Náhlá srdeční smrt (SCD) je jednou z nejzávažnějších srdečních patologií, která se obvykle vyvíjí v přítomnosti svědků, nastává okamžitě nebo v krátkém časovém období a má jako hlavní příčinu aterosklerotická léze Koronární tepny.
Rozhodující roli při stanovení takové diagnózy hraje faktor překvapení. Zpravidla při absenci známek hrozícího ohrožení života dochází během několika minut k okamžité smrti. Je také možný pomalejší vývoj patologie, když se objeví arytmie, bolesti srdce a další potíže a pacient zemře během prvních šesti hodin od okamžiku jejich výskytu.
Největší riziko náhlé koronární smrti je pozorováno u lidí ve věku 45-70 let, kteří mají nějakou formu poruch krevních cév, srdečního svalu a jeho rytmu. Mezi mladými pacienty je ve stáří 4x více mužů, muži jsou náchylní k patologii 7x častěji. V sedmé dekádě života se rozdíly mezi pohlavími vyrovnávají a poměr mužů a žen s touto patologií se stává 2:1.
Většina pacientů náhlé zastavení srdce se nachází doma, pětina případů se vyskytuje na ulici nebo v MHD. Tam i tam jsou svědci útoku, kteří mohou rychle zavolat záchranku, a pak pravděpodobnost pozitivní výsledek bude výrazně vyšší.
Záchrana života může záviset na činech ostatních, takže nemůžete jednoduše projít kolem člověka, který náhle upadl na ulici nebo ztratil vědomí v autobuse. Měli byste se alespoň pokusit provést základní KPR - nepřímá masáž srdce a umělé dýchání, po zavolání lékařů na pomoc. Případy lhostejnosti nejsou bohužel vzácné, a proto dochází k procentu nepříznivých výsledků v důsledku pozdní resuscitace.
Příčiny náhlé srdeční smrti
Příčin, které mohou způsobit akutní koronární smrt, je velmi mnoho, ale vždy jsou spojeny se změnami na srdci a jeho cévách. Lví podíl na náhlých úmrtích má na svědomí ischemická choroba srdeční, kdy se v koronárních tepnách tvoří tukové pláty, které brání průtoku krve. Pacient si nemusí být vědom jejich přítomnosti a jako takový si nemusí stěžovat, pak říká, že zcela zdravý člověk náhle zemřel na infarkt.
Další příčinou zástavy srdce může být akutně rozvinutá arytmie, při které je nemožná správná hemodynamika, orgány trpí hypoxií a samotné srdce nevydrží zátěž a zastaví se.
Příčiny náhlé srdeční smrti jsou:
- srdeční ischemie;
- Vrozené anomálie koronárních tepen;
- Arteriální embolie v důsledku endokarditidy, implantované umělé chlopně;
- Spazmus srdečních tepen, a to jak na pozadí aterosklerózy, tak bez ní;
- Hypertrofie srdečního svalu s hypertenzí, defekty, kardiomyopatie;
- Chronické srdeční selhání;
- Metabolická onemocnění (amyloidóza, hemochromatóza);
- Vrozené a získané chlopenní vady;
- Srdeční poranění a nádory;
- Fyzické přetížení;
- Arytmie.
Rizikové faktory byly identifikovány, když se zvyšuje pravděpodobnost akutní koronární smrti. Mezi hlavní takové faktory patří ventrikulární tachykardie, předchozí epizoda srdeční zástavy, případy ztráty vědomí, předchozí srdeční infarkt a pokles ejekční frakce levé komory na 40 % nebo méně.
Sekundární, ale také významné podmínky, za kterých je riziko zvýšené nenadálá smrt, zvážit průvodní patologii, zejména diabetes, hypertenzi, obezitu, poruchy metabolismus tuků, hypertrofie myokardu, tachykardie více než 90 tepů za minutu. Kuřáci a ti, kteří zanedbávají fyzická aktivita a naopak sportovci. Při nadměrné fyzické námaze dochází k hypertrofii srdečního svalu, objevuje se tendence k poruchám rytmu a vedení, proto je u fyzicky zdravých sportovců možná smrt na infarkt při tréninku, zápase nebo závodech.
Pro pečlivější sledování a cílené vyšetření byly identifikovány skupiny osob s vysokým rizikem SCD. Mezi nimi:
- Pacienti podstupující resuscitaci v důsledku srdeční zástavy nebo fibrilace komor;
- Pacienti s chronické selhání a srdeční ischemie;
- Osoby s elektrickou nestabilitou vodivého systému;
- Ti, u kterých byla diagnostikována významná srdeční hypertrofie.
Podle toho, jak rychle k úmrtí došlo, se rozlišuje okamžitá srdeční smrt a rychlá smrt. V prvním případě k tomu dochází během několika sekund a minut, ve druhém - během následujících šesti hodin od začátku útoku.
Příznaky náhlé srdeční smrti
Ve čtvrtině všech případů náhlé smrti dospělých nebyly žádné předchozí příznaky; Další pacienti zaznamenali jeden až dva týdny před útokem zhoršení svého zdravotního stavu ve formě:
- Častější bolestivé záchvaty v oblasti srdce;
- Zvýšená dušnost;
- Znatelný pokles výkonnosti, pocity únavy a únavy;
- Častější epizody arytmie a přerušení srdeční činnosti.
Před kardiovaskulární smrtí se bolest v oblasti srdce prudce zvyšuje, mnozí pacienti si na ni stěžují a prožívají silný strach, jako se to stává u infarktu myokardu. Je možné psychomotorické vzrušení, pacient se chytá za oblast srdce, hlučně a často dýchá, je možné lapání po vzduchu, pocení a zarudnutí obličeje.
Devět z deseti případů náhlé koronární smrti se vyskytuje mimo domov, často na pozadí silné emoční tísně nebo fyzického přetížení, ale stává se, že pacient zemře na akutní koronární patologii ve spánku.
Když během záchvatu dojde k fibrilaci komor a srdeční zástavě, objeví se těžká slabost, začne závratě, pacient ztratí vědomí a upadne, dýchání je hlučné a křeče jsou možné kvůli hluboké hypoxii mozkové tkáně.
Při vyšetření je zaznamenána bledá kůže, zorničky se rozšiřují a přestávají reagovat na světlo, srdeční ozvy nejsou slyšet kvůli jejich nepřítomnosti, puls je velké nádoby také není definováno. Během několika minut nastává klinická smrt se všemi jejími charakteristickými znaky. Vzhledem k tomu, že se srdce nestahuje, je zásobování krví narušeno. vnitřní orgány proto během několika minut po ztrátě vědomí a asystolii dýchání zmizí.
Mozek je nejcitlivější na nedostatek kyslíku, a pokud srdce nepracuje, pak stačí 3-5 minut, aby v jeho buňkách začaly nevratné změny. Tato okolnost vyžaduje okamžité resuscitační opatření a čím dříve jsou komprese hrudníku poskytnuty, tím vyšší jsou šance na přežití a zotavení.
Náhlá smrt na akutní koronární insuficienci doprovází arteriální aterosklerózu, častěji je pak diagnostikována u starších lidí.
Mezi mladými lidmi se takové útoky mohou objevit na pozadí křečí neporušených krevních cév, což je usnadněno použitím určitých narkotické drogy(kokain), hypotermie, nadměrná fyzická námaha. V takových případech studie neukáže žádné změny v cévách srdce, ale může být dobře detekována hypertrofie myokardu.
Známkami smrti na srdeční selhání při akutní koronární patologii bude bledost nebo cyanóza kůže, rychlé zvětšení jaterních a krčních žil, možný plicní edém, který je doprovázen dušností až do 40 dýchací pohyby za minutu, těžká úzkost a křeče.
Pokud pacient již trpěl chronickým selháním orgánů, ale edém, cyanóza kůže, zvětšená játra a rozšířené okraje srdce při poklepu mohou naznačovat srdeční původ smrti. Často, když přijede tým sanitky, příbuzní pacienta sami naznačí přítomnost předchozího chronického onemocnění, mohou poskytnout záznamy lékařů a výpisy z nemocnice, pak je diagnostický problém poněkud zjednodušen.
Diagnóza syndromu náhlého úmrtí
Bohužel případy posmrtné diagnózy náhlé smrti nejsou neobvyklé. Pacienti náhle umírají a lékaři mohou pouze potvrdit fakt smrtelného výsledku. Při pitvě nenajdou žádné výrazné změny na srdci, které by mohly způsobit smrt. Nečekanost toho, co se stalo, a absence traumatická zranění hovoří ve prospěch koronarogenní povahy patologie.
Po příjezdu záchranného týmu a před zahájením resuscitačních opatření je diagnostikován stav pacienta, který je v této době již v bezvědomí. Dýchání chybí nebo je příliš vzácné, křečovité, nelze nahmatat puls, při auskultaci nelze detekovat srdeční ozvy, zornice nereagují na světlo.
Prvotní vyšetření probíhá velmi rychle, k potvrzení nejhorších obav obvykle stačí pár minut, poté lékaři okamžitě zahájí resuscitaci.
Důležité instrumentální metoda Diagnóza SCD je EKG. Při fibrilaci komor se na EKG objevují nepravidelné vlny kontrakcí, srdeční frekvence je nad dvěma stovkami za minutu a brzy tyto vlny vystřídá přímka indikující zástavu srdce.
Při flutteru komor se záznam EKG podobá sinusoidě, postupně ustupuje náhodným vlnám fibrilace a izolinii. Asystolie charakterizuje srdeční zástavu, takže kardiogram bude zobrazovat pouze přímku.
Při úspěšné resuscitaci v přednemocničním stadiu podstoupí pacient již v nemocničním prostředí četná laboratorní vyšetření, počínaje rutinním vyšetřením moči a krve a konče toxikologickým vyšetřením některých léků, které mohou způsobit arytmii. Bude vyžadována denní dávka Monitorování EKG, ultrazvukové vyšetření srdce, elektrofyziologická studie, zátěžové testy.
Léčba náhlé srdeční smrti
Vzhledem k tomu, že syndrom náhlé srdeční smrti způsobuje zástavu srdce a respirační selhání, je prvním krokem obnovení funkce orgánů pro podporu života. Neodkladná péče by měla být zahájena co nejdříve a zahrnuje kardiopulmonální resuscitaci a okamžitý transport pacienta do nemocnice.
V přednemocniční fázi jsou možnosti resuscitace omezené, většinou ji provádějí specialisté na pohotovosti, kteří pacienta nejvíce nacházejí různé podmínky– na ulici, doma, na pracovišti. Je dobré, když je v okamžiku útoku poblíž osoba, která zná její techniky - umělé dýchání a stlačování hrudníku.
Video: Provádění základní kardiopulmonální resuscitace
Po diagnóze klinické smrti tým záchranné služby zahájí komprese hrudníku a umělou ventilaci plic pomocí vaku Ambu, který zajistí přístup do žíly, do které lze injekčně aplikovat léky. V některých případech se praktikuje intratracheální nebo intrakardiální podávání léků. Při intubaci je vhodné podávat léky do průdušnice a intrakardiální metoda se používá jen výjimečně - při nemožnosti použití jiných.
Paralelně s hlavními resuscitačními akcemi se provádí EKG k objasnění příčin smrti, typu arytmie a charakteru současné srdeční činnosti. Pokud je zjištěna fibrilace komor, pak nejvíce nejlepší metoda defibrilace jej zastaví, a pokud není po ruce potřebný přístroj, pak odborník zasáhne prekordiální oblast a pokračuje v resuscitačních opatřeních.
Pokud je zjištěna zástava srdce, není puls, na kardiogramu je přímka, pak je pacientovi při celkové resuscitaci podáván adrenalin a atropin v intervalu 3-5 minut, antiarytmika jakýmikoli dostupnými prostředky, je zavedena srdeční stimulace po 15 minutách se intravenózně přidá hydrogenuhličitan sodný.
Po přijetí pacienta do nemocnice pokračuje boj o jeho život. Je nutné stabilizovat stav a zahájit léčbu patologie, která způsobila útok. Možná potřebuje chirurgická operace, u kterých indikace určují lékaři v nemocnici na základě výsledků vyšetření.
Konzervativní léčba zahrnuje podávání léků k udržení krevního tlaku, srdeční činnosti a normalizaci poruch metabolismu elektrolytů. K tomuto účelu se používají betablokátory, srdeční glykosidy, antiarytmika, antihypertenzivní léky nebo kardiotonika, infuzní terapie:
- Lidokain pro ventrikulární fibrilaci;
- Bradykardie se léčí atropinem nebo isadrinem;
- Důvodem pro intravenózní podání dopaminu je hypotenze;
- U DIC syndromu je indikována čerstvá zmrazená plazma, heparin, aspirin;
- Piracetam se podává ke zlepšení funkce mozku;
- Při hypokalémii - chlorid draselný, polarizační směsi.
Léčba v poresuscitačním období trvá asi týden. V této době jsou pravděpodobné poruchy elektrolytů, diseminovaná intravaskulární koagulace a neurologické poruchy, proto je pacient umístěn na jednotku intenzivní péče k pozorování.
Chirurgická léčba může spočívat v radiofrekvenční ablaci myokardu – u tachyarytmií dosahuje účinnost 90 % i vyšší. Pokud je tendence k fibrilaci síní, implantuje se kardioverter-defibrilátor. Diagnostikovaná ateroskleróza srdečních tepen jako příčina náhlé smrti vyžaduje operaci koronárního bypassu při vadách srdečních chlopní se provádí jejich plastická operace.
Bohužel ne vždy je možné zajistit resuscitační opatření během prvních minut, ale pokud by se podařilo přivést pacienta zpět k životu, pak je prognóza relativně dobrá. Jak ukazují výsledky výzkumu, orgány lidí, kteří utrpěli náhlou srdeční smrt, nemají významné a život ohrožující změny, proto jim udržovací terapie v souladu se základní patologií umožňuje žít dlouhou dobu po koronární smrti.
Prevence náhlé koronární smrti je nutná u lidí s chronická onemocnění kardiovaskulární systém, který může záchvat způsobit, i ti, kteří jej již přežili a byli úspěšně resuscitováni.
K prevenci srdečního infarktu může být implantován kardioverter-defibrilátor, který je zvláště účinný u závažných arytmií. Ve správnou chvíli přístroj vygeneruje impuls, který srdce potřebuje, a nedovolí mu zastavit se.
Poruchy srdečního rytmu vyžadují medikamentózní podporu. Předepisují se betablokátory, blokátory kalciových kanálů a přípravky obsahující omega-3 mastné kyseliny. Chirurgická prevence spočívá v operacích zaměřených na odstranění arytmií – ablace, endokardiální resekce, kryodestrukce.
Nespecifická opatření k prevenci srdeční smrti jsou stejná jako u jakéhokoli jiného srdečního resp vaskulární patologie – zdravý obrazživot, fyzická aktivita, odmítnutí špatné návyky, správná výživa.
Video: Prezentace o náhlé srdeční smrti
Video: přednáška o prevenci náhlé srdeční smrti
Náhlá koronární smrt: příčiny, jak se vyhnout
Podle definice Světové zdravotnické organizace se náhlá smrt týká úmrtí, ke kterým dojde do 6 hodin na pozadí výskytu příznaků srdeční dysfunkce prakticky u všech pacientů. zdravých lidí nebo u osob, které již trpěly onemocněním kardiovaskulárního systému, ale jejich stav byl považován za uspokojivý. Vzhledem k tomu, že k takové smrti v téměř 90 % případů dochází u pacientů se známkami ischemické choroby srdeční, byl pro označení příčin zaveden termín „náhlé“. koronární smrt».
K takovým úmrtím dochází vždy neočekávaně a nezávisí na tom, zda zemřelý dříve měl srdeční patologii. Jsou způsobeny poruchami kontrakce komor. U takových osob pitva neodhalí onemocnění vnitřních orgánů, která by mohla způsobit smrt. Při vyšetření koronárních cév se přibližně u 95 % zjistí zúžení způsobená aterosklerotickými pláty, která by mohla vyvolat život ohrožující arytmie. Nově se vyskytující trombotické okluze, které mohou narušit srdeční činnost, jsou pozorovány u 10–15 % obětí.
Živé příklady náhlé koronární smrti mohou být smrtelné slavní lidé. Prvním příkladem je smrt slavného francouzského tenisty. Smrt nastala v noci a 24letý muž byl nalezen ve vlastním bytě. Pitva odhalila zástavu srdce. Sportovec dříve netrpěl onemocněním tohoto orgánu a další příčiny smrti se nepodařilo zjistit. Druhým příkladem je smrt významného obchodníka z Gruzie. Bylo mu něco málo přes 50, vždy statečně snášel všechna úskalí podnikání i osobního života, přestěhoval se do Londýna, byl pravidelně vyšetřován a vedl zdravý životní styl. Smrt nastala zcela náhle a nečekaně, na pozadí plné zdraví. Po pitvě těla muže nebyly zjištěny příčiny, které mohly vést k jeho smrti.
Neexistují žádné přesné statistiky o náhlé koronární smrti. Podle WHO se vyskytuje přibližně u 30 lidí na 1 milion obyvatel. Pozorování ukazují, že se vyskytuje častěji u mužů a průměrný věk pro tento stav se pohybuje od 60 let. V tomto článku vás seznámíme s příčinami, možnými varovnými příznaky, příznaky, způsoby poskytování neodkladné péče a prevence náhlé koronární smrti.
Příčiny
Bezprostřední příčiny
Příčinou 3-4 z 5 případů náhlé koronární smrti je ventrikulární fibrilace.
V 65–80 % případů je náhlá koronární smrt způsobena primární fibrilací komor, kdy se tyto části srdce začnou stahovat velmi často a náhodně (od 200 do 300–600 tepů za minutu). Kvůli této poruše rytmu nemůže srdce pumpovat krev a zastavení krevního oběhu způsobuje smrt.
Přibližně ve 20–30 % případů je náhlá koronární smrt způsobena bradyarytmií nebo ventrikulární asystolií. Takové poruchy rytmu také způsobují vážné poruchy krevního oběhu, které mohou vést ke smrti.
Přibližně v 5–10 % případů je náhlá smrt vyprovokována paroxysmální komorovou tachykardií. S touto poruchou rytmu se tyto srdeční komory stahují rychlostí 120-150 tepů za minutu. To vyvolává výrazné přetížení myokardu a jeho vyčerpání způsobuje zástavu oběhu s následnou smrtí.
Rizikové faktory
Pravděpodobnost náhlé koronární smrti se může zvýšit v důsledku některých hlavních a menších faktorů.
Hlavní faktory:
- předchozí infarkt myokardu;
- předchozí těžká komorová tachykardie nebo srdeční zástava;
- snížení ejekční frakce levé komory (méně než 40 %);
- epizody neudržované ventrikulární tachykardie nebo ventrikulární extrasystoly;
- případy ztráty vědomí.
Menší faktory:
- kouření;
- alkoholismus;
- obezita;
- časté a intenzivní stresové situace;
- arteriální hypertenze;
- rychlý puls (více než 90 tepů za minutu);
- hypertrofie myokardu levé komory;
- zvýšený tón sympatická divize nervový systém, projevující se hypertenzí, rozšířenými zorničkami a suchou kůží);
- cukrovka.
Kterýkoli z výše uvedených stavů může zvýšit riziko náhlé smrti. Při kombinaci více faktorů se riziko úmrtí výrazně zvyšuje.
Rizikové skupiny
Mezi ohrožené pacienty patří:
- ti, kteří podstoupili intenzivní péči kvůli fibrilaci komor;
- ti, kteří trpí srdečním selháním;
- s elektrickou nestabilitou levé komory;
- s těžkou hypertrofií levé komory;
- s ischemií myokardu.
Jaká onemocnění a stavy nejčastěji způsobují náhlou koronární smrt?
Nejčastěji k náhlé koronární smrti dochází za přítomnosti následujících onemocnění a stavů:
- Hypertrofické kardiomyopatie;
- dilatační kardiomyopatie;
- arytmogenní dysplazie pravé komory;
- prolaps mitrální chlopně;
- aortální stenóza;
- akutní myokarditida;
- anomálie koronárních tepen;
- Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW);
- Burgadův syndrom;
- srdeční tamponáda;
- „atletické srdce“;
- disekce aneuryzmatu aorty;
- TELA;
- idiopatická ventrikulární tachykardie;
- syndrom dlouhého QT;
- intoxikace kokainem;
- užívání léků, které mohou způsobit arytmii;
- vyslovené porušení rovnováhy elektrolytů vápník, draslík, hořčík a sodík;
- vrozený divercula levé komory;
- novotvary srdce;
- sarkoidóza;
- amyloidóza;
- obstrukční spánková apnoe (zastavení dýchání během spánku).
Formy náhlé koronární smrti
Náhlá koronární smrt může být:
- klinické - doprovázené nedostatkem dýchání, krevního oběhu a vědomí, ale pacienta lze resuscitovat;
- biologická – doprovázená nedostatkem dýchání, krevního oběhu a vědomí, ale postiženého již nelze resuscitovat.
V závislosti na rychlosti nástupu může být náhlá koronární smrt:
- okamžitý - smrt nastane během několika sekund;
- rychle - smrt nastává do 1 hodiny.
Podle pozorování specialistů se okamžitá náhlá koronární smrt vyskytuje téměř u každého čtvrtého člověka, který zemřel v důsledku takového smrtelného výsledku.
Příznaky
Harbingers
V některých případech se 1-2 týdny před náhlou smrtí objevují tzv. prekurzory: únava, poruchy spánku a některé další příznaky
Náhlá koronární smrt se u lidí bez srdečních patologií vyskytuje poměrně zřídka a nejčastěji v takových případech není doprovázena žádnými známkami zhoršení všeobecné blaho. Takové příznaky se nemusí objevit u mnoha pacientů s koronárním onemocněním. V některých případech se však následující příznaky mohou stát předzvěstí náhlé smrti:
- zvýšená únava;
- poruchy spánku;
- pocity tlaku nebo bolesti svíravého nebo tísnivého charakteru za hrudní kostí;
- zvýšený pocit dušení;
- tíha v ramenou;
- zvýšená nebo pomalá srdeční frekvence;
- hypotenze;
- cyanóza.
Nejčastěji varovné příznaky náhlé koronární smrti pociťují pacienti, kteří již prodělali infarkt myokardu. Mohou se objevit během 1-2 týdnů, projevují se jak v celkovém zhoršení pohody, tak ve známkách angiotické bolesti. V jiných případech jsou pozorovány mnohem méně často nebo zcela chybí.
Hlavní příznaky
Typicky není výskyt takového stavu v žádném případě spojen s předchozím zvýšeným psycho-emocionálním nebo fyzickým stresem. Dojde-li k náhlé koronární smrti, člověk ztratí vědomí, jeho dýchání se nejprve stane častým a hlučným, a pak se zpomalí. Umírající má křeče a puls mizí.
Po 1-2 minutách se dýchání zastaví, zorničky se rozšíří a přestanou reagovat na světlo. Nevratné změny v mozku při náhlé koronární smrti nastávají 3 minuty po zástavě krevního oběhu.
Diagnostická opatření, když se objeví výše popsané příznaky, by měla být provedena v prvních sekundách jejich výskytu, protože Při absenci takových opatření nemusí být čas na resuscitaci umírajícího člověka.
Chcete-li identifikovat příznaky náhlé koronární smrti, musíte:
- ujistěte se, že v krční tepně není žádný puls;
- zkontrolujte vědomí - oběť nebude reagovat na štípnutí nebo údery do obličeje;
- ujistěte se, že zornice nereagují na světlo - budou rozšířeny, ale nezvětší se v průměru pod vlivem světla;
- změřit krevní tlak – pokud dojde k úmrtí, nebude zjištěno.
I přítomnost prvních tří výše popsaných diagnostických údajů bude indikovat nástup klinické náhlé koronární smrti. Pokud jsou zjištěny, je nutné zahájit neodkladná resuscitační opatření.
V téměř 60 % případů k takovým úmrtím v podmínkách nedochází léčebný ústav a doma, v práci a na dalších místech. To značně komplikuje včasné odhalení takového stavu a poskytnutí první pomoci postiženému.
Urgentní péče
Resuscitace by měla být provedena během prvních 3-5 minut po zjištění známek klinické náhlé smrti. K tomu potřebujete:
- Pokud pacient není ve zdravotnickém zařízení, zavolejte sanitku.
- Obnovte průchodnost dýchacích cest. Oběť by měla být položena na tvrdou vodorovnou plochu, zaklonit hlavu dozadu a natáhnout se spodní čelist. Dále mu musíte otevřít ústa a ujistit se, že v něm nejsou žádné předměty, které by bránily dýchání. Pokud je to nutné, odstraňte zvratky ubrouskem a odstraňte jazyk, pokud blokuje dýchací cesty.
- Zahajte umělé dýchání z úst do úst nebo mechanickou ventilaci (pokud je pacient v nemocničním prostředí).
- Obnovte krevní oběh. V nemocničním prostředí se za tímto účelem provádí defibrilace. Pokud pacient není v nemocnici, pak by měl být nejprve aplikován prekordiální úder – úder pěstí do bodu uprostřed hrudní kosti. Poté můžete začít s nepřímou srdeční masáží. Položte dlaň jedné ruky na hrudní kost, zakryjte ji druhou dlaní a začněte tlačit na hrudník. Pokud resuscitační opatření provádí jedna osoba, pak by měly být provedeny 2 vdechy na každých 15 tlaků. Pokud se na záchraně pacienta podílejí 2 lidé, pak na každých 5 tlaků udělejte 1 nádech.
Každé 3 minuty je nutné zkontrolovat účinnost tísňové pomoci - reakce zornic na světlo, přítomnost dýchání a puls. Pokud je zjištěna reakce zornic na světlo, ale nedochází k dýchání, je třeba pokračovat v resuscitačních opatřeních až do příjezdu sanitky. Obnovení dýchání se může stát důvodem k zastavení stlačování hrudníku a umělé dýchání, protože výskyt kyslíku v krvi podporuje aktivaci mozku.
Po úspěšné resuscitaci je pacient hospitalizován na specializované kardiologické jednotce intenzivní péče nebo na kardiologickém oddělení. V nemocničním prostředí budou specialisté schopni určit příčiny náhlé koronární smrti a sestavit plán účinná léčba a prevenci.
Možné komplikace u přeživších
I s vydařenými akcemi kardiopulmonální resuscitace, mohou pozůstalí po náhlé koronární smrti zaznamenat následující komplikace tohoto stavu:
- poranění hrudníku v důsledku resuscitace;
- závažné odchylky v mozkové aktivitě v důsledku smrti některých jeho oblastí;
- poruchy krevního oběhu a srdeční funkce.
Je nemožné předvídat možnost a závažnost komplikací po náhlé smrti. Jejich vzhled závisí nejen na kvalitě kardiopulmonální resuscitace, ale také na individuální vlastnosti tělo pacienta.
Jak se vyhnout náhlé koronární smrti
Jedním z nejdůležitějších opatření k prevenci náhlé koronární smrti je vzdát se špatných návyků, zejména kouření.
Směřují hlavní opatření k zamezení výskytu takových úmrtí včasné odhalení a léčbu osob trpících kardiovaskulárními chorobami a sociální práce s obyvatelstvem, zaměřené na seznámení se skupinami a rizikovými faktory takových úmrtí.
Pacientům s rizikem náhlé koronární smrti se doporučuje:
- Včasná návštěva lékaře a provádění všech jeho doporučení pro léčbu, prevenci a klinické pozorování.
- Odmítání špatných návyků.
- Správná výživa.
- Boj se stresem.
- Optimální režim práce a odpočinku.
- Dodržování doporučení o maximální přípustné fyzické aktivitě.
Rizikoví pacienti a jejich příbuzní musí být informováni o pravděpodobnosti takové komplikace onemocnění, jako je náhlá koronární smrt. Díky těmto informacím bude pacient pozornější ke svému zdraví a jeho okolí si osvojí dovednosti kardiopulmonální resuscitace a bude připraveno takové činnosti provádět.
- beta-blokátory;
- blokátory vápníkových kanálů;
- protidestičková činidla;
- antioxidanty;
- Omega-3 atd.
- implantace kardioverteru-defibrilátoru;
- radiofrekvenční ablace ventrikulárních arytmií;
- operace k obnovení normálního koronárního oběhu: angioplastika, stentování, bypass koronární tepny;
- aneurysmektomie;
- kruhová endokardiální resekce;
- rozšířená endokardiální resekce (lze kombinovat s kryodestrukcí).
K prevenci náhlé koronární smrti se ostatním lidem doporučuje vést zdravý životní styl a pravidelně podstupovat preventivní prohlídky(EKG, Echo-CG atd.), což umožňuje identifikovat nanejvýš srdeční patologie raná stadia. Kromě toho byste se měli okamžitě poradit s lékařem, pokud se u Vás objeví nepohodlí nebo bolesti srdce, arteriální hypertenze a nepravidelnosti pulsu.
Nemenší význam v prevenci náhlé koronární smrti má informovanost a trénink populace v dovednostech kardiopulmonální resuscitace. Jeho včasná a správná realizace zvyšuje šance oběti na přežití.
Kardiolog Sevda Bayramová mluví o náhlé koronární smrti:
Podívejte se na toto video na YouTube
Dr. Dale Adler, kardiolog z Harvardu, vysvětluje, kdo je ohrožen náhlou koronární smrtí:
Podívejte se na toto video na YouTube
Diagnostika
Nedostatek vědomí a pulsu v krčních tepnách; o něco později se dýchání zastaví.
Diferenciální diagnostika
Odeslané EKG během KPR rozlišuje:
- ventrikulární fibrilace (více než 85 % případů);
- elektromechanická disociace;
- výrazná bradykardie;
- asystolie.
Pokud není možné urgentně zaregistrovat EKG, řídí se projevy nástupu klinické smrti a reakcí na KPR.
Fibrilace komor.
- Rozvíjí se náhle, příznaky se objevují postupně; vymizení pulsu v krčních tepnách a ztráta vědomí -> jednorázová tonická kontrakce kosterních svalů -> porucha a zástava dechu.
- Reakce na KPR zahájenou včas je pozitivní a na její ukončení rychlá negativní reakce.
Morgagni-Adams-Stokesův syndrom.
- Příznaky se vyvíjejí poměrně postupně: zmatenost -> motorický neklid, sténání, tonicko-klonické křeče -> mimovolní pomočování (defekace) -> problémy s dýcháním.
- Při provádění uzavřené srdeční masáže je zaznamenán rychlý pozitivní účinek, který přetrvává ještě nějakou dobu po ukončení KPR.
Elektromechanická disociace u masivní plicní embolie.
- Vyskytuje se u pacientů s zvýšené riziko tromboembolické komplikace náhle (často v okamžiku fyzického stresu nebo vypětí) a projevují se absencí vědomí a pulsu v krčních tepnách a u některých pacientů - zástavou dechu, těžkou cyanózou kůže horní poloviny těla , otoky krčních žil.
- Když je KPR zahájena včas, zjistí se známky její účinnosti.
Elektromechanická disociace při ruptuře myokardu, srdeční tamponáda.
- Rozvíjí se náhle (často na pozadí silné anginózní bolesti), projevuje se náhlá ztráta vědomí a vymizení pulsu v karotických tepnách, probíhá bez křečového syndromu.
- Neexistují žádné známky účinnosti KPR.
- Na zádech se rychle objevují hypostatické skvrny.
Elektromechanická disociace z jiných příčin (hypovolemie, hypoxie, tenzní pneumotorax, předávkování léky zvyšující se srdeční tamponáda).
- Nikdy se nevyskytuje zcela náhle; vždy se vyvíjí na pozadí progrese odpovídajících příznaků.
Urgentní péče
1. Při fibrilaci komor a možnosti defibrilace v prvních minutách klinické smrti začíná KPR aplikací elektrického výboje o energii 360 J s monofázickým tvarem pulzu a 150-200 J s bifázickým tvarem pulzu. .
2. Pokud není možné rychle aplikovat elektrický výboj, KPR začíná uzavřenou srdeční masáží, která se snaží co nejrychleji zajistit možnost defibrilace.
3. Komprese hrudníku se provádějí rychlostí 100 za minutu s poměrem trvání komprese k dekompresi 1:1.
4. Hlavním způsobem mechanické ventilace je maska (poměr kompresí a dýchání u dospělých je 30:2), je nutné zajistit průchodnost dýchacích cest (zahodit hlavu, zatlačit dolní čelist dopředu, vložit vzduch potrubí, dezinfikujte dýchací cesty, jak je uvedeno); používat 100% kyslík; nepřerušujte srdeční masáž a mechanickou ventilaci na dobu delší než 30 s.
5. Katetrizovat velkou periferní popř centrální žíla.
6. Epinefrin (adrenalin) se podává 1 mg každých 3-5 minut KPR.
7. Defibrilace se provádí co nejdříve s energií 360 J s monopolárním tvarem pulzu a 150-360 J s bipolárním tvarem pulzu.
- Pokud nedojde k žádnému účinku, provede se opakovaná defibrilace.
- Pokud nedojde k žádnému účinku, defibrilace se provede znovu.
- Pokud se nedostaví žádný účinek, viz bod 8.
8. Působí podle schématu (lék → srdeční masáž a mechanická ventilace → defibrilace; viz bod 7):
- amiodaron 300 mg -> defibrilace (položka 7);
- žádný účinek -> po 5 minutách opakovat injekci amiodaronu v dávce 150 mg -> defibrilace (krok 7);
- žádný účinek -> lidokain 1,5 mg/kg -> defibrilace (položka 7);
- žádný účinek -> po 3 minutách zopakujte injekci lidokainu ve stejné dávce a proveďte defibrilaci (krok 7);
- pro komorovou fibrilaci, refrakterní na předchozí terapii, použijte defibrilaci prokainamidem 1000 mg (položka 7);
- Při pauzách mezi výboji je nutné provádět uzavřenou srdeční masáž a mechanickou ventilaci.
9. S asystolií:
- není-li možné vyloučit atonické stadium fibrilace komor, provádí se uzavřená srdeční masáž a mechanická ventilace a působí jako u fibrilace komor (položky 1-7);
- pokud je asystolie nepochybná, proveďte kroky 3-6.
10. S těžkou bradykardií, vzácným idioventrikulárním rytmem:
- atropin se podává 0,5 mg každých 3-5 minut do dosažení účinku popř celková dávka 0,04 mg/kg;
- ECS by mělo být provedeno co nejdříve;
- pokud je atropin neúčinný a kardiostimulátor je nemožný nebo neúčinný, podává se adrenalin v infuzi rychlostí 2-10 mcg/min, rychlost infuze se postupně zvyšuje, dokud není dosaženo optimální rychlosti komorové kontrakce;
- může být účinné podání 240 mg aminofylinu.
11. S elektromechanickou disociací:
- proveďte kroky 3-6;
- je potřeba jej nainstalovat a upravit možný důvod(při hypovolémii proveďte infuzní terapie, při hypoxii - hyperventilace, při acidóze - hyperventilace a podává se hydrogenuhličitan sodný, při tenzním pneumotoraxu - torakocentéza, při srdeční tamponádě - perikardiocentéza, při masivní plicní embolii - trombolytická terapie).
12. Monitorujte vitální funkce (kardiální monitor, pulzní oxymetr).
13. Pacienti jsou hospitalizováni po případné stabilizaci stavu přímo na jednotku intenzivní péče se zajištěním možnosti provedení resuscitačních opatření při převozu v plném rozsahu.
14. KPR lze zastavit, pokud při použití všech dostupné metody neexistuje žádný důkaz o jeho účinnosti do 30 minut.
Hlavní nebezpečí a komplikace kardiopulmonální resuscitace
Po defibrilaci:
- asystolie;
- probíhající nebo opakující se fibrilace komor;
- popálení kůže.
Při mechanické ventilaci:
- plnost žaludku vzduchem;
- regurgitace;
- aspirace žaludečního obsahu.
Pro tracheální intubaci:
Ruskin V.V.
Náhlá srdeční smrt a kardiopulmonální resuscitace
Diagnózou náhlé koronární smrti se rozumí neočekávané úmrtí pacienta, jehož příčinou je zástava srdce.
Nejčastěji toto onemocnění postihuje muže, jejichž věk je mezi 35-45 lety. Vyskytuje se u 1–2 dětských pacientů z každých 100 000 lidí.
Hlavní příčinou VS je společná těžká ateroskleróza koronárních cév, když v patologický proces jsou zapojeny dvě nebo více hlavních větví.
Lékaři vysvětlují vývoj náhlé smrti takto:
- ischémie myokardu(v akutní formě). Stav se vyvíjí kvůli nadměrné potřebě srdečního svalu na kyslík (na pozadí psycho-emocionálního nebo fyzického stresu, závislosti na alkoholu);
- asystolie– zastavení, úplné zastavení srdečních kontrakcí;
- snížení koronárního průtoku krve kvůli prudkému poklesu krevní tlak, včetně během spánku a v klidu;
- ventrikulární fibrilace– blikání a třepotání;
- narušení fungování elektrického systému orgánu. Začíná pracovat nepravidelně a smršťuje se s život ohrožující frekvencí. Tělo přestane přijímat krev;
- Mezi důvody nelze vyloučit možnost spasmu koronárních tepen;
- stenóza– poškození hlavních tepenných kmenů;
- , poinfarktové jizvy, praskliny a trhliny cév, .
Mezi rizikové faktory patří následující podmínky:
- utrpěl srdeční infarkt, při kterém byla poškozena velká oblast myokardu. Koronární smrt nastává v 75 % případů po infarktu myokardu. Riziko přetrvává po dobu šesti měsíců;
- ischemické onemocnění;
- epizody ztráty vědomí bez konkrétního důvodu - synkopa;
- dilatační kardiomyopatie – rizikem je snížení pumpovací funkce srdce;
- hypertrofická kardiomyopatie – ztluštění srdečního svalu;
- cévní onemocnění, srdeční onemocnění, těžká anamnéza, vysoký cholesterol, obezita, kouření, alkoholismus, cukrovka;
- komorová tachykardie a ejekční frakce do 40 %;
- epizodická srdeční zástava u pacienta nebo v rodinné anamnéze, včetně srdečního bloku, snížení srdeční frekvence;
- vaskulární anomálie a vrozené vady;
- nestabilní hladiny hořčíku a draslíku v krvi.
Předpověď a nebezpečí
V prvních minutách nemoci je důležité zvážit, jak kriticky poklesl průtok krve.
Pokud pacient nedostane okamžitě zdravotní péče při akutní koronární insuficienci nejvíce špatná prognóza- nenadálá smrt.
Hlavní komplikace a nebezpečí náhlé smrti jsou následující:
- popáleniny kůže po defibrilaci;
- recidiva asystolie a ventrikulární fibrilace;
- přeplnění žaludku vzduchem (po umělé ventilaci);
- bronchospasmus - vzniká po tracheální intubaci;
- poškození jícnu, zubů, sliznice;
- zlomenina hrudní kosti, žeber, poškození plicní tkáně pneumotorax;
- krvácení, vzduchová embolie;
- poškození tepen v důsledku intrakardiálních injekcí;
- acidóza – metabolická a respirační;
- encefalopatie, hypoxické kóma.
Jak léčit anginu pectoris, jaké léky jsou předepsány na podporu srdce a co dělat pro zmírnění záchvatů - v našem článku.
Příznaky před vznikem syndromu
Statistiky ukazují, že asi 50 % všech incidentů se odehrává bez rozvoje předchozích příznaků. Někteří pacienti pociťují závratě a rychlý srdeční tep.
Vzhledem k tomu, že náhlá smrt se u lidí, kteří nemají koronární patologii, vyvine zřídka, mohou být příznaky doplněny o následující příznaky:
- únava, pocit dušení na pozadí těžkosti v ramenou, tlak v oblasti hrudníku;
- změna povahy a frekvence záchvatů bolesti.
První pomoc
Každý, kdo vidí náhlou smrt, musí být schopen poskytnout první pomoc první pomoc. Základním principem je provádět KPR – kardiopulmonální resuscitace. Technika se provádí ručně.
K tomu byste měli provádět opakované stlačení hrudníku a vdechovat vzduch do dýchacích cest. Tím se vyhnete mozkové léze kvůli nedostatku kyslíku a podpoří postiženého do příjezdu resuscitátorů.
Akční diagram je uveden v tomto videu:
Taktika KPR je zobrazena v tomto videu:
Diferenciální diagnostika
Patologický stav se vyvíjí náhle, ale lze pozorovat konzistentní vývoj příznaků. Diagnostika se provádí během vyšetření pacienta: přítomnost nebo nepřítomnost pulsu v krčních tepnách, ztráta vědomí, otoky krčních žil, cyanóza trupu, zástava dechu, tonická jednorázová kontrakce kosterních svalů.
Pozitivní reakce na resuscitační opatření a prudká negativní reakce na jejich pozastavení svědčí pro akutní koronární srdeční selhání.
Diagnostická kritéria lze shrnout takto:
- nedostatek vědomí;
- puls nelze nahmatat ve velkých tepnách, včetně krční tepny;
- srdeční ozvy nejsou slyšet;
- zástava dechu;
- nedostatečná reakce žáků na zdroj světla;
- kůže se stává šedou s namodralým nádechem.
Taktika léčby
Pacienta lze zachránit pouze pomocí nouzové diagnózy a lékařské péče.. Osoba se položí na tvrdý podklad na podlaze a zkontroluje se krční tepna. Při zjištění zástavy srdce se provádí umělé dýchání a srdeční masáž. Resuscitace začíná jediným úderem pěstí do střední zóny hrudní kosti.
Zbývající aktivity jsou následující:
- okamžité provedení uzavřené srdeční masáže – 80/90 stlačení za minutu;
- umělá ventilace. Lze použít jakýkoli cenově dostupný způsob. Je zajištěna průchodnost dýchacích cest. Manipulace nejsou přerušeny déle než 30 sekund. Tracheální intubace je možná.
- defibrilace je poskytována: start - 200 J, pokud není výsledek - 300 J, pokud není výsledek - 360 J. Defibrilace je postup, který se provádí pomocí speciálního vybavení. Lékař aplikuje elektrický impuls do hrudníku pro účely zotavení Tepová frekvence;
- Do centrálních žil je zaveden katétr. Podává se adrenalin - 1 mg každé tři minuty, lidokain 1,5 mg/kg. Pokud není výsledek, je indikováno opakované podání ve stejném dávkování každé 3 minuty;
- pokud není výsledek, podává se ornid 5 mg/kg;
- pokud není výsledek – novokainamid – až 17 mg/kg;
- pokud není výsledek - síran hořečnatý - 2 g.
- při asystolii je indikováno nouzové podávání atropinu 1 g/kg každé 3 minuty. Lékař odstraňuje příčinu asystolie - acidózu, hypoxii atd.
Pacient musí být okamžitě hospitalizován. Pokud pacient nabyl vědomí, je terapie zaměřena na prevenci relapsu. Kritériem účinnosti léčby je zúžení zornic, rozvoj normální reakce ke světlu.
Při kardiopulmonální resuscitaci jsou všechny léky podávány rychle, nitrožilně. Když není přístup k žíle, "Lidokain", "Adrenalin", "Atropin" injekcí do průdušnice, zvýšením dávky 1,5-3krát. Na průdušnici musí být instalována speciální membrána nebo trubice. Léčiva se rozpustí v 10 ml izotonického roztoku NaCl.
Není-li možné použít některý z uvedených způsobů podání léku, lékař se rozhodne provést intrakardiální injekce. Resuscitátor používá tenkou jehlu a přísně dodržuje techniku.
Léčba se zastaví, pokud do půl hodiny nejsou žádné známky účinnosti resuscitační opatření, pacient nereaguje účinky drog byla odhalena přetrvávající asystolie s více epizodami. Resuscitace nezačne, pokud od zastavení krevního oběhu uplyne více než půl hodiny nebo pokud pacient zdokumentoval odmítnutí opatření.
Prevence
Zásadami prevence je, že trpící pacient je pozorný ke svému blahu. Musí sledovat změny fyzického stavu, aktivně užívat léky předepsané lékařem a dodržovat lékařská doporučení.
K dosažení takových cílů se používá farmakologickou podporu: užívání antioxidantů, preduktalu, aspirinu, zvonkohry, beta-blokátorů.
Pacienti s vysokým rizikem rozvoje VS by se měli vyvarovat stavů, když se dostaví zvýšené zatížení na kardiovaskulární systém. Je indikován neustálý dohled lékaře fyzikální terapie, protože fyzická aktivita je životně důležitá, ale nesprávný přístup k jejímu provádění je nebezpečný.
Kouření je zakázáno zejména při stresu nebo po něm fyzická aktivita. Nedoporučuje se dlouho pobývat v dusných místnostech, je lepší se vyhnout dlouhým letům.
Pokud si pacient uvědomí, že není schopen zvládnout stres, je vhodné podstoupit konzultaci s psychologem, aby se vyvinula metoda adekvátní reakce. Konzumace tučných, těžkých jídel by měla být omezena na minimum, mělo by být vyloučeno přejídání.
Omezování vlastních návyků, vědomá kontrola svého zdravotního stavu- to jsou principy, které pomohou předejít akutní koronární insuficienci jako příčině smrti a zachránit život.
Verze: MedElement Disease Directory
Náhlá srdeční smrt, jak je popsáno (I46.1)
Kardiologie
obecná informace
Stručný popis
Náhlá srdeční smrt - Jedná se o nenásilnou smrt způsobenou srdeční chorobou a projevující se náhlou ztrátou vědomí do 1 hodiny od okamžiku vzniku akutní příznaky. Preexistující srdeční onemocnění může nebo nemusí být známo, ale smrt je vždy neočekávaná. Pozornost!
Náhlá srdeční smrt zahrnuje případy neočekávaného zastavení srdeční činnosti, které se vyznačují následujícími příznaky:
Smrt nastala za přítomnosti svědků do jedné hodiny po prvním výskytu nebezpečné příznaky;
Stav pacienta před smrtí byl ostatními hodnocen jako stabilizovaný a nezpůsobující vážné obavy;
K úmrtí došlo za okolností vylučujících jiné příčiny (zranění, násilná smrt, jiná smrtelná onemocnění).
Klasifikace
V závislosti na délce intervalu mezi začátkem srdečního infarktu a okamžikem smrti existují:
Okamžitá srdeční smrt (pacient zemře během několika sekund, tedy téměř okamžitě);
Rychlá srdeční smrt (pacient zemře do 1 hodiny).
Etiologie a patogeneze
Většina běžné důvody náhlá srdeční smrt u mladých lidí:
- zánětlivá onemocnění myokardu;
- kardiomyopatie;
- syndrom dlouhého QT intervalu;
- srdeční vady (zejména zúžení ústí aorty);
- anomálie hrudní aorty u Marfanova syndromu;
- anomálie koronárních tepen;
- poruchy srdečního rytmu a vedení;
- zřídka - nediagnostikováno koronární ateroskleróza. Pozornost!
Hlavní faktory, které vyvolávají náhlou srdeční smrt mezi mladými lidmi:
- extrémní fyzická zátěž (například při sportovních soutěžích);
- užívání alkoholu a drog (například kokain způsobuje těžké a dlouhodobé křeče věnčitých tepen, což vede k rozvoji infarktu myokardu);
- alkoholické excesy (zejména pití alkoholové náhražky);
- užívání některých léků (například tricyklická antidepresiva mohou způsobit výrazné zpomalení vedení vzrušení);
- závažné poruchy elektrolytů.
U osob starších 40 let, zejména u starších a starých lidí, hlavní etiologický faktor Náhlá srdeční smrt je ischemická choroba srdeční (ICHS). V čem mluvíme o tom zpravidla o těžké stenózující ateroskleróze dvou nebo tří hlavních koronárních tepen.
Pitva těchto pacientů obvykle odhalí eroze nebo trhliny v aterosklerotických plátech, známky aseptického zánětu a nestability plátu, parietální trombózu koronárních tepen a významnou hypertrofii myokardu. U 25–30 % pacientů se ložiska nekrózy nacházejí v myokardu.
Základní patofyziologické mechanismy
Byl identifikován a pozorován specifický vzorec náhlé srdeční smrti díky úzké interakci konstrukčních a funkčních prvků: pod vlivem funkčních poruch dochází k destabilizaci strukturních prvků.
Strukturální porušení zahrnout:
- infarkt myokardu (nejběžnější strukturální kategorie);
- hypertrofie myokardu;
- kardiomyopatie;
- strukturální elektrické poruchy (další dráhy u Wolff-Parkinson-White syndromu).
Funkční poruchy:
- přechodná ischemie a perfuze myokardu;
- systémové faktory (hemodynamické poruchy, acidóza, hypoxémie, poruchy elektrolytů);
- neurofyziologické interakce (dysfunkce autonomního nervového systému, který reguluje činnost srdce);
- toxické účinky (kardiotoxické a prorytmické látky).
Elektrická nestabilita myokardu (ventrikulární fibrilace nebo flutter) nastává při interakci rizikových faktorů z kategorie strukturálních poruch s jedním nebo více provokujícími funkčními faktory.
Mechanismy, které mohou způsobit náhlou srdeční smrt:
1. Fibrilace komor- n nejběžnějším mechanismem (zaznamenáno v 90 % případů). Charakterizované chaotickou excitací jednotlivých svalových vláken a absencí koordinovaných integrálních kontrakcí komor; nepravidelný, chaotický pohyb budící vlny.
2. - jsou zaznamenány koordinované kontrakce komor, ale jejich frekvence je tak vysoká (250-300/min.), že nedochází k systolickému výronu krve do aorty. Flutter komor je způsoben stabilním kruhovým pohybem impulsu zpětného vstupu zpětné excitační vlny, který je lokalizován v komorách.
3. Srdeční asystolie- úplné zastavení srdeční činnosti. Asystolie je způsobena dysfunkcí automatiky kardiostimulátorů 1., 2., 3. řádu (slabost, zástava sinusového uzlu s vyčerpáním nebo nefunkčností základních ovladačů).
4. Elektromechanická disociace srdce - zastavení čerpací funkce levé komory se zachováním známek elektrické aktivity srdce (postupně se vyčerpávající sinus, junkční rytmus nebo rytmus přecházející v asystolii).
Epidemiologie
Známka prevalence: Běžná
Poměr pohlaví (m/f): 2
Asi 80 % případů náhlé srdeční smrti je způsobeno ischemickou chorobou srdeční (Mazur N.A., 1999). Tento typ náhlé smrti může být také označován jako náhlá koronární smrt (SCD).
Rozlišovat dva typy náhlé srdeční smrti související s věkem:
Mezi novorozenci (v prvních 6 měsících života);
- u dospělých (ve věku 45-75 let).
Incidence náhlé srdeční smrti u novorozenců je asi 0,1–0,3 %.
Ve věku od 1 do 13 let je pouze 1 z 5 náhlých úmrtí způsobeno srdeční chorobou; ve věku 14-21 let se toto číslo zvyšuje na 30 %.
Ve středním a vyšším věku je náhlá srdeční smrt zaznamenána v 88 % všech případů náhlé smrti.
Existují také rozdíly mezi pohlavími ve výskytu náhlé srdeční smrti.
U mužů mladého a středního věku dochází k náhlé srdeční smrti 4x častěji než u žen.
U mužů ve věku 45-64 let je náhlá srdeční smrt zaznamenána 7x častěji než u žen.
Ve věku 65-74 let je pozorován výskyt náhlé srdeční smrti u mužů a žen v poměru 2:1.
Výskyt náhlé srdeční smrti tedy stoupá s věkem a je vyšší u mužů než u žen.
Rizikové faktory a skupiny
Díky četným populačním studiím byl identifikován skupina rizikových faktorů náhlá koronární smrt(VKS), které jsou běžné u ischemické choroby srdeční (CHD):
Starší věk;
Mužské pohlaví;
Rodinná anamnéza ischemické choroby srdeční;
Zvýšené hladiny cholesterolu s nízkou hustotou lipoproteinů (LDL);
hypertenze;
Kouření;
Diabetes.
Rizikové faktory jsou nezávislými prediktory VCS v pacientů s ischemickou chorobou srdeční :
1. Zvýšená klidová tepová frekvence.
2. Prodlužování a zvyšující se disperze QT intervalu (důkaz elektrické nehomogenity myokardu, zvýšená heterogenita repolarizace a tendence k fibrilaci komor).
3. Pokles variability srdeční frekvence (označuje nerovnováhu autonomní regulace s poklesem aktivity parasympatického oddělení a v důsledku toho pokles prahu pro fibrilaci komor).
4. Genetická predispozice(syndrom dlouhého QT intervalu, Brugadův syndrom, hypertrofická kardiomyopatie, arytmogenní dysplazie pravé komory, katecholaminergní polymorfní komorová tachykardie).
5. Hypertrofie levé komory (determinanty jsou věk, nadváha postava a tělesný typ, arteriální hypertenze, hyperglykémie, genetická predispozice).
6. Změny na EKG (napěťová kritéria pro hypertrofii levé komory, depresi ST segmentu a inverzi T vlny).
7. Zneužívání alkoholu (vede k prodloužení QT intervalu).
8. Dieta (pravidelná konzumace mořských plodů obsahujících ω-3-polynenasycené mastné kyseliny snižuje riziko VCS).
9. Nadměrná fyzická zátěž (zesiluje účinek dalších prediktorů).
Prediktory VCS spojené s klinickými projevy onemocnění koronárních tepen:
1. Ischemie myokardu a související stavy (hibernace nebo omráčený myokard).
2. Infarkt myokardu v anamnéze (VCS se může vyskytnout u 10 % pacientů, kteří prodělali infarkt myokardu, a za dalších 2,5 roku a významnou příčinou může být nová epizoda ischemie).
3. Neúčinnost trombolytické terapie v akutní období infarkt myokardu (průchodnost infarktové koronární tepny, stupeň 0-1 dle TIMI-1).
4. Pokles ejekční frakce levé komory pod 40 % a III-IV funkční třída srdečního selhání (NYHA).
5. Vysoce riziková nestabilní angina pectoris.
6. Fibrilace komor v anamnéze.
Klinický obraz
Klinická diagnostická kritéria
Nedostatek vědomí; nedostatek dýchání popř náhlý vzhled agonální dýchání (hlučné, zrychlené dýchání); nepřítomnost pulsu v krčních tepnách; rozšířené zorničky (pokud nebyly užívány léky, nebyla provedena neuroleptanalgezie, nebyla podána anestezie, nedochází k hypoglykémii; změna barvy kůže, vzhled světle šedé barvy pokožky obličeje
Příznaky, průběh
K nevratným změnám v buňkách mozkové kůry dochází přibližně 3 minuty po náhlém zastavení krevního oběhu. Z tohoto důvodu by měla být diagnóza náhlé smrti a poskytnutí neodkladné péče okamžité.
Fibrilace komor vždy vzniká náhle. 3-4 sekundy po jejím nástupu se objevují závratě a slabost, po 15-20 sekundách pacient ztrácí vědomí, po 40 sekundách se rozvíjejí charakteristické křeče - jediná tonická kontrakce kosterního svalstva. svaly. Ve stejnou dobu ( po 40 - 45 sekundách) se zorničky začnou rozšiřovat a své maximální velikosti dosáhnou po 1,5 minutě.
Maximální rozšíření zornic naznačuje, že již uplynula polovina doby, během níž je možná obnova mozkových buněk.
Časté a hlučné dýchání postupně ubývá a ustává ve 2. minutě klinické smrti.
Diagnóza náhlé smrti by měla být stanovena okamžitě, do 10-15 sekund (neztrácet drahocenný čas měřením krevního tlaku, hledáním pulsu v a. radialis, poslechem srdečních zvuků nebo záznamem EKG).
Stanovení pulzu se provádí pouze na krční tepně. K tomu se lékařův ukazováček a prostředníček umístí na hrtan pacienta a poté se posunou na stranu, aniž by silný tlak prohmatejte laterální plochu krku na vnitřním okraji m. sternocleidomastoideus Sternocleidomastoideus sval
na úrovni horní okrajštítná chrupavka.
Diagnostika
V době klinické smrti pacienta jsou na EKG monitoru zaznamenány následující změny.
1. Fibrilace komor: chaotické, nepravidelné, ostře deformované vlny různé výšky, šířky a tvaru, odrážející vzruch jednotlivých svalových vláken komor.
Zpočátku mají fibrilační vlny obvykle vysokou amplitudu a vyskytují se při frekvenci asi 600/min. Prognóza defibrilace v této fázi je příznivější ve srovnání s prognózou v další fázi.
Potom se kmitající vlny stanou nízkou amplitudou s frekvencí vln až 1000 nebo více za minutu. Doba trvání této fáze je asi 2-3 minuty, poté se doba trvání flickerových vln zvyšuje, jejich amplituda a frekvence se snižují (až na 300-400/min.). Defibrilace v této fázi již není vždy účinná.
Fibrilaci komor v mnoha případech předcházejí epizody paroxysmální komorové tachykardie Komorový paroxysmální tachykardie(VT) - ve většině případů se jedná o náhlý nástup a stejně náhle končící záchvat zvýšených komorových kontrakcí až na 150–180 tepů. za minutu (méně často – více než 200 tepů za minutu nebo v rozmezí 100–120 tepů za minutu), obvykle při zachování správného pravidelného srdečního rytmu.
, někdy - obousměrná komorová tachykardie (typ piruety). Před rozvojem ventrikulární fibrilace jsou často zaznamenány časté polytopické a časné extrasystoly (typ R až T).
2. Kdy ventrikulární flutter EKG zaznamenává křivku připomínající sinusoidu s častými rytmickými, širokými, spíše velkými a podobnými vlnami, odrážejícími excitaci komor. Izolace QRS komplexu, ST intervalu, T vlny je nemožná, chybí izočára. Typicky se ventrikulární flutter mění na fibrilaci. EKG obraz flutteru komor je na Obr. 1.
Rýže. 1. Flutter komor
3. Kdy srdeční asystolie EKG registruje izočáru, nejsou tam žádné vlny ani vlny.
4. Kdy elektromechanická disociace srdce EKG může vykazovat vzácný sinusový, nodální rytmus, přecházející v rytmus, který je pak nahrazen asystolií. Příklad EKG při elektromechanické disociaci srdce je uveden na Obr. 2.
Rýže. 2. EKG pro elektromechanickou disociaci srdce 
Diferenciální diagnostika
Při resuscitačních opatřeních je nutné vzít v úvahu, že klinický obraz podobný známkám náhlé smrti při fibrilaci komor lze pozorovat i v případech asystolie, těžké bradykardie, elektromechanické disociace v důsledku srdeční ruptury a tamponády nebo tromboembolie plicní tepna(TELA).
Díky okamžitému záznamu EKG je pohotovostní diferenciální diagnostika poměrně snadná.
Když ventrikulární fibrilace Na EKG je pozorována charakteristická křivka. Pro registraci úplná absence elektrická aktivita srdce (asystolie) a její odlišení od atonického stadia fibrilace komor vyžaduje potvrzení minimálně ve dvou svodech EKG.
Na srdeční tamponáda nebo akutní forma plicní embolie krevní oběh se zastaví a elektrická aktivita srdce zůstává v prvních minutách (elektromechanická disociace), postupně odeznívá.
Pokud není možná okamžitá registrace EKG, řídí se tím, jak nastává nástup klinické smrti, a také reakcí na uzavřenou srdeční masáž a umělou ventilaci.
Na ventrikulární fibrilace efektivní srdeční stahy nejsou zaznamenány a klinická smrt se vždy rozvine náhle, současně. Její klinický nástup je provázen typickým jediným tonickým stahem kosterního svalstva. Dýchání pokračuje po dobu 1-2 minut při absenci vědomí a pulzu v krčních tepnách.
V případě pokročilé SA nebo AV blokády je pozorován postupný rozvoj oběhových poruch, v důsledku čehož se symptomy časem prodlužují: nejprve zmatenost, poté motorický neklid se sténáním, sípáním, poté tonicko-klonické křeče ( Morgagni-Adams-Stokesův syndrom).
Na akutní forma masivní plicní embolie Klinická smrt nastává náhle, obvykle ve chvíli fyzického stresu. Prvními projevy jsou často zástava dechu a silná cyanóza kůže horní poloviny těla.
Srdeční tamponáda, je zpravidla pozorováno na pozadí závažného syndrom bolesti. Dochází k náhlé zástavě krevního oběhu, není vědomí, není puls v krčních tepnách, dýchání přetrvává 1-3 minuty a postupně odeznívá, nedochází ke křečovému syndromu.
U pacientů s fibrilací komor je jasná odpověď na včasnou a správnou kardiopulmonální resuscitaci (KPR). pozitivní reakce, s krátkodobým zastavením resuscitačních opatření - rychlá negativní dynamika.
U pacientů s Morgagni-Adams-Stokesovým syndromem pomáhá včasná uzavřená srdeční masáž (nebo rytmické poklepávání na hrudní kost - „rytmus pěsti“) zlepšit krevní oběh a dýchání a vědomí se začíná zotavovat. Po ukončení KPR pozitivní účinky po určitou dobu přetrvávají.
V případě plicní embolie je odpověď na resuscitační opatření nejasná pozitivní výsledek Zpravidla je nutná poměrně dlouhá doba KPR.
U pacientů se srdeční tamponádou úspěch pozitivní efekt kvůli kardiopulmonální resuscitaci je to nemožné ani na krátkou dobu; příznaky hypostázy v podkladových úsecích se rychle zvyšují.
Zdravotní turistika
Získejte léčbu v Koreji, Izraeli, Německu, USA
Zdravotní turistika
Nechte si poradit ohledně lékařské turistiky
Léčba
Algoritmus nouzové péče pro náhlou srdeční smrt
1. Není-li okamžitá defibrilace možná, je nutné provést prekordiální výboj.
2. Při nepřítomnosti známek krevního oběhu proveďte nepřímou srdeční masáž (60krát za 1 minutu s poměrem trvání komprese a dekomprese 1:1), poté, co pacienta položíte na tvrdou rovnou plochu s pohozenou hlavou. záda co nejvíce a nohy zvednuté; zajistit, aby defibrilace byla možná co nejrychleji.
3. Je nutné zajistit průchodnost dýchacích cest: zaklonit hlavu pacienta dozadu, posunout jeho dolní čelist dopředu a otevřít ústa; pokud dojde ke spontánnímu dýchání, otočte hlavu na stranu.
4. Spusťte umělou plicní ventilaci (ALV) z úst do úst nebo přes speciální masku pomocí Ambu vaku (poměr masážních pohybů a dýchání 30:2); nepřerušujte srdeční masáž a mechanickou ventilaci na více než 10 sekund.
5. Katetrizujte centrální nebo periferní žílu a nainstalujte systém pro intravenózní podávání léků.
6. Za stálého dohledu provádějte resuscitační opatření ke zlepšení barvy kůže, zúžení zornic a vzhledu jejich reakce na světlo, obnovení nebo zlepšení spontánního dýchání a objevení se pulzu v krčních tepnách.
7. Adrenalin by měl být podáván intravenózně, 1 mg, alespoň jednou za 3-5 minut.
8. Připojte srdeční monitor a defibrilátor, zhodnoťte srdeční rytmus.
9. Pro ventrikulární fibrilaci nebo komorovou tachykardii:
Defibrilace 200 J;
Provádějte uzavřenou srdeční masáž a mechanickou ventilaci v pauzách mezi výboji;
Pokud nedojde k žádnému účinku, opakujte defibrilaci 300 J;
Pokud nedojde k žádnému účinku, opakujte defibrilaci 360 J po 2 minutách;
Pokud není účinek - amiodaron 300 mg intravenózně v 5% roztoku glukózy, po 2 minutách - defibrilace 360 J;
Pokud není účinek, po 5 minutách - amiodaron 150 mg intravenózně v 5% roztoku glukózy, po 2 minutách - defibrilace 360 J;
- při absenci účinku -lidokain 1,5 mg/kg, po 2 minutách - defibrilace 360 J;
Pokud není účinek, po 3 minutách - lidokain 1,5 mg/kg, po 2 minutách - defibrilace 360 J;
Pokud není účinek - novokainamid 1000 mg, po 2 minutách - defibrilace 360 J.
Při počáteční fusiformní komorové tachykardii je nutné podávat síran hořečnatý 1-2 g nitrožilně pomalu.
10. S asystolií:
10.1 Není-li možné posoudit elektrickou aktivitu srdce (nelze vyloučit atonické stadium fibrilace komor, nelze rychle připojit EKG monitor nebo elektrokardiograf), postupujte jako u fibrilace komor (bod 9).
10.2 Je-li asystolie potvrzena ve dvou svodech EKG, je třeba podávat atropin v dávce 1 mg každých 3–5 minut, dokud není dosaženo účinku, nebo v celkové dávce 0,04 mg/kg, navíc ke kardiopulmonální resuscitaci. Transtorakální nebo transvenózní stimulace by měla být zavedena co nejdříve. 240-480 mg aminofylinu.
11. Pokud se objeví známky krevního oběhu, pokračujte v mechanické ventilaci (sledujte každou minutu).
Pokud lékař pozoruje pacienta do 1 minuty po kolapsu, nemělo by se ztrácet čas snahou o okysličení. Okamžitý výpad do prekordiální oblasti hrudníku (šoková defibrilace) je někdy účinná a je třeba ji vyzkoušet. Ve vzácných případech, kdy je příčinou oběhového kolapsu komorová tachykardie a pacient je po příjezdu lékaře při vědomí, může být arytmie přerušena silnými kašlacími pohyby.
Pokud není možné okamžitě obnovit krevní oběh, je třeba se pokusit provést elektrickou defibrilaci, aniž by se ztrácel čas záznamem EKG pomocí elektrokardiografu. K tomuto účelu lze použít přenosné defibrilátory, které umožňují záznam EKG přímo prostřednictvím jejich elektrod.
Nejlepší je použít zařízení s automatickou volbou vybíjecího napětí v závislosti na odporu tkáně. To umožňuje minimalizovat nebezpečí spojená s použitím zbytečně velkých výbojů a zároveň se vyhnout neefektivně malým výbojům u pacientů s vyšší než očekávanou odolností tkáně.
Před aplikací výboje je jedna elektroda defibrilátoru instalována nad oblastí srdeční tuposti a druhá - pod pravou klíční kostí (nebo pod levou lopatkou, pokud je druhá elektroda páteřní). Mezi elektrody a kůži se umístí ubrousky navlhčené izotonickým roztokem chloridu sodného nebo se použijí speciální vodivé pasty.
V okamžiku aplikace výboje jsou elektrody silně přitlačeny k hrudníku (v rámci bezpečnostních opatření by měla být vyloučena možnost, že se pacienta dotknou jiné osoby).
Pokud jsou výše uvedená opatření neúspěšná, je nutné zahájit zevní srdeční masáž a provést plnou kardiopulmonální resuscitaci s rychlá obnova a udržení dobré průchodnosti dýchacích cest.
Externí srdeční masáž
Zevní srdeční masáž vyvinutá Kouwenhovenem se provádí k obnovení vitální perfuze důležitých orgánů postupným stlačováním hrudníku rukama.
Důležité aspekty:
1. Pokud jsou pokusy o oživení pacienta jeho jménem a třepáním ramen neúspěšné, měl by být pacient položen na záda na tvrdou podložku (nejlépe na dřevěnou desku).
2. Chcete-li otevřít a udržet průchodnost dýchacích cest, zakloňte hlavu pacienta dozadu, poté pevně zatlačte na pacientovo čelo, stiskněte dolní čelist prsty druhé ruky a zatlačte ji dopředu, aby se brada zvedla nahoru.
3. Pokud v karotických tepnách nedojde do 5 sekund k žádnému pulzu, mělo by se začít se stlačováním hrudníku. Způsob provedení: proximální část dlaně jedné ruky je umístěna v oblasti spodní části hrudní kosti uprostřed, dva prsty nad xiphoidním výběžkem, aby nedošlo k poškození jater, poté druhá ruka spočívá na prvním a zakrývá ho prsty.
4. Hrudní kost by měla být stlačena, posunuta o 3-5 cm, s frekvencí 1krát za 1 sekundu, aby byl dostatek času na naplnění komory.
5. Trup resuscitátora musí být výše než hrudník oběti, aby použitá síla byla přibližně 50 kg; Lokty by měly být rovné.
6. Stlačování a uvolnění hrudníku by mělo zabrat 50 % celého cyklu. Příliš rychlá komprese vytváří tlakovou vlnu (hmatatelnou nad krčními nebo femorálními tepnami), ale vylučuje se málo krve.
7. Masáž by neměla být přerušována na více než 10 sekund, jako Srdeční výdej se postupně zvyšuje během prvních 8-10 stlačení. I krátká přestávka v masáži působí extrémně negativně.
8. Poměr komprese k ventilaci u dospělých by měl být 30:2.
Každé zevní stlačení hrudníku způsobí nevyhnutelné omezení žilního návratu o určitou míru. Při zevní masáži tak může optimálně dosažitelný srdeční index dosáhnout maximálně 40 %. spodní limit normální hodnoty. To je výrazně nižší než hodnoty pozorované u většiny pacientů po obnovení spontánních komorových kontrakcí. V tomto ohledu má zásadní význam rychlé obnovení efektivního srdečního rytmu.
Zastavení srdeční masáže je možné pouze tehdy, když účinné srdeční kontrakce zajistí jasný puls a systémový krevní tlak.
Zevní srdeční masáž má určité nevýhody, protože může vést ke komplikacím jako jsou zlomeniny žeber, hemoperikard a tamponáda, hemotorax, pneumotorax, tuková embolie, poranění jater, ruptura sleziny s rozvojem pozdního skrytého krvácení. Ale riziko takových komplikací lze minimalizovat, pokud správné provedení resuscitační opatření, včasné rozpoznání a další adekvátní opatření.
Během prodloužené kardiopulmonální resuscitace by měla být acidobazická rovnováha upravena intravenózním podáním hydrogenuhličitanu sodného v počáteční dávce 1 mEq/kg. Polovina této dávky by měla být znovu podána každých 10-12 minut v souladu s výsledky pravidelně stanovovaných hodnot arteriálního pH.
V případě, že se efektivní srdeční rytmus obnoví, ale opět rychle přechází v komorovou tachykardii nebo fibrilaci, je nutné podat intravenózní bolus 1 mg/kg lidokainu a následně intravenózní infuzi rychlostí 1-5 mg/ kg po dobu 1 hodiny, opakovaná defibrilace.
Posouzení účinnosti resuscitačních opatření
O neúčinnosti provedených resuscitačních opatření svědčí bezvědomí, spontánní dýchání, elektrická aktivita srdce a také maximálně rozšířené zornice bez reakce na světlo. V těchto případech je ukončení resuscitace možné nejdříve 30 minut od okamžiku zjištění neúčinnosti opatření, nikoli však od okamžiku náhlé srdeční smrti.
Předpověď
Pravděpodobnost opakované náhlé srdeční smrti vpřeživších pacientů je poměrně vysoká.
Prevence
Primární prevence náhlé koronární smrti(VCS) u pacientů s ischemickou chorobou srdeční zahrnuje lékařská a sociální opatření prováděná u jedinců s vysokým rizikem jejího výskytu.
Soubor primárních preventivních opatření:
1. Vliv na hlavní rizikové faktory ischemické choroby srdeční a městnavé srdeční choroby.
2. Použití léků bez elektrofyziologických vlastností, které ovlivňují mechanismy rozvoje VCS a prokázaly svou účinnost při zavádění klinické testy: ACE inhibitory, blokátory aldosteronových receptorů Aldosteron je hlavní mineralokortikosteroidní hormon kůry nadledvin u lidí.
ω-3 polynenasycené mastné kyseliny (snižují riziko VCS o 45 %; mají antiarytmogenní účinek díky interakci se sodíkovými, draslíkovými a vápníkovými kanály; pomáhají normalizovat variabilitu srdeční frekvence), statiny. Trombolytická terapie je indikována u akutní infarkt myokardu, antitrombotická léčba.
Náhlá koronární smrt je náhlá, neočekávaná smrt v důsledku zástavy srdeční činnosti (náhlá srdeční zástava). Ve Spojených státech je jednou z hlavních příčin přirozené smrti, ročně zabije asi 325 000 dospělých a představuje polovinu všech úmrtí na kardiovaskulární onemocnění.
Náhlá koronární smrt nastává nejčastěji mezi 35. a 45. rokem a dvakrát častěji postihuje muže. Zřídka se vyskytuje v dětství a vyskytuje se každý rok u 1–2 ze 100 000 dětí.
Náhlá zástava srdce není infarkt (infarkt myokardu), ale může nastat během infarktu. Infarkt nastává, když se jedna nebo více srdečních tepen zablokuje, což blokuje dodání do srdce dostatečné množství okysličená krev. Pokud se k srdci nedostane dostatek kyslíku krví, dojde k poškození srdečního svalu.
Naproti tomu k náhlé zástavě srdce dochází v důsledku poruchy elektrického systému srdce, který náhle začne fungovat nepravidelně. Srdce začne bít život ohrožující frekvencí. Může dojít k chvění nebo blikání komor (ventrikulární fibrilace) a průtok krve do těla se zastaví. V prvních minutách nejvyšší hodnotu má tolik kritický pokles průtok krve do srdce, což vede ke ztrátě vědomí. Pokud není okamžitě poskytnuta lékařská pomoc, může dojít ke smrti.
Patogeneze náhlé srdeční smrti
K náhlé srdeční smrti dochází u řady srdečních chorob a také při různých poruchách rytmu. Poruchy srdečního rytmu se mohou objevit na pozadí strukturálních abnormalit srdce a koronárních cév nebo bez těchto organických změn.
Přibližně 20–30 % pacientů má před náhlou srdeční smrtí bradyarytmii a epizody asystolie. Bradyarytmie se může objevit jako následek ischemie myokardu a pak se může stát provokujícím faktorem pro výskyt komorové tachykardie a fibrilace komor. Na druhé straně může být rozvoj bradyarytmií zprostředkován již existujícími komorovými tachyarytmiemi.
Nehledě na to, že mnoho pacientů má anatomické a funkční poruchy, která může vést k náhlé srdeční smrti, není tento stav zaznamenán u všech pacientů. Náhlá srdeční smrt vyžaduje kombinaci různé faktory, nejčastěji tyto:
Rozvoj těžké regionální ischemie.
Přítomnost dysfunkce levé komory, která je vždy nepříznivým faktorem ve vztahu ke vzniku náhlé srdeční smrti.
Přítomnost dalších přechodných patogenetických příhod: acidóza, hypoxémie, napětí cévní stěny, metabolické poruchy.
Patogenetické mechanismy rozvoje náhlé srdeční smrti u ischemické choroby srdeční:
Pokles ejekční frakce levé komory o méně než 30–35 %.
Dysfunkce levé komory je vždy špatným prediktorem náhlé srdeční smrti. Hodnocení rizika arytmie po infarktu myokardu a SCD je založeno na stanovení funkce levé komory (LVEF).
LVEF méně než 40 %. Riziko SCD je 3-11%.
LVEF více než 40 %. Riziko SCD je 1-2%.
Ektopické ohnisko automatismu v komoře (více než 10 komorových extrasystol za hodinu nebo nestabilní komorová tachykardie).
Srdeční zástava v důsledku komorové arytmie může být způsobena chronickou nebo akutní přechodnou ischemií myokardu.
Spazmus koronárních tepen.
Spazmus koronárních tepen může vést k ischemii myokardu a přispět ke zhoršení výsledků reperfuze. Mechanismus tohoto působení může být zprostředkován vlivem sympatického nervového systému, aktivitou bloudivý nerv, stav cévní stěny, procesy aktivace a agregace krevních destiček.
Poruchy rytmu u pacientů se strukturálními abnormalitami srdce a krevních cév
Většina případů náhlé srdeční smrti se vyskytuje u pacientů se strukturálními srdečními abnormalitami, které jsou následkem vrozená patologie nebo se může objevit v důsledku infarktu myokardu.
Akutní trombóza koronárních tepen může vést buď k epizodě nestabilní anginy pectoris a infarktu myokardu, nebo k náhlé srdeční smrti.
Ve více než 80 % případů dochází k náhlé srdeční smrti u pacientů s onemocněním koronárních tepen. Hypertrofické a dilatační kardiomyopatie, srdeční selhání a onemocnění srdečních chlopní (např. aortální stenóza) zvyšují riziko náhlé srdeční smrti. V tomto případě jsou nejvýznamnějšími elektrofyziologickými mechanismy náhlé srdeční smrti tachyarytmie (komorová tachykardie a fibrilace komor).
Léčba tachyarytmií automatickým defibrilátorem nebo implantabilním kardioverterem defibrilátorem snižuje výskyt náhlé srdeční smrti a úmrtnost u pacientů, kteří utrpěli náhlou srdeční smrt. Nejlepší předpověď po defibrilaci u pacientů s komorovou tachykardií.
Poruchy rytmu u pacientů bez strukturálních abnormalit srdce a cév
Následující poruchy mohou být příčinou komorové tachykardie a fibrilace komor na molekulární úrovni:
Neurohormonální poruchy.
Poruchy v transportu iontů draslíku, vápníku, sodíku.
Dysfunkce sodíkového kanálu.
Kritéria diagnózy
Diagnóza klinické smrti je stanovena na základě následujících hlavních diagnostických kritérií: 1. nedostatek vědomí; 2. nedostatek dýchání nebo náhlý výskyt agonálního typu dýchání (hlučné, zrychlené dýchání); 3. nepřítomnost pulsu v krčních tepnách; 4. rozšířené zornice (pokud nebyly užívány léky, nebyla provedena neuroleptanalgezie, nebyla podána anestezie, nedochází k hypoglykémii); 5. změna barvy kůže, vzhled světle šedého zbarvení kůže obličeje.
Pokud je pacient pod monitorováním EKG, jsou v době klinické smrti na EKG zaznamenány následující změny:
Fibrilace komor je charakteristická chaotickými, nepravidelnými, ostře deformovanými vlnami různé výšky, šířky a tvaru. Tyto vlny odrážejí excitaci jednotlivých svalových vláken komor. Zpočátku mají fibrilační vlny obvykle vysokou amplitudu a vyskytují se při frekvenci asi 600 min-1. V této fázi je prognóza defibrilace příznivější ve srovnání s prognózou v další fázi. Dále se kmitavé vlny stávají nízkou amplitudou s vlnovou frekvencí až 1000 nebo dokonce více za minutu. Doba trvání této fáze je asi 2-3 minuty, poté se doba trvání flickerových vln zvyšuje, jejich amplituda a frekvence se snižují (až na 300-400 min-1). V této fázi není defibrilace vždy účinná. Je třeba zdůraznit, že rozvoji komorové fibrilace často předcházejí epizody paroxysmální komorové tachykardie, někdy obousměrné komorové tachykardie (piruetového typu). Často před rozvojem ventrikulární fibrilace jsou zaznamenány časté polytopické a časné extrasystoly (typ R až T).
Při flutteru komor zaznamená EKG křivku připomínající sinusoidu s častými rytmickými, dosti velkými, širokými a podobnými vlnami, odrážejícími excitaci komor. Nelze identifikovat QRS komplex, ST interval, T vlnu, chybí izočára. Nejčastěji přechází flutter komor ve fibrilaci. EKG obraz flutteru komor je na Obr. 1.
Rýže. 1
Během srdeční asystolie je na EKG zaznamenána izočára, žádné vlny ani vlny. Při elektromechanické disociaci srdce lze na EKG zaznamenat vzácný sinusový, nodální rytmus, který přechází v rytmus, který je následně nahrazen asystolií. Příklad EKG s elektromechanickou disociací srdce je uveden na Obr. 2.
Rýže. 2
Urgentní péče
Pokud dojde k náhlé srdeční smrti, provádí se kardiopulmonální resuscitace - soubor opatření, jejichž účelem je obnovit vitální funkce těla a dostat jej z hraničního stavu. biologická smrt stav.
Kardiopulmonální resuscitace by měla začít před nástupem pacienta do nemocnice. Kardiopulmonální resuscitace zahrnuje přednemocniční a nemocniční fáze.
Aby bylo možné poskytnout pomoc v přednemocniční fázi, je nutné provést diagnostiku. Diagnostická opatření musí být provedena do 15 sekund, protože jinak nebude možné pacienta resuscitovat. Jako diagnostická opatření:
Vnímejte puls. Nejlepší je nahmatat krční tepnu na straně krku a na obou stranách. Během VCS není puls.
Kontrolují vědomí. Pacient nebude reagovat bolestivé rány a štípání.
Zkontrolujte reakci na světlo. Zorničky se samy rozšíří, ale nereagují na světlo ani na to, co se kolem nich děje.
Zkontrolujte krevní tlak. U videokonference je to nemožné, protože neexistuje.
Krevní tlak je nutné měřit již během resuscitace, protože to zabere hodně času. První tři opatření stačí k potvrzení klinické smrti a zahájení resuscitace pacienta.
Přednemocniční stadium kardiopulmonální resuscitace
Před hospitalizací pacienta se provádějí kardiopulmonální resuscitační opatření ve dvou fázích: základní podpora života (urgentní oxygenace) a další úkony zaměřené na udržení života (obnovení spontánního oběhu).
Základní podpora života (nouzová oxygenace)
Obnovení průchodnosti dýchacích cest.
Udržování dýchání (umělá ventilace).
Udržování krevního oběhu (nepřímá srdeční masáž).
Další akce zaměřené na udržení života (obnovení spontánního oběhu)
Podávání léků a tekutin.
Intravenózní způsob podání léky.
Je možné podávat léky do periferní žíly.
Po každé bolusové injekci je nutné zvednout ruku pacienta, aby se urychlila dodávka léku do srdce, doprovázená bolusem zavedením určitého množství tekutiny (protlačení).
Pro přístup do centrální žíly je vhodnější katetrizovat podklíčkovou nebo vnitřní jugulární žílu.
Zavedení léků do femorální žíly je spojeno s jejich pomalým dodáním do srdce a snížením koncentrace.
Endotracheální způsob podávání léků.
Pokud je tracheální intubace provedena před zajištěním žilního přístupu, pak lze sondou do trachey podat atropin, adrenalin, lidokain.
Léky se ředí 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného a jejich dávky by měly být 2-2,5krát větší než u intravenózního podání.
Konec sondy by měl být pod koncem endotracheální kanyly.
Po podání léku je nutné provést 2-3 po sobě jdoucí vdechy (při zastavení nepřímé srdeční masáže), aby se lék distribuoval po celém bronchiálním stromě.
Intrakardiální způsob podávání léků.
Používá se, když není možné podávat léky jiným způsobem.
Při intrakardiálních injekcích jsou velké koronární tepny poškozeny ve 40 % případů.
EKG záznam se provádí za účelem diferenciální diagnostiky mezi hlavními příčinami zástavy oběhu (fibrilace komor - 70-80%, asystolie komor - 10-29%, elektromechanická disociace - 3%).
Pro záznam EKG je optimální tříkanálový elektrokardiograf v automatickém nebo manuálním režimu.
Taktika komorové fibrilace a hemodynamicky neúčinné komorové tachykardie.
Při zjištění fibrilace komor nebo hemodynamicky neúčinné komorové tachykardie v nepřítomnosti defibrilátoru je nutné provést rázný úder pěstí do srdce (prekordiální úder) a v případě, že v karotických tepnách není pulz, zahájit kardiopulmonální resuscitaci .
Nejrychlejší, nejúčinnější a obecně uznávanou metodou zastavení komorové tachykardie a fibrilace komor je elektrická defibrilace. Technika elektrické defibrilace.
Taktika elektromechanické disociace.
Elektromechanická disociace je nepřítomnost pulsu a dýchání u pacienta se zachovanou elektrickou aktivitou srdce (rytmus je viditelný na monitoru, ale chybí puls).
Opatření k odstranění příčin elektromechanické disociace.
Taktika pro asystolii.
Proveďte obecná resuscitační opatření.
Intravenózně aplikujte adrenalin v dávce 1 mg každých 3-5 minut.
Intravenózně aplikujte atropin v dávce 1 mg každých 3-5 minut.
Proveďte elektrickou stimulaci.
V 15. minutě resuscitace podejte hydrogenuhličitan sodný.
Pokud jsou resuscitační opatření účinná, je nutné:
Zajistěte dostatečné větrání.
Pokračovat v úvodu antiarytmické léky pro profylaktické účely.
Diagnostikovat a léčit onemocnění, které způsobilo náhlou srdeční smrt.
resuscitace poruchy srdečního rytmu
