhoubných nádorech zaznamenaly souvislost mezi nízkým obsahem kyseliny askorbové (antioxidantu) v strava velkých skupin obyvatelstva a výskyt různých forem rakoviny. Dlouhodobá studie stravovacích návyků 250 000 japonských obyvatel ukázala, že každodenní konzumace zeleniny bohaté na karoten a vitamín C snižuje riziko vzniku rakoviny žaludku a tlustého střeva (Lugnmsky M. et al., 1985). Účinek vitaminu C se vysvětluje schopností kyseliny askorbové blokovat tvorbu karcinogenních nitrosloučenin. Dostupné údaje, i přes jejich obecnou povahu a rozporuplný charakter, umožňují nastínit program prevence rakoviny tlustého střeva změnou jídelníčku:
1. omezení kalorického příjmu;
2. boj s nadváhou
3. zvýšená spotřeba vlákniny;
4. snížení spotřeby živočišných tuků a bílkovin;
5. snížení spotřeby alkoholických nápojů;
6. přestat kouřit;
7. dostatečný přísun vitamínů a mikroprvků
(„A“, „C“, „Ca++“, „K+“);
Mezi blízkými příbuznými pacientů s rakovinou tlustého střeva se tato forma rakoviny vyskytuje 2 až 3krát častěji než v jiné populaci.
Výsledkem genealogického průzkumu bylo prokázáno, že frekvence rakoviny tlustého střeva u příbuzných I. stupně byla 9 %, což převyšuje nejen v populaci (70krát), ale i mezi příbuznými probandů s rakovinou tlustého střeva (3,4). časy). Frekvence dědičných faktorů ovlivňujících vznik rakoviny tlustého střeva byla 73,5 %.
Dědičné genetické faktory, které předcházejí rakovině tlustého střeva, lze rozdělit do následujících kategorií.
1. Dědičné: Gardnerův, Peutz-Jeghersův syndrom, familiární polypóza.
2. Geneticko-epidemiologická a molekulárně genetická.
Tyto faktory ovlivňují výskyt maligních novotvarů tlustého střeva a jsou dominantně dědičné. Jejich interakce s faktory prostředí pravděpodobně vede ke vzniku maligních novotvarů.
Polypy a střevní polypóza hrají důležitou roli při vzniku kolorektálního karcinomu. V tomto případě se frekvence malignity polypů pohybuje od 10 do 50% a u difuzní polypózy dosahuje 100%. Frekvence malignity závisí na velikosti polypů, jejich lokalizaci, trvání onemocnění a také na jejich morfologické struktuře.
Frekvence malignity adenomatózních polypů je 8,6 % a vilózních nebo vilózních polypů je 50,6 %.
Studium patologie nádorů tlustého střeva ukázalo, že proces tvorby rakoviny v tomto orgánu prochází několika fázemi. Jedna skupina výzkumníků naznačuje, že rakovina tlustého střeva se tvoří v předchozím adenomatózním polypu, jiní trvají na výskytu dysplazie v nezměněné sliznici s následným rozvojem karcinomu in situ a invazivní rakoviny. Navzdory tomuto rozdílu v chápání patogeneze rakoviny tlustého střeva však není sporný vícestupňový proces tvorby maligního nádoru v tlustém střevě.
Mezi prekancerózní onemocnění může patřit i nespecifická ulcerózní kolitida, Crohnova choroba a další chronická zánětlivá onemocnění tlustého střeva a pacienti trpící těmito onemocněními by měli patřit do rizikových skupin.
Navzdory zvýšení operability a resekability, poklesu pooperační mortality, zůstává 5leté přežití u čistě chirurgické léčby kolorektálního karcinomu stabilní na 50–60 %. Důvodem je pozdní diagnostika této formy rakoviny.
Následující onemocnění a stavy jsou spojeny se zvýšeným rizikem kolorektálního karcinomu:
1. polypóza -100 %;
2. jednotlivé a skupinové polypy -20 %;
3. Ulcerózní kolitida -4-5%;
4. předchozí operace rakoviny tlustého střeva – 15 %;
5. Předchozí operace na mléčné žláze a vaječnících -8 %;
6. Ureterokolostomie – 8 %.
Očekává se, že preventivní prohlídky budou hrát důležitou roli při rozpoznání časných forem kolorektálního karcinomu.
Problém kolorektálního karcinomu lze vyřešit pouze včasným odhalením a léčbou prekanceróz. Program screeningu rakoviny tlustého střeva by měl zahrnovat kolonoskopii (jednou za 1,5 - 2 roky po 40 letech při absenci obtíží trávicího traktu a při obtížích chronická onemocnění tlustého střeva každých 6 - 12 měsíců; studium hladiny krevních nádorových markerů: REA, SA 19.9.
V letech 1908-1911 byl instalován virová povaha leukémie a sarkomy kuřat. V následujících desetiletích byla prokázána virová etiologie řady lymfoidních a epiteliálních nádorů u ptáků a savců. Nyní je známo, že v přirozených podmínkách je například leukémie způsobena viry u kuřat, koček, skotu, myší a opic gibonů.
Otevřeno v posledních letech první virový patogen, který způsobuje rozvoj leukémie u lidí, je ATLV (adult T-cell leukemia virus - adult T-cell leukemia virus of adult T-cell leukemia virus je endemické onemocnění vyskytující se ve dvou oblastech zeměkoule - na ostrovech Klushi). a Shihoku v Japonském moři a černošské obyvatelstvo karibských zemí. Pacienti s tímto lymfomem se sporadicky vyskytují i v jiných regionech, ale řada z nich má určitou souvislost s endemickými oblastmi.
Toto onemocnění se vyskytuje obvykle u lidí nad 50 let, vyskytuje se s kožními lézemi, hepatomegalií, splenomegalií, lymfadenopatií a má špatnou prognózu ATLV nebo HTLV virus je exogenní pro člověka, liší se od ostatních známých zvířecích retrovirů, přenáší se horizontálně na T buňky z matky na dítě , z manžela na manželku (ale ne naopak), během krevního oběhu, není detekován u žádné jiné formy lidské leukémie nebo lymfomu. Dospělá leukémie T-buněk je tedy typickým infekčním onemocněním (vertikální přenos viru přes zárodečné buňky byl speciálními studiemi vyloučen). V endemických oblastech je přenašečem viru více než 20 % prakticky zdravých lidí, především příbuzných pacientů.
V jiných částech globální protilátky proti viru zřídka nalezen. Předpokládá se, že onemocní 1 z 2 000 nakažených. Virus k nerozeznání od ATLV byl nalezen u opice v Africe. Kromě lymfomu (leukémie) může tento virus způsobit AIDS, při kterém je narušena imunita T-buněk.
Virové etiologie velmi pravděpodobným etiologickým faktorem Burkittova lymfomu je také podezřelý virus Epstein-Barrové (EBV), který je součástí skupiny herpetických virů. EBV DNA je rutinně detekována v buňkách tohoto lymfomu v endemických ložiskách v Africe. Burkittův lymfom se však vyskytuje mimo Afriku, ale EBV DNA se vyskytuje jen v menšině takových případů. Společné pro EBV-pozitivní a EBV-negativní nádory jsou charakteristické chromozomové přestavby (translokace mezi chromozomy 8 a 14), což je považováno za důkaz společné etiologie těchto nádorů.
DNA Tento virus se nachází v genomu nediferencovaných buněk nasofaryngeálního karcinomu, ale ne v nádorech nosohltanu jiné histogeneze. U pacientů s těmito nádory je zaznamenán vysoký titr protilátek proti různým složkám EBV, výrazně převyšující tyto ukazatele v populaci - EBV je rozšířený a protilátky proti němu se nacházejí u 80-90% zdravých lidí. U pacientů s lymfogranulomatózou byl zjištěn vysoký titr protilátek. Potlačení imunity a aktivace EBV jsou podle některých autorů hlavní příčinou rozvoje lymfomů a imunoblastických sarkomů u pacientů s transplantovanými ledvinami vystavenými působení imunosupresiv; To je podpořeno vysokým titrem protilátek proti EBV a průkazem EBV DNA v genomu nádorových buněk.
Existují důkazy naznačující infekční (virovou) etiologii. rakovina děložního hrdla výskyt tohoto karcinomu je vyšší s časným nástupem sexuální aktivity s častým střídáním partnerek, je zvýšený u druhých manželek mužů, jejichž první manželky rovněž trpěly stejnou chorobou. Na základě séroepidemiologických dat uvažují o roli herpetického viru typu II jako iniciátoru; Existuje také podezření na virus condyloma.
V oblastech s vysokou frekvencí výskyt virové hepatitidy B Zvýšil se také výskyt hepatocelulárního karcinomu. Na druhé straně jsou pacienti s tímto nádorem pravděpodobně séropozitivní na virus hepatitidy B než zdraví jedinci; ale existují i séronegativní případy rakoviny. Byly získány nádorové buněčné linie obsahující virovou DNA a produkující její antigen. Obecně zůstává úloha viru hepatitidy B v indukci hepatocelulárního karcinomu nejasná.
Z lidských bradavic(verrucae vulgaris) bylo izolováno několik typů papilomavirů, o kterých se předpokládá, že způsobují pouze benigní nádory, které nejsou náchylné k malignitě. Pouze jeden z těchto virů (typ 5) byl izolován z papilomů, které se vyvíjejí při hereditární epidermodysplasia verruciformis a mají tendenci malignit.
Zpočátku nádorové viry byly považovány za infekční agens, která indukují buňku k neregulované reprodukci. Naproti tomu L. A. Zilber (1945) vyvinul teorii, podle níž se genom nádoru produkujícího viru integruje do genomu normální buňky a přemění ji na nádorovou buňku, tj. viry produkující nádory se zásadně liší svým působením. od infekčních. V 70. letech byly ve virech s obsahem RNA odvozených od nádoru – transformačních genech neboli onkogenech (v-onc – virové onkogeny) objeveny geny nezbytné pro transformaci normální buňky na buňku nádorovou. Následně byly identifikovány kopie nebo analogy onkogenů v normálních buňkách různých zvířat a lidí (c-ops - „celulární“ buněčné onkogeny), poté byla prokázána schopnost onkogenu integrovat se do genomu viru.
Onkogeny dnes identifikované byla stanovena jejich chemická struktura a lokalizace v chromozomech. Byly také identifikovány proteiny, produkty aktivity těchto genů, každý z nich syntetizuje svůj vlastní specifický protein.
>> Patogeneze
Nádory mohou být benigní nebo maligní. Prvně jmenované vznikají především v důsledku dělení buněk stejného typu, které se morfologicky výrazně neliší od normálních buněk, i když je zde tendence ke zvýšenému růstu. Benigní nádor postrádá schopnost invaze a metastázy. Tyto vlastnosti si může zachovat po celý život člověka, ale v některých případech degeneruje do rakoviny. Například lipom podkožní tkáně a děložní fibroidy se ve většině případů netransformují do sarkomu a difúzní střevní polypóza se ve 100 % případů změní na rakovinu. Počátečním stádiem tedy mohou být nezhoubné nádory rozvoj rakoviny a sarkomy, tedy prekancerózy. Jsou schopny dlouhodobě udržet vlastnosti benigního růstu tkání, ale vždy hrozí jejich další přeměna a degenerace do rakoviny.
Tuto přeměnu neboli zhoubnost vysvětlují vědci tím, že k opakované změně dochází v genetickém aparátu nádorových buněk. A protože jsou tyto buňky náchylné k mutacím mnohem více než ty normální, vznikají nové klony buněk s vlastnostmi vlastními rakovině. Jedná se o ostrý buněčný polymorfismus, atypii, schopnost klíčit sousední tkáně a orgány, ničit je a tím v nich vytvářet metastázy. ložiska rakoviny.
Benigní a maligní nádory mají své vlastní klinické vzorce a rysy vývoje symptomatologie. Při diagnostice je důležité okamžitě stanovit jasnou diagnózu, určit typ nádoru. V žádném případě se při stanovení primární diagnózy neomezujte pouze na sledování vývoje nádoru (rychlost jeho růstu apod.). K prevenci progrese rakoviny je nutné uchýlit se k nejracionálnějším diagnostickým metodám.
Genetické faktory hrají důležitou roli v patogenezi některých nádorů. U zvířat je role genetické predispozice zjevnější než u lidí. Různé abnormality v genomu vedou k četným vývojovým vadám, včetně rozvoje rakoviny. Rodiny s více případy rakovina, se odebírají pod dohledem lékařů. Lékaři vyvíjejí určitý monitorovací systém, který umožňuje odhalit rozvoj rakoviny v raném stádiu. Doporučuje se minimalizovat etiologické faktory, zvláště důležité je vyloučit kontakt s potenciálními karcinogeny. Nejčastější „genetické“ nádory jsou: retinoblastom, feochromocytom, bazaliom névu, medulární karcinom štítné žlázy, trichoepiteliom, mnohočetná endokrinní adenomatóza, polypóza tlustého střeva, paragangliom.
Nádory jsou pozorovány i u některých rostlin (slunečnice, mrkev, vodnice atd.), i když se zásadně liší od skutečné rakovinné nádory u lidí nebo zvířat. Hlavními důvody jejich vzhledu a vývoje jsou bakterie a záření.
U embryonálních forem hmyzu jsou pozorovány zvláštní tkáňové výrůstky připomínající rakovinu. Například larvy Drosophila mají benigní i maligní nádory. Vznikají spontánně nebo v důsledku vystavení rentgenovému záření.
Benigní nádory a sarkomy jsou pozorovány u mnoha ryb, zejména teleostů. Někteří onemocní rakovinou, jako například gobie v Kaspickém moři. Charakteristický formy rakoviny pozorované u ryb běžných v určitém vodním útvaru. Například pstruzi vyskytující se ve vodách Švýcarska a Nového Zélandu mají obvykle adenomy nebo adenokarcinomy.
NA rozvoj rakoviny může být důsledkem poruch imunologické kontroly: syndromy imunodeficience (agamaglobulinémie, ataxie, telangiektázie aj.), dále dlouhodobé užívání imunosupresiv (po transplantaci orgánů aj.). Takoví pacienti musí být také pod bedlivějším lékařským dohledem, aby byl rozvoj rakoviny zaznamenán v rané fázi.
Rozvoj rakoviny je z velké části určen invazí a metastázami. Během invaze rakovinné buňky prorůstají do sousedních orgánů a tkání a mění krevní cévy a nervy. Ve většině případů vede invaze k rozvoji rakovinných metastáz (například kožního melanomu). Změněné nervové prvky vytvářejí ohniskové růsty rakoviny, které jsou vetkány do jiných tkání. Cévy mají tenčí stěny, jsou naplněné krví a jsou často natažené. V důsledku poruchy prokrvení nádorové tkáně v ní vzniká nekróza (odumření tkáně). V oblastech nekrózy dochází k rozpadu krevních cév i nervů.
Během metastáz jsou nádorové buňky přenášeny krevním řečištěm po celém těle. Metastázy jsou hlavní známka rakoviny. Ačkoli ve výjimečných případech jsou pozorovány příklady metastáz morfologicky benigního nádoru (například s adenomem štítné žlázy, slinivky břišní, destruktivní hydatidiformní molou). Ale zpravidla benigní nádory nezpůsobují metastázy.
V přítomnosti rakoviny se metastázy vyskytují především v regionálních lymfatických uzlinách a poté se objevují v jiných orgánech a tkáních. Při vyšetření pacienta je velmi důležité dobře znát způsoby odtoku lymfy. Často se současně s odstraněním primárního nádoru provádí operace na regionálních lymfatických uzlinách. Podobná metoda se používá pro radiační terapii (pokud je hlavní metodou léčba rakoviny). Současně s ozařováním zhoubného nádoru se provádí i ozařování regionálních lymfatických uzlin.
Mnoho nádorů metastázuje do poměrně vzdálených orgánů a tkání. Například rakovina varlat a ledvin má schopnost metastázovat do plic, rakovina tlustého střeva - do jater, rakovina mléčné žlázy- nejčastěji v kosti apod. Mohou se objevit mnohočetné metastázy různé velikosti. Vždy si přitom zachovávají morfologickou strukturu a biologické charakteristiky primárního nádoru. Nejčastěji než jiné orgány jsou postiženy plíce, kosti, játra a mozek. Během pozorování, vypracování závěru, jakož i pro další plánování radiační terapie nebo operace je důležité jasně znát umístění nádoru a rysy jeho vzdálené metastázy.
Metastázy se vyvíjejí různými způsoby a období jejich vývoje nemusí být stejné. Například rakovina prsu může metastázovat během 2-5 let a někdy po 10-15 letech. Metastázy rakoviny ledvin se obvykle objeví během prvního roku po diagnóze nebo operaci.
Nádory a rakovina se vyskytují dokonce i u ptáků, a to v různých formách. Častěji jsou pozorovány epiteliální nádory na vaječnících a nádory krvetvorného aparátu, různé typy leukémie a sarkomy. Je známo, že u kuřat a andulek jsou benigní a rakovinné nádory, stejně jako sarkomy a další typy nádorů častější než u kachen a hus, jak divokých, tak domácích.
Nádory a rakovina pozorovány u mnoha savců, včetně koček a psů, myší a krys. Nádory se zvětšují s věkem a případy morbidity jsou ke konci života častější. Každý druh má často specifický typ nádoru. Například lipomy jsou častěji pozorovány u morčat, fibroadenomy mléčné žlázy atd. u potkanů.
Zhoubné nádory některých orgánů
Jak již bylo zmíněno dříve, klasifikace typů rakoviny se provádí v závislosti na tom, zda nádor patří do konkrétní tkáně. Existují čtyři typy tkání: epiteliální, svalová, nervová a pojivová. V rámci každé skupiny se klasifikace provádí podle morfologické struktury a histogeneze nádoru. Kromě toho se berou v úvahu i další tkáně, které tvoří nádorový nádor, protože nádorový parenchym může obsahovat několik typů tkání. V poslední době v onkologii jména některých typy rakoviny orgánem nebo jeho částí.
Stránka poskytuje referenční informace pouze pro informační účely. Diagnostika a léčba nemocí musí být prováděna pod dohledem odborníka. Všechny léky mají kontraindikace. Je nutná konzultace s odborníkem!
4712 0
Více než 90 % nádorů žaludku je zhoubných. Adenokarcinom žaludku tvoří 95 % z jejich celkového počtu. Každý rok onemocní rakovinou žaludku asi 1 milion lidí na celém světě. Míra výskytu v různých zemích se značně liší. Nejvyšší míry jsou zaznamenány v Japonsku, Číně, Bělorusku a Rusku a nejnižší v USA. V naprosté většině zemí se tento zhoubný nádor vyskytuje u mužů 2x častěji než u žen. V Rusku dosahuje úmrtnost na rakovinu žaludku během prvního roku po diagnóze 55%, druhá v tomto ukazateli pouze na maligní novotvary plic a jícnu.
V současné době jsou zhoubné nádory považovány za onemocnění genomu s mnoha společnými molekulárními cestami. Změny v genomu jsou dány jak vrozenou patologií, tak vnějšími vlivy, mezi nimiž lze rozlišit fyzikální, chemické činitele a viry. Společným znakem těchto faktorů je schopnost měnit DNA. K maligní transformaci normální buňky dochází při akumulaci onkogenů kódujících proteiny, které se účastní procesů buněčného dělení a diferenciace, v kombinaci s inaktivací supresorových genů odpovědných za syntézu proteinů, které inhibují buněčné dělení a indukci apoptózy (tzv. proces programované buněčné smrti, umožňující tělu zbavit se defektních struktur).
V savčích buňkách je buněčná odpověď na škodlivé faktory prováděna genem p53, který se nazývá „strážce genomu“. Po obdržení informace o poškození DNA indukuje opravu nebo, pokud je poškození významné a nevratné, nasměruje buňku po dráze apoptózy, aby se zabránilo proliferaci buněk s rozšířenou mutací. Funkční inaktivace TOHOTO genu onkovirovými proteiny v normálních buňkách způsobuje narušení kontroly buněčného cyklu a akumulaci genetických abnormalit, které aktivují onkogeny a inaktivují tumor supresorové geny. Přibližně 50 % primárních lidských nádorů nese mutace genu p53. Tyto nádory jsou klinicky agresivnější.
V současné době není možné identifikovat žádnou jedinou příčinu rakoviny žaludku. Zhoubný proces se vyvíjí pod vlivem několika faktorů. Určitou roli ve výskytu adenokarcinomu žaludku hraje dědičnost, i když její význam nebyl plně stanoven. Dopad na životní prostředí se zdá být silnější.
Koncem 60. let 20. století byly objeveny karcinogenní vlastnosti nitrosaminů. Řada těchto sloučenin, jako jsou dimethylnitrosaminy, je neustále detekována ve vzduchu v gumárenském, kožedělném a jiném průmyslu. Obzvláště alarmující jsou údaje o spontánní syntéze nitrososloučenin v lidském těle díky dusičnanům, které jsou v potravinách tak bohaté. Důležitou roli při vzniku rakoviny žaludku hraje konzumace konzerv, uzenin a konzerv. Mnohé emulgátory, které se používají jako konzervanty potravin, jsou nejen škodlivé, ale také karcinogenní.
Rizikovým faktorem je také konzumace velkého množství soli, ochranný účinek má přítomnost čerstvého ovoce a zeleniny ve stravě. Vitamin C a další antioxidanty, obsažené ve významném množství v „zelené“ zelenině (hlávkový salát, zelí) a ovoci, zabraňují přeměně dusitanů na mutagenní látky. Nejzřetelnějším příkladem podílu stravy na vzniku rakoviny žaludku jsou Spojené státy americké, kde za posledních 70 let propagace racionální výživy výrazně snížila výskyt rakoviny žaludku v populaci. Je důležité poznamenat, že výskyt rakoviny žaludku mezi první generací emigrantů z Japonska trvale pobývajících ve Spojených státech se snížil třikrát.
Kolonizace achlorhydrického žaludku bakteriemi také podporuje přeměnu dusičnanů v potravě na dusitany a přeměnu aminů v potravě v přítomnosti dusičnanů na karcinogenní nitrosaminy. V poslední době se při určování příčiny rakoviny žaludku věnuje velká pozornost roli Helicobacter pylori, který je uznáván jako vedoucí v etiologii chronické neimunitní antrální gastritidy. V roce 1994 Mezinárodní agentura pro výzkum rakoviny uvedla tento organismus jako jasný karcinogen, který soustavně způsobuje povrchovou gastritidu, atrofickou gastritidu, střevní metaplazii, dysplazii, karcinom in situ a nakonec invazivní karcinom. Podíl případů rakoviny žaludku spojených s přítomností této bakterie se odhaduje na 42 %. Těžká dysplazie ukazuje na hrozící nebo existující rakovinu žaludku a měla by být indikací k gastrektomii.
Rakovina žaludku se vyskytuje se zvýšenou frekvencí u některých onemocnění žaludku, která jsou považována za pozadí. Patří mezi ně chronická atrofická gastritida, střevní metaplazie a hyperplastická gastropatie.
Riziko vzniku rakoviny žaludku je zvýšené u pacientů s adenomatózními polypy žaludku. Na rozdíl od hyperplastických polypů, které obsahují proliferaci histologicky normálního žaludečního epitelu (tvoří 80 % jejich celkového počtu), se adenomatózní polypy v 10–20 % případů transformují na rakovinu. Zvláště často mnohočetné adenomatózní polypy, stejně jako ty, jejichž průměr přesahuje 2 cm, podléhají maligní degeneraci.
U pacientů trpících perniciózní anémií déle než 5 let se riziko vzniku rakoviny žaludku zvyšuje dvakrát.
Dlouhodobé žaludeční vředy zvyšují riziko rakoviny 1,8krát. Bylo zaznamenáno, že pacienti, kteří podstoupili resekci žaludku pro benigní onemocnění, mají zvýšené riziko vzniku rakoviny v pahýlu orgánu. Do 15 let po takové operaci se riziko nezvyšuje a pouze 25 let po gastrektomii se zvyšuje 3x. Zároveň duodenální vřed a achlorhydrie způsobené užíváním antagonistů H2 receptorů a inhibitorů žaludeční protonové pumpy nezvyšují výskyt rakoviny žaludku.
Saveljev V.S.
Chirurgická onemocnění
