Tlak v dýchacích cestách je citlivý parameter monitorovaný počas. Monitor tlaku v dýchacích cestách môže byť inštalovaný v prístroji v kombinácii s absorbérom oxidu uhličitého, umiestneným vo vetve okruhu alebo v blízkosti inspiračného ventilu na strane pacienta (optimálne umiestnenie). Posledné miesto môže odhaliť vysoké, nízke alebo nemenné tlaky v dýchacích cestách, ktoré môžu prehliadnuť ďalšie dve miesta. Keď sa nachádza v oblasti rozvetvenia okruhu, v prípade obštrukcie inspiračného segmentu obehového okruhu je zaznamenaný pokles špičkového inspiračného tlaku v prípade obštrukcie exspiračného segmentu okruhu, zvýšenie v dolnom bode a vrchole tlaku v dýchacom trakte. Pre pohodlie v recirkulačnom dýchacom okruhu sa tlak v dýchacích cestách často určuje v absorbéri oxidu uhličitého. V tomto usporiadaní bude mať obštrukcia v ktorejkoľvek časti dýchacieho okruhu (inspiračnú alebo exspiračnú) za následok zvýšenie maximálneho tlaku v dýchacích cestách bez zmeny najnižšieho tlaku.

Vysoký tlak v dýchacom trakte pri mechanickej ventilácii: príčiny

A. Maximálny tlak v dýchacích cestách sa zvyšuje s kašľom, obštrukciou okruhu (zvyčajne na úrovni endotracheálnej trubice) alebo veľkými dychovými objemami. U starších typov anestetických prístrojov vedie zvýšenie prietoku plynu k zvýšeniu dodaného dychového objemu, najmä ak je dychový objem nastavený na nízku hodnotu (napr. u detí).

B. K obštrukcii inspiračného segmentu dýchacieho okruhu dochádza z rôznych dôvodov, napríklad pri narušení smeru prúdenia (ak je zvlhčovač nainštalovaný nesprávne). Pri obštrukcii inspiračného okruhu dochádza k zvýšeniu maximálneho tlaku v dýchacích cestách, keď sa tlak meria proximálne k obštrukcii (napr. na absorbéri oxidu uhličitého), a k poklesu tlaku v dýchacích cestách, ak sa tlak meria distálne od obštrukcie (napr. na odbočke okruhu).

B. Tlak pri nádychovej prestávke (statický tlak v dýchacích cestách počas zadržiavania dychu pri nádychu) pomáha rozlíšiť medzi zvýšeným odporom dýchacích ciest a zníženou poddajnosťou hrudnej steny (obrázok nižšie, horné grafy). Znížená poddajnosť hrudníka zvyšuje úroveň tlaku v plató, zatiaľ čo so zvýšeným odporom dýchacích ciest sa úroveň tlaku počas pauzy znižuje alebo sa nemení. Rozdiel medzi tlakom počas pauzy a maximálnym tlakom je normálne 4-8 cm aq. Art., sa ukazuje byť väčší so zvyšujúcim sa odporom dýchacích ciest, pretože zvýšenie maximálneho tlaku v tomto prípade nastáva bez sprievodného zvýšenia tlaku počas pauzy.

Tlak v dýchacích cestách (horné grafy) a prietok (dolné grafy) pomáhajú odlíšiť problémy spojené s nízkou poddajnosťou a vysokým odporom. Normálne je rozdiel medzi maximálnym tlakom a tlakom počas pauzy 4-8 cmH2O. čl. Zníženie poddajnosti spôsobuje proporcionálne zvýšenie oboch tlakov, zatiaľ čo so zvýšením odporu dýchacích ciest sa zvyšuje iba maximálny tlak. Znížená poddajnosť hrudníka spôsobuje zvýšenie maximálneho výdychového prietoku a skrátenie trvania výdychového prietoku. S nárastom odporu dýchacích ciest naopak vrcholový výdychový prietok klesá a trvanie výdychovej fázy sa zvyšuje.

Inspiračnú pauzu môžu vytvoriť niektoré anestetické ventilátory alebo manuálne krátkym uzavretím výdychovej časti okruhu na začiatku výdychu. Túto manuálnu metódu možno použiť len vtedy, ak je v oblasti vetvy okruhu zistený tlak v dýchacích cestách. Výdychový prietok tiež pomáha odlíšiť zvýšenie odporu od zmien poddajnosti. Rýchlosť výdychového prúdu možno kvalitatívne posúdiť pozorovaním rýchlosti stúpania mechov prístroja alebo auskultáciou dĺžky výdychu. Najlepšie sa meria spirometrom umiestneným v blízkosti dýchacích ciest alebo vo výdychovej časti dýchacieho okruhu (obrázok vyššie, spodné krivky).

G. Znížená plocha prierezu malých alebo veľkých dýchacích ciest alebo endotracheálnych trubíc zvyšuje odpor proti prúdeniu. Ak chcete určiť úroveň obštrukcie, počúvajte zvuky pri výdychu a sledujte tvar. Obštrukcia malých dýchacích ciest (bronchospazmus alebo chronická obštrukčná choroba pľúc (CHOCHP)) je sprevádzaná výdychovým sipotom a zošikmeným tvarom alveolárnej plató kapnogramu, čo je spôsobené nerovnomernou alveolárnou ventiláciou. Obštrukcia veľkých dýchacích ciest (cudzie teleso v bronchu) alebo endotracheálnej trubice (zalomená endotracheálna trubica) nie je sprevádzaná pískaním pri výdychu alebo nerovnomernou alveolárnou ventiláciou. Prítomnosť hlienu alebo krvi v dýchacích cestách môže vyvolať charakteristický počuteľný sipot, ale nespôsobí sploštenie alveolárnej plató na kapnograme.

Stojí za zmienku, že akýkoľvek typ obštrukcie vedie k hypoxii, ktorá následne spôsobuje poškodenie mozgu a arytmie. Preto je súčasťou monitorovania EKG pomocou elektrokardiografov (viac o takýchto zariadeniach sa dozviete tu) alebo srdcových monitorov.

Bogdanov A.A.
anesteziológ, nemocnice Wexham Park a Heatherwood, Berkshire, Spojené kráľovstvo,
e-mail

Táto práca bola napísaná v snahe oboznámiť anestéziológov a resuscitátorov s niektorými novými (a možno nie až tak novými) spôsobmi ventilácie nosných dierok. Tieto režimy sa často spomínajú v rôznych prácach vo forme skratiek a mnohí lekári jednoducho nie sú oboznámení so samotnou myšlienkou takýchto techník. V nádeji na vyplnenie tejto medzery bol napísaný tento článok. V žiadnom prípade nemá slúžiť ako návod na použitie konkrétnej metódy vetrania pre vyššie uvedený stav, pretože nielenže je možná diskusia o každej metóde, ale na úplné pokrytie je potrebná samostatná prednáška. Ak však bude o určité problémy záujem, autor ich rád takpovediac podrobne rozoberie.

Opakovane spomínaná Konsenzuálna konferencia Európskej spoločnosti intenzívnej medicíny a American College of Chest Physicians spolu s Americkou spoločnosťou intenzívnej medicíny prijala dokument, ktorý do značnej miery určuje postoj k mechanickej ventilácii.

V prvom rade treba spomenúť základné nastavenia vykonávania mechanickej ventilácie.

Patofyziológia základného ochorenia sa v priebehu času mení, preto je potrebné pravidelne kontrolovať režim, intenzitu a parametre mechanickej ventilácie.
Musia sa prijať opatrenia na zníženie rizika potenciálnych komplikácií zo samotnej ventilácie.
Aby sa znížili takéto komplikácie, fyziologické parametre sa môžu odchyľovať od normálu a človek by sa nemal snažiť dosiahnuť absolútnu normu.
Nadmerné roztiahnutie alveol je najpravdepodobnejším faktorom pri výskyte poranení pľúc závislých od ventilátora; Plató tlak v súčasnosti slúži ako najpresnejší faktor odrážajúci nadmerné natiahnutie alveol. Ak je to možné, nemala by sa prekročiť úroveň tlaku 35 mm H2O.
Dynamická nadmerná inflácia často zostáva nepovšimnutá. Treba to merať, posudzovať a obmedzovať.

Fyziologické:

Podpora alebo manipulácia s výmenou plynu.
Zvýšená kapacita pľúc.
Zníženie alebo manipulácia s dýchaním.

Klinické:

Zvrat hypoxémie.
Zvrat život ohrozujúcich porúch acidobázickej rovnováhy.
Respiračná tieseň.
Prevencia alebo úľava od atelektázy.
Únava dýchacích svalov.
V prípade potreby sedácia a neuromuskulárny blok.
Zníženie systémovej alebo kardio spotreby kyslíka.
Znížené ICP.
Stabilizácia hrudníka.

Barotrauma

Klasicky je barotrauma definovaná ako prítomnosť extraalveolárneho vzduchu, ktorá sa klinicky prejavuje intersticiálnym emfyzémom, pneumotoraxom, pneumoperitoneom, pneumoperikardiom, subkutánnym emfyzémom a systémovou plynovou embóliou. Predpokladá sa, že všetky tieto prejavy sú spôsobené vysokým tlakom alebo objemom počas mechanickej ventilácie. Okrem toho sa dnes oficiálne uznáva (aj keď na základe experimentálnych údajov) takzvané poškodenie pľúc vyvolané ventilátorom (VILI), ktoré sa klinicky prejavuje vo forme poškodenia pľúc, ktoré je ťažké odlíšiť od dýzy ako taký. To znamená, že mechanická ventilácia nemusí nielen zlepšiť priebeh ochorenia, ale môže ho aj zhoršiť. Faktory, ktoré sa podieľajú na vzniku tohto stavu, zahŕňajú vysoký dychový objem, vysoký maximálny tlak v dýchacích cestách, vysoký zvyškový objem na konci výdychu, prietok plynu, stredný tlak v dýchacích cestách, koncentráciu vdychovaného kyslíka – všetko so slovom „vysoké“. Spočiatku sa pozornosť sústredila na vysoký maximálny tlak v dýchacích cestách (barotrauma), ale v poslednej dobe sa uznáva, že vysoký tlak sám o sebe nie je taký zlý. Pozornosť sa sústreďuje skôr na vysoké hodnoty DO (volutrauma). Experiment ukázal, že na rozvoj VILI je potrebných iba 60 minút mechanickej ventilácie až do 20 ml/kg. Treba poznamenať, že vývoj VILI u ľudí je veľmi ťažké vysledovať, pretože vývoj tohto stavu sa prekrýva s hlavnou indikáciou pre mechanickú ventiláciu. Prítomnosť významného extraalveolárneho vzduchu zriedka zostáva nepovšimnutá, ale menej dramatické prejavy (intersticiálny emfyzém) môžu zostať nediagnostikované.

Na základe údajov z počítačovej tomografie bolo možné preukázať, že nozokomiálna fibróza je charakterizovaná nehomogénnym charakterom poškodenia pľúc, keď sa oblasti infiltrácie striedajú s atelektázou a normálnym pľúcnym tkanivom. Zistilo sa, že spravidla sú postihnuté oblasti pľúc umiestnené viac dorzálne, zatiaľ čo zdravšie časti pľúc sú viac ventrálne. Zdravšie oblasti pľúc budú teda vystavené výrazne väčšiemu prevzdušňovaniu a často dostanú vyššie množstvo kyslíka v porovnaní s postihnutými oblasťami. V takejto situácii je pomerne ťažké minimalizovať riziko vzniku VILI. Vzhľadom na to sa v súčasnosti odporúča pri vykonávaní mechanickej ventilácie udržiavať rovnováhu medzi miernymi hodnotami DO a nadmerným nafúknutím alveol.

Permisívna hyperkapnia

Toto zameranie na VILI viedlo mnohých autorov k návrhu koncepcie, že potreba udržiavať normálne fyziologické parametre (najmä PaCO2) nemusí byť u niektorých pacientov vhodná. Čisto logicky má takéto tvrdenie zmysel, ak zoberieme do úvahy fakt, že pacienti s chronickou obštrukčnou chorobou pľúc majú bežne vysoké hodnoty PaCO2. Koncept permisívnej hyperkapnie teda hovorí, že má zmysel znížiť DV, aby sa chránila nepoškodená časť pľúc zvýšením PaCO2. Je ťažké predpovedať štandardné ukazovatele pre tento typ mechanickej ventilácie, odporúča sa monitorovať tlak v plató, aby sa diagnostikoval moment, keď je ďalšie zvýšenie TK sprevádzané výrazným zvýšením tlaku (to znamená, že sa pľúca prefúknu).

Je dobre známe, že respiračná acidóza je spojená s nepriaznivým výsledkom, ale predpokladá sa (s dobrým dôvodom), že kontrolovaná a mierna acidóza spôsobená permisívnou hyperkapniou by nemala spôsobiť žiadne vážne následky. Treba mať na pamäti, že hyperkapnia spôsobuje stimuláciu sympatického nervového systému, ktorá je sprevádzaná zvýšeným uvoľňovaním katecholamínov, pľúcnou vazokonstrikciou a zvýšeným prietokom krvi mozgom. V súlade s tým nie je permisívna hyperkapnia indikovaná pre TBI, ischemickú chorobu srdca alebo kardiomyonatiu.

Treba tiež poznamenať, že doteraz neboli publikované žiadne kontrolované randomizované štúdie, ktoré by poukazovali na zlepšenie prežívania pacientov.

Podobné úvahy viedli k vzniku permisívnej hypoxie, keď sa v prípadoch ťažkej ventilácie obetuje dosiahnutie normálnych hodnôt Pa02 a pokles DO sprevádzajú hodnoty Pa02 rádovo 8 a vyššie kPa.

Tlakové vetranie

Tlaková ventilácia je široko používaná na liečbu v neonatológii, ale až v posledných 10 rokoch sa táto technika začala používať v intenzívnej starostlivosti pre dospelých. V súčasnosti sa verí, že tlaková ventilácia je ďalším krokom, keď je objemová ventilácia neúčinná, keď dochádza k výraznej respiračnej tiesni alebo sú problémy s obštrukciou dýchacích ciest alebo synchronizáciou pacienta s ventilátorom, alebo keď je odstavenie od ventilátora náročné.

Veľmi často sa objemové vetranie kombinuje s ČOV a mnohí odborníci považujú tieto dva spôsoby prakticky za synonymá.

Tlaková ventilácia spočíva v tom, že počas inhalácie ventilátor dodáva prúd plynu (akýkoľvek je potrebný) na vopred stanovenú hodnotu tlaku v dýchacom trakte vo vopred stanovenom čase.

Objemové ventilátory vyžadujú nastavenie dychového objemu a dychovej frekvencie (minútový objem), ako aj pomeru inhalácie a výdychu. Zmeny v impedancii systému pľúcneho ventilátora (ako je zvýšený odpor dýchacích ciest alebo znížená pľúcna poddajnosť) vedú k zmenám inspiračného tlaku na dosiahnutie vopred nastaveného dychového objemu. V prípade tlakovej ventilácie je potrebné nastaviť požadovaný tlak v dýchacích cestách a inspiračný čas.

Mnohé modely moderných ventilátorov majú zabudované moduly tlakovej ventilácie, vrátane rôznych režimov takejto ventilácie: tlaková podporná ventilácia, tlakovo riadená ventilácia, tlaková ventilácia s reverzným pomerom inhalácia-výdych, pretlaková ventilácia v dýchacích cestách (tlak v dýchacích cestách uvoľnenie vetrania). Všetky tieto režimy používajú vopred stanovenú hodnotu tlaku v dýchacích cestách ako nemenný parameter, zatiaľ čo BP a prietok plynu sú meniteľné hodnoty. Pri týchto režimoch ventilácie je počiatočný prietok plynu dosť vysoký a potom pomerne rýchlo klesá, frekvencia dýchania je daná časom, takže dýchací cyklus je nezávislý od úsilia pacienta (s výnimkou tlakovej podpory, kde je celý dýchací cyklus je založený na spustení pacientom).

Potenciálne výhody tlakovej ventilácie oproti konvenčným metódam objemovej ventilácie zahŕňajú:

Rýchlejší prietok plynu počas nádychu zaisťuje lepšiu synchronizáciu s prístrojom, čím sa znižuje práca s dýchaním.
Skoré maximálne alveolárne prekrvenie umožňuje lepšiu výmenu plynov, pretože aspoň teoreticky dochádza k lepšej difúzii plynu medzi rôznymi typmi (rýchlymi a pomalými) alveolov, ako aj medzi rôznymi časťami pľúc.
Zlepšuje sa alveolárny nábor (zapojenie predtým atelektických alveol do ventilácie).
Obmedzenie hodnôt tlaku vám umožní vyhnúť sa barovolition zraneniu počas mechanického vetrania.

Negatívami tohto ventilačného režimu sú strata garantovaného DO a zatiaľ nepreskúmané možnosti potenciálneho VILI. Tak či onak, napriek rozšírenému používaniu tlakovej ventilácie a niektorým pozitívnym recenziám neexistujú žiadne presvedčivé dôkazy o výhodách tlakovej ventilácie, čo znamená len to, že neexistujú žiadne presvedčivé štúdie na túto tému.

Jednou z odrôd tlakovej ventilácie, alebo skôr pokusom spojiť pozitíva rôznych ventilačných techník, je ventilačný režim, kedy sa používa tlakovo obmedzený dych, ale cyklickosť dychov zostáva rovnaká ako pri objemovej ventilácii (tlaková regulované ovládanie hlasitosti). V tomto režime sa tlak a prietok plynu neustále menia, čo, aspoň teoreticky, poskytuje najlepšie ventilačné podmienky od dychu k dychu.

Ventilácia s reverzným exspiračným pomerom (RERV)

Pľúca pacientov so SNPF predstavujú pomerne heterogénny obraz, kde spolu so zdravými alveolami koexistujú poškodené, atelektické a alveoly naplnené tekutinou. Poddajnosť zdravej časti pľúc je nižšia (to znamená lepšia) ako poddajnosť poškodenej časti, takže zdravé alveoly prijímajú počas ventilácie väčšinu dychového objemu. Pri použití normálnych dychových objemov (10 - 12 ml/kg) je značná časť DO vháňaná do relatívne malej nepoškodenej časti pľúc, čo je sprevádzané vývojom významných ťahových síl medzi alveolami s poškodením ich epitelu. , ako aj alveolárne kapiláry, čo samo o sebe spôsobuje vznik zápalovej kaskády v alveolách so všetkými z toho vyplývajúcimi následkami. Tento jav sa nazýva volutrauma a koreluje ho s významnými dychovými objemami používanými pri liečbe nosových dierok. Samotná liečebná metóda (ventilácia) teda môže spôsobiť poškodenie pľúc a mnohí autori spájajú významnú mortalitu pri SOPF s volutraumou.

Na zlepšenie výsledkov liečby mnohí výskumníci navrhujú použiť inverzný pomer inhalácie a výdychu. Typicky pri mechanickej ventilácii používame pomer 1:2, aby sme vytvorili priaznivé podmienky pre normalizáciu venózneho návratu. Avšak pri nosových dierkach, keď je na moderných jednotkách intenzívnej starostlivosti možné sledovať venózny návrat (CVP, klinový tlak, pažerákový doppler), ako aj pri použití inotropnej podpory, sa tento pomer nádych-výdych stáva prinajmenšom sekundárnym.

Navrhovaná technika zmeny pomeru na 1:1 alebo až na 4:1 umožňuje predĺžiť inspiračnú fázu, ktorá je sprevádzaná zlepšeným okysličovaním u pacientov s nosovými dierkami a je široko používaná všade, pretože je možné zachovať alebo zlepšiť okysličovanie pri nižšom tlaku v dýchacom trakte, a teda so zníženým rizikom volutraumy.

Medzi navrhované mechanizmy účinku OSVV patrí zníženie arteriovenózneho skratu, zlepšenie ventilačno-perfúzneho pomeru a zmenšenie mŕtveho priestoru.

Mnohé štúdie poukazujú na zlepšenie okysličovania a znížené posunovanie pomocou tejto techniky. S poklesom exspiračného času však existuje nebezpečenstvo nárastu auto-PEEP, čo sa tiež presvedčivo ukázalo v dostatočnom počte štúdií. Okrem toho sa predpokladá, že pokles skratu je paralelný s vývojom auto-PEEP. Značný počet autorov odporúča nepoužívať extrémne hodnoty TSVV (napríklad 4:1), ale obmedziť ho na mierny pomer 1:1 alebo 1,5:1.

Čo sa týka zlepšenia pomeru ventilácie a perfúzie, z čisto fyziologického hľadiska je to nepravdepodobné a v súčasnosti o tom neexistujú žiadne priame dôkazy.

Pri použití SVV bolo preukázané zmenšenie mŕtveho priestoru, ale klinický význam tohto nálezu nie je celkom jasný.

Výskum o priaznivých účinkoch tohto typu vetrania je rozporuplný. Niekoľko výskumníkov uvádza pozitívne výsledky, zatiaľ čo iní nesúhlasia. Niet pochýb o tom, že dlhšia inšpirácia a prípadný auto-PEEP majú vplyv na srdcovú funkciu a znižujú srdcový výdaj. Na druhej strane, tieto isté stavy (zvýšený vnútrohrudný tlak) môžu byť sprevádzané zlepšenou srdcovou výkonnosťou v dôsledku zníženého venózneho návratu a zníženého zaťaženia ľavej komory.

Existuje niekoľko ďalších aspektov OSVV, ktoré nie sú dostatočne spracované v literatúre.

Pomalší prietok plynu počas inspirácie, ako už bolo spomenuté, môže znížiť výskyt volutraumy. Tento efekt je nezávislý od ostatných pozitívnych stránok OSVV.

Okrem toho sa niektorí výskumníci domnievajú, že alveolárny nábor (t. j. návrat zaplavených alveol do normálneho stavu pod vplyvom mechanickej ventilácie) pri použití PVV môže nastať pomaly, zaberie viac času ako pri PEEP, ale na rovnakej úrovni okysličovanie s nižšími hodnotami intrapulmonálneho tlaku ako pri použití konvenčných ventilačných techník s PEEP.

Rovnako ako pri PEEP sa výsledok líši a závisí od pľúcnej poddajnosti a stupňa objemu každého jednotlivého pacienta.

Jedným z negatívnych aspektov je potreba upokojiť a paralyzovať pacienta, aby mohol vykonávať takýto ventilačný režim, pretože nepohodlie pri dlhšej inhalácii je sprevádzané zlou synchronizáciou pacienta s ventilátorom. Okrem toho medzi odborníkmi panuje nezhoda v tom, či použiť malé hodnoty auto-PEEP, alebo použiť umelý (externý) PEEP.

Ako už bolo spomenuté, ventilácia uvoľnením tlaku v dýchacích cestách je blízko

pripomína predchádzajúci spôsob vetrania. Pri tejto technike sa na dosiahnutie inšpirácie aplikuje vopred určená hodnota tlaku a uvoľnenie tlaku v okruhu je sprevádzané pasívnym výdychom. Rozdiel spočíva v tom, že pacient môže dobrovoľne dýchať. Je potrebné posúdiť výhody a nevýhody tejto techniky.

Kvapalinová ventilácia

Táto technika existuje v laboratóriách najmenej 20 rokov, no na kliniku bola zavedená len nedávno. Táto ventilačná technika využíva perfluorokarbóny, ktoré majú vysokú rozpustnosť pre kyslík a oxid uhličitý, čo umožňuje výmenu plynov. Výhodou tejto metódy je eliminácia rozhrania plyn-kvapalina, čím sa znižuje povrchové napätie, čo umožňuje nafukovanie pľúc nižším tlakom a tiež sa zlepšuje pomer ventilácie a perfúzie. Nevýhody sú potreba zložitého vybavenia a špeciálne navrhnuté dýchacie systémy. Tento faktor v kombinácii so zvýšenou prácou pri dýchaní (kvapalina je v porovnaní so vzduchom viskózna) viedol odborníkov k záveru, že použitie tejto techniky zatiaľ nie je praktické.

Na prekonanie ťažkostí kvapalinovej ventilácie bola navrhnutá technika čiastočnej kvapalinovej ventilácie, kde sa malé množstvá perfluórovaných uhľovodíkov používajú na čiastočnú alebo úplnú náhradu funkčného zvyškového objemu v kombinácii s konvenčnou ventiláciou. Systém je pomerne jednoduchý a prvotné správy sú celkom povzbudivé.

Koncept otvorených pľúc

Koncept otvorených pľúc v užšom zmysle slova nie je ventilačnou technikou ako takou, ale skôr koncepciou využitia tlakovej ventilácie pri SLOP a súvisiacich stavoch. COL využíva vlastnosti zdravých pľúc na zachovanie povrchovo aktívnej látky a na zabránenie „zaplaveniu“ pľúc a infekcii. Tieto ciele sa dosahujú otvorením „zaplavených“ alveol (nábor) a zabránením ich uzavretiu počas celého ventilačného cyklu. Okamžitým výsledkom COL je zlepšenie pľúcnej poddajnosti, zníženie alveolárneho edému a v konečnom dôsledku znížené riziko rozvoja zlyhania viacerých orgánov. Koncepcia tohto prehľadu nezahŕňa úlohu hodnotenia alebo kritiky určitých metód vykonávania COL, takže tu bude zahrnutá len najzákladnejšia metóda.

Myšlienka COL vznikla ako dôsledok skutočnosti, že pri bežných režimoch ventilácie sa ventilujú neporušené alveoly, a pokiaľ ide o poškodené, v najlepšom prípade sa nafúknu (nábor) počas nádychu a následne skolabujú pri výdychu. Tento proces nafukovania - kolaps je sprevádzaný vytesnením surfaktantu z alveol do bronchiolov, kde dochádza k jeho zničeniu. V súlade s tým vznikla myšlienka, že popri zvyčajných úlohách udržiavania výmeny plynov je počas mechanickej ventilácie žiaduce udržiavať objem plynu na konci prílivu nad zvyškovým objemom, aby sa zabránilo vyčerpaniu povrchovo aktívnej látky a negatívnym účinkom mechanickej ventilácie na výmenu tekutín v pľúca. To je presne to, čo sa dosiahne „otvorením“ pľúc a ich udržiavaním v „otvorenom“ stave.

Základný princíp je znázornený na obr.

Ryža. 1. Tlak Po je potrebný na otvorenie alveol, ale po dosiahnutí tohto tlaku (teda pri otvorení pľúc) pokračuje ventilácia s nižšími hodnotami tlaku (oblasť medzi D a C). Ak však tlak v alveolách klesne pod Pc, dôjde opäť k ich kolapsu.

Cvičné otázky:

KOL nevyžaduje špeciálne vybavenie ani monitorovanie. Požadované minimum pozostáva z ventilátora schopného zabezpečiť tlakovú ventiláciu, monitora acidobázickej rovnováhy a pulzného oxymetra. Množstvo autorov odporúča neustále sledovanie acidobázickej rovnováhy v kombinácii s neustálym sledovaním saturácie. Ide o pomerne zložité zariadenia, ktoré nie sú dostupné pre každého. Sú opísané spôsoby použitia KOL s viac či menej prijateľným súborom zariadení.

Takže, ako to všetko urobiť - metóda otvorených pľúc?

Okamžite urobím rezerváciu - popis je úplne základný, bez akýchkoľvek špeciálnych podrobností alebo podrobností, ale zdá sa mi, že je to presne to, čo je pre praktického lekára potrebné.

Nájdenie bodu otvorenia: Pred vykonaním celého manévru musí byť PEEP nastavený na úroveň medzi 15 a 25 cmH2O, kým sa nedosiahne špičkový tlak približne 45 - 60 cmH2O ako statický tlak v dýchacích cestách alebo v kombinácii s automatickým PEEP. . Táto úroveň tlaku je dostatočná na otvorenie alveol, ktoré budú v súčasnosti vystavené náboru pod vplyvom vysokého tlaku (to znamená, že sa otvoria počas nádychu). Keď je pomer inhalácie a výdychu dostatočný na to, aby zaručil nulový prietok plynu na konci výdychu, maximálny tlak sa postupne zvyšuje o 3 - 5 cm H2O, kým sa nedosiahne vyššie uvedená úroveň. Počas procesu otvárania alveolov je indikátorom úspešného otvorenia alveol PaO2 (parciálny tlak kyslíka) (je to jediný parameter, ktorý koreluje s fyzickým množstvom pľúcneho tkaniva zapojeného do výmeny plynov). V prítomnosti výrazného pľúcneho procesu je počas procesu tlakovej titrácie potrebné časté meranie hladiny kyseliny zásaditej.

Obr. 2 Fázy procesu pri použití techniky otvorených pľúc.

Viacerí autori dokonca odporúčajú kontinuálne meranie PaO2 pomocou špeciálnych techník, avšak podľa môjho názoru by nedostatok takýchto špecializovaných zariadení nemal odrádzať od používania tejto techniky.

Zistením maximálnej hodnoty PaO2, ktorá sa pri zvyšovaní tlaku v dýchacom trakte ďalej nezvyšuje - je ukončená prvá fáza procesu - sa zistia hodnoty otváracieho tlaku alveol.

Potom začne tlak postupne klesať, pričom sa pokračuje v sledovaní PaO2, až kým sa nezistí tlak, pri ktorom táto hodnota začína (ale iba začína) klesať – čo znamená nájsť tlak, pri ktorom sa časť alveol začína rúcať (zatvárať), čo zodpovedá k tlaku Pc na obr. Keď PaO2 klesne, tlak sa opäť na krátky čas (10 - 30 sekúnd) nastaví na úroveň otváracieho tlaku a potom sa opatrne zníži na úroveň tesne nad uzatváracím tlakom, pričom sa snaží dosiahnuť čo najnižší tlak. Týmto spôsobom sa získa hodnota ventilačného tlaku, ktorá umožňuje otvorenie alveol a udržiava ich otvorené počas inhalačnej fázy.

Udržiavanie pľúc v otvorenom stave: je potrebné zabezpečiť, aby bola úroveň PEEP nastavená mierne nad Pc (obr. 1), potom sa vyššie uvedený postup zopakuje, ale pre PEEP je potrebné nájsť najnižšiu hodnotu PEEP, pri ktorej je maximálny PaO2 hodnota sa dosiahne. Táto úroveň PEEP je „nižší“ tlak, ktorý umožňuje, aby alveoly zostali počas výdychu otvorené. Proces otvárania pľúc je schematicky znázornený na obr.

Predpokladá sa, že proces otvárania alveol je takmer vždy možný počas prvých 48 hodín mechanickej ventilácie. Aj keď nie je možné otvoriť všetky pľúcne polia, použitie takejto ventilačnej stratégie môže minimalizovať poškodenie pľúcneho tkaniva počas mechanickej ventilácie, čo v konečnom dôsledku zlepšuje výsledky liečby.

Na záver môžeme všetky vyššie uvedené zhrnúť takto:

Pľúca sa otvoria pomocou vysokého inhalačného tlaku.
Udržanie pľúc v otvorenom stave sa dosiahne udržiavaním úrovne PEEP nad úrovňou alveolárneho uzáveru.
Optimalizácia výmeny plynov sa dosiahne minimalizáciou vyššie uvedených tlakov.

Ventilácia tvárou nadol alebo na bruchu (FVV)

Ako už bolo naznačené, lézia pľúc pri SOPL je nehomogénna a najviac postihnuté oblasti sú zvyčajne lokalizované dorzálne, s prevládajúcou lokalizáciou nepostihnutých oblastí ventrálne. Výsledkom je, že zdravé oblasti pľúc dostávajú prevažné množstvo DO, čo je sprevádzané nadmerným nafúknutím alveol a vedie k vyššie uvedenému poškodeniu pľúc v dôsledku samotnej mechanickej ventilácie. Približne pred 10 rokmi sa objavili prvé správy, že prevrátenie pacienta na brucho a pokračovanie ventilácie v tejto polohe bolo sprevádzané výrazným zlepšením okysličovania. To sa dosiahlo bez akýchkoľvek zmien vo ventilačnom režime s výnimkou poklesu FiO2 v dôsledku zlepšenej oxygenácie. Táto správa viedla k značnému záujmu o túto techniku a pôvodne boli publikované iba špekulatívne mechanizmy pôsobenia takejto ventilácie. V poslednej dobe sa objavilo množstvo prác, ktoré viac-menej sumarizujú faktory vedúce k zlepšeniu okysličovania v polohe na bruchu.

Nafúknutie brucha (časté u pacientov na mechanickej ventilácii) v polohe lícom nadol je sprevádzané výrazne nižším vnútrožalúdočným tlakom, a preto je sprevádzané menším obmedzením pohyblivosti bránice.
Ukázalo sa, že distribúcia pľúcnej perfúzie v polohe lícom nadol bola oveľa rovnomernejšia, najmä keď sa použil PEEP. A to je zas sprevádzané oveľa rovnomernejším a blízkym normálnemu pomeru ventilácie a perfúzie.
Tieto pozitívne zmeny sa vyskytujú predovšetkým v dorzálnych (to znamená najviac postihnutých) častiach pľúc.
Zvýšenie funkčného zvyškového objemu.
Zlepšenie tracheo-bronchiálnej drenáže.

Mám osobné skúsenosti s používaním VLV pre trysku. Typicky sa použitie takejto ventilácie vyskytuje u pacientov, ktorí sa ťažko ventilujú konvenčnými metódami. Spravidla sú už tlakovo ventilované s vysokými hodnotami tlaku v plató, pričom TSVV a Fі02 sa blížia k 100 %. V tomto prípade je zvyčajne ťažké udržať PaO2 pri hodnotách blízkych alebo nižších ako 10 kPa. Prevrátenie pacienta na žalúdok je sprevádzané zlepšením okysličovania do hodiny (niekedy rýchlejšie). Ventilácia na žalúdku trvá spravidla 6 - 12 hodín a v prípade potreby sa opakuje. V budúcnosti sa trvanie sedení skracuje (pacient jednoducho nepotrebuje toľko času na zlepšenie okysličovania) a vykonávajú sa oveľa menej často. Toto určite nie je všeliek, ale vo vlastnej praxi som sa presvedčil, že táto technika funguje. Je zaujímavé, že článok od Gattinioniho publikovaný v posledných dňoch naznačuje, že okysličenie pacienta sa pod vplyvom tejto ventilačnej techniky skutočne zlepšuje. Klinický výsledok liečby sa však nelíši od kontrolnej skupiny, čiže úmrtnosť neklesá.

Záver

V posledných rokoch došlo k posunu vo filozofii mechanickej ventilácie pre nosové dierky, odklon od pôvodného konceptu dosahovania normálnych fyziologických parametrov za každú cenu a smerovanie k minimalizácii poškodenia pľúc spôsobeného ventiláciou samotnou.

Pôvodne bolo navrhnuté obmedziť DO, aby sa neprekročil tlak v plató (to je tlak nameraný v dýchacích cestách na konci nádychu) viac ako 30-35 cm H2O. Toto obmedzenie DO je sprevádzané poklesom eliminácie CO2 a stratou objemu pľúc. Nahromadilo sa dostatok dôkazov, ktoré naznačujú, že pacienti tolerujú takéto zmeny bez problémov. Postupom času sa však ukázalo, že obmedzenie DV alebo inspiračného tlaku bolo spojené s negatívnymi výsledkami. Predpokladá sa, že je to dôsledok zníženia (alebo úplného zastavenia) alveolárneho náboru počas každej inspirácie s následným zhoršením výmeny plynov. Skorý výskum naznačuje, že zvýšený nábor môže prekonať negatívne účinky zníženého tlaku alebo objemu.

Existujú najmenej dve takéto techniky. Jedným z nich je použitie mierne vysokého inspiračného tlaku počas relatívne dlhého času (rádovo 40 sekúnd) na zvýšenie náboru. Vetranie potom pokračuje ako predtým.

Druhou (a podľa mňa sľubnejšou) stratégiou je stratégia otvorených pľúc, ktorá je popísaná vyššie.

Najnovším smerom v prevencii poškodenia pľúc závislého na ventilátore je racionálne použitie PEEP podrobný popis metódy je uvedený v technike otvorených pľúc; Malo by sa však zdôrazniť, že odporúčané úrovne PEEP výrazne prekračujú bežne používané hodnoty.

Literatúra

1. Carl Shanholtz, Roy Brower "Malo by sa použiť inverzný ventilačný pomer pri syndróme respiračnej tiesne dospelých?" Am J Respir Crit Care Med zv. 149. str. 1354-1358, 1994
"Mechanické vetranie: filozofia posunu" T.E. Stewart, A.S. Slutsky Current Opinion v Critical Sage 1995, 1:49-56
J. VIIIar, A. Slutská "Zlepšuje sa výsledok syndrómu akútnej respiračnej tiesne?" Current Opinion in Critical Care 1996, 2:79-87
M.Mure, S. Lindahl "Poloha na bruchu zlepšuje výmenu plynov - ale ako?" Acta Anaesthesiol Scand 2001, 45: 50-159
W. Lamm, M. Graham, R. AIbert "Mechanizmus, ktorým poloha na bruchu zlepšuje okysličovanie pri akútnom poškodení pľúc" Am J Respir Crit Cre Med, 1994, zväzok 150, 184-193
H. Zang, V. Ranieri, A. Slutská „Celulárne účinky ventilátorom vyvolanej pľúcnej inјuruу“ Aktuálne stanovisko v Critical Care, 2000, 6:71-74
M.O. Meade, G.H. Guyatt, T.E. Stewart "Ochrana pľúc pri mechanickej ventilácii" ip Ročenka intenzívnej medicíny, 1999, s. 269-279.
A.W. Kirpatrick, M.O. Meade, T.E. Stewart „Pľúcne ochranné veterinárne stratégie pri ARDS“ v Ročenke intenzívnej medicíny, 1996, s. 398 - 409
B. Lachmann "Koncept otvoreného manažmentu pľúc" The International Journal of Intensive Care, zima 2000, 215 - 220
S. H. Bohm a kol. "Koncept otvorených pľúc" v Yearbook of Intensive Care Medicine, str. 430 - 440
J.Luce "Akútne poškodenie pľúc a syndróm akútnej respiračnej tiesne" Crit Care Med 1998, zv. 26, č. 2369-76
L. Bigatello a kol. "Ventilačný manažment ťažkého akútneho respiračného zlyhania pre Y2K" Anesthesiology 1999, V 91, No 6, 1567-70

Ak chcete zobraziť, povoľte JavaScript

Komplikácie a vedľajšie účinky dlhodobej umelej ventilácie
z tráviaceho systému. Prehľad literatúry.

(Inštitút pre chirurgický výskum, Fort Sam Houston, San Antonio, USA)

V mnohých prípadoch akútneho aj chronického respiračného zlyhania nie je potrebné dokazovať výrazný terapeutický účinok umelej pľúcnej ventilácie (ALV). Je tiež známe, že mechanická ventilácia nie je za určitých okolností absolútne bezpečným typom podpory dýchania, táto metóda môže byť priamou príčinou alebo častejšie priaznivým pozadím pre výskyt rôznych patologických reakcií v tele pacienta.

Liečba a intenzívna starostlivosť o pacienta na mechanickej ventilácii je proces, ktorý vyžaduje od zdravotníckeho personálu nielen značné investície času a fyzickej námahy, ale aj všestranné skúsenosti. Nie je náhoda, že v Spojených štátoch sa považuje za pravidlo, že na JIS musí byť každému takémuto pacientovi pridelená individuálna nepretržitá sestra, ktorá by sa nemala rozptyľovať pri poskytovaní bežnej zdravotnej starostlivosti iným pacientom na oddelení. . Okrem toho je pacient na mechanickej ventilácii počas dňa mnohokrát vyšetrovaný službukonajúcim resuscitátorom, respiračným terapeutom a denne s ním konzultuje aj odborník na výživu, rádiológ, bronchológ a v prípade potreby ďalší špecialisti kliniky.

V zahraničí je veľká pozornosť venovaná problematike patogenézy, liečby a prevencie komplikácií a nežiaducich účinkov mechanickej ventilácie. Len v anglickej tlači vychádza počas roka niekoľko tisíc článkov na túto tému. Takýto veľký tok informácií je spôsobený jednak vysokým výskytom komplikácií, jednak vplyvom, ktorý majú na najdôležitejšie ukazovatele kvality práce JIS (dĺžka pobytu pacienta na jednotke intenzívnej starostlivosti, celkové náklady na liečbu, mortalita sadzba atď.)

Prevažná väčšina publikácií o probléme komplikácií mechanickej ventilácie sa týka patológie, ktorá sa vyskytuje na úrovni pľúc (ventilátorom vyvolané poškodenie pľúc, pneumónia spojená s ventilátorom, barotrauma atď.). Mimopľúcne komplikácie sú v tlači pokryté oveľa horšie. Možno, že spomedzi tejto skupiny vedľajších účinkov mechanickej ventilácie sú najviac študované zmeny v hemodynamickom systéme. V menšej miere sú si praktickí resuscitátori vedomí takých komplikácií, ako je zníženie kontraktility bránice, neurologické poruchy, výskyt akútnej psychopatie a posttraumatického stresového syndrómu, zmeny v štruktúre a funkcii gastrointestinálneho systému, obličiek, atď. a množstvo ďalších orgánov. Patogenetické mechanizmy škodlivých účinkov mechanickej ventilácie pri väčšine mimopľúcnych komplikácií sú viaczložkové a nepriameho charakteru.

U pacientov na JIS sú dynamika základného ochorenia, funkčný stav gastrointestinálneho traktu (GIT) a primeranosť pľúcnej ventilácie v neustálej dynamickej interakcii. Okrem toho výskyt a závažnosť gastrointestinálnych komplikácií u pacientov na jednotke intenzívnej starostlivosti môže závisieť od množstva faktorov, ktoré priamo ovplyvňujú tráviaci systém. Patria sem: stav po chirurgickom zákroku na tráviacich orgánoch, charakteristika výživy pacienta, primeranosť liečebných a nemedicínskych opatrení na prevenciu erozívnej gastritídy a akútnych vredov; priamy alebo nepriamy škodlivý účinok liekov predpísaných pacientom počas mechanickej ventilácie atď. (Postava 1). Frekvencia detekcie určitých dysfunkcií tráviaceho systému pri dlhodobej mechanickej ventilácii a najtypickejšie varianty patológie sú zhrnuté v tabuľkách 1 a 2.

Pokles parametrov splanchickej cirkulácie vo všeobecnosti a lokálna hypoperfúzia tráviaceho systému sa javí ako najvýznamnejší mechanizmus negatívneho vplyvu mechanickej ventilácie na funkčný stav gastrointestinálneho traktu. Vykonávanie mechanickej ventilácie, najmä s pozitívnym end-inspiračným tlakom (PEEP), vedie k zvýšeniu vnútrohrudného tlaku a zníženiu venózneho návratu v dôsledku poklesu gradientu medzi priemerným tlakom v žilovom systéme a tlakom v pravej predsieni. . Zníženie predpätia spôsobuje zníženie srdcového výdaja a hypotenziu, čo je výraznejšie u pacientov s hypovolémiou na pozadí, ako aj u osôb so zníženou schopnosťou žilového riečiska vazokonstrikcie (napríklad pri predpisovaní opioidov pri mechanickej ventilácii) .

Niekoľko charakteristických znakov cievneho systému tráviaceho systému predisponuje k hypoperfúzii a ischémii gastrointestinálnej sliznice. Spomedzi anatomických štruktúr žalúdka a čriev je na poruchy mikrocirkulácie najcitlivejšia vrstva sliznice. Cievy v ňom umiestnené majú veľmi obmedzenú schopnosť autoregulácie reakcií, ktoré sa vyskytujú pri poklese parametrov systémového prietoku krvi – kompenzačný spazmus pretrváva dlhodobo aj po normalizácii celkových hemodynamických parametrov. Po druhé, architektúra choroidných plexusov gastrointestinálnej sliznice má znaky podobné medulárnej vrstve obličiek, t.j. umožňuje posun arteriálnej krvi za vzniku fenoménu odcudzenia apikálnej (distálnej) časti črevných klkov, a to aj za podmienok relatívne stabilnej hemodynamiky. Nakoniec je obsah kyslíka v cievach zásobujúcich mukozálnu vrstvu gastrointestinálneho traktu výrazne znížený v dôsledku výraznej hemodilúcie spôsobenej absorpciou tekutiny a živín z lúmenu črevnej trubice. V kapilárnom riečisku čreva môže hematokrit klesnúť až o 10%.

Vykonávanie mechanickej ventilácie s kladnými hodnotami koncového inspiračného tlaku (PEEP) je sprevádzané aktiváciou systému renín-angiotezín-aldosterón a zvýšením hladiny katecholamínov v krvi (aktivácia sympatika). Toto bolo pôvodne preukázané v experimentálnych štúdiách a nedávno to bolo potvrdené v klinických podmienkach. Sympatomimetické účinky spôsobené mechanickou ventiláciou sa prudko zvyšujú pri súčasnom podávaní exogénnych katecholamínov pacientom s nestabilnou hemodynamikou. Pokles systémovej a lokálnej hemodynamiky v podmienkach mechanickej ventilácie s PEEP a zvýšená vaskulárna rezistencia vedie k hypoxii sliznice žalúdka a čriev a poškodeniu jej celistvosti (tvorba erózií, vredov), ako aj k spomaleniu rýchlosť vyprázdňovania žalúdka a zníženie črevnej peristaltickej aktivity.

Snáď väčším nebezpečenstvom ako samotná hypoperfúzia je „reperfúzne poškodenie“, ktoré vedie k vážnejšiemu poškodeniu epiteliálnych buniek gastrointestinálneho traktu. Tento jav bol opísaný v krátkych, ale opakovaných epizódach intestinálnej ischémie. Predpokladá sa, že práve reperfúzne poškodenie hrá vedúcu úlohu pri vzniku syndrómu akútnej neokluzívnej mezenterickej ischémie u pacientov na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Štúdie uskutočnené za posledných 10 rokov potvrdili veľký význam cytokínovej nerovnováhy pri rozvoji pľúcnych a mimopľúcnych komplikácií mechanickej ventilácie. Počas mechanickej ventilácie sa môže tumor nekrotizujúci faktor, interleukín (IL)-1, IL-8 a množstvo ďalších cytokínov súvisiacich s prozápalovými mediátormi uvoľňovať z pľúc do systémového obehu a spôsobiť vzdialené poškodenie mnohých orgánov, vrátane gastrointestinálny trakt. Ukázalo sa, že tento mechanizmus sa môže podieľať na patogenéze syndrómu splanchickej hypoperfúzie, ako aj podieľať sa na hypotenzii a intestinálnej atónii. Na druhej strane, podľa niektorých experimentálnych údajov môže mať výber režimu mechanickej ventilácie korekčný účinok na lokálnu produkciu cytokínov v ischemickom čreve.

Významná časť vedľajších účinkov mechanickej ventilácie je spôsobená liekmi, ako aj rôznymi technikami, ktoré poskytujú tento typ podpory dýchania. Spomedzi liekov používaných u tejto skupiny pacientov vedú k rôznym gastrointestinálnym dysfunkciám najčastejšie opiáty a sedatíva (najmä benzodiazepíny). Predpisovanie liekov z týchto skupín môže viesť k inhibícii motility žalúdka a čriev, ako aj spôsobiť dilatáciu žilového lôžka v gastrointestinálnom trakte a zníženie intestinálnej perfúzie. Ďalšie liečivé zlúčeniny, ktorých použitie môže byť sprevádzané klinicky významnými vedľajšími účinkami z gastrointestinálneho traktu, zahŕňajú vazopresory, niektoré antibiotiká, ako aj niektoré pomocné látky tabletových liečiv (najmä sorbitol).

Erozívne a ulcerózne krvácanie. Poškodenie slizničnej vrstvy (DML) gastrointestinálneho traktu spôsobené stresom je najčastejšou príčinou žalúdočného a črevného krvácania u pacientov na JIS, vrátane pacientov na dlhodobej mechanickej ventilácii. Počas niekoľkých hodín po rozvoji kritického stavu sa počas endoskopie žalúdka stanú viditeľné subepiteliálne petechie, z ktorých niektoré môžu rýchlo prejsť do erózií a vredov. Po 24 hodinách sa erozívna gastritída a stresové žalúdočné vredy zistia u 74 – 100 % pacientov na JIS, ktorí mali epizódu akútnej hypoxie. V typických prípadoch sú petechie lokalizované vo funde žalúdka. V oblasti pyloru sa PMS tvoria menej často a neskôr ako fundus, ale spravidla pokrývajú hlbšie vrstvy. Okrem toho je krvácanie z vredov pyloru a dvanástnika častejšie masívne a menej prístupné konzervatívnej liečbe.

Presné subepiteliálne krvácania a erózie v žalúdku sú väčšinou asymptomatické, avšak cieleným vyšetrením je často možné identifikovať príznaky žalúdočného krvácania v podobe pozitívnej reakcie stolice na „okultnú krv“. Živšie príznaky v podobe zreteľnej prímesy krvi v obsahu žalúdka („kávová usadenina“) alebo meléna poukazujú na ulcerózne lézie sliznice tráviaceho traktu. Zistilo sa, že medzi pacientmi vyžadujúcimi dlhodobú podporu dýchania sa najväčší počet žalúdočných krvácaní vyskytuje počas prvých dvoch týždňov mechanickej ventilácie.

Z hľadiska praktickej vhodnosti sa gastrointestinálne krvácanie, ktoré ohrozuje život pacienta, v USA zvyčajne klasifikuje ako situácie, keď: 1) dôjde k poklesu systolického krvného tlaku > 20 mm Hg (pri absencii iných dôvodov pri hypotenzii), 2) množstvo straty krvi určuje potrebu vykonania transfúzie krvi. Nepredpisovanie profylaktickej protivredovej liečby zvyšuje pravdepodobnosť vzniku stresových vredov. Za týchto podmienok sa ulcerózne krvácanie rôznej závažnosti pozoruje u 25 % pacientov. Okrem toho medzi ľuďmi s krvácaním z vredov má 20 % stratu krvi, ktorá spĺňa kritériá „život ohrozujúce“. Závažné gastrointestinálne krvácanie sa teda nachádza u 3 – 4 % pacientov na JIS, ktorí nedostávajú špecifickú protivredovú liečbu. U týchto pacientov sa dĺžka pobytu na JIS zvyšuje v priemere o 11 dní a náklady na liečbu sa zvyšujú o 12-tisíc amerických dolárov.

Prevencia krvácania. V poslednom desaťročí bol v západných krajinách zaznamenaný výrazný pokles výskytu krvácania zo stresových žalúdočných vredov. Presvedčivé vysvetlenie tohto pozorovania sa zatiaľ nenašlo. Je to pravdepodobne do určitej miery kvôli zlepšeniu kvality lekárskej starostlivosti o pacientov na JIS a možno aj efektívnejšej prevencii hypoperfúzie a acidózy v sliznici žalúdka a čriev.

V štúdii so 167 pacientmi na jednotke intenzívnej starostlivosti Zandstra a Stoutenbeek preukázali, že použitie agresívnej hemodynamickej podpory, zabezpečujúcej dostatočnú perfúziu žalúdočnej sliznice, viedlo k takmer úplnému vymiznutiu prípadov krvácania z vredov (pokles výskytu až o 0,6 % ). Keďže stabilizácia hemodynamiky na dostatočnej úrovni nie je dosiahnuteľná u všetkých pacientov na jednotke intenzívnej starostlivosti, použitie iných metód prevencie poškodenia slizničnej vrstvy gastrointestinálneho traktu sa javí ako prakticky opodstatnené. Voľná kyselina chlorovodíková hrá významnú úlohu v patogenéze peptického vredového ochorenia. V tomto smere je väčšina v súčasnosti používaných metód prevencie na JIS založená predovšetkým na užívaní liekov, ktoré zabraňujú tvorbe kyseliny chlorovodíkovej, neutralizujú ju, prípadne chránia steny žalúdka pred účinkami HCl. V súčasnosti sa v praxi intenzívnej starostlivosti používajú takmer všetky známe protivredové lieky a výsledky ich preventívneho užívania sú dosť podobné. Je možné, že inhibítory protónovej pumpy (esomeprazol, lansoprazol, pantoprazol atď.) majú určité výhody. Existoval v 90. rokoch. názor o väčšej bezpečnosti (riziko VAP!) a účinnosti sukralfátu je v súčasnosti spochybňovaný. Pri preventívnom predpisovaní antacíd u pacientov s dlhodobou mechanickou ventiláciou sa odporúča merať kyslosť žalúdočnej šťavy aspoň raz denne, považuje sa za žiaduce zvýšiť pH žalúdočnej šťavy nad 4,0. Frekvencia podávania antacíd sa odporúča v intervaloch 1-2 hodiny. Použitie H2 blokátorov ani vo vysokých dávkach nezaručuje dosiahnutie stanovenej hodnoty pH.

Ďalšou neliekovou metódou prevencie krvácania zo stresových vredov tráviaceho traktu pri dlhodobej mechanickej ventilácii je podávanie enterálnej výživy, ktorá má podľa niektorých údajov účinnosť, ktorá nie je horšia ako podávanie protivredových liekov. Mechanizmus ochranného účinku enterálnej výživy ešte nie je úplne objasnený. Existujú však návrhy, že cytoprotektívny účinok možno čiastočne vysvetliť obnovením energetických zdrojov v žalúdočných epiteliálnych bunkách a alkalizačným účinkom podávanej potravy. Na záver stručného prehľadu prístupov k prevencii krvácania z PMS treba spomenúť možné zvýšenie rizika rozvoja VAP, keď sa protivredové lieky predpisujú počas mechanickej ventilácie.

Ezofagitída. Poškodenie slizničnej vrstvy pažeráka sa pozoruje u takmer polovice pacientov podstupujúcich dlhodobú mechanickú ventiláciu a predstavuje asi 25 % všetkých krvácaní z horných úrovní gastrointestinálneho traktu. Predpokladá sa, že vedúcim mechanizmom výskytu ezofagitídy môžu byť žalúdočné sondy, gastroezofageálny reflux a duodenogastrický reflux (reflux žlče).

Žalúdočné trubice (trvalé aj inštalované iba na krátky čas) vedú k mechanickému poškodeniu celistvosti sliznice a menia normálny tonus svalových zvieračov pažeráka, čo vyvoláva gastroezofageálny reflux. Predpokladá sa, že zavedenie žalúdočnej sondy prudko zvyšuje pravdepodobnosť duodenogastrického refluxu a frekvencia tohto nežiaduceho javu nezávisí od veľkosti sondy alebo jej umiestnenia [48, 59], ale môže súvisieť s polohou trupu pacienta v lôžku (je vhodné zdvihnúť hlavové lôžka o 30-40 o) [51].

Pravdepodobnosť ezofagitídy sa zvyšuje, keď je narušená evakuačná funkcia žalúdka (definovaná ako uchovanie živnej zmesi v žalúdku v čase ďalšieho plánovaného zavedenia sondovej výživy), ako aj keď je mikrobiálny počet v obsahu žalúdka sa zvyšuje (zvyšuje sa pri refluxe žlče v dôsledku duodenogastrického refluxu).

Znížená gastrointestinálna motilita. Typické prejavy zníženej gastrointestinálnej motility, ako je stagnujúci obsah v žalúdku, zníženie frekvencie črevných zvukov pri auskultácii brušnej dutiny, nadúvanie a oneskorený prechod črevných plynov sa pozoruje u polovice pacientov, ktorí vyžadujú dlhodobú mechanická ventilácia. Najčastejšie dochádza k prekrveniu žalúdka (39 %). Hypomotilita hrubého čreva sa zisťuje o niečo menej často (16 %). Väčšina pacientov s príznakmi porúch gastrointestinálnej motility nie je schopná asimilovať kŕmenie sondou. Taktiež sa u tejto skupiny pacientov často zisťuje duodenogastrický reflux a kolonizácia žalúdka črevnou gramnegatívnou mikroflórou.

Pomerne účinným preventívnym opatrením je korekcia porúch elektrolytov (K, Mg) a racionálny prístup k posudzovaniu realizovateľnosti predpisovania liekov inhibujúcich motilitu čriev (predovšetkým opiáty, dopamín v dávkach > 5 µg/kg/min, fenotiazidy, diltiazem, veropamil, lieky s anticholinergnými účinkami). Na dekompresiu gastrointestinálneho traktu sa často používa zavedenie permanentnej sondy do žalúdka, zavedenie hadičky na výstup plynu do konečníka a v niektorých prípadoch aj kolonoskopia. Rektálne trubice spôsobujú pacientom ťažké nepohodlie, ulceráciu črevnej sliznice, infekčné komplikácie a dokonca aj perforáciu konečníka .

Medzi lieky so stimulačným účinkom na črevnú motilitu patrí erytromycín (200 mg x 1-krát denne). Toto antibiotikum spôsobuje nielen zvýšenie motility pylorickej časti žalúdka, ale tiež synchronizuje výsledné kontrakcie s peristaltickými vlnami dvanástnika. Ďalším účinným liekom na prevenciu a liečbu zníženej gastrointestinálnej motility je metoklopramid (10 mg x 2-krát denne). Jeho užívanie môže dramaticky oslabiť inhibičný účinok dopamínu na peristaltiku žalúdka a čriev. Cisaprid (10 mg x 2-krát denne), často používaný na stimuláciu motility tráviaceho traktu, má výrazné vedľajšie účinky, z ktorých najnebezpečnejšie sú srdcové arytmie a vysoké riziko náhlej smrti pacientov.

Hnačka. Hnačka sa vyskytuje u takmer 50 % pacientov dlhodobo liečených na JIS a je obzvlášť pravdepodobná u pacientov vyžadujúcich mechanickú ventiláciu. Na patogenéze hnačky u pacientov v kritickej starostlivosti sa môže podieľať niekoľko faktorov. Jednou z najčastejších príčin sú chyby v sondovej enterálnej výžive (12-25% všetkých prípadov hnačky). Smith a kol. zistili významné zvýšenie pravdepodobnosti hnačky, keď rýchlosť podávania živnej zmesi bola > 50 ml/hod, ako aj pri použití hyperosmolárnych zmesí. Na druhej strane Heimburger a spol. nezistili žiadny vzťah medzi osmolaritou vzorca a pravdepodobnosťou hnačky. Ďalšími možnými príčinami hnačky môže byť vysoký obsah tuku v predpísanej sondovej výžive, črevná infekcia (najmä spôsobená Clostridium difficile), predpisovanie určitých liekov, hypoalbuminémia, dlhodobé hladovanie atď. Relatívne nedávno bol nadbytok žlčových kyselín v črevnom lúmene považovaný za jednu z pravdepodobných príčin hnačky u pacientov na jednotke intenzívnej starostlivosti. Štúdie vykonané na laboratórnych zvieratách ukázali, že niekoľkodňový pôst vedie k difúznej atrofii sliznice tenkého čreva. Hernandez a kol. získali podobné údaje pri štúdiu bioptického materiálu z dvanástnika odobraného od pacientov na JIS, ktorí nedostávali enterálnu výživu viac ako 4 dni. Z teoretického hľadiska môže dysfunkcia slizničnej vrstvy v distálnom ileu spôsobiť veľké poruchy metabolizmu žlčových kyselín. Na testovanie tohto predpokladu DeMeo a kol. vykonali štúdiu koncentrácie žlčových kyselín vo výkaloch u pacientov na jednotke intenzívnej starostlivosti, ktorí nedostávali enterálnu výživu viac ako 5 dní. Z 19 vyšetrených pacientov sa po začatí enterálnej výživy vyskytla ťažká hnačka u 18 (95 %). U 85% pacientov koncentrácia žlčových kyselín vo výkaloch prekročila normálnu hodnotu 5-10 krát. V tejto štúdii viedlo podávanie látok viažucich žlčové kyseliny k významnému zlepšeniu stavu pacientov.

Iracionálne predpisovanie antibiotík spôsobuje hnačku u 20 – 50 % pacientov na jednotke intenzívnej starostlivosti. Hnačka sa zistí u 5-38% pacientov, ktorí dostávajú antibiotiká. Frekvencia detekcie tejto komplikácie počas antibiotickej liečby sa v posledných rokoch zvýšila 5-krát. 15%-25% hnačky spôsobenej užívaním antibiotík je spojených s dysbiózou a kolonizáciou čriev C. ťažkopádne. Vykonávanie mechanickej ventilácie sa považuje za jeden z rizikových faktorov pre rast tohto mikroorganizmu. Tie prípady, ktoré nie sú spojené s proliferáciou tohto patogénu, sú zvyčajne spojené s priamym účinkom antimikrobiálnych liekov na motorickú aktivitu tenkého čreva, znížením fermentácie cukrov v gastrointestinálnom trakte a výrazným poškodením črevnej steny. .

Hnačka spôsobená intestinálnou dysfunkciou počas užívania antibiotík zvyčajne ustane čoskoro po vysadení lieku. Hnačka spôsobená C. ťažkopádne môže byť veľmi ťažké a môže viesť nielen k predĺženiu hospitalizácie (v priemere o 3 týždne), ale aj k smrti pacienta. Významné technické ťažkosti pri mikrobiologickej detekcii tohto patogénu môžu skomplikovať včasnú etiologickú diagnostiku črevnej patológie. Prvým krokom pri liečbe hnačky spôsobenej C. ťažkopádne antibiotická liečba sa má prerušiť (pokiaľ neexistujú prísne kontraindikácie). Perorálny metronidazol zostáva liečbou voľby pri liečbe enteritídy spôsobenej C. ťažkopádne. Vankomycín sa má považovať za rezervný liek a má sa predpisovať ( za os) iba v prípade úplnej absencie účinku metronidazolu alebo v prípade individuálnej neznášanlivosti tohto lieku. Okrem toho je vankomycín predpísaný tehotným ženám namiesto metronidazolu.

Izoosmolárna sondová výživa môže byť liečbou voľby pri hnačke spôsobenej predchádzajúcim podávaním hypersomolárnych zmesí. Nemá zmysel umelo vytvárať hypoosmolárne výživové zmesi (riedením vodou), pretože to nepomôže zastaviť hnačku. Pridávanie zmesí na báze celých alebo enzymaticky modifikovaných proteínov (Peptamine, Nestle, Deerfield atď.) do sondovej výživy nehrá významnú úlohu pri liečbe hnačky u kriticky chorých pacientov.

Všeobecná hemodynamika a funkčný stav gastrointestinálneho traktu. Ako bolo uvedené vyššie, mechanická ventilácia má pomerne výrazný vplyv na systémovú hemodynamiku, najmä v prípadoch, keď sa používa PEEP. Štúdium charakteristík gastrointestinálnej perfúzie pri rôznych režimoch mechanickej ventilácie sa uskutočnilo najmä na experimentálnych modeloch, ktoré, ako sa zdá, presne odrážajú procesy prebiehajúce v tele chorého človeka. V štúdiách na zvieratách sa ukázalo, že použitie PEEP = 10 cm H 2 O bolo sprevádzané poklesom srdcového výdaja o 31 % a mezenterického prietoku krvi o 75 %. V tomto experimente infúzna terapia prispela k takmer úplnej normalizácii srdcového výdaja, ale mala menší vplyv na ukazovatele mezenterického prietoku krvi - nedosahovali viac ako 45% fyziologickej hladiny. Zdá sa, že tento jav je spôsobený dlhotrvajúcim arteriolospazmom. Tento predpoklad podporuje aj dobrý klinický efekt použitia dopexamínu (silný b2-adrenergný stimulant, agonista dopamínových receptorov), ktorý má schopnosť predchádzať spazmom arteriol v stene čreva a selektívne zlepšovať mezenterický prietok krvi pri mechanickej ventilácii . Podľa experimentálnych údajov má v prípade ischémie gastrointestinálnej sliznice dlhodobá infúzia nového inotropného vazodilatátora (inodilatátora) levosimendanu tiež výrazný normalizačný účinok na lokálnu perfúziu.

Podľa výsledkov výskumu získaných asi pred 20 rokmi, užívanie PEEP pomáha znižovať prietok krvi nielen v črevách, ale aj v pankrease a žalúdku. Tento účinok môže byť ešte výraznejší ako zníženie intestinálnej perfúzie. Na experimentálnych modeloch sa ukázalo, že použitie PEEP = 15 H 2 O počas 24 hodín je sprevádzané rozvojom akútnej pankreatitídy u významnej časti laboratórnych zvierat. V dostupnej literatúre nebolo možné nájsť údaje o úlohe mechanickej ventilácie pri výskyte akútnej pankreatitídy u pacientov na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Experimenty preukázali negatívny vplyv PEEP na portálny a hepatálny arteriálny prietok krvi, ako aj na úroveň okysličenia krvi v pečeňových žilách (diagnostický indikátor dostatočnosti prísunu kyslíka do pečene). Tieto zmeny boli korigovateľné intenzívnou tekutinovou resuscitáciou a čo je zaujímavé, ustúpili aj enterálnou výživou.

Výsledky doterajších štúdií nám neumožňujú s istotou považovať zvýšenie vnútrobrušného tlaku pri mechanickej ventilácii s PEEP za významný faktor znižovania splanchickej hemodynamiky. Tento mechanizmus (v kombinácii s kompresiou spôsobenou nižšou polohou bránice pri PEEP) sa však môže podieľať na mechanizmoch zhoršeného prietoku krvi v pečeni. Tento účinok je obzvlášť viditeľný u pacientov s hypoxémiou, hypotenziou, ako aj pri akýchkoľvek iných patologických stavoch, ktoré zhoršujú prívod kyslíka do pečene.

Akútna akalkulózna cholecystitída. Výskyt akútnej akalkulóznej cholecystie (ACC) u pacientov na JIS sa pohybuje od 0,2 % do 3 %. Samozrejme, táto skupina pacientov má okrem mechanickej ventilácie aj ďalšie rizikové faktory, ako sú šok, sepsa, početné krvné transfúzie, dehydratácia, dlhotrvajúca absencia enterálnej výživy, predpisovanie niektorých liekov, ktoré prispievajú k rozvoju hypokinézy žlčníka ( opiáty, sedatíva atď.) atď. .d. Patogenéza OAC je komplexná a zahŕňa najmenej dva hlavné faktory ovplyvňujúce epitel žlčníka: ischemický a chemický (biliárny). Pokles splanchickej cirkulácie pod vplyvom mechanickej ventilácie môže mať priamy škodlivý účinok na epitel žlčníka v dôsledku zhoršenia lokálnej hypoperfúzie. V dôsledku ischémie dochádza k hypomotilite žlčníka, čo vedie k stagnácii žlče. Podľa niektorých údajov je hypotenzia žlčníka oveľa bežnejšia u pacientov na mechanickej ventilácii v porovnaní s pacientmi na JIS s podobnou patológiou, ktorí však nepotrebujú tento spôsob podpory dýchania.

Pokles intenzity a frekvencie kontrakcií žlčníka sa začína zisťovať do 24 hodín po začatí mechanickej ventilácie. Včasná diagnostika a taktika aktívnej liečby môže výrazne znížiť riziko úmrtia, ktorého pravdepodobnosť v pokročilých prípadoch OAC dosahuje 50 %. Včasné odhalenie tejto komplikácie u kriticky chorých pacientov je pomerne náročná úloha (závažnosť hlavnej a sprievodnej patológie, nejasné klinické príznaky, chýbajúce patognomické laboratórne kritériá atď.). Diagnostické vyhľadávanie by malo predovšetkým zohľadňovať výsledky ultrazvukového vyšetrenia brušnej dutiny. Hlavné ultrazvukové prejavy TAC sú: zhrubnutie stien a expanzia žlčníka v kombinácii s detekciou „vločiek“ žlče v jeho lúmene (pri absencii ascitu alebo hypoalbuminémie). Uvedené znaky nemajú 100% špecifickosť a citlivosť, ale sú silným diagnostickým argumentom. Realizácia opakovaných ultrazvukových vyšetrení umožňuje vyhodnotiť charakter zistených zmien dynamiky, čo výrazne zvyšuje informačný obsah metódy. Boli navrhnuté špeciálne škály, ktoré umožňujú posúdiť pravdepodobnosť ACH pacienta v bodoch. Existujú náznaky podstatne vyššej diagnostickej senzitivity a špecificity počítačovej tomografie a nukleárnej magnetickej rezonancie v porovnaní s ultrazvukom, avšak implementácia týchto výskumných metód u kriticky chorých pacientov predstavuje určité technické ťažkosti, najmä u pacientov na mechanickej ventilácii.

Cholecystektómia je najtradičnejšia metóda liečby OAC. Pre osoby v ťažkom a mimoriadne ťažkom stave môže byť metódou voľby perkutánna cholecystostómia. Ďalšou alternatívou môže byť endoskopická transpapilárna cholecystostómia.

Obr. Interakcia rôznych faktorov, ktoré určujú funkčný stav gastrointestinálneho traktu u pacientov na jednotke intenzívnej starostlivosti počas umelej ventilácie. Je naznačená možnosť pozitívneho (+) a negatívneho (-) ovplyvnenia jednotlivých väzieb prezentovaného systému.

Stôl 1. Frekvencia detekcie rôznych zmien v orgánoch tráviaceho systému u pacientov na dlhodobej umelej ventilácii (podľa Multlu G. et al., 2001).

Komplikácia	Miera detekcie (%)
Erozívna ezofagitída	48
Stresové poškodenie slizničnej vrstvy gastrointestinálneho traktu: Bezpríznakové - krvácanie zistené pri hĺbkovom vyšetrení pacienta - krvácanie zistené počas vyšetrenia pacienta	74-100 5-25 3-4
Hnačka	15-51
Oslabenie intestinálnej motility	50
Prítomnosť stagnácie v žalúdku	39
Zápcha	15
Črevná obštrukcia	4-10
Akútna akalkulózna cholecystitída	0,2-3

Bibliografia

Ackland G. Grocott M.P., Mythen M.G. Pochopenie gastrointestinálnej perfúzie v kritickej starostlivosti: tak blízko, a predsa tak ďaleko // Crit Care.-2000.-V.5, č. 5-S.269-281.
Aneman A., Ponten J., Fandriks L. a kol. Hemodynamické, sympatické a angiotenzínové II reakcie na ventiláciu PEEP pred a počas podávania izofluranu // Acta Anaesthesiol. Scand.-1997.-V.41,Jan(1Pt.1)-P.41-48.
Archibald L.K., Banerjee S.N., Jarvis W.R. Sekulárne trendy v chorobe Clostridium difficile získanej v nemocnici v Spojených štátoch, 1987-2001 // J. Infect. Dis.-2004.- V.189, č.9.-P.1585-1589.
Barbieri A., Siniscalchi A., De Pietri L. a kol. Modifikácia plazmatických koncentrácií hormonálnych a tkanivových faktorov počas mechanickej ventilácie s pozitívnym end-exspiračným tlakom // Int Angiol.-2004.-V.23, č. 2.-P.177-184.
Bartsch S., Bruning A., Reimann F.M., a kol. Hemodynamické účinky dopexamínu na postprandiálnu splanchnickú hyperémiu // Eur J Clin Invest.-2004.- V34, č. 4.- S.268-274.
Bassiouny H.S. Neokluzívna mezenterická ischémia // Surg Clin North Am.-1997.- V.77, č. 2.- P.319-326.
Bellomo R. Cytokínová sieť u kriticky chorých // Anaesth Intensive Care.-1992.- V.20, č. 3.-P.288-302.
Beyer J., Messmer K. Vplyv ventilácie PEEP na hemodynamiku a regionálny prietok krvi (preklad autora) // Klin Wochenschr -1981.-V.59, č. 23.-P.1289-1295.
Bonventre J.V. Patofyziológia ischemického akútneho zlyhania obličiek. Zápal, krížový rozhovor medzi pľúcami a obličkami a biomarkery // Contrib Nephrol.- 2004.-V.144.- S.19-30.
Bouadma L., Schortgen F., Ricard J.D., a kol. Stratégia ventilácie ovplyvňuje uvoľňovanie cytokínov po mezenterickej ischémii-reperfúzii u potkanov // Crit Care Med.- 2004.-V.32, č. 7.- S.1563-1569.
Brienza N., Revelly J.P., Ayuse T. a kol. Účinky PEEP na pečeňové arteriálne a venózne prietoky krvi // Am J Respir Crit Care Med.-1995.- V.152, č. 2.- S.504-510.
Brugge W.R., Friedman L.S. Nový endoskopický výkon poskytuje pohľad na staré ochorenie: akútnu akalkulóznu cholecystitídu // Gastroenterology.-1994.- V.106, No. 6.-P.1718-1720.
Chu E.K., Whitehead T., Slutsky A.S. Účinky cyklického otvárania a zatvárania pri nízko a vysokoobjemovej ventilácii na cytokíny bronchoalveolárnej laváže // Crit Care Med.- 2004.- V.32, č. 1.-S.168-174.
Cleary R.K. Hnačka a kolitída spojená s Clostridium difficile: klinické prejavy, diagnóza a liečba // Dis Colon Rectum.-1998.-V.41, č. 11.-P.1435-1449.
Cook D. J., Griffith L. E., Walter S. D. a kol. Pripísateľná úmrtnosť a dĺžka pobytu na jednotke intenzívnej starostlivosti klinicky závažného gastrointestinálneho krvácania u kriticky chorých pacientov // Crit Care.-2001.-V.5, č. 6.-P.368-375.
Dark D.S., Pingleton S.K. Nehemoragické gastrointestinálne komplikácie pri akútnom respiračnom zlyhaní // Crit Care Med.-1989.-V.17, č. 8.- S.755-758.
Darlong V., Jayalakhsmi T.S., Kaul H.L., Tandon R. Profylaxia stresových vredov u pacientov na ventilátore // Trop Gastroenterol.-2003.-V.24, č. 3.- S.124-128.
DeMeo M., Kolli S., Keshavarzian A. a kol. Priaznivý účinok živice viažucej žlčové kyseliny na hnačku vyvolanú enterálnym kŕmením // Am J Gastroenterol.-1998.-V.93, č. 6.-P.967-671.
Faehnrich J. A., Noone R. B. Jr., White W. D. a kol. Účinky pretlakovej ventilácie, perikardiálneho výpotku a srdcovej tamponády na respiračné variácie v prenosových rýchlostiach prietoku // J Cardiothorac Vasc Anesth.-2003.-V.17, č. 1.-S.45-50.
Fleischer G.M., Beau I., Herden P. a kol. Vyskytuje sa v experimentoch pankreatitída vyvolaná PEEP? // Langenbecks Arch Chir.-1984.-V.362, č. 3.-P.185-192.
Fournell A., Schwarte L.A., Kindgen-Milles D. a kol. Hodnotenie mikrovaskulárnej saturácie kyslíkom v žalúdočnej sliznici u dobrovoľníkov dýchajúcich nepretržite pozitívny tlak v dýchacích cestách // Crit Care Med.-2003.-V.31, č. 6.- S.1705-1710.
Gately J.F., Thomas E.J. Akútna cholecystitída vyskytujúca sa ako komplikácia iných ochorení // Arch Surg.-1983.-V.118, č. 10.-P.1137-1141.
Gottschlich M. M., Jenkins M. E., Mayes T. a kol. Cena za klinický výskum za rok 2002. Hodnotenie bezpečnosti včasnej verzus oneskorenej enterálnej podpory a účinkov na klinické, nutričné a endokrinné výsledky po ťažkých popáleninách // J Burn Care Rehabil. 2002.-V.23, č.6.-P.401-415.
Granberg A., Engberg I.B., Lundberg D. Akútny zmätok a neskutočné skúsenosti u pacientov na jednotke intenzívnej starostlivosti vo vzťahu k syndrómu JIS. Časť II // Intensive Crit Care Nurs.-1999.- V.15, No. 1.-S.19-33.
Griffith D.P., McNally A.T., Battey C.H., a kol. Intravenózny erytromycín uľahčuje umiestnenie postpylorických vyživovacích trubíc pri lôžku u kriticky chorých dospelých: dvojito zaslepená, randomizovaná, placebom kontrolovaná štúdia // Crit Care Med.-2003.-V.31, č. 1.-P.39-44.
Grossmann M., Abiose A., Tangphao O., a kol. Morfínom indukovaná venodilatácia u ľudí // Clin Pharmacol Ther.-1996.-V.60, č. 5.-P.554-560.
Haitsma J.J., Uhlig S., Guggel R. a kol. Ventilátorom indukované poškodenie pľúc vedie k strate alveolárneho a systémového kompartmentalizácie tumor nekrotizujúceho faktora alfa // Intensive Care Med.-2000.-V.26, č. 10.-P.1515-1522.
Heimburger D.C., Geels W.J., Thiesse K.T., Bartolucci A.A. Randomizovaná skúška znášanlivosti a účinnosti enterálnej výživy s malým peptidom oproti formule s plným proteínom // Nutrition.-1995.-V.11, No. 4.-P.360-364.
Heimburger D.C., Sockwell D.G., Geels W.J. Hnačka s enterálnou výživou: prospektívne prehodnotenie predpokladaných príčin // Výživa.-1994.-V.10 b č. 5.-P.392-396.
Helbich T.H., Mallek R., Madl C., et al. Sonomorfológia žlčníka u kriticky chorých pacientov. Hodnota bodovacieho systému a následné vyšetrenia // Acta Radiol.-1997.- V.38, č. 1.-S.129-134.
Hernandez G., Velasco N., Wainstein C. a kol. Atrofia črevnej sliznice po krátkom období enterálneho hladovania u kriticky chorých pacientov // J Crit Care.-1999.-V.14, č. 2.-S.73-77.
Ibanez J., Penafiel A., Raurich J.M., a kol. Gastroezofageálny reflux u intubovaných pacientov dostávajúcich enterálnu výživu: vplyv polôh na chrbte a pololežiacich // JPEN J Parenter Enteral Nutr.-1992.-V.16, No. 5.-P.419-422.
Ibrahim E.H., Mehringer L., Prentice D. a kol. Včasná verzus neskorá enterálna výživa mechanicky ventilovaných pacientov: výsledky klinickej štúdie // JPEN J Parenter Enteral Nutr.-2002.-V.26, č. 3.-P.174-181.
Jardin F., Vieillard-Baron A. Funkcia pravej komory a ventilácia pozitívnym tlakom v klinickej praxi: od hemodynamických podskupín k nastaveniam dýchacieho prístroja // Intensive Care Med.-2003.-V.29, č. 9.-P.1426-1434 .
Jeffrey R.B.Jr., Sommer F.G. Kontrolná sonografia pri podozrení na akalkulóznu cholecystitídu: predbežné klinické skúsenosti // J Ultrasound Med.-1993.-V.12, č. 4.-P.183-187.
Jobe B. A., Grasley A., Deveney K. E. a kol. Clostridium difficile kolitída: narastajúca choroba získaná v nemocnici // Am J Surg.-1995.-V.169, č. 5.-P.480-483.
Kaczmarczyk G., Vogel S., Krebs M. a kol. Vasopresín a renín-angiotenzín udržiavajú arteriálny tlak počas PEEP u neexpandovaných psov pri vedomí // Am J Physiol.-1996.-V.271, č. 5(Pt 2).-P.1396-402.
Kahle M., Lippert J., Willemer S. a kol. Účinky ventilácie s pozitívnym koncom výdychu (PEEP) na exokrinný pankreas u miniprasiat // Res Exp Med (Berl).-1991.-V.191, č. 5.-P.309-325.
Kantorová I., Svoboda P., Scheer P., et al. Profylaxia stresových vredov u kriticky chorých pacientov: randomizovaná kontrolovaná štúdia // Hepatogastroenterology.-2004.-V.51, č. 57.-P.757-761.
Kiefer P., Nunes S., Kosonen P. a kol. Vplyv pozitívneho tlaku na konci výdychu na splanchnickú perfúziu pri akútnom poškodení pľúc // Intensive Care Med.-2000.-V.26, č. 4.-P.376-383.
Kitchen P., Forbes A. Parenterálna výživa // Curr Opin Gastroenterol.-2003.- V.19, č.2.-P.144-147.
Klemm K., Moody F.G. Regionálny črevný prietok krvi a inhibícia syntázy oxidu dusnatého počas sepsy u potkanov // Ann Surg.-1998.-V.227, č. 1.-P.126-133.
Lehtipalo S., Biber B., Frojse R. a kol. Účinky dopexamínu a pozitívneho tlaku na konci výdychu na prietok krvi a okysličovanie črevami: perspektíva perfúzneho tlaku // Chest.-2003.-V.124, č. 2.-P.688-698.
Levy H., Hayes J., Boivin M., Tomba T. Umiestnenie transpylorickej vyživovacej trubice u kriticky chorých pacientov pomocou elektromyogramu a infúzie erytromycínu // Chest.-2004.- V.125, č. 2.-P.587-591 .
Love R., Choe E., Lippton H. a kol. Pozitívny koncový exspiračný tlak znižuje mezenterický prietok krvi napriek normalizácii srdcového výdaja // J Trauma.-1995.- V.39, č. 2.-P.195-199.
Maher J., Rutledge F., Remtulla H. a kol. Neuromuskulárne poruchy spojené s neodpojením od ventilátora // Intensive Care Med.-1995.-V.21, č. 9.-P.737-743.
Marik P.E., Kaufman D. Účinky neuromuskulárnej paralýzy na systémové a splanchnické využitie kyslíka u mechanicky ventilovaných pacientov // Chest.-1996.- V.109, č. 4.-P.1038-1042.
Meert K.L., Daphtary K.M., Metheny N.A. Výživa žalúdka vs. tenké črevo u kriticky chorých detí, ktoré dostávajú mechanickú ventiláciu: randomizovaná kontrolovaná štúdia // Chest.-2004.-V.126, č. 3.-P.872-878.
Meisner F. G., Habler O. P., Kemming G. I. a kol. Zmeny p(i)CO(2) odrážajú splanchnickú slizničnú ischémiu spoľahlivejšie ako zmeny pH(i) počas hemoragického šoku // Langenbecks Arch Surg.-2001.-V.386, č. 5.-P.333-338 .
Melin M. M., Sarr M. G., Bender C. E. a kol. Perkutánna cholecystostómia: cenná technika u vysokorizikových pacientov s predpokladanou akútnou cholecystitídou // Br J Surg.-1995.- V.82, č. 9.-P.1274-1277.
Metheny N.A., Schallom M.E., Edwards S.J. Vplyv gastrointestinálnej motility a miesta vyživovacej trubice na riziko aspirácie u kriticky chorých pacientov: prehľad // Heart Lung.- 2004.-V.33, č. 3.-P.131-145.
Milla P.J. Zápalové bunky a regulácia motility čriev // J Pediatr Gastroenterol Nutr.-2004.-V.39 (Suppl 3).-S.750.
Mutlu G.M., Mutlu E.A., Faktor P. GI komplikácie u pacientov dostávajúcich mechanickú ventiláciu // Chest.-2001.-V.119, č. 4.-P.1222-1241.
Mutlu G.M., Mutlu E.A., Faktor P. Prevencia a liečba gastrointestinálnych komplikácií u pacientov na mechanickej ventilácii // Am J Respir Med.-2003.- V.2, č. 5.-P.: 395-411.
Nies C., Zielke A., Hasse C. a kol. Atónia žlčníka ako rizikový faktor akalkulóznej cholecystitídy. Aký je účinok intenzívnej starostlivosti? // Zentralbl Chir.- 1994.-V.119, č.2.-S.75-80.
Noone T.C., Semelka R.C., Chaney D.M., et al. Abdominálne zobrazovacie štúdie: porovnanie diagnostických presností vyplývajúcich z ultrazvuku, počítačovej tomografie a zobrazovania magnetickou rezonanciou u toho istého jedinca // Magn Reson Imaging.-2004.-V.22, č. 1.-S.19-24.
Nunes S., Rothen H.U., Brander L. a kol. Zmeny v splanchnickej cirkulácii počas alveolárneho manévru v zdravých pľúcach ošípaných // Anesth Analg.-2004.- V.98, č. 5.-P.1432-1438.
Oldenburg W.A., Lau L.L., Rodenberg T.J. a kol. Akútna mezenterická ischémia: klinický prehľad // Arch Intern Med.-2004.-V.24,164(10).-P.1054-1062.
Orozco-Levi M., Felez M., Martinez-Miralles E. a kol. Gastroezofageálny reflux u mechanicky ventilovaných pacientov: účinky ezofágového balónika // Eur Respir J.- 2003.-V.22, č. 2.-P.348-353.
Pannu N., Mehta R.L. Vplyv mechanickej ventilácie na obličky // Best Pract Res Clin Anaesthesiol.-2004.-V.18, č. 1.-P.189-203.
Plaisier P.W., van Buuren H.R., Bruining H.A. Analýza endoskopie horného gastrointestinálneho traktu vykonaná u pacientov v chirurgickej intenzívnej starostlivosti: vysoký výskyt a morbidita z refluxnej ezofagitídy // Eur J Surg.-1997.-V.163, č. 12.-P.903-907.
Purcell P.N., Branson R.D., Hurst J.M., a kol. Výživa čreva a hepatálna hemodynamika počas ventilácie PEEP pre akútne poškodenie pľúc // J Surg Res.-1992.-V.53, č. 4.-P.335-341.
Rady M.Y., Kodavatiganti R., Ryan T. Perioperačné prediktory akútnej cholecystitídy po kardiovaskulárnej chirurgii // Hrudník. 1998.-V.114, č.1.-P.76-84.
Raff T., Germann G., Hartmann B. Význam včasnej enterálnej výživy v profylaxii stresovej ulcerácie u ťažko popáleného pacienta // Burns.-1997.-V.23, No. 4.-P.313-318 .
Rello J., Lorente C., Diaz E. a kol. Incidencia, etiológia a výsledok nozokomiálnej pneumónie u pacientov na JIS vyžadujúcich perkutánnu tracheotómiu na mechanickú ventiláciu // Chest.-2003.-V.124, č. 6.-P.2239-2243.
Ringel A.F., Jameson G.L., Foster E.S. Hnačka u pacienta na jednotke intenzívnej starostlivosti // Crit Care Clin.-1995.- V.11, č. 2.-P.465-477.
Ruiz-Santana S., Ortiz E., Gonzalez B. a kol. Stresom vyvolané gastroduodenálne lézie a celková parenterálna výživa u kriticky chorých pacientov: frekvencia, komplikácie a hodnota profylaktickej liečby. Prospektívna, randomizovaná štúdia // Crit Care Med.-1991 Jul;19(7):887-91.
Schuster D.P., Rowley H., Feinstein S. a kol. Prospektívne hodnotenie rizika krvácania z horného gastrointestinálneho traktu po prijatí na jednotku intenzívnej starostlivosti // Am J Med.-1984.-V.76, č. 4.-623-630.
Schwarte L.A., Picker O., Bornstein S.R., a kol. Levosimendan je lepší ako milrinón a dobutamín pri selektívnom zvyšovaní mikrovaskulárneho okysličovania žalúdočnej sliznice u psov // Crit Care Med.-2005.-V.33, č. 1.-P.135-142.
Severinghaus J.W. Kontinuálny pozitívny tlak v dýchacích cestách, šoková terapia a okysličenie žalúdočnej sliznice // Crit Care Med.-2003.-V.31, č. 6.-P.1870-1871.
Shanely R.A., Zergeroglu M.A., Lennon S.L. a kol. Diafragmatická atrofia vyvolaná mechanickou ventiláciou je spojená s oxidačným poškodením a zvýšenou proteolytickou aktivitou // Am J Respir Crit Care Med.-2002.-V.166, č. 10.-P.1369-1374.
Shaw R.J., Harvey J.E., Nelson K.L. a kol. Lingvistická analýza na posúdenie medicínsky súvisiacich symptómov posttraumatického stresu // Psychosomatika.-2001.-V.42, č. 1.-S.35-40.
Hodváb D.B. Enterálna vs parenterálna výživa // Clin Nutr.-2003.-V.22.(Suppl 2).-P.43-48.
Smith C.E., Marien L., Brogdon C. a kol. Hnačka spojená s kŕmením sondou u mechanicky ventilovaných kriticky chorých pacientov // Nurs Res.-1990.-V.39, č. 3.-P.148-152.
Spain D.A., Kawabe T., Keelan P.C., et al. Znížená alfa-adrenergná odpoveď v črevnej mikrocirkulácii po „dvojitom“ krvácaní/resuscitácii a bakteriémii // J Surg Res.-1999.-V.84, č. 2.-S.180-185.
Spirt M.J. Slizničné ochorenie súvisiace so stresom // Curr Treat Options Gastroenterol.-2003.- V.6, č. 2.-P.135-145.
Spirt M.J.. Slizničné ochorenie súvisiace so stresom: rizikové faktory a profylaktická terapia // Clin Ther.-2004.-V.26, č. 2.-P.197-213.
Sung J.J. Úloha supresie kyseliny pri liečbe a prevencii gastrointestinálneho krvácania spojeného s gastroduodenálnymi vredmi // Gastroenterol Clin North Am.-2003.-V.32(3 Suppl.-S.11-23.
Terdiman J.P., Ostroff J.W. Gastrointestinálne krvácanie u hospitalizovaného pacienta: štúdia prípadov a kontrol na posúdenie rizikových faktorov, príčin a výsledkov // Am J Med.-1998.- V.104, č. 4.-P.349-354.
Tryba M., Cook D. Aktuálne pokyny na profylaxiu stresových vredov // Drugs.-1997.- V.54, č. 4.-P.581-596.
Tyberg J.V., Grant D.A., Kingma I. a kol. Účinky pozitívneho vnútrohrudného tlaku na pľúcnu a systémovú hemodynamiku // Respir Physiol.-2000.-V.119, č. 2-3.-P.171-179.
Uhlig S., Ranieri M., Slutsky A.S. Biotraumatická hypotéza poranenia pľúc vyvolaného ventilátorom // Am J Respir Crit Care Med.-2004.-V.169, č. 2.-P.314-315
Vincent J.L. Pneumónia spojená s ventilátorom // J Hosp Infect.-2004.-V.57, č.4.-P.272-280.
Wang A. J., Wang T. E., Lin C. C. a kol. Klinické prediktory závažných komplikácií žlčníka pri akútnej akalkulóznej cholecystitíde // World J Gastroenterol.-2003.- V.9, č. 12.-P.2821-2823.
Wilmer A., Tack J., Frans E. a kol. Duodenogastroezofageálny reflux a poranenie sliznice pažeráka u mechanicky ventilovaných pacientov // Gastroenterology.-1999.- V.116, No. 6.-P.1293-1299.
Wu T.J., Liu Z.J., Zhao Y.M., a kol. Klinická analýza faktorov súvisiacich s hnačkou na jednotke intenzívnej starostlivosti // Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue.-2004.-V.16, č. 12.-P.747-749.
Yang Y.X., Lewis J.D. Prevencia a liečba stresových vredov u kriticky chorých pacientov // Semin Gastrointest Dis.-2003.-V.14, č. 1.-P.11-19.
Zandstra D.F., Stoutenbeek C.P. Praktická absencia krvácania súvisiaceho so stresom a ulceráciou u pacientov na JIS, ktorí dostávajú predĺženú mechanickú ventiláciu bez akejkoľvek profylaxie. Prospektívna kohortová štúdia // Intensive Care Med.-1994.-V.20, č. 5.-P.335-340.

Jednou z hlavných úloh jednotky intenzívnej starostlivosti (JIS) je poskytnúť primeranú podporu dýchania. V tejto súvislosti je pre špecialistov pracujúcich v tejto oblasti medicíny obzvlášť dôležité správne sa orientovať v indikáciách a typoch umelej pľúcnej ventilácie (ALV).

Indikácie pre umelú ventiláciu

Hlavnou indikáciou pre umelú pľúcnu ventiláciu (ALV) je prítomnosť respiračného zlyhania u pacienta. Medzi ďalšie indikácie patrí dlhšie prebúdzanie pacienta po anestézii, poruchy vedomia, chýbajúce ochranné reflexy a únava dýchacích svalov. Hlavným cieľom umelej pľúcnej ventilácie (ALV) je zlepšiť výmenu plynov, znížiť prácu pri dýchaní a vyhnúť sa komplikáciám pri prebudení pacienta. Bez ohľadu na indikáciu umelej pľúcnej ventilácie (ALV) musí byť základné ochorenie potenciálne reverzibilné, inak je odstavenie od umelej pľúcnej ventilácie (ALV) nemožné.

Zlyhanie dýchania

Najčastejšou indikáciou na podporu dýchania je respiračné zlyhanie. Tento stav sa vyskytuje v situáciách, keď je narušená výmena plynov, čo vedie k hypoxémii. sa môže vyskytnúť samostatne alebo v kombinácii s hyperkapniou. Príčiny respiračného zlyhania môžu byť rôzne. Problém teda môže nastať na úrovni alveolárnej kapilárnej membrány (pľúcny edém), dýchacieho traktu (zlomenina rebier) atď.

Príčiny respiračného zlyhania

Nedostatočná výmena plynu

Príčiny nedostatočnej výmeny plynu:

zápal pľúc,
pľúcny edém,
syndróm akútnej respiračnej tiesne (ARDS).

Nedostatočné dýchanie

Príčiny nedostatočného dýchania:

poranenie hrudnej steny:
- zlomenina rebier,
- plávajúci segment;
slabosť dýchacích svalov:
- myasthenia gravis, poliomyelitída,
- tetanus;
depresia centrálneho nervového systému:
- psychofarmaká,
- dislokácia mozgového kmeňa.

Obštrukcia dýchacích ciest

Príčiny obštrukcie dýchacích ciest:

obštrukcia horných dýchacích ciest:
- kríž,
- edém,
- nádor;
obštrukcia dolných dýchacích ciest (bronchospazmus).

V niektorých prípadoch je ťažké určiť indikácie pre umelú pľúcnu ventiláciu (ALV). V tejto situácii je potrebné riadiť sa klinickými okolnosťami.

Hlavné indikácie pre umelú ventiláciu pľúc

Rozlišujú sa tieto hlavné indikácie pre umelú pľúcnu ventiláciu (ALV):

Respiračná frekvencia (RR) >35 resp< 5 в мин;
Únava dýchacích svalov;
Hypoxia - celková cyanóza, SaO2< 90% при дыхании кислородом или PaO 2 < 8 кПа (60 мм рт. ст.);
Hyperkapnia - PaC02 > 8 kPa (60 mm Hg);
Znížená úroveň vedomia;
Ťažké poranenie hrudníka;
Dychový objem (TO)< 5 мл/кг или жизненная емкость легких (ЖЕЛ) < 15 мл/кг.

Iné indikácie pre umelú pľúcnu ventiláciu (ALV)

U mnohých pacientov sa umelá pľúcna ventilácia (ALV) vykonáva ako súčasť intenzívnej starostlivosti pri stavoch, ktoré nesúvisia s respiračnou patológiou:

Kontrola intrakraniálneho tlaku pri traumatickom poranení mozgu;
Ochrana dýchacích ciest ();
Stav po kardiopulmonálnej resuscitácii;
Obdobie po dlhých a rozsiahlych chirurgických zákrokoch alebo ťažkej traume.

Druhy umelého vetrania

Najbežnejším spôsobom umelej pľúcnej ventilácie (ALV) je intermitentná ventilácia pozitívnym tlakom (IPPV). V tomto režime sú pľúca nafúknuté pozitívnym tlakom generovaným ventilátorom a prúd plynu je dodávaný cez endotracheálnu alebo tracheostomickú trubicu. Tracheálna intubácia sa zvyčajne vykonáva cez ústa. Pri predĺženej umelej pľúcnej ventilácii (ALV) pacienti v niektorých prípadoch lepšie znášajú nazotracheálnu intubáciu. Nazotracheálna intubácia je však technicky náročnejšia; navyše je sprevádzaná vyšším rizikom krvácania a infekčných komplikácií (sinusitída).

Tracheálna intubácia nielenže umožňuje IPPV, ale tiež znižuje množstvo mŕtveho priestoru; Okrem toho uľahčuje toaletu dýchacích ciest. Ak je však pacient adekvátny a dostupný pre kontakt, mechanickú ventiláciu (ALV) možno vykonať neinvazívne cez tesne priliehajúcu nosovú alebo tvárovú masku.

Na jednotke intenzívnej starostlivosti (JIS) sa v zásade používajú dva typy ventilátorov – tie, ktoré sú riadené vopred stanoveným dychovým objemom (VT) a tie, ktoré sú riadené inspiračným tlakom. Moderné ventilátory poskytujú rôzne typy mechanickej ventilácie (ALV); z klinického hľadiska je dôležité vybrať typ umelej pľúcnej ventilácie (ALV), ktorý je pre tohto konkrétneho pacienta najvhodnejší.

Druhy umelého vetrania

Umelá pľúcna ventilácia (ALV) podľa objemu

Umelá pľúcna ventilácia (AVL) podľa objemu sa vykonáva v prípadoch, keď ventilátor dodáva vopred stanovený dychový objem do dýchacieho traktu pacienta bez ohľadu na tlak nastavený na dýchacom prístroji. Tlak v dýchacích cestách je určený poddajnosťou (tuhosťou) pľúc. Ak sú pľúca stuhnuté, tlak prudko stúpa, čo môže viesť k riziku barotraumy (pretrhnutia alveol, čo vedie k pneumotoraxu a mediastinálnemu emfyzému).

Umelá pľúcna ventilácia (ALV) tlakom

Umelá pľúcna ventilácia (ALV) tlakom je vtedy, keď zariadenie na umelú pľúcnu ventiláciu (ALV) dosiahne vopred stanovenú úroveň tlaku v dýchacom trakte. Dodaný dychový objem je teda určený poddajnosťou pľúc a odporom dýchacích ciest.

Spôsoby umelého vetrania

Riadená mechanická ventilácia (CMV)

Tento režim umelej pľúcnej ventilácie (ALV) je určený výlučne nastavením dýchacieho prístroja (tlak v dýchacom trakte, dychový objem (VT), frekvencia dýchania (RR), pomer nádychu a výdychu - I:E). Tento režim sa na jednotkách intenzívnej starostlivosti (JIS) príliš často nepoužíva, pretože neposkytuje synchronizáciu so spontánnym dýchaním pacienta. V dôsledku toho pacient nie vždy dobre toleruje CMV, čo si vyžaduje sedáciu alebo predpisovanie svalových relaxancií na zastavenie „boja proti ventilátoru“ a normalizáciu výmeny plynov. Typicky je režim CMV široko používaný na operačnej sále počas anestézie.

Asistovaná mechanická ventilácia (AMV)

Existuje niekoľko režimov ventilácie, ktoré umožňujú podporiť pokusy pacienta o spontánne dýchacie pohyby. V tomto prípade ventilátor zaznamená pokus o nádych a podporí ho.
Tieto režimy majú dve hlavné výhody. Po prvé, pacienti ich lepšie znášajú a znižujú potrebu sedácie. Po druhé, umožňujú vám zachovať fungovanie dýchacích svalov, čo zabraňuje ich atrofii. Dýchanie pacienta je udržiavané vopred stanoveným inspiračným tlakom alebo dychovým objemom (TIV).

Existuje niekoľko typov pomocného vetrania:

Intermitentná mechanická ventilácia (IMV)

Intermitentná mechanická ventilácia (IMV) je kombináciou spontánnych a nútených dýchacích pohybov. Medzi nútenými dychmi môže pacient dýchať samostatne, bez podpory ventilátora. Režim IMV poskytuje minimálnu minútovú ventiláciu, ale môže byť sprevádzaný výraznými odchýlkami medzi riadeným a spontánnym dychom.

Synchronizovaná prerušovaná mechanická ventilácia (SIMV)

V tomto režime sú nútené dýchacie pohyby synchronizované s vlastnými pokusmi o dýchanie pacienta, čo mu poskytuje väčší komfort.

Ventilácia s tlakovou podporou – PSV alebo asistované spontánne dychy – ASB

Keď sa pokúsite o vlastný dychový pohyb, do dýchacích ciest sa dodáva prednastavený tlakový nádych. Tento typ asistovanej ventilácie poskytuje pacientovi najväčší komfort. Stupeň tlakovej podpory je určený úrovňou tlaku v dýchacích cestách a môže sa postupne znižovať počas odvykania od mechanickej ventilácie (MV). Nevykonáva sa nútené dýchanie a ventilácia závisí výlučne od toho, či sa pacient môže pokúsiť o spontánne dýchanie. Režim PSV teda neposkytuje ventiláciu počas apnoe; v tejto situácii je indikovaná jeho kombinácia so SIMV.

Pozitívny tlak na konci výdychu (PEEP)

Pozitívny tlak na konci výdychu (PEEP) sa používa pre všetky typy IPPV. Počas výdychu sa udržiava pozitívny tlak v dýchacích cestách, ktorý nafúkne skolabované oblasti pľúc a zabráni atelektáze distálnych dýchacích ciest. Vďaka tomu sa zlepšujú. PEEP však zvyšuje vnútrohrudný tlak a môže znížiť venózny návrat, čo vedie k zníženiu krvného tlaku, najmä pri hypovolémii. Pri použití PEEP do 5-10 cm vody. čl. tieto negatívne účinky sa spravidla dajú korigovať infúznou záťažou. Kontinuálny pozitívny tlak v dýchacích cestách (CPAP) je rovnako účinný ako PEEP, ale používa sa predovšetkým pri spontánnom dýchaní.

Začiatok mechanického vetrania

Na začiatku umelej pľúcnej ventilácie (ALV) je jej hlavnou úlohou poskytnúť pacientovi fyziologicky potrebný dychový objem (TV) a frekvenciu dýchania (RR); ich hodnoty sú prispôsobené počiatočnému stavu pacienta.

Počiatočné nastavenia ventilátora pre mechanickú ventiláciu

FiO 2	Na začiatku umelá pľúcna ventilácia (ALV) 1,0, potom postupný pokles
PEEP	5 cm vody. čl.
Dychový objem (TO)	7-10 ml/kg
Inspiračný tlak
dychová frekvencia (RR)	10-15 za minútu
Tlaková podpora	20 cm vody. čl. (15 cm vodný stĺpec nad PEEP)
Ja:E	1:2
Spúšť závitu	2 l/min
Tlaková spúšť	Od -1 do -3 cm vody. čl.
"vzdychy"	Predtým určené na prevenciu atelektázy, ich účinnosť je v súčasnosti sporná
Tieto nastavenia sa menia v závislosti od klinického stavu a pohodlia pacienta.

Optimalizácia okysličovania počas mechanickej ventilácie

Pri prevode pacienta na umelú pľúcnu ventiláciu (ALV) sa spravidla odporúča na začiatku nastaviť FiO 2 = 1,0 s následným znížením tohto ukazovateľa na hodnotu, ktorá umožní udržať SaO 2 > 93 %. Aby sa zabránilo poškodeniu pľúc spôsobenému hyperoxiou, je potrebné vyhnúť sa dlhodobému udržiavaniu FiO 2 > 0,6.

Jedným zo strategických smerov na zlepšenie okysličovania bez zvýšenia FiO 2 môže byť zvýšenie priemerného tlaku v dýchacom trakte. To sa dá dosiahnuť zvýšením PEEP na 10 cmH2O. čl. alebo pri tlakovo riadenej ventilácii zvýšením maximálneho inspiračného tlaku. Malo by sa však pamätať na to, že keď sa tento indikátor zvýši o > 35 cm vody. čl. prudko sa zvyšuje riziko barotraumy pľúc. Na pozadí ťažkej hypoxie () môže byť potrebné použiť ďalšie metódy podpory dýchania zamerané na zlepšenie okysličovania. Jedným z týchto smerov je ďalšie zvýšenie PEEP > 15 cm vody. čl. Okrem toho možno použiť stratégiu nízkeho dychového objemu (6-8 ml/kg). Malo by sa pamätať na to, že použitie týchto techník môže byť sprevádzané arteriálnou hypotenziou, ktorá je najčastejšia u pacientov, ktorí dostávajú masívnu tekutinovú resuscitáciu a inotropnú/vazopresorickú podporu.

Ďalšou oblasťou podpory dýchania na pozadí hypoxémie je zvýšenie doby vdychovania. Normálne je pomer nádychu a výdychu 1:2, ak je okysličovanie narušené, možno ho zmeniť na 1:1 alebo dokonca 2:1. Malo by sa pamätať na to, že pacienti, ktorí potrebujú sedáciu, môžu zle tolerovať predĺžený čas nádychu. Zníženie minútovej ventilácie môže byť sprevádzané zvýšením PaCO 2 . Táto situácia sa nazýva „permisívna hyperkapnia“. Z klinického hľadiska nepredstavuje žiadne zvláštne problémy, okrem prípadov, keď je potrebné vyhnúť sa zvýšenému intrakraniálnemu tlaku. Pri permisívnej hyperkapnii sa odporúča udržiavať pH arteriálnej krvi nad 7,2. Pri závažnom ARDS možno polohu na bruchu použiť na zlepšenie okysličovania mobilizáciou kolabovaných alveol a zlepšením pomeru medzi ventiláciou a pľúcnou perfúziou. Táto poloha však sťažuje sledovanie pacienta, preto sa musí používať opatrne.

Zlepšenie odstraňovania oxidu uhličitého pri mechanickom vetraní

Odstránenie oxidu uhličitého sa dá zlepšiť zvýšením minútového vetrania. Dá sa to dosiahnuť zvýšením dychového objemu (TV) alebo respiračnej frekvencie (RR).

Sedácia na mechanickú ventiláciu

Väčšina pacientov na mechanickej ventilácii (ALV) vyžaduje endotracheálnu trubicu v dýchacích cestách, aby sa jej prispôsobili. V ideálnom prípade by mala byť predpísaná len ľahká sedácia, pričom pacient by mal zostať v kontakte a zároveň by mal byť prispôsobený na ventiláciu. Okrem toho je potrebné, aby sa pacient na pozadí sedácie mohol pokúsiť o nezávislé dýchacie pohyby, aby sa eliminovalo riziko atrofie dýchacích svalov.

Problémy pri umelej ventilácii

"Boj proti fanúšikom"

Pri desynchronizácii s respirátorom počas umelej pľúcnej ventilácie (ALV) sa pozoruje pokles dychového objemu (TV) v dôsledku zvýšenia inspiračného odporu. To vedie k nedostatočnej ventilácii a hypoxii.

Existuje niekoľko dôvodov na desynchronizáciu s respirátorom:

Faktory určené stavom pacienta - dýchanie namierené proti vdýchnutiu z prístroja na umelú pľúcnu ventiláciu (ventilátor), zadržiavanie dychu, kašeľ.
Znížená poddajnosť pľúc - pľúcna patológia (pľúcny edém, pneumónia, pneumotorax).
Zvýšená odolnosť na úrovni dýchacieho traktu - bronchospazmus, aspirácia, nadmerná sekrécia tracheobronchiálneho stromu.
Odpojenie ventilátora alebo netesnosť, porucha zariadenia, upchatie endotracheálnej trubice, jej torzia alebo dislokácia.

Diagnostika problémov s ventiláciou

Vysoký tlak v dýchacích cestách v dôsledku obštrukcie endotracheálnej trubice.

Pacient mohol zubami stlačiť hadičku – zaviesť dýchacie cesty, predpísať sedatíva.
Nepriechodnosť dýchacích ciest v dôsledku nadmernej sekrécie – odsatie obsahu priedušnice a v prípade potreby výplach tracheobronchiálneho stromu (5 ml fyziologického roztoku NaCl). V prípade potreby reintubujte pacienta.
Endotracheálna trubica sa presunula do pravého hlavného bronchu - vytiahnite trubicu späť.

Vysoký tlak v dýchacích cestách spôsobený intrapulmonálnymi faktormi:

Bronchospazmus? (sipot pri nádychu a výdychu). Uistite sa, že endotracheálna trubica nie je zasunutá príliš hlboko a nestimuluje karínu. Predpísať bronchodilatanciá.
Pneumotorax, hemotorax, atelektáza, pleurálny výpotok? (nerovnomerné exkurzie hrudníka, auskultačný obraz). Vykonajte röntgenové vyšetrenie hrudníka a predpíšte vhodnú liečbu.
Pľúcny edém? (Spenený spút, krvavý a krepitus). Predpísať diuretiká, terapiu srdcového zlyhania, arytmií atď.

Faktory sedácie/analgézie:

Hyperventilácia v dôsledku hypoxie alebo hyperkapnie (cyanóza, tachykardia, arteriálna hypertenzia, potenie). Zvýšte FiO2 a stredný tlak v dýchacích cestách pomocou PEEP. Zvýšte minútovú ventiláciu (ak je hyperkapnia).
Kašeľ, nepríjemný pocit alebo bolesť (zvýšený srdcový tep a krvný tlak, potenie, výraz tváre). Posúďte možné príčiny nepohodlia (umiestnenie endotracheálnej trubice, plný močový mechúr, bolesť). Posúdiť primeranosť analgézie a sedácie. Prepnite na ventilačný režim, ktorý pacient lepšie znáša (PS, SIMV). Svalové relaxanciá by sa mali predpisovať iba v prípadoch, keď boli vylúčené všetky ostatné príčiny desynchronizácie s respirátorom.

Odvykanie od mechanickej ventilácie

Umelá pľúcna ventilácia (ALV) môže byť komplikovaná barotraumou, zápalom pľúc, zníženým srdcovým výdajom a množstvom ďalších komplikácií. V tejto súvislosti je potrebné čo najrýchlejšie zastaviť umelú pľúcnu ventiláciu (ALV), hneď ako to klinická situácia dovolí.

Odvykanie od respirátora je indikované v prípadoch, keď je v stave pacienta pozitívny trend. Mnoho pacientov dostáva umelú ventiláciu (ALV) na krátky čas (napríklad po dlhých a traumatických chirurgických zákrokoch). U niektorých pacientov sa naopak umelá ventilácia pľúc (ALV) vykonáva mnoho dní (napríklad ARDS). Pri predĺženej umelej pľúcnej ventilácii (ALV) sa vyvíja slabosť a atrofia dýchacích svalov, preto rýchlosť odvykania od respirátora do značnej miery závisí od trvania umelej pľúcnej ventilácie (ALV) a od povahy jej režimov. Na prevenciu atrofie dýchacích svalov sa odporúčajú pomocné ventilačné režimy a primeraná nutričná podpora.

Pacienti, ktorí sa zotavujú z kritickej choroby, sú vystavení riziku vzniku „kritickej chorobnej polyneuropatie“. Toto ochorenie je sprevádzané slabosťou dýchacieho a periférneho svalstva, znížením reflexov šliach a poruchami citlivosti. Liečba je symptomatická. Existujú dôkazy, že dlhodobé podávanie aminosteroidných myorelaxancií (vekurónium) môže spôsobiť pretrvávajúcu svalovú paralýzu. Preto sa vekurónium neodporúča na dlhodobú neuromuskulárnu blokádu.

Indikácie pre odstavenie od mechanickej ventilácie

Rozhodnutie začať odvykanie od respirátora je často subjektívne a založené na klinických skúsenostiach.

Najčastejšími indikáciami na odstavenie od umelej pľúcnej ventilácie (ALV) sú však tieto stavy:

Adekvátna terapia a pozitívna dynamika základnej choroby;
Funkcia dýchania:
- BH< 35 в мин;
- FiO 2< 0,5, SaO2 >90 %, PEEP< 10 см вод. ст.;
- DO > 5 ml/kg;
- VC > 10 ml/kg;
Minútové vetranie< 10 л/мин;
Žiadna infekcia alebo hypertermia;
Hemodynamická stabilita a EBV.

Pred odstavením by nemali byť žiadne známky reziduálnej nervovosvalovej blokády a dávka sedatív by sa mala obmedziť na minimum, aby bol umožnený primeraný kontakt s pacientom. V prípade útlmu vedomia pacienta, v prítomnosti vzrušenia a absencie kašľacieho reflexu je odstavenie od umelej pľúcnej ventilácie (ALV) neúčinné.

Spôsoby odvykania od umelej ventilácie

Stále nie je jasné, ktorý spôsob odvykania od umelej pľúcnej ventilácie (ALV) je najoptimálnejší.

Existuje niekoľko hlavných spôsobov odvykania od respirátora:

Test spontánneho dýchania bez podpory zariadenia na umelú pľúcnu ventiláciu (ventilátor). Zariadenie na umelú pľúcnu ventiláciu (ventilátor) sa dočasne vypne a k endotracheálnej trubici sa pripojí konektor v tvare T alebo dýchací okruh na vykonanie CPAP. Obdobia spontánneho dýchania sa postupne predlžujú. Pacient tak dostane príležitosť na plnú dýchaciu prácu s obdobiami odpočinku, keď sa obnoví umelá pľúcna ventilácia (ALV).
Odstavenie pomocou režimu IMV. Respirátor dodáva do dýchacích ciest pacienta nastavený minimálny objem ventilácie, ktorý sa postupne znižuje, akonáhle je pacient schopný zvýšiť prácu pri dýchaní. V tomto prípade môže byť hardvérová inhalácia synchronizovaná s vlastným pokusom o inhaláciu (SIMV).
Odstavenie pomocou tlakovej podpory. V tomto režime zariadenie zaznamená všetky pokusy pacienta o inhaláciu. Táto metóda odvykania zahŕňa postupné znižovanie úrovne podpory tlaku. Pacient sa tak stáva zodpovedným za zvýšenie množstva spontánnej ventilácie. Keď úroveň podpory tlaku klesne na 5-10 cm vody. čl. nad PEEP môžete spustiť test spontánneho dýchania pomocou T-kusu alebo CPAP.

Neschopnosť odstaviť sa od mechanickej ventilácie

Počas procesu odvykania od umelej pľúcnej ventilácie (ALV) je potrebné pacienta pozorne sledovať, aby sa včas rozpoznali známky únavy dýchacích svalov alebo neschopnosti odvyknúť si od dýchacieho prístroja. Tieto príznaky zahŕňajú nepokoj, dýchavičnosť, znížený dychový objem (VT) a hemodynamickú nestabilitu, predovšetkým tachykardiu a hypertenziu. V tejto situácii je potrebné zvýšiť úroveň tlakovej podpory; často trvá veľa hodín, kým sa dýchacie svaly zotavia. Optimálne je začať odvykanie od respirátora ráno, aby sa zabezpečilo spoľahlivé sledovanie stavu pacienta počas celého dňa. V prípade dlhšieho odvykania od umelej pľúcnej ventilácie (ALV) sa odporúča zvýšiť úroveň tlakovej podpory v noci, aby sa pacientovi zabezpečil dostatočný odpočinok.

Tracheostómia na jednotke intenzívnej starostlivosti

Najbežnejšou indikáciou pre tracheostómiu na JIS je uľahčenie predĺženej mechanickej ventilácie (ALV) a procesu odvykania od respirátora. Tracheostómia znižuje úroveň sedácie a tým zlepšuje schopnosť komunikácie s pacientom. Okrem toho poskytuje účinnú toaletu tracheobronchiálneho stromu u tých pacientov, ktorí nie sú schopní samostatne odvádzať spúta v dôsledku jeho nadmernej produkcie alebo oslabenia svalového tonusu. Tracheostómia môže byť vykonaná na operačnej sále ako akýkoľvek iný chirurgický zákrok; okrem toho sa môže vykonávať na JIS pri lôžku pacienta. Je široko používaný na jeho realizáciu. Čas prechodu z endotracheálnej trubice na tracheostómiu sa určuje individuálne. Tracheostómia sa spravidla vykonáva, ak je vysoká pravdepodobnosť predĺženej umelej pľúcnej ventilácie (ALV) alebo sú problémy s odvykaním od respirátora. Tracheostómiu môže sprevádzať množstvo komplikácií. Patria sem zablokovanie trubice, dispozícia trubice, infekčné komplikácie a krvácanie. Krvácanie môže priamo skomplikovať operáciu; v dlhodobom pooperačnom období môže mať erozívnu povahu v dôsledku poškodenia veľkých krvných ciev (napríklad innominátnej tepny). Ďalšími indikáciami k tracheostómii sú obštrukcia horných dýchacích ciest a ochrana pľúc pred aspiráciou pri potlačení laryngofaryngeálnych reflexov. Okrem toho môže byť tracheostómia vykonaná ako súčasť anestetického alebo chirurgického manažmentu pre množstvo procedúr (napr. laryngektómia).

Páčilo sa mi lekársky článok, novinky, prednáška o medicíne z kategórie

Na základe čoho vlastnosti biomechaniky dýchania, ktorá je súčasťou väčšiny metód umelej ventilácie, je sprevádzaná množstvom negatívnych účinkov. Zvýšenie tlaku v dýchacom trakte a transpulmonálneho tlaku, ku ktorému dochádza počas inspiračnej fázy, zhoršuje nerovnomernosť ventilácie a prietoku krvi v pľúcach, znižuje venózny návrat krvi do srdca, ktorý je sprevádzaný útlmom srdcového výdaja, zvýšeným periférnym cievny odpor a v konečnom dôsledku ovplyvňuje transport kyslíka do tela.

Predovšetkým jednoznačne negatívne účinky mechanickej ventilácie sa prejavujú v laryngeálnej a hrudnej chirurgii, ako aj počas intenzívnej starostlivosti u starších pacientov a u osôb so sprievodnou patológiou dýchacích a obehových orgánov. Preto nie je prekvapujúce, že počas celej doby používania mechanickej ventilácie sa neustále hľadajú spôsoby, ako tieto negatívne vlastnosti umelého vetrania znížiť.

Nakoniec čas V tomto smere sa dosiahol veľký pokrok. Objavili sa nové modely multifunkčných respirátorov, ktoré výrazne znižujú negatívne účinky mechanickej ventilácie. Významným úspechom v týchto modeloch je možnosť implementovať množstvo režimov pomocnej ventilácie, čo prispelo k výraznému zvýšeniu účinnosti respiračnej podpory počas intenzívnej starostlivosti u najťažších pacientov s akútnymi poruchami výmeny plynov a hemodynamiky.

V niektorých modelov moderné respirátory (NPB-840, Puritan Bennett, USA a G-5, Hamilton Medical, Švajčiarsko) poskytujú automatickú reguláciu parametrov mechaniky dýchania v reakcii na zmeny elastického a aerodynamického odporu v dýchacom trakte. Dizajnové inovácie moderného dýchacieho prístroja postupne približujú jeho funkčnosť k „ideálnemu“ respirátoru.

Zostáva však mnoho ďalších situácií, v ktorých funkčnosť takýchto respirátorov nie je dostatočne efektívna.
toto, po prvé, ktorá poskytuje podporu dýchania počas anestézie v laryngeálnej a pľúcnej chirurgii, najmä v prípadoch, keď je nutne ohrozená tesnosť v dýchacích cestách pacienta.

Ide o poranenia pľúc sprevádzané deštrukciou tracheobronchiálneho stromu a/alebo parenchýmu s výskytom pneumotoraxu alebo pneumomediastína.
Toto sú situácie keď je výrazne narušená výmena plynov v alveolo-kapilárnom sektore dýchacieho traktu (syndróm ťažkej respiračnej tiesne, zápal pľúc s rozsiahlym poškodením pľúcneho parenchýmu, rôzne pľúcne embólie).

Toto sú situácie keď je potrebný urgentný prístup do dýchacieho traktu, keď je tracheálna intubácia ťažká alebo nemožná a ventilácia maskou je neúčinná.
Vo väčšine vyššie uvedeného situácie skutočnú pomoc môže poskytnúť použitie prúdovej ventilácie vrátane vysokofrekvenčnej ventilácie (HFV). V porovnaní s tradičným (konvekčným) vetraním má tento spôsob mechanického vetrania množstvo pozitívnych účinkov.

Vysoký tlak v dýchacom trakte pri mechanickej ventilácii: príčiny

Komplikácie a vedľajšie účinky dlhodobej umelej ventilácie z tráviaceho systému. Prehľad literatúry.

Bibliografia

Indikácie pre umelú ventiláciu

Zlyhanie dýchania

Príčiny respiračného zlyhania

Nedostatočná výmena plynu

Nedostatočné dýchanie

Obštrukcia dýchacích ciest

Hlavné indikácie pre umelú ventiláciu pľúc

Iné indikácie pre umelú pľúcnu ventiláciu (ALV)

Druhy umelého vetrania

Druhy umelého vetrania

Umelá pľúcna ventilácia (ALV) podľa objemu

Umelá pľúcna ventilácia (ALV) tlakom

Spôsoby umelého vetrania

Riadená mechanická ventilácia (CMV)

Asistovaná mechanická ventilácia (AMV)

Intermitentná mechanická ventilácia (IMV)

Synchronizovaná prerušovaná mechanická ventilácia (SIMV)

Ventilácia s tlakovou podporou – PSV alebo asistované spontánne dychy – ASB

Pozitívny tlak na konci výdychu (PEEP)

Začiatok mechanického vetrania

Optimalizácia okysličovania počas mechanickej ventilácie

Zlepšenie odstraňovania oxidu uhličitého pri mechanickom vetraní

Sedácia na mechanickú ventiláciu

Problémy pri umelej ventilácii

"Boj proti fanúšikom"

Diagnostika problémov s ventiláciou

Odvykanie od mechanickej ventilácie

Indikácie pre odstavenie od mechanickej ventilácie

Spôsoby odvykania od umelej ventilácie

Neschopnosť odstaviť sa od mechanickej ventilácie

Tracheostómia na jednotke intenzívnej starostlivosti

Komplikácie a vedľajšie účinky dlhodobej umelej ventilácie
z tráviaceho systému. Prehľad literatúry.