Retinitida je zánět sítnice oka. Nemoci duhovky. Trombóza centrální žíly

– zánětlivý proces v sítnici oka, způsobený endogenními nebo exogenními vývojovými mechanismy. Klinicky se retinitida projevuje snížením zrakové ostrosti, změnami hranic zorného pole, metamorfopsií a poruchou vnímání barev. Diagnostika retinitidy zahrnuje oftalmoskopii, visometrii, perimetrii, barevné testování, fluoresceinovou angiografii fundu, OCT a elektrofyziologické studie. Léčba retinitidy zahrnuje lokální a systémovou antibiotickou terapii, antivirovou terapii, kortikosteroidy, vazodilatátory a metabolické léky.

Sítnice (z latinského retina) je nejdůležitější a nejsložitější struktura oka, obsahuje fotoreceptory (tyčinky a čípky) a zajišťuje funkci centrálního a periferní vidění. Díky čípkům je dosaženo vysoké zrakové ostrosti a vnímání barev, s tyčinkami - periferní a šero. Proto při retinitidě trpí především zraková funkce. Vzhledem k anatomické souvislosti s cévnatkou se zánět sítnice zřídka vyskytuje izolovaně, ale častěji se projevuje formou zadní uveitidy – chorioretinitidy.

Příčiny retinitidy

Ve většině případů je rozvoj retinitidy způsoben hematogenním zavedením mikroorganismů a jejich toxinů do sítnice z extraokulárních ložisek infekce. Retinitida se může objevit na pozadí souběžné pyelonefritidy, pneumonie, endokarditidy, erysipelu, tuberkulózy, syfilis, meningitidy, sepse. Původci metastatické (septické) retinitidy jsou stafylo-, strepto-, pneumokoky, Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum a další bakteriální patogeny.

Méně časté jsou v oftalmologii retinitidy virové etiologie, způsobené patogeny herpes simplex, herpes zoster, adenoviry, chřipkový virus, spalničky atd. V některých případech se retinitida vyvíjí s toxoplazmózou, tyfem, sarkoidózou, aktinomykózou, brucelózou, leprou. Endogenní retinitida se může objevit v důsledku diabetes mellitus, autoimunitní patologie a leukémie.

Exogenní retinitida může být způsobena mechanickým poškozením očí s poraněním sítnice, hlubokými popáleninami, perforací rohovkového vředu, expozicí ionizující radiace nebo přímé sluneční světlo. Spolu s tím se vyskytuje retinitida neznámé etiologie; Navíc nelze vyloučit jejich dědičný stav.

Klasifikace retinitidy

Klasifikace je založena na etiologickém principu, a proto se rozlišuje endogenní a exogenní retinitida. NA endogenní léze sítnice zahrnují:

retinitida, která se vyvinula na pozadí infekčních onemocnění: tuberkulóza, syfilitická, toxoplazma, brucelóza, lepra, septik atd.
retinitida způsobená chorobami metabolismu a krevního systému: diabetická, albuminurová, leukemická atd.
retinitida neznámé etiologie: exsudativní, pásový opar atd.
dědičná retinitida: retinitis pigmentosa a její odrůdy. V moderní oftalmologie hereditární retinitida je klasifikována jako retinální degenerace (retinopatie).

Exogenní formy onemocnění představují solární, traumatické a jiné typy retinitidy.

Na základě lokalizace se rozlišuje mezi rozšířenou, diseminovanou retinitidou a lokalizovanou retinitidou, která se vyvíjí ve středu sítnice, v okolí cév nebo terče zrakového nervu.

Výsledný zánět způsobuje destrukci retinálních elementů v oblasti zánětlivého ložiska, lymfocytární infiltraci vrstev sítnice a cévnatky. Organizace ohniska zánětu je doprovázena tvorbou jizevnaté tkáně. Při retinitidě dochází k rozpadu nervové prvky sítnice, tuková degenerace gangliových buněk a podpůrných Müllerových vláken, destrukce tyčinek a čípků, nekrotizace pigmentového epitelu. Cévní reakce je charakterizována fenomény vaskulitidy, změnami kalibru krevních cév, jejich částečným ucpáním a konečnou obliterací. V samotné sítnici a pod ní často dochází k rozsáhlým krvácením.

Příznaky retinitidy

Zánět sítnice je nebolestivý, proto jsou hlavními subjektivními projevy retinitidy různý stupeň snížení zrakové ostrosti. Centrální vidění je nejvíce narušeno při lokalizaci zánětlivé zaměření v makulární oblasti; v tomto případě trpí i vnímání barev. Při poškození periferie sítnice dochází k poruchám zorného pole se ztrátou určitých oblastí („tunelové vidění“) a snižuje se adaptace na tmu.

Často u retinitidy dochází k metamorfopsii - zkreslení zrakového vnímání, rozostření předmětů a fotopsii - pocity světelných záblesků (jiskry, blesky) v očích.

Ústup retinitidy je doprovázen tvorbou rozsáhlých chorioretinálních jizev a přetrvávající ztrátou zraku. Při retinitidě, krvácení v tkáni sítnice a sklivce (hemoftalmus), exsudativním nebo trakčním odchlípení sítnice může dojít k atrofii zrakový nerv. Když se infekce rozšíří do jiných tkání oka, může se vyvinout uveitida, optická neuritida, endoftalmitida a panoftalmitida, po níž může dojít ke ztrátě oka.

Diagnóza retinitidy

Diagnostika a diferenciální diagnostika různé formy retinitida se provádí na základě oftalmologických testů (visometrie, achromatické a barevné stanovení zorných polí, počítačová perimetrie, barevné testování), vyšetření očních struktur (oftalmoskopie, diafanoskopie, biomikroskopie očního pozadí), optické a Rentgenové studie(OCT, fluoresceinová angiografie). Etiologie retinitidy je stanovena na základě pacientovy epidemiologické anamnézy.

Největší význam v diagnostice retinitidy má posouzení fundu. Oftalmoskopický obraz tuberkulózní retinitidy je charakterizován diseminovaným poškozením sítnice s přítomností četných malých nebo několika velkých chorioretinálních ložisek. U syfilitické retinitidy jsou na periferii fundu detekovány mnohočetná ložiska světlých a tmavých barev („sůl a pepř“), difuzní edém sítnice a optického disku a pigmentované oblasti choroidální atrofie. Toxoplasmová retinitida se vyskytuje při poškození jiných očních membrán (iridocyklitida a episkleritida); oftalmoskopie odhalí centrální volné ohnisko žlutozelené barvy s příznaky perifokálního zánětu. Při solární retinitidě se nejprve na očním pozadí identifikují žlutobílé skvrny s šedým lemem, které pak přecházejí do jasně ohraničených červených lézí.

Při vyšetření zorných polí se zjišťují skotomy (periferní, pericentrální, centrální) a koncentrické zúžení zorných polí. Pomocí kontrastní angiografie cév sítnice se zjišťují změny cév: jejich zúžení nebo dilatace, nerovnoměrný kalibr, tvorba spojek, obliterace. Optická koherentní tomografie pro retinitidu pomáhá vyhodnotit strukturální změny v tkáni sítnice. Pro důkladnější posouzení funkce sítnice se provádějí elektrofyziologické studie - elektroretinografie, stanovení kritické frekvence flicker fúze atd.

K identifikaci bakteriálního nebo virového patogenu se provádí hemokultura pro testování sterility, PCR a ELISA. Při podezření na autoimunitní etiologii retinitidy se provádějí specifické imunologické testy.

Na diagnostice a léčbě retinitidy specifické etiologie se kromě oftalmologa podílejí další specializovaní specialisté: ftiziatr, venereolog, infekční specialista, revmatolog, endokrinolog-diabetolog aj.

Léčba retinitidy

Zjištění příčiny a původce retinitidy značně usnadňuje její léčbu. Je předepsána etiologicky založená komplexní protizánětlivá léčba: antibiotika (lokální instilace, parenterální podání), kortikosteroidy ( oční kapky a masti). U virové retinitidy se používají antivirotika (subkonjunktivální a parabulbární injekce induktorů interferonu, perorální acyklovir atd.). U tuberkulózní, syfilitické, toxoplazmové a jiné specifické retinitidy terapie zahrnuje léky zaměřené na léčbu konkrétní infekce.

V komplexní terapie U retinitidy se používají vazodilatátory a spazmolytika, léky zlepšující metabolismus v tkáni sítnice (vitamíny A, E, B atd.). Jsou ukázány postupy elektroforézy s roztokem chloridu vápenatého.

U hemoftalmie se používá vitrektomie; V případě odchlípení sítnice se provádí laserová koagulační procedura.

Prognóza a prevence

Výsledkem retinitidy je ve všech případech výrazné zhoršení zrakových funkcí v různé míře. K úplnému obnovení zraku zpravidla nedochází.

Prevence endogenní retinitidy spočívá v včasné detekci a adekvátní léčbě základního onemocnění. Je nutné se vyvarovat poranění očí, aby se zabránilo sluneční retinitidě, používejte ochranu očí před světelným zářením.

Retinitida je zánět sítnice oka, který může být vyvolán vnějšími nebo vnitřními faktory. Sítnice se skládá z fotoreceptorů, které připomínají čípky. Poskytují vnímání barevný rozsah, noční vidění, částečně vykonávající funkce laterálního nebo periferního vidění.

Poté se vytvoří zjizvená tkáň a následuje smrt nervových a gangliových buněk. Zánětlivý proces může být doprovázen vaskulitidou, krvácením, obliterací, ale i ucpáním nebo změnami stavu cév.

Klasifikace retinitidy podle provokujících faktorů:

Infekční nebo metastatické – vzniká v důsledku vývoje popř dlouhodobý infekční choroby.
Systémové - projevuje se na pozadí krevních onemocnění.
Pásový opar a exsudativní - charakterizovaný zánětlivými procesy neznámého nebo vnějšího původu.
Genetické nebo pigmentové - vzniká v přítomnosti renopatie (degenerace fotoreceptorů) a dalších dědičné patologie zrakové orgány.

Klasifikace retinitidy podle umístění léze:

Časté - determinováno zánětem sítnice a cévnatky (cévnatka).
Diseminovaný - postihuje oblasti obklopující periokulární nerv.
Lokalizovaný - zánětlivý proces se šíří středem sítnice.

Etiologie onemocnění

Existuje řada faktorů, které mohou způsobit rozvoj retinitidy:

Infekční onemocnění - toxoplazmóza, lepra, syfilis, sepse, zápal plic, tuberkulóza, erysipel a některé formy endokarditidy nebo meningitidy. Septické formy retinitidy jsou provokovány stafylokoky, streptokoky, pneumokoky a treponema pallidum.
Virová onemocnění - toxoplazmóza, tyfus, sarkidóza, aktinomykóza a malomocenství. Retinitida může být způsobena herpesem, chřipkou, spalničkami a adenoviry. Meningitida a endokarditida mohou být virového nebo infekčního původu.
Změny ve složení krve - diabetes mellitus, autoimunitní onemocnění leukémie a albuminurie.
Vnější vlivy - perforace rohovkového vředu, mechanické poškození, trauma, popáleniny, působení ultrafialového záření (sluneční paprsky) nebo iontů.

Nemoc není doprovázena bolestí. Jeho charakteristickým rysem je snížení zrakové ostrosti. Příznaky retinitidy se projevují v závislosti na lokalizaci zánětlivého procesu:

Makulární oblast - centrální vidění a vnímání barev je sníženo.
Okraje sítnice - snižuje se citlivost na světlo, snižuje se binokulární a periferní vidění. U tohoto typu retinitidy se objevují následující příznaky: ztráta obrázků nebo ztráta zrakového vnímání ve vztahu k určitým předmětům. Pacienti často pociťují mlhu v očích. Těžko si zvykají na tmu.
Šíření zánětlivého procesu do blízkých tkání vede k rozvoji uvititidy, oční neuritidy, endoftalmitidy a panoftalmitidy. Tyto patologie jsou nebezpečné a vedou ke smrti celého oka.

Častým příznakem retinitidy je metamorfopsie – zkreslené vnímání (rozmazaný obraz). Možná fotopsie – záblesky, blesky, jiskry nebo odlesky v očích.

Na pozadí výskytu chorioretinální jizvy vidění rychle klesá. Mezi závažné příznaky patří krvácení do sklivce a sítnice. Pokud je léčba předčasná, dochází k exsudativnímu nebo trakčnímu odchlípení sítnice a smrti zrakových nervů.

Diagnóza onemocnění

Identifikovat onemocnění a určit typ onemocnění je možné na základě výsledků různých testů a studií. Původ retinitidy lze zjistit prostřednictvím epidemické historie. Pro diagnostiku se používají následující metody:

Hardwarová vyšetření - visometrie, achromatické a barevné stanovení zorného pole, počítačová perimetrie, test vnímání barev.
Optická a RTG vyšetření - fluoresceinová angiografie a optická koherentní tomografie sítnice.
Vyšetření očního pozadí - diafanoskopie, oftalmoskopie, biomikroskopie oka.

Rozhodující význam pro identifikaci retinitidy má vyšetření očního pozadí. Onemocnění ve formě tuberkulózy se projevuje v diseminovaném poškození sítnice (s mnohočetnými nebo lokalizovanými rozsáhlými lézemi).

Vyšetření fundu u periferní retinitidy umožňuje odhalit pigmentovou atrofii, difúzní otok sítnice a terče zrakového nervu. Tato technika vám umožňuje vidět:

světlé a tmavé skvrny charakteristické pro periferní retinitidu;
centralizovaná žlutozelená ložiska (v přítomnosti perifokálního zánětlivého procesu);
bělavě žluté skvrny s šedé okraje které se vyskytují při solární retinitidě. Pokud neexistuje žádná léčba nebo s pozdní diagnózou, jsou detekovány červené skvrny.

Doplňková diagnostika

Při studiu zorného pole lze detekovat skotomy periferního, pericentrálního a centrálního typu. Odborníci identifikují soustředné zúžení zorných polí.

Angiografie sítnice umožňuje zjistit stav cév a parametry jako je zúžení, dilatace, kalibrace, obliterace. Tato technika umožňuje detekovat cévní spojky. Pomocí optické koherentní tomografie lze hodnotit změny v tkáni sítnice.

Pro získání přesnějších údajů o funkcích sítnice se odborníci uchýlí k použití elektrofyziologických studií. Patří mezi ně elektroretinografie a kritická úroveň frekvence blikání.

Laboratorní testy se provádějí, pokud existuje důvod se domnívat, že onemocnění je způsobeno bakteriemi nebo viry. K tomu se provádějí hemokultury, testy polymerázové řetězové reakce a testy imunitních enzymů.

Autoimunitní původ retinitidy je potvrzen imunologickými testy. Pokud je retinitida vyprovokována vnějšími nebo neznámými faktory, jsou do diagnostiky zapojeni vysoce specializovaní specialisté (specialisté na TBC, venerologové, revmatologové, endokrinologové, infekční specialisté).

Metody terapie

Po identifikaci patogenu je předepsána vhodná léčba. Terapie tohoto onemocnění vyžaduje integrovaný přístup. Používají se léky z následujících skupin:

protizánětlivé;
antibiotika;
kortikosteroidy;
antivirový.

Ve většině případů se používají prostředky lokální aplikace(kapky, masti a roztoky pro intraokulární aplikaci). Antivirové a baktericidní léky určené k perorálnímu podání. V tomto případě se používají léky, jejichž působení je namířeno proti patogenu. Mezi pomocné léky patří:

vazodilatátory;
antispasmodika;
stimulanty metabolismu.

Pokud je retinitida virové povahy jsou indikovány parabulbární a subkonjunktivální injekce induktorů interferonu. Doporučuje se užívat Acyclovir.

Tuberkulózní a syfilitická retinitida se léčí léky, které eliminují odpovídající infekci. Zároveň se doporučuje používat vazodilatátory a spazmolytika.

Pro zlepšení metabolismu se užívají vitamíny B, A a E Elektroforéza s roztokem chloridu vápenatého. V případě hemoftalmie je předepsána vitrektomie, která zabraňuje rozvoji hemoftalmie a laserová koagulace zastavuje odchlípení sítnice.

Léčba se provádí v nemocničním prostředí. Pacientovi je předepsána nejen protizánětlivá terapie, ale také antibiotika. Pokud je prokázána virová povaha onemocnění, užívá se Poludan.

Pokud má pacient specifickou retinitidu, je terapie zaměřena na odstranění základního onemocnění. V tomto případě je prognóza obnovy zraku opatrná. Ale ve většině případů je to nepříznivé. Výsledkem onemocnění je porucha zraku v různé míře. Vize pacienta není plně obnovena.

Neexistují žádné specifické metody prevence. Včasná detekce patologie a vhodná léčba pomůže vyhnout se ztrátě zraku. Měli byste pravidelně navštěvovat oftalmologa (pro sledování onemocnění oční orgány). Doporučuje se vyvarovat se mechanických poranění, čímž se zabrání rozvoji solární retinitidy.

Retinitida je zánět sítnice oka. Retinitida se může vyvinout na pozadí vnějších nebo vnitřních vlivů, projevující se různými poruchami zraku, včetně změn zorných polí a anomálií barevného vidění.

Mezi diagnostické metody patří perimetrie, oftalmoskopie, angiografie fundu atd.

Terapie je založena na použití antibakteriální látky, glukokortikosteroidy, antivirotika, vaskulární a metabolické léky.

Sítnice je jednou z nejsložitějších struktur oka z hlediska struktury a fungování. Je tvořena fotoreceptory (čípky, tyčinky), které si hrají zásadní roli při zajištění normálního vidění, centrálního i periferního.

Tyčinkové receptory jsou zodpovědné za soumrak a periferní vidění a čípky jsou zodpovědné za jasnost obrazu a vnímání barev. To znamená, že při zánětlivých procesech v sítnici dochází k narušení zrakové funkce v různých projevech.

Vzhledem k tomu, že sítnice oka je přímo napojena na cévnatku (cévní síť), podílí se na patologickém procesu i tato oční struktura a onemocnění nabývá charakteru chorioretinitidy.

Retinitida: příčiny onemocnění

Ve většině případů k zánětu sítnice dochází v důsledku vstupu patogenních mikroorganismů do oka krevním řečištěm z jiných orgánů.

Retinitida se tedy často vyvíjí paralelně s exacerbací nebo primární epizodou pyelonefritidy, kdy je člověk infikován erysipelem, tuberkulózou, syfilisem, celkovou otravou krve, jakož i na pozadí meningitidy a endokarditidy.

V tomto případě jsou původci onemocnění specifické a nespecifické mikroby - Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis, stafylokoky, streptokoky atd.

Je to také možné virové etiologie onemocnění, ale takové případy jsou diagnostikovány mnohem méně často. Z virů mohou HSV typu 1.2 a virus způsobit projevy retinitidy. Plané neštovice, chřipka, spalničky, adenoviry a další. Občas se rozvine retinitida doprovázející brucelózu, mykoplazmózu, chlamydie a tyfus.

Retinitida se často objevuje u lidí s cukrovkou, závažnými systémovými patologiemi a leukémií. Přímá infekce oka patogenními bakteriemi je také možná v důsledku traumatu sítnice, popálenin nebo jiného poškození, po operaci, v důsledku perforace ulcerózní defekt rohovka.

Etiologie některých retinitid zůstává nejasná, navíc existuje teorie o dědičné predispozici k rozvoji onemocnění.

Typy retinitidy

Podle původu se retinitida rozlišuje na exogenní a endogenní.

Mezi exogenní (způsobené vnějšími faktory) retinitida patří:

sluneční;
traumatický;
pooperační atd.

Z endogenních (objevujících se na pozadí vnitřního vlivu) jsou známy:

infekční retinitida (syfilitická, tuberkulózní, stafylokoková, lepra, virová atd.);
retinitida doprovázející systémová onemocnění (leukemická, diabetická atd.);
dědičná retinitida (retinopatie nebo procesy retinální degenerace);
retinitida s neznámými příčinami (pásový opar, exsudativní atd.).

Podle oblasti distribuce patologického procesu může být retinitida difuzní, diseminovaná, lokálně omezená (objevuje se uprostřed sítnice nebo obklopuje cévy).

Retinitida: patogeneze

Po rozvoji ohniska zánětu je pozorováno narušení struktury složek sítnice a následná penetrace (infiltrace) lymfocytů do postižené oblasti sítnice a cévnatky. Zánětlivé jevy aktivují procesy tvorby jizevnaté tkáně.

Retinitida je doprovázena tukovou degenerací nervových ganglií, nekrózou nervových buněk sítnice a rozpadem oblastí pigmentového epitelu.

Patologické změny v cévní síti jsou reprezentovány vaskulitidou, poklesem průsvitu cév, jejich stenózou a obliterací.

Během retinitidy se často v oblasti sítnice tvoří oblasti krvácení.

Příznaky retinitidy

Zpravidla se retinitida nevyskytuje bolest. Proto může pacient detekovat známky patologie pouze různým stupněm snížení kvality vidění. Pokud se v makulární zóně vytvořilo ohnisko zánětu, mění se funkce centrálního vidění a správné vnímání barevné škály obrazu.

Pokud se zánětlivé jevy rozšířily po periferii sítnice, vzniká „tunelové vidění“ omezující vidění do stran a zhoršené je i vidění za šera.

Často s retinitidou dochází k dvojitému vidění objektů, zkreslení jejich obrysů, vzhledu fotografických záblesků, jisker před očima. S ústupem zánětlivých procesů se na sítnici a cévnačce tvoří jizva, v důsledku čehož může být zraková ostrost značně snížena.

Komplikací retinitidy může být hemoftalmus (výtok krve do sítnice, sklivce) a dokonce i odchlípení sítnice. Poškození zrakového nervu může způsobit atrofii jeho větví.

Další šíření infekčních částic vede k rozvoji uveitidy, endoftalmitidy, panoftalmitidy, která je velmi nebezpečná z důvodu vysoké riziko ztráta zraku.

Diagnóza retinitidy

Hlavními diagnostickými metodami jsou oční vyšetření, standardní vyšetření zrakové ostrosti, viziometrie, barevný test k určení zorných polí, dále barevné testování, počítačová perimetrie, oftalmoskopie, biomikroskopie, diafanoskopie.

Kromě toho může být vyžadováno radiografické, CT nebo MRI vyšetření očních struktur.

Důležitou roli hraje vyšetření očního pozadí. U retinitidy tuberkulózní etiologie je tedy na ní pozorováno diseminované poškození sítnice a přítomnost mnoha chorioretinálních ložisek.

Pokud je retinitida způsobena původcem syfilis, jsou podél okrajů fundu vizualizovány malé střídající se oblasti (tmavé a světlé), otok sítnice a atrofované cévy ve formě skvrnité pigmentace.

Retinitida způsobená infekcí toxoplazmózou se vyvíjí s rychlým postižením jiných částí oka a je často doprovázena episkleritidou a iridocyklitidou. Externě vypadá ohnisko zánětu jako volná oblast žluté, nazelenalé barvy.

Když je diagnostikována, solární retinitida se jeví jako světle žluté skvrny s šedavým okrajem, které se postupem času přeměňují na jasně červené zóny.

Během vyšetření se kontroluje správnost zorných polí pacienta. Při retinitidě se nacházejí takzvané „slepé oblasti“ (skotomy) a také závažné zúžení zorných polí. Posoudit šíření patologie na cévní síť sítnice umožňuje provedení angiografie s kontrastem.

Tímto způsobem se odhalí dilatace, stenóza cév, změny jejich velikosti a obliterační jevy. Optická MRI pomáhá identifikovat změny ve struktuře sítnice. Elektroretinografie může zkontrolovat bezpečnost sítnice.

Z laboratorní metody studie používají testy ELISA, PCR očního výtoku, stejně jako krevní test na sterilitu, aby bylo možné přesně identifikovat původce onemocnění.

Pokud je onemocnění způsobeno systémovými patologiemi, provádí se příslušná diagnóza se zapojením revmatologa, diabetologa, endokrinologa, hematologa atd.

Léčba retinitidy

Výběr léčebných metod je dán typem retinitidy a přesnou diagnózou jejího původce. Na základě dostupných důkazů může léčba drogami zahrnovat:

antibakteriální léky ve formě kapek, tablet;
lokální glukokortikosteroidy (gely, kapky, masti);
antivirotika (instilace, injekce, ústní podání interferonové léky, acyklovir atd.);
specifické léky proti tuberkulóze a další léky.

Dále se předepisují látky pro stabilizaci stavu krevních cév, zlepšení trofismu tkání, spazmolytika, vitamíny a metabolické léky a látky pro urychlení regenerace tkání.

Pokud je retinitida komplikovaná hemoftalmem, provádí se operace k odstranění sklovitý(vitrektomie). Odchlípení sítnice bude vyžadovat nouzovou laserovou koagulaci.

Prognóza, prevence retinitidy

Onemocnění přináší zpravidla zhoršení zrakových funkcí různého stupně závažnosti. Téměř žádný pacient nezažívá 100% obnovení zraku.

Opatření k prevenci patologie spočívají v prevenci komplikací základního onemocnění a jeho včasné léčbě nebo korekci.

V preventivní akce zahrnuje snížení pravděpodobnosti poranění oka, stejně jako snížení škodlivých účinků slunečního záření nošením brýlí s UV filtry.

Retinitida - hlavní příznaky:

Dvojité vidění
Snížený zrak
Nejasnost objektů
Porucha barevného vidění
Retinální krvácení
Blesk před očima
Snížená zraková ostrost za soumraku
Záblesky před očima
Jiskry před očima
Noční slepota
Optická atrofie
Otok sítnice
Změna hranic zorného pole
Vzhled exsudátu ve sklivci
Tunelové vidění

Retinitida je onemocnění, při kterém dochází k zánětu v sítnici oka. Tento typ onemocnění se vyskytuje zřídka izolovaná forma, proto je často doprovázeno poškozením cévnatky. Zdůrazňují oftalmologové velký počet predisponující faktory ovlivňující výskyt takové poruchy. Z tohoto důvodu se obvykle dělí na dva velké skupiny- endogenní a exogenní. Hlavním klinickým projevem je snížení zrakové ostrosti, ale nebezpečí takového onemocnění spočívá v tom, že může vést k rozvoji velkého počtu komplikací, včetně ztráty oka.

Diagnostika retinitidy zahrnuje oftalmologické vyšetření a instrumentální vyšetření pacienta. V léčbě onemocnění dominuje konzervativní metody omezena na recepci léky a fyzioterapeutické postupy, ale někdy může být vyžadována minimálně invazivní lékařská intervence.

Etiologie

Nejčastěji je vývoj zánětlivého procesu v sítnici způsoben patologickým vlivem patogenů. V naprosté většině případů je původcem:

stafylokoka;
pneumokoka;
treponema pallidum;
streptokok;
adenoviry;
viry chřipky nebo spalniček;
microbacterium tuberculosis.

Často se onemocnění vyvíjí na pozadí jiného onemocnění. Mezi takové patologie patří:

herpes a cytomegalovirová infekce;
tuberkulóza a syfilis;
toxoplazmóza a revmatismus;
sarkoidóza a aktinomykóza;
tyfus a brucelóza;
diabetes mellitus a leukémie;
hypertenze - vede k tvorbě angiospastické retinitidy;
lepra a pásový opar;
široký rozsah autoimunitní patologie;
pyelonefritida a pneumonie;
endokarditida a meningitida;
sepse a erysipel;
alergické procesy vyskytující se v těle;
leukémie;
degenerativní změny sítnice a další retinopatie;
těžká intoxikace těla.

Mezi vnější nebo exogenní příčiny oční retinitidy patří:

mechanické poškození očí, které vedlo k porušení strukturální integrity sítnice;
těžké a hluboké popáleniny;
perforace ulcerózního novotvaru v rohovce oka;
dlouhodobé vystavení ionizujícímu záření;
dlouhodobé vystavení přímému slunečnímu záření.

Navíc nelze vyloučit, že příčiny onemocnění spočívají v genetické predispozici.

I přes velké množství různé etiologické faktory, v některých případech není možné zjistit příčinu onemocnění.

Klasifikace

Retinitis pigmentosa

Rozdělení takového onemocnění je založeno na principu hlavní příčiny, proti kterému existují následující typy onemocnění:

infekční retinitida– se vyvíjí na pozadí nemocí infekční povahy, proč se to stává tuberkulóza, syfilitika, toxoplazma, lepra, septik, burcelóza;
retinitida, způsobené metabolickými a krevními patologiemi– tato kategorie se dělí na typ diabetický, leukemický a albuminurický;
dědičný– do této skupiny patří retinitis pigmentosa a všechny její variety, které se liší principem dědičnosti;
kongenitální– to zahrnuje toxoplazmatickou retinitidu a Coatsovu retinitidu, jak postupuje, prochází několika stádii, od mírné po konečnou. Bez řádné terapie dochází k odchlípení sítnice;
virový zejména cytomegalovirová retinitida;
nespecifikováno– to zahrnuje pásový opar a exsudativní retinitidu.

Retinitis pigmentosa, v závislosti na povaze dědičnosti, existuje v následujících formách:

autozomálně dominantní dědičnost– nejčastější typ onemocnění, diagnostikovaný v 70–90 % případů;
autozomálně recesivní dědičnost– vyskytuje se několikrát méně často než předchozí;
X-vázaná dědičnost– jde o nejzávažnější typ takového genetického onemocnění;
mitochondriální mutace DNA– je považována za nejvzácnější formu tohoto typu základního onemocnění. Vyznačuje se tím, že se přenáší pouze z matky na dítě.

Coatesova retinitida postupuje v následujících fázích:

počáteční– liší se tím, že neexistují žádné příznaky onemocnění. Diagnózu lze stanovit pouze tehdy, je-li onemocnění náhodně zjištěno při preventivní prohlídce u očního lékaře;
rozvinutý– je vyjádřen pouze snížením zrakové ostrosti a zvýšením počtu ložisek exsudace, které se spojují a navenek připomínají nádor podobný novotvar;
daleko pryč– vyznačující se odchlípením sítnice a rozšířením zánětu po celém povrchu cévnatky;
terminál– představuje rozvoj glaukomu a subatrofie oční bulvy.

Tato klasifikace se týká patologie způsobené vnitřními nebo endogenními příčinami. Z toho vyplývá, že exogenní formy nemoci se dělí na:

sluneční;
traumatický;
toxický.

V závislosti na umístění ohniska zánětlivého procesu dochází k retinitidě:

rozšířený;
šířeno;
lokalizované.

Příznaky

Vzhledem k tomu, že retinitida probíhá bez bolesti, je prvním a hlavním klinickým projevem postupné snižování zrakové ostrosti. Tento stav má následující příznaky:

porucha barevného vidění;
změna hranic zorného pole;
rozmazanost nebo zdvojení obrazu před očima;
vaskulární poruchy, například dilatace, zúžení nebo obstrukce krevních cév;
výskyt zánětlivého exsudátu ve sklivci je charakteristickým znakem toho, že u pacienta bude diagnostikována vnější exsudativní Coatsova retinitida;
"tunelové vidění";
retinální krvácení;
otok sítnice;
pocit světelných záblesků, blesků a jisker v očích;
snížení adaptace tempa;
slepota v noci - tento příznak naznačuje přítomnost retinitis pigmentosa;
Noční slepota;
atrofie zrakového nervu.

Diagnostika

Pro stanovení správné diagnózy a odlišení retinitidy od jiných oftalmologických patologií bude zapotřebí široké spektrum instrumentálních vyšetření pacienta. Nejprve však první fáze diagnostických opatření zahrnuje:

lékařské vyšetření pacientovy anamnézy a životní anamnézy - to pomůže identifikovat nejcharakterističtější endogenní nebo exogenní etiologický faktor;
důkladné fyzikální vyšetření zaměřené na studium stavu fundu pomocí speciálních oftalmologických nástrojů;
podrobný průzkum pacienta k určení prvního okamžiku vzniku problémů se zrakem. Kromě toho takové opatření pomůže zjistit, s jakou intenzitou se objevují charakteristické příznaky.

Nutnost laboratorních vyšetření krve, moči a výkaly je určena potvrzením lékařových teorií o příčinách retinitidy. V případech podezření na autoimunitní povahu onemocnění jsou nutné specifické imunologické testy.

Mezi instrumentálními vyšetřeními stojí za zmínku:

visometrie - k určení zrakové ostrosti;
achromatické a barevné určování zorných polí;
počítačová perimetrie;
specifické testování barev;
oftalmoskopie - identifikovat charakteristické vlastnosti každý typ retinitidy, zejména ty způsobené CMV;
diafanoskopie;
biomikroskopie fundu - vizualizace takové oblasti se provádí pomocí speciální třízrcadlové čočky;
fluoresceinová angiografie;
elektroretinografie - k posouzení fungování sítnice;
OCT – získat kompletní informace o stavu sítnice.

Vzhledem k tomu, že retinitida má velké množství predisponujících faktorů, diagnostiku bude provádět nejen oftalmolog, ale i velké množství specialistů z jiných oborů medicíny. Budete potřebovat konzultace s revmatologem, venerologem, ftiziatrem, infekčním lékařem, pediatrem, endokrinologem-diabetologem a dalšími kliniky.

Léčba

Stanovení příčin nebo původce retinitidy značně usnadňuje vývoj taktiky léčby onemocnění.

Medikamentózní léčba onemocnění může zahrnovat:

antibakteriální látky - indikované pro cytomegalovirovou retinitidu, stejně jako jiné virové a infekční typy onemocnění;
antivirové a antihistaminické léky;
glukokortikosteroidy;
enzymové přípravky;
látky zaměřené na posílení cévní stěna;
vitamínové komplexy.

Při diagnostice specifické retinitidy jsou předepsány léky zaměřené na odstranění konkrétní infekce. Fyzioterapeutické postupy se omezují na provádění medicinální elektroforézy.

V případech retinálního krvácení bude nutná vitrektomie. V případě odchlípení sítnice je indikováno následující:

laserová koagulace;
kryokoagulace;
vitreoretinální chirurgie.

Léčba retinitis pigmentosa dosud nebyla vyvinuta.

Možné komplikace

Retinitida oka je docela nebezpečná nemoc, což může vést k následujícím důsledkům:

úplné odchlípení sítnice postiženého oka;
atrofie nebo neuritida optického nervu;
uveitida;
endoftalmitida nebo panoftalmitida;
úplná ztráta zraku;
ztráta oka.

Prevence a prognóza

Specifická preventivní opatření, která pomohou zabránit rozvoji retinitidy, zahrnují:

včasná detekce a úplná léčba nemocí, které mohou vést k rozvoji takové patologie;
vyhnout se poranění očí;
použití prostředků ochrany před vlivem slunečního nebo ionizujícího záření;
konzultace s genetickým specialistou – nutná u párů, které se rozhodnou mít dítě;
pravidelné oftalmologické prohlídky.

Poměrně příznivá je prognóza retinitidy, která se vyznačuje různým stupněm zhoršení zrakových funkcí. K úplnému obnovení zraku nedochází ani při včasné léčbě onemocnění. Navíc je zde vysoká pravděpodobnost rozvoje vážné komplikace což může vést k invaliditě pacienta.

Kategorie:

Retinitida je zánětlivé onemocnění sítnice zrakového aparátu, způsobené hematogenním zavedením mikrobů a jejich toxinů z ložisek infekce mimo oko.

Retinitida má poměrně velké množství variací. Existuje několik typů klasifikace nemocí.

Podle formy zánětu se retinitida dělí na akutní a chronickou.

Z důvodů výskytu na:

diabetik;
dědičný;
retinitis pigmentosa;
virový;
syfilitický;
Cytomegalovirová retinitida.

Pokud proces postihuje cévnatku oka (cévnatka), pak se retinitida vyskytuje ve formě chorioretinitidy.

Před léčbou je nutné přesně určit typ výskytu a lokalizaci onemocnění, aby bylo možné předepsat správné účinky drog. Proto při prvních příznacích okamžitě kontaktujte svého lékaře.

Normální a zkreslené barvy

Příčiny

Je důležité pochopit, že sítnice je jedna z nejvíce složité části oči podle struktury a fungování. A v důsledku toho je retinitida komplexní onemocnění, takže existuje mnoho důvodů pro její výskyt.

Nejčastěji je zánětlivý proces aktivován agresivními mikroby, které vstupují do sítnice zvenčí nebo z ložisek fokální infekce. Patologie se proto často vyvíjí na pozadí:

syfilis;
zápal plic;
krevní onemocnění;
chřipka;
neštovice;
chlamydie atd.

Retinitida se vyskytuje také při cukrovce, leukémii, poranění rohovky nebo oční bulvy.

Nemoc se může vyvinout v pooperační období. Stojí za zmínku, že mnoho lékařů předložilo teorii o existenci dědičné retinitidy, ale o této otázce neexistují téměř žádné oficiálně potvrzené údaje. Bohužel, zánět sítnice je málo prozkoumaný proces, protože sítnice ano komplexní systém organizací a budov.

Příznaky

Je důležité si uvědomit, že zánět sítnice probíhá bez bolesti. Hlavním faktorem je prudký pokles vidění.

Je jich mnoho vedlejší efekty indikující výskyt onemocnění:

tzv. šeroslepost, a to zhoršení adaptace zrakového aparátu na vnímání předmětů v temné místnosti;
zhoršené vnímání barevného schématu okolního světa;
syndrom tunelového vidění – některé oblasti prostoru vypadnou z vašeho zorného pole;
zarudnutí oční bulvy způsobené retinálním krvácením;
zkreslení vnímání velikosti objektů a vzdálenosti k nim;
rozmazaný obrázek;
fotopsie (v běžné řeči, pakomáry nebo blesky) - vzhled světlých skvrn, které nejsou způsobeny vnějšími faktory.

Tunelové vidění

Pokud se retinitida neléčí, pak je možné časem vyvinout mnohem více vážné problémy. Například poškození zrakového nervu a úplná ztráta zraku.

Dětská retinitida je velmi nebezpečná, protože oko dítěte se teprve vyvíjí a je velmi náchylné k nevratným procesům. Je důležité pochopit, že nejčastěji se onemocnění vyvíjí v důsledku fyzického poškození vizuálního přístroje.

U starší generace to není o nic méně nebezpečné, protože může vést k rozvoji dalších stejně závažných onemocnění.

Diagnóza onemocnění

Pokud zaznamenáte příznaky retinitidy, okamžitě kontaktujte odborníka, který vám sdělí plán dalšího postupu k odstranění onemocnění. Může vám tedy být přiděleno například:

počítačová tomografie;
další diagnostické metody.

Léčba

Retinitida nemůže být vyléčena doma pomocí receptů tradiční medicíny. Nejen, že taková léčba nepřinese žádný efekt, ale můžete situaci ještě zhoršit. Léčba tohoto onemocnění je zcela založeno na výsledcích provedené diagnostiky.

Nejběžnější plán léčby zahrnuje antibiotika kombinovaná s vitamínové komplexy. Často se také používají léky, které zlepšují metabolismus všech procesů ve zrakovém aparátu a celkový tonus oční bulvy. Pokud se objeví bolest, předepisují se léky související s antispasmodiky. Pokud je onemocnění způsobeno nepřátelským mikrobem, pak jsou předepsány léky k odstranění tohoto mikroorganismu. Často je pacient odeslán na elektroforézu. Ale hlavní věc je, že fyzická aktivita je pro pacienta kontraindikována.

Předpověď

Nejčastěji se v důsledku nesprávně léčené retinitidy zhoršuje vidění a jeho barevný segment. Proto čím dříve pacient začne léčit onemocnění, tím vyšší je pravděpodobnost úplného uzdravení bez projevů. vedlejší efekty. Pro prevenci opakovaná nemoc pacient musí podstoupit kompletní lékařské vyšetření a dodržovat všechna doporučení lékaře. Po ošetření je nutné chránit oči před přímým slunečním zářením. Během období zotavení je také předepsán kurz vitamínů, které podporují zrakový aparát a zabránit rozvoji patologie.

Retinitida není děsivá, pokud přijmete vhodná opatření včas. Buďte ke svému tělu pozorní a pečujte o něj.

5-07-2013, 16:04

Popis

Hlavní formy patologie sítnice:

cévní onemocnění (akutní obstrukce centrálního nervového systému a centrálního cévního systému);
zánětlivá onemocnění(retinitida);
neurocirkulační povaha (retinopatie);
dystrofické změny nebo degenerace;
novotvary;
vývojové anomálie;
traumatická zranění;

K nejčastějším patologickým změnám na sítnici dochází u cévních, zánětlivých a dystrofických onemocnění oka.

Cévní onemocnění

Akutní obstrukce centrální retinální tepny CAS1 a jejích větví Etiologie: Hlavními příčinami obstrukce CAS jsou spazmus, trombóza, arteritida a embolie. Okluze se rozlišuje: centrální retinální tepna, větve centrální retinální tepny, cilioretinální tepna. V důsledku toho dochází k ischemii různé závažnosti, která je častěji pozorována u pacientů trpících autonomními poruchami. nervový systém, hypertenze, diabetes mellitus, ateroskleróza, stenóza karotické tepny, intoxikace, infekční onemocnění, změny ve složení krve, zvýšená viskozita Patogeneze: Snížené prokrvení přispívá k narušení tkáňového metabolismu v oblasti prokrvení dané arteriální cévy. Zvyšuje se hypoxie, narušují se procesy oxidativní fosforylace a metabolismus přechází na neúčinné anaerobní dýchání (glykolýza). Výsledná ischemie vede k omezení krevního oběhu v oblasti orgánu v důsledku snížení průtoku krve, což vede k nedostatečnému prokrvení tkání. Ischemie v důsledku obstrukce CAS a jejích větví způsobuje dystrofické změny na sítnici a zrakovém nervu. Klinický obraz: Dochází k náhlé úplné nebo částečné ztrátě zraku v důsledku blokády hlavního kmene CAS a jeho větví. Při úplném zablokování CAS se oční fundus stane mléčně bílým (edém sítnice). Na pozadí bledé, edematózní sítnice, oblast fovey makulární skvrna vystupuje jako jasně červená skvrna - příznak „třešňové jámy“. Přítomnost skvrny se vysvětluje tím, že v této oblasti je sítnice velmi tenká a je přes ni viditelná jasně červená cévnatka (kontrastní fenomén). Sítnicové tepny jsou ostře zúžené. Sítnicové žíly jsou téměř neměnné, někdy zúžené. Optický disk je bledý, jeho hranice jsou nejasné kvůli parapapilárnímu edému sítnice. V přítomnosti cilioretinální tepny, což je anastomóza mezi CAS a ciliární tepnou, dochází k dodatečnému prokrvení v oblasti makuly a symptom „cherry pit“ se nemusí objevit (obr. 3). Při zablokování jedné z větví CAS dochází podél postižené cévy k ischemickému edému sítnice, dochází k částečnému omezení vidění, pozorujeme ztrátu odpovídající části zorného pole, rozvíjí se blanšírování a atrofie zrakového nervu s embolií CAS, vize není nikdy obnovena. Při krátkodobém spasmu u mladých lidí se zrak může zcela vrátit při dlouhodobém spasmu je možný nepříznivý výsledek. Prognóza u starších lidí je horší než u mladých Diagnostika: Oftalmoskopie, fluoresceinová angiografie fundu (pro upřesnění diagnózy) Léčba: Akutní obstrukce centrálního nervového systému a jeho větví je indikací k urgentní hospitalizaci a léčbě v nemocnici. Léčba je zaměřena na obnovení průtoku krve v arteriálním kanálu, zmenšení ischemické zóny, odstranění metabolických poruch a otoku sítnice I. stupeň: parabulbární dexamethason 2 mg 1 den do č. 10 pentoxifylin iv kapka 5-15 ml 1x/den. č. 4-7 + kyselina nikotinová 1% 1 ml IM 1-2x denně č. 10. Druhý stupeň: triamcinolon (kenalog) parabulbární 20 mg č. 2 s odstupem 1 týden + pentoxifylin perorálně 100 mg PO/den, 1-2 měsíce + vitamíny B orálně po dobu až 1 měsíce Posouzení účinnosti léčby: Účinnost závisí na místě okluze, načasování léčby a počáteční zrakové ostrosti. Zpravidla je možné dosáhnout pouze částečné obnovy vidění Akutní obstrukce centrální retinální žíly a jejích větví

Etiologie: Akutní obstrukce centrální žíly vzniká v důsledku její trombózy. Příčiny trombózy jsou ateroskleróza, hypertenze, diabetes mellitus, infekční onemocnění (chřipka, sepse, endokarditida, zápal plic). Na rozdíl od akutní obstrukce centrální žíly se trombóza centrální žíly rozvíjí postupně. Rizikové faktory: věk (nad 40 let), pohlaví (obvykle ženy), nadváha, sedavý způsob života, konzumace alkoholu, onemocnění srdce a cév.

Klasifikace:

podle lokalizace: trombóza centrální retinální žíly, trombóza jejích větví.
podle etiologie: nezánětlivé, zánětlivé;
stadia: pretrombóza, trombóza, posttrombotická retinopatie, opakovaná trombóza;
typ: neischemický, ischemický;
stav makuly: edém, žádný edém.

Patogeneze: Jako výsledek žilní stagnace krve, dochází ke zpomalení průtoku krve v žilách, k narušení perfuze tkáně sítnice a v důsledku toho k narušení její funkce. Když se průtok krve v tkáni sítnice úplně zastaví, sníží se napětí kyslíku a hromadí se oxid uhličitý. To vede k výskytu nedostatečně oxidovaných metabolických produktů, hypoxické acidóze a degenerativním změnám v oblastech sítnice v oblasti postižené žíly. U trombózy centrální žilní žíly se významnou měrou podílejí lokální poruchy prokrvení a stav cévní stěny žíly v místě arteriovenózního spojení.

Klinický obraz: Trombóza retinálních žil může nastat bez edému makulární oblasti (příznivý znak) a s edémem (nepříznivý znak). Během procesu tvorby trombu v retinálních žilách lze rozlišit tři po sobě jdoucí stadia: akutní, subakutní a chronická.

Akutní stadium charakterizované sníženou zrakovou ostrostí. Zároveň míra redukce zrakové funkce závisí na umístění trombu (hlavní kmen žíly nebo její větve) a na stupni rozvoje trombózy. Při oftalmoskopii je optický disk oteklý, s načervenalým odstínem, tepny jsou zúžené, žíly jsou široké a mají tmavé zkroucení. Podél žil a v centrální části fundu jsou krvácení ve formě stěrů.

Subakutní stadium charakterizované postupnou resorpcí hemoragií v sítnici, jejich nahrazením měkkým exsudátem, snížením napětí a městnání v retinálních žilách, jejich tortuozitou, snížením (nebo vymizením) edému sítnice a výskytem ischemických zón.

Chronické stadium charakterizované rozvojem kolaterál, zkratů, výskytem neovaskularizace, tvorbou tvrdých exsudátů a zón suchého exsudátu. Při redistribuci retinálního pigmentu dochází k dystrofickým změnám v makulární zóně sítnice.

Charakteristickým rysem trombózy retinální žíly je délka jejího průběhu. Zvrat příznaků nastává velmi pomalu. Oftalmologický obraz se v čase mění, funkce oka jsou nestabilní. Postupně krvácení ustoupí nebo se na jejich místě vytvoří bílé léze. Často dochází k neovaskularizaci sítnice a zrakového nervu, která někdy vede k opakovaným retinálním krvácením a hemoftalmu. Po trombóze se často rozvíjí sekundární hemoragický glaukom, degenerace sítnice, makulopatie, proliferativní změny na sítnici a atrofie zrakového nervu.

Diagnostika: oftalmoskopie, navíc - fluoresceinová angiografie.

Diferenciální diagnostika: s chronickou ischemickou retinopatií, radiační retinopatií, diabetickou retinopatií, oční neuritidou, městnavou oční ploténkou.

Léčba: Trombóza centrální žíly je indikací k urgentní hospitalizaci ve specializované oftalmologické nemocnici.

Parabulbaricky se podává denně po dobu 10 dnů 0,5 ml 0,4% roztoku dexazonu a 750 jednotek heparinu, trental 0,5 ml v kombinaci s intravenózním kapáním rheopolyglucinu 200-250 ml po dobu 5 dnů. V ambulanci chronická stadia Ascorutin, trental, ticlid, aevit, preductal, nootropil, no-shpu, Cavinton, troxevasin, komplex vitamínů, kyselina acetylová se předepisují perorálně, 1 tableta denně (nepředepisovat s trantalem a ticlidem); Actovegin (nebo solcoseryl) a lidáza se podávají intramuskulárně jednou denně po dobu 10 dnů. Při posttrombotické retinopatii se k prevenci neovaskularizace používá panretinální laserová koagulace.

Zánětlivá onemocnění sítnice

Retinitida

Zánět sítnice. Vzniká při toxicko-alergických procesech, imunoagresi a zavlečení infekce do sítnice přes CAS a její větve. Infekční a zánětlivá onemocnění sítnice jsou zřídka izolována: zpravidla slouží jako projev systémové onemocnění. Na zánětlivém procesu se podílí cévnatka a pigmentový epitel sítnice. Často je obtížné určit, kde se zánětlivý proces primárně vyskytuje - v sítnici nebo cévnatky.

Příčiny retinitidy: infekční onemocnění (tuberkulóza, syfilis, toxoplazmóza, virové a hnisavé infekce), infekční a alergické stavy (revmatismus, kolagenóza), intoxikace, působení zářivé energie. Zánětlivý proces se projevuje otokem vrstvy nervových buněk sítnice. Vyskytuje se ve formě difúzní infiltrace nebo lokalizovaných zón, z nichž se tvoří ložiska podobná vatě. Exsudát bohatý na bílkoviny se mění na hyalinní hmoty, které se přeměňují na fibrinózní tkáň nebo podléhají tukové degeneraci. Nervové buňky stát se nekrotickým.

A. Metastatická (septická) retinitida- izolovaný zánět sítnice, doprovázený zkalením sklivce. Vyvíjí se s endogenním zavedením pyogenních mikroorganismů do sítnice přes centrální nervový systém. Vyskytuje se při pneumonii, endokarditidě, cerebrospinální meningitidě, poporodní sepsi. Ve fundu oka jsou patrná malá žlutobílá ložiska různé velikosti s nejasným ohraničením, která někdy zasahují až do sklivce. Exsudace se šíří do sklivce, který se v okolí léze zakalí. V makulární zóně se léze někdy nacházejí podél nervových vláken ve tvaru hvězdy. Optický disk je hyperemický. Žíly jsou rozšířené a klikaté. Léčba je zaměřena především na základní onemocnění, které retinitidu vyvolalo.

B. Revmatická retinitida představuje lézi cév sítnice (a často cévnatky) u pacienta s traumatem. Vzniká v důsledku impregnace cévní stěny bílkovinnými látkami s následným rozvojem fibrinózních změn na cévní stěně a okolních oblastech. Nejčastěji jsou postiženy malé tepny. Objevuje se expanze, tortuozita, nerovnoměrný kalibr perimakulárních retinálních arterií a kolem nich se objevují nažloutlé bodové léze. Méně často léze zahrnuje retinální žíly. Je možný výskyt malých chorioretinálních lézí, což ukazuje na poškození především zóny středních cév a choriocapillaris vrstvy cévnatky. Proveďte celkovou léčbu revmatismu. Používá se etiotropní, protizánětlivá a imunosupresivní léčba.

B. Tuberkulózní retinitida se projevuje ve formě miliární tuberkulózní retinitidy, solitární retinální tuberkulózy, tuberkulózní periarteritidy a tuberkulózní retinální periflebitidy. Miliární tuberkulózní retinitida je charakterizována výskytem malých kulatých nebo oválných lézí, které jsou bělavé nebo bělavě šedé barvy. Při poškození makuly se zraková ostrost snižuje. Osamělý retinální tuberkul je obvykle pozorován na okraji optického disku, který je v tomto místě oteklý. Tubercle je velká léze bělavě šedé barvy s nejasnými hranicemi. Cévy sítnice procházejí přes lézi. V sítnici se na povrchu tuberkulu mohou vyskytovat drobné krvácení. S tuberkulózními lézemi sítnicových cév je určen obraz periflebitidy a periarteritidy. Na cévách se objevují spojky nebo exsudativní ložiska ve formě samostatných malých skvrn. Periflebitida je často komplikována opakovanými krváceními do sklivce, což vede k prudkému poklesu zrakové ostrosti. Léčba pacientů s tuberkulózní retinitidou by měla být komplexní a koordinovaná s ftiziatrem. Indikována je aktivní lokální a celková a specifická terapie.

G. Syfilitická retinitida (chorioretinitida) se může vyvinout s vrozenou a získanou syfilis. Na vrozená syfilis Existují čtyři možné typy chorioretinitidy:

na extrémním okraji fundu - velké množství světle žlutých a černých skvrn, připomínajících směs soli a pepře;
na periferii fundu - velká pigmentovaná ložiska s jednotlivými oblastmi atrofie cévnatky;
obraz je podobný druhému typu, ale s převahou atrofických ložisek v choroideu;
změny na fundu připomínají pigmentovou degeneraci sítnice;

Vize vždy trpí.

Na získaná syfilis nejtypičtější je difuzní chorioritinitida. Onemocnění se vyskytuje s difuzním edémem sítnice a terče zrakového nervu, přítomností řídké difuzní suspenze a hrubších plovoucích zákalů ve sklivci. Možné jsou retinální krvácení. Při odeznění akutní fáze Ve fundu se tvoří mnohočetná ložiska choroidální atrofie, která jsou částečně pigmentovaná. Léčba je složitá a měla by být prováděna společně s venereologem.

D. Toxoplazmatická retinitida (chorioretinitida) může být vrozená nebo získaná. Vrozená se vyskytuje jako bilaterální chorioretinitida a je často detekována na pozadí hydrocefalu a mikrocefalie. Rentgen odhalí intrakraniální kalcifikace. Onemocnění je obvykle diagnostikováno při absenci zánětlivých jevů, kdy jsou ve fundu detekovány jizvy a atrofické změny, které se vyvíjejí po intrauterinní chorioretinitidě.

Získaná toxoplazmóza chorioretinitida má různé formy klinické manifestace. Typickým obrazem je vytvoření centrální, čerstvé, kulaté, volné, šedožluté léze s perifokálním edémem a často krvácením. Staré léze toxoplazmózy jsou jizvičné nebo atrofické léze (obr. 6). Když je léze lokalizována v blízkosti terče zrakového nervu, v peripapilární zóně, vzniká neuroretinitida. Výrazná exsudace může vést k odchlípení sítnice. Léčba je komplexní a musí být koordinována s terapeutem a lékaři jiných odborností.

E. Malomocná retinitida se vyskytuje zřídka. Vyskytuje se, když je oční tkáň infiltrována leprou Mycobacterium. Zánětlivý proces obvykle postihuje všechny části cévního traktu. Na okraji fundu se objevují kulaté, nažloutlé uzliny připomínající malé perličky. Komplexní léčba se provádí společně s leprologem.

G. Solární retinitida vzniká v důsledku působení přímého slunečního záření na sítnici. Objeví se centrální pozitivní skotom. Změny na fundu jsou charakterizovány vymizením makulárního reflexu a vytvořením šedavé nebo šedožluté léze v makulární zóně, mírně vyčnívající do sklivce. Kolem léze může být otok. Po 3-4 týdnech léze a otok makulární zóny zmizí. Na jejich místě zůstává pigmentovaná skvrnitost. Léčba je komplexní, lokální, celková, použití kortikosteroidů, ve výsledku onemocnění, předpis vazodilatátory a látky, které stimulují metabolismus sítnice.

3. Centrální serózní chorioretinopatie- onemocnění projevující se serózním odchlípením retinálního neuroepitelu a/nebo pigmentového epitelu. Bylo zjištěno, že serózní oddělení může být idiopatické, stejně jako způsobeno zánětlivými a ischemickými procesy. Spouštěčem může být stres a za vznikem onemocnění je zvýšená permeabilita Bruchovy membrány.

Centrální serózní chorioretinopatie je rozšířená po celém světě. Onemocnění převažuje u mužů ve třetí nebo čtvrté dekádě života. Pacienti zaznamenávají náhlé rozmazané vidění, výskyt tmavé skvrny před okem, zmenšení (mikropsie) nebo zvětšení (makropsie) objektů, změnu jejich tvaru (metamorfopsie) na jednom oku, zhoršené barevné vidění a akomodaci. Ve 40 - 50 % případů je proces oboustranný. V časném stadiu onemocnění se v centrální části objevuje ohnisko vystouplé zakalené sítnice o velikosti od 0,5 do 5 průměrů optického disku. Podél okraje léze vytvářejí ohnuté cévy lem barevného reflexu. Na místě ohniska zůstávají malé žlutobílé skvrny zvané sraženiny. Relativní skotom zůstává viditelný. Fluoresceinová angiografie sítnice poskytuje velkou pomoc při diagnostice patologie a umožňuje identifikovat oblast se zvýšenou permeabilitou v Bruchově membráně na raná stadia. Prognóza je příznivá, ale jsou pozorovány relapsy onemocnění. Po opakovaném záchvatu onemocnění zůstávají v oblasti makuly oblasti nerovnoměrné pigmentace. Léčba: dehydratace a protizánětlivá terapie, předepisují se steroidy. V počátečních stádiích je laserová léčba účinná.

I. Iles nemoc (juvenilní angiopatie)- heterogenní onemocnění, které může být vaskulárního i zánětlivého původu. Charakteristické znaky- recidivující krvácení do sklivce a neovaskularizace sítnice na periferii bez typických klinických příznaků. Neovaskularizace je zaznamenána na hranici mezi normální sítnicí a ischemickou zónou se špatným prokrvením. Nejčastěji jsou postiženi muži ve věku 15-45 let.

Oftalmoskopicky: sítnicové žíly jsou rozšířené, klikaté a obaleny exsudátovými mufy, s mnoha nově vytvořenými cévami v blízkosti. Spojky se táhnou podél žil až k arteriovenóznímu spojení. Jsou možné přesné a plamenné krvácení do sítnice z kapilárních aneuryzmat, stejně jako rozšířené preretinální krvácení.

Nemoc obvykle přetrvává mnoho let, postupně odeznívá. Prognóza zraku je nepříznivá. Mezi komplikace patří krvácení do sklivce, katarakta, papilitida, sekundární glaukom, trakční a rhegmatogenní odchlípení sítnice, rubeóza duhovky.

Léčba je systémová a chirurgická v závislosti na klinické projevy. Kortikosteroidy se používají systémově, ale účinek není stabilní. K omezení a prevenci neovaskularizace do sklivce, trakce (napětí) a odchlípení sítnice se provádí laser a fotokoagulace. Vitrektomie se provádí v přítomnosti masivních krvácení ve sklivci a sklivcových provazcích.

Retinopatie

Reninopatie kombinují různá onemocnění sítnice, převážně nezánětlivého charakteru, vznikající v důsledku poruch oběhového systému. metabolické procesy v sítnici, dále poškození sítnice při některých celkových onemocněních těla.

Podle původu se retinopatie dělí na primární a sekundární. Primární retinopatie zahrnuje akutní zadní multifokální pigmentovou epiteliopatii. Sekundární retinopatie se vyvíjí v důsledku poškození sítnice v důsledku různých onemocnění a zranění: diabetes mellitus, hypertenze, trombóza retinální žíly, onemocnění krve a ledvin, těhotenská toxikóza, kontuze oka.

Rozvoj retinopatie je spojen s poruchou mikrocirkulace v cévách cévnatky a sítnice. V tomto případě dochází ke změnám propustnosti cévní stěny s uvolňováním transudátu a krevních elementů do tkáně sítnice, ke vzniku subretinálního edému a krvácení. Insuficience kapilárního systému oční tkáně vede k hypoxii sítnice, která prohlubuje rozvoj patologických změn v ní.

Primární retinopatie

Akutní zadní multifokální pigmentární epiheliopagie.

Etiologie Onemocnění není známo, předpokládá se, že jeho povaha je virová. Vyskytuje se u somaticky zdravých jedinců od 20 do 50 let. Charakteristický rychlý pokles zraková ostrost způsobená výskytem vícenásobných obrysových plochých subretinálních ložisek šedavé nebo bělavé barvy. Proces může být jednosměrný nebo obousměrný. V některých případech je zjištěna opacifikace sklivce různé závažnosti, objevují se perivaskulární spojky, mírná dilatace a tortuozita žil.

Léčba. Lokálně: dexamethason 2 - Zmg parabulbár 2krát / den č. 7-10, poté betamethason parabulbár 1,0 ml 1krát / týden po dobu 2-3 měsíců. Obecně: prednisolon perorálně 0,5 mg/kg 1x denně ráno, 2-3 týdny, poté postupně snižovat dávku na 10-20 mg 1x denně ráno, 1-2 měsíce, pak postupné vysazování po 1,5- 2 měsíce .

Předpověď příznivý.

Článek z knihy: .

Retinitida nebo zánět sítnice je jakýkoli zánětlivý proces, který se vyvíjí v sítnici oka.

Sítnice oka je jemná, na světlo citlivá tkáň, v průměru o tloušťce asi jedné šestiny milimetru.

Sítnice zajišťuje dvě důležité funkce: centrální vidění a periferní vidění, které zajišťují dva typy receptorových buněk: tyčinky a čípky, které se tak nazývají podle svého tvaru.

Čípky se nacházejí většinou v centrální zóně sítnice, poskytují vysokou zrakovou ostrost a barevné vidění. Tyčinky jsou naopak umístěny po celé sítnici, ale v porovnání s tyčinkami je jich více na periferii než v centrální zóně. Tyčinky zajišťují periferní vidění a vidění za špatných světelných podmínek.

Sítnice je nejvnitřnější vrstva oční bulvy, na vnější straně sousedí s cévnatkou nebo cévnatkou. Fungování sítnice je zajištěno díky dobrému prokrvení a přilnavosti k zevním membránám oka. Většina tkáně sítnice přijímá výživu z cévnatky a menší vnitřní část je zásobována centrální sítnicovou tepnou, tedy vlastním krevním zásobením.

V sítnici nejsou žádná senzorická nervová zakončení, takže všechna poškození probíhají bez bolesti. Dalším znakem poškození sítnice je, že díky těsnému kontaktu a spojení s cévnatkou jsou téměř vždy poškozeny obě tkáně – sítnice i cévnatka, což představuje chorioretinitidu.

Příčiny retinitidy

Také zánět v sítnici může vzniknout vlivem působení vlastního imunitního systému na oční tkáň, např. při revmatologických onemocněních.

Projevy retinitidy

Projevy retinitidy závisí na závažnosti, tedy rozsahu poškození, a také na lokalizaci zánětlivých ložisek na sítnici.

Při poškození centrální oblasti sítnice dochází k prudkému poklesu vidění až k úplné ztrátě centrálního vidění, při zachování periferních částí sítnice je zachováno periferní vidění.

Pokud poškození sítnice nezahrnuje centrální oblast, pak se onemocnění vyskytuje bez zhoršení vidění, pak po dlouhou dobu nemusí být patrné a lze jej zjistit pouze pomocí speciálních testů periferního vidění. Pokud je poškození periferie sítnice dostatečně rozsáhlé, dochází k poruše zorného pole, ztrátě některých částí zorného pole, je snížena schopnost navigace za špatných světelných podmínek, navíc může dojít k vnímání barev změna.

Při těžkém zánětu mohou být krevní cévy zničeny s rozvojem krvácení v tkáni sítnice nebo sklivce, tedy hemoftalmu.

Na druhou stranu se silnými zánětlivý proces infekce se může rozšířit do dalších tkání oka až do rozvoje zánětu všech membrán, tzv. panoftalmitidy a odumření oka.

Diagnostika

Poškození sítnice při retinitidě se zjišťuje testováním zrakových funkcí: zraková ostrost, která odráží funkční schopnost centrální oblasti sítnice; periferní vidění; vnímání barev.

Provádí se důkladné oftalmologické vyšetření, hlavní je vyšetření fundu s povinným rozšířením zornic. Zároveň se posuzují změny na sítnici, jejich závažnost a korespondence stupně poškození sítnice s poklesem zrakových funkcí oka.

V případě infekčního procesu v sítnici se provádí krevní test na infekci za účelem pátrání po konkrétní příčině zánětu, nejinformativnější je však použití materiálu získaného z dutiny oční bulvy - částic sklivce tělo a tkáň sítnice získané během biopsie na chirurgickém operačním sále.

K potvrzení autoimunitního procesu, tedy poškození oční tkáně vlivem vlastního imunitního systému, se provádějí speciální laboratorní krevní testy.

Kromě toho se provádějí elektrofyziologické studie pro podrobnější posouzení funkce sítnice; fluoresceinová angiografie - kontrastní studie cév fundu za účelem posouzení závažnosti zánětu; stejně jako optická koherentní tomografie k objasnění strukturálních změn v tkáni sítnice.

Léčba retinitidy

Léčba infekční proces v sítnici je poměrně obtížný úkol, především proto, že příčinu zánětu je obvykle extrémně obtížné zjistit.

Pokud je zjištěna příčina infekčního zánětu, provádí se vhodná léčba. Dále se používá masivní protizánětlivá terapie – glukokortikosteroidní léky, a to jak systémově, tak lokálně, za účelem snížení stupně poškození sítnice.

Následně se používají léky na zlepšení metabolických procesů v sítnici a také fyzikální terapie.