Špeciálne postavenie v systéme zaujíma hypofýza Endokrinné žľazy. Nazýva sa centrálna žľaza, pretože jej tropické hormóny regulujú činnosť iných žliaz s vnútornou sekréciou. Hypofýza - zložitý orgán, pozostáva z adenohypofýzy (predný a stredný lalok) a neurohypofýzy (zadný lalok). Hormóny prednej hypofýzy sú rozdelené do dvoch skupín: rastový hormón a prolaktín a tropné hormóny (tyrotropín, kortikotropín, gonadotropín).

Prvá skupina zahŕňa somatotropín a prolaktín.

Rastový hormón (somatotropín) podieľa sa na regulácii rastu, zvyšuje tvorbu bielkovín. Jeho najvýraznejší účinok je na rast epifyzárnych chrupaviek končatín, zväčšuje sa dĺžka rastu kostí. Porušenie somatotropnej funkcie hypofýzy vedie k rôznym zmenám v raste a vývoji ľudského tela: ak dôjde k hyperfunkcii v detstva, potom sa vyvinie gigantizmus; s hypofunkciou – nanizmus. Hyperfunkcia u dospelého človeka neovplyvňuje celkový rast, ale zväčšuje sa veľkosť tých častí tela, ktoré sú ešte schopné rastu (akromegália).

Prolaktín podporuje tvorbu mlieka v alveolách, ale po predbežnej expozícii ženským pohlavným hormónom (progesterón a estrogén). Po pôrode sa zvyšuje syntéza prolaktínu a dochádza k laktácii. Akt sania prostredníctvom neuroreflexného mechanizmu stimuluje uvoľňovanie prolaktínu. Prolaktín má luteotropný účinok, podporuje dlhodobú činnosť žltého telieska a jeho tvorbu progesterónu. Druhá skupina hormónov zahŕňa:

1) hormón stimulujúci štítnu žľazu (tyreotropín). Selektívne pôsobí na štítnu žľazu, zvyšuje jej funkciu. Pri zníženej tvorbe tyreotropínu dochádza k atrofii štítnej žľazy, pri nadprodukcii - proliferácii dochádza k histologickým zmenám, ktoré poukazujú na zvýšenie jej aktivity;

2) adrenokortikotropný hormón (kortikotropín). Stimuluje produkciu glukokortikoidy nadobličky. Kortikotropín spôsobuje rozpad a inhibuje syntézu proteínov a je antagonistom rastového hormónu. Inhibuje vývoj základnej látky spojivového tkaniva, znižuje počet žírnych buniek, inhibuje enzým hyaluronidázu, čím znižuje priepustnosť kapilár. To určuje jeho protizápalový účinok. Pod vplyvom kortikotropínu sa veľkosť a hmotnosť lymfoidných orgánov znižuje. Sekrécia kortikotropínu podlieha denným výkyvom: večer je jeho obsah vyšší ako ráno;

3) gonadotropné hormóny (gonadotropíny - folitropín a lutropín). Prítomné u žien aj mužov;

a) folitropín (folikuly stimulujúci hormón), ktorý stimuluje rast a vývoj folikulu vo vaječníku. Má mierny vplyv na tvorbu estrogénov u mužov, pod jeho vplyvom dochádza k tvorbe spermií;

b) luteinizačný hormón (lutropín), ktorý stimuluje rast a ovuláciu folikulu s tvorbou žltého telieska. Stimuluje tvorbu ženských pohlavných hormónov – estrogénov. Lutropín podporuje produkciu androgénov u mužov.

Stredný lalok hypofýzy produkuje hormón melanotropín(intermedin), ktorý ovplyvňuje metabolizmus pigmentu.

Zadný lalok hypofýzy je úzko spojený so supraoptickým a paraventrikulárnym jadrom hypotalamu. Nervové bunky týchto jadier produkujú neurosekréciu, ktorá je transportovaná do zadného laloku hypofýzy. Hormóny sa hromadia v pituicytoch, v týchto bunkách sa hormóny premieňajú na aktívnu formu. IN nervové bunky vzniká paraventrikulárne jadro oxytocín v neurónoch supraoptického jadra – vazopresínu.

Vasopresín má dve funkcie:

1) zvyšuje kontrakciu hladkého svalstva ciev (tonus arteriol sa zvyšuje s následným zvýšením krvný tlak);

2) inhibuje tvorbu moču v obličkách (antidiuretický účinok). Antidiuretický účinok je zabezpečený schopnosťou vazopresínu zvýšiť reabsorpciu vody z obličkových tubulov do krvi. Príčinou je zníženie tvorby vazopresínu diabetes insipidus(diabetes insipidus).

Oxytocín (ocytocín) selektívne pôsobí na hladké svalstvo maternice a zvyšuje jej kontrakciu. Kontrakcia maternice sa prudko zvyšuje, ak bola pod vplyvom estrogénov. Počas tehotenstva oxytocín neovplyvňuje kontraktilitu maternice, pretože hormón žltého telieska progesterón ju robí necitlivou na všetky dráždivé látky. Oxytocín stimuluje uvoľňovanie mlieka, je to funkcia vylučovania, ktorá je posilnená, a nie jeho sekrécia. Špeciálne bunky v mliečnej žľaze selektívne reagujú na oxytocín. Akt sania reflexne podporuje uvoľňovanie oxytocínu z neurohypofýzy.

Hypotalamická regulácia produkcie hormónov hypofýzy

Neuróny hypotalamu produkujú neurosekréciu. Produkty neurosekrécie, ktoré podporujú tvorbu hormónov prednej hypofýzy, sa nazývajú liberíny a tie, ktoré inhibujú ich tvorbu, sa nazývajú statíny. Vstup týchto látok do predného laloku hypofýzy prebieha cez krvné cievy.

Regulácia tvorby hormónov prednej hypofýzy sa uskutočňuje podľa princípu spätnej väzby. Medzi tropickou funkciou prednej hypofýzy a periférnymi žľazami existuje obojstranný vzťah: tropické hormóny aktivujú periférne žľazy s vnútornou sekréciou, tie v závislosti od funkčného stavu ovplyvňujú aj produkciu tropických hormónov. Bilaterálne vzťahy existujú medzi predným lalokom hypofýzy a pohlavnými žľazami, štítnou žľazou a kôrou nadobličiek. Tieto vzťahy sa nazývajú interakcie „plus-mínus“. Tropické hormóny stimulujú („plus“) funkciu periférnych žliaz a hormóny periférnych žliaz potláčajú („mínus“) tvorbu a uvoľňovanie hormónov prednej hypofýzy. Existuje inverzný vzťah medzi hypotalamom a tropickými hormónmi prednej hypofýzy. Zvýšenie koncentrácie hormónu hypofýzy v krvi vedie k inhibícii neurosekrécie v hypotalame.

Sympatické oddelenie autonómneho nervového systému zvyšuje produkciu trópnych hormónov, parasympatické oddelenie utláča.

Epifýza sa nachádza nad hornými tuberkulami štvorklanného nervu. Význam epifýzy je mimoriadne kontroverzný. Z jeho tkaniva boli izolované dve zlúčeniny:

1) melatonín(podieľa sa na regulácii metabolizmu pigmentov, brzdí rozvoj sexuálnych funkcií u mladých ľudí a pôsobenie gonadotropné hormóny u dospelých). Je to spôsobené priamym účinkom melatonínu na hypotalamus, kde je blokované uvoľňovanie luliberínu, a na predný lalok hypofýzy, kde znižuje účinok luliberínu na uvoľňovanie luteropínu;

2) glomerulotropín(stimuluje sekréciu aldosterónu kôrou nadobličiek).

Thymus (týmusová žľaza)– párový lalokovitý orgán umiestnený v hornej časti predné mediastinum. Týmus produkuje niekoľko hormónov: tymozín, homeostatický hormón týmusu, tymopoetín I, II, humorálny faktor týmusu. Zohrávajú dôležitú úlohu pri vývoji imunologických obranné reakcie telo, stimuluje tvorbu protilátok. Týmus riadi vývoj a distribúciu lymfocytov. Sekrécia hormónov týmusu je regulovaná prednou hypofýzou.

Týmusová žľaza dosahuje maximálny vývoj v detstve. Po puberte začína atrofovať (žľaza stimuluje rast tela a brzdí vývoj reprodukčného systému). Existuje predpoklad, že týmus ovplyvňuje výmenu Ca iónov a nukleových kyselín.

Pri zvyšovaní týmusu u detí sa vyskytuje tymicko-lymfatický stav. V tomto stave okrem zväčšenia týmusu dochádza k proliferácii lymfatického tkaniva, čo je prejavom nedostatočnosti nadobličiek.

Prištítne telieska - párový orgán, nachádzajú sa na povrchu štítnej žľazy. Parathormón - paratyroidný hormón(paratyrín). Parathormón sa nachádza v žľazových bunkách vo forme prohormónu; konverzia prohormónu na parathormón prebieha v Golgiho komplexe. Z prištítnych teliesok sa hormón dostáva priamo do krvi.

Parathormón reguluje metabolizmus Ca v tele a udržuje jeho stálu hladinu v krvi. Normálne je obsah Ca v krvi 2,25-2,75 mmol/l (9-11 mg%). Kostné tkanivo kostry je hlavným zásobárňou Ca v tele. Existuje určitý vzťah medzi hladinou Ca v krvi a jeho obsahom v kostného tkaniva. Parathormón zvyšuje kostnú resorpciu, čo vedie k zvýšeniu uvoľňovania Ca iónov, reguluje procesy ukladania a uvoľňovania Ca solí v kostiach. Parathormón ovplyvňujúci metabolizmus Ca2 súčasne ovplyvňuje metabolizmus fosforu: znižuje reabsorpciu fosfátov v distálnych tubuloch obličiek, čo vedie k zníženiu ich koncentrácie v krvi.

Odstránenie prištítnych teliesok vedie k letargii, vracaniu, strate chuti do jedla a rozptýleným kontrakciám. samostatné skupiny svaly, ktoré môžu prejsť do predĺženej tetanickej kontrakcie. Regulácia činnosti prištítnych teliesok je určená hladinou Ca v krvi. Ak sa koncentrácia Ca v krvi zvýši, vedie to k zníženiu funkčnej aktivity prištítnych teliesok. S poklesom hladiny Ca sa zvyšuje funkcia žliaz na produkciu hormónov.

Štítna žľaza sa nachádza na oboch stranách priedušnice pod štítnou chrupavkou a má lalokovitú štruktúru. Štrukturálna jednotka je folikul vyplnený koloidom, kde sa nachádza bielkovina obsahujúca jód – tyreoglobulín.

Hormóny štítnej žľazy sú rozdelené do dvoch skupín:

1) jódovaný - tyroxín, trijódtyronín;

2) tyrokalcitonín (kalcitonín).

Jódové hormóny sa tvoria vo folikuloch žľazové tkanivo jeho tvorba prebieha v troch fázach:

1) tvorba koloidu, syntéza tyreoglobulínu;

2) jodácia koloidu, vstup jódu do organizmu, absorpcia vo forme jodidov. Jodidy sú absorbované štítnou žľazou, oxidované na elementárny jód a zahrnuté do tyreoglobulínu, proces je stimulovaný enzýmom štítna žľaza peroxykáza;

3) uvoľnenie do krvného obehu nastáva po hydrolýze tyreoglobulínu pôsobením katepsínu, ktorý uvoľňuje aktívne hormóny - tyroxín, trijódtyronín.

Hlavným aktívnym hormónom štítnej žľazy je tyroxín, pomer tyroxínu a trijódtyronínu je 4:1. Oba hormóny sú v krvi v neaktívnom stave, sú spojené s proteínmi globulínovej frakcie a albumínom krvnej plazmy. Tyroxín sa ľahšie viaže na krvné bielkoviny, preto rýchlejšie preniká do bunky a má väčšiu biologickú aktivitu. Pečeňové bunky zachytávajú hormóny v pečeni, hormóny tvoria zlúčeniny s kyselinou glukurónovou, ktoré nemajú hormonálnu aktivitu a sú vylučované žlčou v gastrointestinálnom trakte. Tento proces sa nazýva detoxikácia a zabraňuje presýteniu krvi hormónmi.

Úloha jódovaných hormónov:

1) vplyv na funkcie centrálneho nervového systému. Hypofunkcia vedie k prudkému zníženiu motorickej excitability, oslabeniu aktívnych a obranných reakcií;

2) vplyv na vyš nervová činnosť. Zahrnuté v procese vývoja podmienených reflexov, diferenciácie inhibičných procesov;

3) vplyv na rast a vývoj. Stimuluje rast a vývoj kostry a pohlavných žliaz;

4) vplyv na metabolizmus. Ovplyvňuje metabolizmus bielkovín, tukov, sacharidov a metabolizmus minerálov. Získať energetické procesy a zvýšenie oxidačných procesov vedie k zvýšenej spotrebe glukózy v tkanivách, čo výrazne znižuje zásoby tuku a glykogénu v pečeni;

5) vplyv na autonómny systém. Zvyšuje sa počet úderov srdca, dýchacie pohyby, potenie sa zvyšuje;

6) vplyv na systém zrážania krvi. Znižujú zrážanlivosť krvi (znižujú tvorbu faktorov zrážanlivosti krvi), zvyšujú jej fibrinolytickú aktivitu (zvyšujú syntézu antikoagulancií). Tyroxín inhibuje funkčné vlastnosti krvných doštičiek - adhéziu a agregáciu.

Regulácia tvorby hormónov obsahujúcich jód sa vykonáva:

1) tyreotropín prednej hypofýzy. Ovplyvňuje všetky štádiá jodizácie, spojenie medzi hormónmi sa uskutočňuje podľa typu priamych a spätných väzieb;

2) jód. Malé dávky stimulujú tvorbu hormónu zvýšením sekrécie folikulov, veľké dávky ho inhibujú;

3) autonómny nervový systém: sympatikus – zvyšuje aktivitu tvorby hormónov, parasympatikus – znižuje sa;

4) hypotalamus. Hormón uvoľňujúci tyreotropín hypotalamu stimuluje tyreotropín hypofýzy, ktorý stimuluje produkciu hormónov, spojenie sa uskutočňuje podľa typu spätnej väzby;

5) retikulárna formácia (excitácia jej štruktúr zvyšuje produkciu hormónov);

6) mozgová kôra. Dekortikácia spočiatku aktivuje funkciu žľazy, ale časom ju výrazne zníži.

tyrokalcitocín je tvorený parafolikulárnymi bunkami štítnej žľazy, ktoré sa nachádzajú mimo žľazových folikulov. Podieľa sa na regulácii metabolizmu vápnika, pod jeho vplyvom klesá hladina Ca. Tyreokalcitocín znižuje hladiny fosfátov v periférnej krvi.

Tyreokalcitocín inhibuje uvoľňovanie iónov Ca z kostného tkaniva a zvyšuje jeho ukladanie v ňom. Blokuje funkciu osteoklastov, ktoré ničia kostné tkanivo, a spúšťa aktivačný mechanizmus osteoblastov podieľajúcich sa na tvorbe kostného tkaniva.

Pokles obsahu Ca a fosfátových iónov v krvi je spôsobený vplyvom hormónu na vylučovaciu funkciu obličiek, čím sa znižuje tubulárna reabsorpcia týchto iónov. Hormón stimuluje príjem Ca iónov mitochondriami.

Regulácia sekrécie tyrokalcitonínu závisí od hladiny iónov Ca v krvi: zvýšenie jeho koncentrácie vedie k degranulácii parafolikúl. Aktívna sekrécia v reakcii na hyperkalcémiu udržuje koncentráciu Ca iónov na určitej fyziologickej úrovni.

Sekréciu tyrokalcitonínu podporujú niektoré biologicky aktívne látky: gastrín, glukagón, cholecystokinín.

Pri stimulácii beta-adrenergných receptorov sa zvyšuje sekrécia hormónov a naopak.

Dysfunkcia štítnej žľazy je sprevádzaná zvýšením alebo znížením jej funkcie tvorby hormónov.

Nedostatočná produkcia hormónov (hypotyreóza), ktorá sa objavuje v detstve, vedie k rozvoju kretinizmu (spomalenie rastu, sexuálny vývoj, rozvoj psychiky, dochádza k porušeniu telesných proporcií).

Nedostatočná produkcia hormónov vedie k rozvoju myxedému, ktorý sa vyznačuje tým ťažká porucha procesy excitácie a inhibície v centrálnom nervovom systéme, mentálna retardácia, znížená inteligencia, letargia, ospalosť, sexuálna dysfunkcia, inhibícia všetkých typov metabolizmu.

Keď sa štítna žľaza stane hyperaktívnou (hypertyreóza), dôjde k ochoreniu tyreotoxikóza. Charakteristické znaky: zväčšenie veľkosti štítnej žľazy, počet úderov srdca, zvýšený metabolizmus, telesná teplota, zvýšená spotreba potravy, vypúlené oči. Pozorované zvýšená excitabilita a podráždenosť, mení sa pomer tonusu častí autonómneho nervového systému: prevláda excitácia sympatické rozdelenie. Zaznamenávajú sa svalové chvenie a svalová slabosť.

Nedostatok jódu vo vode vedie k zníženiu funkcie štítnej žľazy s výrazným zmnožením jej tkaniva a tvorbou strumy. Proliferácia tkaniva je kompenzačný mechanizmus v reakcii na zníženie obsahu jódovaných hormónov v krvi.

Pankreas je žľaza so zmiešanou funkciou. Morfologickou jednotkou žľazy sú Langerhansove ostrovčeky nachádzajú sa hlavne v chvoste žľazy. Beta bunky ostrovčekov produkujú inzulín, alfa bunky produkujú glukagón a delta bunky produkujú somatostatín. Hormóny vagotonín a centropneín sa našli v extraktoch tkaniva pankreasu.

inzulín reguluje metabolizmus sacharidov, znižuje koncentráciu cukru v krvi, podporuje premenu glukózy na glykogén v pečeni a svaloch. Zvyšuje priepustnosť bunkových membrán pre glukózu: akonáhle sa glukóza dostane do bunky, absorbuje sa. Inzulín spomaľuje rozklad bielkovín a ich premenu na glukózu, stimuluje syntézu bielkovín z aminokyselín a ich aktívny transport do bunky, reguluje metabolizmus tukov tvorbou vyšších mastných kyselín z potravy metabolizmus uhľohydrátov, inhibuje mobilizáciu tuku z tukového tkaniva.

V beta bunkách sa inzulín vyrába z jeho prekurzora proinzulínu. Je transportovaný do bunkového Golgiho aparátu, kde dochádza k počiatočným štádiám premeny proinzulínu na inzulín.

Regulácia inzulínu je založená na normálnych hladinách glukózy v krvi: hyperglykémia vedie k zvýšeniu toku inzulínu do krvi a naopak.

Paraventrikulárne jadrá hypotalamu zvyšujú aktivitu pri hyperglykémii, vzruch ide do medulla oblongata, odtiaľ do pankreatických ganglií a do beta buniek, čo zvyšuje tvorbu inzulínu a jeho sekréciu. Pri hypoglykémii hypotalamické jadrá znižujú svoju aktivitu a sekrécia inzulínu klesá.

Hyperglykémia priamo vzrušuje receptorový aparát Langerhansových ostrovčekov, čo zvyšuje sekréciu inzulínu. Glukóza tiež pôsobí priamo na beta bunky, čo vedie k uvoľňovaniu inzulínu.

Glukagón zvyšuje množstvo glukózy, čo tiež vedie k zvýšenej produkcii inzulínu. Hormóny nadobličiek pôsobia podobne.

Autonómny nervový systém reguluje produkciu inzulínu cez vagus a sympatické nervy. Nervus vagus stimuluje uvoľňovanie inzulínu a sympatický nerv ho inhibuje.

Množstvo inzulínu v krvi je určené aktivitou enzýmu inzulinázy, ktorý ničí hormón. Najväčšie množstvo enzýmu sa nachádza v pečeni a svaloch. Keď krv pretečie pečeňou raz, zničí sa až 50 % inzulínu v krvi.

Dôležitá úloha Reguláciu sekrécie inzulínu vykonáva hormón somatostatín, ktorý sa tvorí v jadrách hypotalamu a delta bunkách pankreasu. Somatostatín inhibuje sekréciu inzulínu.

Inzulínová aktivita sa vyjadruje v laboratórnych a klinických jednotkách.

Glukagón sa podieľa na regulácii metabolizmu uhľohydrátov, jeho účinok na metabolizmus uhľohydrátov je antagonista inzulínu. Glukagón rozkladá glykogén v pečeni na glukózu a koncentrácia glukózy v krvi sa zvyšuje. Glukagón stimuluje odbúravanie tukov v tukovom tkanive.

Mechanizmus účinku glukagónu je spôsobený jeho interakciou so špeciálnymi špecifickými receptormi, ktoré sa nachádzajú na bunkovej membráne. Keď sa na ne naviaže glukagón, zvyšuje sa aktivita enzýmu adenylátcyklázy a koncentrácia cAMP podporuje proces glykogenolýzy.

Regulácia sekrécie glukagónu. Tvorbu glukagónu v alfa bunkách ovplyvňuje hladina glukózy v krvi. Keď sa hladina glukózy v krvi zvýši, sekrécia glukagónu je inhibovaná a keď sa zníži, zvýši sa. Tvorbu glukagónu ovplyvňuje aj predný lalok hypofýzy.

Rastový hormón somatotropín zvyšuje aktivitu alfa buniek. Na rozdiel od toho, hormón delta buniek somatostatín inhibuje tvorbu a sekréciu glukagónu, pretože blokuje vstup Ca iónov do alfa buniek, ktoré sú potrebné na tvorbu a sekréciu glukagónu.

Fyziologický význam lipokaín. Podporuje využitie tukov stimuláciou tvorby lipidov a oxidácie mastných kyselín v pečeni, zabraňuje tukovej degenerácii pečene.

Funkcie vagotonín- zvýšený tón blúdivých nervov, zvýšenie ich aktivity.

Funkcie centropneín– vzrušenie dýchacie centrum podporuje relaxáciu hladkých svalov priedušiek, zvyšuje schopnosť hemoglobínu viazať kyslík, zlepšuje transport kyslíka.

Dysfunkcia pankreasu.

Zníženie sekrécie inzulínu vedie k rozvoju diabetes mellitus, ktorého hlavnými príznakmi sú hyperglykémia, glukozúria, polyúria (až 10 litrov za deň), polyfágia (zvýšená chuť do jedla), polydyspepsia (zvýšený smäd).

Zvýšená hladina cukru v krvi u pacientov cukrovka je výsledkom straty schopnosti pečene syntetizovať glykogén z glukózy a straty buniek využívať glukózu. Spomaľuje sa aj tvorba a ukladanie glykogénu vo svaloch.

U pacientov s diabetes mellitus sú narušené všetky typy metabolizmu.

Nadobličky sú párové žľazy umiestnené nad hornými pólmi obličiek. Majú veľký životne dôležitý význam. Existujú dva typy hormónov: kortikálne hormóny a hormóny drene.

Kortikálne hormóny sú rozdelené do troch skupín:

1) glukokortikoidy (hydrokortizón, kortizón, kortikosterón);

2) mineralokortikoidy (aldesterón, deoxykortikosterón);

3) pohlavné hormóny (androgény, estrogény, progesterón).

Glukokortikoidy sa syntetizujú v lúčová zóna kôry nadobličiek. Podľa ich chemickej štruktúry sú hormóny steroidy, ktoré sa tvoria z cholesterolu; kyselina askorbová.

Fyziologický význam glukokortikoidov.

Glukokortikoidy ovplyvňujú metabolizmus sacharidov, bielkovín a tukov, podporujú tvorbu glukózy z bielkovín, zvyšujú ukladanie glykogénu v pečeni a pôsobia ako antagonisty inzulínu.

Glukokortikoidy majú katabolický účinok na metabolizmus bielkovín, spôsobujú rozklad tkanivových bielkovín a odďaľujú zabudovanie aminokyselín do bielkovín.

Hormóny pôsobia protizápalovo, čo je spôsobené znížením priepustnosti cievnych stien pri nízkej aktivite enzýmu hyaluronidázy. Zníženie zápalu je spôsobené inhibíciou uvoľňovania kyseliny arachidónovej z fosfolipidov. To vedie k obmedzeniu syntézy prostaglandínov, ktoré stimulujú zápalový proces.

Glukokortikoidy ovplyvňujú tvorbu ochranných protilátok: hydrokortizón potláča syntézu protilátok a inhibuje reakciu medzi protilátkou a antigénom.

Glukokortikoidy majú výrazný účinok na hematopoetické orgány:

1) zvýšiť počet červených krviniek stimuláciou červenej kostnej drene;

2) vedú k opačnému vývoju týmusovej žľazy a lymfoidné tkanivo, ktorý je sprevádzaný poklesom počtu lymfocytov.

Vylučovanie z tela prebieha dvoma spôsobmi:

1) 75–90 % hormónov vstupujúcich do krvi sa odstráni močom;

2) 10–25 % sa odstráni stolicou a žlčou.

Regulácia tvorby glukokortikoidov.

Kortikotropín prednej hypofýzy hrá dôležitú úlohu pri tvorbe glukokortikoidov. Tento vplyv sa uskutočňuje na princípe priamych a spätných väzieb: kortikotropín zvyšuje produkciu glukokortikoidov a ich nadmerný obsah v krvi vedie k inhibícii kortikotropínu v hypofýze.

Neurosekrécia sa syntetizuje v jadrách predného hypotalamu kortikoliberínu, ktorý stimuluje tvorbu kortikotropínu v prednej hypofýze a ten zase stimuluje tvorbu glukokortikoidu. Funkčný vzťah „hypotalamus – predná hypofýza – kôra nadobličiek“ sa nachádza v jedinom systéme hypotalamus-hypofýza-nadobličky, ktorý hrá vedúcu úlohu v adaptačných reakciách tela.

Adrenalín– hormón drene nadobličiek – podporuje tvorbu glukokortikoidov.

Mineralokortikoidy sa vyrábajú v zona glomerulosa kôry nadobličiek a podieľať sa na regulácii metabolizmus minerálov. Tie obsahujú aldosterón A deoxykortikosterón. Zvyšujú reabsorpciu iónov Na v obličkových tubuloch a znižujú reabsorpciu iónov K, čo vedie k zvýšeniu iónov Na v krvi a tkanivovej tekutine a ich zvýšeniu. osmotický tlak. To spôsobuje zadržiavanie vody v tele a zvyšuje krvný tlak.

Mineralokortikoidy podporujú prejavy zápalových reakcií zvýšením permeability kapilár a seróznych membrán. Podieľajú sa na regulácii tónu cievy. Aldosterón má schopnosť zvýšiť tonus hladkého svalstva cievna stena, čo vedie k zvýšeniu krvného tlaku. Pri nedostatku aldosterónu vzniká hypotenzia.

Regulácia tvorby mineralokortikoidov

Regulácia sekrécie a tvorby aldosterónu sa uskutočňuje systémom renín-angiotenzín. Renín sa tvorí v špeciálnych bunkách juxtaglomerulárneho aparátu aferentných arteriol obličiek a uvoľňuje sa do krvi a lymfy. Katalyzuje premenu angiotenzinogénu na angiotenzín I, ktorý sa pôsobením špeciálneho enzýmu premieňa na angiotenzín II. Angiotenzín II stimuluje tvorbu aldosterónu. Syntéza mineralokortikoidov je riadená koncentráciou iónov Na a K v krvi. Zvýšenie iónov Na vedie k inhibícii sekrécie aldosterónu, čo vedie k vylučovaniu Na do moču. K poklesu tvorby mineralokortikoidov dochádza pri nedostatočnom obsahu K iónov Syntéza mineralokortikoidov je ovplyvnená množstvom tkanivového moku a krvnej plazmy. Zväčšenie ich objemu vedie k inhibícii sekrécie aldosterónov, čo je spôsobené zvýšeným uvoľňovaním sodíkových iónov a súvisiacej vody. Hormón epifýzy glomerulotropín zvyšuje syntézu aldosterónu.

Pohlavné hormóny (androgény, estrogény, progesterón) sa tvoria v retikulárnej zóne kôry nadobličiek. Oni majú veľký význam vo vývoji pohlavných orgánov v detskom veku, keď je intrasekrečná funkcia pohlavných žliaz nevýznamná. Majú anabolický účinok na metabolizmus bielkovín: zvyšujú syntézu bielkovín v dôsledku zvýšeného začlenenia aminokyselín do ich molekuly.

Hypofunkcia kôry nadobličiek spôsobuje ochorenie – bronzovú chorobu, alebo Addisonovu chorobu. Príznaky tohto ochorenia sú: bronzové sfarbenie kože, najmä na rukách, krku, tvári, zvýšená únava, strata chuti do jedla, nevoľnosť a vracanie. Pacient sa stáva citlivým na bolesť a chlad a je náchylnejší na infekciu.

Pri hyperfunkcii kôry nadobličiek (ktorej príčinou je najčastejšie nádor) dochádza k zvýšeniu tvorby hormónov, je zaznamenaná prevaha syntézy pohlavných hormónov nad ostatnými, takže sekundárne sexuálne charakteristiky sa začínajú dramaticky meniť v r. pacientov. U žien sa pozoruje prejav sekundárnych mužských sexuálnych charakteristík, u mužov - ženských.

Dreň nadobličiek produkuje hormóny súvisiace s katecholamínmi. Hlavným hormónom je adrenalín, druhým najdôležitejším je prekurzor adrenalínu - noradrenalínu. Chromafinné bunky drene nadobličiek sa nachádzajú aj v iných častiach tela (na aorte, na križovatke krčných tepien a pod.), tvoria nadobličkový systém tela. Dreň nadobličiek je modifikovaný sympatický ganglion.

Význam adrenalínu a norepinefrínu

Adrenalín plní funkciu hormónu do krvi sa dostáva neustále, keď rôzne štáty organizmu (strata krvi, stres, svalová aktivita) dochádza k zvýšeniu jej tvorby a uvoľňovaniu do krvi.

Excitácia sympatiku vedie k zvýšeniu prietoku adrenalínu a norepinefrínu do krvi, predlžujú účinky nervových vzruchov v sympatikom nervovom systéme. Adrenalín ovplyvňuje metabolizmus uhlíka, urýchľuje rozklad glykogénu v pečeni a svaloch, uvoľňuje svaly priedušiek, inhibuje motilitu gastrointestinálneho traktu a zvyšuje tonus jeho zvieračov, zvyšuje excitabilitu a kontraktilitu srdcového svalu. Zvyšuje tonus krvných ciev, má vazodilatačný účinok na cievy srdca, pľúc a mozgu. Adrenalín zvyšuje výkonnosť kostrových svalov.

K zvýšenej činnosti nadobličkového systému dochádza pod vplyvom rôznych podnetov, ktoré spôsobujú zmeny vo vnútornom prostredí organizmu. Adrenalín blokuje tieto zmeny.

Adrenalín je krátkodobo pôsobiaci hormón, ktorý je rýchlo zničený monoaminooxidázou. To je plne v súlade s jemnou a precíznou centrálnou reguláciou sekrécie tohto hormónu pre rozvoj adaptačných a ochranných reakcií organizmu.

Norepinefrín pôsobí ako mediátor, je súčasťou sympatinu, mediátora sympatikového nervového systému, podieľa sa na prenose vzruchu v neurónoch centrálneho nervového systému.

Sekrečná aktivita drene nadobličiek je regulovaná hypotalamom, vyššie autonómne centrá sympatického oddelenia sa nachádzajú v zadnej skupine jeho jadier. Ich aktivácia vedie k zvýšeniu uvoľňovania adrenalínu do krvi. K uvoľneniu adrenalínu môže dôjsť reflexne počas hypotermie, svalová práca atď. Pri hypoglykémii sa reflexne zvyšuje uvoľňovanie adrenalínu do krvi.

Pohlavné žľazy (u mužov semenníky, u žien vaječníky) patria medzi žľazy so zmiešanou funkciou, intrasekrečná funkcia sa prejavuje tvorbou a vylučovaním pohlavných hormónov, ktoré sa dostávajú priamo do krvi.

Mužské pohlavné hormóny - androgény sa tvoria v intersticiálnych bunkách semenníkov. Existujú dva typy androgénov - testosterónu A androsterón.

Androgény stimulujú rast a vývoj reprodukčného aparátu, mužské sexuálne charakteristiky a vzhľad sexuálnych reflexov.

Riadia proces dozrievania spermií, prispievajú k zachovaniu ich motorickej aktivity, prejavom sexuálneho pudu a reakcií sexuálneho správania, zvyšujú tvorbu bielkovín najmä vo svaloch a znižujú obsah tuku v tele. Pri nedostatočnom množstve androgénu v tele sú narušené procesy inhibície v mozgovej kôre.

Ženské pohlavné hormóny estrogény sa tvoria vo folikuloch vaječníka. Syntéza estrogénu sa uskutočňuje prostredníctvom membrány folikulu, progesterónu - žlté telo vaječník, ktorý sa vyvíja v mieste prasknutého folikulu.

Estrogény stimulujú rast maternice, vagíny, trubíc, spôsobujú rast endometria, podporujú vývoj sekundárnych ženských sexuálnych charakteristík, prejav sexuálnych reflexov, zvyšujú kontraktilitu maternice, zvyšujú jej citlivosť na oxytocín, stimulujú rast a vývoj mliečne žľazy.

Progesterón zabezpečuje proces normálneho tehotenstva, podporuje rast sliznice endometria, implantáciu oplodneného vajíčka do endometria, inhibuje kontraktilitu maternice, znižuje jej citlivosť na oxytocín, inhibuje dozrievanie a ovuláciu folikulu v dôsledku inhibície tvorba hypofyzárneho lutropínu.

Tvorbu pohlavných hormónov ovplyvňujú gonadotropné hormóny hypofýzy a prolaktín. U mužov gonadotropný hormón podporuje dozrievanie spermií, u žien rast a vývoj folikulu. Lutropín určuje produkciu ženských a mužských pohlavných hormónov, ovuláciu a tvorbu žltého telieska. Prolaktín stimuluje produkciu progesterónu.

melatonín inhibuje činnosť pohlavných žliaz.

Nervový systém sa podieľa na regulácii činnosti pohlavných žliaz v dôsledku tvorby gonadotropných hormónov v hypofýze. Centrálny nervový systém reguluje priebeh pohlavného styku. Pri zmene funkčného stavu centrálneho nervového systému môže dôjsť k narušeniu sexuálneho cyklu až k jeho zastaveniu.

Menštruačný cyklus zahŕňa štyri obdobia.

1. Predovulácia (od piateho do štrnásteho dňa). Zmeny sú spôsobené pôsobením folitropínu, vo vaječníkoch dochádza k zvýšenej tvorbe estrogénov, stimulujú rast maternice, proliferáciu sliznice a jej žliaz, urýchľuje sa dozrievanie folikulu, praská jeho povrch, sa z neho uvoľní vajíčko - nastáva ovulácia.

2. Ovulácia (od pätnásteho do dvadsiateho ôsmeho dňa). Začína sa uvoľnením vajíčka do trubice, kontrakcia hladkého svalstva trubice ho pomáha poháňať smerom k maternici, kde môže dôjsť k oplodneniu. Oplodnené vajíčko, ktoré vstupuje do maternice, sa prichytí na jej sliznicu a dôjde k tehotenstvu. Ak nedôjde k oplodneniu, začína obdobie po ovulácii. Žlté teliesko sa vyvíja v mieste folikulu a produkuje progesterón.

3. Obdobie po ovulácii. Neoplodnené vajíčko odumiera, keď sa dostane do maternice. Progesterón znižuje tvorbu folitropínu a znižuje tvorbu estrogénu. Zmeny, ktoré sa vyskytli v ženských pohlavných orgánoch, zmiznú. Súčasne sa znižuje tvorba lutropínu, čo vedie k atrofii žltého telieska. V dôsledku poklesu estrogénu dochádza k kontrakcii maternice a odmietnutiu sliznice. Následne dochádza k jeho regenerácii.

4. Obdobie odpočinku a obdobie po ovulácii trvá od prvého do piateho dňa sexuálneho cyklu.

Placenta je jedinečný útvar, ktorý spája telo matky s plodom. Vykonáva množstvo funkcií, vrátane metabolických a hormonálnych. Syntetizuje hormóny dvoch skupín:

1) bielkoviny - ľudský choriový gonadotropín (CG), placentárny laktogénny hormón (PLH), relaxín;

2) steroidy - progesterón, estrogény.

HCG sa tvorí v veľké množstvá po 7-12 týždňoch tehotenstva následne tvorba hormónu niekoľkonásobne klesá, jeho sekrécia nie je riadená hypofýzou a hypotalamom, jeho transport k plodu je obmedzený. Funkciou hCG je zvýšiť rast folikulov, tvorbu žltého telieska a stimulovať produkciu progesterónu. Ochranná funkcia spočíva v schopnosti zabrániť odmietnutiu embrya telom matky. HCG má antialergický účinok.

PLG sa začína vylučovať od šiesteho týždňa tehotenstva a postupne sa zvyšuje. Ovplyvňuje mliečne žľazy, ako je prolaktín hypofýzy, na metabolizmus bielkovín (zvyšuje syntézu bielkovín v tele matky). Zároveň sa zvyšuje obsah voľných mastných kyselín a zvyšuje sa inzulínová rezistencia.

Relaxín sa vylučuje v neskorších štádiách tehotenstva, uvoľňuje väzy symfýzy pubis, znižuje tonus maternice a jej kontraktilitu.

Progesterón je syntetizovaný v corpus luteum až do štvrtého až šiesteho týždňa tehotenstva, následne je do tohto procesu zapojená placenta a proces sekrécie sa postupne zvyšuje. Progesterón spôsobuje relaxáciu maternice, zníženú kontraktilitu a citlivosť na estrogény a oxytocín a akumuláciu vody a elektrolytov, najmä intracelulárneho sodíka. Estrogény a progesterón podporujú rast, distenziu maternice, vývoj mliečnych žliaz a laktáciu.

Tkanivové hormóny sú biologicky aktívne látky, ktoré pôsobia v mieste ich vzniku a nedostávajú sa do krvi. Prostaglandíny tvoria sa v mikrozómoch všetkých tkanív, podieľajú sa na regulácii sekrécie tráviacich štiav, zmenách tonusu hladkého svalstva ciev a priedušiek a na procese agregácie krvných doštičiek. Tkanivové hormóny, ktoré regulujú lokálny krvný obeh, zahŕňajú histamín(rozširuje krvné cievy) a serotonín(má tlakový efekt). Tkanivové hormóny sa považujú za mediátory nervového systému – norepinefrín a acetylcholín.

Antihormóny– látky s antihormonálnym účinkom. K ich tvorbe dochádza pri dlhšom podávaní hormónu do tela zvonku. Každý antihormón má výraznú druhovú špecifickosť a blokuje pôsobenie typu hormónu, pre ktorý bol vyrobený. Objaví sa v krvi 1–3 mesiace po podaní hormónu a vymizne 3–9 mesiacov po poslednej injekcii hormónu.

Ak je rez obličky transplantát do krku zvieraťa, spájajúci renálnu tepnu s krčnej tepny, a obličková žila - s krčná žila, potom taká oblička, zbavená nervových spojení s telom, môže pracovať dlhé týždne a dokonca mesiace, pričom vylučuje viac-menej normálny moč. Pri zaťažení organizmu vodou resp stolová soľ zvyšuje sa množstvo vody alebo soli vylučovanej obličkami papriky. V dôsledku toho, dokonca aj pri úplnej denervácii, takmer normálne funkcie obličiek. Navyše, napriek denervácii sa aktivita transplantovanej obličky mení pod vplyvom pôsobiacich podnetov nervový systém. Pri bolestivej stimulácii teda denervovaná oblička prestane vylučovať moč rovnako ako normálne inervovaná oblička.

Nedostatočná funkcia zadného laloku hypofýzy, ktorý vylučuje antidiuretický hormón, vypína pôsobenie vyššie opísaného regulačného mechanizmu. Stena distálneho nefrónu sa stáva úplne nepriepustnou pre vodu a oblička vylučuje veľké množstvo to s močom. V týchto prípadoch sa môže denne uvoľniť až 20-25 litrov moču (diabetes insipidus). Sekrécia antidiuretického hormónu z hypofýzy je regulovaná jadrami hypotalamu.

Diurézu ovplyvňuje aj hormón drene nadobličiek – adrenalín. Keď sa malé dávky adrenalínu vstreknú do obličkových ciev, zväčší sa objem obličky. Vysvetľuje sa to tým, že adrenalín sťahuje eferentné arteriálne cievy (vas efferens) a tým vedie k zvýšeniu filtračného tlaku v glomerulách.

IN veľké dávky Adrenalín tiež sťahuje aferentné cievy, čo znižuje prietok krvi do glomerulov a vedie k zastaveniu diurézy.

Niektoré z hormónov kôry nadobličiek, takzvané mineralokortikoidy – aldosterón, deoxykortikosterón, pôsobia na tubulárny epitel a zvyšujú vstrebávanie sodíka do krvi. Ochorenie alebo odstránenie nadobličiek vypína tento mechanizmus a vedie k prudkej strate sodíka v moči a k ​​závažným poruchám organizmu.

Činnosť obličiek ovplyvňujú aj hormóny štítnej žľazy a prištítnych teliesok.

Hormón štítnej žľazy znižuje väzbu vody a soli v tkanivách, čo spôsobuje ich prechod do krvi, a tým zvyšuje diurézu. Okrem toho podporuje všetky typy metabolizmu, najmä metabolizmus bielkovín, v dôsledku čoho sa zvyšuje tvorba konečných produktov tohto metabolizmu, čo vedie aj k zvýšenej diuréze. Hormón prištítnych teliesok podporuje prechod vápnika a fosforu z kostí do krvného obehu a prudké zvýšenie obsahu týchto látok v krvi, v dôsledku čoho sa zvyšuje ich vylučovanie močom.

Kalcitonín alebo tyrokalcitonín sa spolu s parathormónom prištítnych teliesok podieľa na regulácii metabolizmu vápnika. Pod jeho vplyvom sa znižuje hladina vápnika v krvi (hypokalcémia). K tomu dochádza v dôsledku pôsobenia hormónu na kostné tkanivo, kde aktivuje funkciu osteoblastov a podporuje procesy mineralizácie. Funkcia osteoklastov, ktoré ničia kostné tkanivo, je naopak inhibovaná. V obličkách a črevách kalcitonín inhibuje reabsorpciu vápnika a zvyšuje reabsorpciu fosfátov. Produkcia tyrokalcitonínu je regulovaná hladinou vápnika v krvnej plazme podľa typu spätnej väzby. Keď hladina vápnika klesá, produkcia tyrokalcitonínu je inhibovaná a naopak.

Prištítne telieska

Osoba má 2 páry prištítnych teliesok, ktoré sa nachádzajú na zadnej strane alebo sú zapustené vo vnútri štítnej žľazy. Hlavné, čiže oxyfilné bunky týchto žliaz produkujú parathormón, čiže paratyrín, príp paratyroidný hormón(PTG). Parathormón reguluje metabolizmus vápnika v tele a udržuje jeho hladinu v krvi. V kostnom tkanive parathormón zosilňuje funkciu osteoklastov, čo vedie k demineralizácii kostí a zvýšeniu hladín vápnika v krvnej plazme (hyperkalcémia). V obličkách parathormón zvyšuje reabsorpciu vápnika. V čreve dochádza k zvýšeniu reabsorpcie vápnika v dôsledku stimulačného účinku parathormónu na syntézu kalcitriolu, aktívneho metabolitu vitamínu D3. Vitamín D3 sa tvorí v neaktívnom stave v koži pod vplyvom ultrafialového žiarenia. Pod vplyvom parathormónu sa aktivuje v pečeni a obličkách. Kalcitriol zvyšuje tvorbu proteínu viažuceho vápnik v črevnej stene, čo podporuje reabsorpciu vápnika. Parathormón ovplyvňujúci metabolizmus vápnika súčasne ovplyvňuje metabolizmus fosforu v tele: inhibuje reabsorpciu fosfátov a zvyšuje ich vylučovanie močom (fosfatúria).

Činnosť prištítnych teliesok je určená obsahom vápnika v krvnej plazme. Ak sa koncentrácia vápnika v krvi zvýši, vedie to k zníženiu sekrécie parathormónu. Zníženie hladiny vápnika v krvi spôsobuje zvýšenú produkciu parathormónu.

Odstránenie prištítnych teliesok u zvierat alebo ich hypofunkcia u ľudí vedie k zvýšenej nervovosvalovej dráždivosti, ktorá sa prejavuje fibrilárnymi zášklbami jednotlivých svalov, prechádzajúcimi do spastických kontrakcií svalových skupín, najmä končatín, tváre a zadnej časti hlavy. Zviera umiera na tetanické kŕče.

Hyperfunkcia prištítnych teliesok vedie k demineralizácii kostného tkaniva a rozvoju osteoporózy. Hyperkalcémia zvyšuje tendenciu k tvorbe kameňov v obličkách, prispieva k rozvoju porúch elektrickej aktivity srdca a v dôsledku toho k vzniku vredov v gastrointestinálnom trakte zvýšené sumy gastrín a HCl v žalúdku, ktorých tvorbu stimulujú ióny vápnika.

Nadobličky

Nadobličky sú párové žľazy. Je to endokrinný orgán, ktorý má vit dôležité. Nadobličky majú dve vrstvy – kôru a dreň. Kortikálna vrstva je mezodermálneho pôvodu, dreň sa vyvíja z rudimentu sympatického ganglia.

Hormóny kôry nadobličiek

V kôre nadobličiek sú 3 zóny: vonkajšia - glomerulárna, stredná - fasciculata a vnútorná - reticularis. Zona glomerulosa produkuje hlavne mineralokortikoidy, zona fasciculata produkuje glukokortikoidy a zona reticularis produkuje pohlavné hormóny (hlavne androgény). Podľa ich chemickej štruktúry sú hormóny nadobličiek steroidy. Mechanizmus účinku všetkých steroidné hormóny pozostáva z priameho účinku na genetický aparát bunkového jadra, stimulácie syntézy zodpovedajúcej RNA, aktivácie syntézy proteínov a enzýmov transportujúcich katióny, ako aj zvýšenia priepustnosti membrán pre aminokyseliny.

Mineralokortikoidy.

Táto skupina zahŕňa aldosterón, deoxykortikosterón, 18-hydroxykortikosterón, 18-oxydeoxykortikosterón. Tieto hormóny sa podieľajú na regulácii metabolizmu minerálov. Hlavným predstaviteľom mineralokortikoidov je aldosterón. Aldosterón zvyšuje reabsorpciu iónov sodíka a chlóru v distálnych renálnych tubuloch a znižuje reabsorpciu iónov draslíka. V dôsledku toho sa znižuje vylučovanie sodíka močom a zvyšuje sa vylučovanie draslíka. Keď sa sodík reabsorbuje, pasívne sa zvyšuje aj reabsorpcia vody. V dôsledku zadržiavania vody v tele sa zvyšuje objem cirkulujúcej krvi, zvyšuje sa krvný tlak a znižuje sa diuréza. Aldosterón má podobný účinok na výmenu sodíka a draslíka v slinných a potných žľazách.

Aldosterón podporuje vývoj zápalová reakcia. Jeho prozápalový účinok je spojený so zvýšenou exsudáciou tekutiny z priesvitu ciev do tkaniva a opuchom tkaniva. Pri zvýšenej tvorbe aldosterónu sa zvyšuje aj sekrécia vodíkových iónov a amónia v obličkových tubuloch, čo môže viesť k zmene acidobázického stavu – alkalóze.

Na regulácii hladín aldosterónu v krvi sa podieľa viacero mechanizmov, pričom hlavným je systém renín-angiotenzín-aldosterón. V malej miere je produkcia aldosterónu stimulovaná ACTH adenohypofýzy. Hyponatrémia alebo hyperkaliémia stimuluje produkciu aldosterónu prostredníctvom mechanizmu spätnej väzby. Atriálny natriuretický hormón je antagonista aldosterónu.

Glukokortikoidy.

Glukokortikoidné hormóny zahŕňajú kortizol, kortizón, kortikosterón, 11-deoxykortizol, 11-dehydrokortikosterón. U ľudí je najdôležitejším glukokortikoidom kortizol.

Tieto hormóny ovplyvňujú metabolizmus uhľohydrátov, bielkovín a tukov:

1. Glukokortikoidy spôsobujú zvýšenie plazmatickej glukózy (hyperglykémia). Tento účinok je spôsobený stimuláciou procesov glukoneogenézy v pečeni, t.j. tvorby glukózy z aminokyselín a mastných kyselín. Glukokortikoidy inhibujú aktivitu enzýmu hexokinázy, čo vedie k zníženiu využitia glukózy tkanivami. Glukokortikoidy sú antagonisty inzulínu pri regulácii metabolizmu uhľohydrátov.

2. Glukokortikoidy majú katabolický účinok na metabolizmus bielkovín. Zároveň majú aj výrazný antianabolický účinok, ktorý sa prejavuje znížením syntézy najmä svalových bielkovín, keďže glukokortikoidy inhibujú transport aminokyselín z krvnej plazmy do svalových buniek. V dôsledku toho klesá svalová hmota môže sa vyvinúť osteoporóza a rýchlosť hojenia rán sa zníži.

3. Vplyvom glukokortikoidov na metabolizmus tukov dochádza k aktivácii lipolýzy, čo vedie k zvýšeniu koncentrácie mastných kyselín v krvnej plazme.

4. Glukokortikoidy inhibujú všetky zložky zápalovej reakcie: znižujú priepustnosť kapilár, inhibujú exsudáciu a zmenšujú opuch tkaniva, stabilizujú membrány lyzozómov, čím bránia uvoľňovaniu proteolytických enzýmov, ktoré prispievajú k rozvoju zápalovej reakcie, inhibujú fagocytózu v mieste zápalu. zápalu. Glukokortikoidy znižujú horúčku. Tento účinok je spojený so znížením uvoľňovania interleukínu-1 z leukocytov, čo stimuluje centrum produkcie tepla v hypotalame.

5. Glukokortikoidy pôsobia antialergicky. Tento účinok je spôsobený účinkami, ktoré sú základom protizápalového účinku: inhibícia tvorby faktorov, ktoré zvyšujú alergickú reakciu, zníženie exsudácie, stabilizácia lyzozómov. Zvýšenie obsahu glukokortikoidov v krvi vedie k zníženiu počtu eozinofilov, ktorých koncentrácia je zvyčajne zvýšená pri alergických reakciách.

6. Glukokortikoidy inhibujú bunkovú aj humorálnu imunitu. Znižujú produkciu Ti B lymfocytov, znižujú tvorbu protilátok a znižujú imunologický dohľad. Pri dlhodobom používaní glukokortikoidov môže dôjsť k involúcii týmusu a lymfatického tkaniva. Oslabenie ochranných imunitných reakcií organizmu je závažné vedľajší účinok pri dlhodobej liečbe glukokortikoidmi, pretože sa zvyšuje pravdepodobnosť sekundárnej infekcie. Okrem toho sa zvyšuje nebezpečenstvo vzniku nádorového procesu v dôsledku útlmu imunologického dohľadu. Na druhej strane, tieto účinky glukokortikoidov nám umožňujú považovať ich za aktívne imunosupresíva.

7. Glukokortikoidy zvyšujú citlivosť hladkého svalstva ciev na katecholamíny, čo môže viesť k zvýšeniu krvného tlaku. Tomu napomáha aj ich mierny mineralokortikoidný účinok: zadržiavanie sodíka a vody v tele.

8. Glukokortikoidy stimulujú sekréciu kyseliny chlorovodíkovej.

Produkcia glukokortikoidov kôrou nadobličiek je stimulovaná ACTH adenohypofýzy. Nadmerné hladiny glukokortikoidov v krvi vedú k inhibícii syntézy ACTH a kortikoliberínu hypotalamom. Hypotalamus, adenohypofýza a kôra nadobličiek sú teda funkčne zjednotené, a preto tvoria jeden systém hypotalamus-hypofýza-nadobličky. Pre akút stresové situácie Hladina glukokortikoidov v krvi sa rýchlo zvyšuje. Vďaka svojim metabolickým účinkom rýchlo poskytujú telu energetický materiál.

Hypofunkcia kôry nadobličiek sa prejavuje znížením obsahu kortikoidných hormónov a nazýva sa Addisonova (bronzová) choroba. Hlavné príznaky tohto ochorenia sú: adynamia, znížený objem cirkulujúcej krvi, arteriálna hypotenzia, hypoglykémia, zvýšená pigmentácia kože, závraty, neurčité bolesti brucha, hnačka.

Pri nádoroch nadobličiek sa môže vyvinúť hyperfunkcia kôry nadobličiek s nadmernou produkciou glukokortikoidov. Ide o takzvaný primárny hyperkorticizmus alebo Itsenko-Cushingov syndróm. Klinické prejavy tohto syndrómu sú rovnaké ako pri Itsenko-Cushingovej chorobe.

12.6.3. Reabsorpcia v tubuloch

V obličkách človeka sa za 1 deň vytvorí asi 180 litrov ultrafiltrátu, objem vylúčeného moču je od 1 do 1,5 litra, zvyšok tekutiny sa reabsorbuje v obličkových tubuloch Všetky nízkomolekulárne látky rozpustené v krvnej plazme , rovnako ako veľmi malé množstvo, vstupujú do lumen renálnych tubulov. Preto je hlavným účelom systému, ktorý zabezpečuje reabsorpciu látok v tubuloch, aby vrátiť všetky životne dôležité látky do krvi v požadovanom množstve, a vylučujú konečné produkty metabolizmu, toxické a cudzorodé zlúčeniny a fyziologicky hodnotné látky, ak sú k dispozícii v nadbytku. Dôležitá je filtrácia hormónov a niektorých ďalších fyziologických faktorov v glomerulách. účinných látok, ktoré sa pri procese reabsorpcie inaktivujú a ich zložky sa vracajú do krvi alebo sa z tela odstraňujú.

Rôzne časti obličkových tubulov sa líšia schopnosťou absorbovať látky z lumenu nefrónu. Rozborom kvapaliny z jednotlivé časti nefrónu sa zistilo zloženie, funkčný význam a charakteristiky práce všetkých častí obličkových tubulov. IN proximálny segment nefrónu Za normálnych podmienok sa z ultrafiltrátu za normálnych podmienok úplne reabsorbuje glukóza, aminokyseliny, vitamíny, malé množstvá bielkovín, peptidy, ióny Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, močovina, voda a mnohé ďalšie látky. IN nasledujúce časti nefrónu organické látky sa neabsorbujú iba ióny a voda (obr. 12.8).

V proximálnom segmente nefrónu u cicavcov sa absorbuje asi 60 – 70 % prefiltrovaných iónov Na + a Cl -, viac ako 90 % HCO 3 - a vyššie uvedené organické a anorganické látky, ktorých podiel je menšie v celkovej koncentrácii látok rozpustených v krvnej plazme. Výrazná vlastnosť reabsorpcia v proximálnom tubule spočíva v tom, že po absorbovaných látkach sa voda reabsorbuje v dôsledku vysokej osmotickej permeability steny tohto úseku nefrónu. Preto tekutina v proximálnom tubule vždy zostáva prakticky izozmotická s krvnou plazmou. Je zabezpečená absorpcia jednotlivých látok v tubuloch rôzne cesty, ich opis pomôže pochopiť rozmanitosť molekulárnych mechanizmov reabsorpcie v nefróne.

Epitelové bunky renálnych tubulov sú polárne a asymetrické. Ich plazmatická membrána, smerujúca k lúmenu tubulu, sa nazýva luminálny(z lat. lumen - klírens) príp apikálny(z latinčiny apex - vrchol). Jeho vlastnosti sú v mnohých ohľadoch odlišné od vlastností plazmatických membrán po stranách a spodnej časti bunky, tzv bazolaterálne membrány.

Na pochopenie fyziologických mechanizmov reabsorpcie látok je nevyhnutné, aby transportéry a iónové kanály pre mnohé látky boli lokalizované v luminálnej membráne, čím

prechod druhého cez membránu do bunky. Bazolaterálne membrány obsahujú Na, K-ATPázu, Ca-ATPázu, nosiče niektorých organických látok. To vytvára podmienky pre vstrebávanie organických a anorganické látky z bunky do medzibunkovej tekutiny, nakoniec do cievneho riečiska. Prítomnosť sodíkových kanálov v apikálnej membráne a sodíkových púmp v bazolaterálnych membránach umožňuje riadený tok iónov Na+ z lúmenu do bunky tubulu a z bunky pomocou pumpy do medzibunkovej látky. Bunka je teda funkčne asymetrická, zabezpečuje tok látok z lumen tubulu do krvi.

Pre takýto proces existujú štrukturálne a biochemické predpoklady. V bazálnej časti buniek obličkových tubulov sú sústredené mitochondrie, v ktorých sa pri bunkovom dýchaní vytvára energia na činnosť iónových púmp.

Glukóza. Každú minútu sa u človeka dostane do tubulov obličiek 990 mmol glukózy za 1 deň, v obličkách sa reabsorbuje asi 989,8 mmol, t. moč vyzerá prakticky bez glukózy. V dôsledku toho dochádza k absorpcii glukózy proti koncentračnému gradientu, v dôsledku čoho sa všetka glukóza reabsorbuje z tubulárnej tekutiny do krvi vo svojej normálnej koncentrácii v krvi.

Keď sa hladina glukózy v krvnej plazme zvýši z 5 na 10 mmol/l, objaví sa glukóza v moči. Je to spôsobené tým, že v luminálnej membráne buniek proximálny tubulus Existuje obmedzený počet transportérov glukózy. Keď sú úplne nasýtené glukózou, dosiahne sa jej maximálna reabsorpcia a nadbytok sa začne vylučovať močom. Veľkosť maximálnej reabsorpcie glukózy je dôležitá pre funkčné hodnotenie reabsorpčnú kapacitu buniek proximálneho tubulu (pozri obr. 12.7).

Na určenie maximálneho množstva transportu glukózy (T mG) dosiahne úplné nasýtenie svojho tubulárneho transportného systému. Na tento účel sa do krvi zavádza glukóza, čím sa zvyšuje jej koncentrácia v glomerulárnom filtráte, až kým sa nedosiahne prah reabsorpcie a glukóza sa nezačne vo významných množstvách vylučovať močom. Veľkosť T mG sa vypočíta z rozdielu medzi množstvom glukózy prefiltrovanej v glomerulách (rovnajúce sa súčinu objemu glomerulárneho filtrátu C Pri koncentrácii glukózy v plazme P G) a vylučuje sa močom (U G - koncentrácia glukózy v moči, V- objem vylúčeného moču):

Rozsah T mG charakterizuje plnú záťaž transportného systému glukózy. U mužov je to 2,08 mmol/min (375 mg/min), u žien je to 1,68 mmol/min (303 mg/min) v prepočte na 1,73 m 2 povrchu tela.

Ak použijeme glukózu ako príklad, môžeme zvážiť membrána A mechanizmy bunkovej reabsorpcie monosacharidy a aminokyseliny v

obličkové tubuly. V apikálnej membráne buniek proximálneho tubulu sa glukóza spája s transportérom, ktorý musí súčasne pripojiť ión Na +, po čom komplex získa schopnosť transportu cez membránu. Výsledkom je, že glukóza aj sodík vstupujú do bunkovej cytoplazmy. Keďže membrána je vysoko selektívna a jednosmerná priepustná, neumožňuje glukóze prejsť späť z bunky do lumenu tubulu. Zdrojom energie na prenos glukózy cez apikálnu membránu je nižšia koncentrácia Na + v bunkovej cytoplazme, ktorú odstraňuje Na, K-ATPáza lokalizovaná v bazálnej plazmatickej membráne bunky. Tento proces sa nazýva sekundárny aktívny transport, keď k presunu látok pri ich absorpcii z lumen tubulu do krvi dochádza proti koncentračnému gradientu, ale bez vynaloženia bunkovej energie naň. Vynakladá sa na transport iónov sodíka. Primárne aktívne sa nazýva transport v prípade, keď sa látka prenáša proti elektrochemickému gradientu v dôsledku energie bunkového metabolizmu. Väčšina žiarivý príklad je transport iónov Na +, ktorý sa uskutočňuje za účasti enzýmu Na, K-ATPázy, ktorý spotrebúva energiu ATP. Po uvoľnení z transportéra vstúpi glukóza do cytoplazmy, dostane sa k bazálnej plazmatickej membráne a pohybuje sa cez ňu pomocou mechanizmu uľahčenej difúzie.

Bielkoviny a aminokyseliny. Ultrafiltrácia vedie k tomu, že do lúmenu nefrónu vstupujú neelektrolyty a elektrolyty. Na rozdiel od elektrolytov, ktoré sa po prieniku apikálnou membránou dostávajú nezmenené až k bazálnej plazmatickej membráne a sú transportované do krvi, prenos bielkovín je zabezpečený iným mechanizmom, tzv. pinocytóza. Filtrované proteínové molekuly sa adsorbujú na povrchovú membránu bunky, membrána sa invaginuje do bunky a vytvorí pinocytotickú vakuolu. Táto vakuola sa pohybuje smerom k bazálnej časti bunky; v perinukleárnej oblasti, kde je lokalizovaný lamelárny komplex (Golgiho aparát), môžu splývať s lyzozómami, v ktorých je vysoká aktivita množstva proteolytických enzýmov. V lyzozómoch sa zachytené proteíny enzymatickou hydrolýzou štiepia na aminokyseliny a odstraňujú sa do krvi cez bazálnu plazmatickú membránu.

Aminokyseliny filtrované v glomerulách sú takmer úplne reabsorbované bunkami proximálneho tubulu. V luminálnej membráne existujú najmenej štyri samostatné mechanizmy na transport aminokyselín z lumen tubulu do krvi: špeciálne reabsorpčné systémy pre neutrálne, dibázické, dikarboxylové aminokyseliny a iminokyseliny. Každý z týchto systémov zabezpečuje vstrebávanie niekoľkých aminokyselín len jednej skupiny. Napríklad systém reabsorpcie dvojsýtnych aminokyselín sa podieľa na absorpcii lyzínu, arginínu, ornitínu a prípadne cystínu. Keď sa do krvi dostane nadbytok jednej z vyššie uvedených aminokyselín, začne sa zvýšené vylučovanie

zvyšok aminokyselín len z tejto skupiny. Transportné systémy jednotlivých skupín aminokyselín sú riadené samostatnými genetickými mechanizmami. Popísané dedičné choroby, jedným z prejavov je zvýšené vylučovanie určité skupiny aminokyseliny.

Nedávno sa získal dôkaz, že dipeptidy a tripeptidy sa môžu reabsorbovať nezmenené v obličkových tubuloch. Peptidové hormóny, filtrované v obličkových glomerulách, sú čiastočne hydrolyzované a vracané do krvi vo forme aminokyselín a čiastočne sa vylučujú močom.

Vylučovanie slabých kyselín a zásad močom závisí od ich ultrafiltrácie v glomerulách, reabsorpcie a sekrécie v proximálnych tubuloch, ako aj od „neiónovej difúzie“, ktorej vplyv je zrejmý najmä v distálnych tubuloch a zberných kanálikoch. Tieto zlúčeniny môžu existovať v závislosti od pH prostredia v dvoch formách: neionizované a ionizované. Bunkové membrány priepustnejšie pre neionizované látky. Mnohé slabé kyseliny sa vylučujú vysokou rýchlosťou alkalickým močom a slabé zásady naopak kyslým močom. V zásadách sa stupeň ionizácie zvyšuje kyslé prostredie, ale klesá v alkalickom. V neionizovanom stave sú tieto látky rozpustné v lipidoch a prenikajú do buniek a následne do krvnej plazmy, t.j. sú reabsorbované. Ak sa hodnota pH v tubulárnej tekutine posunie na kyslú stranu, zásady sa ionizujú a vylučujú sa prevažne močom. Napríklad nikotín je slabá zásada, z 50 % ionizovaný pri pH 8,1, kyslým močom (pH asi 5) sa vylučuje 3-4 krát rýchlejšie ako pri alkalickej reakcii (pH 7,8). Neiónová difúzia ovplyvňuje vylučovanie amoniaku a množstva liečiv obličkami.

Elektrolyty. Absorpcia iónov Na +, C1 - a HCO 3 - filtrovaných v glomerulách vyžaduje najväčší energetický výdaj v nefrónových bunkách. U ľudí sa za 1 deň reabsorbuje asi 24 330 mmol sodíka, 19 760 mmol chlóru, 4 888 mmol hydrogenuhličitanu a močom sa vylúči 90 mmol sodíka, 90 mmol chlóru a menej ako 2 mmol hydrogenuhličitanu. Aktívny je predovšetkým transport sodíka, t.j. Práve na jeho prenos sa vynakladá energia bunkového metabolizmu. Vedúcu úlohu v tomto procese zohráva Na, K-ATPáza. V proximálnom tubule u cicavcov sa asi 2/3 prefiltrovaného sodíka reabsorbuje. Reabsorpcia Na + v tomto tubule nastáva proti miernemu gradientu a jeho koncentrácia v tubulárnej tekutine zostáva rovnaká ako v krvnej plazme. Všetky ostatné ióny sú reabsorbované v proximálnom tubule. Ako je uvedené vyššie, v dôsledku vysokej priepustnosti steny tohto tubulu pre vodu zostáva tekutina v lúmene nefrónu izozmotická s krvnou plazme.

Predtým sa verilo, že v proximálnom segmente nefrónu existuje povinná (povinná) reabsorpcia, tie. za všetkých podmienok je absorpcia iónov Na +, Cl - a vody konštantná. Naopak, v distálnych stočených tubuloch a

Membránové mechanizmy transportu Na + v bunkách rôzne oddelenia nefrón
Bazálne membrány všetkých typov buniek obsahujú Na, K + ATPázu, ktorá zabezpečuje výmenu iónov Na + za ióny K +. Kotransportný systém Na+ a glukózy (G), sodíkové kanály a kotransportný systém niektorých ďalších iónov sú lokalizované v luminálnej membráne; šípky označujú oblasti nefrónu, kde sa nachádzajú bunky zodpovedajúcich typov

zberných kanálikov, reabsorpciu iónov a vody možno regulovať, jej hodnota sa mení v závislosti od funkčného stavu organizmu. výsledky najnovší výskum naznačujú, že vplyvom impulzov prichádzajúcich pozdĺž eferentných nervových vlákien do obličiek a pôsobením fyziologicky aktívnych látok (napríklad jedného z natriuretických hormónov) sa reabsorpcia sodíka reguluje aj v proximálnom nefrone." jasne sa prejaví zvýšením objemu intravaskulárnej tekutiny, keď zníženie reabsorpcie v proximálnom tubule podporuje zvýšené vylučovanie iónov a vody, a tým obnovuje objem krvi.

V dôsledku reabsorpcie väčšiny zložiek ultrafiltrátu a vody v proximálnom tubule sa objem primárneho moču prudko zmenšuje a asi 1/3 tekutiny prefiltrovanej v glomerulách sa u cicavcov dostáva do počiatočného úseku Henleho slučky. V slučke Henle sa absorbuje až 25% sodíka, ktorý vstupuje do nefrónu počas filtrácie, v distálnom stočenom tubule - asi 9%; menej ako 1 % sodíka sa reabsorbuje v zberných kanálikoch alebo sa vylučuje močom. V terminálnych tubuloch môže koncentrácia sodíka klesnúť na 1 mmol/l v porovnaní so 140 mmol/l v glomerulárnom filtráte. V distálnom segmente nefrónu a zberných kanálikov, na rozdiel od proximálneho

segmente dochádza k absorpcii proti vysokým koncentračným a elektrochemickým gradientom.

Bunkové mechanizmy Na reabsorpciu+ , podobne ako ostatné ióny, sa môžu výrazne líšiť v rôznych častiach nefrónu (obr. 12.9). V bunkách proximálneho tubulu je vstup sodíka cez luminálnu membránu do bunky zabezpečený množstvom mechanizmov. Môže súvisieť s výmenou Na + za protóny (Na + /H +), ako aj s aktivitou transportérov aminokyselín a glukózy závislých od sodíka. V luminálnej membráne buniek hrubého vzostupného ramena Henleovej slučky vstupuje ión Na + do bunky súčasne s iónom K + a dvoma iónmi Cl -; tento systém je blokovaný zo strany lúmenu tubulu furosemid. V distálnom stočenom tubule je prechod iónu Na + cez sodíkový kanál, ktorého špecifickým blokátorom je amilorid Vo všetkých prípadoch sú ióny sodíka vstupujúce do bunky z nej odstránené pomocou Na, K-ATPázy, lokalizovanej v bazálnej plazmatickej membráne.

Molekulárne mechanizmy reabsorpcie sodíkových iónov teda nie sú rovnaké rôznych oblastiach nefrón. To určuje rozdiel v rýchlosti reabsorpcie a spôsoboch regulácie prenosu sodíka.

Elektrofyziologické štúdie nefrónových buniek potvrdzujú vyššie uvedené predstavy o pasívnych a aktívne zložky systémy reabsorpcie sodíka. Počas reabsorpcie sodík spočiatku vstupuje do tubulárnej epiteliálnej bunky pasívne cez sodíkový kanál membrány smerujúcej k tubulárnemu lúmenu; vnútorná časť Bunka je negatívne nabitá, a preto sa pozitívne nabitý Na pohybuje do bunky pozdĺž potenciálneho gradientu. Sodík smeruje k bazálnej plazmatickej membráne, ktorá obsahuje sodíkovú pumpu, ktorá ho uvoľňuje do medzibunkovej tekutiny (obr. 12.10).

Regulácia reabsorpcie a sekrécie iónov v obličkových tubuloch. Eferenty sa podieľajú na regulácii reabsorpcie sodíka nervové vlákna, vhodné pre obličku, a niektoré hormóny (obr. 12.11). vazopresín zvyšuje absorpciu sodíka v bunkách hrubej vzostupnej slučky Henle. Mechanizmus tohto účinku je založený na intracelulárnom pôsobení cAMP. Ďalším stimulátorom reabsorpcie sodíka je aldosterón,čo zvyšuje transport Na + v bunkách distálneho renálneho tubulu. Z extracelulárnej tekutiny tento hormón preniká cez bazálnu plazmatickú membránu do bunkovej cytoplazmy a viaže sa na receptor. Vzniknutý komplex vstupuje do jadra, kde vzniká komplex aldosterónu so stereošpecifickým chromatínom.

Zdá sa, že nehistónový chromozomálny proteín sa podieľa na väzbe aldosterónu, molekuly aldosterónu sú viazané na jadro obličkovej bunky. V jadre sa stimuluje prepis určitého úseku genetického kódu, syntetizovaná mRNA prechádza do cytoplazmy a aktivuje tvorbu proteínov potrebných na zvýšenie transportu Na +.

Transport Na + a K + bunkou distálneho stočeného tubulu

Aldosterón stimuluje tvorbu zložiek sodíkovej pumpy (Na, K-ATPáza), enzýmov pre jej zásobovanie energiou, ako aj látok, ktoré uľahčujú vstup Na + do bunky z lumen tubulu. Za normálnych fyziologických podmienok je jedným z faktorov limitujúcich reabsorpciu sodíka nízka permeabilita apikálnej plazmatickej membrány. Zvýšenie počtu sodíkových kanálov v membráne (alebo času ich otvorenia) zvyšuje vstup sodíka do bunky a zvyšuje jeho obsah v nej, čo stimuluje aktívny transport sodíka.

Pokles reabsorpcie sodíka sa dosahuje vplyvom tzv natriuretický hormón, ktorých produkcia sa zvyšuje so zvýšením objemu cirkulujúcej krvi a zvýšením objemu extracelulárnej tekutiny v tele. Štruktúra a miesto sekrécie tohto hormónu boli stanovené iba v posledné roky, hoci myšlienka jeho existencie bola vyjadrená koncom 50-tych rokov. Ukázalo sa, že takýchto faktorov je niekoľko: jeden z nich vyniká

1 - natriuretický hormón, 2 - katecholamíny, 3 - glukortikoidy, 4 - parathormón, 5 - kalditonín, 6 - vazopresín, 7 - aldosterón

v predsieni, druhý v oblasti hypotalamu; z niektorých iných orgánov sa izolovalo množstvo natriuretických látok. V súčasnosti ešte nie je jasný význam každého z nich v skutočných procesoch regulácie metabolizmu sodíka.

Reabsorpcia iónov Cl - sa vyskytuje v niektorých častiach nefrónu inými mechanizmami ako reabsorpciou Na +, čo umožňuje oddelene regulovať vylučovanie sodíka a chlóru obličkami. V počiatočných častiach proximálneho nefrónu je jeho stena nepriepustná pre ióny C1 - ióny Na sú absorbované spolu s HCO 3 -. Výsledkom je zvýšenie koncentrácie C1 - zo 103 na 140 mmol/l. V koncových úsekoch proximálneho tubulu je zóna medzibunkových spojení priepustná pre ióny Cl -. Keďže koncentrácia Cl - v tubulárnej tekutine je vyššia ako v krvnej plazme, Cl - sa pohybuje pozdĺž koncentračného gradientu do medzibunkovej tekutiny a krvi. Po chlórových iónoch nasledujú sodíkové ióny.

Mechanizmus reabsorpcie iónov chlóru v bunkách hrubého vzostupného ramena Henleho slučky je odlišný. Luminálna membrána má unikátny molekulárny mechanizmus transportu iónov C1 -, pričom súčasne dochádza k absorpcii iónov Na + a K +. V distálnom stočenom tubule a zberných kanálikoch sú ióny Na+ aktívne transportované cez bunky, po ktorých nasledujú ióny Cl- pozdĺž elektrochemického gradientu.

Rozdiel v metódach reabsorpcie iónov chlóru je dôležitý pre pochopenie rôznorodosti molekulárnych mechanizmov reabsorpcie iónov. Osobitne treba zdôrazniť, že pre tento proces je dôležitý nielen rozdiel vo vlastnostiach iónových kanálov a nosičov iónov v luminálnej membráne buniek, ale aj jedinečné vlastnosti bunkovej kontaktnej zóny. V počiatočných častiach nefrónu sú nepriepustné pre neelektrolyty a C1 - ióny nasledujúce časti proximálneho tubulu sú vysoko permeabilné pre C1 - ióny. V distálnom segmente nefrónu a zberných kanálikov je zóna bunkových kontaktov veľmi slabo priepustná pre rozpustené látky, čo umožňuje ich vylučovanie obličkami.

Draslík, vápnik, horčík, fosfáty, sírany a stopové prvky sa reabsorbujú v obličkových tubuloch. Obličky sú najdôležitejším efektorovým orgánom v systéme homeostázy iónov. Najnovšie údaje naznačujú existenciu systémov v tele, ktoré regulujú rovnováhu každého iónu. Pre niektoré z iónov už boli opísané napríklad špecifické receptory natrioreceptory. Objavili sa prvé údaje o reflexnej regulácii transportu iónov v obličkových tubuloch, vrátane receptorov, centrálneho aparátu a dráh prenosu eferentných signálov do obličiek.

Regulácia reabsorpcie iónov Ca 2+ v obličkových tubuloch vykonáva sériu hormóny. Keď sa koncentrácia vápnika v krvi zníži, prištítne telieska vylučujú paratyroidný hormón, ktorý pomáha normalizovať hladinu Ca 2+ v krvi zvýšením jeho reabsorpcie v obličkových tubuloch a zvýšením resorpcie

1 - obličky, 2 - črevá, 3 - jedlo, 4 - pečeň, 5 - krvná plazma, 6 - štítnej žľazy, 7 - kosť, 8 - prištítna žľaza; bodkované šípky označujú zmeny v reakcii so zvýšením alebo znížením koncentrácie vápnika v krvi

kosti (obr. 12.12). Pri hyperkalcémii sa stimuluje uvoľňovanie hormónu štítnej žľazy do krvi - tyrokalcitonín, ktorý znižuje koncentráciu vápnika v krvi a zvyšuje jeho vylučovanie obličkami. Aktívna forma vitamínu D 3 - 1,25 (OH) 2- D 3 - hrá dôležitú úlohu v regulácii metabolizmu Ca 2+. Úroveň reabsorpcie horčíka, chlóru, síranov a iných iónov je regulovaná v obličkových tubuloch.

Existuje päť typov účinkov hormónov na cieľové tkanivá: metabolické, morfogenetické, kinetické, korekčné a reaktogénne.

1. Metabolické pôsobenie hormónov

Metabolické pôsobenie hormóny – spôsobuje zmeny metabolizmu v tkanivách. Vyskytuje sa v dôsledku troch hlavných hormonálnych vplyvov.
Po prvé, hormóny menia permeabilitu bunkových membrán a organel, čím sa menia podmienky membránového transportu substrátov, enzýmov, iónov a metabolitov a tým aj všetkých typov metabolizmu.
Po druhé, hormóny menia aktivitu enzýmov v bunke, čo vedie k zmenám v ich štruktúre a konfigurácii, uľahčujú spojenia s kofaktormi, znižujú alebo zvyšujú intenzitu rozkladu molekúl enzýmov, stimulujú alebo potláčajú aktiváciu proenzýmov.
Po tretie hormóny menia syntézu enzýmov, indukujú alebo potláčajú ich tvorbu v dôsledku ich vplyvu na genetický aparát bunkového jadra, a to jednak priamou interferenciou s procesmi syntézy nukleových kyselín a proteínov, jednak nepriamo prostredníctvom energie a zásobovania substrátom a enzýmami. tieto procesy. Metabolické posuny spôsobené hormónmi sú základom zmien vo funkcii buniek, tkanív alebo orgánov.

2. Morfogenetický účinok hormóny

Morfogenetický účinok - vplyv hormónov na procesy tvorby, diferenciácie a rastu štruktúrnych prvkov. Tieto procesy sa uskutočňujú v dôsledku zmien v genetickom aparáte bunky a metabolizmu. Príklady zahŕňajú účinok somatotropínu na telesný rast a vnútorné orgány, pohlavné hormóny - o vývoji sekundárnych sexuálnych charakteristík.

3. Kinetický účinok hormónov

Kinetické pôsobenie je schopnosť hormónov spustiť aktivitu efektora, umožniť realizáciu určitej funkcie. Napríklad oxytocín spôsobuje kontrakciu svalov maternice, adrenalín spúšťa rozklad glykogénu v pečeni a uvoľňovanie glukózy do krvi, vazopresín zapína spätné vstrebávanie vody v zberných kanáloch nefrónu, ku ktorému nedochádza bez toho.

4. Nápravné opatrenie hormóny

Nápravné opatrenie je zmena v činnosti orgánov alebo procesov, ktoré sa vyskytujú v neprítomnosti hormónu. Príkladom korekčného účinku hormónov je vplyv adrenalínu na srdcovú frekvenciu, aktivácia oxidačných procesov tyroxínom a zníženie reabsorpcie iónov draslíka v obličkách pod vplyvom aldosterónu. Druhom korekčného pôsobenia je normalizačný účinok hormónov, kedy je ich vplyv zameraný na obnovenie zmeneného až narušeného procesu. Napríklad, keď spočiatku prevládajú anabolické procesy metabolizmu bielkovín, glukokortikoidy spôsobujú katabolický účinok, ale ak spočiatku prevláda rozklad bielkovín, glukokortikoidy stimulujú ich syntézu.

V širšom zmysle sa určuje závislosť veľkosti a smeru účinku hormónu na metabolické alebo funkčné vlastnosti existujúce pred jeho pôsobením. pravidlo počiatočného stavujaniya, popísané na začiatku kapitoly. Pravidlo počiatočného stavu ukazuje, že hormonálny účinok závisí nielen od počtu a vlastností molekúl hormónu, ale aj od reaktivity efektora, ktorá je určená počtom a vlastnosťami membránových receptorov pre hormón. Reaktivita v tomto kontexte označuje schopnosť efektora reagovať s určitou veľkosťou a smerom odozvy na pôsobenie špecifického chemického regulátora.

5. Reaktogénny účinok hormónov

Reaktogénny účinok hormónov je schopnosť hormónu meniť reaktivitu tkaniva na pôsobenie rovnakého hormónu, iných hormónov alebo mediátorov nervových vzruchov. Hormóny regulujúce vápnik napríklad znižujú citlivosť distálneho nefrónu na pôsobenie vazopresínu, folikulín zosilňuje účinok progesterónu na sliznicu maternice a hormóny štítnej žľazy zosilňujú účinky katecholamínov. Typ reaktogénneho pôsobenia hormónov je povoľný pôsobenie, čo znamená schopnosť jedného hormónu umožniť realizáciu účinku iného hormónu. Napríklad glukokortikoidy majú permisívny účinok vo vzťahu ku katecholamínom, t.j. Na uvedomenie si účinkov adrenalínu je potrebná prítomnosť malého množstva kortizolu, inzulín má permisívny účinok na somatotropín (rastový hormón) atď hormonálna regulácia je, že hormóny môžu uplatniť svoj reaktogénny účinok nielen v cieľových tkanivách, kde je koncentrácia receptorov pre ne vysoká, ale aj v iných tkanivách a orgánoch, ktoré majú jediné receptory pre hormón.