Chronické srdcové zlyhanie Chronické srdcové zlyhanie (CHF). Liečba chronického zlyhania. Lieky, ktoré zhoršujú priebeh ochorenia

Symptómy, ktoré budú popísané nižšie, je patológia, ktorej prejavy sú spojené so zhoršeným zásobovaním krvou. Stav sa pozoruje v pokoji a počas cvičenia a je sprevádzaný zadržiavaním tekutín v tele. Liečba sa vo väčšine prípadov uskutočňuje pomocou liekov a komplexným spôsobom. Včasný kontakt s lekárom pomáha rýchlejšie obnoviť zásobovanie krvou a eliminovať patológiu. Ďalej podrobne zvážime, čo je CHF. V článku bude popísaná aj klasifikácia ochorenia, znaky a terapeutické opatrenia.

Všeobecné informácie

CHF, ktorého klasifikácia je pomerne rozsiahla, je založená na znížení schopnosti orgánu, ktorý pumpuje krv, vyprázdniť sa alebo naplniť. Tento stav je spôsobený predovšetkým poškodením svalov. Nemalý význam majú aj nerovnováhy v systémoch, ktoré ovplyvňujú kardiovaskulárnu činnosť.

Klinický obraz

Ako sa prejavuje chronické srdcové zlyhávanie? Symptómy patológie sú nasledovné:

• Dýchavičnosť - plytké a rýchle dýchanie.
• Zvýšená únava – znížená tolerancia k bežnej fyzickej aktivite.
• Spravidla sa objavujú na nohách a chodidlách a časom stúpajú vyššie, šíria sa do bokov, prednej steny pobrušnice, dolnej časti chrbta atď.
• Kardiopalmus
• Kašeľ. Zapnuté počiatočné štádiá je suchá, potom sa začne uvoľňovať mizivý spút. Následne sa v ňom môžu nachádzať inklúzie krvi.
• Pacient potrebuje ležať so zdvihnutou hlavou (napríklad na vankúšoch). V rovnej horizontálnej polohe sa začne zintenzívňovať dýchavičnosť a kašeľ.

Formy patológie

Napriek terapeutickým opatreniam sa stav pacienta môže zhoršiť. V tomto prípade je nevyhnutná dôkladnejšia diagnostika srdca a obehového systému. Hĺbkový výskum odhalí skryté provokujúce faktory. Rozlišujú sa tieto štádiá CHF:

• Prvý (počiatočný). V tomto štádiu CHF nie sú žiadne obehové poruchy. Echokardiografia odhaľuje skrytú dysfunkciu v ľavej komore.
• Druhá A (klinicky vyjadrená). Tento stav je charakterizovaný poruchami hemodynamiky (pohyb krvi) jedného z kruhov.
• Druhý B (ťažký). Toto štádium je charakterizované hemodynamickými poruchami v oboch kruhoch. Zaznamenáva sa aj poškodenie štruktúry orgánov a krvných kanálov.
• Druhý (konečný). Tento stav je sprevádzaný závažnými hemodynamickými poruchami. Pre túto formu CHF sú charakteristické aj závažné, často nezvratné zmeny v štruktúre cieľových orgánov.

Klasifikácia patológie môže byť tiež vykonaná podľa funkčného typu. Celkovo sú štyri.

Funkčné typy

Rovnako ako v predchádzajúcom rozdelení, zmeny môžu byť buď k lepšiemu alebo k horšiemu, a to aj na pozadí prebiehajúcich terapeutických opatrení pre zistené CHF. Klasifikácia podľa funkčné typyĎalšie:

• Prvý typ sa vyznačuje absenciou obmedzení fyzická aktivita. Pacient môže tolerovať fyzickú aktivitu, ktorá je mu známa, bez toho, aby vykazoval známky patológie. V dôsledku nadmernej námahy sa môže vyskytnúť pomalé zotavenie alebo dýchavičnosť.
• Druhý typ sa vyznačuje obmedzenou aktivitou v miernej miere. Patológia sa v pokoji nijako neprejavuje. Bežnú telesnú fyzickú aktivitu znášajú pacienti s dýchavičnosťou, zvýšenou únavou či zvýšeným rytmom. V tomto štádiu sa dôrazne odporúča diagnostika srdca.
• Pri treťom type je citeľnejšie obmedzenie činnosti. Pacient nemá žiadne nepohodlie v pokoji. Menej intenzívna ako obvyklá fyzická aktivita je sprevádzaná prejavom príznakov patológie.
• Pri štvrtom type je akákoľvek aktivita pacienta sprevádzaná výskytom nepríjemných pocitov. Známky patológie sa pozorujú u pacienta v pokoji, zintenzívňujú sa pri miernej fyzickej aktivite.

Oblasti stagnácie krvi

V závislosti od prevládajúcej lokalizácie poruchy môže byť pacientovi diagnostikovaná:

• V tomto prípade je stagnácia zaznamenaná v malom kruhu - pľúcne krvné kanály.
• V tomto prípade je stagnácia lokalizovaná vo veľkom kruhu - v krvných kanáloch všetkých orgánov, s výnimkou pľúc.
• Dvojkomorové (biventrikulárne) zlyhanie. V tomto prípade sa stagnácia krvi pozoruje v dvoch kruhoch naraz.

Fázy

Liečba srdečne- cievne ochorenia vybrané podľa klinického obrazu. Prejavy patológií závisia od lokalizácie porúch a provokujúcich faktorov. Pri výbere terapie je dôležitá aj anamnéza. CHF môže byť spojené s poruchou diastoly a/alebo systoly. V súlade s tým sa rozlišuje niekoľko fáz patológie. Ide najmä o:

• Systolické zlyhanie srdca. Spája sa s poruchou systoly – času kontrakcie komôr.
• Diastolické zlyhanie. Táto fáza je spôsobená porušením diastoly - časom relaxácie komôr.
• Zmiešaná forma. V tomto prípade dochádza k poruchám v diastole a systole.

Príčiny

Pri výbere terapeutická metóda Pre elimináciu CHF sú veľmi dôležité stupne, fázy a formy. Je však tiež dôležité identifikovať príčiny vývoja patológie. Chronické srdcové zlyhanie môže byť spôsobené:

• Infarkt myokardu. V tomto stave odumiera časť srdcového svalu, čo je spojené so zastavením prietoku krvi do neho.
• IHD pri absencii srdcového infarktu.
• Arteriálna hypertenzia - pretrvávajúce zvýšenie krvného tlaku.
• Užívanie liekov. Najmä patológia sa môže vyvinúť v dôsledku použitia protinádorové lieky a lieky na obnovenie rytmu.
• Kardiomyopatie sú lézie srdcového svalu pri absencii patológií vlastných tepien orgánu a lézií jeho chlopní, ako aj arteriálnej hypertenzie.
• Cukrovka.
• Lézie štítnej žľazy.
• Dysfunkcia nadobličiek.
• Obezita.
• Kachexia.
• Nedostatok množstva mikroelementov a vitamínov.
• Amyloidóza.
• Sarkoidóza.
• HIV infekcie.
• Terminálne zlyhanie obličiek.
• Fibrilácia predsiení.
• Bloky srdca.
• Výpotok a suchá perikarditída.
• Vrodené a získané srdcové chyby.

Detekcia patológie

Diagnóza CHF sa robí na základe analýzy sťažností a anamnézy. V rozhovore s lekárom by sa malo pacientovi povedať, kedy sa objavili príznaky patológie a s čím ich pacient spája. Ukazuje sa tiež, aké choroby mal človek a jeho príbuzní. Špecialista potrebuje vedieť o všetkých liekoch, ktoré pacient užíva. Počas fyzikálneho vyšetrenia sa hodnotí farba kože a prítomnosť opuchu. Počúvanie srdca určuje, či sú prítomné šelesty. Prítomnosť preťaženia v pľúcach je tiež odhalená. Ako povinné testy sú predpísané rozbory moču a krvné testy. Štúdie môžu odhaliť sprievodné patológie, ktoré môžu ovplyvniť priebeh CHF. Liečba v tomto prípade bude komplexná, zameraná na odstránenie chorôb na pozadí. Predpísaný je aj biochemický krvný test. Na základe výsledkov sa stanoví koncentrácia cholesterolu a jeho frakcie, močoviny, kreatinínu, cukru a draslíka. Vykonáva sa analýza hormónov štítnej žľazy. Špecialista môže predpísať imunologický test. Počas nej sa zisťuje hladina protilátok proti srdcovému tkanivu a mikroorganizmom.

Výskum pomocou zariadení

EKG vám umožňuje posúdiť rytmus srdcového tepu, určiť poruchy rytmu, veľkosť častí orgánov a tiež identifikovať jazvovité zmeny v komorách. Na analýzu šumu sa používa fonokardiogram. S jeho pomocou sa v projekcii ventilov určuje prítomnosť systolického alebo diastolického šelestu. Používa sa na posúdenie štruktúry pľúc a srdca obyčajná rádiografia hrudná kosť. Táto štúdia tiež umožňuje určiť veľkosť a objem častí orgánu, ktorý pumpuje krv, a určiť prítomnosť stagnácie. Echokardiografia sa používa na vyšetrenie všetkých oblastí srdca. Počas postupu sa určuje hrúbka stien oddelení a ventilov. Pomocou echokardiografie môžete tiež určiť, aké výrazné je zvýšenie tlaku v pľúcnych cievach. Analýza prietoku krvi sa vykonáva počas Dopplerovej echokardiografie. Lekár môže predpísať ďalšie testy okrem tých, ktoré sú opísané.

V prvom rade je pacientovi predpísaná špeciálna diéta. Množstvo kuchynskej soli v strave je obmedzené na tri gramy a tekutej na 1-1,2 litra denne. Výrobky by mali byť ľahko stráviteľné, mať dostatok kalórií, obsahovať vitamíny a bielkoviny v požadovanom množstve. Pacient by mal byť pravidelne vážený. Prírastok hmotnosti o viac ako 2 kg v priebehu 1-3 dní spravidla naznačuje zadržiavanie tekutín v tele a dekompenzáciu CHF. Liečba môže zahŕňať psychologickú pomoc. Je zameraná na urýchlenie zotavenia pacienta. Psychologická pomoc môžu byť poskytnuté aj príbuzným pacienta. Nie je vhodné, aby sa pacienti úplne vzdali cvičenia. Úroveň aktivity pre každého pacienta je určená v individuálne. Prednosť by sa mala venovať dynamickému zaťaženiu.

Základná medikamentózna terapia

Lieky na srdcové zlyhanie sú rozdelené do skupín: primárne, doplnkové a pomocné. Prvá zahŕňa:

• ACE inhibítory. Pomáhajú spomaliť progresiu patológie, poskytujú ochranu srdcu, obličkám, krvným cievam a kontrolujú krvný tlak.
• Antagonisty receptora angiotenzínu. Tieto lieky sa odporúčajú pri intolerancii na ACE inhibítory alebo spolu s nimi v kombinácii.
• Beta-blokátory (lieky "Concor", "Anaprilin" a ďalšie). Tieto lieky poskytujú kontrolu nad tlakom a frekvenciou kontrakcií a majú antiarytmický účinok. Betablokátory sa predpisujú spolu s ACE inhibítormi.
• Diuretiká (lieky "Amilorid", "Furosemid" a ďalšie). Tieto prostriedky pomáhajú odstraňovať prebytočnú tekutinu a soľ z tela.
• Srdcové glykozidy. Tieto lieky sa predpisujú hlavne v malých dávkach na fibriláciu predsiení.

Dodatočné finančné prostriedky

• Satény sú predpísané, ak je príčinou CHF ischemická choroba srdca.
• Antikoagulanciá nepriama akcia. Lieky tejto skupiny sú predpísané pre vysoká pravdepodobnosť tromboembolizmus a fibrilácia predsiení.

Pomocné lieky

Tieto lieky sú predpísané v špeciálnych prípadoch s ťažkými komplikáciami. Tie obsahujú:

• Dusičnany. Tieto prostriedky zlepšujú prietok krvi a rozširujú krvné cievy. Lieky tejto skupiny sú predpísané na angínu pectoris.
• Antagonisty vápnika. Tieto lieky sú indikované na perzistujúcu angínu pectoris, arteriálnu hypertenziu (pretrvávajúcu), vysoký krvný tlak v pľúcnych krvných kanáloch, závažná chlopňová nedostatočnosť.
• Antiarytmické lieky.
• Disagreganti. Tieto lieky majú schopnosť zhoršiť koaguláciu tým, že zabraňujú zlepovaniu krvných doštičiek. Lieky v tejto skupine sú indikované na sekundárne
• Inotropné neglykozidové stimulanty. Tieto lieky sa používajú na výrazné zníženie krvného tlaku a sily srdca.

Chirurgické metódy

Pri absencii účinnosti účinky drog používa sa chirurgická a mechanická intervencia. Pacientovi môže byť predpísané najmä:

• vykonávané pre závažné aterosklerotické poškodenie ciev.
• Chirurgická korekcia chlopňových chýb. Zásah sa vykonáva v prípade ťažká stenóza(zúženie) alebo chlopňová nedostatočnosť.
• Transplantácia orgánov. Transplantácia srdca je pomerne radikálne opatrenie. Jeho implementácia je spojená s množstvom ťažkostí:

  Možné odmietnutie;
  - nedostatočný počet darcovských orgánov;
  - poškodenie krvných kanálov transplantovaného orgánu, ktoré je zle prístupné liečbe.

• Použitie umelých zariadení, ktoré poskytujú pomocný krvný obeh. Zavádzajú sa priamo do tela pacienta. Cez povrch kože sú pripojené k batériám umiestneným na opasku pacienta. Používanie prístrojov však sprevádzajú aj problémy. Pravdepodobné sú najmä infekčné komplikácie, tromboembolizmus a trombóza. Zabraňuje viac široké uplatnenie zariadenia a ich vysoká cena.
• Použitie rámu z elastickej sieťoviny. Srdce obalia dilatačnou kardiomyopatiou. Toto opatrenie vám umožňuje spomaliť nárast veľkosti orgánu, zvýšiť účinnosť liekov a zlepšiť stav pacienta.

Zástava srdca– stav, pri ktorom kardiovaskulárny systém nie je schopný zabezpečiť dostatočný krvný obeh. Poruchy vznikajú v dôsledku skutočnosti, že srdce sa nesťahuje dostatočne silno a tlačí do tepien menej krvi, ako je potrebné na uspokojenie potrieb tela.

Príznaky srdcového zlyhania: zvýšená únava, neznášanlivosť cvičenia, dýchavičnosť, opuchy. Ľudia žijú s týmto ochorením desiatky rokov, ale bez správnej liečby môže srdcové zlyhanie viesť k život ohrozujúcim následkom: pľúcnemu edému a kardiogénnemu šoku.

Príčiny srdcového zlyhania spojené s predĺženým preťažením srdca a kardiovaskulárnymi ochoreniami: ischemická choroba srdca, hypertenzia, srdcové chyby.

Prevalencia. Srdcové zlyhanie je jednou z najbežnejších patológií. V tomto smere konkuruje najčastejším infekčným ochoreniam. Z celej populácie trpia chronickým srdcovým zlyhávaním 2-3% a medzi ľuďmi nad 65 rokov toto číslo dosahuje 6-10%. Náklady na liečbu srdcového zlyhania sú dvakrát vyššie ako náklady na liečbu všetkých foriem rakoviny.

Anatómia srdca

Srdce je dutý štvorkomorový orgán, ktorý pozostáva z 2 predsiení a 2 komôr. Predsiene (horné komory srdca) sú oddelené od komôr prepážkami s chlopňami (dvojcípa a trojcípa), ktoré umožňujú prietok krvi do komôr a uzatvárajú sa, čím bránia jej spätnému toku.

Pravá polovica je tesne oddelená od ľavej, takže venózna a arteriálna krv sa nemiešajú.

Funkcie srdca:

• Kontraktilita. Srdcový sval sa sťahuje, dutiny zmenšujú objem, čím sa tlačí krv do tepien. Srdce pumpuje krv do celého tela a funguje ako pumpa.
• Automatizmus. Srdce je schopné nezávisle produkovať elektrické impulzy, ktoré spôsobujú jeho kontrakciu. Túto funkciu zabezpečuje sínusový uzol.
• Vodivosť. Po špeciálnych dráhach sa impulzy zo sínusového uzla prenášajú do kontraktilného myokardu.
• Vzrušivosť- schopnosť srdcového svalu byť vzrušený pod vplyvom impulzov.

Obehové kruhy.

Srdce pumpuje krv cez dva obehové kruhy: veľký a malý.

• Systémový obeh– z ľavej komory krv prúdi do aorty a z nej cez tepny do všetkých tkanív a orgánov. Tu uvoľňuje kyslík a živiny, po ktorých sa vracia žilami do pravej polovice srdca – pravej predsiene.
• Pľúcny obeh- krv prúdi z pravej komory do pľúc. Tu, v malých kapilárach, ktoré obopínajú pľúcne alveoly, krv stráca oxid uhličitý a je opäť nasýtená kyslíkom. Potom sa vracia cez pľúcne žily do srdca, do ľavej predsiene.

Štruktúra srdca.

Srdce pozostáva z troch membrán a perikardiálneho vaku.

• Perikard - osrdcovník. Vonkajšia vláknitá vrstva perikardiálneho vaku voľne obklopuje srdce. Je pripevnený k bránici a hrudnej kosti a ukotvuje srdce v hrudníku.
• Vonkajšia vrstva je epikardium. Ide o tenký priehľadný film spojivového tkaniva, ktorý je pevne spojený so svalovou vrstvou. Spolu s perikardiálnym vakom zabezpečuje nerušený kĺzanie srdca pri expanzii.
• Svalová vrstva je myokard. Výkonný srdcový sval zaberá väčšinu steny srdca. Predsiene majú dve vrstvy: hlbokú a povrchovú. Svalová výstelka žalúdka má 3 vrstvy: hlbokú, strednú a vonkajšiu. Rednutie alebo proliferácia a stvrdnutie myokardu spôsobuje zlyhanie srdca.
• Vnútorná škrupina- endokard. Skladá sa z kolagénových a elastických vlákien, ktoré zabezpečujú hladkosť srdcových dutín. To je nevyhnutné na to, aby krv kĺzala vo vnútri komôr, inak sa môžu vytvárať stenové tromby.

Mechanizmus rozvoja srdcového zlyhania

Vyvíja sa pomaly počas niekoľkých týždňov alebo mesiacov. Existuje niekoľko fáz vývoja chronického srdcového zlyhania:

1. Poškodenie myokardu sa vyvíja v dôsledku ochorenia srdca alebo dlhodobého preťaženia.


2. Kontraktilná dysfunkciaľavej komory. Sťahuje sa slabo a do tepien posiela nedostatočnú krv.


3. Kompenzačná fáza. Aktivujú sa kompenzačné mechanizmy na zabezpečenie normálnej funkcie srdca za aktuálnych podmienok. Svalová vrstva ľavej komory hypertrofuje v dôsledku zvýšenia veľkosti životaschopných kardiomyocytov. Zvyšuje sa uvoľňovanie adrenalínu, čo spôsobuje, že srdce bije silnejšie a častejšie. Hypofýza vylučuje antidiuretický hormón, pod vplyvom ktorých sa zvyšuje obsah vody v krvi. Objem čerpanej krvi sa teda zvyšuje.


4. Vyčerpanie rezerv. Srdce vyčerpáva svoju schopnosť zásobovať kardiomyocyty kyslíkom a živiny. Pociťujú nedostatok kyslíka a energie.


5. Štádium dekompenzácie– poruchy krvného obehu sa už nedajú kompenzovať. Svalová vrstva srdca nie je schopná normálne fungovať. Kontrakcie a relaxácie sa stávajú slabými a pomalými.


6. Vyvíja sa srdcové zlyhanie. Srdce sa sťahuje slabšie a pomalšie. Všetky orgány a tkanivá nedostávajú dostatok kyslíka a živín.

Akútne srdcové zlyhanie sa vyvíja v priebehu niekoľkých minút a neprechádza štádiami charakteristickými pre CHF. Srdcový infarkt, akútna myokarditída alebo závažné arytmie spôsobujú spomalenie srdcových kontrakcií. Súčasne prudko klesá objem krvi vstupujúcej do arteriálneho systému.

Typy srdcového zlyhania

Chronické srdcové zlyhanie- dôsledok kardiovaskulárnych ochorení. Rozvíja sa postupne a postupuje pomaly. Stena srdca sa zahusťuje v dôsledku rastu svalovej vrstvy. Za rastom svalovej hmoty zaostáva tvorba kapilár, ktoré dodávajú srdcu výživu. Výživa srdcového svalu je narušená, stáva sa stuhnutým a menej elastickým. Srdce sa nedokáže vyrovnať s pumpovaním krvi.

Závažnosť ochorenia. Úmrtnosť ľudí s chronickým srdcovým zlyhaním je 4-8 krát vyššia ako u ich rovesníkov. Bez správnej a včasnej liečby v štádiu dekompenzácie je ročné prežívanie 50 %, čo je porovnateľné s niektorými nádorovými ochoreniami.

Mechanizmus rozvoja CHF:

• Znižuje sa priepustná (čerpacia) kapacita srdca – objavujú sa prvé príznaky ochorenia: intolerancia námahy, dýchavičnosť.
• Aktivujú sa kompenzačné mechanizmy zamerané na zachovanie normálna operácia srdce: posilnenie srdcového svalu, zvýšenie hladiny adrenalínu, zvýšenie objemu krvi v dôsledku zadržiavania tekutín.
• Podvýživa srdca: existuje oveľa viac svalových buniek a počet krvných ciev sa mierne zvýšil.
• Kompenzačné mechanizmy sú vyčerpané. Práca srdca sa výrazne zhoršuje - s každým úderom nevytlačí dostatok krvi.

Typy chronického srdcového zlyhania

V závislosti z fázy srdcovej kontrakcie, pri ktorom dôjde k porušeniu:

• Systolický srdcové zlyhanie (systola - kontrakcia srdca). Srdcové komory sa slabo sťahujú.
• diastolický srdcové zlyhanie (diastola – fáza relaxácie srdca) srdcový sval nie je elastický, dobre sa neuvoľňuje a naťahuje. Preto počas diastoly nie sú komory dostatočne naplnené krvou.

V závislosti z dôvodučo spôsobilo ochorenie:

• Myokardu srdcové zlyhanie – srdcové choroby oslabujú svalovú vrstvu srdca: myokarditída, srdcové chyby, ischemická choroba srdca.
• Prebíjanie srdcové zlyhanie - myokard je oslabený v dôsledku preťaženia: zvýšená viskozita krvi, mechanické prekážky odtoku krvi zo srdca, hypertenzia.

Akútne srdcové zlyhanie (AHF)- život ohrozujúci stav spojený s rýchlym a progresívnym zhoršením pumpovacej funkcie srdca.

Vývojový mechanizmus OSN

• Myokard sa nesťahuje dostatočne silno.
• Množstvo krvi uvoľnenej do tepien prudko klesá.
• Pomalý prechod krvi cez telesné tkanivá.
• Zvýšený krvný tlak v kapilárach pľúc.
• Stagnácia krvi a rozvoj edému v tkanivách.

Závažnosť ochorenia. Akýkoľvek prejav akútneho srdcového zlyhania je život ohrozujúci a môže rýchlo viesť k smrti.

Existujú dva typy OSN:

1. Zlyhanie pravej komory.

   Vyvíja sa pri poškodení pravej komory v dôsledku upchatia koncových vetiev pľúcnej tepny (pľúcna embólia) a infarktu pravej polovice srdca. Tým sa znižuje objem krvi čerpanej pravou komorou z dutej žily, ktorá vedie krv z orgánov do pľúc.

2. Zlyhanie ľavej komory spôsobené poruchou prietoku krvi v koronárnych cievach ľavej komory.

   Mechanizmus vývoja: pravá komora naďalej pumpuje krv do ciev pľúc, ktorých odtok je narušený. Pľúcne cievy sa prekrvia. V tomto prípade ľavá predsieň nie je schopná prijať zvýšený objem krvi a v pľúcnom obehu vzniká stagnácia.

Varianty priebehu akútneho srdcového zlyhania:

• Kardiogénny šok– významný pokles srdcového výdaja, systolický tlak menej ako 90 mm. rt. Umenie, studená pokožka, letargia, letargia.
• Pľúcny edém– plnenie alveol tekutinou, ktorá pretiekla cez steny kapilár, je sprevádzané závažnou respiračné zlyhanie.
• Hypertenzná kríza- na pozadí vysokého krvného tlaku sa zachováva pľúcny edém;
• Srdcové zlyhanie s vysokým srdcovým výdajom- teplá koža, tachykardia, prekrvenie pľúc, niekedy vysoký tlak(pre sepsu).
• Akútna dekompenzácia chronického srdcového zlyhania – Symptómy AHF sú mierne.

Príčiny srdcového zlyhania

Príčiny chronického srdcového zlyhania

• Ochorenia srdcových chlopní– vedú k nadmernému prietoku krvi do komôr a ich hemodynamickému preťaženiu.
• Arteriálna hypertenzia (hypertonické ochorenie) – je narušený odtok krvi zo srdca, zväčšuje sa objem krvi v ňom. Práca v intenzívnom režime vedie k prepracovaniu srdca a naťahovaniu jeho komôr.
• Aortálna stenóza– zúženie lúmenu aorty vedie k hromadeniu krvi v ľavej komore. Zvyšuje sa v ňom tlak, naťahuje sa komora a oslabuje jej myokard.
• Dilatačná kardiomyopatia– ochorenie srdca charakterizované natiahnutím steny srdca bez zhrubnutia. V tomto prípade sa vypudzovanie krvi zo srdca do tepien zníži na polovicu.
• Myokarditída- zápal srdcového svalu. Sú sprevádzané porušením vodivosti a kontraktility srdca, ako aj rozťahovaním jeho stien.
• Koronárna choroba srdca, predchádzajúci infarkt myokardu– tieto ochorenia vedú k narušeniu zásobovania myokardu krvou.
• Tachyarytmie– je narušené plnenie srdca krvou počas diastoly.
• Hypertrofická kardiomyopatia– steny komôr zhrubnú, ich vnútorný objem sa zmenšuje.
• Perikarditída– zápal osrdcovníka vytvára mechanické prekážky plnenia predsiení a komôr.
• Gravesova choroba– krv obsahuje veľké množstvo hormónov štítnej žľazy, ktoré majú toxický účinok na srdci.

Tieto ochorenia oslabujú srdce a vedú k aktivácii kompenzačných mechanizmov, ktoré sú zamerané na obnovenie normálneho krvného obehu. Na chvíľu sa zlepší krvný obeh, ale čoskoro sa rezervná kapacita skončí a príznaky srdcového zlyhania sa objavia s novým elánom.

Príčiny akútneho srdcového zlyhania

Problémy so srdcom

• Komplikácia chronického srdcového zlyhania pod silným psycho-emocionálnym a fyzickým stresom.
• Pľúcna embólia(jeho malé vetvy). Zvýšenie tlaku v pľúcnych cievach vedie k nadmerné zaťaženie do pravej komory.
• Hypertenzná kríza. Prudké zvýšenie tlaku vedie k spazmu malých tepien, ktoré zásobujú srdce - vzniká ischémia. Zároveň sa prudko zvyšuje počet srdcových kontrakcií a dochádza k preťaženiu srdca.
• Akútne poruchy tep srdca – zrýchlený tep spôsobuje preťaženie srdca.
• Akútne narušenie prietoku krvi vo vnútri srdca môže byť spôsobené poškodením chlopne, prasknutím chordy, obmedzovaním cípov chlopne, perforáciou cípov chlopne, infarktom medzikomorová priehradka, oddelenie papilárneho svalu, ktorý je zodpovedný za činnosť chlopne.
• Akútna závažná myokarditída– zápal myokardu vedie k tomu, že funkcia čerpania prudko klesá, srdcový rytmus a vodivosť sú narušené.
• Srdcová tamponáda- nahromadenie tekutiny medzi srdcom a perikardiálnym vakom. V tomto prípade sú srdcové dutiny stlačené a nemôže sa úplne stiahnuť.
• Akútna arytmia(tachykardia a bradykardia). Závažné poruchy rytmu zhoršujú kontraktilitu myokardu.
• Infarkt myokardu- Toto akútna porucha krvný obeh v srdci, čo vedie k smrti buniek myokardu.
• Disekcia aorty– narúša odtok krvi z ľavej komory a vôbec činnosť srdca.

Nekardiálne príčiny akútneho srdcového zlyhania:

• Ťažká mŕtvica. Mozog vykonáva neurohumorálnu reguláciu činnosti srdca pri mozgovej príhode, tieto mechanizmy sa strácajú.
• Zneužívanie alkoholu narúša vedenie v myokarde a vedie k závažným poruchám rytmu – flutteru predsiení.
• Útok bronchiálna astma nervové vzrušenie a akútny nedostatok kyslíka vedie k poruchám rytmu.
• Otrava bakteriálnymi toxínmi, ktoré majú toxický účinok na srdcové bunky a inhibujú jeho činnosť. Najčastejšie príčiny: zápal pľúc, septikémia, sepsa.
• Nesprávna liečba srdcové choroby alebo zneužívanie samoliečby.

Rizikové faktory pre rozvoj srdcového zlyhania:

• fajčenie, zneužívanie alkoholu
• ochorenia hypofýzy a štítnej žľazy, sprevádzané zvýšeným krvným tlakom
• akékoľvek ochorenie srdca
• recepcia lieky: protinádorové, tricyklické antidepresíva, glukokortikoidné hormóny, antagonisty vápnika.

Príznaky akútneho srdcového zlyhania

Príznaky akútneho srdcového zlyhania pravej komory spôsobené stagnáciou krvi v žilách systémového obehu:

• Zvýšená srdcová frekvencia- následok zhoršenia krvného obehu v koronárnych cievach srdca. Pacienti pociťujú zvyšujúcu sa tachykardiu, ktorá je sprevádzaná závratmi, dýchavičnosťou a ťažkosťou na hrudníku.
• Opuch krčných žíl, ktorý sa zintenzívňuje s nádychom, sa vysvetľuje zvýšením vnútrohrudného tlaku a sťaženým prietokom krvi do srdca.
• Edém. Na ich vzniku sa podieľa množstvo faktorov: pomalší krvný obeh, zvýšená priepustnosť kapilárnych stien, zadržiavanie tekutín v intersticiálnom priestore, zhoršený metabolizmus voda-soľ. V dôsledku toho sa tekutina hromadí v dutinách a končatinách.
• Nižší krvný tlak spojené s poklesom srdcového výdaja. Prejavy: slabosť, bledosť, zvýšené potenie.
• V pľúcach nedochádza k žiadnemu preťaženiu

Príznaky akútneho srdcového zlyhania ľavej komory spojené so stagnáciou krvi v pľúcnom obehu - v cievach pľúc. Prejavuje sa srdcovou astmou a pľúcnym edémom:

• Srdcový astmatický záchvat sa vyskytuje v noci alebo po cvičení, keď sa zvyšuje stagnácia krvi v pľúcach. Existuje pocit akútny nedostatok vzduchu, dýchavičnosť sa rýchlo zvyšuje. Pacient dýcha ústami, aby sa zabezpečil väčší prietok vzduchu.
• Nútená poloha sedenia(s nohami dole), pri ktorom sa zlepšuje odtok krvi z ciev pľúc. Prebytočná krv prúdi do dolných končatín.
• Kašeľ najprv suché, neskôr s ružovkastým výronom. Výtok spúta neprináša úľavu.
• Vývoj pľúcneho edému. Zvýšený tlak v pľúcnych kapilárach spôsobuje únik tekutiny a krviniek do alveol a priestoru okolo pľúc. To zhoršuje výmenu plynov a krv nie je dostatočne nasýtená kyslíkom. Po celom povrchu pľúc sa objavujú vlhké hrubé bublinky. Zboku môžete počuť bublajúce dýchanie. Počet dychov sa zvyšuje na 30-40 za minútu. Dýchanie je sťažené, dýchacie svaly (bránica a medzirebrové svaly) sú nápadne napäté.
• Tvorba peny v pľúcach. Pri každom nádychu sa tekutina, ktorá prenikla do alveol, pení, čo ďalej zhoršuje napínanie pľúc. Objaví sa kašeľ s penivým spútom, pena z nosa a úst.
• Zmätok a duševné rozrušenie. Zlyhanie ľavej komory vedie k cerebrovaskulárnej príhode. Závraty, strach zo smrti, mdloby - príznaky hladovanie kyslíkom mozgu
• Bolesť srdca . Bolesť sa cíti za hrudnou kosťou. Môže vyžarovať do lopatky, krku, lakťa.

Príznaky chronického srdcového zlyhania

• Dýchavičnosť- Toto je prejav kyslíkového hladovania mozgu. Objavuje sa počas fyzickej aktivity av pokročilých prípadoch aj v pokoji.
• Netolerancia cvičenia. Počas cvičenia telo potrebuje aktívny krvný obeh, ale srdce to nedokáže zabezpečiť. Preto sa pri námahe rýchlo objaví slabosť, dýchavičnosť a bolesť na hrudníku.
• Cyanóza. Koža je bledá s modrastým odtieňom v dôsledku nedostatku kyslíka v krvi. Cyanóza je najvýraznejšia na končekoch prstov, nosa a ušných lalôčikov.
• Edém. V prvom rade dochádza k opuchom nôh. Vznikajú prekrvením žíl a uvoľnením tekutiny do medzibunkového priestoru. Neskôr sa tekutina hromadí v dutinách: brušnej a pleurálnej.
• Stagnácia krvi v cievach vnútorných orgánov spôsobuje poruchu v ich činnosti:
  • Tráviace orgány. Pocit pulzácie v epigastrickej oblasti, bolesť žalúdka, nevoľnosť, vracanie, zápcha.
  • Pečeň. Rýchle zväčšenie a bolesť pečene sú spojené so stagnáciou krvi v orgáne. Pečeň zväčšuje a naťahuje kapsulu. Pri pohybe a palpácii človek zažíva bolesť v správnom hypochondriu. Postupne sa v pečeni vyvíja spojivové tkanivo.
  • Obličky. Zníženie množstva vylúčeného moču, zvýšenie jeho hustoty. Odliatky, bielkoviny a krvinky sa nachádzajú v moči.
  • Centrálne nervový systém. Závraty, emocionálna nepokoj, poruchy spánku, podráždenosť, zvýšená únava.

Diagnóza srdcového zlyhania

Inšpekcia. Pri vyšetrení sa odhalí cyanóza (bledosť pier, špičky nosa a oblasti vzdialené od srdca). Pulz je častý a slabý. Krvný tlak pri akútnej insuficiencii klesá o 20-30 mmHg. v porovnaní s robotníkom. Srdcové zlyhanie sa však môže vyskytnúť na pozadí vysokého krvného tlaku.

Počúvanie srdca. Pri akútnom srdcovom zlyhaní je počúvanie srdca náročné kvôli sipotom a zvuky dychu. Je však možné identifikovať:

• oslabenie prvého tónu (zvuk kontrakcie komôr) v dôsledku oslabenia ich stien a poškodenia srdcových chlopní
• rozštiepenie (bifurkácia) druhého tonusu na pľúcnici naznačuje neskoršie uzavretie pľúcnej chlopne
• IV srdcový zvuk sa zistí počas kontrakcie hypertrofovanej pravej komory
• diastolický šelest - zvuk náplne krvi počas relaxačnej fázy - krv presakuje cez pľúcnu chlopňu v dôsledku jej rozšírenia
• poruchy srdcového rytmu (pomalosť alebo zrýchlenie)

Elektrokardiografia (EKG) Je povinný pre všetky srdcové dysfunkcie. Tieto príznaky však nie sú špecifické pre srdcové zlyhanie. Môžu sa vyskytnúť aj pri iných ochoreniach:

• príznaky zjazvenia srdca
• príznaky zhrubnutia myokardu
• poruchy srdcového rytmu
• porucha srdcového vedenia

ECHO-CG s dopplerografiou (ultrazvuk srdca + dopplerografia) Je to najviac informatívna metóda Diagnóza srdcového zlyhania:

• zníženie množstva krvi vytlačenej z komôr sa zníži o 50 %
• zhrubnutie stien komôr (hrúbka prednej steny presahuje 5 mm)
• zvýšenie objemu srdcových komôr ( krížový rozmer komory presahuje 30 mm)
• znížená kontraktilita komôr
• pľúcna aorta rozšírená
• dysfunkcia srdcovej chlopne
• nedostatočný kolaps dolnej dutej žily počas nádychu (menej ako 50 %) naznačuje stagnáciu krvi v žilách systémového obehu
• zvýšený tlak v pľúcnej tepne

Röntgenové vyšetrenie potvrdzuje zvýšenie pravej strany srdca a zvýšenie krvného tlaku v pľúcnych cievach:

• vydutie trupu a rozšírenie vetiev pľúcnej tepny
• nejasné obrysy veľkých pľúcnych ciev
• zvýšenie veľkosti srdca
• oblasti zvýšenej hustoty spojené s opuchom
• okolo priedušiek sa objaví prvý opuch. Vytvára sa charakteristická „silueta netopiera“.

Štúdium hladiny natriuretických peptidov v krvnej plazme– stanovenie hladiny hormónov vylučovaných bunkami myokardu.

Normálne úrovne:

• NT-proBNP – 200 pg/ml
• BNP –25 pg/ml

Čím väčšia odchýlka od normy, tým ťažšie je štádium ochorenia a horšia prognóza. Normálne hladiny týchto hormónov naznačujú absenciu srdcového zlyhania.
Liečba akútneho srdcového zlyhania

Je nutná hospitalizácia?

Ak sa objavia príznaky akútneho srdcového zlyhania, musíte zavolať sanitku. Ak sa diagnóza potvrdí, pacient musí byť hospitalizovaný na jednotke intenzívnej starostlivosti (pre pľúcny edém) alebo intenzívnej starostlivosti a pohotovostnej starostlivosti.

Etapy starostlivosti o pacienta s akútnym srdcovým zlyhaním

Základné Ciele liečba akútneho srdcového zlyhania:

• rýchle obnovenie krvného obehu v životne dôležitých orgánoch
• zmiernenie príznakov ochorenia
• normalizácia srdcovej frekvencie
• obnovenie prietoku krvi v cievach zásobujúcich srdce

V závislosti od typu akútneho srdcového zlyhania a jeho prejavov sa podávajú lieky, ktoré zlepšujú činnosť srdca a normalizujú krvný obeh. Po zastavení záchvatu začína liečba základnej choroby.

Skupina	Droga	Mechanizmus terapeutický účinok	Ako sa predpisuje?
Presorické (sympatomimetické) amíny	dopamín	Zvyšuje srdcový výdaj, zužuje lúmen veľkých žíl, stimuluje pohyb žilovej krvi.	Intravenózne kvapkanie. Dávka závisí od stavu pacienta: 2-10 mcg/kg.
Inhibítory fosfodiesterázy III	Milrinone	Zvyšuje srdcový tonus, znižuje kŕče pľúcnych ciev.	Podáva sa intravenózne. Po prvé, „nasycovacia dávka“ 50 mcg/kg. Následne 0,375-0,75 mcg/kg za minútu.
Kardiotonické lieky neglykozidovej štruktúry	Levosimendan (Simdax)	Zvyšuje citlivosť kontraktilných proteínov (myofibríl) na vápnik. Zvyšuje silu komorových kontrakcií bez ovplyvnenia ich relaxácie.	Počiatočná dávka je 6-12 mcg/kg. Následne kontinuálne intravenózne podávanie rýchlosťou 0,1 mcg/kg/min.
Vazodilatátory Dusičnany	Nitroprusid sodný	Rozšírte žily a arterioly, redukujte arteriálny tlak. Zlepšuje srdcový výdaj. Často sa predpisuje spolu s diuretikami (diuretikami) na zníženie pľúcneho edému.	Intravenózne kvapkanie pri 0,1-5 mcg/kg za minútu.
	Nitroglycerín		Pod jazyk, 1 tableta každých 10 minút alebo 20-200 mcg/min intravenózne.
Diuretiká	furosemid	Pomôžte vyniesť prebytočnej vody s močom. Znižujú vaskulárny odpor, znižujú zaťaženie srdca a zmierňujú opuchy.	Nasycovacia dávka 1 mg/kg. Následne sa dávka zníži.
	Torasemid		Užívajte kohútik v tabletách po 5-20 mg.
Narkotické analgetiká	Morfín	Odstraňuje bolesť, silnú dýchavičnosť, má upokojujúci účinok. Znižuje srdcovú frekvenciu počas tachykardie.	Podávajte 3 mg intravenózne.

Postupy, ktoré pomáhajú zastaviť záchvat akútneho srdcového zlyhania:

1. Krviprelievanie indikované na urgentné vyloženie pľúcnych ciev, zníženie krvného tlaku, odstránenie venóznej stagnácie. Pomocou lancety lekár otvorí veľkú žilu (zvyčajne na končatinách). Odoberie sa z nej 350-500 ml krvi.
2. Aplikácia turniketov na končatiny. Ak neexistujú žiadne vaskulárne patológie alebo iné kontraindikácie, potom sa na periférii umelo vytvorí venózna stagnácia. Turniket sa aplikuje na končatiny pod slabiny a podpazušie na 15-30 minút. Tak je možné znížiť objem cirkulujúcej krvi, uvoľniť srdce a cievy pľúc. Na rovnaký účel možno použiť horúci kúpeľ nôh.
3. Dýchanie čistého kyslíka na odstránenie hypoxie tkanív a orgánov. Na tento účel použite kyslíkovú masku s vysokým prietokom plynu. V závažných prípadoch môže byť potrebné zariadenie umelé vetranie pľúc.
4. Inhalácia kyslíkových pár etylalkohol používa sa na hasenie bielkovinovej peny vytvorenej pri pľúcnom edému. Pred inhaláciou je potrebné vyčistiť penu zo zvršku Dýchacie cesty, inak pacientovi hrozí udusenie. Na tieto účely sa používa mechanické alebo elektrické odsávanie. Inhalácia sa vykonáva pomocou nosových katétrov alebo masky.
5. Defibrilácia nevyhnutné pri zlyhaní srdca s ťažkou arytmiou. Elektropulzová terapia depolarizuje celý myokard (zbaví ho izolovaných patologických impulzov) a reštartuje sínusový uzol, ktorý je zodpovedný za srdcový rytmus.

Liečba chronického srdcového zlyhania

Liečba CHF je dlhý proces. Vyžaduje si to trpezlivosť a značné finančné investície. Liečba sa väčšinou vykonáva doma. Často je však potrebná hospitalizácia.

Ciele liečby chronického srdcového zlyhania:

• minimalizácia prejavov ochorenia: dýchavičnosť, opuch, únava
• ochrana vnútorných orgánov, ktoré trpia nedostatočným krvným obehom
• zníženie rizika vzniku akútneho srdcového zlyhania

Je potrebná hospitalizácia na liečbu chronického srdcového zlyhania?

Chronické srdcové zlyhávanie je najčastejšou príčinou hospitalizácie u starších ľudí.

Indikácie pre hospitalizáciu:

• neefektívnosť ambulantná liečba
• nízky srdcový výdaj vyžadujúci liečbu inotropmi
• ťažký edém vyžadujúci intramuskulárne podanie diuretík
• zhoršenie stavu
• poruchy srdcového rytmu
  

  Liečba patológie liekmi

  Skupina	Droga	Mechanizmus terapeutického účinku	Ako sa predpisuje?
  Beta blokátory	metoprolol	Odstraňuje bolesť srdca a arytmiu, znižuje srdcovú frekvenciu a robí myokard menej náchylný na nedostatok kyslíka.	Užívajte 50-200 mg perorálne denne v 2-3 dávkach. Úprava dávky sa vykonáva individuálne.
  	Bisoprolol	Má antiischemický účinok a znižuje krvný tlak. Znižuje srdcový výdaj a srdcovú frekvenciu.	Užívajte 0,005-0,01 g perorálne raz denne počas raňajok.
  Srdcové glykozidy	digoxín	Odstraňuje fibriláciu predsiení (nekoordinované sťahovanie svalových vlákien). Má vazodilatačný a diuretický účinok.	Prvý deň 1 tableta 4-5 krát denne. V budúcnosti 1-3 tablety denne.
  Blokátory receptorov angiotenzínu II	Atakand	Relaxuje cievy a pomáha znižovať tlak v kapilárach pľúc.	Užívajte 8 mg jedenkrát denne s jedlom. Ak je to potrebné, dávka sa môže zvýšiť na 32 mg.
  Diuretiká - antagonisty aldosterónu	Spironolaktón	Odstraňuje prebytočnú vodu z tela, zachováva draslík a horčík.	100-200 mg počas 5 dní. O dlhodobé užívanie dávka sa zníži na 25 mg.
  Sympatomimetické činidlá	dopamín	Zvyšuje srdcový tonus a pulzný tlak. Rozširuje krvné cievy, ktoré vyživujú srdce. Má diuretický účinok.	Používa sa iba v nemocnici, intravenózne kvapkanie pri 100-250 mcg / min.
  Dusičnany	Nitroglycerín Glyceryltrinitrát	Predpísané na zlyhanie ľavej komory. Expanduje koronárne cievy, kŕmenie myokardu, prerozdeľuje prietok krvi do srdca v prospech oblastí postihnutých ischémiou. Zlepšuje metabolické procesy v srdcovom svale.	Roztok, kvapky, kapsuly na resorpciu pod jazyk. V nemocnici sa intravenózne podáva 0,10 až 0,20 mcg/kg/min.

  Výživa a denná rutina pri zlyhaní srdca.

  Liečba akútneho a chronického srdcového zlyhania sa vykonáva individuálne. Výber liekov závisí od štádia ochorenia, závažnosti symptómov a charakteristík poškodenia srdca. Samoliečba môže viesť k zhoršeniu a progresii ochorenia. Výživa pre srdcové zlyhanie má svoje vlastné charakteristiky. Pacientom sa odporúča diéta č.10, pri poruchách prekrvenia druhého a tretieho stupňa 10a.

  Základné princípy terapeutická výživa na zlyhanie srdca:

  • Normy príjmu tekutín sú 600 ml - 1,5 litra za deň.
  • V prípade obezity a nadváhy (>25 kg/m²) je potrebné obmedziť príjem kalórií na 1900-2500 kcal. Vyhýbajte sa mastným vyprážané jedlá a pečivo so smotanou.
  • Tuky 50-70 g denne (25% rastlinné oleje)
  • Sacharidy 300-400 g (80-90 g vo forme cukru a iné cukrovinky)
  • Obmedzenie kuchynskej soli, ktorá spôsobuje zadržiavanie vody v tele, zvyšuje záťaž srdca a vznik opuchov. Príjem soli sa zníži na 1-3 g denne. V prípade ťažkého srdcového zlyhania je soľ úplne vypnutá.
  • Diéta zahŕňa potraviny bohaté na draslík, ktorých nedostatok vedie k dystrofii myokardu: sušené marhule, hrozienka, morské riasy.
  • Zložky, ktoré majú zásaditú reakciu, keďže metabolické poruchy pri srdcovom zlyhaní vedú k acidóze (prekysleniu organizmu). Odporúčané: mlieko, celozrnné pečivo, kapusta, banány, cvikla.
  • Pri patologickom úbytku telesnej hmotnosti v dôsledku tukovej hmoty a svalov (>5 kg za 6 mesiacov) sa odporúčajú vysokokalorické jedlá 5x denne v malých porciách. Pretože preplnený žalúdok spôsobuje, že bránica stúpa a narúša činnosť srdca.
  • Jedlo by malo byť vysoko kalorické, ľahko stráviteľné, bohaté na vitamíny a bielkoviny. V opačnom prípade sa vyvíja štádium dekompenzácie.
  Jedlá a potraviny, ktoré sú zakázané pri zlyhaní srdca:
  • silné rybie a mäsové vývary
  • jedlá z fazule a húb
  • čerstvý chlieb, výrobky z masla a lístkového cesta, palacinky
  • tučné mäso: bravčové, jahňacie, hus, kačica, pečeň, obličky, klobásy
  • tučné ryby, údené, solené a konzervované ryby, konzervy
  • tučné a slané syry
  • šťavel, reďkovka, špenát, solená, nakladaná a nakladaná zelenina.
  • pikantné koreniny: chren, horčica
  • živočíšne a kuchynské tuky
  • káva, kakao
  • alkoholické nápoje
  Fyzická aktivita pri zlyhaní srdca:

  Pri akútnom srdcovom zlyhaní je indikovaný pokoj. Navyše, ak je pacient v polohe na chrbte, stav sa môže zhoršiť - pľúcny edém sa zintenzívni. Preto je vhodné byť v sede na podlahe s nohami dole.

  Pri chronickom srdcovom zlyhaní je odpočinok kontraindikovaný. Nedostatok pohybu zvyšuje prekrvenie systémového a pľúcneho obehu.

  Vzorový zoznam cvikov:

  1. Ležať na chrbte. Ruky sú natiahnuté pozdĺž tela. Pri nádychu zdvihnite ruky a pri výdychu ich spustite.
  2. Ležať na chrbte. Cvičenie "bicykel". V ľahu na chrbte vykonajte imitáciu jazdy na bicykli.
  3. Z ľahu prejdite do sedu.
  4. Sedí na stoličke. Zohnuté ruky lakťových kĺbov, ruky na plecia. Otočte lakte 5-6 krát v každom smere.
  5. Sedí na stoličke. Pri nádychu zdvihnite ruky nahor a nakloňte trup ku kolenám. Pri výdychu sa vráťte do východiskovej polohy.
  6. Stojaci, držiac gymnastickú palicu. Pri nádychu zdvihnite palicu a otočte trup do strany. Pri výdychu sa vráťte do východiskovej polohy.
  7. Chôdza na mieste. Postupne prechádzajú na chôdzu po špičkách.
  Všetky cvičenia sa opakujú 4-6 krát. Ak sa počas fyzickej terapie objavia závraty, dýchavičnosť a bolesť na hrudníku, musíte prestať cvičiť. Ak sa pri cvičení pulz zrýchli o 25-30 úderov a po 2 minútach sa vráti do normálu, potom majú cvičenia pozitívny účinok. Postupne sa musí zaťaženie zvyšovať, čím sa rozširuje zoznam cvičení.

  Kontraindikácie fyzickej aktivity:

  • aktívna myokarditída
  • zúženie srdcových chlopní
  • závažné porušenia tep srdca
  • záchvaty angíny u pacientov so zníženým výdajom krvi

Ľudské zdravie do značnej miery závisí od schopnosti srdca vykonávať svoju prácu normálne. Orgán, ktorý slúži ako akási pumpa, dostáva krv naplnenú kyslíkom z pľúc a dodáva ju do aorty a tepien iných orgánov. Ak je proces narušený, vedie to k mnohým vážnym ochoreniam.

Čo je srdcové zlyhanie

S rozvojom patologických javov v srdcových tkanivách (zápaly, nekrózy atď.) bunky podliehajú množstvu zmien, ktoré spôsobujú ich dysfunkciu - to negatívne ovplyvňuje schopnosť myokardu kontrahovať. Tkanivá, ktoré zostanú zdravé, môžu vykonávať svoje funkcie po dlhú dobu a pumpovať krv v ľudskom tele ako obvykle. V určitom bode však nastáva dekompenzácia, pri ktorej srdcový sval už nedokáže produkovať potrebný počet kontrakcií, aby telu dodal kyslík.

V dôsledku srdcovej dekompenzácie začnú tkanivá trpieť hypoxiou (nedostatkom kyslíka), čo vedie k vážnemu zhoršeniu stavu dôležitých ľudských systémov a orgánov. Chronické srdcové zlyhanie možno definovať ako patologický stav, ktorý nastáva v dôsledku straty schopnosti srdca zabezpečiť normálny krvný obeh v tele.

Symptómy

Rovnako ako závažnosť klinického obrazu, aj príznaky chronického srdcového ochorenia závisia od stupňa a formy jeho vývoja. Lekári však identifikujú niekoľko bežných symptómov, ktoré sú charakteristické pre túto chorobu. Príznaky srdcového zlyhania sú už spravidla viditeľné počiatočné štádiá vývoj patológie. Ak spozorujete príznaky popísané nižšie, mali by ste navštíviť kliniku, aby vám ochorenie diagnostikovali. Na potvrdenie diagnózy špecialista používa koronárnu angiografiu, hemodynamické štúdie a iné techniky.

Periférny edém

Pri chronickej srdcovej patológii je hlavným príznakom opuch. Tento príznak sa prejavuje preto, že narušenie činnosti srdca spôsobuje zadržiavanie vody v tele, čo má za následok hydrotorax – hromadenie tekutiny v pleurálnej dutine. zvyčajne kardiovaskulárne zlyhanie sa prejavuje najskôr opuchmi nôh, potom brucha, tváre a stehien. Navyše počas vývoja patológie má opuch nôh charakteristický symetrický tvar a je sprevádzaný cyanózou (modré sfarbenie) prstov.

Srdcová dyspnoe

Ďalší charakteristický príznak chronické zlyhanie srdce je ortopnoe. Dýchavičnosť sa vyvíja v dôsledku zníženia rýchlosti prívodu krvi do pľúcnych ciev a odtoku krvi z pľúc do nôh, keď je telo vo vodorovnej polohe. Ak sa symptóm objaví, keď je osoba v polohe na chrbte a v pokojnom stave, môže to znamenať formáciu súčasne so srdcovým pľúcna insuficiencia. S progresiou týchto patológií je konštantná dýchavičnosť sprevádzaná periférnou cyanózou kože.

Príčiny vaskulárnej nedostatočnosti

Patogenéza chronického srdcového zlyhania môže byť spojená s rôznymi faktormi, ale spravidla je výskyt choroby výsledkom progresívnych srdcových chorôb. Niekedy je výskyt patológie spôsobený horúčkovitými stavmi, metabolickými poruchami, alkoholizmom, ochoreniami štítnej žľazy a anémiou. Najčastejšie príčiny srdcového zlyhania:

• zlyhanie srdcového rytmu s rozvíjajúcou sa arytmiou;
• preťaženie srdcového svalu, ktoré je často spôsobené pľúcna hypertenzia hypertenzia, stenóza aorty alebo pľúcneho kmeňa;
• poškodenie srdcového svalu, ktoré je spôsobené srdcovým infarktom, myokarditídou, anginou pectoris a niektorými systémovými ochoreniami (lupus, reumatizmus atď.);
• patológie spojené s naplnením srdca krvou (fibroelastóza, perikarditída atď.).

U mladých predstaviteľov silnejšieho pohlavia sa chronické srdcové zlyhanie často vyskytuje v dôsledku akútneho infarktu myokardu. Pre ženy je kľúčovým rizikovým faktorom pre rozvoj patológie arteriálna hypertenzia (hypertenzia), ktorá sa prejavuje na pozadí cukrovka. Syndróm chronického srdcového zlyhania u dieťaťa je dôsledkom abnormálneho vývoja orgánu.

Klasifikácia CHF

Liečba chronického srdcového zlyhania by mala byť založená na diagnostických údajoch. Lekári dôrazne neodporúčajú samoliečbu, ak sa zistia charakteristické znaky ochorenia. Na určenie, ktorá metóda terapie bude najúčinnejšia, by sa mala stanoviť forma, štádium a stupeň patológie. Na tento účel vedie lekár komplexná diagnostika a až potom predpíše vhodné lieky a starostlivosť.

Funkčné triedy srdcového zlyhania

V závislosti od závažnosti stavu pacienta je patológia rozdelená do štyroch tried:

1. Prvá trieda. Charakterizované absenciou obmedzení fyzickej aktivity.
2. Druhá trieda. Označuje mierne obmedzenia vo fyzickej aktivite.
3. Tretia trieda. Charakterizované výrazným znížením ľudskej výkonnosti.
4. Štvrtá trieda. Označuje silný pokles výkonnosti ako v pokoji, tak aj počas fyzickej aktivity.

Klasifikácia CHF podľa etáp

Chronické srdcové ochorenie môže mať niekoľko štádií progresie:

1. Najprv. Hlavné príznaky ochorenia sa objavujú počas fyzickej aktivity.
2. Po druhé. Známky patológie sa objavujú nielen počas fyzickej aktivity, ale aj v pokojnom stave.
3. Po tretie. Dochádza k narušeniu geodynamiky, vzniku štrukturálnych a patologických zmien v orgánoch a tkanivách.

Liečba chronického zlyhania

Terapia choroby sa vykonáva pomocou chirurgická intervencia alebo konzervatívna technika. Ak sa použije druhý, pacientom je predpísaná medikamentózna liečba srdcového zlyhania a vybraná vhodná strava. Spravidla sa diéta pre každého pacienta zostavuje na základe individuálnych ukazovateľov, berúc do úvahy závažnosť jeho stavu a klinický obraz patológie.

ACE inhibítory

Lieky v tejto skupine stimulujú hemodynamické uvoľnenie myokardu, čo vedie k zvýšeniu objemu vytvoreného moču, vazodilatácii a zníženiu tlaku v ľavej a pravej komore. ACE inhibítory sú predpísané pri diagnostikovaní klinických príznakov ochorenia a znížení ejekčnej frakcie ľavej komory. Zoznam liekov v tejto skupine zahŕňa:

• kaptopril;
• spirapril;
• zofenopril;
• ramipril;
• perindopril;
• cilazapril;
• fosinopril.

Aby sme mohli úplnejšie a správne zvážiť takú otázku, ako je liečba CHF, je potrebné rozhodnúť o definícii tohto stavu, ako aj o klasifikácii.

Chronické srdcové zlyhávanie je dysfunkcia srdca spôsobená dysfunkciou myokardu, pri ktorej sa pozorujú charakteristické symptómy, ako je dýchavičnosť, slabosť, edém atď.

Ich výskyt je spojený s hypoperfúziou tkaniva, v dôsledku ktorej tieto trpia hypoxiou. CHF teda predstavuje nerovnováhu medzi potrebou krvi v tkanivách a schopnosťou srdca ju dodávať.

Klasifikácia CHF

Na základe skutočnosti, že hlavnou otázkou je liečba CHF, klasifikácia by sa mala posudzovať z hľadiska znakov významných pre liečbu. CHF sa klasifikuje podľa niekoľkých kritérií:

Ciele liečby u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním:

1. Zlepšená prognóza a teda aj dĺžka života.
2. Zlepšenie kvality života je niečo, čomu sa v súčasnosti v európskych krajinách venuje veľká pozornosť,
   pretože človek by nemal trpieť svojou chorobou. Dosiahnutie tohto cieľa je možné riešením problémov, ako je zníženie závažnosti symptómov, zníženie počtu hospitalizácií atď.
3. Dôležitým bodom je ochrana orgánov, ktoré trpia predovšetkým CHF (cieľové orgány). Ochrana mozgu, obličiek a krvných ciev zohráva úlohu pri dosahovaní prvého aj druhého cieľa terapie.

Základné princípy terapie

• Úprava životného štýlu
• Vyvážená strava
• Fyzická rehabilitácia
• Psychologická rehabilitácia
• Medikamentózna terapia
• Chirurgická liečba

Úprava a liečba životného štýlu

Podľa WHO je 50 % našich chorôb spôsobených nesprávnym životným štýlom. Čo sa týka CHF, je potrebné primäť pacienta k odmietnutiu zlé návyky, racionalizácia pohybovej aktivity, dodržiavanie režimu a pod.

Nikotín v kapilárach je toxický a narúša ich autonómnu reguláciu. Etanol je univerzálny jed, vrátane cievneho účinku. Preto je ťažké dosiahnuť úspech v liečbe bez toho, aby ste sa vzdali cigariet a alkoholu.

Vyvážená strava

Mnoho pacientov sa bojí samotného slova diéta, preto je lepšie používať termín „racionálna výživa“. Pri srdcovom zlyhaní má dve hlavné črty. Prvým je obmedzenie soli.

Na 1. stupni je potrebné vyhýbať sa slaným jedlám, na druhom je zakázané dosoliť, na treťom špeciálne diétne produkty so zníženým percentom NaCl. Druhou funkciou je obmedzenie spotreby tekutín (do 1,5 litra (vrátane prvých chodov) za deň). Všeobecný princíp výživy pre ľudí s patológiou - potraviny bohaté na vitamíny, živočíšne bielkoviny, so zníženým obsahom cholesterolu - je použiteľný aj v tomto prípade.

Fyzická a psychická rehabilitácia

Myšlienka, že fyzická aktivita je kontraindikovaná pri zlyhaní srdca, je nesprávna. Dávkovaná a racionálne zvolená záťaž má priaznivý vplyv na prognózu a zlepšuje kvalitu života.

Odborný lekársky dohľad je však dôležitý najmä pri liečbe chronického srdcového zlyhávania u starších ľudí. Používajú sa tieto metódy: meraná chôdza - pol hodiny denne, až 5-krát týždenne; bicyklová ergometria s parametrami tepovej frekvencie do 80% maxima s rovnakou frekvenciou, bežiaci pás.

Ale stále existujú kontraindikácie: aktívny zápal - myokarditída, ťažké arytmie, stenóza ventilu. Vo všeobecnosti je potrebné pripomenúť, že odpočinok nie je indikovaný pri stabilnom CHF žiadneho štádia.

Psychologická rehabilitácia a tréning: je potrebné kedykoľvek teoreticky a prakticky poučiť pacienta a jeho rodinu o klinických prejavoch, faktoroch vyvolávajúcich dekompenzáciu, sebakontrole, poskytnúť konzultácie o výžive, terapii, životospráve a pod.

Medikamentózna liečba

Všetky lieky používané na CHF podľa dôkazovej základne a účinnosti možno rozdeliť na základné, doplnkové a pomocné.

Hlavné lieky majú preukázanú účinnosť – ovplyvňujú prognózu, kvalitu života, zmierňujú príznaky. Patria sem ACE inhibítory (ACEI), betablokátory, diuretiká, srdcové glykozidy, antagonisty aldosterónu. Ďalšie boli študované, ale nie úplne a vyžadujú monitorovanie: blokátory receptorov angiotenzínu (ARB), statíny, antikoagulanciá.

Pomocné - ich použitie určuje klinika, nezistil sa vplyv na prognózu - nitráty, blokátory kalciových kanálov, aspirín atď.

Pozrime sa bližšie na najvýznamnejšie lieky:

1. Základom terapie sú ACE inhibítory - perindopril, ramipril, lizinopril atď. Majú všetky potrebné účinky: antihypertenzívne, analgetické, znižujú srdcovú hypoxiu. Blokujú renín-angiotenzín-aldosterónový systém, ktorý hrá kľúčovú úlohu v patogenéze srdcového zlyhania. Najdôležitejším farmakologickým účinkom je zastavenie remodelácie srdca – patologického procesu reštrukturalizácie myokardu. Preto sa používajú vždy - izolovane (zriedkavo) alebo v kombinácii s inými liekmi.
2. ARB - kandesartan, losartan - majú všetky účinky ACE inhibítorov, v podstate pôsobia rovnako, ale iným spôsobom. Pri ich používaní nedochádza k vypínaniu ACE (ktoré má okrem patologickej aj fyziologickú funkciu), čo umožňuje vyhnúť sa nežiaducim účinkom pri používaní. Používa sa namiesto inhibítorov, ak sú neznášanlivé.
3. Betablokátory (bisoprolol, metoprolol) – majú rovnaké účinky, plus antiarytmický farmakologický účinok u pacientov s vysoké riziko arytmie. Používa sa „navrchu“ prvých dvoch skupín.
4. Diuretiká - označujú patogenetickú aj symptomatickú terapiu v závislosti od predpísaného lieku. Antagonisty aldosterónu (eplerenón, aldaktón) blokujú RAAS, čím narúšajú patogenézu. Iné možno nazvať skôr symptomatickými liekmi. Použitie diuretík v závislosti od štádia:

1 a 2 funkčné triedy - bez diuretík, 2. trieda so stagnáciou - treba pridať tiazidové lieky (torasemid), s 3. triedou aldaktón. Aldactone, ako liek, ktorý má patogenetický účinok, možno predpísať vo veľkých dávkach na dekompenzáciu (rýchla normalizácia rovnováhy voda-elektrolyt) resp.

v malých dávkach (+ ACE inhibítory, betablokátory) ako blokátor RAAS a dlhodobo pôsobiace činidlo na zlepšenie priebehu ochorenia. Pri FC 4 možno predpísať diuretikum z inej skupiny - inhibítor karboanhydrázy - diakarb, ktorý potencuje účinok iných diuretík.

Srdcové glykozidy (digoxín, strofantín) sú skupinou liečiv – alkaloidov, ktoré majú pozitívny inotropný účinok (zvyšuje sa sila srdcových kontrakcií). Predtým sa tieto lieky predpisovali všetkým pacientom, ale neskôr sa od ich používania muselo upustiť, pretože účinok sa nie vždy rozvinul a často sa vyvinula aj intoxikácia digitalisom, prejavujúca sa ťažkou arytmiou.

Teraz, s dostupnosťou moderných liekov, je digoxín až na 4. mieste, ak má pacient sínusový srdcový rytmus.

Srdcové glykozidy si však zachovávajú svoj význam u ľudí s chronickým srdcovým zlyhaním pri liečbe fibrilácie predsiení so zníženou ejekčnou frakciou.

Vo všeobecnosti sa nízky srdcový výdaj považuje za jeden z prediktorov úspešnosti liečby týmito liekmi.

Nové lieky v liečbe CHF

V posledných rokoch sa objavili niektoré nové lieky s mechanizmami účinku odlišnými od tých hlavných. Patria sem omakor a coraxan.

Coraxan blokuje If kanály sínusového uzla - hlavný prvok vodivého systému srdca. V dôsledku toho dochádza k zníženiu aktivity sympatiku, normalizácii procesu diastoly, zníženiu srdcovej frekvencie, pozoruje sa antihypoxický účinok na myokard, zabraňuje výskytu arytmií, znižuje remodeláciu a zastavuje smrť kardiomyocytov.

Štúdie zistili, že ivabradín (Coraxan) výrazne znižuje úmrtnosť na kardiovaskulárne príčiny a frekvenciu hospitalizácií pre CHF o 18 %. Okrem toho sa vyznačuje nízkym výskytom nežiaducich účinkov.

Omacor je zmes polynenasýtených mastných kyselín (rodina omega-3). Sú uložené v membránach kardiomyocytov a normalizujú ich funkciu (najmä tých, ktoré sú vystavené ischémii). Výrazne zlepšuje prognózu u ľudí, ktorí prekonali infarkt myokardu.

Doplnkové a pomocné lieky

Osobám so sklonom k ​​trombóze sa predpisujú protidoštičkové látky a antikoagulanciá. Dôležitou indikáciou na ich použitie je fibrilácia predsiení, často komplikovaná cerebrálnou tromboembóliou a mozgovými príhodami. Môžu sa použiť tieto účinné látky: aspirín v dávke 0,125 g, trental, klopidogrel atď.

Statíny sú lieky, ktoré normalizujú metabolizmus lipidov (cholesterol a triglyceridy). Lieky na etiotropnú liečbu aterosklerózy, ktorá v prevažnej väčšine prípadov vedie ku CHF. Lieky - rosuvastatín, atorvastatín.

Dusičnany – obe periférne vazodilatanciá. Používa sa na zmiernenie neznesiteľnej bolesti pri angíne pectoris, neovplyvňuje priebeh ochorenia.

Blokátory kalciových kanálov sa predpisujú aj pri angíne pectoris, ale je charakterizovaná svojou refraktérnosťou (odolnosťou voči liečbe). Používa sa dlhodobo pôsobiaci amlodipín.

Princípy terapie

Zlatý klinec nasledujúce zásady spoločné užívanie liekov pri liečbe:

Monoterapia sa používa zriedkavo a nie je zahrnutá do štandardu liečby, pretože neprináša významné výsledky. Môže byť použitý v počiatočnom štádiu. V tomto prípade sa majú predpísať ACE inhibítory.

Kedysi mala duálna terapia veľký úspech, no v súčasnosti to vzhľadom na patomorfózu ochorenia nestačí. Rozlišujú sa tieto kombinácie: ACE inhibítor + diuretikum (Enap N), diuretikum + glykozid, ARB + ​​diuretikum (Lozap N).

Ďalším krokom bola trojitá terapia (ACEI + diuretikum + glykozid). Bol populárny v 80. rokoch a je stále pomerne účinný, ale s podmienkou, že glykozid sa nahradí liekom obsahujúcim blokátory beta-adrenergných receptorov. Zlatým štandardom v liečbe CHF u starších ľudí je v súčasnosti kombinácia 4 liečiv: inhibítor, diuretikum, betablokátor a digoxín.

Chirurgia

Ak je konzervatívna liečba neúčinná, v prípade celkového srdcového zlyhania sa pristupuje k chirurgickej intervencii.

Rozlišujú sa tieto typy operácií:

Moderné metódy diagnostiky a liečby chronického srdcového zlyhania
Moderné metódy liečby CHF

CHRONICKÉ ZLYHANIE SRDCE

Chronické srdcové zlyhanie(CHF) je srdcová porucha (pumpovacej) funkcie s príslušnými symptómami, ktorá spočíva v neschopnosti obehového systému dodávať orgánom a tkanivám množstvo krvi potrebné na ich normálne fungovanie.
Ide teda o nepomer medzi stavom krvného obehu a látkovej premeny, ktorý sa zvyšuje so zvyšovaním aktivity životných procesov; patofyziologický stav, pri ktorom mu narušená funkcia srdca bráni v udržiavaní úrovne krvného obehu potrebnej pre metabolizmus tkanív.
Z moderného klinického hľadiska je CHF ochorenie s komplexom charakteristických symptómov (dýchavičnosť, únava a znížená fyzická aktivita, edémy a pod.), ktoré sú spojené s nedostatočnou perfúziou orgánov a tkanív v pokoji alebo pri záťaži. a často so zadržiavaním tekutín v tele.

Hlavnou príčinou je zhoršenie schopnosti srdca naplniť sa alebo vyprázdniť, spôsobené poškodením myokardu, ako aj nerovnováhou vazokonstrikčných a vazodilatačných neurohumorálnych systémov. Vyzeralo by to ako maličkosť: skorší syndróm, teraz choroba.
Bolo by ťažké si to predstaviť, keby sa neobjavili údaje, že CHF je jednoznačne spojená s rozpadom špecifických génov, a to už „ťahá“ nosológiu.

Chronické srdcové zlyhanie je charakterizované periodickými epizódami exacerbácie (dekompenzácie), ktoré sa prejavujú náhlym alebo častejšie postupným nárastom symptómov a znakov CHF.

Epidemiológia. Prevalencia klinicky významného CHF v populácii je najmenej 1,8 – 2,0 %.
U ľudí nad 65 rokov sa výskyt CHF zvyšuje na 6-10% a dekompenzácia sa stáva najčastejšou spoločná príčina hospitalizácia starších pacientov.
Počet pacientov s asymptomatickou dysfunkciou ĽK je minimálne 4-krát vyšší ako počet pacientov s klinicky významným CHF.
Za 15 rokov sa počet hospitalizácií s diagnózou CHF strojnásobil a za 40 rokov sa zvýšil 6-krát.
Päťročná miera prežitia pacientov s CHF je stále pod 50 %. Riziko neočakávaná smrť 5-krát vyššia ako v populácii.
V USA je viac ako 2,5 milióna pacientov s CHF, asi 200 tisíc pacientov ročne zomiera, 5-ročná miera prežitia po objavení sa príznakov CHF je 50%.

Príčiny. CHF sa môže vyvinúť na pozadí takmer akéhokoľvek ochorenia kardiovaskulárneho systému, ale hlavné tri sú nasledujúce supernologické formy: ochorenie koronárnych artérií, arteriálna hypertenzia a srdcové chyby.

IBS. Z existujúcej klasifikácie je to obzvlášť bežné akútny srdcový infarkt myokardu (AMI) a ischemická kardiomyopatia (ICMP - nozologická jednotka zavedená do klinickej praxe ICD-10) vedú k rozvoju CHF.

Mechanizmy vzniku a progresie CHF v dôsledku AIM sú spôsobené zmenami v geometrii a lokálnej kontraktilite myokardu, nazývané termínom „remodelácia ľavej komory (ĽK) pri ICMP, dochádza k poklesu celkovej kontraktility myokardu; myokard, nazývaný termín „hibernácia (spánok) myokardu“.

Arteriálna hypertenzia. Bez ohľadu na etiológiu hypertenzie dochádza k štrukturálnej reštrukturalizácii myokardu, ktorá má špecifický názov - „hypertenzívne srdce“. Mechanizmus CHF v v tomto prípade spôsobené rozvojom diastolickej dysfunkcie ĽK.

Srdcové chyby. Pre Rusko bol doteraz charakteristický rozvoj CHF v dôsledku získaných a nekorigovaných reumatických defektov.

Je potrebné povedať niekoľko slov o dilatačnej kardiomyopatii (DCM) ako príčine CHF.
DCM je pomerne zriedkavé ochorenie nešpecifikovanej etiológie, ktoré sa vyvíja v relatívne mladom veku a rýchlo vedie k srdcovej dekompenzácii.

Stanovenie príčiny CHF je nevyhnutné na výber taktiky liečby pre každého jednotlivého pacienta.
Základná „novinka“ moderných predstáv o patogenéze CHF je spojená so skutočnosťou, že nie všetci pacienti majú príznaky dekompenzácie v dôsledku zníženia čerpacej (pohonnej) schopnosti srdca.
Dôležité faktory na ceste k rozvoju a progresii CHF sú zníženie srdcového výdaja (u väčšiny pacientov), ​​retencia sodíka a prebytok tekutín v tele.

Z hľadiska modernej teórie zohráva hlavnú úlohu pri aktivácii kompenzačných mechanizmov (tachykardia, Frankov-Starlingov mechanizmus, zúženie periférnych ciev) hyperaktivácia lokálnych alebo tkanivových neurohormónov. Ide najmä o sympaticko-adrenálny systém (SAS) a jeho efektory - norepinefrín a adrenalín a renín-angiotenzín-aldosterónový systém (RAAS) a jeho efektory - angiotenzín II (A-11) a aldosterón, ako aj systém natriuretických faktory.

Problémom je, že „spustený“ mechanizmus hyperaktivácie neurohormónov je nezvratný fyziologický proces.
Krátkodobá kompenzačná aktivácia tkanivových neurohormonálnych systémov sa časom mení na svoj opak – chronickú hyperaktiváciu.
Ten je sprevádzaný rozvojom a progresiou systolickej a diastolickej dysfunkcie ĽK (remodelácia). Ak je srdce poškodené, zdvihový objem komory sa zníži a koncový diastolický objem a tlak v tejto komore sa zvýši.
Tým sa zvyšuje end-diastolický úsek svalových vlákien, čo vedie k väčšiemu systolickému skráteniu (Starlingov zákon).
Stirlingov mechanizmus pomáha zachovať CO, ale výsledný chronický nárast diastolického tlaku sa prenesie do predsiení, pľúcnych žíl alebo žíl systémového obehu. Zvyšujúci sa kapilárny tlak je sprevádzaný transudáciou tekutiny s rozvojom edému. Znížený CO, najmä s poklesom krvného tlaku, aktivuje SAS, simuluje kontrakcie myokardu, srdcovú frekvenciu, venózny tonus a zníženie renálnej perfúzie vedie k zníženiu rýchlosti glomerulárnej filtrácie, spätné sanie voda a chlorid sodný, aktivácia RAAS.
Tkanivová hypoxia pri CHF nie je len výsledným článkom v patogenéze, ale aj faktorom, ktorý má priamy provokačný účinok na jeho ďalšie vedúce zložky – zníženie čerpacej schopnosti srdca, preload, afterload a srdcový rytmus. Hypoxia je komplexný viaczložkový, viacstupňový proces. Priame primárne účinky hypoxie sú zamerané na ciele lokalizované na rôznych úrovniach: organizmickej, systémovej, bunkovej a subcelulárnej. Na subcelulárnej úrovni hypoxia iniciuje rozvoj apoptózy [Boitsov S.A.. 1995].

Výsledkom opísaných procesov je zvýšenie periférnej vaskulárnej rezistencie a objemu krvi so zodpovedajúcim zvýšením afterloadu a preloadu.

Klasifikácia CHF.

Najpohodlnejšie a vyhovuje potrebám praxe funkčné zaradenie New York Heart Association, ktorá navrhuje identifikáciu štyroch funkčných tried na základe schopnosti pacientov tolerovať fyzickú aktivitu.
Túto klasifikáciu odporúča používať WHO.

Základom je posúdenie fyzických (funkčných) schopností pacienta, ktoré dokáže lekár identifikovať cieleným, dôkladným a starostlivým odobratím anamnézy bez použitia zložitých diagnostických prístrojov.

Identifikujú sa štyri funkčné triedy (FC) CHF.
I FC. Pacient nepociťuje obmedzenia vo fyzickej aktivite. Normálne cvičenie nespôsobuje slabosť (točenie hlavy), búšenie srdca, dýchavičnosť alebo anginóznu bolesť.
II FC. Mierne obmedzenie fyzickej aktivity. Pacient sa v pokoji cíti pohodlne, ale vykonávanie bežnej fyzickej aktivity spôsobuje slabosť (závraty), búšenie srdca, dýchavičnosť alebo anginóznu bolesť.
III FC. Výrazné obmedzenie fyzickej aktivity. Pacient sa cíti pohodlne iba v pokoji, ale menšia fyzická aktivita ako zvyčajne vedie k rozvoju slabosti (závraty), búšenia srdca, dýchavičnosti alebo anginóznej bolesti.
IV FC. Neschopnosť vykonávať akúkoľvek činnosť bez nepohodlia. V pokoji sa môžu objaviť príznaky srdcového zlyhania alebo angíny pectoris. Pri vykonávaní minimálneho zaťaženia sa zvyšuje nepohodlie.

Najjednoduchší spôsob stanovenia FC u pacientov je vzdialenosť 6 minút chôdze.
Táto metóda bola široko používaná v posledných 4-5 rokoch v USA, vrátane klinických štúdií.
Stav pacientov, ktorí sú schopní prekonať 426 až 550 m za 6 minút, zodpovedá miernemu CHF; od 150 do 425 m - stredná a tí, ktorí nie sú schopní prekonať 150 m - ťažká dekompenzácia.

Funkčná klasifikácia CHF teda odráža schopnosť pacientov vykonávať fyzickú aktivitu a načrtáva mieru zmien vo funkčných rezervách tela.
Toto je obzvlášť významné pri hodnotení dynamiky stavu pacientov.

Klinické prejavy. U väčšiny pacientov sa primárne vyvinie ľavostranné srdcové zlyhanie. Najčastejšou sťažnosťou je inspiračná dyspnoe, spočiatku spojená s cvičením a prechádzajúca do ortopnoe, paroxyzmálna posturálna dyspnoe a dyspnoe v pokoji. Typické sú sťažnosti na neproduktívny kašeľ a noktúriu. Pacienti s CHF zaznamenávajú slabosť a únavu, ktoré sú výsledkom zníženého zásobovania kostrových svalov a centrálneho nervového systému krvou.

Pri zlyhaní pravej komory sa vyskytujú sťažnosti na bolesť v pravom hypochondriu v dôsledku preťaženia pečene, straty chuti do jedla, nevoľnosti v dôsledku črevného edému alebo zníženej gastrointestinálnej perfúzie, periférneho edému.

Pri vyšetrení možno poznamenať, že niektorí pacienti, dokonca aj s ťažkým CHF, vyzerajú dobre v pokoji, u iných sa objavuje dýchavičnosť pri rozprávaní alebo minimálnej aktivite; pacienti s dlhým a ťažkým priebehom vyzerajú kachekticky a cyanoticky.
U niektorých pacientov sa zistí tachykardia, arteriálna hypotenzia, pokles pulzného tlaku, studené končatiny a potenie (príznaky aktivácie SAS).
Pri vyšetrení srdca sa odhalí srdcový impulz, rozšírený alebo elevačný apikálny impulz (dilatácia alebo hypertrofia komôr), oslabenie prvého tónu a protodiastolický cvalový rytmus.

V prípade zlyhania ľavej komory počúvajte ťažké dýchanie možno zistiť suchý sipot (kongestívna bronchitída), krepitus v bazálnych častiach pľúc, tuposť v bazálnych častiach (hydrotorax). Pri srdcovom zlyhaní pravej komory sa zisťujú opuchnuté krčné žily a zväčšenie pečene; mierny tlak na ňu môže zvýšiť distenziu krčných žíl – pozitívny hepatojugulárny reflex.
U niektorých pacientov sa objavuje ascites a anasarka.

Diagnóza CHF.
zastavenie diagnózy CHF je možné, ak sú prítomné 2 kľúčové kritériá:
1) charakteristické príznaky SZ (hlavne dýchavičnosť, únava a obmedzenie fyzickej aktivity, opuchy členkov);
2) objektívne dôkazy, že tieto symptómy sú spojené s poškodením srdca a nie iných orgánov (napríklad ochorenie pľúc, anémia, zlyhanie obličiek).

Je potrebné zdôrazniť, že symptómy CHF môžu byť prítomné v pokoji a/alebo počas cvičenia.
Zároveň sa musia v pokoji zistiť objektívne známky srdcovej dysfunkcie.
Je to spôsobené tým, že výskyt takéhoto označenia (napríklad nízka LVEF) pri zaťažení (napríklad v pacient s ischemickou chorobou srdca) môže byť znakom nie SZ, ale koronárnej nedostatočnosti.
Analogicky s LVEF to platí aj pre iné objektívne znaky poškodenie myokardu.

V pochybných prípadoch môže pozitívna odpoveď na liečbu, najmä na použitie diuretík, potvrdiť diagnózu SZ.

Štandardný diagnostický súbor laboratórnych testov u pacienta so SZ by mal zahŕňať stanovenie hladín hemoglobínu, počtu červených krviniek, bielych krviniek a krvných doštičiek, koncentrácie elektrolytov v plazme, kreatinínu, glukózy, pečeňových enzýmov a všeobecná analýza moč.
V prípade potreby je tiež možné stanoviť hladinu C-reaktívneho proteínu (s výnimkou zápalovej etiológie srdcových chorôb), hormón stimulujúci štítnu žľazu(okrem hyper- alebo hypotyreózy), močovina a kyselina močová plazma. O prudké zhoršenie stavu pacienta je vhodné zhodnotiť obsah srdcových špecifických enzýmov, aby sa vylúčil akútny IM.

Anémia je faktor, ktorý zhoršuje priebeh CHF. Zvýšený hematokrit môže naznačovať pľúcny pôvod dýchavičnosti a môže byť aj dôsledkom cyanotických srdcových chýb alebo pľúcnej arteriovenóznej fistuly.

Zvýšenie hladín kreatinínu u pacienta s CHF môže byť:
spojené s primárnou obličkovou patológiou;
dôsledok sprievodného ochorenia alebo stavu (hypertenzia, cukrovka, staroba);
dôsledok srdcového zlyhania (obličková hypoperfúzia, kongestívna oblička);
spojené s nadmerným príjmom diuretík a/alebo iALF.

Keď krv stagnuje v pečeni, možno pozorovať zvýšenie aktivity pečeňových enzýmov.
Je vhodné vykonať test moču na identifikáciu proteinúrie a glykozúrie, čo nám umožní vyvodiť záver o možnej prítomnosti nezávislej primárnej obličkovej patológie alebo diabetu - stavov, ktoré vyvolávajú vývoj alebo zhoršujú priebeh srdcového zlyhania.

Hyponatriémia a príznaky renálnej dysfunkcie pri SZ naznačujú zlú prognózu.

Echokardiografia. Ide o zobrazovaciu techniku, ktorá hrá primárnu úlohu v diagnostike CHF kvôli jej ľahkej implementácii, bezpečnosti a širokému použitiu.
EchoCG vám umožňuje vyriešiť hlavný diagnostický problém - objasniť samotný fakt dysfunkcie a jej povahu, ako aj vykonať dynamické hodnotenie stavu srdca a hemodynamiky.

Najdôležitejším hemodynamickým parametrom je LVEF, ktorá odráža kontraktilitu myokardu ĽK.
Je lepšie určiť normálnu hladinu LVEF pre každé laboratórium.
Je to spôsobené charakteristikami populácie, vybavením, metódami počítania atď.
V literatúre sa „normálna“ úroveň pohybuje od hodnoty EF > 50 % (MONICA, V-HeFT-I) po hodnotu > 35 % (SOLVD).

Ako „priemerný“ ukazovateľ môžeme odporučiť „normálnu“ úroveň LVEF > 45 %, vypočítanú pomocou 2-dimenzionálnej echokardiografie bez Simpsona.
Metódy hodnotenia závažnosti CHF. Posúdenie závažnosti stavu pacienta a najmä účinnosti liečby je naliehavou úlohou každého lekára.
Z tohto hľadiska je potrebné jednotné univerzálne kritérium pre stav pacienta s CHF.
Práve dynamika FC počas liečby nám umožňuje objektívne rozhodnúť, či sú naše terapeutické opatrenia správne a úspešné.

Vykonané štúdie preukázali aj skutočnosť, že stanovenie FC do určitej miery predurčuje možnú prognózu ochorenia. Použitie jednoduchého a dostupného 6-minútového testu koridorovej chôdze umožňuje kvantitatívne zmerať závažnosť a dynamiku stavu pacienta s CHF počas liečby a jeho toleranciu k fyzickej aktivite.
Okrem dynamiky FC a tolerancie záťaže sa hodnotenie používa na sledovanie stavu pacientov s CHF. klinický stav pacient (závažnosť dýchavičnosti, diuréza, zmeny telesnej hmotnosti, stupeň preťaženia atď.); dynamika LVEF (vo väčšine prípadov na základe výsledkov echokardiografie); hodnotenie kvality života pacienta, merané v bodoch pri použití špeciálne dotazníky, z ktorých najznámejší je dotazník University of Minnesota, vyvinutý špeciálne pre pacientov s CHF.

Predpoveď. Ročná úmrtnosť pacientov s CHF funkčnej triedy I podľa klasifikácie New York Heart Association (NYHA FC) je asi 10%, s FC II - 20%, s FC III - 40%, s FC IV - viac ako 60 %. Napriek zavedeniu nových liečebných metód úmrtnosť pacientov s CHF neklesá.

Liečba CHF.
Cieľom liečby CHF je odstrániť alebo minimalizovať klinické príznaky CHF – zvýšená únava, búšenie srdca, dýchavičnosť, opuchy; ochrana cieľových orgánov - ciev, srdca, obličiek, mozgu (podobne ako pri liečbe hypertenzie), ako aj prevencia rozvoja ochabovania priečne pruhovaného svalstva; zlepšenie kvality života, zvýšenie strednej dĺžky života, zníženie počtu hospitalizácií.
Existujú neliekové a liečebné metódy liečbe.

Nedrogové metódy
Diéta. Hlavnou zásadou je obmedziť príjem soli a v menšej miere aj tekutín.
V ktoromkoľvek štádiu CHF by mal pacient prijať aspoň 750 ml tekutín denne.
Obmedzenia príjmu soli pre pacientov s FC 1 CHF - menej ako 3 g denne, pre pacientov s FC II-III - 1,2-1,8 g denne, pre FC IV - menej ako 1 g denne.

Fyzická rehabilitácia. Možnosti - chôdza alebo rotoped 20-30 minút denne až päťkrát týždenne s vlastným monitorovaním pohody a pulzu (záťaž sa považuje za efektívnu, keď dosiahne 75-80% maximálnej srdcovej frekvencie pacienta) .

Medikamentózna liečba CHF.
Úplný zoznam lieky, používané na liečbu CHF, sú rozdelené do troch skupín: hlavné, doplnkové, pomocné.

Hlavná skupina liekov plne spĺňa kritériá „medicínskeho dôkazu“ a odporúča sa na použitie vo všetkých krajinách sveta: ACE inhibítory, diuretiká, SG, betablokátory (okrem ACE inhibítorov).

Ďalšia skupina, ktorej účinnosť a bezpečnosť bola preukázaná rozsiahlymi štúdiami, ale vyžaduje si objasnenie (metaanalýzu): antagonisty aldosterónu, antagonisty A-H receptorov, CCB najnovšej generácie.

Pomocné lieky: ich použitie je diktované určitými klinickými situáciami. Patria sem periférne vazodilatanciá, antiarytmiká, antiagreganciá, priame antikoagulanciá, neglykozidovo pozitívne inotropné lieky, kortikosteroidy, statíny.

Napriek veľkému výberu liekov pri liečbe pacientov, polyfarmácia (neoprávnená preskripcia veľká kvantita skupiny drog).

Zároveň dnes na ambulantnej úrovni hlavná skupina liekov na liečbu CHF nie vždy zaujíma popredné miesta, niekedy sa uprednostňujú lieky druhej a tretej skupiny.

Nižšie je uvedený popis liekov hlavnej skupiny.

ACE inhibítory. V Rusku bola plne preukázaná účinnosť a bezpečnosť nasledujúcich ACEI pri liečbe CHF: kaptopril, enalapril, ramipril, fosinopril, trandolapril.
Predpisovanie ACE inhibítorov je indikované pre všetkých pacientov s CHF bez ohľadu na štádium, funkčnú triedu, etiológiu a povahu procesu.
Nepredpisovanie ACE inhibítorov vedie k zvýšenej mortalite u pacientov s CHF. Najskoršie vymenovanie ACE inhibítora, už v I. triede CHF, môže spomaliť progresiu CHF.
ACE inhibítory možno predpísať pacientom s CHF s hladinami krvného tlaku nad 85 mmHg. čl.
Pri pôvodne nízkom krvnom tlaku (85-100 mm Hg) zostáva účinnosť ACE inhibítorov, preto by sa mali vždy predpisovať, pričom počiatočná dávka sa zníži na polovicu (pre všetky ACE inhibítory).

Hypotenzia sa môže objaviť okamžite po začatí liečby ACEI kvôli rýchlym účinkom na cirkulujúce neurohormóny.
Pri liečbe titračnými dávkami sa tento účinok buď neprejaví, alebo sa zníži maximálne do konca druhého týždňa liečby.
A dlhodobý účinok ACE inhibítorov sa realizuje prostredníctvom blokády tkanivových neurohormónov.
Minimalizácia arteriálna hypotenzia dosiahne sa odmietnutím súčasného predpisovania inhibítorov ACE a vazodilatancií betablokátorov, CCB, nitrátov), ​​po stabilizácii hladiny krvného tlaku sa v prípade potreby môžete vrátiť k predchádzajúcej liečbe; odmietnutie predchádzajúcej aktívnej diuretickej liečby, najmä deň predtým, aby sa predišlo potenciačnému účinku liekov.

U pacientov s východiskovou hypotenziou je krátkodobé užívanie veľké dávky steroidné hormóny- 10-15 mg/deň, ak je však počiatočný systolický krvný tlak (SBP) nižší ako 85 mm Hg. Art., liečba ACE inhibítormi nie je indikovaná.

Začatie liečby akýmkoľvek ACEI by sa malo začať minimálnymi (počiatočnými) dávkami, ktoré sú uvedené nižšie.
Možné nežiaduce reakcie, okrem arteriálnej hypotenzie, pri predpisovaní ACE inhibítorov (celkovo nie viac ako 7-9% dôvodov na vysadenie) sú: suchý kašeľ, zvýšenie stupňa chronického zlyhania obličiek vo forme azotémie, hyperkaliémia .
Suchý kašeľ, ktorý sa vyskytuje približne v 3 % prípadov, je spôsobený blokádou deštrukcie bradykinínu v prieduškách.
Možnosť predpisovania ACE inhibítorov v prítomnosti chronická bronchitída alebo bronchiálna astma, ale stupeň kašľa sa nezvyšuje.
Najnižšie riziko tohto vedľajší účinok obsahuje fosinopril.

Keď sa glomerulárna filtrácia zníži pod 60 ml/min, dávky všetkých ACE inhibítorov sa majú znížiť na polovicu a pri znížení pod 30 ml/min o 3/4. To isté platí pre liečbu starších pacientov s CHF, ktorých renálna funkcia je zvyčajne poškodená.

Výnimkou je fosinopril, pri ktorom nie je potrebné upravovať dávku zlyhanie obličiek a u starších pacientov, pretože má dve cesty vylučovania z tela - obličky a gastrointestinálny trakt.
Spipiril má tiež vyváženú dvojitú cestu eliminácie z tela, čo umožňuje jeho odporúčanie aj pacientom so zlyhaním obličiek.

Základné princípy dávkovania ACE inhibítorov. Pre každý konkrétny liek existuje koncept počiatočných a maximálnych (cieľových) dávok. Zdvojnásobenie dávky lieku sa vykonáva nie častejšie ako raz týždenne (titrácia), ak je pacient v dobrom zdravotnom stave a nie je Nežiaduce reakcie ako aj hladinu krvného tlaku najmenej 90 mm Hg. čl.
Antagonisty AN receptora (kandesartan) možno použiť spolu s ACE inhibítormi ako činidlo prvej línie na blokádu RAAS u pacientov s klinicky významnou dekompenzáciou.
Nestrácajú účinnosť u žien (na rozdiel od ACE inhibítorov).
Zároveň nie je dokázaný preventívny účinok v prevencii symptomatického CHF a nie je účinnosť pri CHF so zachovanou systolickou funkciou ĽK, kedy zostáva účinnosť ACE inhibítorov.
Schopnosť zabrániť rozvoju CHF u pacientov s diabetická nefropatia dokázané pre ďalšieho zástupcu z triedy antagonistov receptora angiotenzínu II (ARAT) - losartan.

Antagonisty aldosterónu(spironolaktón) sa od polovice 60. rokov úspešne používajú v komplexnej diuretickej terapii ťažkého CHF ako draslík šetriace diuretikum.
Indikáciou pre toto použitie lieku je prítomnosť dekompenzovaného CHF, hyperhydratácia a potreba liečby aktívnymi diuretikami. Spironolaktón je potrebné zvážiť ako spoľahlivého partnera pre tiazidové a slučkové diuretiká.
V období dosahovania kompenzácie (najmä u pacientov s FC III-IV CHF) je užívanie spironolaktónu bezpodmienečne nutné a pri správnom užívaní aktívnych diuretík sa netreba báť kombinovať jeho vysoké dávky s ACE inhibítormi alebo ARTP. sa dosiahne paralelná a pozitívna diuréza.
Po dosiahnutí kompenzačného stavu sa však užívanie vysokých dávok spironalaktónu ukončuje a uvažuje sa o problematike dlhodobého podávania nízkych dávok lieku ako dodatočného neurohormonálneho modulátora.
Jediné, čo sa neodporúča, je kombinácia vysokých dávok spironolaktónu a vysokých dávok ACE inhibítorov pri dlhodobej liečbe CHF. Na dosiahnutie stavu kompenzácie počas exacerbácie CHF a nadmernej hydratácie je indikovaná takáto kombinácia, ako je uvedené vyššie, ale vyžaduje starostlivé sledovanie hladín draslíka a kreatinínu.
V prípade exacerbácie dekompenzácie sa spironolaktón používa vo vysokých dávkach (100-300 mg, resp. 4-12 tabliet, predpisuje sa raz ráno alebo v dvoch dávkach ráno a popoludní) po dobu 1-3 týždňov do kompenzácie je dosiahnutý.
Potom sa má dávka znížiť.
Kritériá účinnosti použitia spironolaktónu v komplexná liečba perzistentný edematózny syndróm sú: zvýšenie diurézy o 20-25%; zníženie smädu, sucho v ústach a vymiznutie špecifického „pečeňového“ zápachu z úst; stabilné koncentrácie draslíka a horčíka v plazme (bez poklesu) napriek dosiahnutiu pozitívnej diurézy.
V budúcnosti sa na dlhodobú liečbu pacientov s ťažkou dekompenzáciou FC III-IV odporúča okrem ACE inhibítorov a betablokátorov používať malé (25-50 mg) dávky spironolaktónu ako neurohumorálny modulátor, čo umožňuje viac úplná blokáda RAAS, zlepšenie priebehu a prognózy pacientov s CHF.
Koncentrácia spironolaktónu v krvnej plazme dosiahne plató do tretieho dňa liečby a po vysadení (alebo znížení dávky lieku) jeho koncentrácia a účinok po troch dňoch vymizne (zníži).
Medzi hlavné nežiaduce reakcie spironolaktónu (okrem možnej hyperkaliémie a zvýšenia hladín kreatinínu) treba zaznamenať rozvoj gynekomastie (až u 10 % pacientov).
V prítomnosti vyšší level sérový kreatinín (> 130 µmol/l), zlyhanie obličiek v anamnéze, hyperkaliémia, dokonca aj stredne závažná (> 5,2 µmol/l), kombinácia antagonistov aldosterónu s ACE inhibítormi si vyžaduje starostlivé klinické a laboratórne sledovanie.

Diuretiká (diuretiká).

Hlavnou indikáciou na predpisovanie diuretík sú klinické príznaky a symptómy nadmernej retencie tekutín v tele pacienta s CHF. Malo by sa však pamätať na to, že diuretiká majú dve negatívne vlastnosti - hyperaktivujú neurohormóny systému renín-angiotenzín-aldosterón a tiež spôsobujú poruchy elektrolytov.

Princípy diuretickej liečby:
- v kombinácii s ACE inhibítormi, čo umožňuje zníženie dávky diuretík s rovnakým klinickým účinkom;
- menuje sa najslabšia osoba účinné diuretiká aby sa zabránilo rozvoju závislosti pacienta na diuretikách, ako aj možnosť mať rezervu na typ a dávku diuretika počas obdobia dekompenzácie CHF;
- predpisuje sa denne v minimálnej dávke na dosiahnutie pozitívnej bilancie tekutín v zmysle diurézy vo fáze liečby dekompenzácie CHF 800-1000 ml, počas udržiavacej terapie - 200 ml pod kontrolou telesnej hmotnosti.

Charakteristika najčastejšie používaných diuretík.

V súčasnosti sa používajú najmä dve skupiny diuretík – tiazidové a slučkové.
Zo skupiny tiazidových diuretík sa uprednostňuje hydrochlorotiazid, ktorý sa predpisuje pri stredne závažnom CHF (NYHA trieda II-III). Pri dávke do 25 mg denne vyvoláva minimum nežiaducich reakcií pri dávke nad 75 mg možno zaznamenať poruchy diselektolytov.
Maximálny účinok je 1 hodinu po podaní, trvanie účinku je 12 hodín.

Jedným z najsilnejších slučkových diuretík je furosemid, počiatočný účinok je po 15-30 minútach, maximálny účinok je po 1-2 hodinách, trvanie účinku je 6 hodín.
Diuretický účinok pretrváva aj pri zníženej funkcii obličiek. Dávka sa líši v závislosti od závažnosti symptómov CHF – od 20 do 500 mg denne.
Odporúča sa užívať ráno nalačno.

Kyselina etakrynová je liečivo podobné furosemidu, avšak vzhľadom na jej účinok na rôzne enzymatické systémy Henleho kľučky sa môže použiť v prípadoch refraktérnosti na furosemid alebo v kombinácii s ním v prípade pretrvávajúceho edému.
Dávkovanie - 50-100 mg denne, maximálna dávka - 200 mg.
Odporúča sa užívať ráno nalačno.

Dehydratačná liečba CHF má dve fázy – aktívnu a udržiavaciu.
V aktívnej fáze by prebytok vylúčeného moču nad požitou tekutinou mal byť 1-2 litre denne, pri strate hmotnosti denne ~ 1 kg. Žiadnu rýchlu dehydratáciu nemožno ospravedlniť a vedie len k hyperaktivácii neurohormónov a rebound retencii tekutín v tele.

V udržiavacej fáze má byť diuréza vyvážená a telesná hmotnosť stabilná pri pravidelnom (dennom) podávaní diuretík.
Najčastejšou chybou pri predpisovaní diuretík v Rusku je pokus o „šokovú“ diurézu (raz za niekoľko dní).

Je ťažké si predstaviť chybnejšiu taktiku liečby, berúc do úvahy kvalitu života pacienta a progresiu CHF.

Algoritmus na predpisovanie diuretík(v závislosti od závažnosti CHF) vyzerá takto:
IFC - neliečiť diuretikami,
FC II (bez stagnácie) - neliečiť diuretikami,
FC II (stagnácia) - tiazidové diuretiká, len ak sú neúčinné, možno predpísať slučkové diuretiká,
III FC (dekompenzácia) - slučka (tiazid) + antagonisty aldosterónu, v dávkach 100-300 mg/deň,
III FC (udržiavacia liečba) - tiazid (slučka) + spironolaktón (malé dávky) + acetazolamid (0,25 x 3-krát denne počas 3-4 dní, raz za 2 týždne),
IV FC - slučka + tiazid (niekedy kombinácia dvoch kľučkových diuretík furosemid a uregitída) + antagonisty aldosterónu + inhibítory karboanhydrázy (acetazolamid 0,25 x 3-krát denne počas 3-4 dní, raz za 2 týždne).

V prípade syndrómu refraktérneho edému existujú nasledujúce metódy na prekonanie rezistencie voči užívaniu diuretík:
- používanie diuretík iba na pozadí ACE inhibítorov a spironolaktónu;
- podanie väčšej (dvakrát väčšej ako predchádzajúca neúčinná dávka) dávky diuretika a iba IV (niektorí autori navrhujú podávať furosemid (Lasix) dvakrát denne a dokonca neustále IV kvapkať);
- kombinácia diuretík s liekmi, ktoré zlepšujú filtráciu (s krvným tlakom vyšším ako 100 mm Hg.
- aminofylín 10 ml 2,4% roztoku intravenózne a ihneď po kvapkaní - lasix alebo SG, pri nižšom tlaku - dopamín 2-5 mcg / min);
- užívanie diuretík s albumínom alebo plazmou (možno robiť spoločne, čo je obzvlášť dôležité pri hypoproteinémii, ale účinné aj u pacientov s normálnymi hladinami plazmatických bielkovín);
- v prípade ťažkej hypotenzie - kombinácia s pozitívne inotropnými látkami (dobutamin, dopamín) a v extrémnych prípadoch s glukokortikoidmi (len v období kritickej hypotenzie);
- kombinácia diuretík podľa vyššie uvedených zásad; mechanické metódy odstraňovania tekutín (pleurálna, perikardiálna punkcia, paracentéza) sa používajú iba pri životne dôležitých indikáciách; izolovaná ultrafiltrácia (kontraindikácie - stenóza chlopne, nízky srdcový výdaj a hypotenzia).

Srdcové glykozidy.
V súčasnosti je najbežnejším srdcovým glykozidom v Rusku digoxín, jediný liek zo skupiny pozitívnych inotropných látok, ktorý zostáva v širokej klinickej praxi na dlhodobú liečbu CHF.

Neglykozidové lieky, ktoré zvyšujú kontraktilitu myokardu, majú negatívny vplyv na prognózu a očakávanú dĺžku života pacientov a môžu sa použiť v krátkych kúrach pri dekompenzovanom CHF.
Účinok SG nie je v súčasnosti spojený ani tak s ich pozitívnym inotropným účinkom, ale s negatívnym chronotropným účinkom na myokard, ako aj s účinkom na hladinu neurohormónov, obehových aj tkanivových, ako aj s moduláciou baroreflex.

Na základe charakteristík opísaných vyššie je digoxín liekom prvej voľby u pacientov s CHF v prítomnosti konštantnej tachysystolickej formy AF.
Pri sínusovom rytme je negatívny chronotropný účinok digoxínu slabý a spotreba kyslíka myokardom sa výrazne zvyšuje v dôsledku pozitívneho inotropného účinku, ktorý vedie k hypoxii myokardu.

Tak je možné vyvolať rôzne poruchy rytmu, najmä u pacientov s ischemickou etiológiou CHF.

Optimálne indikácie na predpisovanie SG sú teda nasledovné: konštantná tachysystolická forma AF; ťažké CHF (funkčná trieda III-IV NYHA); ejekčná frakcia menšia ako 25 %; kardiotorakálny index viac ako 55%; neischemickej etiológie CHF (DCM atď.).

Súčasné princípy liečby: predpisovanie malých dávok SG (digoxín nie viac ako 0,25 mg denne) a, čo je žiaduce, ale problematické v celoruskej praxi, pod kontrolou koncentrácie digoxínu v krvnej plazme (nie viac ako 1,2 ng / ml) .
Pri predpisovaní digoxínu je potrebné brať do úvahy jeho farmakodynamiku - plazmatická koncentrácia sa zvyšuje exponenciálne do ôsmeho dňa od začiatku terapie, preto sa takýmto pacientom ideálne odporúča vykonať denné sledovanie EKG na sledovanie porúch rytmu.
Metaanalýza štúdií o digoxíne vykonaná podľa pravidiel medicíny založenej na dôkazoch ukázala, že glykozidy zlepšujú kvalitu života (znížením symptómov CHF); počet hospitalizácií spojených s exacerbáciou CHF je znížený; digoxín však neovplyvňuje prognózu pacientov.

b-blokátory.
V roku 1999 sa v USA a európskych krajinách a teraz v Rusku odporúčalo použitie b-blokátorov ako hlavného prostriedku na liečbu CHF.

Bol tak vyvrátený postulát o nemožnosti predpisovania liekov s negatívnym inotropným účinkom pacientom s CHF.
Osvedčená účinnosť nasledujúce lieky:
- karvedilol - má spolu s b-blokujúcou aktivitou antiproliferatívne a antioxidačné vlastnosti;
- bisoprolol je najselektívnejší b-adrenergný blokátor pre b1 receptory;
- metoprolol (retardovaná forma s pomalým uvoľňovaním) je selektívny lipofilný b-blokátor.

Princípy liečby b-blokátormi.
Pred predpísaním betablokátorov musia byť splnené nasledujúce podmienky:
- pacient musí dostávať upravenú a stabilnú dávku ACEI, ktorá nespôsobuje arteriálnu hypotenziu;
- je potrebné zintenzívniť diuretickú liečbu, pretože v dôsledku dočasného krátkodobého zníženia pumpovacej funkcie je možné zhoršenie symptómov CHF;
- ak je to možné, vysadiť vazodilatanciá, najmä nitrolieky, pri hypotenzii je možná krátka liečba kortikosteroidmi (do 30 mg denne perorálne);
- počiatočná dávka akéhokoľvek betablokátora pri liečbe CHF je 1/8 priemernej terapeutickej dávky: 3,125 mg pre karvedilol; 1,25 - pre bisoprolol; 12,5 - pre metoprolol; zdvojnásobenie dávky beta-blokátorov nie častejšie ako raz za dva týždne za predpokladu, že stav pacienta je stabilný a nedochádza k bradykardii alebo hypotenzii;
dosiahnutie cieľových dávok: pre karvedilol - 25 mg dvakrát denne, pre bisoprolol - 10 mg denne jedenkrát (alebo 5 mg dvakrát), pre metoprolol s pomalým uvoľňovaním - 200 mg denne.

Zásady kombinovaného použitia základných liekov na liečbu CHF,
Monoterapia sa pri liečbe CHF používa zriedkavo a v počiatočných štádiách CHF možno v tejto kapacite použiť iba ACE inhibítory.
Duálna liečba ACEI + diuretikum - optimálna pre pacientov s CHF triedy II-III NYHA s sínusový rytmus;
Režim diuretikum + glykozid, mimoriadne populárny v 50. a 60. rokoch, sa v súčasnosti nepoužíva.

Trojitá terapia (ACE inhibítor + diuretikum + glykozid) bola štandardom v liečbe CHF v 80. rokoch. a teraz zostáva účinným režimom na liečbu CHF, avšak u pacientov so sínusovým rytmom sa odporúča nahradiť glykozid b-blokátorom.

Zlatým štandardom od začiatku 90. rokov po súčasnosť je kombinácia štyroch liekov: ACE inhibítor + diuretikum + glykozid + b-blokátor.

Účinok a vplyv pomocných liekov na prognózu pacientov s CHF nie je známy (nedokázaný), čo zodpovedá úrovni dôkazu C. V skutočnosti tieto lieky nepotrebujú (a sú nemožné) samotné CHF liečiť a ich použitie je diktovaná určitými klinickými situáciami, ktoré komplikujú priebeh samotnej dekompenzácie:
periférne vazodilatanciá (PVD) = (nitráty), používané pri súbežnej angíne;
pomalé blokátory kalciového kanála (SCBC) - dlhodobo pôsobiace dihydroperidíny na perzistujúcu angínu pectoris a perzistujúcu hypertenziu;
antiarytmiká (okrem betablokátorov, ktoré patria medzi hlavné lieky, hlavne triedy III) na život ohrozujúce ventrikulárne arytmie;
aspirín (a iné protidoštičkové látky). sekundárna prevencia po MI;
neglykozidové inotropné stimulanty - s exacerbáciou CHF, vyskytujúcou sa pri nízkom minútovom minútovom objeme srdca a pretrvávajúcej hypotenzii.