Tlak v dýchacích cestách je citlivý parametr sledovaný během. Monitor tlaku v dýchacích cestách může být instalován v přístroji v kombinaci s absorbérem oxidu uhličitého, umístěným v odbočném okruhu nebo v blízkosti inspiračního ventilu na straně pacienta (optimální umístění). Druhé místo může odhalit vysoké, nízké nebo neměnné tlaky v dýchacích cestách, které mohou být přehlédnuty v ostatních dvou místech. Při umístění v oblasti větvení okruhu je v případě obstrukce inspiračního segmentu cirkulačního okruhu zaznamenán pokles špičkového inspiračního tlaku v případě obstrukce exspiračního segmentu okruhu; v dolním bodě a maximální tlak v dýchacím traktu. Pro pohodlí v recirkulačním dýchacím okruhu se tlak v dýchacích cestách často stanovuje v absorbéru oxidu uhličitého. V tomto uspořádání povede obstrukce v jakékoli části dýchacího okruhu (inspirační nebo exspirační) ke zvýšení maximálního tlaku v dýchacích cestách bez změny tlaku nadir.

Vysoký tlak v dýchacím traktu při mechanické ventilaci: příčiny

A. Maximální tlak v dýchacích cestách se zvyšuje s kašlem, obstrukcí okruhu (obvykle na úrovni endotracheální trubice) nebo velkými dechovými objemy. U starších typů anesteziologických přístrojů vede zvýšení rychlosti průtoku plynu ke zvýšení dodaného dechového objemu, zvláště když je dechový objem nastaven na nízkou hodnotu (např. u dětí).

B. K obstrukci inspiračního segmentu dýchacího okruhu dochází z různých důvodů, například při narušení směru proudění (při nesprávné instalaci zvlhčovače). Při obstrukci inspiračního okruhu dochází ke zvýšení maximálního tlaku v dýchacích cestách, když je tlak měřen proximálně k obstrukci (např. na absorbéru oxidu uhličitého), a k poklesu tlaku v dýchacích cestách, když je tlak měřen distálně k obstrukci (např. na odbočce okruhu).

B. Tlak při inspirační pauze (statický tlak v dýchacích cestách během inspiračního zadržení dechu) pomáhá rozlišovat mezi zvýšeným odporem dýchacích cest a sníženou poddajností hrudní stěny (obrázek níže, horní grafy). Snížená poddajnost hrudníku zvyšuje hladinu tlaku v plató, zatímco se zvýšeným odporem dýchacích cest se hladina tlaku během pauzy snižuje nebo se nemění. Rozdíl mezi tlakem během pauzy a maximálním tlakem je normálně 4-8 cm aq. Art., se ukazuje být větší se zvyšujícím se odporem dýchacích cest, protože ke zvýšení maximálního tlaku v tomto případě dochází bez současného zvýšení tlaku během pauzy.

Tlak v dýchacích cestách (horní grafy) a průtok (dolní grafy) pomáhají odlišit problémy spojené s nízkou poddajností a vysokým odporem. Normálně je rozdíl mezi maximálním tlakem a tlakem během pauzy 4-8 cmH2O. Umění. Snížení poddajnosti způsobí proporcionální zvýšení obou tlaků, zatímco se zvýšením odporu dýchacích cest roste pouze maximální tlak. Snížená hrudní poddajnost způsobuje zvýšení maximálního výdechového průtoku a zkrácení doby trvání výdechového průtoku. S nárůstem odporu dýchacích cest se naopak snižuje vrcholový výdechový průtok a prodlužuje se trvání výdechové fáze.

Inspirační pauzu lze vytvořit některými anesteziologickými ventilátory nebo ručně krátkým uzavřením výdechové části okruhu na začátku výdechu. Tuto manuální metodu lze použít pouze v případě, že je detekován tlak v dýchacích cestách v oblasti větve okruhu. Výdechový průtok také pomáhá odlišit zvýšení odporu od změn poddajnosti. Rychlost výdechového proudu lze kvalitativně posoudit pozorováním rychlosti stoupání měchů aparátu nebo poslechem doby trvání výdechu. Nejlépe se měří spirometrem umístěným v blízkosti dýchacích cest nebo ve výdechové části dýchacího okruhu (obrázek výše, spodní křivky).

G. Zmenšená plocha průřezu malých nebo velkých dýchacích cest nebo endotracheálních trubic zvyšuje odpor proudění. Chcete-li určit úroveň obstrukce, poslouchejte výdechové zvuky a sledujte tvar. Neprůchodnost malých dýchacích cest (bronchospasmus nebo chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN)) je doprovázena výdechovými pískoty a šikmým tvarem alveolárního plató kapnogramu, což je způsobeno nerovnoměrnou alveolární ventilací. Obstrukce velkých dýchacích cest (cizí těleso v bronchu) nebo endotracheální trubice (zalomená endotracheální trubice) není doprovázena pískoty při výdechu nebo nerovnoměrnou alveolární ventilací. Přítomnost hlenu nebo krve v dýchacích cestách může vyvolat charakteristický slyšitelný sípavý zvuk, ale nezpůsobí zploštění alveolárního plató na kapnogramu.

Stojí za zmínku, že jakýkoli typ obstrukce vede k hypoxii, která následně způsobuje poškození mozku a arytmie. Proto je součástí monitorování EKG pomocí elektrokardiografů (více o takových zařízeních se dozvíte zde) nebo srdečních monitorů.

Bogdanov A.A.
anesteziolog, Wexham Park and Heatherwood Hospitals, Berkshire, UK,
e-mailem

Tato práce byla napsána ve snaze seznámit anesteziology a resuscitátory s některými novými (a možná ne tak novými) způsoby ventilace nosních dírek. Tyto režimy jsou často zmíněny v různých pracích ve formě zkratek a mnoho lékařů jednoduše není obeznámeno se samotnou myšlenkou takových technik. V naději na zaplnění této mezery byl napsán tento článek. V žádném případě nemá sloužit jako návod k použití té či oné metody ventilace pro výše zmíněný stav, protože o každé metodě je nejen možné diskutovat, ale pro úplné pokrytí je nutná samostatná přednáška. Pokud však bude o určité problémy zájem, autor je rád takříkajíc podrobně probere.

Opakovaně zmiňovaná Consensus Conference of the European Society of Intensive Care Medicine a American College of Chest Physicians spolu s Americkou společností intenzivní medicíny přijala dokument, který do značné míry určuje postoj k mechanické ventilaci.

Nejprve je třeba zmínit základní nastavení pro provádění mechanické ventilace.

Patofyziologie základního onemocnění se v čase mění, takže režim, intenzita a parametry mechanické ventilace musí být pravidelně revidovány.
Je třeba přijmout opatření ke snížení rizika potenciálních komplikací ze samotné ventilace.
Aby se tyto komplikace snížily, fyziologické parametry se mohou odchylovat od normálu a člověk by neměl usilovat o dosažení absolutní normy.
Nadměrná distenze alveolů je nejpravděpodobnějším faktorem ve výskytu plicních poranění závislých na ventilátoru; Tlak v plató v současnosti slouží jako nejpřesnější faktor odrážející nadměrné extenze alveolů. Pokud je to možné, neměla by být překročena hladina tlaku 35 mmH2O.
Dynamické přehuštění často zůstává bez povšimnutí. Je třeba jej měřit, posuzovat a omezovat.

Fyziologický:

Podpora nebo manipulace s výměnou plynu.
Zvýšená kapacita plic.
Snížení nebo manipulace s dýcháním.

Klinický:

Zvrat hypoxémie.
Zvrácení život ohrožujících poruch acidobazické rovnováhy.
Dýchací obtíže.
Prevence nebo úleva od atelektázy.
Únava dýchacích svalů.
V případě potřeby sedace a neuromuskulární blokáda.
Snížení systémové nebo kardio spotřeby kyslíku.
Snížené ICP.
Stabilizace hrudníku.

Barotrauma

Klasicky je barotrauma definováno jako přítomnost extraalveolárního vzduchu, která se klinicky projevuje intersticiálním emfyzémem, pneumotoraxem, pneumoperitoneem, pneumoperikardiem, subkutánním emfyzémem a systémovou plynovou embolií. Předpokládá se, že všechny tyto projevy jsou způsobeny vysokým tlakem nebo objemem během mechanické ventilace. Kromě toho je dnes oficiálně uznána (i když na základě experimentálních dat) existence tzv. ventilátorem indukovaného poškození plic (VILI), které se klinicky projevuje ve formě poškození plic, které je obtížné odlišit od trysky jako takový. To znamená, že mechanická ventilace nemusí nejen zlepšit průběh onemocnění, ale může ho i zhoršit. Mezi faktory, které se podílejí na rozvoji tohoto stavu, patří vysoký dechový objem, vysoký špičkový tlak v dýchacích cestách, vysoký zbytkový objem na konci výdechu, průtok plynu, střední tlak v dýchacích cestách, koncentrace vdechovaného kyslíku – to vše se slovem „vysoká“. Zpočátku se pozornost soustředila na vysoký špičkový tlak v dýchacích cestách (barotrauma), ale v poslední době se uznává, že vysoký tlak sám o sobě není tak špatný. Pozornost je zaměřena spíše na vysoké hodnoty DO (volutrauma). Experiment ukázal, že pro rozvoj VILI je zapotřebí pouze 60 minut mechanické ventilace až 20 ml/kg. Je třeba poznamenat, že vývoj VILI u lidí je velmi obtížné vysledovat, protože vývoj tohoto stavu se překrývá s hlavní indikací pro mechanickou ventilaci. Přítomnost významného extraalveolárního vzduchu jen zřídka zůstane bez povšimnutí, ale méně dramatické projevy (intersticiální emfyzém) mohou zůstat nediagnostikovány.

Na základě dat z počítačové tomografie bylo možné prokázat, že nozokomiální fibróza je charakterizována nehomogenním charakterem poškození plic, kdy se oblasti infiltrace střídají s atelektázou a normální plicní tkání. Bylo zjištěno, že postižené oblasti plic jsou zpravidla umístěny více dorzálně, zatímco zdravější části plic jsou více ventrální. Zdravější oblasti plic tak budou vystaveny výrazně většímu provzdušňování a často dostanou vyšší množství kyslíku ve srovnání s postiženými oblastmi. V takové situaci je poměrně obtížné minimalizovat riziko rozvoje VILI. Vzhledem k tomu se v současné době doporučuje při provádění mechanické ventilace udržovat rovnováhu mezi mírnými hodnotami DO a přefouknutím alveol.

Permisivní hyperkapnie

Toto zaměření na VILI vedlo řadu autorů k návrhu koncepce, že potřeba udržovat normální fyziologické parametry (zejména PaCO2) nemusí být u některých pacientů vhodná. Čistě logicky má takové tvrzení smysl, vezmeme-li v úvahu fakt, že pacienti s chronickou obstrukční plicní nemocí mají běžně vysoké hodnoty PaCO2. Koncept permisivní hyperkapnie tedy říká, že má smysl snížit DV, aby se chránila nepoškozená část plic zvýšením PaCO2. U tohoto typu umělé ventilace je obtížné předvídat standardní ukazatele, doporučuje se monitorovat tlak v plató, aby bylo možné diagnostikovat okamžik, kdy je další zvýšení TK doprovázeno výrazným zvýšením tlaku (tj. přefouknutí plic).

Je dobře známo, že respirační acidóza je spojena s nepříznivým výsledkem, ale má se (z dobrého důvodu), že kontrolovaná a mírná acidóza způsobená permisivní hyperkapnií by neměla způsobit žádné vážné následky. Je třeba mít na paměti, že hyperkapnie způsobuje stimulaci sympatického nervového systému, která je doprovázena zvýšeným uvolňováním katecholaminů, plicní vazokonstrikcí a zvýšením průtoku krve mozkem. V souladu s tím není permisivní hyperkapnie indikována pro TBI, onemocnění koronárních tepen nebo kardiomyaci.

Je třeba také poznamenat, že dosud nebyly publikovány žádné kontrolované randomizované studie, které by naznačovaly zlepšení přežití pacientů.

Podobné úvahy vedly ke vzniku permisivní hypoxie, kdy v případech obtížné ventilace je obětováno dosažení normálních hodnot Pa02 a pokles DO je doprovázen hodnotami Pa02 řádově 8 a vyššími kPa.

Tlaková ventilace

Tlaková ventilace je široce používána k léčbě v neonatologii, ale teprve v posledních 10 letech se tato technika začala používat v intenzivní péči dospělých. Nyní se má za to, že tlaková ventilace je dalším krokem, když objemová ventilace není účinná, když dochází k výrazné respirační tísni nebo jsou problémy s obstrukcí dýchacích cest nebo se synchronizací pacienta s ventilátorem nebo když je odstavení od ventilátoru obtížné.

Velmi často se objemová ventilace kombinuje s ČOV a řada odborníků považuje tyto dva způsoby prakticky za synonyma.

Tlaková ventilace spočívá v tom, že během inhalace ventilátor dodává proud plynu (cokoli je potřeba) na předem stanovenou hodnotu tlaku v dýchacím traktu během předem stanovené doby.

Objemové ventilátory vyžadují nastavení dechového objemu a dechové frekvence (minutový objem) a také poměru nádech-výdech. Změny impedance systému plicního ventilátoru (jako je zvýšený odpor dýchacích cest nebo snížená plicní poddajnost) vedou ke změnám inspiračního tlaku k dosažení předem nastaveného dechového objemu. V případě tlakové ventilace je nutné nastavit požadovaný tlak v dýchacích cestách a dobu nádechu.

Mnoho modelů moderních ventilátorů má vestavěné moduly tlakové ventilace, včetně různých režimů takové ventilace: ventilace s tlakovou podporou, ventilace s tlakovou ventilací, tlaková ventilace s obráceným poměrem nádech-výdech, tlaková ventilace v dýchacích cestách (tlak v dýchacích cestách uvolnit ventilaci). Všechny tyto režimy používají předem stanovenou hodnotu tlaku v dýchacích cestách jako neměnný parametr, zatímco BP a průtok plynu jsou měnitelné hodnoty. U těchto ventilačních režimů je počáteční průtok plynu dosti vysoký a pak poměrně rychle klesá, dechová frekvence je dána časem, takže dechový cyklus je nezávislý na úsilí pacienta (kromě tlakové podpory, kde je založen celý dechový cyklus při spouštění pacientem).

Potenciální výhody tlakové ventilace oproti konvenčním metodám objemové ventilace zahrnují:

Rychlejší proudění plynu během nádechu zajišťuje lepší synchronizaci s přístrojem, čímž se snižuje práce s dýcháním.
Časné maximální alveolární kongesce umožňuje lepší výměnu plynů, protože alespoň teoreticky dochází k lepší difúzi plynu mezi různými typy (rychlými a pomalými) alveolů a také mezi různými částmi plic.
Zlepšuje se alveolární nábor (zapojení dříve atelektických alveolů do ventilace).
Limitní hodnoty tlaku vám umožní vyhnout se barovolition zranění během mechanické ventilace.

Negativními aspekty tohoto ventilačního režimu jsou ztráta garantovaného DO a dosud neprozkoumané možnosti potenciální VILI. Tak či onak, navzdory rozšířenému používání tlakové ventilace a některým pozitivním recenzím neexistují žádné přesvědčivé důkazy o výhodách tlakové ventilace, což znamená pouze to, že neexistují žádné přesvědčivé studie na toto téma.

Jednou z odrůd tlakové ventilace, či spíše pokusem o spojení kladů různých ventilačních technik, je ventilační režim, kdy se používá tlakově omezený dech, ale cykličnost dechů zůstává stejná jako u objemové ventilace (tlaková regulované ovládání hlasitosti). V tomto režimu se tlak a průtok plynu neustále mění, což, alespoň teoreticky, poskytuje nejlepší ventilační podmínky od dechu k dechu.

Ventilace s obráceným exspiračním poměrem (RERV)

Plíce pacientů se SNPF představují dosti heterogenní obraz, kde spolu se zdravými alveoly koexistují poškozené, atelektické a tekutinou naplněné alveoly. Poddajnost zdravé části plic je nižší (tj. lepší) než poddajnost poškozené části, takže zdravé alveoly přijímají většinu dechového objemu během ventilace. Při použití normálních dechových objemů (10 - 12 ml/kg) je značná část DO vháněna do relativně malé nepoškozené části plic, což je doprovázeno rozvojem značných tahových sil mezi alveoly s poškozením jejich epitelu. , stejně jako alveolární kapiláry, což samo o sobě způsobuje vznik zánětlivé kaskády v alveolech se všemi z toho vyplývajícími důsledky. Tento jev se nazývá volutrauma a koreluje jej s významnými dechovými objemy používanými při léčbě nosních dírek. Samotná léčebná metoda (ventilace) tedy může způsobit poškození plic a řada autorů spojuje významnou mortalitu u SOPF s volutraumatem.

Pro zlepšení výsledků léčby mnoho výzkumníků navrhuje používat inverzní poměr nádech-výdech. Typicky při umělé ventilaci používáme poměr 1:2, abychom vytvořili příznivé podmínky pro normalizaci žilního návratu. Avšak u nosních dírek, kdy je na moderních jednotkách intenzivní péče možné sledovat žilní návrat (CVP, tlak v zaklínění, jícnový doppler), stejně jako při použití inotropní podpory, se tento poměr nádech-výdech stává přinejmenším sekundárním.

Navržená technika pro změnu poměru na 1:1 nebo až na 4:1 umožňuje prodloužit inspirační fázi, která je doprovázena zlepšeným okysličením u pacientů s nosními dírkami a je široce používána všude, protože je možné udržet nebo zlepšit okysličení při nižším tlaku v dýchacím traktu, a tedy se sníženým rizikem volutraumatu.

Mezi navrhované mechanismy účinku OSVV patří snížení arteriovenózního zkratu, zlepšení ventilačně-perfuzního poměru a zmenšení mrtvého prostoru.

Mnoho studií ukazuje na zlepšené okysličení a snížení shuntování s touto technikou. S klesající dobou výdechu však hrozí narůstající auto-PEEP, což bylo také přesvědčivě prokázáno v dostatečném počtu studií. Navíc se má za to, že pokles bočníku paralelně s vývojem auto-PEEP. Značný počet autorů doporučuje nepoužívat extrémní hodnoty TSVV (například 4:1), ale omezit se na mírný 1:1 nebo 1,5:1.

Pokud jde o zlepšení poměru ventilace a perfuze, z čistě fyziologického hlediska je to nepravděpodobné a v současné době o tom neexistují žádné přímé důkazy.

Při použití SVV bylo prokázáno zmenšení mrtvého prostoru, ale klinický význam tohoto nálezu není zcela jasný.

Výzkumy příznivých účinků tohoto typu ventilace jsou rozporuplné. Řada výzkumníků uvádí pozitivní výsledky, zatímco jiní nesouhlasí. Není pochyb o tom, že delší inspirace a případný auto-PEEP mají vliv na srdeční funkci a snižují srdeční výdej. Na druhou stranu, tyto stejné stavy (zvýšený nitrohrudní tlak) mohou být doprovázeny zlepšením srdeční výkonnosti v důsledku sníženého žilního návratu a snížené zátěže levé komory.

Existuje několik dalších aspektů OSVV, které nejsou v literatuře dostatečně pokryty.

Pomalejší průtok plynu během inspirace, jak již bylo zmíněno, může snížit výskyt volutraumatu. Tento efekt je nezávislý na dalších pozitivních aspektech OSVV.

Někteří výzkumníci se navíc domnívají, že alveolární nábor (tj. návrat zaplavených alveolů do normálního stavu pod vlivem mechanické ventilace) při použití PVV může probíhat pomalu, zabere více času než u PEEP, ale při stejné úrovni oxygenace s nižšími hodnotami intrapulmonálního tlaku než při použití konvenčních ventilačních technik s PEEP.

Stejně jako u PEEP se výsledek liší a závisí na plicní poddajnosti a stupni objemu každého jednotlivého pacienta.

Jedním z negativních aspektů je potřeba sedovat a paralyzovat pacienta pro provádění takového ventilačního režimu, protože nepohodlí při prodloužené inhalaci je doprovázeno špatnou synchronizací pacienta s ventilátorem. Mezi odborníky navíc panuje neshoda v tom, zda použít malé hodnoty auto-PEEP, nebo použít umělý (externí) PEEP.

Jak již bylo řečeno, ventilace uvolněním tlaku v dýchacích cestách je blízko

připomíná předchozí způsob větrání. Při této technice se pro dosažení inspirace aplikuje předem stanovená hodnota tlaku a uvolnění tlaku v okruhu je doprovázeno pasivním výdechem. Rozdíl spočívá v tom, že pacient může dobrovolně dýchat. Zbývá posoudit výhody a nevýhody této techniky.

Kapalinová ventilace

Tato technika existuje v laboratořích nejméně 20 let, ale na kliniku byla zavedena teprve nedávno. Tato ventilační technika využívá perfluorované uhlovodíky, které mají vysokou rozpustnost pro kyslík a oxid uhličitý, což umožňuje výměnu plynů. Výhodou této metody je odstranění rozhraní plyn-kapalina, což snižuje povrchové napětí, umožňuje nafouknutí plic nižším tlakem a také zlepšuje poměr ventilace-perfuze. Nevýhody jsou potřeba složitého vybavení a speciálně navržených dýchacích systémů. Tento faktor v kombinaci se zvýšenou prací dýchání (kapalina je viskózní ve srovnání se vzduchem) vedl odborníky k závěru, že použití této techniky zatím není praktické.

K překonání obtíží kapalinové ventilace byla navržena technika částečné kapalinové ventilace, kdy se používají malá množství perfluorovaných uhlovodíků k částečnému nebo úplnému nahrazení funkčního reziduálního objemu v kombinaci s konvenční ventilací. Systém je poměrně jednoduchý a úvodní zprávy jsou docela povzbudivé.

Koncept otevřených plic

Koncept otevřených plic v užším slova smyslu není ventilační technikou jako takovou, ale spíše konceptem pro využití tlakové ventilace při SLOP a souvisejících stavech. COL využívá vlastnosti zdravých plic k uchování povrchově aktivní látky a zabránění „zaplavení“ plic a infekci. Těchto cílů je dosaženo otevřením „zaplavených“ alveol (nábor) a zabráněním jejich uzavření během celého ventilačního cyklu. Okamžitými výsledky COL jsou zlepšení plicní poddajnosti, snížení alveolárního edému a v konečném důsledku snížení rizika rozvoje mnohočetného orgánového selhání. Koncepce tohoto přehledu nezahrnuje úkol hodnotit nebo kritizovat určité metody provádění COL, proto zde bude zahrnuta pouze nejzákladnější metoda.

Myšlenka COL vznikla jako důsledek toho, že při normálních ventilačních režimech se ventilují neporušené alveoly, u poškozených se v nejlepším případě nafukují (nábor) při nádechu a následně kolabují při výdechu. Tento proces nafouknutí - kolaps je doprovázen vytěsněním surfaktantu z alveolů do bronchiolů, kde je zničen. V souladu s tím vznikla myšlenka, že spolu s obvyklými úkoly udržování výměny plynů je během mechanické ventilace žádoucí udržovat objem koncového plynu nad zbytkovým objemem, aby se zabránilo vyčerpání povrchově aktivní látky a negativním účinkům mechanické ventilace na výměnu tekutin v plíce. To je přesně to, čeho se dosáhne „otevřením“ plic a jejich udržováním v „otevřeném“ stavu.

Základní princip je znázorněn na obr. 1.

Rýže. 1. Tlak Po je nutný pro otevření alveol, ale při dosažení tohoto tlaku (tedy při otevření plic) pokračuje ventilace s nižšími hodnotami tlaku (oblast mezi D a C). Pokud však tlak v alveolech klesne pod Pc, dojde opět k jejich kolapsu.

Cvičné otázky:

KOL nevyžaduje speciální vybavení ani monitorování. Požadované minimum tvoří ventilátor schopný dodávat tlakovou ventilaci, monitor acidobazické rovnováhy a pulzní oxymetr. Řada autorů doporučuje neustálé sledování acidobazické rovnováhy v kombinaci s neustálým sledováním saturace. Jedná se o poměrně složitá zařízení, která nejsou dostupná pro každého. Jsou popsány způsoby použití KOL s více či méně přijatelnou sadou vybavení.

Jak to tedy všechno udělat – metoda otevřených plic?

Okamžitě udělám rezervaci - popis je zcela základní, bez zvláštních podrobností nebo podrobností, ale zdá se mi, že je to přesně to, co je pro praktického lékaře nezbytné.

Nalezení bodu otevření: Nejprve musí být PEEP před provedením celého manévru nastaven na úroveň mezi 15 a 25 cmH2O, dokud nebude dosaženo maximálního tlaku asi 45 - 60 cmH2O jako statický tlak v dýchacích cestách nebo v kombinaci s automatickým PEEP. . Tato úroveň tlaku je dostatečná k otevření alveol, které budou v tuto chvíli vystaveny náboru pod vlivem vysokého tlaku (to znamená, že se otevřou během inspirace). Když je poměr nádechu a výdechu dostatečný k zaručení nulového průtoku plynu na konci výdechu, maximální tlak se postupně zvyšuje o 3 - 5 cm H2O, dokud není dosaženo výše uvedené úrovně. Během procesu otevírání alveolů je PaO2 (parciální tlak kyslíku) indikátorem úspěšného otevření alveol (je to jediný parametr, který koreluje s fyzickým množstvím plicní tkáně zapojené do výměny plynů). V přítomnosti výrazného plicního procesu je během procesu tlakové titrace nutné časté měření hladiny acidobazické báze.

Obr. 2 Fáze procesu při použití techniky otevřených plic.

Řada autorů dokonce doporučuje kontinuální měření PaO2 pomocí speciálních technik, nicméně podle mého názoru by nedostatek takového specializovaného vybavení neměl sloužit jako odrazující prostředek k použití této techniky.

Zjištěním maximální hodnoty PaO2, která se se zvyšujícím se tlakem v dýchacím traktu dále nezvyšuje - je dokončena první fáze procesu - jsou zjištěny hodnoty otevíracího tlaku alveol.

Poté začne tlak postupně klesat, pokračuje se ve sledování PaO2, dokud není zjištěn tlak, při kterém tato hodnota začíná (ale teprve začíná) klesat – což znamená najít tlak, při kterém se část alveolů začíná hroutit (uzavírat), což odpovídá k tlaku Pc na obr. 1. Když PaO2 poklesne, tlak se opět na krátkou dobu (10 - 30 sekund) nastaví na úroveň otevíracího tlaku a poté se opatrně sníží na úroveň těsně nad uzavírací tlak ve snaze získat co nejnižší tlak. Tímto způsobem je získána hodnota ventilačního tlaku, která umožňuje otevření alveol a udržuje je otevřené během inhalační fáze.

Udržování plíce v otevřeném stavu: je nutné zajistit, aby hladina PEEP byla nastavena mírně nad Pc (obr. 1), poté se výše uvedený postup zopakuje, ale pro PEEP se zjistí nejnižší hodnota PEEP, při které je maximální PaO2 hodnota je dosažena. Tato úroveň PEEP je „nižší“ tlak, který umožňuje, aby alveoly zůstaly otevřené během výdechu. Proces otevírání plic je schematicky znázorněn na obr. 2. Obr.

Předpokládá se, že proces otevírání alveolů je téměř vždy možný během prvních 48 hodin mechanické ventilace. I když není možné otevřít všechna plicní pole, použití takové ventilační strategie může minimalizovat poškození plicní tkáně při mechanické ventilaci, což v konečném důsledku zlepšuje výsledky léčby.

Na závěr můžeme vše výše uvedené shrnout následovně:

Plíce se otevírají pomocí vysokého inhalačního tlaku.
Udržování plíce v otevřeném stavu je dosaženo udržováním úrovně PEEP nad úrovní alveolárního uzávěru.
Optimalizace výměny plynů je dosaženo minimalizací výše uvedených tlaků.

Ventilace obličejem dolů nebo na břiše (FVV)

Jak již bylo naznačeno, léze plic u SOPL je nehomogenní a nejvíce postižené oblasti jsou obvykle lokalizovány dorzálně, s převažující lokalizací nepostižených oblastí ventrálně. V důsledku toho dostávají zdravé oblasti plic převážné množství DO, což je doprovázeno přehuštěním alveolů a vede k výše uvedenému poškození plic v důsledku samotné mechanické ventilace. Přibližně před 10 lety se objevily první zprávy, že převrácení pacienta na břicho a pokračování ventilace v této poloze je doprovázeno výrazným zlepšením okysličení. Toho bylo dosaženo bez jakýchkoli změn ve ventilačním režimu s výjimkou poklesu FiO2 v důsledku zlepšené oxygenace. Tato zpráva vedla k významnému zájmu o tuto techniku a zpočátku byly publikovány pouze spekulativní mechanismy působení takové ventilace. V poslední době se objevila řada prací, které víceméně shrnují faktory vedoucí ke zlepšení okysličení v poloze na břiše.

Nadýmání břicha (časté u pacientů na mechanické ventilaci) v poloze lícem dolů je doprovázeno výrazně nižším nitrožaludečním tlakem, a proto je doprovázeno menším omezením pohyblivosti bránice.
Bylo prokázáno, že distribuce plicní perfuze v poloze lícem dolů byla mnohem rovnoměrnější, zvláště při použití PEEP. A to je zase doprovázeno mnohem rovnoměrnějším poměrem ventilace a perfuze, který se blíží normálnímu.
Tyto pozitivní změny se vyskytují převážně v dorzálních (tj. nejvíce postižených) částech plic.
Zvýšení funkčního reziduálního objemu.
Zlepšení tracheo-bronchiální drenáže.

Mám osobní zkušenost s použitím VLV pro trysku. Typicky se použití takové ventilace vyskytuje u pacientů, kteří jsou obtížně ventilovatelní konvenčními metodami. Zpravidla jsou již tlakově ventilovány s vysokými hodnotami tlaku v plató, kdy TSVV a Fі02 se blíží 100 %. V tomto případě je obvykle obtížné udržet PaO2 na hodnotách blízkých nebo nižších 10 kPa. Převrácení pacienta na břicho je doprovázeno zlepšením okysličení během hodiny (někdy i rychleji). Ventilační sezení na žaludku trvá zpravidla 6 - 12 hodin a v případě potřeby se opakuje. V budoucnu se délka sezení zkracuje (pacient prostě nepotřebuje tolik času na zlepšení okysličení) a provádějí se mnohem méně často. Rozhodně to není všelék, ale ve vlastní praxi jsem se přesvědčil, že technika funguje. Zajímavé je, že článek Gattinioniho publikovaný v posledních dnech naznačuje, že okysličení pacienta se pod vlivem této ventilační techniky skutečně zlepšuje. Klinický výsledek léčby se však neliší od kontrolní skupiny, to znamená, že mortalita neklesá.

Závěr

V posledních letech dochází k posunu ve filozofii mechanické ventilace pro nosní dírky, kdy se odklání od původní koncepce dosažení normálních fyziologických parametrů za každou cenu a směřuje k minimalizaci poškození plic způsobené ventilací samotnou.

Původně bylo navrženo omezit DO, aby nebyl překročen tlak v plató (to je tlak naměřený v dýchacích cestách na konci nádechu) více než 30-35 cm H2O. Toto omezení DO je doprovázeno poklesem eliminace CO2 a ztrátou plicních objemů. Nashromáždilo se dostatek důkazů, které naznačují, že pacienti takové změny tolerují bez problémů. Postupem času se však ukázalo, že omezení DV nebo inspiračního tlaku bylo spojeno s negativními výsledky. Předpokládá se, že je to důsledek snížení (nebo úplného zastavení) alveolárního doplňování během každé inspirace s následným zhoršením výměny plynů. Časné výzkumy ukazují, že zvýšený nábor překoná negativní stránku snížení tlaku nebo objemu.

Existují minimálně dvě takové techniky. Jedním z nich je použití středně vysokého inspiračního tlaku po relativně dlouhou dobu (řádově 40 sekund) ke zvýšení náboru. Větrání pak pokračuje jako předtím.

Druhou (a dle mého názoru nadějnější) strategií je strategie otevřených plic, která je popsána výše.

Nejnovějším směrem prevence plicního poškození závislého na ventilátoru je racionální použití PEEP podrobný popis metody je uveden v technice otevřených plic; Je však třeba zdůraznit, že doporučené úrovně PEEP vážně překračují běžně používané hodnoty.

Literatura

1. Carl Shanholtz, Roy Brower "Měl by být u syndromu respirační tísně dospělých použit inverzní ventilační poměr?" Am J Respir Crit Care Med sv. 149. str. 1354-1358, 1994
"Mechanická ventilace: filozofie posunu" T.E. Stewart, A.S. Slutsky Current Opinion v Critical Sage 1995, 1:49-56
J. VIIIar, A. Slutská "Zlepšuje se výsledek syndromu akutní respirační tísně?" Current Opinion in Critical Care 1996, 2:79-87
M.Mure, S. Lindahl "Poloha na břiše zlepšuje výměnu plynů - ale jak?" Acta Anaesthesiol Scand 2001, 45: 50-159
W. Lamm, M. Graham, R. AIbert "Mechanismus, kterým poloha na břiše zlepšuje okysličování při akutním poškození plic" Am J Respir Crit Cre Med, 1994, svazek 150, 184-193
H. Zang, V. Ranieri, A. Slutská „CeluIar effects of ventilator induced lung inјuruу“ Aktuální názor v Critical Care, 2000, 6:71-74
M.O. Meade, G.H. Guyatt, T.E. Stewart "Ochrana plic při mechanické ventilaci" ip Ročenka intenzivní medicíny, 1999, s. 269-279.
A.W. Kirpatrick, M.O. Meade, T.E. Stewart „Plicní ochranné veterinární strategie při ARDS“ v Yearbook of Intensive Care Medicine, 1996, str. 398 - 409
B. Lachmann "Koncept otevřeného řízení plic" The International Journal of Intensive Care, zima 2000, 215 - 220
S. H. Bohm a kol. „Koncept otevřených plic“ v Yearbook of Intensive Care Medicine, str. 430–440
J.Luce "Akutní poškození plic a syndrom akutní respirační tísně" Crit Care Med 1998 sv. 26, č. 2369-76
L. Bigatello et al "Ventilační management těžkého akutního respiračního selhání pro Y2K" Anesteziologie 1999, V 91, č. 6, 1567-70

Pro zobrazení prosím povolte JavaScript

Komplikace a vedlejší účinky dlouhodobé umělé ventilace
z trávicího systému. Přehled literatury.

(Institut pro chirurgický výzkum, Fort Sam Houston, San Antonio, USA)

V mnoha případech akutního i chronického respiračního selhání není třeba prokazovat výrazný terapeutický účinek umělé plicní ventilace (ALV). Je také známo, že mechanická ventilace není za určitých okolností absolutně bezpečným typem podpory dýchání, tato metoda může být přímou příčinou, nebo častěji příznivým pozadím pro výskyt různých patologických reakcí v těle pacienta.

Léčba a intenzivní péče o pacienta na umělé plicní ventilaci je proces, který vyžaduje od zdravotnického personálu nejen značné časové a fyzické úsilí, ale také všestranné zkušenosti. Není náhodou, že ve Spojených státech je považováno za pravidlo, že na JIP musí být každému takovému pacientovi přidělena individuální nepřetržitá sestra, která by neměla být rozptylována poskytováním běžné lékařské péče ostatním pacientům na oddělení . Kromě toho je pacient na umělé plicní ventilaci během dne mnohokrát vyšetřován konajícím resuscitátorem, respiračním terapeutem a také je denně konzultován nutričním specialistou, radiologem, bronchologem a případně dalšími odborníky kliniky.

V zahraničí je věnována velká pozornost otázkám patogeneze, léčby a prevence komplikací a nežádoucích účinků umělé ventilace. Jen v anglickém tisku vychází v průběhu roku několik tisíc článků na toto téma. Tak velký tok informací je dán jak vysokou frekvencí komplikací, tak dopadem, který mají na nejdůležitější ukazatele kvality práce JIP (délka pobytu pacienta na jednotce intenzivní péče, celkové náklady na léčbu, mortalita sazba atd.)

Naprostá většina publikací o problematice komplikací mechanické ventilace se týká patologie, která se vyskytuje na úrovni plic (ventilátorem indukované poškození plic, ventilátorová pneumonie, barotrauma atd.). Mimoplicní komplikace jsou v tisku pokryty mnohem hůře. Možná, že z této skupiny vedlejších účinků mechanické ventilace jsou nejvíce prozkoumané změny v hemodynamickém systému. V menší míře jsou si praktičtí resuscitátoři vědomi takových komplikací, jako je snížení kontraktility bránice, neurologické poruchy, výskyt akutní psychopatie a posttraumatického stresového syndromu, změny ve struktuře a funkci trávicího systému, ledvin, onemocnění trávicího traktu, poruchy funkce ledvin a další. a řada dalších orgánů. Patogenetické mechanismy škodlivých účinků mechanické ventilace u většiny mimoplicních komplikací jsou vícesložkové a nepřímé.

U pacientů na JIP je dynamika základního onemocnění, funkční stav gastrointestinálního traktu (GIT) a adekvátnost plicní ventilace v neustálé dynamické interakci. Kromě toho může výskyt a závažnost gastrointestinálních komplikací u pacientů na jednotce intenzivní péče záviset na řadě faktorů, které přímo ovlivňují trávicí systém. Patří mezi ně: stav po chirurgickém zákroku na trávicích orgánech, charakteristika výživy pacienta, přiměřenost léčivých a neléčivých opatření pro prevenci erozivní gastritidy a akutních vředů; přímý nebo nepřímý škodlivý účinek léků předepsaných pacientům při umělé ventilaci atd. (Obrázek 1). Četnost záchytu určitých dysfunkcí trávicího systému při dlouhodobé umělé ventilaci a nejtypičtější varianty patologie jsou shrnuty v tabulkách 1 a 2.

Pokles parametrů splanchické cirkulace obecně a lokální hypoperfuze trávicího systému se jeví jako nejvýznamnější mechanismy negativního vlivu mechanické ventilace na funkční stav gastrointestinálního traktu. Provádění mechanické ventilace, zejména s pozitivním end-inspiračním tlakem (PEEP), vede ke zvýšení nitrohrudního tlaku a snížení venózního návratu v důsledku poklesu gradientu mezi průměrným tlakem v žilním systému a tlakem v pravé síni. . Snížení preloadu způsobí pokles srdečního výdeje a hypotenze, což je výraznější u pacientů s hypovolémií na pozadí, stejně jako u osob se sníženou schopností žilního řečiště k vazokonstrikci (např. při předepisování opioidů při umělé ventilaci) .

Několik charakteristických rysů cévního systému trávicího systému predisponuje k hypoperfuzi a ischemii gastrointestinální sliznice. Z anatomických struktur žaludku a střev je na poruchy mikrocirkulace nejcitlivější slizniční vrstva. Cévy v něm umístěné mají velmi omezenou schopnost autoregulace odpovědí, ke kterým dochází při poklesu parametrů systémového průtoku krve – kompenzační spasmus přetrvává dlouhodobě i po normalizaci celkových hemodynamických parametrů. Za druhé, architektura choroidálních plexů gastrointestinální sliznice má rysy podobné medulární vrstvě ledvin, tzn. umožňuje shunting arteriální krve se vznikem fenoménu odcizení apikální (distální) části střevních klků i za podmínek relativně stabilní hemodynamiky. Konečně obsah kyslíku v cévách zásobujících slizniční vrstvu gastrointestinálního traktu je významně snížen v důsledku výrazné hemodiluce způsobené absorpcí tekutiny a živin z lumen střevní trubice. V kapilárním řečišti střeva může hematokrit klesnout až o 10 %.

Provádění mechanické ventilace s kladnými hodnotami koncového inspiračního tlaku (PEEP) je doprovázeno aktivací systému renin-angiothesin-aldosteron a zvýšením hladiny katecholaminů v krvi (aktivace sympatiku). To bylo zpočátku prokázáno v experimentálních studiích a nedávno bylo potvrzeno v klinických podmínkách. Sympatomimetické účinky způsobené mechanickou ventilací se prudce zvyšují při současném podávání exogenních katecholaminů pacientům s nestabilní hemodynamikou. Snížení systémové a lokální hemodynamiky za podmínek mechanické ventilace s PEEP a zvýšení vaskulární rezistence vede k hypoxii sliznice žaludku a střev a poškození její celistvosti (tvorba erozí, vředů), jakož i zpomalení rychlost vyprazdňování žaludku a snížení střevní peristaltické aktivity.

Možná větším nebezpečím než samotná hypoperfuze je „reperfuzní poškození“, které vede k závažnějšímu poškození epiteliálních buněk gastrointestinálního traktu. Tento jev byl popsán u krátkých, ale opakovaných epizod střevní ischemie. Předpokládá se, že právě reperfuzní poškození hraje vedoucí roli při vzniku syndromu akutní neokluzivní mezenterické ischemie u pacientů na jednotce intenzivní péče.

Studie provedené v posledních 10 letech potvrdily velký význam cytokinové nerovnováhy při rozvoji plicních a mimoplicních komplikací mechanické ventilace. Během mechanické ventilace se mohou nádorový nekrotický faktor, interleukin (IL)-1, IL-8 a řada dalších cytokinů souvisejících s prozánětlivými mediátory uvolňovat z plic do systémové cirkulace a způsobit vzdálené poškození mnoha orgánů, včetně gastrointestinální trakt. Bylo prokázáno, že tento mechanismus se může podílet na patogenezi splanchického hypoperfuzního syndromu a také se podílet na hypotenzi a střevní atonii. Na druhou stranu podle některých experimentálních dat může mít volba režimu mechanické ventilace korekční účinek na lokální produkci cytokinů v ischemickém střevě.

Významná část vedlejších účinků mechanické ventilace je způsobena léky a také různými technikami, které tento typ podpory dýchání poskytují. Z léků užívaných u této skupiny pacientů vedou k různým gastrointestinálním dysfunkcím nejčastěji opiáty a sedativa (zejména benzodiazepiny). Předepisování léků z těchto skupin může vést k inhibici motility žaludku a střev, stejně jako způsobit dilataci žilního řečiště v gastrointestinálním traktu a snížení střevní perfuze. Mezi další léčivé sloučeniny, jejichž použití může být doprovázeno klinicky významnými vedlejšími účinky z gastrointestinálního traktu, patří vasopresory, některá antibiotika a také některé pomocné látky tabletových léků (zejména sorbitol).

Erozivní a ulcerózní krvácení. Poškození slizniční vrstvy (DML) gastrointestinálního traktu způsobené stresem je nejčastější příčinou žaludečního a střevního krvácení u pacientů na JIP, včetně pacientů na dlouhodobé mechanické ventilaci. Během několika hodin po rozvoji kritického stavu se během endoskopie žaludku stanou patrné subepiteliální petechie, z nichž některé mohou rychle přejít v eroze a vředy. Po 24 hodinách jsou erozivní gastritida a stresové žaludeční vředy detekovány u 74–100 % pacientů na JIP, kteří měli epizodu akutní hypoxie. V typických případech jsou petechie lokalizovány ve fundu žaludku. V oblasti pyloru se PMS tvoří méně často a později než fundus, ale zpravidla pokrývají hlubší vrstvy. Krvácení z pylorických a duodenálních vředů je navíc častěji masivní a hůře přístupné konzervativní léčbě.

Přesná subepiteliální krvácení a eroze v žaludku jsou většinou asymptomatické, ale cíleným vyšetřením lze často identifikovat známky žaludečního krvácení v podobě pozitivní reakce stolice na „okultní krev“. Živější příznaky v podobě zřetelné příměsi krve v žaludečním obsahu („kávová sedlina“) nebo meléna svědčí o ulcerózních lézích gastrointestinální sliznice. Bylo zjištěno, že u pacientů vyžadujících dlouhodobou respirační podporu se největší počet žaludečních krvácení vyskytuje během prvních dvou týdnů mechanické ventilace.

Z hlediska praktického pohodlí je gastrointestinální krvácení, které ohrožuje život pacienta v USA, obvykle klasifikováno jako situace, kdy: 1) dojde k poklesu systolického krevního tlaku > 20 mm Hg (při absenci jiných důvodů u hypotenze), 2) velikost krevní ztráty určuje potřebu provedení krevní transfuze. Nepředepsání profylaktické protivředové terapie zvyšuje pravděpodobnost vzniku stresových vředů. Za těchto podmínek je pozorováno ulcerózní krvácení různé závažnosti u 25 % pacientů. Dále mezi lidmi s krvácením z vředů má 20 % ztrátu krve, která splňuje kritéria „život ohrožující“. Závažné gastrointestinální krvácení se tedy vyskytuje u 3–4 % pacientů na JIP, kteří nedostávají specifickou protivředovou terapii. U těchto pacientů se délka pobytu na JIP prodlužuje v průměru o 11 dní a náklady na léčbu se zvyšují o 12 tisíc amerických dolarů.

Prevence krvácení. V posledním desetiletí byl v západních zemích zaznamenán významný pokles výskytu krvácení ze stresových žaludečních vředů. Přesvědčivé vysvětlení tohoto pozorování nebylo dosud nalezeno. Je to pravděpodobně do určité míry důsledkem zkvalitnění lékařské péče o pacienty na JIP a možná i účinnější prevence hypoperfuze a acidózy v žaludeční a střevní sliznici.

Zandstra a Stoutenbeek ve studii 167 pacientů na JIP prokázali, že použití agresivní hemodynamické podpory, zajišťující adekvátní prokrvení žaludeční sliznice, vedlo k téměř úplnému vymizení případů krvácení z vředů (snížení výskytu až o 0,6 % ). Protože stabilizace hemodynamiky na dostatečné úrovni není dosažitelná u všech pacientů intenzivní péče, jeví se použití jiných metod prevence poškození slizniční vrstvy trávicího traktu prakticky opodstatněné. Volná kyselina chlorovodíková hraje významnou roli v patogenezi vředové choroby. V tomto ohledu je většina v současnosti používaných metod prevence na JIP založena především na užívání léků, které zabraňují tvorbě kyseliny chlorovodíkové, neutralizují ji nebo chrání stěny žaludku před působením HCl. V současné době se v praxi intenzivní péče používají téměř všechny známé léky proti vředům a výsledky jejich preventivního užívání jsou dosti podobné. Je možné, že inhibitory protonové pumpy (esomeprazol, lansoprazol, pantoprazol atd.) mají určité výhody. Existoval v 90. letech. názor na větší bezpečnost (riziko VAP!) a účinnost sukralfátu je v současnosti zpochybňován. Při profylaktickém předepisování antacid u pacientů na dlouhodobé mechanické ventilaci se doporučuje měřit kyselost žaludeční šťávy alespoň jednou denně, považuje se za žádoucí zvýšit pH žaludeční šťávy nad 4,0. Frekvence podávání antacid se doporučuje v intervalech 1-2 hodiny. Použití H2 blokátorů ani ve vysokých dávkách nezaručuje dosažení stanovené hodnoty pH.

Další nemedikamentózní metodou prevence krvácení ze stresových vředů trávicího traktu při dlouhodobé mechanické ventilaci je podávání enterální výživy, která má podle některých údajů účinnost, která není horší než podávání protivředových léků. Mechanismus ochranného účinku enterální výživy nebyl dosud zcela objasněn. Existují však návrhy, že cytoprotektivní účinek lze částečně vysvětlit obnovením energetických zdrojů v žaludečních epiteliálních buňkách a alkalizačním účinkem podávané potravy. Na závěr stručného přehledu přístupů k prevenci krvácení z PMS je třeba zmínit možné zvýšení rizika rozvoje VAP při předepisování antiulcerózních léků během mechanické ventilace.

Ezofagitida. Poškození slizniční vrstvy jícnu je pozorováno u téměř poloviny pacientů podstupujících dlouhodobou mechanickou ventilaci a tvoří asi 25 % všech krvácení z horních pater gastrointestinálního traktu. Předpokládá se, že vedoucími mechanismy pro vznik ezofagitidy mohou být žaludeční sondy, gastroezofageální reflux a duodenogastrický reflux (reflux žluči).

Žaludeční sondy (jak trvalé, tak instalované pouze na krátkou dobu) vedou k mechanickému poškození celistvosti sliznice a mění normální tonus svalových svěračů jícnu, což vyvolává gastroezofageální reflux. Předpokládá se, že zavedení žaludeční sondy prudce zvyšuje pravděpodobnost duodenogastrického refluxu a frekvence tohoto nežádoucího jevu nezávisí na velikosti sondy ani na jejím umístění [48, 59], ale může být spojena s polohou trupu pacienta na lůžku (je vhodné zvednout lůžka hlavového konce o 30–40 o) [51].

Pravděpodobnost ezofagitidy se zvyšuje, když je narušena evakuační funkce žaludku (definovaná jako zachování směsi živin v žaludku v době dalšího plánovaného zavedení sondové výživy), stejně jako když je mikrobiální počet v obsahu žaludku se zvyšuje (zvyšuje se, když je žluč refluxována v důsledku duodenogastrického refluxu).

Snížená gastrointestinální motilita. Typické projevy snížené gastrointestinální motility, jako je stagnace obsahu v žaludku, snížení frekvence střevních zvuků při auskultaci dutiny břišní, nadýmání a opožděný průchod střevních plynů, jsou pozorovány u poloviny pacientů, kteří vyžadují dlouhodobou mechanická ventilace. Nejčastěji dochází k překrvení žaludku (39 %). Poněkud méně často (16 %) je detekována hypomotilita tlustého střeva. Většina pacientů s příznaky poruch gastrointestinální motility není schopna asimilovat výživu sondou. Také u této skupiny pacientů je často zjištěn duodenogastrický reflux a kolonizace žaludku střevní gramnegativní mikroflórou.

Poměrně účinným preventivním opatřením je korekce poruch elektrolytů (K, Mg) a racionální přístup k posouzení proveditelnosti předepisování léků inhibujících střevní motilitu (především opiáty, dopamin v dávkách > 5 µg/kg/min, fenothiazidy, diltiazem, veropamil, léky s anticholinergními účinky). Často se pro dekompresi trávicího traktu používá zavedení permanentní sondy do žaludku, zavedení hadičky pro výstup plynu do konečníku a v některých případech i kolonoskopie. Rektální roury způsobují pacientům těžké nepohodlí, ulceraci střevní sliznice, infekční komplikace a dokonce perforaci konečník .

Mezi léky se stimulačním účinkem na střevní motilitu patří erytromycin (200 mg x 1krát denně). Toto antibiotikum způsobuje nejen zvýšení motility pylorické části žaludku, ale také synchronizuje vzniklé kontrakce s peristaltickými vlnami duodena. Dalším účinným lékem pro prevenci a léčbu snížené gastrointestinální motility je metoklopramid (10 mg x 2x denně). Jeho užívání může dramaticky oslabit inhibiční účinek dopaminu na peristaltiku žaludku a střev. Cisaprid (10 mg x 2x denně), často používaný ke stimulaci gastrointestinální motility, má výrazné vedlejší účinky, z nichž nejnebezpečnější jsou srdeční arytmie a vysoké riziko náhlé smrti pacientů.

Průjem. Průjem se vyskytuje u téměř 50 % pacientů dlouhodobě léčených na JIP a je zvláště pravděpodobný u pacientů vyžadujících mechanickou ventilaci. Na patogenezi průjmu u pacientů v kritické péči se může podílet několik faktorů. Jednou z nejčastějších příčin jsou chyby ve sondové enterální výživě (12–25 % všech případů průjmu). Smith a kol. zjistili signifikantní zvýšení pravděpodobnosti průjmu při rychlosti podávání živné směsi > 50 ml/hod, stejně jako při použití hyperosmolárních směsí. Na druhé straně Heimburger a spol. nezjistili žádný vztah mezi osmolaritou vzorce a pravděpodobností průjmu. Dalšími možnými příčinami průjmu může být vysoký obsah tuku v předepsané výživě sondou, střevní infekce (zejména způsobené Clostridium difficile), předepisování některých léků, hypoalbuminémie, dlouhodobé hladovění atd. Relativně nedávno byl nadbytek žlučových kyselin ve střevním lumen považován za pravděpodobné příčiny průjmu u pacientů na jednotce intenzivní péče. Studie provedené na laboratorních zvířatech ukázaly, že půst po dobu několika dnů vede k difuzní atrofii sliznice tenkého střeva. Hernandez a kol. získali podobná data při studiu bioptického materiálu z duodena odebraného pacientům na JIP, kteří nedostávali enterální výživu déle než 4 dny. Z teoretického hlediska může dysfunkce slizniční vrstvy v distálním ileu způsobit hrubé poruchy metabolismu žlučových kyselin. Pro testování tohoto předpokladu DeMeo et al. provedli studii koncentrace žlučových kyselin ve stolici u pacientů na jednotce intenzivní péče, kteří nedostávali enterální výživu déle než 5 dní. Z 19 vyšetřených pacientů se po zahájení enterální výživy vyskytl těžký průjem u 18 (95 %). U 85 % pacientů překročila koncentrace žlučových kyselin ve stolici normální hodnotu 5-10krát. V této studii vedlo podávání látek vázajících žlučové kyseliny k významnému zlepšení stavu pacientů.

Iracionální předepisování antibiotik způsobuje průjem u 20–50 % pacientů na jednotce intenzivní péče. Průjem je detekován u 5–38 % pacientů užívajících antibiotika. Četnost záchytu této komplikace při antibiotické terapii se v posledních letech zvýšila 5x. 15%-25% průjmů způsobených užíváním antibiotik je spojeno s dysbiózou a kolonizací střev C. obtížné. Provádění mechanické ventilace je považováno za jeden z rizikových faktorů růstu tohoto mikroorganismu. Případy, které nejsou spojeny s proliferací tohoto patogenu, jsou obvykle spojeny s přímým účinkem antimikrobiálních léků na motorickou aktivitu tenkého střeva, snížením fermentace cukrů v gastrointestinálním traktu a výrazným poškozením střevní stěny. .

Průjem způsobený střevní dysfunkcí při užívání antibiotik obvykle ustane brzy po vysazení léku. Průjem způsobený C. obtížné může být velmi obtížné a může vést nejen k prodloužení hospitalizace (v průměru o 3 týdny), ale i ke smrti pacienta. Významné technické potíže při mikrobiologické detekci tohoto patogenu mohou zkomplikovat včasnou etiologickou diagnostiku střevní patologie. Prvním krokem při léčbě průjmu způsobeného C. obtížné léčba antibiotiky by měla být přerušena (pokud pro to neexistují přísné kontraindikace). Perorální metronidazol zůstává léčbou volby pro léčbu enteritidy způsobené C. obtížné. Vankomycin by měl být považován za rezervní přípravek a předepisován ( za os) pouze v případě úplné absence účinku metronidazolu nebo v případě individuální nesnášenlivosti tohoto léku. Kromě toho je vankomycin předepisován těhotným ženám místo metronidazolu.

Izoosmolární sondová výživa může být léčbou první volby u průjmu způsobeného předchozím podáváním hypersomolárních směsí. Nemá smysl uměle vytvářet hypoosmolární nutriční směsi (ředěním vodou), protože to nepomůže zastavit průjem. Přidávání směsí na bázi celých nebo enzymaticky modifikovaných proteinů (Peptamin, Nestle, Deerfield aj.) do sondové výživy nehraje v léčbě průjmu u kriticky nemocných významnou roli.

Obecná hemodynamika a funkční stav gastrointestinálního traktu. Jak již bylo uvedeno výše, mechanická ventilace má poměrně znatelný vliv na systémovou hemodynamiku, zejména v případech, kdy se používá PEEP. Studium charakteristik gastrointestinální perfuze při různých režimech mechanické ventilace bylo prováděno především na experimentálních modelech, které, jak se zdá, přesně odrážejí procesy probíhající v těle nemocného člověka. Ve studiích na zvířatech se ukázalo, že použití PEEP = 10 cm H 2 O bylo doprovázeno poklesem srdečního výdeje o 31 % a mezenterického průtoku krve o 75 %. V tomto experimentu infuzní terapie přispěla k téměř úplné normalizaci srdečního výdeje, ale měla menší vliv na ukazatele mezenterického průtoku krve - nedosahovaly více než 45 % fyziologické hladiny. Tento jev je zjevně způsoben prodlouženým arteriolospasmem. Tento předpoklad podporuje i dobrý klinický efekt použití dopexaminu (silný b2-adrenergní stimulant, agonista dopaminových receptorů), který má schopnost zabránit spasmu arteriol ve střevní stěně a selektivně zlepšit mezenterický průtok krve při mechanické ventilaci . Podle experimentálních údajů má v případě ischemie gastrointestinální sliznice dlouhodobá infuze nového inotropního vazodilatátoru (inodilatátoru) levosimendanu také výrazný normalizační účinek na lokální perfuzi.

Podle výsledků výzkumu získaných zhruba před 20 lety pomáhá užívání PEEP ke snížení průtoku krve nejen ve střevech, ale také ve slinivce břišní a žaludku. Tento účinek může být ještě výraznější než snížení střevní perfuze. Na experimentálních modelech se ukázalo, že použití PEEP = 15 H 2 O po dobu 24 hodin je provázeno rozvojem akutní pankreatitidy u významné části laboratorních zvířat. V dostupné literatuře nebylo možné nalézt údaje o roli mechanické ventilace při výskytu akutní pankreatitidy u pacientů na jednotce intenzivní péče.

Experimenty prokázaly negativní vliv PEEP na portální a jaterní arteriální průtok krve a také na úroveň okysličení krve v jaterních žilách (diagnostický ukazatel dostatečného zásobení jater kyslíkem). Tyto změny byly korigovatelné intenzivní tekutinovou resuscitací a co je zajímavé, také ustoupily enterální výživou.

Výsledky dosavadních studií neumožňují s jistotou považovat zvýšení nitrobřišního tlaku při mechanické ventilaci s PEEP za významný faktor snížení splanchické hemodynamiky. Tento mechanismus (v kombinaci s kompresí způsobenou nižší polohou bránice při PEEP) se však může podílet na mechanismech zhoršeného průtoku krve v játrech. Tento účinek je zvláště patrný u pacientů s hypoxémií, hypotenzí, jakož i při jakýchkoli jiných patologických stavech, které zhoršují zásobování jater kyslíkem.

Akutní akalkulózní cholecystitida. Incidence akutní akalkulózní cholecystie (ACC) u pacientů na JIP se pohybuje od 0,2 % do 3 %. Tato skupina pacientů má samozřejmě kromě mechanické ventilace i další rizikové faktory, jako je šok, sepse, četné krevní transfuze, dehydratace, delší absence enterální výživy, předepisování některých léků, které přispívají ke vzniku hypokineze žlučníku ( opiáty, sedativa atd.) atd. .d. Patogeneze OAC je komplexní a zahrnuje minimálně dva hlavní faktory ovlivňující epitel žlučníku: ischemický a chemický (žlučový). Pokles splanchické cirkulace pod vlivem mechanické ventilace může mít přímý škodlivý vliv na epitel žlučníku v důsledku zhoršující se lokální hypoperfuze. V důsledku ischemie dochází k hypomotilitě žlučníku vedoucí ke stagnaci žluči. Podle některých údajů je hypotenze žlučníku mnohem častější u pacientů na mechanické ventilaci ve srovnání s pacienty na JIP s podobnou patologií, kteří však tento způsob podpory dýchání nepotřebují.

Pokles intenzity a frekvence kontrakcí žlučníku začíná být zjišťován do 24 hodin po zahájení umělé ventilace. Včasná diagnostika a taktika aktivní léčby může významně snížit riziko úmrtí, jehož pravděpodobnost v pokročilých případech OAC dosahuje 50 %. Včasná detekce této komplikace u kriticky nemocných je poměrně obtížný úkol (závažnost hlavní a doprovodné patologie, nejasné klinické příznaky, chybějící patognomická laboratorní kritéria atd.). Diagnostické vyhledávání by mělo především zohledňovat výsledky ultrazvukového vyšetření dutiny břišní. Hlavními ultrazvukovými projevy TAC jsou: ztluštění stěn a expanze žlučníku v kombinaci s detekcí „vloček“ žluči v jeho lumen (při absenci ascitu nebo hypoalbuminémie). Uvedené příznaky nemají 100% specificitu a senzitivitu, ale jsou silným diagnostickým argumentem. Provádění opakovaných ultrazvukových vyšetření umožňuje vyhodnotit charakter zjištěných změn dynamiky, což výrazně zvyšuje informační obsah metody. Byly navrženy speciální stupnice, které umožňují posoudit pravděpodobnost ACH pacienta v bodech. Existují náznaky výrazně vyšší diagnostické senzitivity a specifičnosti počítačové tomografie a nukleární magnetické rezonance ve srovnání s ultrazvukem, avšak implementace těchto výzkumných metod u kriticky nemocných představuje určité technické potíže, zejména u pacientů na umělé plicní ventilaci.

Cholecystektomie je nejtradičnější metodou léčby OAC. U lidí v těžkém a extrémně těžkém stavu může být metodou volby perkutánní cholecystostomie. Další alternativou může být endoskopická transpapilární cholecystostomie.

Obr. 1. Vzájemné působení různých faktorů, které určují funkční stav gastrointestinálního traktu u pacientů na jednotce intenzivní péče při umělé ventilaci. Je naznačena možnost pozitivního (+) a negativního (-) ovlivnění jednotlivých článků prezentovaného systému.

Stůl 1.Četnost detekce různých změn v orgánech trávicího systému u pacientů na dlouhodobé umělé ventilaci (podle Multlu G. et al., 2001).

Komplikace	Míra detekce (%)
Erozivní ezofagitida	48
Poškození slizniční vrstvy gastrointestinálního traktu způsobené stresem: Bezpříznakové - krvácení zjištěné při hloubkovém vyšetření pacienta - krvácení zjištěné při vyšetření pacienta	74-100 5-25 3-4
Průjem	15-51
Oslabení střevní motility	50
Přítomnost stagnace v žaludku	39
Zácpa	15
Střevní obstrukce	4-10
Akutní akalkulózní cholecystitida	0,2-3

Bibliografie

Ackland G. Grocott M.P., Mythen M.G. Pochopení gastrointestinální perfuze v intenzivní péči: tak blízko, a přesto tak daleko // Crit Care.-2000.-V.5, č. 5-S.269-281.
Aneman A., Ponten J., Fandriks L. a kol. Hemodynamické, sympatické a angiotensinové II reakce na ventilaci PEEP před a během podávání isofluranu // Acta Anaesthesiol. Scand.-1997.-V.41,Jan(1Pt.1)-P.41-48.
Archibald L.K., Banerjee S.N., Jarvis W.R. Sekulární trendy nemoci Clostridium difficile získané v nemocnici ve Spojených státech, 1987-2001 // J. Infect. Dis.-2004.- V.189, č. 9.-P.1585-1589.
Barbieri A., Siniscalchi A., De Pietri L., a kol. Modifikace plazmatických koncentrací hormonálních a tkáňových faktorů při mechanické ventilaci s pozitivním end-exspiračním tlakem // Int Angiol.-2004.-V.23, č. 2.-P.177-184.
Bartsch S., Bruning A., Reimann F.M., a kol. Hemodynamické účinky dopexaminu na postprandiální splanchnickou hyperémii // Eur J Clin Invest.-2004.- V34, č. 4.- S.268-274.
Bassiouny H.S. Neokluzivní mezenterická ischemie // Surg Clin North Am.-1997.- V.77, č. 2.- S.319-326.
Bellomo R. Cytokinová síť u kriticky nemocných // Anaesth Intensive Care.-1992.- V.20, č. 3.-S.288-302.
Beyer J., Messmer K. Vliv ventilace PEEP na hemodynamiku a regionální průtok krve (překlad autora) // Klin Wochenschr -1981.-V.59, č. 23.-P.1289-1295.
Bonventre J.V. Patofyziologie ischemického akutního selhání ledvin. Zánět, cross-talk plic a ledvin a biomarkery // Contrib Nephrol.- 2004.-V.144.- S.19-30.
Bouadma L., Schortgen F., Ricard J.D., et al. Strategie ventilace ovlivňuje uvolňování cytokinů po mezenterické ischemii-reperfuzi u potkanů // Crit Care Med.- 2004.-V.32, č. 7.- S.1563-1569.
Brienza N., Revelly J.P., Ayuse T. a kol. Účinky PEEP na jaterní arteriální a venózní krevní toky // Am J Respir Crit Care Med.-1995.- V.152, č. 2.- S.504-510.
Brugge W.R., Friedman L.S. Nový endoskopický postup poskytuje pohled na staré onemocnění: akutní akalkulózní cholecystitidu // Gastroenterology.-1994.- V.106, č. 6.-P.1718-1720.
Chu E.K., Whitehead T., Slutsky A.S. Účinky cyklického otevírání a zavírání při nízko a vysokoobjemové ventilaci na cytokiny bronchoalveolární laváže // Crit Care Med.- 2004.- V.32, č. 1.-S.168-174.
Cleary R.K. Průjem a kolitida související s Clostridium difficile: klinické projevy, diagnóza a léčba // Dis Colon Rectum.-1998.-V.41, č. 11.-P.1435-1449.
Cook D. J., Griffith L. E., Walter S. D. a kol. Přiřaditelná úmrtnost a délka pobytu na jednotce intenzivní péče u klinicky významného gastrointestinálního krvácení u kriticky nemocných pacientů // Crit Care.-2001.-V.5, č. 6.-P.368-375.
Dark D.S., Pingleton S.K. Nehemoragické gastrointestinální komplikace při akutním respiračním selhání // Crit Care Med.-1989.-V.17, č. 8.- S.755-758.
Darlong V., Jayalakhsmi T.S., Kaul H.L., Tandon R. Profylaxe stresových vředů u pacientů na ventilátoru // Trop Gastroenterol.-2003.-V.24, č. 3.- S.124-128.
DeMeo M., Kolli S., Keshavarzian A., et al. Příznivý účinek pojiva pryskyřice žlučových kyselin na průjem vyvolaný enterální výživou // Am J Gastroenterol.-1998.-V.93, č. 6.-P.967-671.
Faehnrich J. A., Noone R. B. Jr., White W. D. a kol. Účinky přetlakové ventilace, perikardiálního výpotku a srdeční tamponády na respirační variace v přenosových rychlostech průtoku // J Cardiothorac Vasc Anesth.-2003.-V.17, č. 1.-S.45-50.
Fleischer G.M., Beau I., Herden P. a kol. Vyskytuje se v experimentech pankreatitida vyvolaná PEEP? // Langenbecks Arch Chir.-1984.-V.362, č. 3.-P.185-192.
Fournell A., Schwarte L.A., Kindgen-Milles D., a kol. Hodnocení mikrovaskulární saturace žaludeční sliznice kyslíkem u dobrovolníků dýchajících kontinuálně pozitivní tlak v dýchacích cestách // Crit Care Med.-2003.-V.31, č. 6.- S.1705-1710.
Gately J.F., Thomas E.J. Akutní cholecystitida vyskytující se jako komplikace jiných onemocnění // Arch Surg.-1983.-V.118, č. 10.-P.1137-1141.
Gottschlich M. M., Jenkins M. E., Mayes T. a kol. Cena za klinický výzkum za rok 2002. Hodnocení bezpečnosti časné vs. opožděné enterální podpory a účinků na klinické, nutriční a endokrinní výsledky po těžkých popáleninách // J Burn Care Rehabil. 2002.-V.23, č. 6.-P.401-415.
Granberg A., Engberg I.B., Lundberg D. Akutní zmatek a neskutečné zážitky u pacientů intenzivní péče ve vztahu k syndromu JIP. Část II // Intensive Crit Care Nurs.-1999.- V.15, No. 1.-S.19-33.
Griffith D.P., McNally A.T., Battey C.H., a kol. Intravenózní erythromycin usnadňuje umístění trubiček pro postpylorickou výživu u lůžka u kriticky nemocných dospělých: dvojitě zaslepená, randomizovaná, placebem kontrolovaná studie // Crit Care Med.-2003.-V.31, č. 1.-S.39-44.
Grossmann M., Abiose A., Tangphao O., a kol. Morfinem indukovaná venodilatace u lidí // Clin Pharmacol Ther.-1996.-V.60, č. 5.-P.554-560.
Haitsma J.J., Uhlig S., Guggel R., et al. Ventilátorem indukované poškození plic vede ke ztrátě alveolární a systémové kompartmentalizace tumor nekrotizujícího faktoru alfa // Intensive Care Med.-2000.-V.26, č. 10.-P.1515-1522.
Heimburger D.C., Geels W.J., Thiesse K.T., Bartolucci A.A. Randomizovaná studie snášenlivosti a účinnosti malopeptidové enterální výživy versus celoproteinové formule // Nutrition.-1995.-V.11, No. 4.-P.360-364.
Heimburger D.C., Sockwell D.G., Geels W.J. Průjem s enterální výživou: prospektivní přehodnocení domnělých příčin // Výživa.-1994.-V.10 b č. 5.-P.392-396.
Helbich T.H., Mallek R., Madl C., et al. Sonomorfologie žlučníku u kriticky nemocných pacientů. Hodnota bodovacího systému a následných vyšetření // Acta Radiol.-1997.- V.38, č. 1.-S.129-134.
Hernandez G., Velasco N., Wainstein C., a kol. Atrofie střevní sliznice po krátkém enterálním hladovění u kriticky nemocných pacientů // J Crit Care.-1999.-V.14, č. 2.-S.73-77.
Ibanez J., Penafiel A., Raurich J.M., et al. Gastroezofageální reflux u intubovaných pacientů dostávajících enterální výživu: vliv poloh vleže a pololežících // JPEN J Parenter Enteral Nutr.-1992.-V.16, č. 5.-P.419-422.
Ibrahim E.H., Mehringer L., Prentice D. a kol. Časné versus pozdní enterální krmení mechanicky ventilovaných pacientů: výsledky klinické studie // JPEN J Parenter Enteral Nutr.-2002.-V.26, č. 3.-P.174-181.
Jardin F., Vieillard-Baron A. Funkce pravé komory a ventilace pozitivním tlakem v klinické praxi: od hemodynamických podskupin k nastavení respirátoru // Intensive Care Med.-2003.-V.29, č. 9.-P.1426-1434 .
Jeffrey R.B.Jr., Sommer F.G. Kontrolní sonografie při podezření na akalkulózní cholecystitidu: předběžné klinické zkušenosti // J Ultrasound Med.-1993.-V.12, č. 4.-P.183-187.
Jobe B. A., Grasley A., Deveney K. E. a kol. Clostridium difficile kolitida: rostoucí nemoc získaná v nemocnici // Am J Surg.-1995.-V.169, č. 5.-P.480-483.
Kaczmarczyk G., Vogel S., Krebs M. a kol. Vasopresin a renin-angiotensin udržují arteriální tlak během PEEP u neexpandovaných psů při vědomí // Am J Physiol.-1996.-V.271, č. 5(Pt 2).-P.1396-402.
Kahle M., Lippert J., Willemer S. a kol. Účinky ventilace pozitivního end-exspiračního tlaku (PEEP) na exokrinní pankreas u miniprasat // Res Exp Med (Berl).-1991.-V.191, č. 5.-P.309-325.
Kantorová I., Svoboda P., Scheer P., et al. Profylaxe stresových vředů u kriticky nemocných pacientů: randomizovaná kontrolovaná studie // Hepatogastroenterology.-2004.-V.51, č. 57.-P.757-761.
Kiefer P., Nunes S., Kosonen P. a kol. Vliv pozitivního end-exspiračního tlaku na splanchnickou perfuzi při akutním poškození plic // Intensive Care Med.-2000.-V.26, č. 4.-P.376-383.
Kitchen P., Forbes A. Parenterální výživa // Curr Opin Gastroenterol.-2003.- V.19, č. 2.-P.144-147.
Klemm K., Moody F.G. Regionální průtok krve střevem a inhibice syntázy oxidu dusnatého během sepse u krys // Ann Surg.-1998.-V.227, č. 1.-P.126-133.
Lehtipalo S., Biber B., Frojse R., et al. Účinky dopexaminu a pozitivního tlaku na konci výdechu na průtok krve střevem a okysličení: perspektiva perfuzního tlaku // Chest.-2003.-V.124, č. 2.-P.688-698.
Levy H., Hayes J., Boivin M., Tomba T. Umístění transpylorické přívodní trubice u kriticky nemocných pacientů pomocí elektromyogramu a infuze erythromycinu // Chest.-2004.- V.125, č. 2.-P.587-591 .
Love R., Choe E., Lippton H. a kol. Pozitivní koncový exspirační tlak snižuje mezenterický průtok krve navzdory normalizaci srdečního výdeje // J Trauma.-1995.- V.39, č. 2.-P.195-199.
Maher J., Rutledge F., Remtulla H. a kol. Neuromuskulární poruchy spojené se selháním odpojení od ventilátoru // Intensive Care Med.-1995.-V.21, č. 9.-P.737-743.
Marik P.E., Kaufman D. Účinky neuromuskulární paralýzy na systémové a splanchnické využití kyslíku u mechanicky ventilovaných pacientů // Chest.-1996.- V.109, č. 4.-P.1038-1042.
Meert K.L., Daphtary K.M., Metheny N.A. Žaludeční versus tenké střevo u kriticky nemocných dětí podstupujících mechanickou ventilaci: randomizovaná kontrolovaná studie // Chest.-2004.-V.126, č. 3.-P.872-878.
Meisner F.G., Habler O.P., Kemming G.I., et al. Změny p(i)CO(2) odrážejí splanchnickou slizniční ischémii spolehlivěji než změny pH(i) během hemoragického šoku // Langenbecks Arch Surg.-2001.-V.386, č. 5.-P.333-338 .
Melin M. M., Sarr M. G., Bender C. E. a kol. Perkutánní cholecystostomie: cenná technika u vysoce rizikových pacientů s předpokládanou akutní cholecystitidou // Br J Surg.-1995.- V.82, č. 9.-P.1274-1277.
Metheny N.A., Schallom M.E., Edwards S.J. Vliv gastrointestinální motility a místa vyživovací trubice na riziko aspirace u kriticky nemocných pacientů: přehled // Heart Lung.- 2004.-V.33, č. 3.-P.131-145.
Milla P.J. Zánětlivé buňky a regulace motility střev // J Pediatr Gastroenterol Nutr.-2004.-V.39 (Suppl 3).-S.750.
Mutlu G.M., Mutlu E.A., Faktor P. GI komplikace u pacientů podstupujících mechanickou ventilaci // Chest.-2001.-V.119, č. 4.-P.1222-1241.
Mutlu G.M., Mutlu E.A., Faktor P. Prevence a léčba gastrointestinálních komplikací u pacientů na mechanické ventilaci // Am J Respir Med.-2003.- V.2, č. 5.-P.: 395-411.
Nies C., Zielke A., Hasse C. a kol. Atonie žlučníku jako rizikový faktor pro akalkulózní cholecystitidu. Jaký je účinek intenzivní péče? // Zentralbl Chir.- 1994.-V.119, č. 2.-S.75-80.
Noone T.C., Semelka R.C., Chaney D.M., et al. Abdominální zobrazovací studie: srovnání diagnostických přesností vyplývajících z ultrazvuku, počítačové tomografie a magnetické rezonance u stejného jedince // Magn Reson Imaging.-2004.-V.22, č. 1.-S.19-24.
Nunes S., Rothen H.U., Brander L. a kol. Změny ve splanchnické cirkulaci během náboru alveolárního manévru ve zdravých prasečích plicích // Anesth Analg.-2004.- V.98, č. 5.-P.1432-1438.
Oldenburg W.A., Lau L.L., Rodenberg T.J. a kol. Akutní mezenterická ischemie: klinický přehled // Arch Intern Med.-2004.-V.24,164(10).-P.1054-1062.
Orozco-Levi M., Felez M., Martinez-Miralles E., et al. Gastroezofageální reflux u mechanicky ventilovaných pacientů: účinky jícnového balónku // Eur Respir J.- 2003.-V.22, č. 2.-P.348-353.
Pannu N., Mehta R.L. Vliv mechanické ventilace na ledvinu // Best Pract Res Clin Anaesthesiol.-2004.-V.18, č. 1.-P.189-203.
Plaisier P.W., van Buuren H.R., Bruining H.A. Analýza endoskopie horní části GI provedená u pacientů v chirurgické intenzivní péči: vysoký výskyt a morbidita refluxní ezofagitidy // Eur J Surg.-1997.-V.163, č. 12.-P.903-907.
Purcell P.N., Branson R.D., Hurst J.M., et al. Výživa střev a jaterní hemodynamika během ventilace PEEP pro akutní poškození plic // J Surg Res.-1992.-V.53, č. 4.-P.335-341.
Rady M.Y., Kodavatiganti R., Ryan T. Perioperační prediktory akutní cholecystitidy po kardiovaskulární chirurgii // Hrudník. 1998.-V.114, č. 1.-P.76-84.
Raff T., Germann G., Hartmann B. Hodnota časné enterální výživy v profylaxi stresové ulcerace u těžce popáleného pacienta // Burns.-1997.-V.23, No. 4.-P.313-318 .
Rello J., Lorente C., Diaz E. a kol. Incidence, etiologie a výsledek nozokomiální pneumonie u pacientů na JIP vyžadujících perkutánní tracheotomii pro mechanickou ventilaci // Chest.-2003.-V.124, č. 6.-P.2239-2243.
Ringel A.F., Jameson G.L., Foster E.S. Průjem u pacienta na jednotce intenzivní péče // Crit Care Clin.-1995.- V.11, č. 2.-P.465-477.
Ruiz-Santana S., Ortiz E., Gonzalez B. a kol. Stresem indukované gastroduodenální léze a totální parenterální výživa u kriticky nemocných pacientů: frekvence, komplikace a význam profylaktické léčby. Prospektivní, randomizovaná studie // Crit Care Med.-1991 Jul;19(7):887-91.
Schuster D.P., Rowley H., Feinstein S. a kol. Prospektivní hodnocení rizika krvácení z horní části gastrointestinálního traktu po přijetí na lékařskou jednotku intenzivní péče // Am J Med.-1984.-V.76, č. 4.-623-630.
Schwarte L.A., Picker O., Bornstein S.R., et al. Levosimendan je lepší než milrinon a dobutamin v selektivním zvýšení mikrovaskulární okysličení žaludeční sliznice u psů // Crit Care Med.-2005.-V.33, č. 1.-P.135-142.
Severinghaus J.W. Kontinuální pozitivní tlak v dýchacích cestách, šoková terapie a oxygenace žaludeční sliznice // Crit Care Med.-2003.-V.31, č. 6.-P.1870-1871.
Shanely R.A., Zergeroglu M.A., Lennon S.L. a kol. Diafragmatická atrofie vyvolaná mechanickou ventilací je spojena s oxidačním poškozením a zvýšenou proteolytickou aktivitou // Am J Respir Crit Care Med.-2002.-V.166, č. 10.-P.1369-1374.
Shaw R.J., Harvey J.E., Nelson K.L. a kol. Lingvistická analýza k posouzení lékařsky souvisejících příznaků posttraumatického stresu // Psychosomatika.-2001.-V.42, č. 1.-S.35-40.
Hedvábí D.B. Enterální vs parenterální výživa // Clin Nutr.-2003.-V.22.(Suppl 2).-P.43-48.
Smith C.E., Marien L., Brogdon C., a kol. Průjem spojený s sondovou výživou u mechanicky ventilovaných kriticky nemocných pacientů // Nurs Res.-1990.-V.39, č. 3.-P.148-152.
Spain D.A., Kawabe T., Keelan P.C., et al. Snížená alfa-adrenergní odpověď ve střevní mikrocirkulaci po „dvojitém“ krvácení/resuscitaci a bakteriémii // J Surg Res.-1999.-V.84, č. 2.-S.180-185.
Spirt M.J. Slizniční onemocnění související se stresem // Curr Treat Options Gastroenterol.-2003.- V.6, č. 2.-P.135-145.
Spirt M.J.. Slizniční onemocnění související se stresem: rizikové faktory a profylaktická terapie // Clin Ther.-2004.-V.26, č. 2.-P.197-213.
Sung J.J. Role suprese kyseliny při léčbě a prevenci gastrointestinálního krvácení spojeného s gastroduodenálními vředy // Gastroenterol Clin North Am.-2003.-V.32(3 Suppl.-S.11-23.
Terdiman J.P., Ostroff J.W. Gastrointestinální krvácení u hospitalizovaného pacienta: případová-kontrolní studie k posouzení rizikových faktorů, příčin a výsledku // Am J Med.-1998.- V.104, č. 4.-P.349-354.
Tryba M., Cook D. Aktuální pokyny k profylaxi stresových vředů // Drugs.-1997.- V.54, č. 4.-P.581-596.
Tyberg J.V., Grant D.A., Kingma I. a kol. Účinky pozitivního nitrohrudního tlaku na plicní a systémovou hemodynamiku // Respir Physiol.-2000.-V.119, č. 2-3.-P.171-179.
Uhlig S., Ranieri M., Slutsky A.S. Hypotéza biotraumatu o poškození plic vyvolaném ventilátorem // Am J Respir Crit Care Med.-2004.-V.169, č. 2.-P.314-315
Vincent J.L. Ventilátorová pneumonie // J Hosp Infect.-2004.-V.57, č. 4.-P.272-280.
Wang A. J., Wang T. E., Lin C. C. a kol. Klinické prediktory závažných žlučníkových komplikací u akutní akalkulózní cholecystitidy // World J Gastroenterol.-2003.- V.9, č. 12.-P.2821-2823.
Wilmer A., Tack J., Frans E. a kol. Duodenogastroezofageální reflux a poranění sliznice jícnu u mechanicky ventilovaných pacientů // Gastroenterology.-1999.- V.116, č. 6.-P.1293-1299.
Wu T.J., Liu Z.J., Zhao Y.M., a kol. Klinická analýza faktorů souvisejících s průjmem na jednotce intenzivní péče // Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue.-2004.-V.16, č. 12.-P.747-749.
Yang Y.X., Lewis J.D. Prevence a léčba stresových vředů u kriticky nemocných // Semin Gastrointest Dis.-2003.-V.14, č. 1.-P.11-19.
Zandstra D.F., Stoutenbeek C.P. Praktická absence krvácení souvisejícího se stresovými ulceracemi u pacientů na JIP, kteří dostávají prodlouženou mechanickou ventilaci bez jakékoli profylaxe. Prospektivní kohortová studie // Intensive Care Med.-1994.-V.20, č. 5.-P.335-340.

Jedním z hlavních úkolů jednotky intenzivní péče (JIP) je poskytnout adekvátní podporu dýchání. V tomto ohledu je pro specialisty pracující v této oblasti medicíny zvláště důležité správně se orientovat v indikacích a typech umělé plicní ventilace (ALV).

Indikace pro umělou plicní ventilaci

Hlavní indikací k umělé plicní ventilaci (ALV) je přítomnost respiračního selhání u pacienta. Mezi další indikace patří delší probouzení pacienta po anestezii, poruchy vědomí, chybějící ochranné reflexy a únava dýchacích svalů. Hlavním cílem umělé plicní ventilace (ALV) je zlepšit výměnu plynů, snížit pracnost dýchání a vyhnout se komplikacím při probuzení pacienta. Bez ohledu na indikaci umělé plicní ventilace (ALV) musí být základní onemocnění potenciálně reverzibilní, jinak je odvykání od umělé plicní ventilace (ALV) nemožné.

Respirační selhání

Nejčastější indikací k podpoře dýchání je respirační selhání. Tento stav se vyskytuje v situacích, kdy je narušena výměna plynů, což vede k hypoxémii. se může vyskytovat samostatně nebo v kombinaci s hyperkapnií. Příčiny respiračního selhání mohou být různé. Problém tedy může nastat na úrovni alveolární kapilární membrány (plicní edém), dýchacího traktu (zlomenina žebra) atd.

Příčiny respiračního selhání

Nedostatečná výměna plynu

Příčiny nedostatečné výměny plynu:

zápal plic,
plicní otok,
syndrom akutní respirační tísně (ARDS).

Nedostatečné dýchání

Příčiny nedostatečného dýchání:

poranění hrudní stěny:
- zlomenina žebra,
- plovoucí segment;
slabost dýchacích svalů:
- myasthenia gravis, poliomyelitida,
- tetanus;
deprese centrálního nervového systému:
- psychofarmaka,
- dislokace mozkového kmene.

Obstrukce dýchacích cest

Příčiny obstrukce dýchacích cest:

obstrukce horních cest dýchacích:
- záď,
- otok,
- nádor;
obstrukce dolních cest dýchacích (bronchospasmus).

V některých případech je obtížné určit indikace umělé plicní ventilace (ALV). V této situaci by se měly řídit klinické okolnosti.

Hlavní indikace umělé ventilace plic

Rozlišují se následující hlavní indikace pro umělou plicní ventilaci (ALV):

Dechová frekvence (RR) >35 or< 5 в мин;
Únava dýchacích svalů;
Hypoxie - celková cyanóza, SaO2< 90% при дыхании кислородом или PaO 2 < 8 кПа (60 мм рт. ст.);
Hyperkapnie - PaC02 > 8 kPa (60 mm Hg);
Snížená úroveň vědomí;
Těžké poranění hrudníku;
Dychový objem (TO)< 5 мл/кг или жизненная емкость легких (ЖЕЛ) < 15 мл/кг.

Další indikace pro umělou plicní ventilaci (ALV)

U řady pacientů se umělá plicní ventilace (ALV) provádí jako součást intenzivní péče u stavů, které nesouvisejí s respirační patologií:

Kontrola intrakraniálního tlaku při traumatickém poranění mozku;
Ochrana dýchacích cest ();
Stav po kardiopulmonální resuscitaci;
Období po dlouhých a rozsáhlých chirurgických zákrocích nebo těžkém traumatu.

Druhy umělé ventilace

Nejběžnějším způsobem umělé plicní ventilace (ALV) je intermitentní přetlaková ventilace (IPPV). V tomto režimu jsou plíce nafouknuty přetlakem generovaným ventilátorem a proud plynu je dodáván endotracheální nebo tracheostomickou trubicí. Tracheální intubace se obvykle provádí ústy. Při prodloužené umělé plicní ventilaci (ALV) pacienti v některých případech lépe snášejí nasotracheální intubaci. Nasotracheální intubace je však technicky obtížnější provést; navíc je provázena vyšším rizikem krvácení a infekčních komplikací (sinusitida).

Tracheální intubace nejen umožňuje IPPV, ale také snižuje množství mrtvého prostoru; Navíc usnadňuje toaletu dýchacích cest. Pokud je však pacient adekvátní a dostupný pro kontakt, lze mechanickou ventilaci (ALV) provést neinvazivně přes těsně nasazenou nosní nebo obličejovou masku.

Na jednotce intenzivní péče (JIP) se v zásadě používají dva typy ventilátorů – ty, které jsou řízeny předem stanoveným dechovým objemem (VT) a ty, které jsou řízeny inspiračním tlakem. Moderní ventilátory poskytují různé typy mechanické ventilace (ALV); z klinického hlediska je důležité vybrat typ umělé plicní ventilace (ALV), který je pro tohoto konkrétního pacienta nejvhodnější.

Druhy umělé ventilace

Umělá plicní ventilace (ALV) podle objemu

Umělá plicní ventilace (AVV) objemově se provádí v případech, kdy ventilátor dodává předem stanovený dechový objem do dýchacího traktu pacienta, bez ohledu na tlak nastavený na respirátoru. Tlak v dýchacích cestách je dán poddajností (ztuhlostí) plic. Pokud jsou plíce ztuhlé, tlak prudce stoupá, což může vést k riziku barotraumatu (protržení plicních sklípků, což vede k pneumotoraxu a mediastinálnímu emfyzému).

Umělá plicní ventilace (ALV) tlakem

Umělá plicní ventilace (ALV) tlakem je stav, kdy přístroj pro umělou plicní ventilaci (ALV) dosáhne předem stanovené úrovně tlaku v dýchacím traktu. Dodaný dechový objem je tedy určen poddajností plic a odporem dýchacích cest.

Režimy umělé ventilace

Řízená mechanická ventilace (CMV)

Tento režim umělé plicní ventilace (ALV) je dán výhradně nastavením respirátoru (tlak v dýchacím traktu, dechový objem (VT), dechová frekvence (RR), poměr nádechu a výdechu - I:E). Tento režim se na jednotkách intenzivní péče (JIP) příliš často nepoužívá, protože neposkytuje synchronizaci se spontánním dýcháním pacienta. V důsledku toho není CMV pacientem vždy dobře tolerována, což vyžaduje sedaci nebo předepisování svalových relaxancií k zastavení „boje proti ventilátoru“ a normalizaci výměny plynů. Typicky je režim CMV široce používán na operačním sále během anestezie.

Asistovaná mechanická ventilace (AMV)

Existuje několik režimů ventilace, které umožňují podporovat pokusy pacienta o spontánní dechové pohyby. V tomto případě ventilátor detekuje pokus o nádech a podpoří jej.
Tyto režimy mají dvě hlavní výhody. Za prvé jsou pacienty lépe snášeny a snižují potřebu sedace. Za druhé, umožňují vám zachovat fungování dýchacích svalů, což zabraňuje jejich atrofii. Dýchání pacienta je udržováno předem stanoveným inspiračním tlakem nebo dechovým objemem (TIV).

Existuje několik typů pomocné ventilace:

Intermitentní mechanická ventilace (IMV)

Intermitentní mechanická ventilace (IMV) je kombinací spontánních a nucených dýchacích pohybů. Mezi nucenými nádechy může pacient dýchat samostatně, bez podpory ventilátoru. Režim IMV poskytuje minimální minutovou ventilaci, ale může být doprovázen významnými odchylkami mezi řízenými a spontánními dechy.

Synchronizovaná přerušovaná mechanická ventilace (SIMV)

V tomto režimu jsou nucené dechové pohyby synchronizovány s vlastními dýchacími pokusy pacienta, což mu poskytuje větší pohodlí.

Tlakově podpůrná ventilace – PSV nebo asistované spontánní dechy – ASB

Když se pokusíte o vlastní dechový pohyb, je do dýchacích cest přivedena přednastavená tlaková inhalace. Tento typ asistované ventilace poskytuje pacientovi největší komfort. Míra tlakové podpory je dána úrovní tlaku v dýchacích cestách a může být postupně snižována při odvykání od umělé ventilace (MV). Nejsou podávány žádné nucené dechy a ventilace zcela závisí na tom, zda se pacient může pokusit o spontánní dýchání. Režim PSV tedy neposkytuje ventilaci během apnoe; v této situaci je indikována jeho kombinace se SIMV.

Pozitivní tlak na konci výdechu (PEEP)

Pozitivní tlak na konci výdechu (PEEP) se používá pro všechny typy IPPV. Během výdechu je udržován pozitivní tlak v dýchacích cestách, který nafukuje zhroucené oblasti plic a zabraňuje atelektáze distálních dýchacích cest. Díky tomu se zlepšují. PEEP však zvyšuje nitrohrudní tlak a může snižovat venózní návrat, což má za následek snížení krevního tlaku, zejména při hypovolémii. Při použití PEEP do 5-10 cm vody. Umění. tyto negativní účinky lze zpravidla korigovat infuzní zátěží. Kontinuální pozitivní tlak v dýchacích cestách (CPAP) je stejně účinný jako PEEP, ale používá se především při spontánním dýchání.

Zahájení mechanické ventilace

Na začátku umělé plicní ventilace (ALV) je jejím hlavním úkolem poskytnout pacientovi fyziologicky nezbytný dechový objem (TV) a dechovou frekvenci (RR); jejich hodnoty jsou přizpůsobeny výchozímu stavu pacienta.

Počáteční nastavení ventilátoru pro mechanickou ventilaci

FiO 2	Na začátku umělá plicní ventilace (ALV) 1,0, pak pozvolný pokles
PEEP	5 cm vody. Umění.
Dychový objem (TO)	7-10 ml/kg
Inspirační tlak
Dechová frekvence (RR)	10-15 za minutu
Tlaková podpora	20 cm vody. Umění. (15 cm vodní sloupec nad PEEP)
TJ	1:2
Spoušť nití	2 l/min
Tlaková spoušť	Od -1 do -3 cm vody. Umění.
"vzdechy"	Dříve určené k prevenci atelektázy, jejich účinnost je v současnosti sporná
Tato nastavení se mění v závislosti na klinickém stavu a pohodlí pacienta.

Optimalizace okysličení při mechanické ventilaci

Při převodu pacienta na umělou plicní ventilaci (ALV) se zpravidla doporučuje zpočátku nastavit FiO 2 = 1,0 s následným poklesem tohoto ukazatele na hodnotu, která umožní udržet SaO 2 > 93 %. Aby se předešlo poškození plic způsobenému hyperoxií, je nutné zabránit dlouhodobému udržování FiO 2 > 0,6.

Jedním ze strategických směrů pro zlepšení okysličení bez zvýšení FiO 2 může být zvýšení průměrného tlaku v dýchacím traktu. Toho lze dosáhnout zvýšením PEEP na 10 cmH2O. Umění. nebo při tlakově řízené ventilaci zvýšením špičkového inspiračního tlaku. Je však třeba mít na paměti, že když se tento indikátor zvýší o > 35 cm vody. Umění. prudce se zvyšuje riziko plicního barotraumatu. Na pozadí těžké hypoxie () může být nutné použít další metody podpory dýchání zaměřené na zlepšení okysličení. Jedním z těchto směrů je další zvýšení PEEP > 15 cm vody. Umění. Kromě toho lze použít strategii nízkého dechového objemu (6-8 ml/kg). Je třeba mít na paměti, že použití těchto technik může být doprovázeno arteriální hypotenzí, která je nejčastější u pacientů, kteří dostávají masivní tekutinovou resuscitaci a inotropní/vazopresorickou podporu.

Další oblastí podpory dýchání na pozadí hypoxémie je prodloužení doby inspirace. Normálně je poměr nádechu k výdechu 1:2, pokud je okysličení narušeno, lze jej změnit na 1:1 nebo dokonce 2:1. Je třeba mít na paměti, že zvýšená doba inspirace může být špatně tolerována těmi pacienty, kteří vyžadují sedaci. Pokles minutové ventilace může být doprovázen zvýšením PaCO 2 . Tato situace se nazývá „permisivní hyperkapnie“. Z klinického hlediska nepředstavuje žádné zvláštní problémy, kromě případů, kdy je nutné vyhnout se zvýšenému nitrolebnímu tlaku. Při permisivní hyperkapnii se doporučuje udržovat pH arteriální krve nad 7,2. U těžkého ARDS lze polohu na břiše využít ke zlepšení oxygenace mobilizací zkolabovaných alveol a zlepšením poměru mezi ventilací a plicní perfuzí. Tato poloha však ztěžuje sledování pacienta, proto je nutné ji používat opatrně.

Zlepšení eliminace oxidu uhličitého při mechanické ventilaci

Odstraňování oxidu uhličitého lze zlepšit zvýšením minutové ventilace. Toho lze dosáhnout zvýšením dechového objemu (TV) nebo dechové frekvence (RR).

Sedace pro mechanickou ventilaci

Většina pacientů na mechanické ventilaci (ALV) vyžaduje endotracheální trubici v dýchacích cestách, aby se jí přizpůsobili. V ideálním případě by měla být předepsána pouze lehká sedace a pacient by měl zůstat v kontaktu a zároveň adaptován na ventilaci. Kromě toho je nutné, aby na pozadí sedace byl pacient schopen pokusit se o nezávislé respirační pohyby, aby se eliminovalo riziko atrofie dýchacích svalů.

Problémy při umělé ventilaci

"Boj s ventilátorem"

Při desynchronizaci s respirátorem během umělé plicní ventilace (ALV) je pozorován pokles dechového objemu (TV) v důsledku zvýšení inspiračního odporu. To vede k nedostatečné ventilaci a hypoxii.

Existuje několik důvodů pro desynchronizaci s respirátorem:

Faktory dané stavem pacienta - dýchání namířené proti nádechu z umělé plicní ventilace (ventilátor), zadržování dechu, kašel.
Snížená poddajnost plic - plicní patologie (plicní edém, pneumonie, pneumotorax).
Zvýšená odolnost na úrovni dýchacích cest - bronchospasmus, aspirace, nadměrná sekrece tracheobronchiálního stromu.
Odpojení ventilátoru nebo netěsnost, porucha zařízení, ucpání endotracheální trubice, její torze nebo dislokace.

Diagnostika ventilačních problémů

Vysoký tlak v dýchacích cestách v důsledku obstrukce endotracheální trubice.

Pacient mohl zmáčknout hadičku zuby – zavést dýchací cesty, předepsat sedativa.
Neprůchodnost dýchacích cest v důsledku nadměrné sekrece - odsát obsah trachey a případně výplach tracheobronchiálního stromu (5 ml fyziologického roztoku NaCl). Pokud je to nutné, reintubujte pacienta.
Endotracheální trubice se přesunula do pravého hlavního bronchu - vytáhněte trubici zpět.

Vysoký tlak v dýchacích cestách způsobený intrapulmonálními faktory:

Bronchospasmus? (sípání při nádechu a výdechu). Ujistěte se, že endotracheální trubice není zavedena příliš hluboko a nestimuluje karinu. Předepište bronchodilatátory.
Pneumotorax, hemotorax, atelektáza, pleurální výpotek? (nerovnoměrné exkurze hrudníku, auskultační obraz). Proveďte rentgen hrudníku a předepište vhodnou léčbu.
Plicní otok? (Pěnivý sputum, krvavý a krepitus). Předepsat diuretika, terapii srdečního selhání, arytmií atd.

Faktory sedace/analgezie:

Hyperventilace v důsledku hypoxie nebo hyperkapnie (cyanóza, tachykardie, arteriální hypertenze, pocení). Zvyšte FiO2 a střední tlak v dýchacích cestách pomocí PEEP. Zvyšte minutovou ventilaci (při hyperkapnii).
Kašel, nepohodlí nebo bolest (zvýšená srdeční frekvence a krevní tlak, pocení, výraz obličeje). Posuďte možné příčiny nepohodlí (umístění endotracheální trubice, plný močový měchýř, bolest). Posuďte přiměřenost analgezie a sedace. Přepněte na ventilační režim, který pacient lépe snáší (PS, SIMV). Svalová relaxancia by měla být předepisována pouze v případech, kdy byly vyloučeny všechny ostatní příčiny desynchronizace s respirátorem.

Odvykání od mechanické ventilace

Umělou plicní ventilaci (ALV) může komplikovat barotrauma, zápal plic, snížený srdeční výdej a řada dalších komplikací. V tomto ohledu je nutné co nejrychleji zastavit umělou plicní ventilaci (ALV), jakmile to klinická situace dovolí.

Odvykání od respirátoru je indikováno v případech, kdy je pozitivní trend ve stavu pacienta. Mnoho pacientů dostává umělou ventilaci (ALV) na krátkou dobu (například po dlouhých a traumatických chirurgických zákrocích). U některých pacientů je naopak umělá plicní ventilace (ALV) prováděna po mnoho dní (například ARDS). Při prodloužené umělé plicní ventilaci (ALV) se vyvíjí slabost a atrofie dýchacích svalů, proto rychlost odvykání od respirátoru do značné míry závisí na délce trvání umělé plicní ventilace (ALV) a povaze jejích režimů. K prevenci atrofie dýchacích svalů se doporučují pomocné ventilační režimy a adekvátní nutriční podpora.

Pacienti, kteří se zotavují z kritické nemoci, jsou ohroženi rozvojem „kritické nemoci polyneuropatie“. Toto onemocnění je doprovázeno slabostí dýchacích a periferních svalů, snížením šlachových reflexů a poruchami čití. Léčba je symptomatická. Existují důkazy, že dlouhodobé podávání aminosteroidních myorelaxancií (vekuronium) může způsobit přetrvávající svalovou paralýzu. Proto se vekuronium nedoporučuje k dlouhodobé neuromuskulární blokádě.

Indikace pro odvykání od mechanické ventilace

Rozhodnutí zahájit odvykání od respirátoru je často subjektivní a založené na klinických zkušenostech.

Nejčastějšími indikacemi pro odstavení od umělé plicní ventilace (ALV) jsou však následující stavy:

Adekvátní terapie a pozitivní dynamika základního onemocnění;
Funkce dýchání:
- BH< 35 в мин;
- FiO 2< 0,5, SaO2 >90 %, PEEP< 10 см вод. ст.;
- DO > 5 ml/kg;
- VC > 10 ml/kg;
Minutová ventilace< 10 л/мин;
Žádná infekce nebo hypertermie;
Hemodynamická stabilita a EBV.

Před odstavením by neměly být žádné známky reziduální nervosvalové blokády a dávka sedativ by měla být omezena na minimum, aby byl umožněn dostatečný kontakt s pacientem. V případě, že je pacientovo vědomí snížené, v přítomnosti vzrušení a absence kašlacího reflexu, je odvykání od umělé plicní ventilace (ALV) neúčinné.

Způsoby odvykání od umělé ventilace

Stále není jasné, který způsob odvykání od umělé plicní ventilace (ALV) je nejoptimálnější.

Existuje několik hlavních způsobů odvykání od respirátoru:

Test spontánního dýchání bez podpory umělé plicní ventilace (ventilátoru). Zařízení pro umělou plicní ventilaci (ventilátor) se dočasně vypne a k endotracheální trubici se připojí konektor ve tvaru T nebo dýchací okruh pro provedení CPAP. Období spontánního dýchání se postupně prodlužují. Pacient tak dostává možnost plné dechové práce s obdobími klidu, kdy je obnovena umělá plicní ventilace (ALV).
Odstavení pomocí režimu IMV. Respirátor dodává do dýchacích cest pacienta nastavený minimální objem ventilace, který se postupně snižuje, jakmile je pacient schopen zvýšit dechovou práci. V tomto případě lze hardwarovou inhalaci synchronizovat s vlastním pokusem o inhalaci (SIMV).
Odvykání pomocí tlakové podpory. V tomto režimu zařízení zaznamenává všechny pokusy pacienta o inhalaci. Tato metoda odvykání zahrnuje postupné snižování úrovně tlakové podpory. Pacient se tak stává zodpovědným za zvýšení objemu spontánní ventilace. Když úroveň podpory tlaku klesne na 5-10 cm vody. Umění. nad PEEP můžete zahájit spontánní dechový test pomocí T-kusu nebo CPAP.

Neschopnost odvyknout od mechanické ventilace

Během procesu odvykání od umělé plicní ventilace (ALV) je nutné pacienta bedlivě sledovat, aby se rychle identifikovaly známky únavy dýchacích svalů nebo neschopnosti odvyknout se od respirátoru. Mezi tyto příznaky patří neklid, dušnost, snížený dechový objem (VT) a hemodynamická nestabilita, především tachykardie a hypertenze. V této situaci je nutné zvýšit úroveň tlakové podpory; často trvá mnoho hodin, než se dýchací svaly zotaví. Optimální je začít s odvykáním od respirátoru ráno, aby bylo zajištěno spolehlivé sledování stavu pacienta po celý den. V případě dlouhodobého odvykání od umělé plicní ventilace (ALV) se doporučuje zvýšit úroveň tlakové podpory v noci, aby byl pacientovi zajištěn dostatečný odpočinek.

Tracheostomie na jednotce intenzivní péče

Nejčastější indikací k tracheostomii na JIP je usnadnění prodloužené mechanické ventilace (ALV) a procesu odvykání od respirátoru. Tracheostomie snižuje míru sedace a tím zlepšuje schopnost komunikace s pacientem. Kromě toho poskytuje účinnou toaletu tracheobronchiálního stromu u těch pacientů, kteří nejsou schopni samostatně vypouštět sputum v důsledku jeho nadměrné produkce nebo oslabení svalového tonusu. Tracheostomii lze provést na operačním sále jako jakýkoli jiný chirurgický zákrok; navíc ji lze provádět na JIP u lůžka pacienta. Je široce používán k jeho provádění. Doba přechodu z endotracheální kanyly na tracheostomii se stanoví individuálně. Tracheostomie se zpravidla provádí, pokud je vysoká pravděpodobnost prodloužené umělé plicní ventilace (ALV) nebo jsou problémy s odvykáním od respirátoru. Tracheostomii může provázet řada komplikací. Patří mezi ně ucpání trubice, dispozice trubice, infekční komplikace a krvácení. Krvácení může přímo komplikovat operaci; v dlouhodobém pooperačním období může mít erozivní charakter v důsledku poškození velkých cév (například innominátní tepny). Další indikací k tracheostomii je obstrukce horních cest dýchacích a ochrana plic před aspirací při potlačení laryngofaryngeálních reflexů. Kromě toho může být tracheostomie provedena jako součást anestetického nebo chirurgického řízení u řady postupů (např. laryngektomie).

Líbil se lékařský článek, novinky, přednáška o medicíně z kategorie

Na základě vlastnosti biomechaniky dýchání, vlastní většině metod umělé ventilace, je provázena řadou negativních efektů. Zvýšení tlaku v dýchacím traktu a transpulmonálního tlaku, ke kterému dochází během inspirační fáze, prohlubuje nerovnoměrnost ventilace a průtoku krve v plicích, snižuje žilní návrat krve do srdce, což je doprovázeno útlumem srdečního výdeje, zvýšeným periferním cévní rezistence a v konečném důsledku ovlivňuje transport kyslíku do srdce.

Zvláště jednoznačně negativní účinky mechanické ventilace se projevují při operacích na hrtanu a hrudníku, dále při intenzivní péči u starších pacientů a u osob se současnou patologií dýchacích a oběhových orgánů. Proto není divu, že po celou dobu používání umělé ventilace pokračuje hledání cest, jak tyto negativní vlastnosti umělé ventilace omezit.

Konečně čas V tomto ohledu bylo dosaženo velkého pokroku. Objevily se nové modely multifunkčních respirátorů, které výrazně snižují negativní účinky mechanické ventilace. Významným úspěchem v těchto modelech je možnost implementace řady režimů pomocné ventilace, která přispěla k výraznému zvýšení efektivity dechové podpory během intenzivní péče u nejtěžších pacientů s akutními poruchami výměny plynů a hemodynamiky.

V některých modely moderní respirátory (NPB-840, Puritan Bennett, USA a G-5, Hamilton Medical, Švýcarsko) zajišťují automatickou regulaci parametrů mechaniky dýchání v reakci na změny elastického a aerodynamického odporu v dýchacím traktu. Designové inovace moderního dýchacího zařízení postupně přibližují jeho funkčnost „ideálnímu“ respirátoru.

Nicméně zůstává mnoho dalších situací, ve kterém není funkčnost takových respirátorů dostatečně efektivní.
Tento, Předně poskytující podporu dýchání během anestezie v laryngeální a plicní chirurgii, zejména v případech, kdy je těsnost v dýchacích cestách pacienta nevyhnutelně ohrožena.

Jedná se o poranění plic, doprovázené destrukcí tracheobronchiálního stromu a/nebo parenchymu s výskytem pneumotoraxu nebo pneumomediastina.
To jsou situace kdy je výrazně narušena výměna plynů v alveolo-kapilárním sektoru dýchacího traktu (syndrom těžké respirační tísně, pneumonie s rozsáhlým poškozením plicního parenchymu, různé plicní embolie).

To jsou situace když je nutný urgentní přístup do dýchacího traktu, když je tracheální intubace obtížná nebo nemožná a ventilace maskou je neúčinná.
Ve většině výše uvedených situace skutečnou pomoc může poskytnout použití proudové ventilace, včetně vysokofrekvenční ventilace (HFV). Oproti klasickému (konvekčnímu) větrání má tento způsob mechanického větrání řadu pozitivních účinků.

Vysoký tlak v dýchacím traktu při mechanické ventilaci: příčiny

Komplikace a vedlejší účinky dlouhodobé umělé ventilace z trávicího systému. Přehled literatury.

Bibliografie

Indikace pro umělou plicní ventilaci

Respirační selhání

Příčiny respiračního selhání

Nedostatečná výměna plynu

Nedostatečné dýchání

Obstrukce dýchacích cest

Hlavní indikace umělé ventilace plic

Další indikace pro umělou plicní ventilaci (ALV)

Druhy umělé ventilace

Druhy umělé ventilace

Umělá plicní ventilace (ALV) podle objemu

Umělá plicní ventilace (ALV) tlakem

Režimy umělé ventilace

Řízená mechanická ventilace (CMV)

Asistovaná mechanická ventilace (AMV)

Intermitentní mechanická ventilace (IMV)

Synchronizovaná přerušovaná mechanická ventilace (SIMV)

Tlakově podpůrná ventilace – PSV nebo asistované spontánní dechy – ASB

Pozitivní tlak na konci výdechu (PEEP)

Zahájení mechanické ventilace

Optimalizace okysličení při mechanické ventilaci

Zlepšení eliminace oxidu uhličitého při mechanické ventilaci

Sedace pro mechanickou ventilaci

Problémy při umělé ventilaci

"Boj s ventilátorem"

Diagnostika ventilačních problémů

Odvykání od mechanické ventilace

Indikace pro odvykání od mechanické ventilace

Způsoby odvykání od umělé ventilace

Neschopnost odvyknout od mechanické ventilace

Tracheostomie na jednotce intenzivní péče

Komplikace a vedlejší účinky dlouhodobé umělé ventilace
z trávicího systému. Přehled literatury.