Tachykardie je druh arytmie, při které se zvyšuje frekvence kontrakcí srdečního svalu za minutu. Existuje několik typů tachykardie, jedním z nejčastějších je paroxysmální supraventrikulární tachykardie, která je mnohem častější u mladší generace a vyznačuje se akutním a náhlým začátkem. Onemocnění má záchvatovitý začátek s prudkým zvýšením srdeční frekvence o více než sto tepů za minutu. Takové útoky přímo souvisejí s narušením oběhu svalových impulzů mírně nad úrovní komor. Supraventrikulární tachykardie se objevuje ve formě akutních záchvatů, které mohou trvat jen několik sekund nebo mohou trvat několik dní. Záchvaty mohou být samy omezeny, to znamená bez farmakoterapie.
Příčiny onemocnění
Na základě výsledků statistik docházejí lékaři k závěru, že toto onemocnění je častější u mladší generace. Důvodů a faktorů, které přispívají k jeho rozvoji, je obrovské množství. Pokud mluvíme o faktorech, můžeme zdůraznit:
- nadměrná fyzická aktivita;
- časté stresové stavy;
- nadměrná konzumace alkoholických nápojů a kávy;
- kouření.
Když už mluvíme o důvodech, které mohou způsobit onemocnění, je třeba nejprve poznamenat, že mohou být srdeční a extrakardiální. Srdeční onemocnění zahrnují: onemocnění koronárních tepen, srdeční onemocnění, srdeční selhání, abnormální strukturu převodního systému srdce. Extrakardiální – onemocnění plic, endokrinního systému, poruchy nervového systému.
Známky této nemoci
Onemocnění začíná zcela akutně a náhle. Člověk okamžitě pocítí jakýsi šok v oblasti srdce, který se rozvine ve velmi rychlý srdeční tep. Počet kontrakcí srdečního svalu může dosáhnout přibližně 150-220 tepů za minutu. Stojí za zmínku, že srdeční frekvence zůstává ve správném režimu. Útok může začít náhle nebo náhle skončit, a to i bez jakéhokoli lékařského zásahu.
Během záchvatu začíná pacient pociťovat nepohodlí v oblasti srdce, nevolnost a dušnost. Dochází ke zvýšení frekvence močení, úzkosti a celkové slabosti. Kromě toho se objevují silné závratě, často doprovázené ztrátou vědomí.
I když záchvat po pár sekundách či minutách skončil, doporučuje se zavolat kardiologickou ambulanci nebo pacienta do zdravotnického zařízení odvézt sami. Takový záchvat se může brzy opakovat, proto je nutné absolvovat vyšetření u kardiologa a příslušné vyšetření. Nejprve bude pacientovi předepsána elektrokardiografie, která pomůže identifikovat existující abnormality ve fungování srdce a závažnost onemocnění. EKG známky paroxysmální supraventrikulární tachykardie budou mít následující obrázek:
- nezměněný komplex QRS, to znamená, že tento komplex byl stejný před útokem;
- vlna P chybí nebo je přítomna před nebo po komplexu QRS.
Na základě výsledků elektrokardiogramu může kardiolog předepsat vhodnou racionální léčbu.
Způsoby léčby onemocnění
Jak již bylo zmíněno dříve, toto onemocnění je charakterizováno akutním a záchvatovitým nástupem, během kterého je velmi důležité poskytnout pacientovi první pomoc. Nečekejte, až k vám dojede sanitka, a snažte se utrpení ulevit sami. Nouzová pomoc spočívá v dodržování několika pravidel, která pomáhají zmírnit celkový špatný zdravotní stav a kondici. Nejprve zakloňte hlavu pacienta dozadu a zatlačte na oční bulvy. Za druhé mu ponořte hlavu na 10-20 sekund do studené vody, na krk mu můžete přiložit led. Velmi účinným opatřením je napínání břišních svalů a zadržování dechu na 20 sekund Tento soubor opatření může pomoci a zmírnit utrpení člověka při čekání na sanitku.
Léčba se provádí dvěma způsoby, a to konzervativním a chirurgickým. Volba léčebné metody bude záviset na celkovém stavu pacienta a výsledcích vyšetření.
Musím vědět! Konzervativní metodou je prevence a zastavení záchvatů tachykardie. Prevence záchvatu spočívá v normalizaci normálního srdečního rytmu za tímto účelem jsou předepsány antiarytmické léky.
Kardiolog předepisuje jedno nebo druhé antiarytmikum na základě stavu pacienta a přítomnosti doprovodných onemocnění. Záchvat je zastaven nitrožilním podáním antiarytmik.
Metoda chirurgické léčby spočívá ve zničení zdroje onemocnění pomocí radiofrekvenční ablace. Chirurgický zákrok lze doporučit, pokud:
- časté a špatně tolerované útoky;
- pokud záchvaty nejsou kontrolovány užíváním antiarytmických léků;
- v různých situacích spojených s nežádoucím dlouhodobým užíváním léků.
Léčba do značné míry závisí na preventivních opatřeních. Prevence onemocnění spočívá v dodržování jednoduchých jednoduchých pravidel, zejména: vyvážené zdravé stravy, vzdání se špatných návyků, odstraňování stresových situací, kontrola hladiny cukru v krvi a tělesné hmotnosti. Také byste měli střídat aktivní životní styl s relaxací. Kromě toho je nutné jednou ročně konzultovat kardiologa a nechat si udělat elektrokardiogram k vyloučení rozvoje onemocnění.
 |
V kontaktu s
Paroxysmální tachykardie se nazývá náhle začínající a náhle zastavující patologicky rychlá srdeční činnost.
Podstatou útoku je extrasystoly, vyskytující se v dlouhých sériích nebo aktivní heterotopický rytmus vysoké frekvence, vyplývající ze zvýšené excitability nižších center.
Pokud mimoděložní ohnisko vzrušení se nachází v síních nebo atrioventrikulárním uzlu, pak se taková tachykardie nazývá supraventrikulární nebo supraventrikulární.
V případě lokalizace ohniska vysoký ektopický rytmus v oblasti svazkových větví nebo komorového myokardu se tachykardie nazývá komorová.
Toto rozdělení je důležité pro stanovení taktiky léčby leniya a prognózu onemocnění. Trvání záchvatů paroxysmální tachykardie se může pohybovat od několika minut do několika dnů.
U novorozenců paroxysmální tachykardie se vyskytuje přibližně v 5 % případů všech arytmií a je charakterizován náhlým prudkým zvýšením srdeční frekvence na 200-300 tepů za minutu nebo více a stejným náhlým zastavením záchvatu. Záchvaty paroxysmální tachykardie se nejčastěji objevují 2.–3. den života bez zjevné příčiny, trvají několik minut, hodin a někdy i dní a mohou skončit náhle, bez léčby. Krátkodobé záchvaty paroxysmální tachykardie se vyskytují častěji, než jsou diagnostikovány.
V některých případech prodloužené paroxysmální tachykardie u novorozenců může vést k akutnímu kardiovaskulárnímu selhání s dilatací srdečních komor a snížením kontraktility myokardu.
Pro paroxysmální tachykardii existuje relativní stálost R-R intervalu.
Supraventrikulární tachykardie
Toto je nejběžnější forma arytmie u plodů a novorozenců. U 66 % dětí byla první epizoda SVT pozorována v prvním roce života.
Etiopatogeneze. V poslední době došlo k výraznému pokroku v pochopení elektrofyziologického základu poruch rytmu u novorozenců. Mají následující mechanismy pro vzhled SVT:
- další atrioventrikulární a intraatriální dráhy;
- atrioventrikulární uzlový re-entre mechanismus;
- re-entre s lokalizací ve svalech síní;
- ektopický síňový rytmus.
V naprosté většině případů je SVT spojena s přítomností dalších cest v převodní systém srdce. Přibližně u 50 % novorozenců se supraventrikulární tachykardií je diagnostikován fenomén WPW.
Pro levostranné V dalších svazcích převodního systému je větší tendence k výskytu záchvatů paroxysmální tachykardie.
Při fungování Pravostranné akcesorní dráhy u kojenců zvyšují výskyt flutteru síní.
Další příčina záchvatů supraventrikulární tachykardie v novorozeneckém období je rysem vývoje anatomické struktury atrioventrikulárního vazivového prstence. V tomto období života dítěte jsou mezi síněmi a komorami elektrofyziologicky identifikována místa s patologickým atrioventrikulárním nebo ventrikuloatriálním vedením, tzv. „svalové můstky“. S dalším vývojem srdce novorozence ve většině případů mizí funkční schopnosti abnormálních spojení, což vede k příznivé prognóze novorozenecké supraventrikulární tachykardie. Závažnost záchvatu a srdeční frekvence při něm závisí na délce efektivní refrakterní periody buněk akcesorních spojení: čím je kratší, tím nebezpečnější je výsledný záchvat tachykardie.
Supraventrikulární tachykardie zaznamenané u novorozenců s vrozenými srdečními vadami, kardiomyopatiemi, vrozenou karditidou a anatomicky normálním srdcem. Je popsána familiární forma síňové tachykardie, která se poprvé projevila u všech členů otcovské rodiny v novorozeneckém období C. Pernot et al. prezentovali údaje o třech novorozencích s recidivující supraventrikulární tachykardií v kombinaci s aneuryzmatem interatriálního septa. U jednoho z nich byl v děloze diagnostikován záchvat paroxysmu. Přestože přesný vztah mezi arytmií a septálním aneuryzmatem není znám, autoři předpokládají, že tato organická abnormalita je v tomto případě příčinou supraventrikulární tachykardie.
Zajímavé vlastnosti síňová tachykardie popsat A.V. Mehta a L.L. Ewing. Klasifikují ji do dvou forem: na ty s tepovou frekvencí nižší než 340 za minutu a na ty s tepovou frekvencí vyšší než 340 za minutu. Podle jejich názoru je paroxysmální tachykardie se srdeční frekvencí vyšší než 340 za minutu dobře léčitelná konzervativní terapií, zejména léčbou digoxinem. První forma tachykardie se ukázala být odolnější vůči tradiční medikamentózní terapii.
Příčina přetrvávající síňová tachykardie, který nelze léčit tradičními prostředky, může být vláknitě změněný a hypoplastický sinusový uzel, což je malá skupina kardiostimulátorových buněk seskupených kolem nodální tepny. V tomto případě může ektopická tachykardie hrát určitou kompenzační roli při udržování krevního oběhu plodu a novorozence.
Nicméně spuštění mechanismus vzniku dierytmií U kojenců bez větších anomálií srdečního vývoje jsou nejčastějšími příznaky chronická intrauterinní hypoxie plodu, asfyxie plodu a novorozence, vedoucí k narušení neurovegetativní regulace srdeční činnosti. Srdeční faktory způsobují, že srdeční arytmie jsou odolnější a odolnější vůči terapii. Infekce respiračním syncyciálním virem může také způsobit rozvoj různých arytmií, včetně SVT, u novorozenců.
Existují důkazy, že atriální natriuretický peptid u novorozenců může souviset s výskytem atrioventrikulární tachykardie. Bylo zjištěno, že koncentrace peptidu v krevní plazmě je významně vyšší při tachykardii ve srovnání s jeho koncentrací do 15 minut po ukončení záchvatu. Navíc stupeň srdečního selhání, trvání tachykardie a srdeční frekvence nezávisí na koncentraci síňového peptidu v krevním séru.
V některých případech pacienti U kojenců s SVT jsou zjištěny protilátky SSL-P proti strukturám sarkolemy myokardiocytů a protilátky IMF proti myofibrilám myokardu, což svědčí o možné imunitní genezi onemocnění.
Abnormální srdeční rytmus může mít pro člověka negativní důsledky.
Lidské srdce vykonává životně důležité funkce, takže když selže, celé tělo prochází těžkými časy, které mohou ovlivnit stav člověka. Velmi častým selháním je porucha srdečního rytmu. Jedná se o paroxysmální tachykardii, která je považována za patologický stav, který vypadá jako palpitace. Obvykle začínají náhle a srdeční tep se může pohybovat od 140 do 250 tepů za minutu. Kromě toho se u člověka objevují další příznaky, o kterých budeme také diskutovat v tomto článku. Nebudeme však mluvit jen o tachykardii. probereme fenomén paroxysmální supraventrikulární tachykardie
Proč je tento jev považován za odchylku od normy? Normálně se elektrický impuls vyvíjí v buňkách sinusového uzlu v síni, tedy v horní části srdce. Díky tomuto impulsu se svaly síní synchronně stahují a tlačí krev do spodních částí srdce, tedy do komor. Poté impuls přechází do atrioventrikulárního uzlu a poté se pohybuje podél větví Hisova svazku, stejně jako Purkyňových vláken do komorového myokardu. Vzhledem k tomu, že impuls je v atrioventrikulárním uzlu zpožděn, mají síně čas se stáhnout, takže krev přechází do komor, kde se impuls šíří. Komory se stahují a tlačí do krevních cév do krve.
S odchylkou, o které bude řeč v tomto článku, vede porušení vedení impulzů ke skutečnosti, že se zvyšuje frekvence kontrakcí komor a síní. Tato frekvence je chaotická a náhlá, proto se tento jev nazývá záchvatovitý. Abnormální dráhy vedení se mohou tvořit na různých místech v síních, stejně jako v blízkosti atrioventrikulárního uzlu. Nyní, když rozumíme tomu, jak srdce funguje v normálním stavu a během tachykardie, je čas pochopit, proč se to děje.
Příčiny onemocnění
Pouze elektrokardiografická studie může odhalit přesnou příčinu odchylky. Je však možné identifikovat běžné příčiny, které mohou vést k rozvoji paroxysmální tachykardie supraventrikulární formy. Nejčastěji se vyvíjí kvůli přítomnosti různých onemocnění. Mohou to být:
Angina pectoris může způsobit onemocnění
kardioskleróza;
V důsledku užívání diuretik se mohou objevit paroxyzmy supraventrikulární tachykardie. Navíc se tento stav může objevit u těhotných žen a dětí.
Období těhotenství je provázeno větší zátěží všech orgánů a samozřejmě i srdce, které nyní musí více pracovat. Často se stává, že supraventrikulární tachykardie se u těhotné ženy stává komplikací určitých stavů. Může k tomu dojít například v důsledku anémie, nerovnováhy vody a soli, hypertenze nebo vysokých hormonálních hladin. Pokud jsou tyto stavy odstraněny, tachykardie se může zcela přestat vyskytovat.
U dětí a dospívajících nemá paroxysmální tachykardie často příčiny spojené s organickým poškozením srdce. Obvykle jsou důvody:
- poruchy elektrolytů;
- fyzický nebo psycho-emocionální stres;
- nepříznivé podmínky, například vysoká vlhkost ve školce, zvýšená tělesná teplota, nevětraná místnost.
Hlavní příznaky
Záchvat začíná pocitem „tlačení“ v srdci
Na začátku jsme zmínili, že tachykardie se projevuje atakami. Obvykle jsou zcela zřejmé. Záchvat začíná pocitem „tlačení“ v srdci. Při záchvatu se dále projevuje celková malátnost, bolest na hrudi, slabý puls, zrychlené dýchání, pocit strachu, lehké závratě, afázie a hemiparéza.
Mohou se objevit i vnější příznaky, jako je bledá kůže a pocení. Připomeňme, že záchvat začíná náhle a jeho trvání se může pohybovat od několika hodin až po několik dní nebo dokonce týdnů.
Diagnóza onemocnění
Nejprve musí pacient podrobně popsat svůj stav. Pokud dojde k záchvatům náhlého bušení srdce, provádí se speciální vyšetření, které pomáhá ke správné diagnóze. Paroxyzmy supraventrikulární tachykardie lze detekovat několika metodami.
Diagnostika by měla začít fyzikálním vyšetřením
Vyšetření. Paroxysmální tachykardie je charakterizována rigidním rytmem, to znamená, že nebude záviset na fyzické aktivitě nebo intenzitě dýchání. Proto je důležité provést auskultační vyšetření, které pomůže identifikovat rytmické srdeční ozvy.
Léčba
Jakmile je identifikována supraventrikulární tachykardie, je čas zahájit léčbu. Nejprve se podívejme na to, jak poskytnout nouzovou pomoc v případě útoku.
Masáž karotického sinu
Nejlepší je poskytnout takovou pomoc pokusem o reflexní účinek na bloudivý nerv. Toho lze dosáhnout, pokud se pacient namáhá ve výšce hlubokého nádechu. Kromě toho můžete působit na oblast karotického sinu masírováním karotického sinu. Doporučuje se to udělat, pokud pacient leží na zádech a tlačí na pravou krční tepnu. Můžete také tlačit na oční bulvy, i když tato metoda je méně účinná.
Pokud tyto techniky nemají požadovaný účinek, je třeba použít léky. Před jejich použitím byste se však měli poradit se svým lékařem. Za nejúčinnější je považován verapamil, který se podává intravenózně. Užitečné je také použití adenosintrifosfátu, který se také podává intravenózně. Použití izotonického roztoku chloridu sodného může snížit krevní tlak. Z tohoto důvodu se v případě záchvatu tachykardie, který je doprovázen arteriální hypotenzí, doporučuje použít novokainamid spolu s roztokem mesatonu.
Nejsou to jediné léky, které lze použít k boji proti paroxysmům supraventrikulární tachykardie. Lékař může povolit použití léků, jako je ajmalin, propranol, disopyramid, digoxin, amiodaron.
Elektrická stimulace srdce pomocí jícnové elektrody
I když tato léková terapie nepřinese očekávaný výsledek, může lékař předepsat jiné metody. To zahrnuje elektrickou pulzní terapii a elektrickou stimulaci srdce pomocí endokardiální a esofageální elektrody. Srdeční stimulace se provádí pomocí sondy-elektrody. Injikuje se žilami do srdečních sekcí umístěných vpravo. Frekvence pulsů stimulátoru je přibližně o deset procent vyšší než srdeční frekvence při záchvatech, pak se postupně snižuje, dokud se rytmus nevrátí do normálu.
Při léčbě je nutné vzít v úvahu formu paroxysmů supraventrikulární tachykardie. Pokud je například spojena s intoxikací digitalisem, pak by nikdy neměly být použity srdeční glykosidy. Pokud dojde k ektopické síňové tachykardii, nejsou metody stimulace vagusového nervu příliš účinné.
Možné následky
Záchvaty tachykardie mohou způsobit kardiogenní šok
Pokud záchvat tachykardie trvá dlouhou dobu, mohou se rozvinout komplikace podobné kardiogennímu šoku. což znamená poruchu provázenou poruchou vědomí, dále poruchy prokrvení tkání.
Může se také rozvinout srdeční selhání a následně plicní edém, protože srdce nezvládá pumpování krve, stagnuje v plicích, její tekutá část prosakuje cévami a plíce se zaplavují.
Kromě toho může dojít k záchvatu anginy pectoris, protože se snižuje srdeční výdej a v důsledku toho se snižuje koronární průtok krve. Supraventrikulární tachykardie samozřejmě není tak nebezpečná jako komorová forma, ale přesto mohou nastat komplikace, a jak jsme viděli, mohou být pro člověka velmi nebezpečné. Právě kvůli těmto důsledkům musí být léčba zahájena včas. Nejlepší je ale pokusit se nemoci předejít.
Preventivní opatření
Nejlepší prevencí je zdravý životní styl. To znamená, že se musíte zbavit špatných návyků, jako je kouření a zneužívání alkoholu. Měli byste se také snažit vyhýbat psychickému a fyzickému stresu. Pokud začnou útoky, musíte poskytnout včasnou pomoc a zjistit příčinu jejich výskytu.
Tím, že budete věnovat pozornost svému životnímu stylu a včasným vyšetřením, se budete moci vyhnout vážným zdravotním problémům. Srdeční rytmus lze obnovit, jen musíte vynaložit maximální úsilí.
Léčba paroxysmální supraventrikulární tachykardie
Klinické spektrum paroxysmální supraventrikulární tachykardie je poměrně široké. Frekvence záchvatů u pacientů s PNVT se významně liší. Navíc závažnost symptomů během PNVT závisí na frekvenci tachykardie, přítomnosti nebo nepřítomnosti doprovodného srdečního onemocnění a délce trvání záchvatu. Mnoho pacientů s řídkými nebo dobře tolerovanými atakami nevyžaduje léčbu. Ve většině případů je však léčba nezbytná k zastavení akutního záchvatu tachykardie nebo k zabránění opakujícím se záchvatům.
Zmírnění akutního záchvatu
Podstatu metody pro zmírnění akutní ataky PNVT lze vysvětlit na příkladu cirkulace zahrnující abnormální dráhu. Kruhový pohyb buzení (a tedy i PNVT) pokračuje tak dlouho, dokud uzavřená dráha, po které se vlna šíří, zůstává excitovatelná (obr. 10.5). Pokud vlna na své dráze narazí na refrakterní tkáň a dojde k jejímu zablokování, kruhový pohyb se přeruší a záchvat tachykardie se zastaví (viz obr. 10.5). U pacienta s akutním záchvatem tachykardie je cílem terapie zvýšit refrakternost anterográdní spojky dráhy (normální dráha) nebo retrográdní spojky (abnormální dráha), postačující k zablokování cirkulující vlny. Tyto úvahy platí i pro AV uzlovou cirkulaci, kde je cílem léčby zvýšení refrakterní periody v rychlé nebo pomalé dráze v AV uzlu.
K ukončení akutního záchvatu PNVT se používá několik různých technik. První se obvykle aplikuje na parasympatický nervový systém, například masáž karotického sinu (nebo sinus Valsava). Takový účinek může dostatečně zvýšit refrakternost AV uzlu a zastavit ataku tachykardie. Pro zvýšení refrakternosti v jednom z článků uzavřeného řetězce se používá i nitrožilní podávání léků. Verapamil, srdeční glykosidy a betablokátory mohou zvýšit refrakternost AV uzlu a prokainamid - refrakternost abnormální retrográdní dráhy vedení nebo retrográdní rychlé dráhy vedení v AV uzlu (při obvyklé variantě AV uzlové cirkulace). V každodenní praxi je lékem volby verapamil (5-10 mg intravenózně), protože v 90 % případů umožňuje během několika minut zastavit oběh zahrnující abnormální dráhu nebo AV uzlovou cirkulaci s velmi vzácnými nežádoucími účinky . Účinnost intravenózního podání srdečních glykosidů, betablokátorů a prokainamidu v této situaci nebyla stanovena. Nicméně, i když jsou tyto léky účinné, obvykle působí pomaleji než verapamil.
Rýže. 10.5. Převodní systém u Wolff-Parkinson-White syndromu (viz obr. 10.2).
A - cirkulace pomocí anomální cesty. B - oběhový pohyb vlny je blokován v antegrádní vazbě z důvodu zvýšené refrakternosti AV uzlu. B - cirkulace impulsů je blokována v retrográdní vazbě v důsledku zvýšené refrakternosti abnormální vodivé dráhy.
Ataky PNVT jsou obvykle spojeny s excitační cirkulací a mohou být ukončeny stimulací.
Při správné volbě místa a frekvence stimulace může vyvolaný vzruch proniknout do uzavřeného okruhu a učinit jej refrakterním. Ukončení jedné epizody PNVT obvykle vyžaduje zavedení elektrody katetru. Vývoj umělých kardiostimulátorů spouštěných rádiem však umožnil použití permanentních elektrod implantovaných do srdce k zastavení opakujících se epizod PNVT. Tento způsob léčby se používá zpravidla u pacientů s imunitou (nebo intolerancí) na existující perorální formy antiarytmik. Před implantací rádiem řízeného kardiostimulátoru je nutné provést elektrofyziologické studie, abychom prokázali, že tachykardie skutečně souvisí s cirkulací vzruchu a navržená poloha elektrody zajišťuje průnik vyvolaného vzruchu do uzavřeného okruhu. K úlevě od ataků PNVT, které jsou velmi špatně tolerovány nebo refrakterní na jiné formy léčby, lze použít vystavení silnému pulzu stejnosměrného proudu.
O léčbě pacientů se vzácnějšími variantami PNVT je známo poměrně málo. Sinoatriální oběh lze často zastavit masáží karotického sinu. Automatická ektopická síňová tachykardie je obvykle rezistentní na medikamentózní léčbu. V této situaci však může podání verapamilu, srdečních glykosidů nebo betablokátorů dostatečně zvýšit refrakternost AV uzlu a normalizovat komorový rytmus (PPT s blokádou).
Prevence opakujících se útoků
Někteří pacienti s opakovanými atakami PNVT vyžadují léčbu zaměřenou na prevenci rozvoje další ataky. Ve většině případů jsou antiarytmika předepisována perorálně k udržení zvýšené refrakternosti v některé části uzavřeného okruhu, což zabraňuje vzniku cirkulace. Mezi léky používané k tomuto účelu patří srdeční glykosidy, beta-blokátory, verapamil, prokainamid, chinidin a disopyramid. Kterýkoli z těchto léků může být účinný, takže žádnému z nich není dávána přednost. Verapamil podávaný perorálně k prevenci rekurentních epizod PNVT není často tak účinný jako intravenózní podání pro zastavení akutního záchvatu.
Pokud recidivující epizody PNVT nejsou doprovázeny závažnými příznaky, je nejlepší při volbě léčby použít metodu pokusu a omylu. Protože kterékoli z dostupných antiarytmik může být účinné, měl by lékař začít s lékem (nebo kombinací léků), který bude daný pacient s největší pravděpodobností dobře snášen. Zkušební léčba je proto často zahájena srdečními glykosidy nebo betablokátory, podávanými samostatně nebo v kombinaci. Pokud jsou neúčinné v prevenci opakujících se záchvatů, lze předepsat jedno z antiarytmik I. třídy. Použití metody pokus-omyl umožňuje vybrat účinnou lékovou terapii v rozumném čase.
Rýže. 10.6. Záznamy získané během sériových elektrofyziologických studií s použitím léků u pacienta s paroxysmální supraventrikulární tachykardií způsobenou cirkulací vzruchů v AV uzlu (obvyklý typ).
Každý fragment (A - E) ukazuje EKG ve svodu II a elektrogram horní části pravé síně (SRA). Paroxysmální tachykardie byla způsobena stimulací síní (šipky). Indukovaná tachykardie přetrvávala > během kontrolních studií (A), po podání ouabainu (B) a po podání propranololu (C). Při současném podání ouabainu a propranololu (D) byla indukovaná tachykardie nestabilní v důsledku blokády anterográdního vedení podél pomalé dráhy (poslední odražená síňová excitace (E) není doprovázena QRS komplexem). Po podání prokainamidu (D) byla indukovaná tachykardie rovněž nestabilní, tentokrát však v důsledku retrográdního bloku vedení po rychlé dráze (poslední QRS komplex není asociován se síňovým echem).
I47.1 Supraventrikulární tachykardie: popis, příznaky a léčba
Supraventrikulární arytmie- opakované záchvaty zrychleného srdečního tepu začínající v horních komorách srdce. Pozorováno hlavně u dětí. Někdy je to rodinná nemoc. Mezi rizikové faktory patří fyzická aktivita, zneužívání alkoholu a kofeinu. Na pohlaví nezáleží.
Supraventrikulární tachykardie (SVT) je forma arytmie způsobená poruchou elektrického vedení a regulace srdeční frekvence. Během útoku NVT. která může trvat několik hodin, srdce bije rychle, ale rovnoměrně. Tepová frekvence dosahuje 140–180 tepů za minutu, někdy i více. U zdravého srdce je každá kontrakce iniciována elektrickým impulsem ze sinoatriálního uzlu (kardiostimulátor srdce), umístěného v pravé síni (horní komoře srdce).
Impulz pak přechází do druhého uzlu, který vysílá impuls do komor. Na NVT sinoatriální uzel nekontroluje srdeční stahy, a to jak v důsledku tvorby patologických drah, kterými elektrický impuls neustále cirkuluje mezi atrioventrikulárním uzlem a komorami, tak v důsledku vytvoření dalšího uzlu, který vysílá další impulsy, které narušují srdeční rytmus . NVT se může poprvé objevit v dětství nebo dospívání, ačkoli se onemocnění může objevit v jakémkoli věku. V některých případech důvod NVT- vrozená porucha převodního systému srdce. Útoky začínají bez zjevného důvodu, ale mohou být vyvolány fyzickou aktivitou, kofeinem a alkoholem.
Příznaky NVT se obvykle objeví náhle. Mohou trvat několik sekund až hodiny. Mezi nimi:
- kardiopalmus;
- závrať;
- bolest na hrudi nebo krku.
Komplikace NVT je srdeční selhání. V některých případech prodloužený útok NVT může snížit krevní tlak na alarmující úroveň.
Pokud lékař navrhne NVT. Pacient bude odeslán na EKG k zaznamenání elektrické aktivity srdce. Tyto studie trvají 24 hodin nebo déle, protože NVT se pravidelně objevuje. Další studie jsou možné k identifikaci patologie převodního systému srdce.
Pro dlouhodobé a těžké útoky NVT je nutná naléhavá nemocniční péče. V nemocnici bude pacientovi podáván kyslík a intravenózní injekce antiarytmik. V některých případech se k obnovení normálního srdečního rytmu používá terapie elektrickým impulsem.
Pacienti s krátkými a vzácnými atakami NVT může ovládat srdeční frekvenci stimulací bloudivého nervu. Jedním ze způsobů takové stimulace je tření kůže na krku nad krční tepnou, i když se to nedoporučuje osobám starším 50 let – může to vyvolat mrtvici. Můžete si také umýt obličej ledovou vodou nebo začít namáhat, jako byste měli stolici. Váš lékař vám o těchto stimulačních metodách řekne. Těžké útoky NVT lze léčit dlouhou léčbou antiarytmickými léky. Také na léčbu NVT Používá se radiofrekvenční ablace, která se provádí během elektrofyziologických studií. V tomto případě jsou patologické převodní cesty zničeny, ale existuje nebezpečí úplné blokády převodního systému srdce. Většinou NVT neovlivňuje délku života.
Synonyma nozologické skupiny:
- Supraventrikulární paroxysmální tachykardie
- Supraventrikulární tachyarytmie
- Supraventrikulární tachykardie
- Supraventrikulární arytmie
- Supraventrikulární paroxysmální tachykardie
- Supraventrikulární tachyarytmie
- Supraventrikulární tachykardie
- Neurogenní sinusová tachykardie
- Ortodromická tachykardie
- Paroxysmální supraventrikulární tachykardie
- Paroxysmus supraventrikulární tachykardie
- Paroxysmus supraventrikulární tachykardie u WPW syndromu
- Paroxysmus síňové tachykardie
- Paroxysmální supraventrikulární tachyarytmie
- Paroxysmální supraventrikulární tachykardie
- Polytopická síňová tachykardie
- Síňová arytmie
- Skutečná síňová tachykardie
- Síňová tachykardie
- Síňová tachykardie s AV blokádou
- Reperfuzní arytmie
- Berzold-Jarischův reflex
- Recidivující setrvalá supraventrikulární paroxysmální tachykardie
- Symptomatické komorové tachykardie
- Sinusová tachykardie
- Supraventrikulární paroxysmální tachykardie
- Supraventrikulární tachyarytmie
- Supraventrikulární tachykardie
- Supraventrikulární extrasystola
- Supraventrikulární arytmie
- Tachykardie z AV junkce
- Supraventrikulární tachykardie
- Tachykardie ortodromní
- Sinusová tachykardie
- Junkční tachykardie
- Chaotická polytopická síňová tachykardie
- Wolff-Parkinson-White syndrom
20. srpna 2018 Žádné komentáře
Paroxysmální supraventrikulární tachykardie (paroxysmální SVT) je epizodický stav s náhlým nástupem a ukončením.
Paroxysmální SVT je obecně jakákoli tachyarytmie, která ke svému zahájení a udržení vyžaduje síňovou a/nebo atrioventrikulární tkáň uzlin. Obvykle se jedná o úzce komplexní tachykardii, která má pravidelný, rychlý rytmus; mezi výjimky patří fibrilace síní a multifokální síňová tachykardie. Aberantní vedení během SVT má za následek rozšířenou tachykardii.
Paroxysmální supraventrikulární tachykardie je běžný klinický stav, který se vyskytuje u jedinců všech věkových skupin a léčba může být náročná. Elektrofyziologické studie jsou často nezbytné k určení zdroje poruch vedení.
Projevy paroxysmální supraventrikulární tachykardie jsou značně variabilní; pacienti mohou být asymptomatičtí nebo mohou vykazovat mírné palpitace nebo závažnější příznaky. Výsledky elektrofyziologických studií pomohly určit, že patofyziologie SVT zahrnuje abnormality v tvorbě impulsů a transportních drahách. Nejběžnějším mechanismem je reaktivace.
Mezi vzácné komplikace paroxysmální SVT patří infarkt myokardu, městnavé srdeční selhání, synkopa a náhlá smrt.
Klasifikace
Rozvoj intrakardiálních elektrofyziologických studií dramaticky změnil klasifikaci paroxysmální supraventrikulární tachykardie, přičemž intrakardiální záznamy odhalily různé mechanismy podílející se na tomto stavu. V závislosti na lokalizaci dysrytmie lze SVT klasifikovat jako síňovou nebo atrioventrikulární tachyarytmii. Dalším způsobem, jak oddělit arytmie, je klasifikovat je jako mající pravidelný nebo nepravidelný rytmus.
Síňové tachyarytmie zahrnují:
- Sinusová tachykardie
- Idiopatická sinusová tachykardie
- sinoatriální re-entry tachykardie
- Síňová tachykardie
- Multifokální síňová tachykardie
- Flutter síní
- Fibrilace síní
AV tachyarytmie zahrnují následující:
- AV nodální reentrantní tachykardie
- atrioventrikulární reentrantní tachykardie
- ektopická tachykardie
- Neparoxysmální pojivová tachykardie
Příčiny
Příčinou paroxysmální supraventrikulární tachykardie je mechanismus re-entry. To může být způsobeno předčasnými síňovými nebo ventrikulárními ektopickými údery. Mezi další příčiny patří hypertyreóza a stimulanty včetně kofeinu, drog a alkoholu.
Paroxysmální SVT není pozorována pouze u zdravých lidí; je také častý u pacientů s předchozím infarktem myokardu, prolapsem mitrální chlopně, revmatickým onemocněním srdce, perikarditidou, zápalem plic, chronickým onemocněním plic a současnou intoxikací alkoholem. Toxicita digoxinu může být také spojena s paroxysmální SVT.
Síňové tachyarytmie
Sinusová tachykardie
Sinusová tachykardie je nejčastější formou pravidelné paroxysmální supraventrikulární tachykardie. Vyznačuje se zrychleným kontrakčním rytmem, což je fyziologická reakce na stres. Onemocnění je charakterizováno srdeční frekvencí vyšší než 100 tepů za minutu (bpm) a obvykle zahrnuje pravidelný rytmus s vlnami p předcházejícími všechny QRS komplexy. (Viz obrázek níže.)
Hlavní fyziologické stresory, jako je hypoxie, hypovolemie, horečka, úzkost, bolest, hypertyreóza a cvičení, obvykle způsobují sinusovou tachykardii. Některé léky, jako jsou stimulanty (např. nikotin, kofein), drogy (např. atropin, salbutamol), narkotika (např. kokain, amfetaminy, extáze) a hydralazin mohou také způsobit tento stav. Léčba spočívá v odstranění příčiny stresoru.
Idiopatická sinusová tachykardie
Idiopatická sinusová tachykardie je zrychlený základní sinusový rytmus v nepřítomnosti fyziologického stresoru. Onemocnění je charakterizováno zvýšenou srdeční frekvencí a přehnanou reakcí srdeční frekvence na minimální fyzickou aktivitu. Tato tachyarytmie je pozorována nejčastěji u mladých žen bez strukturálního srdečního onemocnění.
Základním mechanismem idiopatické sinusové tachykardie může být hypersenzitivita sinusového uzlu na autonomní vstup nebo abnormalita sinusového uzlu a/nebo jeho autonomního vstupu. Morfologie vlny P je na EKG normální a je diagnózou vyloučení.
Sinoatriální re-entry tachykardie
Sinoatriální reentry tachykardie je často zaměňována s idiopatickou sinusovou tachykardií. K sinoatriální reentry tachykardii dochází v důsledku reentry vzoru jak v sinusovém uzlu, tak v jeho blízkosti. Proto má náhlý nástup a offset. Srdeční frekvence je obvykle 100–150 tepů za minutu a elektrokardiografické studie (EKG) obvykle prokazují normální morfologii sinus P.
Síňová tachykardie
Síňová tachykardie je arytmie, která se vyskytuje v síňovém myokardu. Zvýšená automatika, aktivovaná aktivita nebo opakovaná aktivace mohou vést k této vzácné tachykardii. Tepová frekvence je pravidelná a bývá 120-250 tepů/min. Morfologie P vln se liší od sinusových P vln a závisí na lokalizaci tachykardie.
Protože arytmie není spojena s AV uzlem, farmakologická činidla blokující uzliny, jako je adenosin a verapamil, obvykle nejsou účinná při zastavení této formy arytmie. Síňová tachykardie může být také způsobena toxicitou digoxinu prostřednictvím iniciovaného mechanismu.
Multifokální síňová tachykardie
Multifokální síňová tachykardie je tachyarytmie, která se vyskytuje v síňové tkáni; skládá se ze 3 nebo více morfologií P-vln a srdeční frekvence. Tato arytmie je zcela neobvyklá; obvykle se vyskytuje u starších pacientů s plicním onemocněním. Srdeční frekvence je vyšší než 100 tepů/min a výsledky elektrokardiografie obvykle ukazují nepravidelný rytmus, který může být chybně interpretován jako fibrilace síní. Léčba zahrnuje nápravu základního chorobného procesu. Užívání hořčíku a verapamilu může být v některých případech účinné.
Flutter síní
Flutter síní je tachyarytmie, která se vyskytuje nad AV uzlem s frekvencí síní 250–350 tepů/min. Mechanismus flutteru síní je obvykle reciproční. K flutteru síní proti směru hodinových ručiček obvykle dochází v důsledku makronentrantního okruhu pravé síně.
Porucha je obvykle pozorována u pacientů s některým z následujících stavů:
- Srdeční ischemie
- Infarkt myokardu
- kardiomyopatie
- Myokarditida
- Plicní embolie
- Otrava (například alkohol)
- Trauma hrudníku
Flutter síní může být přechodným stavem rytmu srdeční frekvence a může přejít do fibrilace síní. Elektrokardiografické nálezy typického flutteru síní zahrnují negativní vlny pilového flutteru ve svodech II, III a aVF. Atrioventrikulární vedení je nejčastěji 2:1, což dává komorovou rychlost asi 150 tepů/min.
Fibrilace síní
Fibrilace síní je extrémně častá arytmie vyplývající z chaotické depolarizace síní. Síňová frekvence je obvykle 300-600 tepů/min, zatímco komorová frekvence může být 170 tepů/min nebo více. Elektrokardiografické nálezy typicky zahrnují nepravidelný rytmus s aktivitou fibrilace síní. (Viz obrázek níže.)
Tato arytmie je spojena s následujícími nemocemi:
- Revmatická karditida
- vysoký krevní tlak
- Srdeční ischemie
- Perikarditida
- tyreotoxikóza
- Intoxikace alkoholem
- Prolaps mitrální chlopně a další poruchy mitrální chlopně
- Toxicita digitalisu
Když se fibrilace síní objeví u dospělých v mladém nebo středním věku bez strukturálního srdečního onemocnění nebo jiné zjevné příčiny, nazývá se to solitární nebo idiopatická fibrilace síní.
Atrioventrikulární tachyarytmie
Atrioventrikulární nodální tachykardie
Jednou z častých příčin paroxysmální supraventrikulární tachykardie je AV nodální reentrantní tachykardie. AV nodální reentrantní tachykardie je diagnostikována u 50–60 % pacientů s pravidelnou úzkou QRS tachyarytmií, často u osob starších 20 let. Tepová frekvence je 120-250 tepů/min a je obvykle zcela pravidelná.
Atrioventrikulární nodální reentrantní tachykardie. Srdeční frekvence pacienta je přibližně 146 tepů/min s normální osou. Všimněte si pseudo S vln na kolících II, III a aVF. Všimněte si také pseudo-vln R' ve V1 a aVR. Tyto abnormality představují retrográdní aktivaci síní.
AV nodální reentrantní tachykardie se může objevit u zdravých mladých dospělých a je nejčastější u žen. Většina pacientů nemá strukturální onemocnění srdce. Někdy však tito lidé mohou mít základní srdeční onemocnění, jako je revmatické onemocnění srdce, perikarditida, infarkt myokardu, prolaps mitrální chlopně nebo precipitační syndrom.
Pochopení elektrofyziologie tkáně AV uzlu je důležité pro pochopení mechanismu reentrantní tachykardie AV uzlu. U většiny lidí má AV uzel jedinou dráhu, která vede impulsy anterográdním způsobem k depolarizaci His svazku. V některých případech může mít AV uzlová tkáň 2 dráhy s různými elektrofyziologickými vlastnostmi. Jedna dráha (alfa) je relativně pomalá dráha s krátkou refrakterní periodou, zatímco druhá dráha (beta) je rychlá dráha s dlouhou refrakterní periodou.
Koexistence těchto funkčně odlišných drah slouží jako základ pro opakované tachykardie. Elektrofyziologické studie prokázaly duální AV uzlové cesty u 40 % pacientů.
Nástup AV nodální reentrantní tachykardie je způsoben předčasným síňovým impulsem. Předčasný síňový impuls může dosáhnout atrioventrikulárního uzlu, když je rychlá dráha (beta) stále refrakterní na předchozí impuls, ale pomalá dráha (alfa) může být schopna vedení. Předčasný impuls pak prochází pomalou dráhou (alfa) anterográdním způsobem; rychlá cesta (beta) se nadále obnovuje díky delší refrakterní periodě.
Poté, co impuls vede anterográdně pomalou dráhou (alfa), může najít obnovenou rychlou dráhu (beta). Impuls pak vede retrográdně rychlou (beta) dráhou. Pokud je pomalá dráha (alfa) repolarizována v době, kdy impuls dokončí retrográdní vedení, impuls může znovu vstoupit do pomalé dráhy (alfa) a iniciovat AV nodální reentrantní tachykardii.
Je důležité si uvědomit, že AV nodální reentry tachykardie nezahrnuje komory jako součást reentry vzoru. Protože impuls typicky prochází anterográdně pomalou cestou a retrográdně rychlou cestou, je PR interval delší než RP interval. U pacientů s typickou formou poruchy se tedy vlna P obvykle nachází v terminální části komplexu QRS.
U pacientů s atypickou formou probíhá anterográdní vedení rychlou cestou a retrográdní vedení pomalou cestou. U těchto atypických pacientů je interval RP delší než interval PR.
Reciproční atrioventrikulární tachykardie
Atrioventrikulární reentrantní tachykardie je další běžnou formou paroxysmální supraventrikulární tachykardie. Incidence atrioventrikulární reentrantní tachykardie v běžné populaci je 0,1–0,3 %. Atrioventrikulární reentry tachykardie je častější u mužů než u žen (poměr mužů a žen 2:1) a pacienti s atrioventrikulární reentry tachykardií jsou typicky mladší než pacienti s AV nodální reentry tachykardií. Atrioventrikulární reentrantní tachykardie je spojena s Ebsteinovou anomálií, ačkoli většina pacientů s tímto onemocněním nemá známky strukturálního onemocnění srdce.
Atrioventrikulární reentrantní tachykardie nastává v důsledku přítomnosti 2 nebo více drah; konkrétně AV uzel a 1 nebo více bypassových cest. V normálním srdci existuje pouze jedna vodivá dráha. Vedení začíná od sinusového uzlu, přechází do atrioventrikulárního uzlu a poté do Hisova svazku a větví vazu. U AV reentrantní tachykardie však 1 nebo více přídatných drah spojuje síně a komory. Pomocné cesty mohou vést impulsy anterográdním způsobem, retrográdním způsobem nebo obojím.
Když impulsy putují po doplňkové dráze anterográdním způsobem, výsledkem jsou předkrizová komora. To vytváří krátký PR interval a delta vlnu, jak je vidět u jedinců s Wolff-Parkinson-White syndromem. Delta vlna představuje počáteční vychýlení komplexu QRS v důsledku komorové depolarizace.
Je důležité poznamenat, že ne všechny přídatné cesty sledují anterográdní vzor. Skryté dráhy nejsou během sinusového rytmu patrné a jsou schopné pouze retrográdního vedení.
Re-entry okruh je nejčastěji aktivován impulsy putujícími anterográdním způsobem AV uzlem a retrográdním způsobem akcesorní cestou; co se nazývá ortodromická atrioventrikulární reentrantní tachykardie.
Vzor reaktivace může být také stanoven předčasným impulsem putujícím anterográdním způsobem manifestační akcesorní cestou a retrográdním způsobem AV uzlem; která se nazývá antidromní forma. Ačkoli ortodromní forma poruchy je obvykle úzkokomplexní tachykardie, antidromní forma zahrnuje tachykardii širokého rozsahu.
Impulz je veden anterográdně v atrioventrikulárním uzlu a retrográdně v akcesorní dráze. Tento vzorec je známý jako ortodromická atrioventrikulární reentrantní tachykardie a může se objevit u pacientů s okultní dráhou nebo Wolff-Parkinson-White syndromem. Typ okruhu je antidromická atrioventrikulární reentrantní tachykardie a vyskytuje se pouze u pacientů s Wolff-Parkinson-White syndromem. Oba modely mohou zobrazovat retrográdní P vlny po QRS komplexech.
U pacientů s Wolff-Parkinson-White syndromem se může vyvinout fibrilace síní a flutter síní. Rychlé vedení prostřednictvím přídatných drah může vést k extrémně rychlým rychlostem, které mohou degenerovat do ventrikulární fibrilace a způsobit náhlou smrt. V této situaci by neměl být podáván AV blokátor; tato činidla mohou dále zvýšit vedení prostřednictvím akcesorní dráhy, čímž se zvyšuje riziko fibrilace komor a smrti.
Ektopická tachykardie a neparoxysmální spojovací tachykardie
Ektopická a neparoxysmální tachykardie jsou vzácné; zdá se, že vznikají zvýšenou automatikou, evokovanou aktivitou nebo obojím. Obvykle jsou pozorovány po operaci chlopní, po infarktu myokardu, při aktivní revmatické karditidě nebo toxicitě digoxinu. Tyto tachykardie jsou také pozorovány u dětí po vrozené operaci srdce. Elektrokardiografické nálezy zahrnují pravidelný úzký QRS komplex, ačkoli P vlny nemusí být viditelné.
Supraventrikulární (supraventrikulární) tachykardie (SVT) tvoří 95 % všech tachykardií u dětí a mají často záchvatovitý charakter. Ve většině případů nejsou SVT život ohrožujícími poruchami rytmu, ale mohou být doprovázeny stížnostmi na prudké zhoršení zdraví a mají výrazný klinický obraz.
Pod pojmem „supraventrikulární tachykardie“ se rozumí tři a více po sobě jdoucích srdečních kontrakcí s frekvencí přesahující horní hranici věkové normy u dětí a více než 100 tepů za minutu u dospělých, pokud se účastní síňové nebo atrioventrikulární (AV) spojení je nutný pro vznik a udržení tachykardie.
SVT zahrnuje tachykardie, které se vyskytují nad bifurkací Hisova svazku, a to v sinusovém uzlu, síňovém myokardu, AV junkci, kmeni Hisova svazku, vycházející z ústí duté žíly, plicních žil a také spojené s dalšími vodivými cestami .
Supraventrikulární tachykardie je běžnou formou srdeční arytmie u dětí i dospělých. Prevalence paroxysmální SVT v běžné populaci je 2,25 případů na 1 000 lidí, přičemž 35 nových případů se ročně objeví na 100 000 obyvatel. Incidence SVT u dětí se podle různých autorů výrazně liší a pohybuje se od 1 případu na 25 000 dětí až po 1 případ na 250 dětí.
V praxi je vhodné využít klinickou a elektrofyziologickou klasifikaci SVT, která systematizuje jednotlivé nozologické formy tachykardií s uvedením jejich lokalizace, elektrofyziologického mechanismu, různých podtypů a variant klinického průběhu.
Klinická a elektrofyziologická klasifikace supraventrikulárních tachykardií u dětí:
I. Klinické možnosti pro SVT:
1. Paroxysmální tachykardie:
- stabilní (doba trvání útoku 30 s nebo více);
- nestabilní (doba trvání útoku méně než 30 s).
2. Chronická tachykardie:
- konstantní;
- trvale vratné.
II. Klinické a elektrofyziologické typy SVT:
1. Sinusová tachykardie:
- sinusová tachykardie (funkční);
- chronická sinusová tachykardie;
- sinoatriální reciproční tachykardie.
2. Síňová tachykardie:
- fokální (fokální) atriální tachykardie;
- multifokální nebo chaotická síňová tachykardie;
- incizní síňová tachykardie;
- flutter síní;
- fibrilace síní.
3. Tachykardie z AV junkce:
- atrioventrikulární nodální reciproční tachykardie:
- typický;
- atypické; - fokální (fokální) tachykardie z AV junkce:
- pooperační;
- vrozená;
- „dospělá“ forma.
4. Tachykardie s účastí akcesorních drah (Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW), atriofascikulární trakt a další akcesorní dráhy (ADP)):
- paroxysmální ortodromní AV reciproční tachykardie s účastí AP;
- chronická ortodromická AV reciproční tachykardie s účastí „pomalé“ AP;
- paroxysmální antidromická AV reciproční tachykardie s účastí AP;
- paroxysmální AV reciproční tachykardie s preexcitací (zahrnující několik AP).
Podle charakteru průběhu se tachykardie dělí na paroxysmální a chronické. Paroxysmální tachykardie má náhlý nástup a konec záchvatu. Záchvaty tachykardie jsou považovány za stabilní, pokud trvají déle než 30 sekund, a za nestabilní, pokud jejich trvání je kratší než 30 sekund. Klinický obraz paroxysmální tachykardie je značně různorodý. U dětí prvního roku života může být během záchvatu tachykardie pozorována úzkost, letargie, odmítání krmení, pocení během krmení a bledost. U malých dětí mohou být záchvaty tachykardie doprovázeny bledostí, slabostí, pocením, ospalostí a bolestí na hrudi. Děti navíc záchvaty poměrně často emocionálně a obrazně popisují např. jako „srdce v bříšku“, „srdce naskočí“ apod. Děti školního věku většinou dokážou mluvit o všech klinických projevech záchvatu tachykardie. Útoky tachykardie jsou často vyvolány fyzickým a emočním stresem, ale mohou se objevit i v klidu. Na otázku ohledně srdeční frekvence při záchvatu tachykardie děti a jejich rodiče obvykle odpovídají, že puls „nelze spočítat“, „nelze spočítat“. Někdy dochází k záchvatům tachykardie s výrazným klinickým obrazem, doprovázeným slabostí, závratěmi, ztmavnutím očí, synkopou a neurologickými příznaky. Ke ztrátě vědomí dochází u 10–15 % dětí s SVT, obvykle bezprostředně po propuknutí paroxyzmu tachykardie nebo při dlouhé pauze v rytmu po jejím ukončení.
Chronická tachykardie nemá akutní začátek a konec záchvatu, vleče se dlouho a může trvat roky. Chronické tachykardie dělíme na konstantní (kontinuální) a konstantně-rekurentní (kontinuálně se opakující). O tachykardii se říká, že je trvalá, pokud tvoří většinu denní doby a představuje nepřetržitý tachykardický řetězec. U neustále se opakujícího typu tachykardie jsou jeho okruhy přerušovány periodami sinusového rytmu, ale tachykardie mohou zabírat i významnou část dne. Toto rozdělení chronické tachykardie na dvě formy je poněkud svévolné, ale má určitý klinický význam, protože čím více denní doby tachykardie zabírá a čím vyšší je srdeční frekvence, tím vyšší je riziko, že se u dítěte vyvine sekundární arytmogenní kardiomyopatie a progresivní srdeční selhání. . Poměrně často se chronické formy SVT vyskytují bez zřetelných příznaků a jsou diagnostikovány poté, co se objeví první známky srdečního selhání.
Ve většině případů u SVT jsou komplexy QRS úzké, ale při aberantním vedení impulsů se mohou rozšířit. Srdeční frekvence (HR) při tachykardii závisí na věku dětí. U novorozenců a dětí prvních let života je srdeční frekvence během paroxysmální tachykardie obvykle 220-300 úderů / min a u starších dětí - 180-250 úderů / min. U chronických forem tachykardie je srdeční frekvence obvykle poněkud nižší a činí 200-250 tepů/min u dětí v prvních letech života a 150-200 tepů/min ve vyšším věku.
Nejčastěji je nutné odlišit SVT od funkční sinusové tachykardie, což je obvykle normální fyziologická reakce na fyzický a emoční stres v důsledku zvýšení sympatických vlivů na srdce. Sinusová tachykardie přitom může signalizovat závažná onemocnění. Jde o symptom a/nebo kompenzační mechanismus následujících patologických stavů: horečka, arteriální hypotenze, anémie, hypovolémie, která může být důsledkem infekce, maligní procesy, ischemie myokardu, městnavé srdeční selhání, plicní embolie, šok, tyreotoxikóza a další podmínky. Je známo, že srdeční frekvence má přímý vztah k tělesné teplotě, např. při zvýšení tělesné teploty dítěte staršího dvou měsíců o 1 °C se srdeční frekvence zvýší o 9,6 tepů/min. Sinusovou tachykardii vyvolávají různé stimulanty (kofein, alkohol, nikotin), užívání sympatomimetik, anticholinergik, některých antihypertenziv, hormonálních a psychofarmak a také řada toxických a omamných látek (amfetaminy, kokain, extáze aj.) . Funkční sinusová tachykardie obvykle nevyžaduje speciální léčbu. Vymizení nebo odstranění příčiny sinusové tachykardie ve většině případů vede k obnovení normální frekvence sinusového rytmu. Někdy se u dětí vyskytuje chronická sinusová tachykardie, kdy sinusová frekvence neodpovídá úrovni fyzického, emočního, farmakologického nebo patologického vlivu. Sinoatriální reciproční tachykardie je zaznamenána extrémně vzácně, obvykle má nestabilní paroxysmální průběh.
Síňová tachykardie u dětí je často chronická a obtížně léčitelná medikamenty, může vést ke městnavému srdečnímu selhání a je nejčastější příčinou sekundární arytmogenní kardiomyopatie. Síňová tachykardie je proto i přes relativně nízký výskyt vážným problémem dětské arytmologie. Nejčastějším typem síňové tachykardie je fokální (ektopická) síňová tachykardie, která tvoří 15 % všech SVT u dětí do jednoho roku a 10 % u dětí ve věku od jednoho do pěti let.
Fokální síňová tachykardie je relativně pravidelný síňový rytmus s frekvencí přesahující horní věkovou normu, obvykle v rozmezí 120-300 za minutu. V tomto případě jsou na EKG zaznamenány časté vlny P nesinusového původu, umístěné před komplexy QRS. Morfologie P vln závisí na umístění ohniska tachykardie. Při současném fungování několika zdrojů síňového rytmu dochází k multifokální (multifokální) síňové tachykardii. Tato poměrně vzácná forma tachykardie je dobře známá jako „chaotická síňová tachykardie“. Chaotická síňová tachykardie je nepravidelný síňový rytmus s plynule se měnící frekvencí od 100 do 400 tepů za minutu s proměnlivým AV vedením síňových impulsů s frekvencí rovněž nepravidelného komorového rytmu 100-250 tepů/min. Flutter síní je pravidelný, pravidelný síňový rytmus, obvykle s frekvencí 250-450 tepů za minutu. Při typickém flutteru síní na EKG se místo vln P zaznamenávají „pilovité“ vlny F s absencí izočáry mezi nimi as maximální amplitudou ve svodech II, III a aVF. Incizní (pooperační) síňové tachykardie se vyskytují u 10-30 % dětí po korekci vrozené srdeční vady (ICHS), při které byly prováděny chirurgické manipulace v síních. Incizní tachykardie se mohou objevit jak v časném pooperačním období, tak i několik let po operaci. Jsou vážným problémem a do značné míry určují úmrtnost po kardiochirurgických operacích. Poměrně vzácně se u dětí vyskytuje fibrilace síní, což je chaotická elektrická aktivita síní s frekvencí 300-700 za minutu, přičemž EKG zaznamenává f vlny s různou amplitudou a konfigurací bez izočáry mezi nimi. Fibrilace síní vede ke snížení srdečního výdeje v důsledku ztráty systoly síní a samotné arytmie. Dalším závažným nebezpečím fibrilace síní je riziko tromboembolických komplikací.
AV junkce je spojena s výskytem dvou tachykardií, které se liší elektrofyziologickým mechanismem a klinickým průběhem: AV nodální reciproční tachykardie a fokální tachykardie z AV junkce. Paroxysmální AV nodální reentrantní tachykardie tvoří 13–23 % všech SVT. Výskyt této formy tachykardie se navíc zvyšuje s věkem – od ojedinělých případů u dětí do dvou let až po 31 % všech SVT u adolescentů. Výskyt této tachykardie je založen na rozdělení AV spojení na zóny rychlého a pomalého vedení impulsů, které se nazývají „rychlé“ a „pomalé“ cesty AV spojení. Tyto dráhy tvoří re-entry kruh a v závislosti na směru pohybu impulsu se rozlišují typické a atypické formy AV uzlové reciproční tachykardie. Fokální tachykardie z AV junkce je spojena s výskytem ložisek patologické automatiky nebo spouštěcí aktivity v oblasti AV junkce a je poměrně vzácná.
Nejčastějším typem SVT u dětí ve všech věkových skupinách je paroxysmální AV reentrantní tachykardie zahrnující akcesorní AV junkci (AVJ), která je klinickým projevem WPW syndromu. Tento typ tachykardie se vyskytuje v polovině případů v dětství, tvoří až 80 % všech SVT u dětí do jednoho roku a 65–70 % ve vyšším věku.
U ortodromní AV reciproční tachykardie je impuls veden anterográdně (ze síní do komor) přes AV uzel a retrográdně (z komor do síní) se vrací přes AP. EKG ukazuje tachykardii s úzkými QRS komplexy. U dětí prvního roku života je srdeční frekvence při tachykardii obvykle 260-300 tepů/min, u dospívajících je nižší - 180-220 tepů/min. Záchvaty tachykardie mohou začít buď v klidu, nebo být spojeny s fyzickým a emočním stresem. Začátek, stejně jako konec útoku, je vždy náhlý. Klinický obraz je určen věkem dítěte, srdeční frekvencí a délkou záchvatů. U vzácnější varianty, antidromické AV reciproční tachykardie, je impuls veden anterográdně podél AP a vrací se AV uzel. V tomto případě EKG ukazuje tachykardii se širokými, deformovanými QRS komplexy.
Analyzovali jsme výskyt různých typů tachykardie u 525 dětí s SVT vyšetřených v období 1993-2010. na oddělení chirurgické léčby komplexních srdečních arytmií a kardiostimulace ve Státním zdravotním ústavu Petrohradu „Městská klinická nemocnice č. 31“ (tabulka).
Patologické formy sinusové tachykardie byly diagnostikovány u 25 (4,7 %) dětí, síňová tachykardie - u 75 (14,3 %) dětí, tachykardie z AV junkce - u 163 (31,1 %) dětí, tachykardie s APP - u 262 (49,9 %) ) děti. Podle charakteru průběhu mělo 445 (84,8 %) dětí paroxysmální tachykardii, 80 (16,2 %) chronickou tachykardii. Je třeba poznamenat, že funkční sinusová tachykardie je zahrnuta do klasifikace SVT, ale není brána v úvahu při analýze struktury SVT z důvodu absolutní prevalence nad jinými formami tachykardie, protože je pozorována u každého dítěte s normálním sinusovým uzlem funkce, například při fyzické aktivitě nebo emočním stresu .
257 (48,9 %) dětí mělo WPW syndrom a jeho klinickým projevem byla paroxysmální AV reciproční tachykardie s účastí další AV spojky.
U 157 (29,9 %) dětí byla diagnostikována AV nodální reentrantní tachykardie: 149 mělo typickou formu, 8 varianty atypické formy. 6 (1,1 %) dětí mělo chronickou fokální tachykardii z AV junkce.
U 75 (14,3 %) dětí byly pozorovány různé typy síňových tachykardií: chronická fokální síňová tachykardie u 36 dětí, paroxysmální fokální síňová tachykardie - u 15 dětí, incizní síňová tachykardie - u 2 dětí, fibrilace síní - u 11 dětí, flutter síní - u 9 dětí chaotická síňová tachykardie - u 2 dětí. 2 (0,4 %) dětí mělo sinoatriální reentrantní tachykardii, 23 (4,4 %) mělo chronickou sinusovou tachykardii.
Vzhledem k tomu, že v Petrohradě bylo v našem centru vyšetřeno převážné množství dětí s tachykardií, dovedeme si představit přibližnou epidemiologickou situaci ve městě podle SVT. V Petrohradě žije 800 tisíc dětí. Přibližně 32 dětí mělo ročně nové případy SVT, což představovalo 1 případ na 25 000 dětí.
Od roku 2000 do roku 2010 během každého roku 14 až 28 dětí se syndromem WPW (průměr 19,4 ± 4,2 dětí) a 8 až 16 dětí s paroxysmální AV nodální reentrantní tachykardií (průměr 10,7 ± 2,8 dětí). Na základě dětské populace Petrohradu byly ročně detekovány v průměru 2 nové případy WPW syndromu a 1 případ paroxysmální AV nodální reentrantní tachykardie na 80 000 dětí.
Supraventrikulární tachykardie u dětí tedy mají mnoho klinických a elektrofyziologických variant. První místo z hlediska četnosti výskytu zaujímá WPW syndrom, na druhém místě je paroxysmální AV nodální reciproční tachykardie, na třetím místě je síňová tachykardie. Podle naší studie měly supraventrikulární tachykardie u dětí následující strukturu: podle lokalizace výskytu: 4,7 % - sinusové tachykardie, 14,3 % - síňové tachykardie, 31,1 % - tachykardie z AV junkce, 49,9 % - tachykardie s účastí DPP ; dle klinického průběhu: 84,8 % - paroxysmální tachykardie, 15,2 % - chronická tachykardie. Paroxysmální AV reciproční tachykardie s účastí další AV spojení (WPW syndrom) tvořily 48,9 % všech SVT a 57,8 % paroxysmálních forem SVT. Systematizace různých forem tachykardie u dětí má velký klinický význam, protože umožňuje orientovat se v jejich rozmanitosti a pomáhá provádět konzistentní diferenciální diagnostiku. Přesné ověření typu tachykardie hraje rozhodující roli při predikci průběhu onemocnění, volbě antiarytmické terapie a posouzení účinnosti a bezpečnosti katetrizační ablace.
Literatura
- Orejarena L. A., Vidaillet H. J., DeStefano F. a kol. Paroxysmální supraventrikulární tachykardie v obecné populaci // J. Am. Kol. Cardiol. 1998. Sv. 31, č. 1. S. 150-157.
- Ludomirsky A. Garson A. Supraventrikulární tachykardie // Pediatrické arytmie: Elektrofyziologie a stimulace. Ed. od P. C. Gillette, A. Garson. Philadelphia, WB Saunders, 1990, s. 380-426.
- Bauersfeld U., Pfammatter J.-P., Jaeggi E. Léčba supraventrikulárních tachykardií v novém tisíciletí - léky nebo radiofrekvenční katetrizační ablace? //Eur. J. Pediatr. 2001. V. 160. S. 1-9.
- Kruchina T.K., Vasichkina E.S., Egorov D.F. Supraventrikulární tachykardie u dětí: edukační příručka. Ed. prof. G. A. Novik. Petrohrad: SPbGPMA, 2011. 60 s.
- Hanna C., Greenes D. Kolik tachykardie u kojenců lze připsat horečce? //Ann. Emerg. Med. 2004. V. 43. S. 699-705.
- Ko J. K., Deal B. J., Strasburger J. F., Benson D. W. Mechanismy supraventrikulární tachykardie a jejich věková distribuce u dětských pacientů // Am. J. Cardiol. 1992. Sv. 69, č. 12. S. 1028-32.
- Kruchina T.K., Egorov D.F., Gordeev O.L. a další Rysy klinického průběhu paroxysmální atrioventrikulární nodální reciproční tachykardie u dětí // Bulletin arytmologie. 2004. č. 35, příloha. B, str. 236-239.
- Rodriguez L.-M., de Chillou C., Schlapfer J. a kol. Věk na počátku a pohlaví pacientů s různými typy supraventrikulárních tachykardií // Am. J. Cardiol. 1992. Sv. 70. S. 1213-1215.
T. K. Kruchina*, **, Kandidát lékařských věd
G. A. Novik***,
D. F. Jegorov*, ****,Doktor lékařských věd, profesor
*Výzkumná laboratoř pro chirurgii arytmií u dětí, Federální státní instituce „FCSKE pojmenovaná po. V. A. Almazova", **St. Petersburg State Healthcare Institution "City Clinical Hospital No. 31", ***SPbGPMA, ****National Research Center of St. Petersburg State Medical University pojmenované po. Akademik I. P. Pavlov, Petrohrad
