Příznaky a metody léčby akutního infarktu myokardu. Infarkt myokardu: klinický obraz, diagnostika, léčba

Obsah článku

Infarkt myokardu je akutní klinický projev ischemické choroby. Aterosklerotický plát lokalizovaný v srdeční cévě je zničen při zvětšování krevní tlak. Na jeho místě se vytvoří sraženina nebo trombus, který zcela zastaví nebo částečně omezí normální pohyb krve v celém svalu. V důsledku omezeného prokrvení, které nestačí zásobit srdeční tkáň potřebnými prvky (včetně kyslíku), v nich dochází k nekróze, tedy odumírání postižené oblasti, do které se nedostává dostatečné množství krve. 10-15 minut. Následně práce všech kardiovaskulárního systému, vytváří ohrožení zdraví a života pacienta.

Akutní infarkt myokardu je častou diagnózou s vysokou mortalitou. Statistiky dávají následující obrázek: asi 35 procent případů je smrtelných, zatímco polovina pacientů zemře dříve, než se dostanou pod dohled lékaře. V dalších 15–20 procentech případů nastává smrt do jednoho roku od diagnózy a léčby. Často smrt nastává přímo v nemocnici v důsledku rozvoje komplikací neslučitelných se životem. Ohrožení života a zdraví zůstává i poté úspěšná léčba, nicméně včasná diagnóza a léčba stále zvyšuje šance a zlepšuje prognózy.

Příznaky infarktu myokardu

Hlavním příznakem typické bolestivé formy infarktu je bolest lokalizovaná v hrudní oblasti. Ozvěny bolesti jsou cítit v levé paži, v oblasti mezi lopatkami a dolní čelistí. Bolest je akutní, doprovázená pocitem pálení. Podobné projevy vyvolává i angina pectoris, nicméně v případě infarktu bolest přetrvává půl hodiny i déle a není neutralizována požitím nitroglycerinu.

Atypický projev infarktu myokardu je obtížnější diagnostikovat, protože má skrytou nebo „skrytou“ formu příznaků. U žaludeční varianty je tedy bolest lokalizována v epigastrické oblasti a falešně ukazuje na exacerbaci gastritidy. Tato forma projevu je charakteristická pro nekrózu dolní části levé srdeční komory sousedící s bránicí.

Opakovaný infarkt myokardu, provázený těžkou kardiosklerózou, se může projevit v astmatické variantě. V tomto případě pacient pociťuje dušení, kašel (suchý nebo s tvorbou sputa), sípání, je narušen srdeční rytmus, arteriální tlak snížena. Není pozorován syndrom bolesti.

Arytmická varianta se vyznačuje různými typy arytmií nebo atrioventrikulární blokády.

Při mozkovém infarktu pacient pociťuje závratě, bolesti hlavy, nevolnost, slabost končetin, je narušeno vědomí, je zjištěna porucha krevního oběhu v mozku.

Vymazaná forma infarktu se nijak neprojevuje: v hrudní kosti se cítí nepohodlí, zvyšuje se pocení. Typické pro pacienty s cukrovkou.

Období infarktu myokardu

Uvažované akutní manifestaci onemocnění předchází prodromální období, během kterého pacient pociťuje zvýšení frekvence a postupné zesílení anginy pectoris. T.N. Období před infarktem může trvat několik hodin až několik týdnů. Následuje nejakutnější období, jehož délka je omezena na 20–120 minut. Je to ona, kdo dává popsaný obrázek. Poté se nekrotická tkáň začne narovnávat, což odpovídá akutnímu období (2-14 dní). Poté příznaky odezní a na postiženém místě se vytvoří jizva. Tento proces trvá od 4 do 8 týdnů a odpovídá subakutnímu období. Posledním, poinfarktovým obdobím je doba adaptace myokardu na podmínky vzniklé onemocněním.

Příčiny infarktu myokardu

Důvod pozorován v naprosté většině případů akutní infarkt myokard – ateroskleróza koronárních tepen. Jeho příčinou je zase narušení metabolismu lipidů, v důsledku čehož se na stěnách cév tvoří aterosklerotické pláty, které mohou narušit celistvost stěn a snížit průchodnost cév. Méně často je příčinou infarktu cévní spasmus srdečního svalu. Průběh procesu ucpávání cév zhoršuje trombóza - krevní sraženiny se mohou tvořit v místech, kde dochází k destrukci plaků v důsledku přítomnosti zvýšené viskozity krve nebo jiné predispozice těla ke vzniku krevních sraženin (například koronární tepna choroba).

Následkem toho se céva částečně nebo úplně ucpe, krev přenášející kyslík do srdce přestane proudit do svalové tkáně, což vyvolá nekrózu té části srdečního svalu, která závisí na selhané cévě.

Akutní formě infarktu myokardu často předchází těžký nervový nebo fyzický stres, ale přítomnost tohoto faktoru není nutná - onemocnění se může projevit ve stavu úplného klidu, který je vyvolán „základními“ onemocněními a stavy tělo.

Riziko infarktu myokardu

Pravděpodobnost vzniku infarktu myokardu se zvyšuje s věkem. Onemocnění často postihuje pacienty ve věku 45-50 let. Ženy jsou přitom náchylné k infarktu 1,5–2krát častěji než muži, zejména v období menopauzy.

Pokud již jednou prodělal infarkt myokardu, zvyšuje se šance na relaps.

Riziko kardiovaskulární poruchy je skvělé, pokud má pacient arteriální hypertenzi. To je způsobeno zvýšenou spotřebou kyslíku myokardem.

Ohroženi jsou také lidé, kteří jsou obézní, fyzicky neaktivní nebo závislí na alkoholu či kouření. Všechny tyto faktory vedou k poruchám metabolismu a následnému zúžení koronárních tepen.

Zvýšené hladiny glukózy v krvi (pozorované u diabetes mellitus) snižují transportní funkci hemoglobinu (konkrétně dodává kyslík) a poškozují stěny krevních cév.

Diagnostika infarktu myokardu

Nepohodlí a/nebo bolest na hrudi, která přetrvává půl hodiny nebo déle, je důvodem k volání záchranky a následné diagnostice akutního infarktu myokardu. K diagnostice onemocnění specialisté sestaví obecný obraz symptomů na základě stížností pacienta a provedou studie pomocí elektrokardiografie, echokardiografie, angiografie a analýzy aktivity kreatinfosfokinázy nebo CPK. Kromě toho se provádí diagnostika obecný stav pacienta určit a dále odstranit příčiny onemocnění.

Elektrokardiografie

V počáteční fázi srdečního infarktu může být jedním z mála příznaků, že pacient má onemocnění, nárůst špičatých T vln. Studie se opakuje s frekvencí až půl hodiny. Posuzuje se úsek ST, jehož vzestup o 1 a více milimetrů ve dvou a více sousedních svodech (např. II, III, aVF) umožňuje učinit závěr o kladné diagnóze srdečního infarktu. Odborníci přitom berou v úvahu pravděpodobnost vzniku pseudoinfarktové křivky, která se projevuje u jiných onemocnění. Pokud je interpretace EKG obtížná. Použijte zadní hrudní svody.

Enzymy pro infarkt myokardu

Po 8-10 hodinách od okamžiku prvního projevu infarktu se v těle objeví zvýšení aktivity frakce CPK MB. Ale po 2 dnech se tento indikátor vrátí do normálu. Pro úplnou diagnózu se každých 6-8 hodin provádějí studie enzymové aktivity. K vyloučení této diagnózy musí specialisté získat alespoň 3 negativní výsledky. Nejinformativnější je obrázek aktivity troponinu (Tp). Ve dnech 3-5 se zvyšuje aktivita LDH (laktátdehydrogenázy). Léčba srdečního infarktu začíná před potvrzením z enzymatické analýzy.

Echokardiografie (Echo-CG)

Pokud je detekován syndrom prodloužené bolesti, ale není pozitivní výsledek EKG, provádí se echo-CG k diagnostice srdečního infarktu a vytvoření obrazu onemocnění. Ischemie, akutní nebo předchozí infarkt budou indikovány porušením lokální kontraktility. Pokud je stěna levé srdeční komory ztenčená, můžeme mluvit o předchozím onemocnění. Pokud Echo-CG poskytuje úplnou viditelnost endokardu, kontraktilita levé komory s indikátorem v normálním rozmezí může s vysokou mírou pravděpodobnosti znamenat negativní výsledek.

Nouzová koronarografie

Pokud EKG a analýza aktivity enzymů nepřináší výsledky nebo je jejich interpretace obtížná (v přítomnosti průvodní onemocnění, „rozmazání“ obrazu), je provedena nouzová koronarografie. Indikací je deprese ST segmentu a/nebo inverze T-vlny Akutní infarkt myokardu lze potvrdit výsledky naznačujícími porušení lokální kontraktility v levé srdeční komoře, stejně jako okluzi koronární tepny s přítomností. trombu.

Komplikace infarktu myokardu

Nemoc sama o sobě má průměrný vliv na stav těla (s výhradou včasného odstranění akutní formy), ale pod jejím vlivem (často jako obranná reakce tělo) se začnou vyvíjet další příznaky a nemoci. Hlavní nebezpečí pro zdraví a především život pacienta tedy představují komplikace infarktu myokardu, které se často projevují v prvních hodinách. Nejčastěji je tedy infarkt provázen arytmiemi různého typu. Nejnebezpečnější je fibrilace komor, která se vyznačuje přechodem do fibrilace.

V případě selhání v levé komoře je onemocnění doprovázeno pískoty a srdečním astmatem, plicním edémem. Nejnebezpečnější komplikací je kardiogenní šok, který ve většině případů způsobí smrt. Známky toho jsou pokles systolického tlaku, poruchy vědomí a tachykardie.

Nekróza svalové tkáně může vést k jejímu prasknutí, po kterém následuje krvácení - srdeční tamponáda. Následné selhání jizevnaté tkáně vede k rozvoji aneuryzmatu.

Je extrémně vzácné (ve 2-3 procentech případů), že onemocnění je komplikováno plicní embolií.

Formy infarktu myokardu

Klasifikace infarktu myokardu se provádí v závislosti na více faktorech: velikosti nebo hloubce poškození tkáně nekrózou, podle změn ve výsledcích EKG, na základě lokalizace postižené tkáně, přítomnosti bolesti a četnosti výskytu onemocnění. Kromě toho se bere v úvahu období a dynamika průběhu onemocnění. Průběh léčby a následná prognóza a prevence může záviset na formě infarktu myokardu.

Velký fokální infarkt myokardu

Velkofokální infarkt myokardu je charakterizován větší oblastí poškození tkáně nekrózou. V tomto případě může dojít k prasknutí odumřelé tkáně a následně ke krvácení. Tato forma onemocnění je komplikována aneuryzmatem nebo srdečním selháním, tromboembolií. Tato forma infarktu tvoří až 80 procent všech případů.

Malý fokální infarkt myokardu

Malofokální infarkt myokardu se vyskytuje ve 20 procentech případů, ale často se následně zkomplikuje do velkofokální formy (ve 30 procentech všech zaznamenaných případů). Zpočátku charakterizován malou oblastí postižené tkáně. V tomto případě nedochází k srdeční ruptuře nebo aneuryzmatu, komplikace tromboembolismu, fibrilace nebo srdečního selhání jsou zaznamenány extrémně zřídka.

Transmurální

Tato forma onemocnění je charakterizována poškozením celé tloušťky svalové tkáně. Transmurální infarkt myokardu je nejčastěji velkofokální a ve většině případů je provázen komplikacemi. K úplné diagnostice takových případů se používá několik metod, protože EKG neumožňuje jednoznačně určit hloubku poškození tkáně ani rozsah.

Intramurální

V tomto případě se nekróza nachází přímo v tloušťce srdečního svalu, aniž by se „dotýkala“ epikardu nebo endokardu. Pokud se rozvoj infarktu nepodaří včas zastavit, může se tato forma rozvinout v subendokardiální, transmurální nebo subepikardiální infarkt a být provázena komplikacemi. V případě velkofokálních lézí může vést až k ruptuře srdce. Diagnostikováno komplexem metod.

Subendokardiální

Tato forma infarktu je charakterizována blízkostí postižené oblasti tkáně k endokardu. Diagnostikováno na základě EKG, jehož výsledky v tomto případě zahrnují depresi ST segmentu a inverzi T segmentu, zaznamenané v přímých svodech. Vzhledem k rozvoji reaktivního zánětu kolem postižené tkáně je tato forma doprovázena trombotickými překryvy.

Subepikardiální

Je charakterizována lokalizací léze pod epikardem nebo v oblasti přilehlé k němu. V tomto případě může být nekróza doprovázena fibrózními ložisky vyprovokovanými reaktivním zánětem tkáně. Diagnóza této formy onemocnění se provádí na základě EKG, avšak v případě „rozmazaného“ obrazu může být vyžadován další výzkum.

Q-infarkt

Q-infarkt myokardu je diagnostikován stanovením vzniku patologie vlny Q a může být také doprovázen komplexem QS v přímých svodech kardiogramu. Může být také pozorována koronární vlna T. Nejčastěji se jedná o velkofokální lézi transmurálního charakteru. Tato forma infarktu myokardu nejčastěji vyvolává celou řadu komplikací a je vždy charakterizována trombotickou okluzí. Diagnóza Q-infarktu běžný jev(asi 80 procent případů).

Ne Q-infarkt

Infarkt myokardu, neprovázený Q vlnami na kardiogramu, se obvykle vyskytuje při spontánním obnovení perfuze, stejně jako při dobrém stupni rozvoje kolaterál. Při této formě infarktu je poškození tkáně minimální a komplikace jimi způsobené nejsou velké. Úmrtnost v tomto případě prakticky chybí. Takový srdeční záchvat (nazývaný neúplný, to znamená, že myokard nadále dostává energii z postižené koronární tepny) má často „pokračování“, to znamená, že pacient přichází s opakovaným nebo opakujícím se infarktem . Aby se zabránilo relapsu, lékaři preferují aktivní diagnostickou a léčebnou taktiku.

První pomoc při infarktu myokardu

Když se objeví výše uvedené příznaky onemocnění. Měli byste okamžitě zavolat sanitku, což naznačuje podezření na infarkt. Tento úkon je v tomto případě základním pravidlem první pomoci. Neměli byste se snažit „vydržet“ bolest sami déle než 5 minut. Je třeba připomenout, že pokud záchranná služba nemůže přijít nebo neexistuje žádný způsob, jak zavolat, měli byste se pokusit samostatně dostat ke kvalifikované lékařské péči.

Po přivolání lékaře, tedy během čekání na pomoc, můžete předžvýkat a vzít si tabletu aspirinu. Toto opatření se však provádí pouze v případě, že lékař nevyslovil zákaz užívání a je s jistotou známo, že pacient není alergický na lék. Pokud máte doporučení lékaře k užívání nitroglycerinu, můžete jej pít, řídit se předepsanými dávkami.

V případě ztráty vědomí by měla být provedena kardiopulmonální resuscitace. Záchranář nebo lékař používající telefon mohou správně řídit resuscitaci, pokud nikdo v blízkosti nemá dovednosti nebo zkušenosti

Léčba infarktu myokardu

Při prvním důvodném podezření na infarkt myokardu je pacientovi ordinována hospitalizace. Další léčba probíhá na základě léčebného ústavu, respektive jednotky srdeční intenzivní péče. V období akutního srdečního infarktu je pacientovi zajištěn klidový režim na lůžku a úplný psychický i fyzický klid s frakčními jídly s omezeným obsahem kalorií. V subakutním stadiu může být pacient přeložen na oddělení (kardiologii), kde se postupně rozšiřuje režim jeho výživy a pohybu.

Bolestivý syndrom doprovázející onemocnění je zmírněn fentanylem a droperidolem, stejně jako intravenózním nitroglycerinem.

Aby se zabránilo rozvoji komplikací, intenzivní terapie se provádí pomocí vhodných léků (antiarytmika, trombolytika a další).

Pokud je pacient přijat na kardiologii během prvních 24 hodin od začátku onemocnění, lze perfuzi obnovit pomocí trombolýzy. Ke stejnému účelu se používá také balónková koronární angioplastika.

Následky infarktu myokardu

Jednou prodělaný infarkt myokardu má extrémně negativní dopad na celkové zdraví. Rozsah následků vždy závisí na stupni nekrózy myokardu, přítomnosti komplikací, rychlosti tvorby jizev a kvalitě jizevnaté tkáně. Často dochází k následné poruše srdečního rytmu a v důsledku nekrózy svalové tkáně a vzniku jizvy se snižuje kontraktilní funkce. Následně může dojít k rozvoji srdečního selhání.

Když rozsáhlý infarkt, může se vytvořit srdeční aneuryzma, které vyžaduje chirurgický zákrok, aby se zabránilo jeho prasknutí.

Prognóza infarktu myokardu

Až 20 procent pacientů s infarktem se nedožije hospitalizace, dalších 15 % končí smrtí v nemocnici, nejvíce v prvních 48 hodinách po přijetí, protože právě v tomto období dochází k nejintenzivnější terapii. Studie prokázaly, že obnovení perfuze v prvních 120 minutách výrazně zlepšuje prognózy a za 240-360 minut snižuje stupeň poškození.

Ohrožení života pacienta, který jednou touto nemocí prodělal, zůstává i po 10 letech – pravděpodobnost předčasného úmrtí u takových lidí je o 20 % vyšší než u lidí, kteří nikdy neprodělali infarkt.

Po infarktu myokardu

Doba rehabilitace po infarktu myokardu je různá a je přísně individuální, vždy však trvá minimálně několik měsíců. Intenzita zátěže by se měla postupně zvyšovat, takže lidé, kteří se dříve zabývali fyzickou prací, jsou nuceni změnit činnost nebo dočasně (či trvale) práci vzdát. Osoba zůstává pod dohledem lékaře po dobu nejméně dalšího roku a pravidelně podstupuje zátěžové testy, aby sledovala proces obnovy tělesných funkcí.

Po propuštění z nemocnice pacient nadále užívá léky a bude v nich pokračovat nepřetržitě po celý život, v případě potřeby na doporučení lékaře snížení nebo zvýšení dávky.

Prevence infarktu myokardu

Prevence srdečního infarktu se dělí na primární (to znamená, že je zaměřena na snížení pravděpodobnosti primárního výskytu) a sekundární (zabránění recidivy nebo recidivy). V obou případech se doporučuje kontrola tělesné hmotnosti z důvodu zatížení srdečního svalu a optimalizace metabolismu správná výživa a pravidelná fyzická aktivita (to snižuje riziko o 30 %.

Rizikoví lidé by měli sledovat množství cholesterolu a glukózy v krvi. Pokud odmítnete, riziko onemocnění se sníží na polovinu špatné návyky.

Preventivně působí i přípravky obsahující aspirin.

Aby byla pacientovi s akutním infarktem poskytnuta účinná péče a zvýšila se jeho šance na přežití, je nutné jej rychle transportovat do nemocnice.

Hospitalizace nastává pro takové indikace jako akutní poruchy srdeční aktivita a výsledky EKG ukazující na akutní patologický proces.

Čím dříve se zahájí resuscitace a léčebná opatření, tím lepší je prognóza, jak se z toho dostat akutní stav s minimem komplikací.

• Všechny informace na webu mají pouze informativní charakter a NEJSOU návodem k akci!
• Může vám poskytnout PŘESNOU DIAGNOSTIKU jedině DOKTOR!
• Žádáme vás, abyste se NEléčili sami, ale domluvte si schůzku s odborníkem!
• Zdraví pro vás a vaše blízké!

Cíle terapie

Při přechodu onemocnění do a v poinfarktovém období je cílem terapie snížit riziko recidivy ataky a následků případných komplikací po ní.

Hlavní cíle léčby akutního infarktu:

Obnovení průtoku krve koronárními tepnami	Vzhledem k tomu, že hlavní příčinou srdečního infarktu je křeče nebo blokáda tepen a v důsledku toho smrt kardiomyocytů, normalizace průtoku krve snižuje počet mrtvých buněk myokardu a zvyšuje šance na přežití.
Snížení oblasti poškození srdeční membrány	Hlavní věcí je zabránit přechodu méně nebezpečného malofokálního infarktu, který se vyskytuje v malé oblasti lokalizace, na velkofokální, vyznačující se vysokou úmrtností a závažností.
Úleva od bolesti	Intenzita v akutním období tohoto onemocnění je tak velká, že pacient může zemřít na zástavu srdce způsobenou silnou bolestí.

Je také indikována prevence těžké komplikace.

Medikamentózní léčba akutního infarktu myokardu

K zajištění adekvátní terapie se akutní infarkt myokardu léčí pomocí různých farmakologických skupin.

Léky proti bolesti

Účelem jejich použití je rychlá úleva od bolesti, používají se již ve stadiu neodkladné lékařské péče. K účinné úlevě od velmi silných bolestí se používají analgetika ze skupiny opioidů (narkotických léků proti bolesti).

Léky na úlevu od bolesti (neuroleptanalgezie) v akutním období:

Účinnost těchto léků proti bolesti je patrná již po několika minutách. Zmizí nejen bolest, ale i psychické symptomy jako nemotivovaná úzkost a psychomotorická agitovanost, strach ze smrti.

Uklidňující prostředky

Léky této skupiny se v případě potřeby používají výhradně v nejakutnějším stádiu onemocnění ke zmírnění psychomotorického rozrušení.

Nejčastěji se používá diazepam, cesta podání je intravenózní.

Trombolytická terapie

Cílem této terapie je rozpustit krevní sraženinu, která se vytvořila v koronární tepně. Obnovení průtoku krve v blízkosti normálu pomůže zabránit šíření zóny nekrotického poškození srdeční membrány, i když neobnoví její buňky.

Čím menší je oblast nekrózy, tím vyšší jsou šance pacienta na úspěšnou rehabilitaci, tím nižší je riziko komplikací, z nichž mnohé jsou neslučitelné se životem.

Určeno, kdy - indikace pro zahájení používání. Při jejich okamžitém použití je toho dosaženo nejvyšší účinnost léčba. Je vhodné ji poskytnout během první hodiny po záchvatu. Není-li možné takovou účinnost zajistit, je povolen časový limit 3 hodiny.

Účinné léky:

Při této terapii je třeba vzít v úvahu kontraindikace a nežádoucí účinky. Hlavní je riziko náhlé krvácení. Pokud možné vedlejší účinky mohou významně zhoršit stav pacienta, pak se k obnovení průchodnosti tepen používají alternativní metody.

Kontraindikace:

• a v anamnéze;
• pooperační období nejméně jeden měsíc;
• onkologická onemocnění, nádory;
• předchozí krvácení v gastrointestinálním traktu;
• nemocí kostní dřeně, hematopoetické systémy.

Protidestičkové látky

Léky z této farmaceutické skupiny ovlivňují krevní buňky, jako jsou krevní destičky a červené krvinky. Působení protidestičkových látek zabraňuje slepování krevních destiček a jejich přichycení k vnitřní výstelce cévy, čímž se snižuje riziko trombózy.

Účinek těchto léků na membrány červených krvinek usnadňuje jejich transport a zlepšuje celkové prokrvení. To pomáhá snížit oblast poškození myokardu.

Hlavním lékem je Aspirin (kyselina acetylsalicylová). Indikacemi pro jeho použití je elevace úseku ST na kardiogramu. Dávka v nejakutnějším stadiu bezprostředně po záchvatu je od 160 do 325 mg najednou, tablety žvýká pacient. Následně se jednorázově použije dávka 15 až 160 mg.

Tato protidestičková léčba dokáže snížit počet komplikací o třetinu. Kontraindikacemi použití aspirinu jsou gastrointestinální onemocnění (žaludeční a dvanáctníkové vředy), aby nedošlo k poškození sliznice.

Antikoagulancia

Účelem použití je posílení účinku trombolytické léčby. Tyto léky se používají k prevenci tromboembolie v akutním období a prevenci tvorby trombů. Při užívání těchto léků je třeba počítat s možností krvácení. Nepoužívají se současně s užíváním Urokinázy.

Hlavní antikoagulancia:

• enoxoparin sodný;
• nefrakcionovaný heparin;
• nadroparin vápník;
• dalteparin.

Všechny tyto léky se podávají subkutánně, s výjimkou léku, který se podává intravenózně v počáteční fázi použití. Jejich dávka se vypočítává individuálně v závislosti na kombinaci se současně užívanými trombolytiky a parametrech krevní srážlivosti.

Beta-blokátory

Účelem užívání β-blokátorů je snížení frekvence a intenzity KV (kontrakce srdce). Taková terapie pomůže snížit zátěž srdce a snížit potřebu kyslíku myokardu. Díky tomu je nekróza omezena na malou oblast a dále se nešíří. Léčba β-blokátory je povinnou součástí léčby.

Použité β-blokátory:

Kontraindikacemi pro použití těchto léků je nízká srdeční frekvence, protože ji výrazně snižují, stejně jako zvýšený krevní tlak, příznaky akutního srdečního selhání.

Obecná opatření v léčbě akutního infarktu myokardu v přednemocničním stadiu

Na kardiogramu je to vyjádřeno prodloužením intervalu P–Q (0,24 s). Vzhledem k tomu, že β-blokátory stahují průdušky, nepoužívají se u pacientů s astmatem v anamnéze nebo s atypickou formou infarktu, jako je astma.

Tyto léky není možné zrušit, proto, když se stav stabilizuje, pokračují v užívání, počínaje malými dávkami, postupně je zvyšují, dokud není dosaženo terapeutického účinku.

Efektivnosti užívání β-blokátorů (snížení rizika komplikací, jako je recidivující srdeční infarkt, aneuryzma aorty, poruchy srdečního rytmu) je dosaženo jejich dlouhodobým užíváním, v řádu měsíců až let.

Nitrátová skupina

Užívání léků z nitrátové skupiny zlepšuje průtok krve v koronárních tepnách, omezuje velikost léze myokardu, snižuje zátěž srdečního svalu a riziko fibrilace komor.

Zvláště účinná je jejich kombinace s β-blokátory, která vede k rychlé dynamice EKG a snížení rizika nenadálá smrt, výskyt plicního edému, srdeční astma.

Dusičnany

nitroglycerin 1% roztok intravenózně; sustak-forte; sustak-roztoč; nitrosorbid.

Inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACE).

Účelem použití ACE inhibitorů je rozšíření cév, snížení krevního tlaku a zpomalení srdeční činnosti. Používají se pro takové komplikace, jako je těžké srdeční selhání. Kontraindikacemi pro použití jsou nízký systolický tlak, těhotenství, selhání ledvin. Použití inhibitorů začíná malými dávkami takových léků krátkodobý akce jako Captopril, pak přejít na dlouhodobě působící analogy. ACE inhibitory: captopril; ramipril; enalapril; Lisinopril

Pomohou lidové prostředky?

Nemohou být jedinou léčbou infarktu myokardu vzhledem k závažnosti a život ohrožující povaze tohoto onemocnění.

Akce léčivé rostliny nemohou být tak účinné nebo působit tak rychle jako farmakologické látky. K léčbě tohoto onemocnění je základem úspěšné péče podávání mnoha léků nitrožilně, protože hodiny a dokonce i minuty se mohou počítat.

Lidové léky lze použít jako doplněk k farmakoterapii v poinfarktovém období, kdy k němu došlo a snížilo se riziko komplikací. Recepty tradiční medicíny vám pomohou rychleji se zotavit, stabilizovat srdeční činnost a prokrvení myokardu.

Pro jejich optimální využití je nutná konzultace s lékařem, aby se eliminovalo riziko zablokování nebo zesílení účinku užívaných léků.

Léčba léky vyžaduje neustálý lékařský dohled, protože pacient, který prodělal infarkt myokardu, musí většinu léků užívat po celý život. Kombinace léků a režimů pro jejich použití jsou vybírány kardiologem v závislosti na pacientově pohody a individuálních charakteristikách.

Srdce, které kdy trpělo těžkou ischemií, už nikdy nebude jako dřív. Pokud máte v anamnéze alespoň jeden koronární záchvat, musíte svůj stav pečlivě sledovat. Dodržováním jednoduchých doporučení můžete výrazně snížit riziko závažných komplikací.

Infarkt myokardu: akutní období a rozvoj patologických změn

Mezinárodní klasifikace nemocí identifikuje různé formy ischemie; názvy onemocnění se mohou lišit v závislosti na závažnosti léze, od stabilní anginy pectoris až po záchvat nekrózy srdečního svalu. Stanovení patologie pomocí EKG závisí na stupni vývoje ischémie. Nekrotický proces srdečního svalu může být mnohem obtížnější určit než poškození přední stěny, protože není vždy zobrazen na elektrokardiogramu.

Akutní infarkt myokardu se projevuje srdeční dysfunkcí a dalšími charakteristickými příznaky, je doprovázen řadou komplikací a představuje ohrožení života

Rozlišují se následující fáze tvorby nekrózy srdečního svalu:

• Poškození svalových vláken. V důsledku narušení normálního průtoku krve koronárními tepnami dochází k přetrvávající ischemii. Nedostatek kyslíku negativně ovlivňuje stav kardiomyocytů v postižené oblasti začnou kolabovat. Stále živá vlákna reagují na ischemii a dochází k bolesti. Fáze trvá několik hodin až 2-3 dny.
• Období akutní manifestace klinických příznaků. V závislosti na závažnosti ischemie se může v různých oblastech objevit nekróza nebo mírné poškození tkáně.

Pozornost! Zkušený lékař je schopen diagnostikovat charakteristické vlastnosti, jako jsou: palčivá a lisující bolest za hrudní kostí, strach ze smrti, závratě.

Během dvou týdnů se ohnisko zánětu nadále tvoří. Dešifrování EKG pomáhá odhalit patologickou Q vlnu Na periferii nekrotické oblasti se tvoří ischemická zóna.

Akutní infarkt myokardu je celosvětově nesporným lídrem ve struktuře úmrtnosti

• AMI v pod akutní stadium. Dochází ke konečné stabilizaci svalové tkáně. Oblast nekrózy se stává jasnější a poškozené oblasti jsou obnoveny. Je těžké s přesností říci, jak dlouho tato fáze trvá. Jeho trvání je obvykle až 3 měsíce, v těžkých případech až 1 rok.
• Stádium jizvy. Známky nejakutnějšího období zcela mizí, člověka prakticky přestává trápit tísnivá bolest na hrudi, závratě a slabost. Adaptivní mechanismy zahrnují tvorbu vazivové tkáně v místě postižené léze. Zdravé oblasti hypertrofují a snaží se kompenzovat pokles funkční oblasti srdce.

Pokud byla poskytnuta zpráva, která popisovala ischemický záchvat, měli byste být ve střehu.

Důležité! Mírné projevy onemocnění koronárních tepen se při absenci vhodné léčby mohou časem rozvinout do závažnějších forem.

Nebezpečnou komplikací je selhání levé komory s následným kardiogenním šokem.

Infarkt myokardu: příčiny a diagnostika

Spontánní výskyt infarktu je poměrně častý. Člověk se může věnovat běžným činnostem, dokud ho nezaskočí palčivá bolest na hrudi. Lékaři toto onemocnění řadí mezi polyetiologické onemocnění a tvrdí, že AMI vzniká pouze v případě, že jsou přítomny predisponující faktory.

Nejčastější příčinou akutního infarktu myokardu je ateroskleróza

Příčinou ischemie je ucpání koronárních cév:

• krevní sraženina v důsledku koronární trombózy;
• aterosklerotický plát.

Etiologie IHD může být spojena s následujícími stavy:

• vysoká hladina cholesterolu v krvi (byla prokázána souvislost s aterosklerózou);
• endokrinní patologie;
• krevní patologie (hyperkoagulace, trombóza);
• arteriální hypertenze;
• špatné návyky;
• stáří a přítomnost doprovodných onemocnění oběhového systému.

Diagnostika AIM nutně zahrnuje elektrokardiogram, který pomůže identifikovat patologické abnormality. Pro zjištění neutrofilní leukocytózy se provádí krevní test. Doplňková diagnostika infarkt myokardu, jeho akutní forma, se provádí identifikací biochemických markerů nekrózy (CPK-MB, tropinin, myoglobin) v krvi.

Jak se projevuje nekróza srdečního svalu na EKG?

Projevy onemocnění na elektrokardiogramu se mohou lišit v závislosti na lokalizaci léze, její velikosti a závažnosti nekrotického procesu. Na druhé straně existují běžné příznaky pro většinu forem onemocnění.

"Q-infarkt" - s tvorbou patologické vlny Q, někdy komorového komplexu QS (obvykle velkofokální transmurální infarkt myokardu)

EKG s nekrotickým srdečním onemocněním má řadu funkcí:

• ve stadiu poškození: segment S-T stoupá nad izočáru, vlna R má sníženou amplitudu, přítomnost patologické vlny Q závisí na vzniku nekrózy, v této fázi může chybět;
• nejakutnější stadium je charakterizováno: mírným poklesem segmentu S-T, výskytem patologické vlny Q, negativní vlny T;
• třetí etapa vývoje onemocnění je rozdělena do dvou částí: za prvé, EKG vykazuje negativní T vlnu s velkou amplitudou, jak postupuje zotavení, klesá a stoupá k izolině;
• Během stadia zjizvení se obnoví normální vzhled elektrokardiogramu, vlna Q může zmizet, segment S-T se vrátí na izočáru a vlna T se stane pozitivní.

Obnovení normální funkce srdce po AIM je individuální. U některých osob příznaky onemocnění velmi rychle mizí a její přítomnost v anamnéze je téměř nemožné zjistit pomocí EKG, u jiných může patologická Q vlna přetrvávat i delší dobu.

Jaké vlastnosti má non-Q-infarkt?

Malofokální léze jsou tolerovány snadněji než velkofokální formy onemocnění. Klinické příznaky charakteristické pro non-Q formu onemocnění jsou méně výrazné. Může se objevit mírná bolest na hrudi, která připomíná záchvat anginy pectoris.

„non-Q-infarkt“ – neprovázený výskytem Q vlny, projevující se negativními T-vlnami (obvykle malofokální infarkt myokardu)

Důležité! U tohoto typu onemocnění je pozorován elektrokardiogram bez patologické Q vlny.

Někteří lidé, kteří prodělali malofokální formu nekrózy myokardu, se o přítomnosti patologických změn dozvědí až při rutinním vyšetření, například při lékařském vyšetření. Je třeba věnovat pozornost vlně T, která se u této formy onemocnění velmi mění, stává se dvouhrbkou nebo zubatou.

Akutní koronární infarkt

Protože se příznaky ischemie mohou výrazně lišit, existují případy, kdy byla nekróza srdečního svalu zaměněna za anginu pectoris.

Před zahájením léčby koronárního syndromu se doporučuje provést elektrokardiogram, který pomůže určit typ onemocnění:

• Pikantní . Dochází k zablokování krevní céva trombus nebo aterosklerotický plát, který způsobuje ischemii a transmurální poškození srdečního svalu.
• AMI bez elevace segmentu S-T. EKG tohoto typu je pozorováno na počáteční fáze nekrotický proces. Při zaznamenání malých fokálních změn je segment S-T na obvyklé úrovni a nejčastěji chybí patologická Q vlna. Rozdíl od anginy pectoris je přítomnost markerů nekrózy.

Typické případy infarktu myokardu jsou charakterizovány extrémně intenzivní bolestí s lokalizací bolesti na hrudi a ozařováním do levé rameno, krk, zuby, ucho, klíční kost, dolní čelist

Důležité! Po přijetí do nemocnice je pacientovi obvykle stanovena obecná diagnóza „koronárního syndromu“, která může být s elevací S-T segmentu na elektrokardiogramu nebo bez ní.

Po vyšetření kardiologem a shromáždění stížností se provádí další vyšetření, které pomůže odlišit nestabilní anginu pectoris a nekrózu srdečního svalu.

Infarkt myokardu: jak poskytnout pohotovostní péči

Pokud máte podezření na infarkt, měli byste zavolat sanitku. Samoléčba může vést k nevratným vážným následkům.

Důležité! „Pokud jste již dříve zažili ostrou bolest na hrudi, je to spojené se zvýšením ohniska nekrózy. Další úspěch léčby nemoci závisí na tom, jak správně je poskytnuta první pomoc.“

Zatímco zdravotníci cestují k pacientovi, algoritmus akcí je následující:

• pacient se musí úplně uvolnit, k tomu je vhodné užívat horizontální pozice, uvolnit těsné oblečení, otevřít okno, vytvořit klidné prostředí v místnosti;
• můžete se pokusit zastavit útok, může mírně snížit křeč koronárních cév;
• první pomoc nezahrnuje speciální léky(trombolytika, antikoagulancia), měly by být užívány v nemocničním prostředí pod dohledem lékaře samotné podávání takových léků pacientovi je velmi rizikové;

Pro zpomalení dalšího rozvoje aterosklerózy je důležité zabránit tvorbě tukových plátů v cévách. Za tímto účelem jsou předepsány léky ze skupiny statinů.

• pokud je podezření na srdeční zástavu, pacient by měl okamžitě začít nepřímá masáž Někdy může být vyžadováno 30 stlačení hrudníku umělá ventilace plíce.

Záchvat AIM je zcela kontrolován pouze narkotickými analgetiky. Aby se zabránilo relapsům onemocnění v nemocničním prostředí, lze předepsat specifickou terapii, která zahrnuje soubor léků, které mohou snížit zátěž srdce a chránit svalovou tkáň před projevy ischemie.

Komplikace akutního infarktu myokardu

I když elektrokardiogram nevykazuje žádné známky nekrózy a cítíte se uspokojivě, měli byste být pravidelně vyšetřováni, abyste vyloučili nebezpečné komplikace.

AMI může způsobit následující vážné následky:

• srdeční selhání;
• bezprostřední komplikací je kardiogenní šok;
• (jako následek srdečního selhání);
• Dresslerův syndrom (autoimunitní poškození srdečního svalu);
• změny rytmu a vodivosti (arytmie, blokády).

Často se komplikace objevují již v prvních hodinách a dnech infarktu myokardu a komplikují jeho průběh.

Medicína jednadvacátého století nestojí na místě, pečlivě studuje problémy každého kardiaka. Vyloučit těžké následky onemocnění, existuje řada léků, které pomohou snížit zátěž srdce, obnovit cévní tonus a ochránit tkáně před rozvojem ischemie. Správná první pomoc poskytnutá během počátečního období onemocnění a pečlivé dodržování doporučení lékařů pomůže snížit riziko komplikací.

Příznaky akutního infarktu myokardu

Lidé, kteří poprvé trpěli nekrózou srdečního svalu, si její projevy dlouho pamatují. V některých případech mohou být příznaky poněkud rozmazané, v závislosti na přítomnosti doprovodných patologií nebo v případě malé ohniskové formy onemocnění.

Pozornost! Pokud trpíte cukrovkou, může být obtížné pochopit, co se skutečně děje s vaším srdcem. Citlivost tkání se snižuje, a proto někteří lidé klidně tolerují nemoc „na nohou“.

Ve skutečnosti vás zachvátí útok této vážné nemoci, pokud:

• Znakem nejakutnějšího stadia je bolest za hrudní kostí palčivého a tlačícího charakteru, která vyzařuje do levá ruka, lopatka, krk, čelist. Mohou být doprovázeny poruchami trávení, křečemi v břiše a necitlivostí končetin.

Stížnosti pacienta při infarktu myokardu závisí na formě (typické nebo atypické) onemocnění a rozsahu poškození srdečního svalu

• Charakteristické příznaky ischemie: závratě, malátnost, dušnost, rychlá únava. Objevuje se studený pot a během záchvatu se člověk zcela nemůže věnovat obvyklým činnostem.
• Skoky (může padat nebo stoupat kritické hodnoty), tep se zrychlí, existuje velký zájem o svůj stav a život. Někdy se zvyšuje tělesná teplota a objevují se známky intoxikace těla částicemi mrtvé tkáně.

Rozhodující je klinická varianta onemocnění (břišní, astmatické, kolaptoidní, arytmické aj.). V závislosti na formě onemocnění se může objevit nevolnost nebo kašel, které přinášejí další obtíže při diagnostice onemocnění.

Pozornost! Existují případy, kdy byl pacient přijat do nemocnice s podezřením na gastrointestinální nebo plicní patologii, ale až po důkladném vyšetření byly odhaleny známky nekrózy srdečního svalu.

Pokud není diagnóza stanovena včas, mohou se objevit těžké syndromy, které ohrožují život pacienta.

Léčba akutního infarktu myokardu

Komplex příznaků charakteristických pro onemocnění koronárních tepen se nevztahuje na stavy, které „samy odezní“. Zmizení lisovací bolest za hrudní kostí nevede k úplnému zotavení. I malé ohnisko nekrózy může vážně ovlivnit fungování srdce.

Terapie infarktu myokardu je zaměřena na prevenci a eliminaci arytmií, srdečního selhání a kardiogenního šoku.

V počátečním období onemocnění dochází k velmi silná bolest, která vyžaduje použití intenzivní péče:

• nitroglycerin ve standardní dávce 0,4 mg (pro zvýšení rychlosti účinku se doporučuje umístit pod jazyk, můžete použít až 3 tablety);
• beta-blokátory, které bojují proti ischemii a pomáhají chránit oblasti srdce před smrtí (standardní léky jsou Metoprolol a Atenolol);
• v těžkých případech, kdy dochází k výraznému nekrotickému procesu, se intravenózně podávají narkotická analgetika, jako je morfin.

Infarkt myokardu je nebezpečný především kvůli jeho komplikacím. Aby bylo možné obnovit poškozené tkáně a snížit zátěž nemocného srdce, zvolí kardiolog speciální terapii.

Léky na těžký infarkt myokardu se užívají nepřetržitě, a to nejen v akutním období, aby se zabránilo relapsu, jsou předepsány:

• Trombolytika (streptokináza, urokináza). Patogeneze onemocnění spočívá nejčastěji v narušení průtoku krve koronárními cévami, které jsou ucpané krevní sraženinou.
• Beta-blokátory. Snížit potřebu kyslíku, snížit zátěž srdečního svalu. Často se používají v medikamentózní terapii arteriální hypertenze. Léky této skupiny mohou snížit krevní tlak.

Úleva od bolestivého syndromu se provádí kombinací narkotická analgetika

• Antikoagulancia a antiagregancia. Mezi standardy léčby patří léky, které mohou ředit krev. Nejoblíbenější je dnes kyselina acetylsalicylová. Je kontraindikován u gastritidy a bronchiální astma.
• Dusičnany. Nitroglycerin je vhodné použít v prvních minutách záchvatu, je prokázán jeho příznivý vliv na ochranu kardiomyocytů před ischemií. Jeho použití snižuje riziko komplikací včetně kardiogenního šoku.

Pokud uděláte všechno klinické pokyny lze předejít mnoha nebezpečným komplikacím. Historie AMI činí člověka zranitelnějším. I malá fyzická aktivita může vést k opakovanému záchvatu. Aby byl život jednodušší, odborníci v oblasti kardiologie poskytli algoritmus akcí ke zlepšení stavu pacienta.

Aby byl váš život po infarktu stejný, musíte radikálně změnit svůj životní styl. Správně zvolená medikamentózní terapie AIM není všechno. Nezdravé jídlo, těžké fyzická práce chronický stres a přítomnost doprovodných onemocnění mohou negativně ovlivnit rychlost zotavení těla. Lékaři po celém světě vyvinuli klinická doporučení zaměřená na zlepšení stavu pacienta.

Nezbytnými podmínkami prevence infarktu myokardu je udržování zdravého a aktivního životního stylu, odvykání alkoholu a kouření a vyvážená strava.

Akutní infarkt myokardu vyžaduje pouze správnou výživu:

• produkty s nízký obsah cholesterol;
• čerstvé ovoce, zelenina, bobule, které s pomocí velké množství vitamíny podporují regeneraci srdečních vláken;
• Požadované speciální dieta, což znamená vyloučení rychlého občerstvení, chipsů, sušenek atd. ze stravy;
• odmítání pití alkoholu a kávy.

Pokud se člověk často svírá za srdce, po mírném se rozvine dušnost fyzická aktivita, znecitlivění končetin nebo zvýšení krevního tlaku – to může být varovným signálem v progresi onemocnění.

Prevence akutního infarktu myokardu vyžaduje, abyste pečlivě sledovali své vlastní zdraví, což zahrnuje:

• zbavení se špatných návyků (nikotin negativně ovlivňuje cévy a srdce, káva zvyšuje potřebu kyslíku);
• mírná fyzická aktivita (chůze na čerstvém vzduchu je vynikající volbou);
• absence stresu, nácvik relaxačních metod;
• udržení hmotnosti v normálních mezích;
• pravidelné měření krevního tlaku a pulsu.

Je snazší se AMI vyhnout, než strávit zbytek života jeho léčbou. Mezi lidmi, kteří jsou zvyklí na pravidelnou fyzickou aktivitu, jedí zdravá jídla a snaží se mít pozitivní pohled na život, je ischemická choroba srdeční mnohem méně častá.

Akutní infarkt myokardu, jak probíhá rehabilitace?

Vývoj onemocnění a rehabilitace pacientů v každém jednotlivém případě může probíhat odlišně. Někteří lidé trpí nedokrvením, což je velmi nebezpečné, a přitom se klidně věnují běžným činnostem. Ostatní pacienti po nemoci jsou nuceni vyhýbat se zbytečnému stresu, někteří se dokonce začínají hlásit na invaliditu. Správné cvičení vám pomůže rychleji se zotavit.

Cvičební terapie po akutním infarktu myokardu zahrnuje:

• mírné dynamické zatížení (běh, bruslení nebo kolečkové brusle, jízda na kole, plavání);
• dechová cvičení (například soubor cvičení od Strelnikové);
• indická jóga.

A tady statická cvičení S těžký náklad srdeční pacienti jsou přísně kontraindikováni.

Pozornost! Zvedání těžkých vah může přispět k výskytu dalšího záchvatu. Mělo by se také pamatovat na to, že s gymnastikou musíte začít nejdříve ve fázi tvorby jizev.

S Infarkt myokardu (IM) dnes zůstává stejně závažným onemocněním jako před několika desítkami let. Zde je jen jeden příklad, který dokazuje závažnost tohoto onemocnění: asi 50 % pacientů zemře dříve, než se stihnou setkat s lékařem. Zároveň je zřejmé, že riziko IM pro život a zdraví se výrazně snížilo. Poté, co byly před 35 lety vyvinuty základní principy oddělení intenzivní péče pro koronární pacienty a tato oddělení začala skutečně fungovat ve zdravotnické praxi, výrazně vzrostla efektivita léčby a prevence srdečních arytmií a poruch vedení vzruchu u pacientů s infarktem myokardu a snížila se nemocniční mortalita. . V 70. letech to však bylo více než 20 %. V posledních 15 letech, po prokázání role trombózy v patogenezi akutního IM a prokázání příznivého efektu trombolytické terapie, došlo na řadě klinik ke snížení mortality 2x i vícekrát. Je třeba říci, že základní principy a doporučení pro léčbu akutního IM se však stejně jako u většiny jiných závažných patologií opírají nejen o zkušenosti a znalosti jednotlivých klinik, oblastí, škol, ale i o výsledky velkých multicentrické studie, někdy prováděné současně v mnoha stovkách nemocnic po celém světě. To samozřejmě umožňuje lékaři rychle najít správné řešení ve standardních klinických situacích.

Mezi hlavní cíle léčby akutního IM patří: úleva od bolesti, omezení velikosti primární zaměření poškození myokardu a v neposlední řadě prevence a léčba komplikací. Typický anginózní záchvat, který se vyvine u velké většiny pacientů s IM, je spojen s ischemií myokardu a pokračuje, dokud nedojde k nekróze těch kardiomyocytů, které by měly odumřít. Jedním z důkazů právě tohoto původu bolesti je její rychlé vymizení při obnovení koronárního prokrvení (např. na pozadí trombolytické terapie).

Úleva od bolesti

Samotná bolest působením na sympatický nervový systém může výrazně zvýšit srdeční frekvenci, krevní tlak (BP) a srdeční činnost. Právě tyto faktory určují nutnost co nejrychleji zastavit bolestivý záchvat. Pacientovi je vhodné podat nitroglycerin pod jazyk. To může zmírnit bolest, pokud pacient předtím nedostal nitroglycerin pro tento záchvat. Nitroglycerin může být ve formě tablet nebo aerosolu. Není třeba se uchylovat k jeho použití, pokud je systolický krevní tlak nižší než 90 mm Hg.

Po celém světě se používají k úlevě od záchvatu bolesti. morfium který se podává intravenózně ve zlomkových dávkách od 2 do 5 mg každých 5-30 minut podle potřeby až do úplné (pokud možno) úlevy od bolesti. Maximální dávka je 2-3 mg na 1 kg tělesné hmotnosti pacienta. Intramuskulární podání Morfinu je třeba se vyhnout, protože výsledky jsou nepředvídatelné. Vedlejší efekty jsou extrémně vzácné (hlavně hypotenze, bradykardie) a lze je celkem snadno zastavit uložením nohou do zvýšené polohy, podáním atropinu a někdy tekutiny nahrazující plazmu. U starších lidí není deprese dechového centra častá, proto je třeba morfin podávat ve snížené (i poloviční) dávce a s opatrností. Antagonistou morfinu je naloxon. , který se podává i nitrožilně, odstraní vše vedlejší efekty včetně dechové deprese vyvolané opiáty. Není vyloučeno použití jiných narkotických analgetik, například promedolu a dalších léků této řady. Názor, že neuroleptanalgezie (kombinace fentanylu a droperidolu) má řadu výhod, nebyl klinicky potvrzen. Pokusy nahradit morfin kombinací nenarkotických analgetik a antipsychotik jsou v této situaci neopodstatněné.

Trombolytická terapie

Hlavní patogenetickou metodou léčby IM je obnovení průchodnosti uzavřené koronární tepny. Nejčastěji se k dosažení tohoto cíle používá buď trombolytická terapie, nebo mechanická destrukce trombu při transluminální koronární angioplastice. Pro většinu klinik u nás je dnes nejreálnější možností použít první metodu.

Proces nekrózy se u člověka rozvíjí extrémně rychle a obvykle končí zpravidla do 6-12 hodin od začátku anginózního záchvatu, takže čím rychleji a úplněji je možné obnovit průtok krve trombotizovanou tepnou, tj. více zachována bude funkční schopnost myokardu levé komory a v konečném důsledku bude mít za následek menší mortalitu. Za optimální se považuje zahájení podávání trombolytik 2-4 hodiny po propuknutí onemocnění. Úspěšnost léčby bude větší, pokud se podaří zkrátit dobu před zahájením trombolytické terapie, což lze provést dvěma způsoby: prvním je včasná detekce a hospitalizace pacientů v nemocnici a rychlé přijetí rozhodnutí o vhodné léčbě, druhým je zahájení terapie v přednemocničním stadiu. Naše studie ukazují že zahájení trombolytické terapie v přednemocničním stadiu umožňuje zisk času, v průměru asi 2,5 hodiny. Tato metoda trombolytické terapie, pokud ji provádějí lékaři specializovaného kardiologického týmu, je relativně bezpečná. Při absenci kontraindikací se doporučuje trombolytická terapie u všech pacientů v prvních 12 hodinách onemocnění. Účinnost trombolytické terapie je vyšší (42-47% snížení mortality), pokud je zahájena do 1 hodiny od onemocnění. Po dobu delší než 12 hodin je použití trombolytických léků problematické a mělo by být rozhodnuto s přihlédnutím ke skutečné klinické situaci. Trombolytická terapie je indikována zejména u starších lidí, pacientů s předním IM a také v případech, kdy je zahájena dostatečně včas. Předpokladem zahájení trombolytické terapie je přítomnost elevace ST segmentu na EKG nebo známky blokády raménka. Trombolytická terapie není indikována při elevaci segmentu SVATÝ chybí, bez ohledu na to, jak závěrečná fáze vypadá QRS EKG - deprese, negativní T nebo absence jakýchkoli změn. Včasné zahájení trombolytické terapie může zachránit až 30 pacientů z 1000 léčených.

Dnes je hlavní cestou podávání trombolytických léků intravenózní. Všechny použité léky trombolytik první generace jako je streptokináza (1 500 000 jednotek za 1 hodinu) - urokináza (3 000 000 jednotek za 1 hodinu), druhá generace - aktivátor tkáňového plazminogenu (100 mg bolus plus infuze), prourokináza (80 mg bolus plus 1 hodinová infuze) jsou vysoce účinná trombolytika.

Riziko trombolytické terapie je dobře známé – jde o výskyt krvácení, nejnebezpečnější je krvácení do mozku. Frekvence hemoragických komplikací je nízká, např. počet mozkových příhod při použití streptokinázy nepřesahuje 0,5 % a při použití tkáňový aktivátor plazminogen - 0,7-0,8 %. Obvykle, v případě závažných hemoragií se podává čerstvá zmrazená plazma a samozřejmě přestat podávat trombolytikum. Streptokináza může způsobit alergické reakce, kterému lze zpravidla předejít profylaktickým podáváním kortikosteroidů - prednisolonu nebo hydrokortizonu. Další komplikací je hypotenze, který je častěji pozorován při užívání léků vytvořených na bázi streptokinázy, je často doprovázen bradykardií. Obvykle lze tuto komplikaci zastavit po ukončení trombolytické infuze a podání atropinu a adrenalinu, někdy je nutné použití plazmatických expandérů a inotropů. Za absolutní kontraindikaci trombolytické terapie se dnes považuje podezření na disekci aorty, aktivní krvácení a předchozí hemoragický iktus.

V průměru pouze třetina pacientů s IM dostává trombolytika, u nás je toto číslo výrazně nižší. Trombolytika se nepodávají především z důvodu pozdního příjmu pacientů, přítomnosti kontraindikací, případně nejistoty změn na EKG. Úmrtnost u pacientů, kteří nedostávají trombolytika, zůstává vysoká a pohybuje se od 15 do 30 %.

b-blokátory

1. den po IM se zvyšuje aktivita sympatiku, takže užívání b-blokátory, které snižují spotřebu kyslíku myokardem, snižují srdeční funkci a napětí stěny komory, se staly důvodem pro jejich použití u této kategorie pacientů. Řada velkých multicentrických studií, které zkoumaly účinnost intravenózních b-blokátorů 1. den IM, prokázala, že snižují mortalitu v 1. týdnu přibližně o 13–15 %. Účinek je poněkud vyšší, pokud léčba začíná v prvních hodinách onemocnění, a chybí, pokud se tyto léky užívají od 2.–3. dne onemocnění. b-blokátory také snižují počet opakovaných srdečních příhod v průměru o 15–18 %. Mechanismus, kterým b-blokátory ovlivňují mortalitu, je snížení výskytu komorové fibrilace a srdeční ruptury.

Léčba b-blokátory začíná nitrožilním podáním (metoprolol, atenolol, propranolol) - 2-3krát nebo tolik, kolik je nutné k optimálnímu snížení srdeční frekvence. Následně přecházejí na perorální užívání léků: metoprolol 50 mg každých 6 hodin v prvních 2 dnech, atenolol 50 mg každých 12 hodin po dobu 24 hodin a poté se dávka volí individuálně pro každého pacienta. Hlavní indikací pro použití b-blokátorů jsou známky hyperaktivity sympatiku, jako je tachykardie při absenci známek srdečního selhání, hypertenze, bolest a přítomnost ischemie myokardu. b-blokátory, navzdory přítomnosti kontraindikací jejich použití, například bradykardie (srdeční frekvence nižší než 50 za minutu), hypotenze (systolický krevní tlak pod 100 mm Hg), přítomnost srdeční blokády a plicního edému, jakož i bronchospasmus, se nicméně používají u naprosté většiny pacientů s IM. Schopnost léků snižovat mortalitu se však nevztahuje na skupinu b-blokátorů s vlastní sympatomimetickou aktivitou. Pokud pacient zahájil léčbu b-blokátory, má se v léčbě pokračovat, dokud se neobjeví závažné kontraindikace.

Použití protidestičkových látek a antikoagulancií

Použití při akutním infarktu myokardu protidestičkové látky, zejména kyselina acetylsalicylová pomáhá snižovat trombózu a maximálního účinku léku je dosaženo poměrně rychle po podání úvodní dávky 300 mg a je stabilně udržován při denním příjmu kyseliny acetylsalicylové malé dávky- od 100 do 250 mg/den. Ve studiích provedených na mnoha tisících pacientů bylo zjištěno, že užívání kyseliny acetylsalicylové snižuje 35denní mortalitu o 23 %. Kyselina acetylsalicylová je kontraindikována v případě exacerbace peptického vředového onemocnění s jeho nesnášenlivostí, jakož i s bronchiálním astmatem vyvolaným tímto lékem. Dlouhodobé užívání Lék výrazně snižuje frekvenci opakovaných srdečních příhod – až o 25 %, proto se doporučuje užívat kyselinu acetylsalicylovou neomezeně dlouho.

Další skupinou léků ovlivňujících krevní destičky jsou blokátory destičkového glykoproteinu IIB/IIIA. V současné době je známa a prokázána účinnost použití dvou zástupců této třídy - toto abciximab A tiropheban . Podle mechanismu účinku jsou tyto léky příznivě srovnatelné s kyselinou acetylsalicylovou, protože blokují většinu známých cest aktivace krevních destiček. Léky zabraňují vzniku primárního trombu trombocytů a jejich účinek je někdy poměrně dlouhý - až šest měsíců. Celosvětové zkušenosti jsou u nás zatím omezené, práce s těmito léky teprve začíná. Antikoagulant je stále široce používán mezi antitrombotiky heparin , který se předepisuje především k prevenci opakujících se infarktů, k prevenci trombózy a tromboembolie. Schémata a dávky jeho podávání jsou dobře známé. Dávka je zvolena tak, aby se parciální tromboplastinový čas zvýšil 2krát ve srovnání s normou. Průměrná dávka je 1000 jednotek/hod po dobu 2-3 dnů se doporučuje subkutánní podávání heparinu pro pomalou aktivaci pacientů.

Aktuálně dostupné údaje o využití nízkomolekulární hepariny, zejména enoxyparin A fragmina. Jejich hlavní předností je, že vlastně nevyžadují laboratorní sledování parametrů krevní srážlivosti a speciální vybavení, jako jsou infuzní pumpy, pro jejich podávání, a hlavně jsou výrazně účinnější než nefrakcionované hepariny. Používání nepřímých antikoagulancií neztratilo na významu, zejména v případech žilní trombózy, těžkého srdečního selhání a přítomnosti krevní sraženiny v levé komoře.

Antagonisté vápníku

Jako standardní terapie infarktu myokardu antagonisté vápníku v současnosti se vlastně nepoužívají, protože nemají příznivý vliv na prognózu a jejich použití je z vědeckého hlediska neopodstatněné.

Dusičnany

Intravenózní aplikace nitrátů během IM v prvních 12 hodinách onemocnění snižuje velikost ložiska nekrózy a ovlivňuje hlavní komplikace IM, včetně úmrtí a výskytu kardiogenního šoku. Jejich použití snižuje mortalitu na 30 % v prvních 7 dnech onemocnění, nejzřetelnější je to u přední lokalizace infarktů. Užívání nitrátů perorálně od 1. dne onemocnění nevede ani ke zlepšení, ani ke zhoršení prognózy do 30. dne onemocnění. Intravenózní nitráty by měly být standardní terapií pro všechny pacienty přijaté v časných hodinách onemocnění s předním IM a systolickým krevním tlakem vyšším než 100 mm Hg. Nitroglycerin zavádějte nízkou rychlostí, například 5 mcg/min, a postupně jej zvyšujte, čímž dosáhnete snížení systolického tlaku o 15 mmHg. U pacientů s arteriální hypertenzí je možné snížení krevního tlaku na 130-140 mmHg. Léčba nitráty se zpravidla provádí do 24 hodin, pokud není nutné v této terapii pokračovat, zejména pokud přetrvávají bolesti spojené s ischemií myokardu nebo příznaky srdečního selhání.

ACE inhibitory

V poslední dekáda velká skupina pevně zaujala své místo v léčbě pacientů s IM inhibitory angiotensin konvertující enzym(ACEI). To je dáno především tím, že Tyto léky mohou zastavit expanzi, dilataci levé komory a ztenčení myokardu, tzn. ovlivnit procesy vedoucí k remodelaci myokardu levé komory a provázené závažným zhoršením kontraktilní funkce a prognózy myokardu. Léčba ACE inhibitory začíná zpravidla 24-48 hodin po vzniku IM, aby se snížila pravděpodobnost arteriální hypertenze. V závislosti na původně narušené funkci levé komory může léčba trvat několik měsíců až mnoho let. Bylo zjištěno, že léčba kaptopril v dávce 150 mg/den u pacientů bez klinických známek oběhového selhání, ale s ejekční frakcí pod 40 %, významně zlepšila prognózu. V léčené skupině byla mortalita o 19 % nižší a případů srdečního selhání vyžadujících hospitalizaci bylo o 22 % méně. Tedy APF (kaptopril 150 mg/den, ramipril 10 mg/den, lisinopril 10 mg/den atd.) Je vhodné předepisovat u většiny pacientů s IM bez ohledu na jeho lokalizaci a přítomnost či nepřítomnost srdečního selhání. nicméně tato terapie je účinnější, když se kombinují klinické příznaky srdečního selhání a instrumentální studie (nízká ejekční frakce). V tomto případě je riziko úmrtí sníženo o 27 %, tzn. toto zabraňuje úmrtí u každých 40 z 1000 pacientů léčených během roku.

Již během pobytu pacienta v nemocnici je vhodné podrobně studovat jeho lipidové spektrum. Akutní IM sám o sobě poněkud snižuje obsah volného cholesterolu v krvi. Při průkazu významných změn tohoto ukazatele, např. při hladině celkového cholesterolu nad 5,5 mmol/l, je vhodné pacientovi doporučit nejen hypolipidemickou dietu, ale i užívání léků, především statinů.

V současné době má tedy lékař k dispozici značný arzenál nástrojů, jak pomoci pacientovi s IM a minimalizovat riziko komplikací. Samozřejmě, že hlavní cestou k dosažení tohoto cíle je použití trombolytických léků, ale zároveň užívání b-blokátorů, aspirinu, ACE a nitrátů může významně ovlivnit prognózu a výsledek onemocnění. Enalapril: Ednit (Gedeon Richter) Enap(KRKA)

LÉČEBNÉ SCHÉMA AKUTNÍHO INFARKTU MYOKARDU

Moderní metody léčby infarktu myokardu

LÉČBA PACIENTŮ S INFARKCÍ MYOKARDU

Cíle léčby: prevence smrti a minimalizace diskomfortu pacienta, omezení rozsahu poškození myokardu.
Léčbu lze rozdělit do 4 fází:
1. Rychlá diagnostika, časná stratifikace rizika, snížení bolesti a prevence nebo léčba srdeční zástavy.
2. Co nejrychlejší obnovení perfuze myokardu, omezení velikosti infarktu a léčba časných komplikací (pokles pumpovací funkce, šok a život ohrožující arytmie).
3. Následná léčba pozdních komplikací.
4. Hodnocení rizik pro prevenci progrese ischemické choroby srdeční, nového srdečního infarktu, srdečního selhání a smrti. Mezi tyto fáze patří přednemocniční fáze, oddělení urgentního příjmu nebo jednotka srdeční intenzivní péče a jednotka všeobecné pokardiální intenzivní péče.

1. stadium - léčba nekomplikovaného transmurálního IM.
úkoly:
- úleva od bolesti;
- obnovení koronárního průtoku krve;
- omezení velikosti nekrózy;
- prevence časných komplikací.

Úleva od bolesti by měla být prováděna s přihlédnutím k typu a závažnosti bolestivého syndromu, charakteristikám průběhu infarktu myokardu, věku a stavu pacienta.
Anginózní bolest musí být co nejrychleji a úplně odstraněna!
Důležitými složkami tišení bolesti je snížení potřeby myokardu kyslíkem (omezení fyzické aktivity, šetrný transport, prvky psychoterapie, užívání trankvilizérů či antipsychotik, korekce krevního tlaku a srdeční frekvence).
Všichni pacienti by měli dostat kyslíkovou terapii. Zobrazeno časná aplikace antianginózní látky, což zároveň pomáhá omezovat nekrózy. Pacientům bez arteriální hypotenze a bradykardie je předepsáno 0,5 mg nitroglycerinu pod jazyk, u syndromu těžké anginózní bolesti se podává intravenózně 10 mg nitroglycerinu ve 100 ml 0,9% roztoku chloridu sodného a při středně silné bolesti opět pod jazyk.
Všichni pacienti, kteří nemají kontraindikace, vyžadují včasné podání b-blokátorů (propranolol, metoprolol aj.).

Léčba začíná nitrožilním podáváním léků, ale v přednemocničním stadiu je bezpečnější podávat b-blokátory perorálně. V prvních 4 hodinách onemocnění se podává 1 mg propranololu intravenózně (celková dávka by neměla přesáhnout 6 mg) nebo v dávce 20-40 mg perorálně.
V prvních hodinách infarktu myokardu se doporučuje podat metoprolol 5 mg intravenózně po dobu 2 minut, přičemž injekce se opakují v intervalech 5 minut, dokud není dosaženo celkové dávky 15 mg. Dále se lék předepisuje perorálně v dávce 50 mg každých 6 hodin (200 mg/den).
Antagonisté vápníku při poskytování pohotovostní péče u pacientů s anginózní bolestí se používá vedle nitroglycerinu při kontraindikacích léčby b-blokátory nebo při podezření na spazmus koronárních tepen. Předepište 40-80 mg verapamilu nebo 30-60 mg diltiazemu perorálně. Současně jsou předepsány léky proti bolesti.

Nejúčinnější je intravenózní frakční podání morfinu nebo neuroleptanalgezie (obvykle se používá fentanyl, méně často promedol, v kombinaci s droperidolem). Morfin má silnou analgetickou aktivitu, vyvolává pocit euforie, odstraňuje úzkost a strach, zvyšuje tonus parasympatiku (bradykardii), způsobuje dilataci periferních tepen a žil („bezkrevná flebotomie“), ale může tlumit dýchání a zvyšovat aktivitu zvracení. . Není pochyb o tom, že nejen výrazný analgetický účinek, doprovázený sedativním účinkem a euforií, ale také to, že lék snižuje hemodynamickou zátěž srdce snížením tonu periferních žil a tepen (pre- a afterload).
Další výhodou morfinu je stimulace tonu parasympatiku, který má kardioprotektivní význam. Tento účinek morfinu (v rozumných mezích) by měl být používán spíše než potlačován atropinem.
Morfin je indikován v případech těžkého anginózního stavu u pacientů středního věku, s převažující lokalizací nekrózy na přední stěně, zejména v kombinaci s arteriální hypertenze tachykardie nebo městnavé srdeční selhání.
Morfin by měl být podáván pouze intravenózně ve 2-3 fázích, v celkové dávce do 10 mg (1 ml 1% roztoku).
Morfin by se neměl používat u starších, oslabených pacientů s příznaky respirační deprese. Lék je kontraindikován v případech arteriální hypotenze, hypovolémie, těžkého poškození pravé komory, lokalizace nekrózy na dolní stěně se syndromem „bradykardické hypotenze“.

Fentanyl má rychle se vyvíjející, silnou, ale krátkodobou analgetickou aktivitu, zvyšuje tonus parasympatiku, mírně snižuje srdeční kontraktilitu, může tlumit dýchání, vyvolat bronchospasmus a bradykardii. Lék se podává intravenózně pomalu v dávce 0,1 mg (2 ml 0,005% roztoku) ve dvou fázích.
Starším pacientům s hmotností nižší než 50 kg je předepsáno 0,05 mg (1 ml 0,005% roztoku) fentanylu. Účinek léku se vyvíjí po 1 minutě, dosahuje maxima po 3-7 minutách a netrvá déle než 25-30 minut.

Promedol má relativně slabý analgetický účinek a mírně tlumí dýchání. Lék se podává v dávce 20 mg (1 ml 2% roztoku) IV pomalu ve dvou stupních. Akce začíná během 3-5 minut a trvá přibližně 2 hodiny.

K provedení neuroleptanalgezie se používá narkotické analgetikum (fentanyl nebo promedol) spolu s antipsychotikem (obvykle droperidol je lék, který způsobuje stav neurolepsie s emoční necitlivostí na různé podněty při zachování vědomí). Mechanismus účinku léku je způsoben blokádou adrenergních receptorů, která přerušuje tok aferentních impulsů v centrálním nervovém systému a způsobuje periferní vazodilataci a pokles krevního tlaku. Kromě toho droperidol zpomaluje AV vedení a působí antiemeticky. Dávka droperidolu se volí v závislosti na jeho počáteční hodnotě: při systolickém tlaku 100-110 mm Hg. Umění. 2,5 mg léčiva, 120-160 mm Hg. Umění. 5 mg, nad 160-180 mmHg. Umění. - až 10 mg.

Hlavní problémy, které vznikají při úlevě od bolesti: nedostatečný analgetický účinek; nepřítomnost omamných látek (nedostatek povolení k použití narkotických analgetik); vedlejší účinky narkotických analgetik (respirační deprese, nauzea, hemodynamické poruchy); zvláštní situace, které nelze řešit tradiční metody léčba (bolest s pomalu se vyskytující rupturou myokardu).

Analgetický účinek narkotik lze zvýšit pomocí neuroleptik (droperidol), trankvilizérů (diazepam) a nenarkotických analgetik (analgin).
Analgin je neúčinný v případech těžkého anginózního stavu u pacientů v mladém a středním věku. Podávání analginu je indikováno k zesílení účinku narkotických analgetik nebo při zpočátku mírné bolesti u starších pacientů.
V těchto případech může být účinné intravenózní podání analginu v dávce 2,5 g spolu s 5-10 mg diazepamu nebo 5 mg droperidolu.

U pacientů s přetrvávající hypertenzí je IV podání klonidinu účinné k zesílení analgetického účinku narkotických analgetik. klonidin (klonidin) antihypertenzivní lék, stimulátor a2-adrenergních receptorů centrálního nervového systému. kromě hypotenzní účinek klonidin má analgetickou a sedativní aktivitu, eliminuje emoční, afektivní, motorické a hemodynamické reakce na bolest. Na pozadí působení narkotických analgetik vede pomalé intravenózní podání 0,1 mg léčiva (1 ml 0,01% roztoku) po 5-10 minutách ve většině případů k úplnému potlačení bolesti.

Pokud není možné použít narkotická analgetika, je třeba podat butorfanol, tramadol nebo analgin. Butorfanol (stadol, moradol) je agonista-antagonista opiátových receptorů. V případě infarktu myokardu je použití butorfanolu opodstatněné pouze při absenci tradičních omamných látek. Butorfanol se podává v dávce 2 mg IV pomalu spolu s 5 mg droperidolu. V těchto případech lze použít intravenózní podání 100 mg tramadolu (Tramal) nebo 2,5 g analginu s 5 mg droperidolu nebo 5-10 mg diazepamu.

Butorfanol a tramadol nejsou vhodné pro zesílení analgetického účinku tradičních narkotických analgetik. Nežádoucí účinky narkotických analgetik se častěji projevují útlumem dýchání, méně často krevního oběhu.
Při respirační depresi v důsledku užívání narkotických analgetik zůstávají pacienti zpravidla k dispozici pro verbální kontakt, takže nejprve byste se měli pokusit použít příkazy „nádech-výdech“.
V závažných případech je k obnovení dýchání předepsán specifický antagonista narkotických analgetik, naloxon.
Použijte pro tento účel respirační analeptika(cordiamin, korazol atd.) nepřijatelné!

Nežádoucí hemodynamické reakce se obvykle rozvíjejí v případech, kdy nebyl zohledněn výchozí stav pacienta nebo vliv jiných léků (použití morfinu u pacientů s arteriální hypotenzí nebo hypovolémií apod.). Je třeba vzít v úvahu, že kromě anginózních bolestí se při infarktu myokardu vyskytují i ​​jiné typy bolesti.
Zbytková bolest je pocity, které přetrvávají v hrudníku po léčbě anginózního stavu. Zbytková bolest je vždy tupá, neintenzivní, „tupá“, s omezenou lokalizací, bez ozařování, bez hemodynamických a motorických reakcí.

Pacienti je často popisují slovem „bolest“. Perikardiální bolest, na rozdíl od anginózní a reziduální bolesti, je vždy ostrá a bodavá. Vznikají nebo zesilují při inspiraci nebo při otáčení na jednu stranu. Perikardiální bolest je lokalizována v apexu srdce nebo v levé polovině hrudníku. Při epistenokardiální perikarditidě může být bolest doprovázena třením perikardu; u Dresslerova syndromu jak perikardiální třecí tření, tak pleurální třecí tření. Ne vždy je možné tyto zvuky slyšet a jejich absence neznamená jiný typ bolesti.

U reziduální a perikardiální bolesti není nutná intenzivní anestezie. Je důležité varovat pacienta, aby hlásil jakékoli změny v těchto pocitech. Při výšce perikardiální bolesti, stejně jako při mírném zvýšení reziduální bolesti, jsou předepisována nenarkotická analgetika: analgin 2,5 g (5 ml 50% roztoku) IM nebo IV v kombinaci s diazepamem (Seduxen, Relanium) atp. dávka 5-10 mg.

Bolest při pomalé ruptuře myokardu je extrémně intenzivní, trhá, trhá, „jako dýka“, pálí, pálí, někdy s několika obdobími krátkodobého oslabení. Bolestivé pocity pokrývají celý hrudník, ozařování zasahuje velmi široce do obou ramen a předloktí, horní poloviny dutiny břišní, krku, dolní čelisti, podél páteře. Bolest se objevuje s pomalu tekoucí rupturou během rozvoje této komplikace 2.-5. den infarktu myokardu, někdy přímo pokračuje v anginózním stavu.
Tento typ bolesti přetrvává, dokud není ruptura dokončena. Mezi rysy bolestivého syndromu s pomalou rupturou patří možnost krátkodobých epizod ztráty vědomí v době bolesti, šok, který bolest vždy doprovází, a odolnost vůči intenzivní terapii.

V přednemocničním stadiu je téměř nemožné dosáhnout úplné úlevy od bolesti v nemocnici, efektu lze dosáhnout pomocí epidurální anestezie na úrovni Th3 Pokud není možné provést epidurální anestezii, důvěra v diagnózu a odpovídající kvalifikace lékařem je nutné podávat subnarkotické dávky léku pro celkovou anestezii - ketamin. Podle metody vyvinuté na katedře urgentní medicíny Petrohradské lékařské akademie postgraduálního vzdělávání (Kuznetsova O.Yu., Lander N.M., 1989), 50 mg ketaminu a 10 mg diazepamu ve 100 ml 0,9% chloridu sodného roztok se podávají intravenózně, počínaje rychlostí 50-60 kapek/min a snižovat ji podle účinku. Průměrná rychlost infuze je 0,04 mg/(kg/min) a celková dávka ketaminu potřebná pro úlevu od bolesti je 0,75 mg/kg.

Obnovení koronárního průtoku krve.
Příčinou transmurálního (s patologickou Q vlnou) infarktu myokardu je trombotický uzávěr věnčité tepny, takže včasná eliminace trombu může být rozhodující pro průběh a výsledek onemocnění. Vznik patologické Q vlny vyžaduje čas, proto se při rozhodování o trombolytické léčbě řídí klinickými údaji a přítomností elevace ST segmentu nad izoelektrickou linií. Indikace k trombolytické léčbě: anginózní bolest, která bez podpůrných faktorů přetrvává déle než 30 minut a neustupuje při opakovaném podání nitroglycerinu, doprovázená buď elevací ST segmentu o 1 mm nebo více alespoň ve dvou sousedních prekordiálních svodech nebo ve dvou ze tří „dolních“ svodů EKG (II, HI, aVF), nebo výskyt bloku raménka.

Trombolytická terapie je indikována v prvních 6 hodinách (u přetrvávajících nebo opakujících se bolestí v prvních 12-24 hodinách onemocnění). U IM vyskytujícího se s depresí ST segmentu (subendokardiální) není trombolytická terapie indikována. Výjimkou je transmurální posterobazální infarkt myokardu s depresí ST segmentu a vysokou R vlnou ve svodech Vj_2. Kontraindikace trombolytické terapie jsou uvedeny podle doporučení Evropské kardiologické společnosti (2003).

Absolutní kontraindikace: mrtvice; těžké zranění chirurgický zákrok nebo poranění hlavy v předchozích 3 týdnech; gastrointestinální střevní krvácení v předchozích 30 dnech; sklon ke krvácení; disekující aneuryzma aorty. Relativní kontraindikace; přechodná cerebrovaskulární příhoda v předchozích 6 měsících; léčba nepřímými antikoagulancii; těhotenství; propíchnutí cév, které nelze stlačit; traumatické KPR; nekontrolovaná arteriální hypertenze (systolický tlak nad 180 mm Hg); nedávné laserové ošetření sítnice. Pro trombolytickou terapii se používá streptokináza (streptáza, kabinnáza, avelizin). Streptokináza aktivuje plasminogen, v důsledku čehož se přemění na plasmin, který přemění fibrin na rozpustný stav. Lék se podává intravenózně v dávce 1 500 000 jednotek ve 100 ml 0,9% roztoku chloridu sodného po dobu 20-30 minut. Na zvýšené riziko alergické reakce, před intravenózním podáním streptokinázy se podává 30 mg prednisolonu, i když to není povinné. Léčba streptokinázou je účinná během prvních 6-12 hodin po infarktu myokardu.

Účinnost terapie KS se zvyšuje podáváním kyseliny acetylsalicylové, nikoli však heparinu. Známky účinnosti trombolytické terapie: zastavení anginózních bolestí; normalizace nebo významný posun ST segmentu k izoelektrické čáře (zatímco vlna T obvykle zůstává negativní a patologická vlna Q buď klesá, nebo se nemění); výskyt reperfuzních arytmií (zrychlený idioventrikulární rytmus, ventrikulární extrasystoly, komorová tachykardie, fibrilace komor, AV blokáda atd.). Je třeba poznamenat, že kontraktilita myokardu během reperfuze není okamžitě obnovena (fenomén „omráčeného myokardu“). Komplikace trombolytické terapie.

Reperfuzní arytmie jsou nejčastější komplikací trombolytické terapie a zároveň nepřímým důkazem obnovení koronárního průtoku krve. Jejich ošetření se provádí podle obecných zásad. Fenomén „omráčeného myokardu“ se projevuje známkami akutního městnavého srdečního selhání. Reokluze koronární arterie je pozorována v 15-20 % případů, může být asymptomatická nebo se projeví obnovenou anginózní bolestí a zhoršením hemodynamiky. K léčbě této komplikace se používá intravenózní kapání nitroglycerinu, předepisuje se heparin a kyselina acetylsalicylová. Krvácející. V případě krvácení z míst vpichu žil stačí přiložit tlakový obvaz bez přerušení podávání trombolytika. Je třeba se vyvarovat propíchnutí velkých (zejména nekolabujících) cév.

Při silném krvácení se podává 100 ml 5% roztoku ACC intravenózně jako inhibitor fibrinolýzy. Arteriální hypotenze je obvykle korigována snížením rychlosti podávání streptokinázy. Pokud to nestačí, pak se podávání trombolytika přeruší, pacientovi se zvednou dolní končetiny o 20° a nasadí se infuzní terapie. V závažných případech jsou předepsány glukokortikoidní hormony (prednisolon 30-60 mg). V případě přetrvávající arteriální hypotenze se musíte ujistit, že není spojena s vnitřním krvácením!

Alergické reakce vyžadují okamžité ukončení podávání trombolytik a v závislosti na klinických projevech předepisování antihistaminik, kortikosteroidních hormonů, bronchodilatancií a v případě rozvoje anafylaktického šoku adrenalinu. Streptokináza má po léčbě antigenní vlastnosti, vysoký titr AT k ní přetrvává po dlouhou dobu. Hemoragická mrtvice se obvykle vyskytuje u starších pacientů s nekontrolovanou arteriální hypertenzí.

Výskyt hemoragické mrtvice se zvyšuje, když je streptokináza předepsána s heparinem. Pokud nebyla provedena trombolytická terapie, je nutná léčba heparinem v kombinaci s kyselinou acetylsalicylovou. Heparin je indikován zejména u IM bez patologické vlny Q (s depresí ST segmentu), dále se zvýšeným rizikem trombotických komplikací (u starších osob, se srdečním selháním, fibrilací síní, tromboembolií v minulosti aj.). Použití heparinu je kontraindikováno u krvácení, hemoragické diatézy a akutní perikarditidy. Nejprve se intravenózně podá 5000 jednotek heparinu, poté se přejde na intravenózní kapací infuzi léčiva počáteční rychlostí 1000 jednotek/hodinu. V nemocnici se rychlost infuze léčiva volí tak, aby se aktivovaný parciální tromboplastinový čas (aPTT) zvýšil 1,5 až 2,5krát ve srovnání s počátečním. APTT se stanovuje každých 6 hodin, dokud se nestabilizuje na požadované úrovni ve dvou nebo třech po sobě jdoucích analýzách, a poté jednou denně. Vhodnější je použití nízkomolekulárních heparinů, například enoxyparin (Clexane), který se předepisuje subkutánně v dávce 1 mg/kg 2x denně.

Kyselina acetylsalicylová (aspirin), jako přímé protidestičkové činidlo, je indikována od prvního dne infarktu myokardu bez ohledu na to, zda byla provedena trombolytická terapie či nikoliv. Léčba by měla být zahájena co nejdříve, první dávka kyseliny acetylsalicylové (250-325 mg) se doporučuje rozkousat.
V budoucnu lze dávku léku výrazně snížit (125 mg/den).

Omezení velikosti nekrózy usnadňuje včasná a úplná anestezie, použití SA nebo heparinu a aspirinu, včasné a dostatečné podávání adrenergních blokátorů a nitroglycerinu, korekce krevního tlaku a srdeční frekvence. Prevence časných komplikací, především fibrilace komor, je zvláště důležitá v prvních hodinách IM. Čím méně času uběhlo od vzniku anginózního záchvatu, tím větší je nebezpečí náhlého prudkého (až zástavy oběhu) zhoršení průběhu onemocnění.

Proto je ve všech případech (i když je stav pacienta formálně uspokojivý) nutné zajistit neustálé sledování a sledování srdečního rytmu. V prvních hodinách onemocnění nebo je-li stav pacienta nestabilní, je indikována profylaktická katetrizace periferní žíly. Základem prevence komplikací včetně fibrilace komor u pacientů s IM je komplex terapeutických opatření: včasná úplná úleva od bolesti, předepisování antianginózních léků, korekce krevního tlaku a srdeční frekvence, šetrný transport, oxygenoterapie. Zvláště důležité je včasné a adekvátní použití beta-blokátorů.

Intravenózní podání propranololu, metoprololu nebo atenololu v prvních hodinách IM snižuje výskyt fibrilace komor a mortalitu. Profylaktické podávání lidokainu při IM snižuje výskyt fibrilace komor, ale významně zvyšuje výskyt asystolie. Proto doporučení Evropské kardiologické společnosti a Evropské rady pro resuscitaci (1998) zdůrazňují, že profylaktické podávání lidokainu u akutního IM není indikováno.

Síran hořečnatý u IM je indikován v prvních hodinách onemocnění pouze u komorových nebo supraventrikulárních arytmií, které jsou refrakterní na léčbu lidokainem nebo propranololem, nebo v případě kontraindikací jejich použití.
K léčbě arytmií se podávají 2 g síranu hořečnatého intravenózně po dobu 5-10 minut.

2. stadium - léčba komplikací akutního infarktu myokardu.
U většiny pacientů se vyskytují poruchy srdečního rytmu a vedení, zejména v prvních hodinách infarktu myokardu. Komorové extrasystoly jsou pozorovány téměř u všech pacientů první den infarktu myokardu. Ve dnech 1-3 IM jsou komorové extrasystoly přechodné povahy, ve většině případů nevyžadují léčbu a odezní samy.

Při výskytu komorových extrasystol vysokého stupně, stejně jako při jejich nepřítomnosti, je důležité zajistit nepřetržité monitorování srdečního rytmu a připravenost k okamžité defibrilaci. Komorové tachykardie časné arytmické fáze IM se rozvíjejí 1.–3. den onemocnění, obvykle mechanismem re-entry, vyskytují se s frekvencí 150–200 za minutu, jsou nestabilní, mohou se přeměnit v fibrilaci komor a jsou vysoce citlivý na lidokain a terapii elektrickými pulzy (EPT).

Komorové tachykardie pozdní arytmické fáze se rozvíjejí ve 3.–4. týdnu IM v důsledku zvýšené automatizace ektopických ložisek nebo spouštěcí aktivity v oblasti tvořící se jizvy nebo aneuryzmatu, vyskytují se s frekvencí 180–220 za minutu. rezistentní na léčbu, příčina těžké poruchy hemodynamiky, mají extrémně nepříznivou prognostickou hodnotu. Paroxysmus komorové tachykardie může být někdy (na úplném začátku) přerušen kašlem nebo úderem do hrudní kosti.

Pro léčbu komorové tachykardie je lékem volby lidokain.
Lidokain v dávce 1-1,5 mg/kg se podává intravenózně pomalu a poté 0,5-0,75 mg/kg každých 5 minut, dokud není potlačena tachykardie nebo není dosaženo celkové dávky 3 mg/kg. Při přetrvávající a recidivující tachykardii injekce amiodaronu (cordarone), který se podává intravenózně v dávce 300 mg (5 mg/kg) po dobu 10 minut a poté po kapkách až do 1200 mg/den.

Pokud se během léčby srdečními glykosidy (i v malých dávkách) rozvine komorová tachykardie, pak je indikováno pomalé intravenózní podání 2 g síranu hořečnatého. Závažné hemodynamické poruchy (plicní edém, šok) způsobené arytmií jsou naprosto zásadní indikací pro EIT.
Zrychlený idioventrikulární rytmus (60-100 za minutu) je třeba odlišit od komorové tachykardie. Tento rytmus je rytmus náhradní a nelze jej potlačit antiarytmiky.

Fibrilace komor při infarktu myokardu může být primární nebo sekundární.
K primární VF dochází náhle na pozadí relativně uspokojivého stavu pacienta, ve většině případů na samém počátku onemocnění. Přibližně 80 % všech případů VF se vyskytuje během prvního dne a přibližně 50 % během prvních 2 hodin IM.

Sekundární VF se rozvíjí jako agonální rytmus na pozadí jiných závažných komplikací onemocnění, primárně zvyšující HF.
Je indikována KPR a okamžitá defibrilace. Supraventrikulární tachyarytmie jsou obvykle spojeny se stresovou aktivací krevního oběhu, srdečním selháním a nerovnováhou elektrolytů.
Význam a povaha léčby těchto arytmií závisí na příčině jejich výskytu, srdeční frekvenci, délce záchvatu a stavu myokardu.
Arytmie způsobené stresovou aktivací krevního oběhu (sinusová nebo síňová tachykardie, síňové extrasystoly) obvykle probíhají příznivě a vymizí po odstranění příčin stresu kompletní anestezií nebo použitím (3 adrenergních blokátorů. U pacientů s paroxysmem fibrilace síní v 1.–2. den onemocnění lze dosáhnout příznivého účinku intravenózním kapáním 300 mg amiodaronu, který má nejen antiarytmické, ale i antiadrenergní a antianginózní účinky.

Arytmie způsobené srdečním selháním (sinusová nebo síňová tachykardie a zejména fibrilace nebo flutter síní) jsou závažné, rychlé a významně zhoršují hemodynamiku. Léčba takových poruch rytmu antiarytmickými léky je nebezpečná. V případě vysoké srdeční frekvence a výrazného zhoršení krevního oběhu zůstává metodou volby EIT. Pokud se paroxyzmy fibrilace síní vyskytují se srdeční frekvencí do 150 za minutu a nezpůsobují závažné poruchy systémové nebo regionální cirkulace, je předepsáno intravenózní kapání 0,25 mg digoxinu nebo strofantinu s přípravky obsahujícími draslík a hořčík.

U středně těžkého městnavého srdečního selhání je účinná intravenózní infuze 300-450 mg amiodaronu. K naléhavému snížení srdeční frekvence se perorálně předepisuje 20-40 mg propranololu (anaprilin, obzidan).

Supraventrikulární tachykardie jsou často způsobeny jinými faktory, které je třeba vzít v úvahu před předepsáním léčby. Sinusová tachykardie tedy může být důsledkem hypoxémie, nerovnováhy elektrolytů, hypovolémie, hypertermie, recidivujícího infarktu myokardu, perikarditidy, tromboendokarditidy, tromboembolie, krvácení a užívání léků. Fokální síňová tachykardie s AV blokádou druhého stupně se často vyskytuje v důsledku předávkování srdečními glykosidy, které se zvláště rychle rozvíjí během infarktu myokardu, i když jsou léky předepisovány v malých dávkách.
V těchto případech může být účinné pomalé nitrožilní podání 2 g síranu hořečnatého nebo kapací infuze přípravků draslíku a hořčíku (glukóza 5 % 500 ml, chlorid draselný 4 % 40 ml, síran hořečnatý 25 % 10 ml, inzulin 6 jednotek).

Zrychlený rytmus z AV junkce (60-100 za 1 min) je rytmus náhradní a nelze jej potlačit antiarytmiky. AV blokády při infarktu dolní stěny probíhají proximálně v úrovni AV junkce, rozvíjejí se postupně od I. do II. a III. stupně, poté se pomalu obnovuje vedení AV uzlem.
Srdeční frekvence i při úplné atrioventrikulární blokádě této lokalizace zůstává uspokojivá (40-50 za 1 min) a stabilní. Takové blokády obvykle nezpůsobují závažné hemodynamické poruchy. ECS je indikována při závažných hemodynamických poruchách nebo zvýšení ektopické komorové aktivity. Atrioventrikulární blokáda s přední IM je obtížná a prudce zhoršuje prognózu onemocnění. V těchto případech se vyskytuje náhle nebo na pozadí blokády raménka, vyvíjí se distálně a vyskytuje se s nízkou (méně než 35 za minutu) a hlavně nestabilní srdeční frekvencí.

Proto je při distální atrioventrikulární blokádě kardiostimulátor nezbytný i při relativně uspokojivé frekvenci náhradního rytmu.
Poskytnout pomoc v nouzi v případě těžké bradykardie s arteriální hypotenzí by měl být pacient uložen do polohy se zvednutými dolními končetinami. Je důležité zajistit neustálé sledování srdečního rytmu a vedení a připravenost na ECS.
1 mg (1 ml 0,1% roztoku) atropinu se podává intravenózně injekcemi lze opakovat, dokud není dosaženo účinku nebo není dosaženo celkové dávky 0,04 mg/kg. Je indikován nouzový endokardiální kardiostimulátor.

Pokud je atropin neúčinný a okamžitý kardiostimulátor není možný, snaží se zvýšit srdeční frekvenci pomocí jiných léků. K tomu se doporučuje předepsat adrenalin, dopamin nebo isoproterenol. Užívání těchto léků je omezeno jejich nízkou účinností a je nebezpečné. Alternativní metoda nouzovou pomocí může být použití aminofylinu. Aminofylin (aminofylin) je bronchodilatátor, blokátor purinových receptorů kardiomyocytů citlivých na adenosin, inhibuje fosfodiesterázu, podporuje akumulaci cAMP, zlepšuje adrenergní inervaci a zvyšuje sinoatriální a AV vedení.

U život ohrožující bradykardie vzniklé při užívání léků (antiarytmika, srdeční glykosidy) nebo u pacientů s akutním IM je podávání aminofylinu nejen účinnější, ale i bezpečnější než tradiční použití atropinu.
Poruchy intraventrikulárního vedení při IM se mohou projevit formou blokády pravé nebo levé větve svazku nebo větví levého svazku (anterosuperiorní, posteroinferiorní, medián) a jejich kombinacemi, ale i lokálními intra- či periinfarktovými blokádami.

Narůstající zhoršování intraventrikulárního vedení obvykle ukazuje na rozsáhlé poškození myokardu a může předcházet vzniku kompletní příčné srdeční blokády!

Během intraventrikulárních blokád je důležité vyhnout se předepisování léků, které zhoršují intraventrikulární vedení, zejména antiarytmik; zajistit kontrolu srdeční frekvence a vedení a připravenost ke kardiostimulátoru.

Asystolie při infarktu myokardu se obvykle vyvíjí sekundárně jako agonální rytmus na pozadí jiných závažných komplikací onemocnění, což určuje nízkou účinnost resuscitační opatření když nastane.

Akutní srdeční selhání.
Pokles hmoty funkčního myokardu způsobuje vysoký výskyt hemodynamických poruch u IM.
V důsledku zhoršení diastolické funkce srdce lze pozorovat mírnou stagnaci v plicním oběhu. V případě porušení systolická funkce a snížení CO, kromě vlhkého chrochtání v plicích, zvýšení velikosti srdce, III tónu, presystolického nebo protodiastolického cvalového rytmu. Přibližný stupeň akutního srdečního selhání při IM se posuzuje podle klasifikace T. Killipa:
I - žádné známky srdečního selhání;
II - střední HF (vlhké šelesty ne více než 50 % povrchu plic);
III - plicní edém;
IV - šok (systolický tlak nižší než 90 mm Hg, známky hypoperfuze periferních částí těla, včetně snížení teploty a zvýšené vlhkosti kůže, snížená diuréza a zmatené vědomí).

Pro poskytování neodkladné péče u středně těžkého akutního městnavého srdečního selhání (Killip II) má primární význam použití rychle působících diuretik (Lasix), nitroglycerinu a ACE inhibitorů (captopril).

Je třeba vzít v úvahu, že během infarktu myokardu kromě skutečného šoku existují další typy šoku: reflexní; arytmické (tachy-, bradyarytmické); s pomalu tekoucí rupturou; v případě poškození papilárních svalů; s prasknutím mezikomorového septa; s infarktem pravé komory; lék. Je zřejmé, že u reflexního šoku je rychlá a úplná úleva od bolesti prvořadá při poskytování neodkladné péče.

Arytmický šok je naprosto zásadní indikací pro EIT nebo ECS. V případě šoku v důsledku pomalé ruptury může pomoci pouze urgentní operace.

Pro neodkladnou péči o vnitřní ruptury viz níže. Srdeční selhání při infarktu pravé komory se projevuje arteriální hypotenzí, dušností bez výrazného městnání plic, výrazným zvýšením centrálního žilního tlaku s otokem jugulárních žil, Kussmaulovým syndromem, cvalovým rytmem pravé komory a auskultačními známkami trikuspidální insuficience.

Urgentní péče při poškození pravé komory je zaměřena na zvýšení preloadu a snížení afterloadu a také na zvýšení kontraktility myokardu. Pro zvýšení preloadu se infuzní terapie provádí podle stejných kritérií jako u skutečného kardiogenního šoku.
Z léků s pozitivně inotropním účinkem je při relativní arteriální hypotenzi předepisován dobutamin, při těžké hypotenzi dopamin. Pohotovostní péče u akutní hypotenze vyvolané léky závisí na léku, který ji způsobil.

Při předávkování b-adrenergními blokátory jsou předepsány stimulanty b-adrenergních receptorů (dobutamin, dopamin) a při nadměrném působení antagonistů vápníku nitrožilní podání chloridu vápenatého.

V případě předávkování nitroléčiv musí být pacient uložen se zvednutými dolními končetinami a podána infuzní terapie.

V případě těžké arteriální hypotenze byste se měli ujistit, že neexistují žádné příčiny, jako je vnitřní krvácení z akutních erozí a vředů gastrointestinálního traktu, plicní embolie nebo srdeční tamponáda.

Srdce se zlomí.
Existují rané a pozdní ruptury, vnější a vnitřní, pomalu tekoucí a okamžité, úplné a neúplné.
Časné ruptury se často objevují v prvních dnech onemocnění na hranici mezi intaktní (stahující se) a nekrotickou oblastí myokardu. Zevní ruptury se srdeční tamponádou jsou 10x častější než vnitřní. Pravděpodobnost srdeční ruptury a tamponády se zvyšuje ve starším a senilním věku, s těžkou hypertenzí a rozsáhlým primárním transmurálním IM.

Klinický obraz se skládá ze známek předruptury a symptomů srdeční tamponády. Předrupturní období je charakterizováno primárním transmurálním poškozením srdečního svalu (přítomnost komplexu QS ve dvou popř. více EKG svody), výrazná (více než 5 mm) elevace ST segmentu nad izoelektrickou čárou, chybějící pozitivní dynamika EKG, silná bolest s šokem.

Bolest a šok jsou odolné vůči tradiční terapii.
Někdy může bolest poněkud zeslábnout, aniž by se úplně zastavila, a pak se znovu obnoví se stejnou intenzitou. V okamžiku prasknutí srdeční tamponádou se zastaví krevní oběh, pacienti ztrácejí vědomí, dochází k prudké cyanóze obličeje, otokům krčních žil a po 1-2 minutách dochází k zástavě dechu.
Rozvíjí se elektromechanická disociace, tzn. zástava oběhu s pokračující elektrickou aktivitou srdce.
Postupně se zpomaluje sinusový rytmus, dochází k poruchám vedení, kardiostimulátor se přesouvá do AV junkce, následně do komor.

Komorové komplexy se stále více deformují, roztahují a jejich amplituda se snižuje. V ojedinělých případech se rozvine sekundární fibrilace komor se srdečními rupturami.

Při podezření na srdeční tamponádu je nutné okamžitou punkci perikardiální dutiny a urgentní chirurgický zákrok.

Punkce se provádí v bodě mezi bází xiphoidního výběžku a levým žeberním obloukem dlouhou tenkou jehlou připojenou ke stříkačce s 0,5% roztokem novokainu. Novokain se podává tak, jak se jehla postupně zasouvá, která směřuje nahoru doleva pod úhlem ne větším než 30 k přední ploše břišní stěna. Neustále tahejte za píst stříkačky, dokud se v něm neobjeví krev. Ujistit se, že jehla je v perikardiální dutině a ne v komoře, je možné pouze jasným zlepšením stavu pacienta v reakci na rychlou evakuaci krve.

Roztržky septa jsou vzácné a vyvíjejí se na pozadí silné bolesti. Doprovázeno prudkým poklesem krevního tlaku, rychle progredujícím selháním pravé komory s bolestí v pravém hypochondriu v důsledku akutního zvětšení jater, žloutenkou a otokem krčních žil. Objevuje se hrubý pansystolický šelest doprovázený systolickým chvěním a pohybem doleva a doprava. EKG vykazuje přibývající známky blokády pravé, méně často levé, raménka a přetížení pravé komory.

Je indikován urgentní chirurgický zákrok.
Při absenci šoku se k poskytnutí nouzové pomoci používají intravenózní kapky nitroglycerinu nebo nitroprusidu sodného v případě šoku se používá dopamin;

Při ruptuře nebo dysfunkci papilárních svalů klesá krevní tlak a rychle se zvyšují příznaky plicního edému. Charakteristický je systolický šelest při mitrální insuficienci, vedený vlevo, zhoršený polohováním na levém boku, někdy doprovázený systolickým třesem, může se objevit specifické skřípání chordální.

V těžkých případech dochází k poklesu krevního tlaku až šoku. Hlavní význam při poskytování neodkladné péče v podobné situace má zavedení nitroglycerinu, méně často nitroprusidu sodného.

S rozvojem plicního edému na pozadí prudkého poklesu krevního tlaku se současně podávají dopamin a nitroglycerin.

Postinfarktový Dresslerův syndrom.
V roce 1956 Dressler popsal zvláštní změny u pacientů s IM, které se objevily ve 2.–11. týdnu onemocnění.
Tyto změny zahrnují zvýšenou tělesnou teplotu, výskyt pleurisy, perikarditidy a zápalu plic. Pleurisy jsou často suché, oboustranné.
Pneumonie je ložisková, často jednostranná, odolná vůči antibakteriální terapie. Perikarditida může být suchá a exsudativní.
V tomto případě pacient pociťuje bolest odlišnou od anginózní. Jejich lokalizací je oblast srdce nebo levá polovina hrudníku. Bolest je dlouhodobá, může být spojena s dýcháním, pohybem a změnami se změnami polohy těla a objevuje se 2-6 týdnů po vzniku IM.
Bolest ustoupí s úplným odpočinkem a obnoví se pohybem a hlubokým dýcháním. Vzniká třecí hluk osrdečníku i pohrudnice.
Výskyt Dresslerova syndromu je 2–3 %.

Důvod vývoje této komplikace je spojen s autoimunitními procesy. Rozvoj poinfarktového syndromu je doprovázen zvýšením obsahu biologicky aktivních aminů (histamin, serotonin a sérová kyselina neuraminová) a eozinofilů.
Dobrý terapeutický účinek pozorováno při použití GCS a jiných desenzibilizujících léků.

Srdeční aneuryzma. Podle různých autorů se rozvíjí u 3–25 % pacientů. Jde o omezený výběžek srdeční stěny.
Akutní srdeční aneuryzma se vyskytuje u transmurálního IM v období myomalacie a chronické aneuryzma je výsledkem rozsáhlých jizevnatých změn.

Aneuryzma vzniká v akutním a subakutním období IM, kdy vlivem intraventrikulárního tlaku vyčnívá křehká jizva.

Podle tvaru se aneuryzmata dělí na difuzní, vakovitý a hřibovitý, nejčastěji levé komory. Ve většině případů obsahuje dutina aneuryzmatu trombotické hmoty.

Nejvýznamnějším projevem poinfarktového srdečního aneuryzmatu je progresivní HF, refrakterní na medikamentózní terapie.

Při vyšetření lze detekovat patologickou prekordiální pulsaci u 35–50 % pacientů s aneuryzmatem. Zóna srdeční tuposti se rozšiřuje, první tón je oslaben. Nad plicní tepnou může být přízvuk druhého tónu. EKG známkou aneuryzmatu je stabilizace počáteční změny EKG, charakteristické pro akutní období IM, je zmrazená monofázická křivka po dlouhou dobu. Rentgenové vyšetření a echoskenování srdce jsou významnou pomocí v diagnostice srdečního aneuryzmatu. Nesmíme zapomínat na možnost rozvoje takových časných komplikací infarktu myokardu, jako jsou eroze a vředy trávicího traktu s vnitřním krvácením, parézy trávicího traktu, akutní retence moči, duševní poruchy, tromboembolie, akutní srdeční aneuryzma.

Léčba pacienta s infarktem myokardu ve specializované nemocnici Akutní infarkt myokardu je naprosto zásadní indikací pro urgentní hospitalizaci.
Transport se provádí na nosítkách po případné stabilizaci stavu pacienta obchvatem urgentního příjmu přímo na oddělení intenzivní péče specializovaných oddělení pro léčbu pacientů s akutním IM nebo na jednotku intenzivní péče. Při transportu je nutné zajistit pozorování a připravenost k provedení lékařských opatření (včetně resuscitace).

Skupina I

Hlavní nosologie: Nekomplikovaný infarkt myokardu první den, recidivující infarkt myokardu mladší než jeden den, akutní koronární insuficience nebo akutní fokální degenerace myokardu nebo jiné akutní formy onemocnění koronárních tepen s poslední klinicky relevantní koronární epizodou ne starší než jeden den .

Kritéria pro zařazení pacientů.
Přítomnost alespoň jednoho z následujících příznaků: epizoda bolesti typická pro koronární insuficienci, trvající déle než 30 minut, nebo několik takových epizod po dobu kratší než 24 hodin; - přítomnost odchylky segmentu ST 150 µV, nejvíce v bodě j + 80 ms ve dvou nebo více svodech EKG, která se objevila akutně, spojená s anginózní bolestí (jakéhokoli trvání a povahy) a nezmizí po úlevě od bolesti; příznaky vegetativních reakcí; epizody přechodných poruch rytmu, které se objevily poprvé, spojené s akutní koronární insuficiencí; změny vlny T koronárního typu v přítomnosti spojení s epizodou bolesti libovolného trvání.

Absence všech následujících příznaků: klinicky významné hemodynamické poruchy: krevní tlak 90 mm Hg. a vyšší, RR 24 za 1 min nebo méně, diuréza zachována, nejsou žádné známky ALVF, je slyšet protodiastolický cvalový rytmus; arytmie s výjimkou extrasystoly nebo AF (AF), které existovaly před nástupem koronární epizody; průvodní patologie, která může ovlivnit taktiku (například terminální stádium rakoviny atd.).

Cíle této fáze jsou: primární stabilizace stavu pacienta: odstranění bolesti, strachu, vzrušení a dalších subjektivních pocitů, pokud tak nebylo provedeno v předchozí fázi; snížení bezprostředního ohrožení života pacienta v době pomoci na minimum; možné dřívější nasazení lékového i nelékového režimu v akutním stadiu infarktu myokardu; prevence rozvoje IM, pokud se v době vyšetření ještě nerozvinul; zajištění rychlého a logického přechodu k implementaci jiného standardu (pokud se stav pacienta změní).

Standard vyšetření.
U všech pacientů se zaznamená EKG; Cito se používá k provedení klinického krevního testu, krevního cukru a určení krevní skupiny.
Druhý den ráno se zaznamená EKG, rutinně se odebere klinický krevní test + krevní destičky + RW; stanovuje se kreatinin, draslík, krevní cukr, protrombinový index; Moč se odebírá k celkovému rozboru.
Provádí se echokardiografie.
Stanoví se: globální systolické a diastolické funkce, zóny lokální asynergie a jejich objem podle obecně uznávané metody (segmenty), velikosti kavity, tepové a minutové objemy, srdeční index se vypočítá a tlak v zaklínění plicnice se určí pomocí a. semikvantitativní metoda.

Výsledek od 3 do 19 mmHg je považován za normální. Umění.
Druhý den ráno (třetí den pobytu) se zaznamená EKG.
Pokud dojde ke změnám ve srovnání s echokardiografií v předchozím dni, provede se kontrolní studie.
Čtvrtý den pobytu je provedeno EKG a zopakována echokardiografie.
Pátý den pobytu je provedeno EKG, klinický krevní test a plánovaný odběr krevního cukru.
Pokud je potřeba potvrdit nebo vyloučit diagnózu IM, pak se při příjmu stanoví AST, CPK, LDH (nebo jejich frakce v závislosti na možnostech MB laboratoře CPK, LDH 1D5). Druhý, třetí a pátý den se opakují enzymy a klinické krevní testy.

Při léčbě heparinem (pokud se nejedná o LMWH) v dávce do 10 tis. jednotek denně, aPTT (aktivovaný parciální tromboplastinový čas) nebo čas srážení krve (podle možností laboratoře) 1x denně v 1. dva dny léčby.
Při dávce do 20 tisíc jednotek včetně, APTT nebo ICT 2x denně 30 minut před injekcí heparinu je výsledek hlášen lékaři před podáním heparinu. Hodnota aPTT nebo ROSC by měla být 2-2,5krát větší než původní hodnota.
Při dávce 40 tisíc jednotek denně a výše aPTT nebo ICT 30 minut před každou injekcí.
Při provádění trombolýzy po výkonu se odebírá další krev na fibrinogen (uchovávání v lednici 1 den před povolením analýzy). Druhý den se stanoví: retrakce krevní sraženiny, plazmatická tolerance k heparinu, volný heparin. Všichni pacienti jsou umístěni pod srdeční monitorování po dobu 3 dnů v přítomnosti HP, v případě potřeby déle; Terapeutická opatření.

Analgetická terapie, použití aspirinu, infuze nitrátů, obsidan, lidokain, fibrinolytická terapie dle předchozího režimu (viz výše), pokud není prováděna v přednemocničním stadiu.

Heparinizace. Používá se nefrakcionovaný heparin (UFH) a hepariny s nízkou molekulovou hmotností (LMWH). Ty se i přes vyšší cenu vyznačují absencí nutnosti nitrožilní aplikace (u UFH byla účinnost u AKS prokázána pouze při nitrožilní aplikaci) a monitorování aPTT.
Nomogram pro podávání UFH pomocí relativních změn aPTT (vzhledem ke specifické laboratorní referenční hodnotě).

Nízkomolekulární hepariny: Enoxaparin subkutánně 100 IU/kg (1 mg/kg) každých 12 hodin, obvykle po dobu 2-8 dnů. (způsoby podávání a délka podávání léků LMWH jsou prezentovány ve studiích, ve kterých byla prokázána jejich účinnost (stejná nebo vyšší než účinnost UFH).
První subkutánní injekci může předcházet intravenózní bolusová injekce 30 mg léčiva. Dalteparin subkutánně 120 IU/kg (maximálně 10 000 IU) každých 12 hodin po dobu 5-8 dnů. Nadroparin intravenózně (bolus) 86 IU/kg, poté subkutánně 86 IU/kg každých 12 hodin po dobu 2-8 dnů.
Při předepisování nízkomolekulárních heparinů není nutná podkožní aplikace;

Skupina II

Hlavní nosologie: IM prvního dne, komplikovaný ALV, recidivující IM mladší než den, komplikovaný ALV, AKS nebo akutní fokální myokardiální dystrofie nebo jiné akutní formy ICHS vyskytující se s příznaky ALV nebo na pozadí ALV, vč. případy podezření na rozvoj IM, PE s příznaky plicního edému.

Kritéria pro zařazení pacientů. Přítomnost alespoň jednoho z následujících příznaků: epizoda bolesti typická pro koronární insuficienci, trvající déle než 30 minut, nebo několik takových epizod po dobu kratší než 24 hodin; odchylka segmentu ST 150 μV nebo více v bodě J + 80 ms ve dvou nebo více svodech EKG, vyskytující se akutně, spojená s anginózní bolestí (jakéhokoli trvání a povahy) a nezmizí po úlevě od bolesti; známky autonomních reakcí na akutní koronární insuficienci; epizody přechodných poruch rytmu, které se objevily poprvé, spojené s akutní koronární insuficiencí; změny vlny T koronárního typu v přítomnosti spojení s epizodou bolesti libovolné délky, jejíž povaha je považována za koronární.

Současně musí být přítomny alespoň dva z následujících stavů: tachypnoe s dechovou frekvencí 30 a více za minutu; dušnost inspiračního nebo smíšeného typu; při auskultaci plic střední a hrubé bublavé sípání na pozadí těžkého dýchání, závažnost závisí na závažnosti případu; "cvalový rytmus" Tyto jevy musí být akutní povahy, chronologicky a pravděpodobně i patogeneticky související s epizodou koronární insuficience.

Cíle této fáze: primární stabilizace stavu pacienta - odstranění bolesti, strachu, vzrušení a dalších subjektivních pocitů; snížení bezprostředního ohrožení života pacienta v době pomoci na minimum; úleva nebo maximální snížení projevů ALVN; možné dřívější nasazení lékového i nelékového režimu v akutním stadiu infarktu myokardu; prevence rozvoje IM, pokud se v době vyšetření ještě nerozvinul; zajištění v případě potřeby rychlého a logického přechodu k implementaci jiného standardu (pokud se stav pacienta změní).

Aktivita: připojení k srdečnímu monitoru nebo kardiografu s diskrétním záznamem; instalace flebokatétru; při příznacích kolapsu (TK je pod 80 mm, není diuréza, jsou známky poruch periferní cirkulace) nebo při těžkých projevech ALV (pokročilé stadium alveolárního plicního edému) v kombinaci se špatně vyvinutým periferním žilní síť, centrální žilní katétr, je lepší použít interní krční žíly; poskytnutí polohy v polosedě; upozornění defibrilátoru (zapnuto, elektrody lubrikované gelem); inhalace kyslíku nosním katetrem rychlostí 4 l/min, nejlépe s párou etylalkoholu, zatímco v interiéru vozidla intenzivní péče bez něj.

Všichni pacienti jsou zaznamenáváni pomocí EKG ve 12 standardních svodech; krevní tlak se měří alespoň každých 30 minut; Při provádění trombolýzy se po výkonu zaznamená EKG. Jakékoli poruchy rytmu jsou zaznamenány na elektrokardiogramu, stejně jako účinek léčby/

Terapeutická opatření. Sublingvální podání tablet nitroglycerinu v dávce 2 tablety. 1 stůl - 1 stůl. atd. každé 3 minuty po celou dobu nezbytnou k přípravě na injekci infuzní terapie.

Kontraindikace: systolická hypotenze nižší než 80 mm Hg. Art., s opatrností při podezření na postižení pravé komory při infarktu myokardu. Injekce narkotických analgetik, v případě potřeby jejich dlouhodobé podávání jako součást infuzních médií.
Je výhodné podávat morfin hydrochlorid v ředění 0,25 ml každých 10-15 minut, dokud celková dávka 0,5 1 ml s dostatečným analgetickým účinkem nebo pokud je lék podáván bez bolesti. Pokud je efekt nedostatečný, viz algoritmus pro léčbu syndromu bolesti u IM.
IV podání Lasixu v dávce 60 mg, pokud není účinek po 20 minutách, dávka se zdvojnásobí, pokud není účinek, po 20 minutách opět zdvojnásobí.
Infuze nitroglycerinu v počáteční dávce 0,02 mg/kg/hod pro hypertenzi, dávka se zvyšuje 2-3krát. Pro 1% roztok v ředění 1:200 pro pacienta s tělesnou hmotností 70 kg je rychlost 1 kapka za 11-12 s.
Infuzní médium 0,6% roztok chloridu draselného nebo jiné směsi obsahující draslík.

Inotropní terapie.
Indikace: nedostatečný účinek výše uvedených opatření nebo nemožnost jejich provedení, například z důvodu hypotenze.

Metodika: dopamin intravenózně v počáteční dávce 5 mcg/kg/min.
Při naředění 200 mg dopaminu na 200 ml infuzního média to přibližně odpovídá rychlosti infuze 6 kapek za minutu u pacienta o hmotnosti 70 kg.
Pokud máte domácí 0,5% roztok dopaminu, k přípravě pracovního roztoku byste měli uvolnit 40 ml z 200 ml lahvičky s fyziologickým roztokem pomocí sterilní injekční stříkačky a poté vstříknout 8 ampulí dopaminového roztoku, každá po 5 ml.
Pokud existuje domácí nebo dovážený 4% roztok, je nutné přidat 1 ampuli dopaminového roztoku o objemu 5 ml do 200 ml fyziologického roztoku.

S krevním tlakem do 190 mmHg. Art. pouze infuze nitroglycerinu (viz výše).
S krevním tlakem 191-220 mm Hg. Umění. velmi opatrně přidávejte droperidol, 0,5 ml 0,25% roztoku v intervalech 3-5 minut pod kontrolou krevního tlaku, aby nedošlo k rozvoji hypotenze.

Když je krevní tlak vyšší než 230 mm Hg. Umění. přejít na infuzi standardního roztoku nitroprusidu sodného.
S hypotenzí nižší než 90 mm Hg. Umění. infuze dopaminu se zahajuje rychlostí 10 mcg/kg/min.
Při hypotenzi pod 80 mm Hg. Umění. pokud nedojde k žádnému účinku podávání dopaminu výše uvedenou rychlostí, infuze dusičnanů se zastaví.

Pokud hypotenze přetrvává nebo se zhoršuje, rychlost podávání dopaminu se zvyšuje.
V případě potřeby systémová trombolýza (indikace, technika, kontraindikace viz výše).

S rozvojem hemodynamicky nevýznamných (například zrychlený idioventrikulární rytmus) reperfuzních arytmií pozorování; při zpoždění o více než 1 hodinu podání verapamilu intravenózně ve zlomkových dávkách 0,5 mg až do úlevy; pokud během této doby příznaky ALV neustanou, pokračujte ve sledování a nepodávejte verapamil.

V případě hemodynamicky významných nebo fatálních arytmií se provádí EIT.

Heparinizace (jednorázová IV dávka 10 000 jednotek) má umožnit co nejúčinnější korekci hemostázy v dalších fázích. Kontraindikace: pravděpodobné zdroje krvácení, včetně vícenásobných pokusů (více než dvou) punkcí centrální žíly nebo alespoň jedné náhodné punkce hlavní tepna; Hypertenze s krevním tlakem vyšším než 200 a krevním tlakem vyšším než 120 mm. rt. Umění.; alergie na heparin; podezření na hrozící nebo probíhající rupturu myokardu.
Jiné kontraindikace se v této fázi neberou v úvahu.
V RO je řešena otázka další heparinizace.

Podání lidokainu (100 mg intravenózní bolus na 20 ml fyziologického roztoku s následnou infuzí rychlostí 3 mg/min během přepravy).
Indikováno při přítomnosti komorového extrasystolu vysokého stupně (nad třídou 2 podle Lowna).
Další opatření podle uvážení lékaře.

Použití injekcí ethylalkoholu, prednisolonu, antifomsilanu.
V případě srdečního infarktu, podezření na něj nebo plicní embolie jsou pacienti ve 100 % případů hospitalizováni.

Standard vyšetření. Kompletně opakuje standard lůžkového vyšetření ve skupině 1 (viz výše).

Terapeutická opatření jsou standardní a obecně se neliší od těch v nespecializovaném stadiu, nicméně provedení trombolýzy je u této skupiny často převedeno do specializované nemocnice (pokud to čas dovolí). Heparinizace, viz skupina I.