bibliografický popis:
Morfologické změny vnitřních orgánů při šoku (kompendium) -.
vložit kód pro fórum:
Morfologické změny vnitřních orgánů při šoku (kompendium) -.
wiki:
— .
Šokovat- klinický stav spojený se snížením efektivního srdečního výdeje, poruchou autoregulace mikrocirkulačního systému a charakterizovaný generalizovaným snížením prokrvení tkání, což vede k destruktivním změnám vnitřních orgánů.
Na základě charakteristik etiologie a patogeneze se rozlišují následující typy šoku: hypovolemické, neurogenní, septické, kardiogenní a anafylaktické.
1. Hypovolemický šok. Tento typ šoku je založen na:
-snížení objemu krve v důsledku krvácení (vnějšího i vnitřního);
-nadměrná ztráta tekutin (dehydratace), například s průjmem, zvracením, popáleninami, nadměrným pocením;
- periferní vazodilatace. Generalizovaná dilatace malých cév vede k nadměrnému ukládání krve v periferních cévách. V důsledku toho dochází ke snížení efektivního objemu krve, které je doprovázeno poklesem srdečního výdeje (periferní oběhové selhání). K periferní vazodilataci může dojít pod vlivem metabolických, toxických nebo humorálních faktorů.
2. Neurogenní šok. Běžné mdloby jsou formou neurogenního šoku; tento stav se vyřeší sám o sobě, protože když člověk spadne na zem v poloze na zádech, zvýší se žilní návrat do srdce, a tak se obnoví srdeční výdej. Za variaci tohoto typu šoku můžeme považovat traumatický šok, jehož spouštěcím momentem jsou nadměrné aferentní (hlavně bolestivé) impulsy. V některých případech se může objevit při nedostatečné anestezii nebo poškození míchy a periferních nervů.
3. Septický šok. Při septickém šoku se cirkulující bakteriální endotoxin (lipopolysacharid) váže na CD14 receptory na makrofázích, což vede k masivnímu uvolňování cytokinů, zejména TNF (tumor necrosis factor), jehož hlavními projevy jsou změny vaskulární permeability a intravaskulární koagulace krve. U septického šoku je syndrom DIC nejvýraznější, protože bakteriální endotoxiny mají přímý vliv na systém srážení krve. V důsledku toho je septický šok charakterizován: nekrózou přední hypofýzy, nekrózou a hemoragiemi v nadledvinách (Friderichsen-Waterhouse syndrom) a kortikální nekrózou ledvin.
4. Anafylaktický šok. Rozvoj anafylaktického šoku je založen na přecitlivělosti typu reagin (1), způsobené fixací IgE na krevní bazofily a tkáňové bazofily. Opakovaným zaváděním antigenu vzniká na povrchu těchto buněk reakce antigen/protilátka, která vede k masivnímu uvolňování BAS (biologicky aktivních látek - histaminu, bradykininu a leukotrienů) do tkáně, které se uvolňují při degranulaci tkáňové bazofily a krevní bazofily a způsobují expanzi prekapilár a „odvádění“ krve do mikrohemocirkulačního systému. Pokles krevního tlaku vede k aktivaci kompenzačních mechanismů - katecholaminů, které jsou určeny k posílení kontraktilní činnosti srdce (zvýšení srdečního výdeje) a způsobují spasmus arteriol, čímž zajišťují obnovu krevního tlaku. V anafylaktickém šoku je však „katecholaminová bouře“ obvykle neúčinná, protože předchozí uvolnění histaminu způsobuje blokádu? a p-receptory. Masivní uvolňování histaminu způsobuje také rozvoj spasmu hladkého svalstva průdušek (bronchospasmus) a střev až po rozvoj akutní střevní neprůchodnosti.
5. Kardiogenní šok. Kardiogenní šok nastává, když dojde k výraznému snížení srdečního výdeje v důsledku primárního poškození srdce a prudkému snížení kontraktility komor, například při akutním infarktu myokardu, akutní myokarditidě, určitých typech arytmií, akutní perforaci chlopně, rychlé akumulaci tekutina při exsudativní perikarditidě. Jedním typem kardiogenního šoku je obstrukční šok, při kterém dochází k obstrukci průtoku krve v srdci nebo velkých plicních arteriálních cévách. To je pozorováno u masivní plicní embolie nebo velkého trombu levé síně uzavírajícího otvor mitrální chlopně. Závažná porucha plnění komor, která je pozorována při stlačení srdce (tamponáda) unikající krví (ruptura srdce) nebo zánětlivou tekutinou (perikardiální výpotek), vede k výraznému poklesu srdečního výdeje.
Poznámka 1: V šoku, který se vyvíjí v důsledku primárního snížení srdečního výdeje, je zvýšený tlak v jugulární žíle. V šoku, který se vyvíjí v důsledku sníženého žilního návratu, se snižuje tlak v jugulární žíle.
Poznámka 2: Snížení průtoku krve vede k jeho dalšímu poklesu, tzn. vzniká začarovaný kruh (např. kal erytrocytů, ischemie myokardu, šoková plíce, ischemie střev). To vede k nevratnému šoku.
Poznámka 3: Generalizovaná tkáňová hypoxie vede k progresivní acidóze.
Klinické a morfologické změny v šoku
Jakýkoli typ šoku je založen na jediném komplexním vícefázovém vývojovém mechanismu. Časné období šoku je charakterizováno relativně specifickými znaky vzhledem ke zvláštnostem etiologie a patogeneze. V pozdním období šoku mizí relativní specifičnost znaků vzhledem ke zvláštnostem jeho etiologie a patogeneze, jeho klinické a morfologické projevy se stávají stereotypními.
Existují tři fáze vývoje šoku:
1. Fáze kompenzace: v reakci na pokles srdečního výdeje se aktivuje sympatikus, což vede ke zvýšení srdeční frekvence (tachykardie) a vyvolá zúžení periferních cév, čímž se udržuje krevní tlak v životně důležitých orgánech (mozek a myokard). Nejčasnějším klinickým důkazem šoku je rychlý puls s nízkou amplitudou (vláknitý).
Periferní vazokonstrikce je nejvýraznější v nejméně vitálních tkáních. Kůže se ochladí a objeví se vlhký pot, což je další časný klinický projev šoku. Vazokonstrikce v renálních arteriolách snižuje tlak a rychlost glomerulární filtrace, což vede ke snížení produkce moči. Oligourie (nízký výdej moči) je kompenzační mechanismus zaměřený na uchování tekutin v těle. Termín prerenální urémie se používá k označení stavu oligurie, ke kterému dochází v důsledku různých extrarenálních příčin; V této fázi nedochází k poškození ledvin a se zvýšením srdečního výdeje se stav rychle zlepšuje.
2. Stádium poruchy průtoku krve v tkáních: dlouhotrvající nadměrná vazokonstrikce vede k narušení metabolických procesů v tkáních a snížení jejich okysličení, což s sebou nese přechod k anaerobní glykolýze s hromaděním kyseliny mléčné ve tkáních a rozvojem acidózy, stejně jako fenomén kalu (zvýšená agregace krve buňky). To vytváří překážku průtoku krve v kapilárách. Při závažných poruchách průtoku krve v tkáních dochází k nekróze buněk, která je nejčastěji pozorována v epitelu renálních tubulů.
3. Fáze dekompenzace: Jak šok postupuje, dochází k dekompenzaci. Reflexní periferní vazokonstrikce ustupuje vazodilataci, pravděpodobně v důsledku zvyšující se kapilární hypoxie a acidózy. Dochází k generalizované vazodilataci a stázi (zastavení průtoku krve), což vede k progresivnímu poklesu krevního tlaku (hypotenzi), dokud krevní zásobení mozku a myokardu nedosáhne kritické úrovně. Hypoxie mozku vede k akutnímu narušení jeho činnosti (ztráta vědomí, edém, degenerativní změny a odumírání neuronů). Hypoxie myokardu vede k dalšímu poklesu srdečního výdeje a rychlé smrti.
Morfologické změny vnitřních orgánů při šoku
Při pitvě se upozorňuje na redistribuci krve s její výraznou akumulací v cévách mikrovaskulatury. Srdeční dutiny a velké cévy jsou prázdné, ve zbytku je krev v tekutém stavu. Pozorovány jsou dilatace žilek, více či méně difuzní edém (edém), mnohočetná krvácení, mikroskopicky - slepení červených krvinek v kapilárách, mikrotromby (fenomén kalu, syndrom diseminované intravaskulární koagulace). Z dalších poranění je třeba poznamenat mnohočetná ložiska nekrózy ve vnitřních orgánech, kde jsou lokalizována selektivně kolem sinusových kapilár, obvykle průchodných pro krev. Určité rysy morfologického obrazu pozorované při šoku ve vnitřních orgánech daly podnět k použití termínu „šokový orgán“.
Se šokovou ledvinou makroskopicky je kortikální vrstva zvětšená, bledá, oteklá, na rozdíl od pyramid, které mají hnědočervený nádech v důsledku nahromadění hemoglobinogenního pigmentu a prudkého překrvení juxtaglomerulární zóny v důsledku krevního shuntu. Mikroskopicky je odhalena anémie kortexu, akutní nekróza epitelu stočených tubulů s rupturou bazálních membrán tubulů a intersticiální edém. V lumen tubulů jsou viditelné proteinové odlitky, hemoglobinogenní pigmenty a deskvamované rozkládající se epiteliální buňky. Tato poškození jsou segmentového a fokálního charakteru, to znamená, že je postižen pouze segment tubulu, například distální, a ne všechny nefrony, ale jejich jednotlivé skupiny. Struktura glomerulů ledvin je obvykle zachována, s výjimkou případů, kdy se vyvine symetrická kortikální nekróza. Taková akutní tubulární nefropatie je doprovázena rozvojem akutního selhání ledvin. Ale s včasnou a intenzivní terapií je možný příznivý výsledek díky regeneraci zničeného epitelu.
V šoku plíce(syndrom respirační tísně [RDS]) jsou podmíněny nerovnoměrným plněním krve, jevy diseminované intravaskulární koagulace s kalem erytrocytů a mikrotrombů, mnohočetnými malými nekrózami, alveolárními a intersticiálními edémy, fokálními krváceními, serózní a hemoragickou alveolitidou, tvorbou hyalin. podobné (fibrinové) membrány; při protrahovaném procesu dochází vždy k vyřešení prostřednictvím fokální pneumonie.
V játrech: hepatocyty ztrácejí glykogen (světlé, opticky prázdné, nevnímají zbarvení pro tuk a glykogen), podléhají hydropické degeneraci a v centrální oblasti jaterního lalůčku dochází k anoxické nekróze (centrilobulární nekróza). Makroskopicky na řezu mají játra vzhled žlutých mramorových třísek.
Změny myokardu v šoku jsou představovány dystrofickými změnami v kardiomyocytech s vymizením glykogenu v jejich cytoplazmě a výskytem lipidů, kontrakturami myofibril. Mohou se objevit malá ložiska nekrózy, hlavně pod endokardem.
V žaludku a střevech Ve slizniční vrstvě je detekováno mnoho malých krvácení v kombinaci s ulcerací - nazývají se „stresové ulcerace“. Ischemická střevní nekróza je důležitá, protože se často zhoršuje uvolňováním bakteriálních endotoxinů (kvůli mikroorganismům ze střeva vstupujícím do krevního oběhu, kde jsou zničeny imunitním systémem a systémem komplementu), které stav dále zhoršují.
Popsané morfologické změny vnitřních orgánů nejsou přes svou originalitu absolutně specifické pro šok.
Prognóza šoku závisí na několika faktorech, z nichž nejdůležitější je základní příčina. Když se podaří léčit příčinu (například lze podat tekutinu nebo krev při hypovolémii), většina pacientů přežije, i když jsou vážně nemocní.
U zotavujících se pacientů se nekrotické buňky (např. renální tubulární buňky a alveolární epiteliální buňky) obvykle regenerují a tyto tkáně znovu získají normální funkci. Pacienti mohou zemřít, pokud nelze odstranit příčinu šoku (například při rozsáhlém infarktu myokardu) a pokud je léčba zahájena pozdě, kdy již došlo k nevratnému poškození tkáně.
2307 0
Při šoku jsou plíce vždy poškozeny. Dýchací systém standardně reaguje jak na přímé poškození plic (aspirace žaludečního obsahu, kontuze plic, pneumotorax, hemotorax), tak na šok a další patologické faktory. Endotoxiny a liposacharidy mají přímý škodlivý účinek na plicní endoteliální buňky a zvyšují jejich permeabilitu. Patologické účinky na plíce mají i další aktivní mediátory, jako je faktor aktivující destičky, faktor nekrózy nádorů, leukotrieny, tromboxan A2, aktivované neutrofily.
Agresivní metabolity, zánětlivé mediátory a agregáty krevních buněk vzniklé při šoku se dostávají do systémové cirkulace, poškozují membránu alveolárních kapilár a vedou k patologickému zvýšení permeability plicních kapilár. Navíc i při absenci zvýšeného kapilárního hydrostatického nebo sníženého onkotického tlaku nejen voda, ale i plazmatické bílkoviny intenzivně pronikají stěnou plicních kapilár. To vede k přeplnění intersticiálního prostoru tekutinou, sedimentaci proteinu v epitelu alveolů a endotelu plicních kapilár.
Změny na plicích postupují zvláště rychle při nedostatečné infuzní-transfuzní terapii. Tyto poruchy vedou k nekardiogennímu plicnímu edému, ztrátě surfaktantu a kolapsu alveolů, rozvoji intrapulmonálního zkratu a perfuzi špatně ventilovaných a neventilovaných alveolů s následnou hypoxií. Plíce se stávají „tvrdými“ a špatně roztažitelnými. Tyto patologické změny nejsou okamžitě a ne vždy určeny rentgenologicky. Rentgenové snímky plic mohou být zpočátku relativně normální a často radiologické projevy zaostávají za skutečnými změnami na plicích o 24 hodin nebo více.
Takové změny v plicích byly původně označovány jako „šokové plíce“ a nyní jsou označovány jako „syndrom akutního poškození plic“ a „syndrom akutní respirační tísně“. Tyto syndromy se od sebe liší pouze stupněm závažnosti respiračního selhání. V chirurgické praxi se nejčastěji rozvíjejí u pacientů se septickým, traumatickým a pankreatogenním šokem, dále s tukovou embolií, těžkým zápalem plic, po rozsáhlých operacích a masivních krevních transfuzích, při odsávání žaludečního obsahu a používání koncentrovaných inhalací kyslíku. Syndrom akutní respirační tísně je charakterizován následujícími příznaky:
- těžké respirační selhání s těžkou hypoxémií i při inhalaci směsi s vysokou koncentrací kyslíku (pa02 pod 50 mm Hg);
- difuzní nebo fokální infiltráty bez kardiomegalie a zvýšeného vaskulárního vzoru na RTG hrudníku*
- snížená poddajnost plic;
- extrakardiální plicní edém.
U akutních respiračních syndromů je nutné identifikovat a léčit základní onemocnění a poskytnout podporu dýchání zaměřenou na účinné okysličení krve a zásobení tkání kyslíkem. Diuretika a omezení objemu podávaných tekutin u pacientů se syndromem akutní dechové tísně neovlivňují patofyziologické změny na plicích a nemají pozitivní efekt. Za podmínek patologické permeability plicních kapilár také podávání koloidních roztoků, jako je albumin, nevede k účinné redukci extravaskulární tekutiny v plicích. Výskyt akutního plicního poškození se nezměnil při použití protizánětlivých léků (ibuprofen) a anticytokinové terapie (antagonisté IL-1 receptoru a monoklonální protilátky proti tumor nekrotizujícímu faktoru).
Plicní edém lze snížit, je-li udržována minimální hladina plicního kapilárního tlaku, dostatečná pouze k udržení adekvátního CO, a objem objemu je doplněn škrobovými přípravky, které snižují „kapilární únik“. Hladina hemoglobinu v krvi musí přitom zůstat minimálně 100 g/l, aby byl zajištěn požadovaný přísun kyslíku do tkání.
Umělá ventilace s mírným pozitivním koncovým exspiračním tlakem umožňuje udržovat hladinu pa02 nad 65 mmHg. když je koncentrace kyslíku ve vdechované směsi nižší než 50 %. Inhalace vyšších koncentrací kyslíku endotracheální trubicí může vytěsnit dusík z alveol a způsobit jejich kolaps a atelektázu. Může způsobit kyslíkovou toxicitu pro plíce, zhoršit okysličení a vést k tvorbě difuzních plicních infiltrátů. Pozitivní výdechový tlak zabraňuje kolapsu bronchiolů a alveolů a zvyšuje alveolární ventilaci.
Úmrtnost u syndromu akutní respirační tísně je extrémně vysoká a přesahuje v průměru 60% a při septickém šoku - 90%. Při příznivém výsledku je možné jak úplné uzdravení, tak i vznik plicní fibrózy s rozvojem progresivního chronického plicního selhání. Pokud se pacientům podaří přežít akutní období poškození plic, stává se pro ně sekundární plicní infekce vážnou hrozbou. U pacientů se syndromem akutní respirační tísně je obtížné diagnostikovat přidruženou pneumonii. Pokud tedy klinické a radiologické nálezy naznačují pneumonii, je indikována aktivní antimikrobiální léčba.
Saveljev V.S.
Chirurgická onemocnění
V případě šokové plíce se v intersticiální tkáni a alveolech krátkodobě nahromadí značné množství tekutiny a začne se tvořit plicní edém. Navíc alveoly v jiných částech plic kolabují a přestávají se plnit vzduchem – vzniká atelektáza.
Příznaky:
zvyšující se dušnost;
rychlé dýchání;
snížené množství moči;
nedostatek kyslíku;
Šok plic se vyvíjí několik hodin a někdy i dní po nástupu hypovolemického šoku, jeho první příznaky jsou nepatrné. Mezi výraznými příznaky je prvním mírná dušnost. V této fázi může krevní test odhalit mírné snížení hladiny pH krve. Druhý stupeň patologie je charakterizován výrazně zvýšenou dušností, zvýšenou frekvencí respiračních kontrakcí pro kompenzaci hypoxie a potížemi s inhalací. Nyní se zjevným nedostatkem kyslíku v krvi počet krevních destiček a leukocytů klesá. V této fázi vám fluorografie umožňuje vizualizovat přítomnost příznaků plicního edému. Před nástupem třetího stadia se pacient začne dusit, může ztratit vědomí a upadnout do kómatu. Šok může být smrtelný.
Prvními příznaky hypovolemického šoku jsou vnitřní neklid, bledost, studený pot a zimnice. Ve většině případů tlak prudce klesne a objeví se rychlý pulz. Chcete-li potvrdit diagnózu, musíte zatlačit na nehtovou desku palce. Pokud nehet získá normální barvu déle než jeden a půl sekundy, může být pacient v šoku.
Příčiny
Ve většině případů je šoková plíce výsledkem šoku. Průtok krve v kapilárách plic, nejmenších krevních cévách, které obklopují alveoly, klesá. Cévy se začnou stahovat, v důsledku toho jsou stěny kapilár poškozeny, což výrazně zvyšuje jejich propustnost. To umožňuje krevní plazmě vstoupit do plicní tkáně. Při oslabení průtoku krve začnou být ovlivněny stěny alveolů (přesněji buňky stěn). Tyto struktury jsou zodpovědné za vylučování látky, která zdravému člověku brání kolapsu plicních sklípků. V důsledku takových změn se objevují ložiska atelektázy: stěny alveolů jsou přitlačeny k sobě a zhroutí se, takže při vdechování nejsou takové alveoly naplněny vzduchem. Kromě toho se v přítomnosti šoku začne srážet krev v malých cévách. V kapilárách se objevují malé krevní sraženiny, které jen zhoršují oběhové problémy. To vede ke zhoršení funkce plic.
Léčba
V takových případech musí osoba dostat naléhavou lékařskou péči. Hlavním prostředkem je umělá ventilace. Toto zařízení eliminuje plicní edém a zabraňuje kolapsu alveol. Kromě toho jsou pacientovi podávány glukokortikoidy ve velkých dávkách, například Prednisolon. Glukokortikoidy by měly snižovat propustnost buněčných stěn a zabraňovat pronikání tekutiny z cév do alveol.
V případě šoku jsou zapotřebí léky k udržení a stimulaci procesu krevního oběhu, k tomuto účelu se používá intravenózní tekutina ke zvýšení objemu cirkulující krve. Za účelem vyprázdnění plic se do těla zavádějí diuretika. Ale stojí za to pochopit, že odstranění plicního edému je možné pouze v raných fázích šoku plic. Pacientovi jsou také podávána antibiotika k prevenci infekce a intravenózní heparin ke zpomalení přirozeného procesu srážení krve.
Léčba se provádí v nemocničním prostředí. Lékař nejprve poskytuje symptomatickou terapii akutní poruchy a teprve poté se snaží zjistit její příčinu. Toto onemocnění lze snadno diagnostikovat pomocí rentgenového záření. Po stanovení diagnózy je předepsána adekvátní terapie.
Šok plic je život ohrožující stav, který vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc. V opačném případě začíná hypoxémie, která vede ke smrti.
LÉK
NOUZE
MDT 616,24-001,36
NIKONOV V.V., PAVLENKO A.YU., BELETSKY A.B.
Charkovská lékařská akademie postgraduálního vzdělávání
SYNDROM VÍCE ORGÁNOVÉHO SELHÁNÍ:
"ŠOKOVÉ PLICE"
V předchozí přednášce bylo zmíněno, že u syndromu multiorgánového selhání (MODS) dochází k poškození orgánových systémů současně, ale klinické projevy mají určitou posloupnost. Podle údajů domácích i zahraničních autorů je v kritických podmínkách zevní dýchací systém primárně vystaven destruktivním účinkům „cytokinové bouře“.
Od 60. let minulého století popisují různí autoři syndrom progresivního akutního respiračního selhání, který se vyskytuje u pacientů s akutní ztrátou krve, těžkým mechanickým traumatem, sepsí atd. Patomorfologický obraz v plicích při pitvě byl charakterizován nerovnoměrným prokrvením mikrovaskulatury (v důsledku stáze a mikrotrombózy), extravazací plazmy do intersticia a lumen alveolů, deskvamací respiračního epitelu, destrukcí alveolocytů 2. řádu s tvorba hyalinních (fibrinových) membrán a ložisek atelektázy. Klinická pozorování a výše popsané patomorfologické změny v plicích tedy umožnily T. Burfordovi a V. Burbankovi v roce 1944 identifikovat samostatný klinický a anatomický syndrom, který nazvali syndrom „mokrých plic“. V roce 1963 M. Nickerson a kol. Bylo zjištěno, že tento syndrom se nejčastěji vyskytuje při různých šokových stavech a tento patologický proces byl přejmenován na syndrom „šokové plíce“. Následně dostal název „syndrom respirační tísně dospělých – ARDS“, navržený D.G. Ashbaugh a kol. (1967). Autoři popsali 12 pacientů s klinickým obrazem akutního respiračního selhání, které se projevovalo difuzní cyanózou, rezistentní na oxygenoterapii, sníženou poddajností (compliance) plic a výskytem oboustranných difuzních infiltrátů na rentgenových snímcích plic. V roce 1994 na americko-evropském setkání
Na setkání byl tento syndrom definován jako syndrom akutní respirační tísně (ARDS) a byla stanovena moderní kritéria pro jeho diagnostiku. Jak však byly studovány příčiny rozvoje a patogeneze ARDS, objevil se koncept, podle kterého se začalo chápat jako extrémní projev širšího procesu zvaného „akutní poškození plic“ (ALJ). Bylo navrženo rozlišovat dvě formy tohoto onemocnění:
1) akutní poranění plic, které zahrnuje jak počáteční, lehčí stadium onemocnění, tak nejtěžší formy;
2) syndrom akutní respirační tísně, což je nejtěžší forma onemocnění, tzn. extrémní projev APL.
Jakékoli ARDS lze tedy klasifikovat jako ALI, ale ne všechny formy ALI jsou ARDS. ALI je definován jako zánětlivý syndrom spojený se zvýšenou permeabilitou alveolární kapilární membrány a spojený s komplexem klinických, radiologických a fyziologických poruch, které nelze vysvětlit přítomností levé síňové nebo plicní kapilární hypertenze (ale mohou s ní koexistovat). Ve skutečnosti je ALI výsledkem syndromu systémové zánětlivé odpovědi, který je doprovázen porušením integrity alveolární kapilární membrány. Klinickým projevem těchto poruch je rozvoj nekardiogenního plicního edému. V tabulce Tabulka 1 uvádí doporučená kritéria pro ALI a ARDS.
ALI je tedy charakterizována progresivní hypoxémií v důsledku intrapulmonálního zkratu krve, oboustrannou infiltrací plicních polí na frontálním rentgenogramu hrudníku, rychlým poklesem poddajnosti plicní tkáně, plicní hypertenzí při absenci známek selhání levé komory.
Tabulka 1. Kritéria pro ALI a ARDS
Forma Průběh onemocnění Index okysličení (PaO2/FiO2) RTG hrudníku Tlak v zaklínění plicní tepny, mm Hg.
ALI Akutní nástup< 300 мм рт.ст. (независимо от уровня РЕЕР) Двусторонние легочные инфильтраты на фронтальном рентгеновском снимке < 18 мм рт.ст. или отсутствие клинических признаков лево-предсердной гипертензии
ARDS< 200 мм рт.ст. (независимо от уровня РЕЕР)
Poznámky: Pa02 - parciální napětí kyslíku v arteriální krvi, P02 - frakce kyslíku ve vdechované směsi, PEEP - pozitivní tlak v dýchacím traktu ve fázi výdechu.
V roce 1988 J.F. Murray a kol. navrhli stupnici závažnosti poranění plic (Lung Injury Score - LIS), která je v současnosti široce používána ve vztahu k pacientům, kteří samostatně dýchají i v podmínkách respirační terapie (tabulka 2).
Celkové skóre se vydělí počtem studovaných složek a provede se hodnocení: 0 – žádné poškození plic, 0,25–2,5 – střední poškození plic (úmrtnost je 40–41 %), > 2,5 – syndrom těžkého akutního poškození plic (úmrtnost míra - 58-59%).
Akutní poškození plic a syndrom akutní respirační tísně jsou téměř jisté
významné složky syndromu multiorgánového selhání u kriticky nemocných pacientů. ALI vzniká na podkladě difuzního poškození endotelu plicních kapilár pod vlivem exogenních a endogenních faktorů. Na základě výše uvedeného může být ALI důsledkem jak přímé alterace plicního parenchymu (poranění hrudníku s kontuzí plic, aspirace žaludečního obsahu, infekční onemocnění plic, tonutí apod.), tak nepřímého poškození plic spojeného s mimoplicními onemocněními. (sepse, hypotyreóza -volemický šok, masivní krevní transfuze, akutní pankreatitida, peritonitida atd.).
Navzdory pokroku v pochopení etiopatogeneze a léčby APL zůstává úmrtnost tohoto syndromu poměrně vysoká a v současnosti se pohybuje od 40 do 60 %. V nejobecnější podobě je patogeneze APL uvedena na Obr. 1.
V počáteční fázi ALI dochází na pozadí zpomalení průtoku krve v mikrovaskulatuře plic a tvorby destičkových mikroagregátů k adhezi a aktivaci neutrofilů. Ty pronikají přes poškozený endotel plicních kapilár do lumen alveol. Neutrofily, endoteliální buňky a alveolární makrofágy produkují cytokiny, proteázy (elastázu, kolagenázu) a další látky, které poškozují alveolární kapilární membránu. Další patologické účinky mají produkty komplementové kaskády, lysozomální enzymy a biogenní aminy, produkty degradace fibrinogenu a metabolismu kyseliny arachidonové, přičemž v cirkulující krvi se objevují prostaglandiny pbe2 a pbr2, leukotrieny, tromboxan a faktor aktivující destičky. Eikosanoidy zvyšují propustnost membrány, způsobují bronchiolo- a vazospasmy a zvyšují tvorbu trombů. Aktivace reakcí volných radikálů doplňuje škodlivý účinek cytokinů a eikosanoidů na buněčné membrány. V důsledku porušení integrity alveolární kapilární membrány se nakonec vyvine nekardiogenní plicní edém. V akutní fázi syndromu představuje plicní parenchym mozaiku vzdušných, propadlých a edematózních oblastí. Perfuze nevětraných oblastí způsobuje pulmonální zkrat, který může představovat více než 60 % (normálně 3-7 %) srdečního výdeje a je hlavní příčinou arteriální hypoxémie. V důsledku výše uvedeného
Tabulka 2. Škála LIS
Indikátory výzkumu Skóre, body
Rentgen předního hrudníku Bez alveolární infiltrace 0
Alveolární infiltrace - 1 kvadrant 1
Alveolární infiltrace – 2 kvadranty 2
Alveolární infiltrace – 3 kvadranty 3
Alveolární infiltrace – 4 kvadranty 4
Stupeň hypoxémie (Pa02/P02) > 300 mm Hg. 0
299-255 mm Hg. 1
224-175 mm Hg. 2
174-100 mm Hg. 3
< 100 мм рт.ст. 4
Torakopulmonální kompliance > 80 ml/cm H2O 0
79-60 ml/cm H2O 1
59-40 ml/cm H2O2
39-20 ml/cm H2O 3
< 20 мл/см Н2О 4
PEEP při mechanické ventilaci 0-5 cm H2O 0
6-8 cm H2O 1
9-11 cm H2O 2
12-14 cm H2O 3
> 14 cm H2O 4
Snížený kapilární průtok krve, tvorba mikroagregátů a mikroembolů s uvolňováním chemoatraktantů
Progrese plicního edému na pozadí snížené produkce surfaktantu a poddajnosti plic
Tvorba biologicky agresivních látek, které poškozují alveolární kapilární membránu
Extravazace plazmy do intersticia a do lumen alveol, destrukce surfaktantu, rozvoj plicního edému
Vazokonstrikce s tvorbou trombu, rozvoj plicní hypertenze
Obrázek 1. Patogeneze APL
patologických změn, dochází k nesouladu mezi ventilací a perfuzí, což vede k výskytu plicního zkratu a těžké arteriální hypoxémii. Zhoršená produkce surfaktantu na pozadí alveolárního edému, zánětu a fibrózy vede ke snížení poddajnosti plic a zvýšení „ceny energie“ dýchání.
Studium mechanogeneze a terapeutických a diagnostických aspektů ALI, prováděné na oddělení urgentních stavů a medicíny katastrof Charkovské lékařské akademie postgraduálního vzdělávání, posloužilo jako podnět k vytvoření koncepčního diagramu kaskády plicního poškození u komplikovaného hrudního traumatu. plicní kontuzí (obr. 2). Na základě tohoto schématu by měly být uvažovány hlavní příčiny respiračních poruch u pacientů s uzavřeným traumatem hrudníku (CHT): faktor bolesti, primární poškození plic v důsledku kontuze, intrapleurální traumatické objemy a poškození kostního rámu hrudníku s flotací a úsek hrudní stěny v místě léze.
U pacientů s TCH bez plicní kontuze dochází v důsledku silné bolesti k omezení hybnosti hrudníku, poruše drenážní funkce bronchů a sklonu k regionálnímu bronchiolospasmu, který přispívá k tvorbě zón hypoventilace na straně poranění. Alveolární hypoxie, způsobená hypoventilací určitých oblastí plic, vede k reflexní vazokonstrikci a redistribuci průtoku krve ve prospěch oblastí s dostatečnou ventilací. Tato kompenzační reakce eliminuje ventilačně-perfuzní dis-
sonance a pomáhá zlepšit výměnu plynů v plicích. Pokud však regionální hypoventilace přetrvává delší dobu, stává se tento kompenzační mechanismus patogenetický. Mikrotrombóza na pozadí vazospasmu vede k destrukci alveolární kapilární membrány, snížení difuzního povrchu a zvýšené hydrataci plicního parenchymu.
U pacientů s TCH komplikovanou kontuzí plic jsou poruchy výměny plynů výraznější v důsledku primárního poškození plicního parenchymu, zmenšení plochy difuzního povrchu, snížení ventilačních-perfuzních poměrů a progrese intrapulmonálního zkratu.
Bez ohledu na základní onemocnění by měla být provedena urgentní diagnóza ALI/ARDS na základě následujících kritérií:
Přítomnost spouštěcích faktorů: sepse, polytrauma, šok, peritonitida, pneumonie atd.;
skóre LIS:
Pro OPL - od 0,25 do 2,5;
Pro ARDS - více než 2,5;
Přítomnost dvou nebo více klinických projevů syndromu systémové zánětlivé odpovědi: tělesná teplota vyšší než 38 oC nebo nižší než 36 oC; srdeční frekvence (HR) vyšší než 100 za minutu; dechová frekvence vyšší než 20 za minutu nebo PaO2< 32 мм рт.ст.; лейкоцитоз более 12 000 в мм3, или лейкопения менее 4000 мм3, или наличие более 10 % незрелых форм нейтрофилов.
Sledování dynamiky změn mechanických vlastností plic, RTG obrazu hrudních orgánů a respiračních parametrů umožňuje navrhnout klinickou klasifikaci
Nekardiogenní plicní edém (ARDS)
Obrázek 2. Kaskáda plicního poškození během TGCT komplikovaná kontuzí plic
stupně ALI/ARDS, která je odvozena ze stupnice J.F. Murray (1988):
Stupeň I - poškození;
Stupeň II - subkompenzovaný (imaginární pohoda);
Stupeň III - progresivní respirační selhání;
^etapa - terminál.
Na základě této klasifikace lze získat holistický obraz stadia diagnózy APL/ARDS.
Fáze I (24-48 hodin od okamžiku působení poškozujícího faktoru). Stav pacientů je střední. Klinický obraz a obtíže odpovídají základnímu onemocnění. Hemodynamika je stabilní. Při hodnocení dýchacího systému je možná mírná tachypnoe až 22-26 dechů/min. Při auskultaci je slyšet těžké dýchání, někdy v kombinaci s izolovaným suchým sípáním.
Rentgenové vyšetření většinou neodhalí změny na plicích. Ve 20–30 % případů je stanoveno zvýšení plicního vzoru (obr. 3).
Krevní plyny – arteriální hypoxémie, eliminované inhalací kyslíku (PaO2/FiO2< 300 мм рт.ст.), легкая гипокапния (PaCO2 = 33-36 мм рт.ст.). В ряде случаев данная стадия не имеет дальнейшего развития и дыхание восстанавливается без выраженных повреждений легких.
Stupeň II (48-72 hodin od okamžiku působení poškozujícího faktoru). Stav pacientů se pohybuje od středního až těžkého. Psychický stav je často poznamenán euforií, následovanou úzkostí a negativismem. Hemodynamika je stabilní, je možná sinusová tachykardie.
Pozoruhodná je výrazná dušnost za účasti pomocných svalů při dýchání na pozadí stabilního stavu pacienta. V plicích je při auskultaci slyšet těžké dýchání v kombinaci se suchým chrochtáním a ve 25-30% případů - zóny oslabeného dýchání, někdy v dolních zadních sekcích - vlhké chrochtání.
Na čelním rentgenovém snímku hrudních orgánů jsou ve všech plicních polích pozorovány malé fokální stíny (obr. 4).
Krevní plyny - arteriální hypoxémie (PaO2 = 60-70 mm Hg), odolné vůči vdechování kyslíku (PaO2/FiO2< 200 мм рт.ст.) и выраженная гипокапния (PaCO2 = 30 мм рт.ст.). Увеличение легочного шунта в этой фазе достигает 10-15 % от минутного объема сердца.
Stupeň III. Stav pacientů je velmi vážný. Psychomotorické vzrušení je nahrazeno útlumem vědomí ze strnulosti do strnulosti. Je pozorována těžká tachykardie, krevní tlak (TK) zůstává normální nebo zvýšený, centrální žilní tlak (CVP) se postupně zvyšuje. Nejcharakterističtějším klinickým a patofyziologickým jevem je závislost pacienta na kyslíku. Bez ohledu na základní onemocnění mají všichni pacienti klinický obraz těžkého akutního respiračního selhání: difuzní cyanóza, eliminovaná umělou plicní ventilací (ALV) s FiO2 = 60–90 %. V plicích jsou při auskultaci slyšet různé suché a vlhké chrochtání; v 25-30% případů - zóny amforického dýchání. Z průdušnice se dezinfikuje řídký hlenovitý sputum.
Rentgenové vyšetření odhalí mnohočetné středně a velké ohniskové stíny s tendencí splývat na pozadí poklesu intenzity plicního vzoru („sněhová bouře“) a v 10–15 % případů výpotek v pleurální se detekují dutiny (obr. 5).
Složení krevních plynů – těžká arteriální hypoxémie (PaO2 = 50-60 mm Hg), odolná vůči mechanické ventilaci a oxygenoterapii (PaO2/FiO2< 175 мм рт.ст.), гипокапния сменяется умеренным повышением РаСО2 до 45 мм рт.ст., метаболический ацидоз. Легочный шунт достигает 20-30 % минутного объема сердца.
Stupeň IV. Stav pacientů je extrémní nebo terminální. Vědomí je narušeno od strnulosti do kómatu. Arteriální hypotenze vyžadující použití inotropní podpory a vazopresorů; přetrvávající tachykardie, která později přechází v bradykardii a asystolii; CVP se může zvýšit. Porušení celkové a orgánové hemodynamiky se projevuje mramorováním kůže, chladem končetin, oligurií a známkami ischemie myokardu na EKG. Klinika dekompenzovaného akutního respiračního selhání, které přetrvává po přesunu pacientů
Obrázek 3.1 fáze ARDS
Obrázek 4. Fáze II ARDS
na mechanické ventilaci s H02 = 95-100% a přísnými parametry ventilace.
Při auskultaci na pozadí mechanické ventilace je slyšet mnoho suchých a vlhkých šelestů ve všech plicních polích a prudké oslabení dýchání v posterolaterálních oblastech. Z průdušnice se dezinfikuje nadměrný hlenovitý nebo mukopurulentní sputum.
Frontální rentgen hrudních orgánů odhalí ztmavnutí laloků a segmentů plic (50–52 %) a syndrom vzdušné bronchografie (48–50 % případů) (obr. 6).
Složení krevních plynů – progrese arteriální hypoxémie (PaO2< 50 мм рт.ст.), резистентной к ИВЛ с ПДКВ (Ра02/Н02 < 100 мм рт.ст.), нарастание ги-перкапнии (РаСО2 >50 mmHg). Plicní zkrat někdy dosahuje 50–60 % srdečního výdeje. Metabolická a respirační acidóza se rozvíjí se snížením pH arteriální krve na 7,10-7,15 a zhoršují se fatální poruchy jiných orgánů a systémů.
Taktika intenzivní terapie ALI závisí na závažnosti stavu pacienta a měla by sledovat následující cíle:
1. Kauzální terapie zaměřená na boj s onemocněním, které způsobilo rozvoj APL.
2. Provádění respirační terapie za účelem udržení adekvátní výměny plynů (oxygenoterapie, kombinace režimů mechanické ventilace).
3. Sanitace tracheobronchiálního stromu pomocí muko- a bronchodilatancií.
4. Optimalizace prokrvení plic a dekongestivní terapie (inotropní terapie, nitráty, kortikosteroidy, inhibitory proteáz, saluretika na pozadí kontrolované infuzní terapie).
5. Deeskalační antibakteriální terapie, korekce syndromu endogenní intoxikace.
6. Prevence hemoragické gastroenteropatie (antacida, H2-blokátory, M-anticholinergika, inhibitory protonové pumpy).
7. Nutriční podpora.
Základním problémem intenzivní péče o ALI je včasná a adekvátní respirační terapie, která musí dodržovat koncept bezpečné umělé ventilace:
Maximální tlak v dýchacím traktu není větší než 35 cmH2O;
Dechový objem ne více než 6-8 ml/kg tělesné hmotnosti;
Dechová frekvence a minutový objem ventilace jsou minimum potřebné k udržení PaCO2 na úrovni 30-40 mmHg;
Špičkový inspirační průtok v rozmezí 30 až 80 l/min;
Profil inspiračního průtoku směřuje dolů (ve tvaru rampy);
FiO2 je minimum potřebné k udržení dostatečné úrovně okysličení arteriální krve;
Výběr PEEP v souladu s konceptem optimálního PEEP, při kterém je transport kyslíku do tkání maximální;
Výběr auto-PEER – zamezte výskytu vysokého auto-PEER – ne více než 50 % z celkového PEEP;
Délka inspirační pauzy není delší než 30 % doby trvání inhalace;
Poměr nádech/výdech - nepřevracejte poměr nádech/výdech více než 1,5:1;
Pokud je pacient desynchronizován s respirátorem, použijte spíše analgosedaci a v případě potřeby krátkodobou myoplegii než hyperventilaci.
Udržování výměny plynů v různých fázích intenzivní péče o ARDS se provádí pomocí různých možností mechanické ventilace. U těžkých forem ARDS jsou nejoptimálnějšími režimy ventilace založená na tlaku spíše než na objemové ventilaci. Individuální výběr parametrů a režimů umělé plicní ventilace v souladu s konceptem „bezpečné mechanické ventilace“ by měl zajistit dostatečné provzdušnění plic a okysličení krve bez výraznějších hemodynamických poruch.
Při poskytování dechové podpory u ALI/ARDS je vhodné využít kinetickou terapii: polohy na břiše a latero (poloha pacienta na břiše a na boku), která umožňuje zvýšit index oxygenace o 30-40 % výchozího . V procesu použití této metody však mohou nastat problémy.
Obrázek 5. Fáze III ARDS
Obrázek 6. Fáze IV ARDS
způsobují centrální hemodynamické poruchy, zvýšený intrakraniální tlak a obstrukci tracheobronchiálního stromu. Podle randomizovaných studií kinetická terapie zlepšuje oxygenaci, ale nezvyšuje přežití u pacientů s ALI.
Na závěr bych rád uvedl jako příklad dva klinické případy ALI u pacientů se souběžným traumatem.
Pacient Zh., 22 let, byl přijat do nemocnice po pádu z výšky čtvrtého patra. Diagnóza: akutní těžké traumatické poranění mozku, těžká kontuze mozku s ložisky pohmoždění korových částí frontálních laloků a předních částí corpus callosum, subarachnoidální krvácení; uzavřené poranění hrudníku, pohmoždění plic a srdce; modřina ledvin; uzavřené zlomeniny obou ischiálních kostí. Obsah etylalkoholu v krvi je 2,15 %. Po přijetí byl stav pacientky vážný. Úroveň vědomí – hluboký stupor (10 bodů na Glasgowské stupnici koma (GCS)). Funkce zevního dýchání jsou kompenzované a napjaté: dechová frekvence - 26-28 dechů za minutu, SpO2 - 90%. Hemodynamika je kompenzována: TK = 110/70 mm Hg, PS = 100 tepů za minutu. Ultrazvuk srdce: poznámka-
Podél zadní stěny jsou zóny hypokineze, BB - 40%. Při auskultaci nad povrchem plic je zaznamenáno tvrdé dýchání, oslabené v bazálních úsecích (více vpravo). Rentgen hrudníku odhalí ztmavnutí dolního laloku pravé plíce (pohmožděniny) na pozadí zvýšeného plicního vzoru (obr. 7).
Pro kontrolu volemie byla provedena katetrizace podklíčkové žíly podle Seldingera (CVP = 90 mm vodního sloupce) a na pozadí konzervativní terapie inhalace zvlhčené směsi vzduch-kyslík (SO2 = 50-60 %) byla spuštěna Venturiho maska. Během léčebných opatření se stav pacienta poněkud stabilizoval (dechová frekvence - 22-24 dechů za minutu, SpO2 - 92-94%, krevní tlak = 120/70 mm Hg, CVP = 50 mm vodního sloupce, PS = 94-96 tepů za minutu).
Na konci druhého dne se však stav pacienta opět zhoršil. Úroveň vědomí je strnulost (9 bodů na GCS) s periodami psychomotorického vzrušení. Tachypnoe až 30-32 dechů za minutu, SpO2 - 87-89% na pozadí inhalace zvlhčeného kyslíku (SO2 = 90-100%). Hemodynamické parametry: krevní tlak = 150/90 mmHg, CVP = 100 mmH2O, PS = 108112 tepů za minutu. Při auskultaci plic: ztuhlý
Obrázek 7. Pacient Zh., 22 let (1. den)
Obrázek 8. Pacient Zh., 22 let (2. den)
Obrázek 9. Pacient Zh., 22 let (5. den)
Obrázek 10. Pacient Zh., 22 let (10. den)
určité dýchání, oslabené ve střední a dolní části (zejména vpravo), kombinované se suchým a vlhkým sípáním. Na RTG hrudníku: ztmavnutí střední a dolní části pravé plíce, rozšíření kořenů plic a zesílení cévní složky plicního obrazce (obr. 8). Po tracheální intubaci byl pacient převeden na řízenou mechanickou ventilaci s analgosedací a myoplegií. Za účelem dlouhodobé respirační terapie a adekvátní sanitace tracheobronchiálního stromu byla pacientovi 4. den provedena Bjork tracheostomie. I přes pokračující komplex intenzivních terapeutických opatření a kombinací různých režimů mechanické ventilace se však stav pacienta neustále zhoršoval. V průběhu času patomorfologické změny na plicích (obr. 9, 10) korelovaly s klinickým stavem a stupněm hypoxémie. Pacient zemřel 12. den na progresivní dekompenzaci kardiorespiračních funkcí.
Souhrn: tento klinický případ uvádí, že ALI, která vznikla v důsledku primárního poranění plic, má často nepříznivou prognózu, zejména v kombinaci se srdeční kontuzí a těžkým traumatickým poraněním mozku.
Obrázek 11. Pacient V., 27 let (1. den)
Pacient V., 27 let, utrpěl následkem nehody (řidič), byl hospitalizován s diagnózou uzavřené poranění hrudníku, zlomeniny III-V a VII žebra vlevo, pohmoždění levé plíce, pohmoždění hl. přední břišní stěna (obr. 11). Po přijetí byl stav pacientky vážný. Při vědomí, stěžuje si na ostrou bolest v levé polovině hrudníku v klidu, nedostatek vzduchu. Dechová frekvence - 26-28 dechů za minutu, SpO2 - 90-92 %, TK = 140/80 mm Hg, PS = 110 tepů za minutu. Při auskultaci: po celém povrchu plic je slyšet drsné dýchání, v bazálních oblastech vlevo prudce oslabené, kombinované s vlhkým chrochtáním. RTG orgánů hrudníku odhalí zlomeniny žeber vlevo, sníženou průhlednost levé plíce v důsledku modřiny (obr. 12).
Na pozadí komplexní intenzivní terapie, která zahrnovala i oxygenoterapii, hyperinflační sezení a fyzioterapii, za účelem úlevy od bolesti, byl pacient od prvního dne podroben prodloužené potencované subpleurální blokádě podle metody vyvinuté na oddělení ( Deklarativní patent na užitný vzor „Způsob provádění prodloužené retropleurální blokády“ (č.
Obrázek 12. Pacient V., 27 let (1. den)
Obrázek 13. Pacient V., 27 let (3. den) Obrázek 14. Pacient V., 27 let (5. den)
Třetí den po poranění se bolest oběti výrazně snížila a objevil se produktivní kašel. Dechová frekvence - 20-22 dechů za minutu, SpO2 - 92-95%, TK = 110/10 mm Hg, PS = 90-94 tepů za minutu. Auskultace: na pozadí těžkého dýchání, oslabení ve střední a dolní části vlevo, ojedinělé suché chrochty. Na RTG hrudníku: zvýšený plicní obraz, infiltrativní změny v plicní tkáni vpravo v dolních řezech a vlevo téměř v celé plíci (obr. 13). I přes určité zhoršení rentgenového obrazu tak zůstaly dechové poruchy pacienta kompenzovány a nevyžadovaly agresivnější metody podpory dýchání. V 5. dni hospitalizace však došlo k výrazné pozitivní dynamice jak parametrů oxygenační funkce plic, tak RTG morfologických změn (obr. 14).
Pacient byl propuštěn z nemocnice 20. den v uspokojivém stavu.
Souhrn: tento klinický případ demonstruje možnosti integrovaného přístupu v léčbě ALI v důsledku poranění hrudníku, a to kombinací medikace a fyzioterapie, která dokáže optimalizovat respirační funkce a eliminovat fatální respirační poruchy.
Navzdory výdobytkům moderní medicíny zůstává léčba APL stále nejpalčivějším problémem v kontextu víceorgánových poruch. Podle údajů domácích i zahraničních badatelů jsou i tak slibné techniky, jako je použití umělých povrchově aktivních látek, oxidu dusnatého, prostacyklinu, využití kapalinové ventilace plic a mimotělní okluze membrány.
krevní sigenace nedává během ALI jednoznačně pozitivní výsledky. Je pravděpodobné, že v blízké budoucnosti uvidíme nové možnosti léčby tohoto stavu.
Bibliografie
1. Burford T., Burbank B. Traumatické vlhké plíce // J. Thorac. Surg. - 1945. - 14. - S. 415-424.
2. Martin A., Simmonds R, Heisterkamp C. Respirační insuficience u bojových ztrát. Patologické změny na plicích pacientů umírajících na rány //Ann. Surg.. - 1969. - 170. - S. 30-38.
3. Ashbaugh D.G., Bigelow D.B., Petty T.L. a kol. Akutní respirační tíseň u dospělých//Lancet. -1967. - Sv. 12, č. 7511. - S. 319-323.
4. Bernard J.R., Artigas A, Brigham K.L. a kol. Americko-evropská konsensuální konference o ARDS. Definice, mechanismy, relevantní výsledky a koordinace klinických hodnocení // Pozm. J. Res. Crit. Care Med. - 1994. - Sv. 149. - S. 818-824.
5. Glumcher F.S. Syndrom akutní respirační tísně: definice, patogeneze, terapie // Mystery l^vannya. - 2004. - č. 9(15). - str. 12-17.
6. Florikyan A.K.. Operace poranění prsu. - Hartv: Osnová, 1998. - 504 s.
7. Murray J.F., Mattham M.A., Luce J.M., Flick M.R. Rozšířená definice syndromu respirační tísně dospělých //Am. Rev. Respira. Dis. - 1988. - Sv. 138. - R. 720-723.
8. Rjabov G.A. Hypoxie kritických stavů. - M.: Medicína, 1988. - 287 s.
9. Piantadosi C.A., Schwartz D.A. Syndrom akutní respirační tísně //Ann. Internovat. Med. - 2004. - V. 141. - 460-470.
10. Slutsky A.S. Syndrom akutní respirační tísně, mechanická ventilace a poloha na břiše // N. Engl. J. Med. - 2001. - V. 345. - 610-612.
11. Gattioni L. a kol. Prone-Supine Studijní skupina. Vliv polohy na břiše u syndromu akutní respirační tísně//N. Engl. J. Med. - 2001. - V. 345. - 568-573.
Akutní léze jsou častou a závažnou komplikací řady onemocnění. Především mluvíme o virově-bakteriální pneumonii, která má někdy maligní průběh a je provázena masivním, někdy totálním, oboustranným poškozením dýchacího parenchymu s těžkým, obtížně napravitelným respiračním selháním, které během několika dní a někdy hodiny mohou vést k smrti. Na tomto pozadí se mohou vyvinout destruktivní procesy a dokonce i gangréna plic.
Další skupinu představuje akutní plicní léze, sjednocený termínem „šokové plíce“, vyvíjející se u pacientů s těžkým traumatem, kteří podstoupili chirurgické zákroky, včetně umělého oběhu na otevřeném srdci (postperfuzní plicní syndrom), hemoragický, septický nebo anafylaktický šok, masivní krevní transfuze (“ syndrom homologní krve).
Kromě toho jsou postiženy plíce o různé exogenní intoxikace a otravy. V porodnické praxi dochází k rozvoji plicních lézí s eklampsií, embolií plodovou vodou a syndromem diseminované intravaskulární koagulace (DIC syndrom). Mnoho typů endogenních intoxikací, zejména těch, které se vyvíjejí s akutní pankreatitidou, je také doprovázeno poškozením plic.
Všechny tyto typy akutních lézí respirační parenchym plic obvykle spojeno obecným pojmem - (RDS). V zahraniční literatuře se tomu obvykle říkalo „adult respirační tíseň syndrom“ nebo ARDS, kde první písmeno odpovídalo slovu dospělý, což neuspokojilo každého, protože podobná komplikace je typická nejen pro dospělé, ale i pro děti. Proto v roce 1994 Konsensuální komise vědců z evropských a amerických zemí zabývajících se tímto problémem tuto terminologii revidovala a ponechala stejnou zkratku ARDS a zavedla do ní nový a realitě bližší koncept - syndrom akutní respirační tísně a první tzv. písmeno ve zkratce pochází ze slova akutní.
V naší literatuře byl nejčastěji používaný termín jednoduše „ syndrom respirační tísně“ - RDS a budeme se jí i nadále držet, protože tento syndrom nemůže být nic jiného než akutní.
Vzhledem k tak velké skupině onemocnění doprovázených syndrom respirační tísně, neexistují prakticky žádné souhrnné statistické informace o jeho četnosti, i když v roce 1980 byly takové údaje poskytnuty pro USA - asi 150 000 pacientů s RDS ročně. Zajímavé je, že materiály zmíněné smírčí komise poskytují za rok 1994 pro Spojené státy úplně stejná čísla. Vzhledem k obtížím při léčbě této komplikace, která je doprovázena vysokou mortalitou (od 10 do 90 % v závislosti na závažnosti léze), se tento problém jeví jako mimořádně naléhavý.
