Liečba chronického srdcového zlyhania. Príznaky a liečba chronického srdcového zlyhania

Srdcové zlyhanie je nebezpečné ochorenie, pri ktorom je srdcový sval príliš oslabený a nedokáže zásobovať tkanivá a orgány potrebným množstvom krvi. V dôsledku oslabenia funkcie srdca sa určité množstvo krvi zadržiava vo vnútri orgánu, čo zvyšuje tlak na jeho steny a patológia neustále postupuje. Chronické srdcové zlyhanie sa najčastejšie vyskytuje u pacientok. Navyše pri tejto forme ochorenia sa príznaky môžu výrazne zvýšiť aj pri liečbe. Z tohto dôvodu musí terapia začať s prvými príznakmi nedostatku.

Medzi hlavné príznaky choroby patria:

dýchavičnosť, najprv sa objaví iba pri fyzickej aktivite, potom vás môže obťažovať v pokoji;
pacient sa začína sťažovať na silnú únavu, nemôže plne vykonávať predchádzajúce objemy práce, fyzická práca a šport sú pre neho ťažké;
v dôsledku dýchavičnosti a slabej saturácie tkaniva krvou a kyslíkom je zaznamenaná tachykardia;
výskyt edému, ktorý sa začína pohybovať zdola nahor, najskôr postihuje nohy a potom sa presúva do brušnej oblasti;
objavenie sa kašľa, ktorý má najprv suchú povahu, ale postupne začína produkovať spútum, v závažných prípadoch so stopami krvi;
V horizontálna poloha pacient neustále potrebuje udržiavať určitú formu, ktorá zahŕňa zvýšenú polohu hlavy.

Pozor! Príznaky chronického srdcového zlyhania sa v počiatočných štádiách ochorenia neprejavujú s veľkou intenzitou. To značne sťažuje diagnostiku a mnohí pacienti už prichádzajú k lekárovi s vážnymi problémami.

Liečba chronického srdcového zlyhania

Akonáhle je pacient diagnostikovaný, musí začať okamžitú liečbu, ktorá pozostáva nielen z predpisovania liekov.

Od prvého dňa je potrebné obmedziť soľ, konzumovať nie viac ako 3 g denne. V tomto prípade pitný režim zabezpečuje spotrebu 1-1,5 litra čistá voda za deň. Pri chronickom zlyhávaní srdca by ste mali konzumovať vysokokalorické, no ľahko stráviteľné jedlá. Akýkoľvek produkt by mal byť bohatý na bielkoviny a vitamíny.
Nezabudnite sa tiež denne vážiť. To vám umožní vidieť, koľko tekutín je zadržaných v tele. Ak pacient priberie viac ako 2 kg za 1-3 dni, mali by ste okamžite kontaktovať kardiológa. Bez liečby sa stav pacienta môže prudko zhoršiť a bude potrebná hospitalizácia.
Fyzická aktivita by mala byť čo najviac obmedzená. Zároveň je možné u niektorých pacientov, berúc do úvahy príčinu CHF, vybrať individuálny plán možný tréning. Zvyčajne zahŕňa chôdzu, plávanie a bicyklovanie. Zároveň je prísne zakázané dlhodobo zdvíhať železo a vykonávať cvičenia v statickej forme.
V byte by sa mala udržiavať optimálna vlhkosť a teplota vzduchu. Cestovanie do vysokých nadmorských výšok a dokonca aj krátkodobé pobyty na miestach, kde je nedostatok kyslíka, sú rozhodne vylúčené.
Ak potrebujete dlhý let alebo jazdu, mali by ste robiť gymnastiku každých 30 minút alebo sa jednoducho zahriať prechádzkou po kabíne.

ACE inhibítory na srdcové zlyhanie

Captopril

Tradičný liek, ktorý sa užíva pri akomkoľvek type srdcového zlyhania. Liečba by mala začať minimálnou povolenou dávkou, ktorá je 6,25 mg účinnej látky. Toto množstvo Captoprilu sa má užívať trikrát denne, jednu hodinu po jedle. Postupne sa má dávka lieku zvýšiť na 25-50 mg hlavnej zložky, tiež trikrát denne. Množstvo Captoprilu je ovplyvnené závažnosťou chronickej nedostatočnosti a znášanlivosťou lieku.

Enalapril

Je to tiež najčastejšie predpisovaný liek na srdcové problémy. Enalapril sa užíva dvakrát denne. V prvých štádiách liečby dávka nemá prekročiť 2,5 mg ráno a večer. Na udržanie srdcovej funkcie sa množstvo enalaprilu postupne zvyšuje na 10 mg ráno a večer. Ak je funkcia obličiek znížená, liek sa má upraviť.

Pozor! Tieto lieky sa berú dlho. Rozhodnutie o vysadení konkrétneho lieku alebo zmene dávky môže urobiť len kardiológ.

Betablokátory pre CHF

Acebutolol

Liek, ktorý zvyšuje funkciu srdcového svalu. Dostupné vo forme kapsúl s 200 a 400 mg účinnej látky, ktoré sa nedajú žuť ani deliť. Terapia pomocou acebutololu pokračuje dlhú dobu. Liek sa užíva raz denne, najlepšie ráno, aby sa zabezpečilo potrebná stimulácia Srdce. Liečba začína dávkou 200 mg, postupne sa zvyšuje na 1200 mg, čo zabezpečí Dobrá práca celé telo. Užívajte liek pred jedlom. Acebutolol sa takmer úplne vylučuje pečeňou, takže v prípade patologických stavov pečene sa má dávka upraviť.

Bisoprolol

Bisoprolol je tradičný liek používaný na liečbu chronického srdcového zlyhania.

Tradičný liek používaný na liečbu chronického srdcového zlyhania u mnohých pacientov. Liek sa má užiť raz pred raňajkami. Dávka, berúc do úvahy zložitosť ochorenia, sa môže pohybovať od 2,5 do 10 mg účinnej látky. Ani v závažných prípadoch chronického srdcového zlyhania nemožno prekročiť maximálnu dávku 10 mg a zakázané je aj jej rozdelenie do viacerých dávok. Bisoprolol sa vylučuje obličkami, čo treba vziať do úvahy, ak sú problémy s ich fungovaním.

Pozor! Betablokátory sa majú užívať v rovnakom čase ako ACE inhibítory. To výrazne zvyšuje účinok týchto dvoch skupín liekov a umožňuje maximálny terapeutický účinok.

Antagonisty aldosterónového receptora

Veroshpiron

Liečivo je dostupné vo forme kapsúl. Veroshpiron sa užíva na pozadí opuchu v dôsledku prítomnosti chronického srdcového zlyhania. S touto patológiou sa pacientovi odporúča užívať 0,1-0,2 g účinnej látky, ktorá sa má rozdeliť na tri dávky. Pri tejto dávke sa liek užíva päť dní, po ktorých by ste mali prejsť na udržiavaciu liečbu. V tomto prípade je dávka Veroshpironu za deň zvyčajne 25 mg. Je prísne zakázané prekročiť množstvo hlavnej zložky 200 mg.

Aldactone

Liek je dostupný vo forme tabliet na perorálne použitie. Pri opuchoch spôsobených srdcovým zlyhaním sa pacientom odporúča užívať 100 mg účinnej látky počas prvých piatich dní liečby, po ktorých odborník vyberie udržiavaciu dávku, berúc do úvahy závažnosť stavu pacienta. Môže sa rovnať 25 alebo 200 mg účinnej látky denne. Trvanie liečby sa volí individuálne.

Pozor! Antagonisty aldosterónového receptora sa užívajú v kombinácii so slučkovými alebo tiazidovými diuretikami. To vám umožní rýchlejšie dosiahnuť výsledky a zmierniť zvýšené opuchy.

Srdcové glykozidy pre CHF

digoxín

Medicínsky produkt dostupný vo forme tabliet a injekcií. Špecifická forma digoxínu sa vyberá na základe závažnosti stavu. Pri použití roztoku na intramuskulárnu injekciu sa pacientovi podáva 0,75 až 1,25 mg účinnej látky počas 1 až 1,5 dňa. Pre pasívnejšiu liečbu je potrebné podať 0,5-0,75 mg účinnej látky v 3 injekciách počas niekoľkých dní, zvyčajne 3-5. Udržiavacia liečba sa určuje pre každého pacienta s prihliadnutím na rýchlosť vysadenia vážny stav a odpoveď na poskytnutú liečbu.

Pri predpisovaní Digoxinu vo forme tabliet by ste mali piť liek 0,025 g až 4-krát denne. Podľa tejto schémy liečba trvá 3 dni. Potom musíte prejsť na udržiavaciu dávku 1-2 tablety za 24 hodín. Trvanie liečby sa volí individuálne.

Video - Príznaky srdcového zlyhania

Novodigal

Liek sa užíva po jedle. Odporúčaná dávka je 0,02 g hlavnej zložky trikrát denne počas dvoch dní. V prípade potreby možno dávku upraviť na 0,3 mg Novodigalu denne počas 4 dní. Pre rýchle odstránenie pri záchvate chronického srdcového zlyhania sa má pacientovi podávať liek intravenózne v dávke 2-4 ampulky počas troch dní, po ktorých sa pacient prevedie na tablety.

Pozor! Lieky sú bylinné, čo zaisťuje dobrú absorpciu účinnej látky a malý počet vedľajších účinkov u pacientov.

Náklady na lieky

Droga	Cena v Rusku v rubľoch	Cena v Bielorusku v rubľoch	Cena na Ukrajine v hrivnách
Captopril	10-510	0,3-4,8	4,1-62
Enalapril	50	1,6	22
Acebutolol	200	7	82
Bisoprolol	100	3,3	41
Veroshpiron	100-300	3,3-10	41-123
Aldactone	200	7	123
digoxín	50	1,6	22
Novodigal	100	3,3	41

Pozor! Presnú cenu týchto liekov by ste si mali zistiť u svojho lekára alebo lekárnika.

Ľudové lieky na CHF

Ovsený odvar

Ovsený odvar je účinným prostriedkom na liečbu CHF

Na prípravu domáceho lieku vezmite 100 ml olúpaných ovsených zŕn, dôkladne ich opláchnite a nalejte 500 ml studená voda. Zmes sa privedie do varu a odstráni sa zo sporáka. Potom musíte do vody pridať 1/3 pohára olúpaných a rozdrvených koreňov elecampane;

Po dôkladnom premiešaní vývaru dáme späť na sporák a opäť privedieme do varu. Infúziu lieku pod tesným vekom po dobu troch hodín. Usadeniny sa musia odstrániť cez gázu a do vývaru sa pridajú dve polievkové lyžice prírodného medu. Užívajte 100 ml ovseného odvaru trikrát denne 15-20 minút pred hlavným jedlom. Terapia trvá 2 týždne.

Plody hlohu

Táto liečba nielen výrazne posilňuje srdcový sval, ale tiež odstraňuje bolesť a ťažkosť na hrudníku. Na prípravu lieku by ste mali vziať 500 g plodov hlohu, je dôležité zabezpečiť, aby boli zrelé. Hloh sa umyje a naplní 1 litrom studenej vody.

Plody sa varia od varu asi 20 minút v smaltovanej panvici. Potom sa odporúča vývar precediť cez gázu a pridať 2/3 šálky cukru a rovnaké množstvo prírodného medu. Zložky sa privedú do homogenity a užívajú sa 30 ml denne 30 minút pred jedlom. Terapia trvá 30 dní. Odvar sa musí uchovávať na chladnom mieste.

Pozor! Pri používaní ľudových liekov pri liečbe chronického srdcového zlyhania by ste mali najskôr objasniť bezpečnosť ich použitia u kardiológa.

Akonáhle má pacient prvé príznaky chronického srdcového zlyhania, je potrebné urýchlene kontaktovať kardiológa, aby potvrdil diagnózu. Včasná diagnóza oslabenie srdcovej funkcie výrazne predlžuje život pacienta. V tomto prípade je nevyhnutné dodržiavať správnej výživy, vzdať sa zlých návykov a znížiť fyzickú aktivitu.

Aby sme mohli úplnejšie a správne zvážiť takú otázku, ako je liečba CHF, je potrebné rozhodnúť o definícii tohto stavu, ako aj o klasifikácii.

Chronické srdcové zlyhanie je dysfunkcia srdca spôsobená dysfunkciou myokardu, pri ktorej sa pozorujú charakteristické symptómy, ako je dýchavičnosť, slabosť, edém atď.

Ich výskyt je spojený s hypoperfúziou tkaniva, v dôsledku ktorej tieto trpia hypoxiou. CHF teda predstavuje nerovnováhu medzi potrebou krvi v tkanivách a schopnosťou srdca ju dodávať.

Klasifikácia CHF

Na základe skutočnosti, že hlavnou otázkou je liečba CHF, klasifikácia by sa mala posudzovať z hľadiska znakov významných pre liečbu. CHF sa klasifikuje podľa niekoľkých kritérií:

Ciele liečby u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním:

Zlepšená prognóza a teda aj dĺžka života.
Zlepšenie kvality života je niečo, čomu sa v súčasnosti v európskych krajinách venuje veľká pozornosť,
pretože človek by nemal trpieť svojou chorobou. Dosiahnutie tohto cieľa je možné riešením problémov, ako je zníženie závažnosti symptómov, zníženie počtu hospitalizácií atď.
Dôležitým bodom je ochrana orgánov, ktoré trpia predovšetkým CHF (cieľové orgány). Ochrana mozgu, obličiek a krvných ciev zohráva úlohu pri dosahovaní prvého aj druhého cieľa terapie.

Základné princípy terapie

Úprava životného štýlu
Vyvážená strava
Fyzická rehabilitácia
Psychologická rehabilitácia
Lieková terapia
Chirurgická liečba

Úprava a liečba životného štýlu

Podľa WHO je 50 % našich chorôb spôsobených nesprávnym životným štýlom. Čo sa týka CHF, je potrebné primäť pacienta, aby sa vzdal zlých návykov, racionalizoval fyzickú aktivitu, dodržiaval režim atď.

Nikotín v kapilárach je toxický a narúša ich autonómnu reguláciu. Etanol je univerzálny jed, vrátane cievneho účinku. Preto je ťažké dosiahnuť úspech v liečbe bez toho, aby ste sa vzdali cigariet a alkoholu.

Vyvážená strava

Mnoho pacientov sa bojí samotného slova diéta, preto je lepšie používať termín „racionálna výživa“. Pri srdcovom zlyhaní má dve hlavné črty. Prvým je obmedzenie soli.

V 1. stupni je potrebné vyhýbať sa slaným jedlám, v druhom je zakázané dosoliť, v treťom stupni sa používajú špeciálne diétne produkty so zníženým percentom NaCl. Druhou funkciou je obmedzenie spotreby tekutín (do 1,5 litra (vrátane prvých chodov) za deň). Všeobecným princípom výživy pre ľudí s patológiou je jedlo bohaté na vitamíny, sú v tomto prípade použiteľné aj živočíšne bielkoviny so zníženým obsahom cholesterolu.

Fyzická a psychická rehabilitácia

Myšlienka, že fyzická aktivita je pri srdcovom zlyhaní kontraindikovaná, je mylná. Dávkovaná a racionálne zvolená záťaž má priaznivý vplyv na prognózu a zlepšuje kvalitu života.

Odborný lekársky dohľad je však dôležitý najmä pri liečbe chronického srdcového zlyhávania u starších ľudí. Používajú sa tieto metódy: meraná chôdza - pol hodiny denne, až 5-krát týždenne; bicyklová ergometria s parametrami tepovej frekvencie do 80% maxima s rovnakou frekvenciou, bežiaci pás.

Ale stále existujú kontraindikácie: aktívny zápal - myokarditída, ťažké arytmie, stenóza ventilu. Vo všeobecnosti je potrebné pripomenúť, že odpočinok nie je indikovaný pri stabilnom CHF žiadneho štádia.

Psychologická rehabilitácia a tréning: je potrebné kedykoľvek teoreticky a prakticky poučiť pacienta a jeho rodinu o klinických prejavoch, faktoroch vyvolávajúcich dekompenzáciu, sebakontrole, poskytnúť konzultácie o výžive, terapii, životospráve a pod.

Medikamentózna liečba

Všetky lieky používané na CHF, podľa dostupnosti dôkazová základňa a účinnosť možno rozdeliť na základné, doplnkové a pomocné.

Hlavné lieky majú preukázanú účinnosť – ovplyvňujú prognózu, kvalitu života, zmierňujú príznaky. Patria sem ACE inhibítory (ACEI), betablokátory, diuretiká, srdcové glykozidy, antagonisty aldosterónu. Ďalšie boli študované, ale nie úplne a vyžadujú monitorovanie: blokátory receptorov angiotenzínu (ARB), statíny, antikoagulanciá.

Pomocné - ich použitie určuje klinika, nezistil sa vplyv na prognózu - nitráty, blokátory vápnikových kanálov, aspirín atď.

Pozrime sa bližšie na najvýznamnejšie lieky:

Základom terapie sú ACE inhibítory - perindopril, ramipril, lisinopril a pod. Majte každého potrebné účinky: antihypertenzívum, analgetikum, znižuje srdcovú hypoxiu. Blokujte renín-angiotenzín-aldosterónový systém, ktorý hrá kľúčová úloha v patogenéze srdcového zlyhania. Najdôležitejším farmakologickým účinkom je zastavenie remodelácie srdca – patologického procesu reštrukturalizácie myokardu. Preto sa používajú vždy - izolovane (zriedkavo) alebo v kombinácii s inými liekmi.
ARB - kandesartan, losartan - majú všetky účinky ACE inhibítorov, v podstate pôsobia rovnako, ale iným spôsobom. Pri ich používaní nedochádza k vypínaniu ACE (ktoré má okrem patologickej aj fyziologickú funkciu), čo umožňuje vyhnúť sa nežiaducim účinkom pri používaní. Používa sa namiesto inhibítorov, ak sú neznášanlivé.
Betablokátory (bisoprolol, metoprolol) – majú rovnaké účinky, plus antiarytmický farmakologický efekt u pacientov s vysokým rizikom arytmií. Používa sa „navrchu“ prvých dvoch skupín.
Diuretiká - označujú patogenetickú aj symptomatickú terapiu v závislosti od predpísaného lieku. Antagonisty aldosterónu (eplerenón, aldaktón) blokujú RAAS, čím narúšajú patogenézu. Iné možno nazvať skôr symptomatickými liekmi. Použitie diuretík v závislosti od štádia:

1 a 2 funkčné triedy - bez diuretík, 2. trieda so stagnáciou - treba pridať tiazidové lieky (torasemid), s 3. triedou aldaktón. Aldactone, ako liek, ktorý má patogenetický účinok, môže byť predpísaný veľké dávky pri dekompenzácii (najrýchlejšia normalizácia vodnej a elektrolytovej rovnováhy) príp

v malých dávkach (+ ACE inhibítory, betablokátory) ako blokátor RAAS a dlhodobo pôsobiace činidlo na zlepšenie priebehu ochorenia. Pri FC 4 možno predpísať diuretikum z inej skupiny - inhibítor karboanhydrázy - diakarb, ktorý potencuje účinok iných diuretík.

Srdcové glykozidy (digoxín, strofantín) sú skupinou liečiv - alkaloidov, ktoré majú pozitívny inotropný účinok (zvyšuje sa sila srdcových kontrakcií). Predtým sa tieto lieky predpisovali všetkým pacientom, ale neskôr sa od ich používania muselo upustiť, pretože účinok sa nie vždy rozvinul a často sa vyvinula aj intoxikácia digitalisom, prejavujúca sa ťažkou arytmiou.

Teraz, s dostupnosťou moderných liekov, je digoxín až na 4. mieste, ak má pacient sínusový srdcový rytmus.

Srdcové glykozidy si však zachovávajú svoj význam u ľudí s chronickým srdcovým zlyhaním pri liečbe fibrilácie predsiení so zníženou ejekčnou frakciou.

Vo všeobecnosti sa nízky srdcový výdaj považuje za jeden z prediktorov úspešnosti liečby týmito liekmi.

Nové lieky v liečbe CHF

V posledných rokoch sa objavili niektoré nové lieky s mechanizmom účinku odlišným od tých hlavných. Patria sem omakor a coraxan.

Coraxan blokuje If kanály sínusového uzla - hlavný prvok vodivého systému srdca. V dôsledku toho dochádza k zníženiu aktivity sympatiku, normalizácii procesu diastoly, zníženiu srdcovej frekvencie, pozoruje sa antihypoxický účinok na myokard, zabraňuje výskytu arytmií, znižuje remodeláciu a zastavuje smrť kardiomyocytov.

Štúdie zistili, že ivabradín (Coraxan) výrazne znižuje úmrtnosť na kardiovaskulárne príčiny a frekvenciu hospitalizácií pre CHF o 18 %. Okrem toho sa vyznačuje nízkym výskytom nežiaducich účinkov.

Omacor - je zmes polynenasýtené kyseliny mastné (rodina omega-3). Sú uložené v membránach kardiomyocytov a normalizujú ich funkciu (najmä tých, ktoré sú vystavené ischémii). Výrazne zlepšuje prognózu u ľudí, ktorí prekonali infarkt myokardu.

Doplnkové a pomocné lieky

Osobám so sklonom k trombóze sa predpisujú protidoštičkové látky a antikoagulanciá. Dôležitou indikáciou na ich použitie je fibrilácia predsiení, často komplikovaná cerebrálnou tromboembóliou a mozgovými príhodami. Je možné použiť nasledovné aktívne zložky: aspirín v dávke 0,125 g, trental, klopidogrel atď.

Statíny sú lieky, ktoré normalizujú metabolizmus lipidov (cholesterol a triglyceridy). Lieky na etiotropnú liečbu aterosklerózy, ktorá v prevažnej väčšine prípadov vedie ku CHF. Lieky - rosuvastatín, atorvastatín.

Dusičnany - ako periférne vazodilatátory. Používa sa na zmiernenie neznesiteľnej bolesti pri angíne pectoris, neovplyvňuje priebeh ochorenia.

Blokátory kalciových kanálov sa predpisujú aj pri angíne pectoris, ale je charakterizovaná svojou refraktérnosťou (odolnosťou voči liečbe). Používa sa dlhodobo pôsobiaci amlodipín.

Princípy terapie

Rozlišujú sa tieto zásady spoločného používania liekov pri liečbe:

Monoterapia sa používa zriedka a nie je zahrnutá do štandardu liečby, pretože neposkytuje významné výsledky. Môže byť použitý v počiatočnom štádiu. V tomto prípade sa majú predpísať ACE inhibítory.

Kedysi mala duálna terapia veľký úspech, no v súčasnosti to vzhľadom na patomorfózu ochorenia nestačí. Rozlišujú sa tieto kombinácie: ACE inhibítor + diuretikum (Enap N), diuretikum + glykozid, ARB + diuretikum (Lozap N).

Ďalším krokom bola trojitá terapia (ACEI + diuretikum + glykozid). Bol populárny v 80. rokoch a je stále pomerne účinný, ale s podmienkou, že glykozid sa nahradí liekom obsahujúcim blokátory beta-adrenergných receptorov. Zlatým štandardom v liečbe CHF u starších ľudí je v súčasnosti kombinácia 4 liečiv: inhibítor, diuretikum, betablokátor a digoxín.

Chirurgia

Ak je konzervatívna liečba neúčinná, v prípade celkového srdcového zlyhania sa pristupuje k chirurgickej intervencii.

Rozlišujú sa tieto typy operácií:

Zástava srdca– pikantné príp chronický stav spôsobené oslabením kontraktility myokardu a kongesciou v pľúcnom alebo systémovom obehu. Prejavuje sa ako dýchavičnosť v pokoji alebo pri miernej námahe, únavou, opuchom, cyanózou (zamodraním) nechtov a nosoústneho trojuholníka. Akútne srdcové zlyhanie je nebezpečné v dôsledku rozvoja pľúcneho edému a kardiogénneho šoku, zatiaľ čo chronické srdcové zlyhanie vedie k rozvoju orgánovej hypoxie. Srdcové zlyhanie je jednou z najčastejších príčin smrti človeka.

Zníženie kontraktilnej (pumpovacej) funkcie srdca pri srdcovom zlyhaní vedie k rozvoju nerovnováhy medzi hemodynamickými potrebami tela a schopnosťou srdca ich napĺňať. Táto nerovnováha sa prejavuje nadbytkom venózneho prítoku do srdca a odporom, ktorý musí myokard prekonať, aby vypudil krv do cievneho riečiska nad schopnosťou srdca posúvať krv do tepnového systému.

Nebyť nezávislé ochorenie, srdcové zlyhanie sa vyvíja ako komplikácia rôznych patológií krvných ciev a srdca: chlopňové ochorenie srdca, ochorenie koronárnych artérií, kardiomyopatia, arteriálna hypertenzia atď.

Pri niektorých ochoreniach (napríklad arteriálna hypertenzia) dochádza k nárastu srdcového zlyhania postupne, v priebehu rokov, zatiaľ čo pri iných (akútny infarkt myokardu) sprevádzaný smrťou niektorých funkčných buniek sa tento čas skracuje na dni a hodiny. S prudkou progresiou srdcového zlyhania (v priebehu minút, hodín, dní) hovoria o jeho akútnej forme. V iných prípadoch sa srdcové zlyhanie považuje za chronické.

Chronické srdcové zlyhávanie postihuje 0,5 až 2 % populácie a po 75 rokoch je jeho prevalencia asi 10 %. Závažnosť problému chorobnosti na srdcové zlyhávanie je daná neustálym nárastom počtu pacientov, ktorí ním trpia, vysoká mieraúmrtnosť a invalidita pacientov.

Príčiny

Medzi najčastejšie príčiny srdcového zlyhania, vyskytujúce sa u 60-70% pacientov, patrí infarkt myokardu a ochorenie koronárnych artérií. Nasledujú reumatické ochorenia srdca (14 %) a dilatačná kardiomyopatia (11 %). Vo vekovej skupine nad 60 rokov spôsobuje srdcové zlyhávanie okrem ischemickej choroby srdca aj hypertenzia (4 %). U starších pacientov je častou príčinou srdcového zlyhania diabetes mellitus 2. typu a jeho kombinácia s arteriálnou hypertenziou.

Faktory, ktoré vyvolávajú vývoj srdcového zlyhania, spôsobujú jeho prejav, keď sa kompenzačné mechanizmy srdca znižujú. Na rozdiel od príčin sú rizikové faktory potenciálne reverzibilné a ich redukcia alebo eliminácia môže oddialiť zhoršenie srdcového zlyhania a dokonca zachrániť život pacienta. Patria sem: nadmerné fyzické a psycho-emocionálne schopnosti; arytmie, pľúcna embólia, hypertenzné krízy, progresia ischemickej choroby srdca; pneumónia, ARVI, anémia, zlyhanie obličiek, hypertyreóza; užívanie kardiotoxických liekov, liekov, ktoré podporujú zadržiavanie tekutín (NSAID, estrogény, kortikosteroidy), zvýšenie krvného tlaku (isadrín, efedrín, adrenalín); výrazný a rýchlo progresívny prírastok hmotnosti, alkoholizmus; prudké zvýšenie objemu krvi počas masívnej infúznej terapie; myokarditída, reumatizmus, infekčná endokarditída; nedodržiavanie odporúčaní na liečbu chronického srdcového zlyhania.

Patogenéza

Vývoj akútneho srdcového zlyhania sa často pozoruje na pozadí infarktu myokardu, akútnej myokarditídy, závažných arytmií (ventrikulárna fibrilácia, paroxyzmálna tachykardia atď.). V tomto prípade dochádza k prudkému poklesu minútového výkonu a prietoku krvi do arteriálneho systému. Akútne srdcové zlyhanie je klinicky podobné akútnemu vaskulárnemu zlyhaniu a niekedy sa označuje ako akútny srdcový kolaps.

Pri chronickom srdcovom zlyhaní sú zmeny vyvíjajúce sa v srdci dlhodobo kompenzované jeho intenzívnou prácou a adaptačnými mechanizmami cievneho systému: zvýšenie sily srdcových kontrakcií, zvýšenie rytmu, zníženie tlaku v diastole v dôsledku rozšírenie kapilár a arteriol, čo uľahčuje vyprázdňovanie srdca počas systoly, a zvýšenie perfúznych tkanív.

Ďalší nárast javov srdcového zlyhania je charakterizovaný znížením objemu srdcového výdaja, zvýšením zvyškového množstva krvi v komorách, ich pretečením počas diastoly a pretiahnutím svalových vlákien myokardu. Neustále preťaženie myokardu, snažiace sa tlačiť krv do cievneho riečiska a udržiavať krvný obeh, spôsobuje jeho kompenzačnú hypertrofiu. V určitom okamihu však nastáva štádium dekompenzácie v dôsledku oslabenia myokardu, rozvoja procesov degenerácie a sklerózy v ňom. Samotný myokard začína pociťovať nedostatok krvného zásobenia a zásobovania energiou.

V tejto fáze v patologický proces aktivujú sa neurohumorálne mechanizmy. Aktivácia mechanizmov sympatiko-nadobličkového systému spôsobuje vazokonstrikciu na periférii, čo pomáha udržiavať stabilný krvný tlak veľký kruh krvný obeh s poklesom srdcového výdaja. Výsledná renálna vazokonstrikcia vedie k renálnej ischémii, ktorá prispieva k retencii intersticiálnej tekutiny.

Zvýšenie sekrécie antidiuretického hormónu hypofýzou zvyšuje procesy reabsorpcie vody, čo má za následok zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi, zvýšenie kapilárneho a venózneho tlaku a zvýšenú transudáciu tekutiny do tkaniva.

Závažné srdcové zlyhanie teda vedie k závažným hemodynamickým poruchám v tele:

porucha výmeny plynov

Keď sa prietok krvi spomalí, tkanivová absorpcia kyslíka z kapilár sa zvýši z 30% normálne na 60-70%. Arteriovenózny rozdiel v saturácii krvi kyslíkom sa zvyšuje, čo vedie k rozvoju acidózy. Hromadenie nedostatočne oxidovaných metabolitov v krvi a zvýšená práca dýchacích svalov spôsobujú aktiváciu bazálneho metabolizmu. Vzniká začarovaný kruh: telo pociťuje zvýšenú potrebu kyslíka a obehový systém ju nedokáže uspokojiť. Vznik takzvaného kyslíkového dlhu vedie k vzniku cyanózy a dýchavičnosti. Cyanóza pri srdcovom zlyhaní môže byť centrálna (so stagnáciou v pľúcnom obehu a zhoršeným okysličením krvi) a periférna (s pomalým prietokom krvi a zvýšeným využitím kyslíka v tkanivách). Keďže obehové zlyhanie je výraznejšie na periférii, u pacientov so srdcovým zlyhaním sa vyskytuje akrocyanóza: cyanóza končatín, uší a špičky nosa.

opuch

Edém sa vyvíja v dôsledku mnohých faktorov: retencia intersticiálnej tekutiny so zvýšeným kapilárnym tlakom a pomalším prietokom krvi; zadržiavanie vody a sodíka v dôsledku narušeného metabolizmu voda-soľ; poruchy onkotického tlaku krvnej plazmy v dôsledku porúch metabolizmu bielkovín; zníženie inaktivácie aldosterónu a antidiuretického hormónu so zníženou funkciou pečene. Edém pri srdcovom zlyhaní je spočiatku skrytý a je vyjadrený rýchlym nárastom telesnej hmotnosti a znížením množstva moču. Výskyt viditeľného edému začína na dolných končatinách, ak pacient chodí, alebo z krížovej kosti, ak pacient leží. Následne sa vyvinie kavitárna vodnateľnosť: ascites ( brušná dutina), hydrotorax (pleurálna dutina), hydroperikard (perikardiálna dutina).

stagnujúce zmeny v orgánoch

Prekrvenie v pľúcach je spojené s poruchou hemodynamiky pľúcneho obehu. Sú charakterizované rigiditou pľúc, zníženou respiračnou exkurziou hrudníka a obmedzenou pohyblivosťou okrajov pľúc. Prejavuje sa kongestívnou bronchitídou, kardiogénnou pneumosklerózou, hemoptýzou. Prekrvenie systémového obehu spôsobuje hepatomegáliu, ktorá sa prejavuje ťažkosťou a bolesťou v pravom hypochondriu a potom srdcovou fibrózou pečene s vývojom spojivového tkaniva v ňom.

Rozšírenie dutín komôr a predsiení pri srdcovom zlyhaní môže viesť k relatívnej nedostatočnosti atrioventrikulárnych chlopní, čo sa prejavuje opuchom krčných žíl, tachykardiou a rozšírením hraníc srdca. S rozvojom kongestívnej gastritídy sa objavuje nevoľnosť, strata chuti do jedla, vracanie, sklon k zápche, plynatosť a strata hmotnosti. S progresívnym srdcovým zlyhaním vzniká ťažký stupeň vyčerpania - srdcová kachexia.

Kongestívne procesy v obličkách spôsobujú oligúriu, zvýšenú relatívnu hustotu moču, proteinúriu, hematúriu a cylindúriu. Dysfunkcia centrálneho nervového systému pri srdcovom zlyhaní sa vyznačuje tým únava, znížená duševná a fyzická aktivita, zvýšená podráždenosť, poruchy spánku a depresívne stavy.

Klasifikácia

Podľa miery nárastu príznakov dekompenzácie sa rozlišuje akútne a chronické srdcové zlyhanie.

Vývoj akútneho srdcového zlyhania sa môže vyskytnúť v dvoch typoch:

ľavý typ (akútne zlyhanie ľavej komory alebo ľavej predsiene)
akútne zlyhanie pravej komory

Podľa klasifikácie Vasilenko-Strazhesko existujú tri štádiá vývoja chronického srdcového zlyhania:

I (počiatočná) fáza– skryté príznaky zlyhania krvného obehu, prejavujúce sa len pri fyzickej aktivite: dýchavičnosť, búšenie srdca, nadmerná únava; v pokoji nie sú žiadne hemodynamické poruchy.

II (vyslovuje sa) štádium- príznaky dlhotrvajúceho zlyhania krvného obehu a hemodynamických porúch ( preťaženie pľúcna a systémová cirkulácia) sú vyjadrené v pokoji; vážne obmedzenie pracovnej schopnosti:

Obdobie II A – stredne závažné hemodynamické poruchy v jednej časti srdca (zlyhanie ľavej alebo pravej komory). Dýchavičnosť vzniká pri bežnej fyzickej aktivite a výkon sa prudko znižuje. Objektívnymi príznakmi sú cyanóza, opuchy nôh, počiatočné príznaky hepatomegálie, ťažké dýchanie.
Obdobie II B – hlboké hemodynamické poruchy postihujúce celý kardiovaskulárny systém (veľký a malý kruh). Objektívne znaky – dýchavičnosť v pokoji, silný edém, cyanóza, ascites; úplná invalidita.

III (dystrofické, konečné) štádium– pretrvávajúce obehové a metabolické zlyhanie, morfologicky nezvratné poruchy stavby orgánov (pečeň, pľúca, obličky), vyčerpanosť.

Príznaky srdcového zlyhania

Akútne srdcové zlyhanie

Akútne srdcové zlyhanie je spôsobené oslabením funkcie jednej z častí srdca: ľavej predsiene alebo komory, pravej komory. Akútne zlyhanie ľavej komory vzniká pri ochoreniach s prevažujúcim zaťažením ľavej komory (hypertenzia, ochorenie aorty, infarkt myokardu). Pri oslabení funkcií ľavej komory sa zvyšuje tlak v pľúcnych žilách, arteriolách a kapilárach, zvyšuje sa ich priepustnosť, čo vedie k poteniu tekutej časti krvi a vzniku najskôr intersticiálneho a potom alveolárneho edému.

Klinickými prejavmi akútneho zlyhania ľavej komory sú srdcová astma a alveolárny edém pľúc. Záchvat srdcovej astmy je zvyčajne vyvolaný fyzickým alebo neuropsychickým stresom. V noci sa často vyskytuje záchvat náhleho udusenia, ktorý núti pacienta zobudiť sa v strachu. Srdcová astma sa prejavuje pocitom dýchavičnosti, búšením srdca, kašľom s ťažko čistiteľným hlienom, silnou slabosťou a studeným potom. Pacient zaujme ortopneickú polohu - sedí s nohami dole. Pri vyšetrení - bledá koža so sivastým odtieňom, studený pot, akrocyanóza, silná dýchavičnosť. Zisťuje sa slabý, rýchlo sa plniaci arytmický pulz, rozšírenie hraníc srdca doľava, tupé srdcové ozvy a cvalový rytmus; arteriálny tlak má tendenciu klesať. V pľúcach je ťažké dýchanie s izolovaným suchým sipotom.

Ďalšie zvýšenie pľúcnej kongescie prispieva k rozvoju pľúcneho edému. Ostré dusenie je sprevádzané kašľom s uvoľnením veľkého množstva penivého ružového spúta (kvôli prítomnosti krvi). Z diaľky je počuť bublajúce dýchanie s vlhkým sipotom (príznak „vriaceho samovaru“). Poloha pacienta je ortopnoická, tvár je cyanotická, žily na krku sú opuchnuté, koža je pokrytá studeným potom. Pulz je vláknitý, arytmický, častý, krvný tlak je znížený, v pľúcach sú vlhké chrasty rôznej veľkosti. Pľúcny edém je pohotovosť vyžadujúce opatrenia intenzívnej starostlivosti, pretože to môže byť smrteľné.

Akútne srdcové zlyhanie ľavej predsiene sa vyskytuje pri mitrálnej stenóze (ľavá atrioventrikulárna chlopňa). Klinicky sa prejavuje rovnakými stavmi ako akútne zlyhanie ľavej komory. Akútne zlyhanie pravej komory sa častejšie vyskytuje tromboembolizmus veľkých vetiev pľúcnej tepny. V cievnom systéme systémového obehu vzniká stagnácia, ktorá sa prejavuje opuchmi nôh, bolesťami v pravom podrebrí, pocitom plnosti, opuchom a pulzovaním krčných žíl, dýchavičnosťou, cyanózou, bolesťou alebo tlakom v podbrušku. Srdce. Periférny pulz je slabý a častý, krvný tlak je prudko znížený, centrálny venózny tlak zvýšený, srdce je zväčšené doprava.

Pri ochoreniach, ktoré spôsobujú dekompenzáciu pravej komory, sa srdcové zlyhanie prejaví skôr ako pri zlyhaní ľavej komory. Vysvetľujú to veľké kompenzačné schopnosti ľavej komory, najvýkonnejšej časti srdca. S poklesom funkcie ľavej komory však srdcové zlyhanie postupuje katastrofálnou rýchlosťou.

Chronické srdcové zlyhanie

Počiatočné štádiá chronického srdcového zlyhania sa môžu vyvinúť podľa typu ľavej a pravej komory, ľavej a pravej predsiene. Pri ochorení aorty sa vyvíja insuficiencia mitrálnej chlopne, arteriálna hypertenzia, koronárna insuficiencia, kongescia v pľúcnych cievach a chronické zlyhanie ľavej komory. Je charakterizovaná vaskulárnymi a plynovými zmenami v pľúcach. Vyskytuje sa dýchavičnosť, záchvaty dusenia (zvyčajne v noci), cyanóza, záchvaty búšenia srdca, kašeľ (suchý, niekedy s hemoptýzou), zvýšená únava.

Ešte výraznejšia kongescia v pľúcnom obehu vzniká pri chronickom zlyhaní ľavej predsiene u pacientov so stenózou mitrálnej chlopne. Objavuje sa dýchavičnosť, cyanóza, kašeľ a hemoptýza. Pri dlhšej žilovej stagnácii v cievach malého kruhu dochádza k skleróze pľúc a krvných ciev. Vzniká ďalšia pľúcna obštrukcia krvného obehu v pľúcnom kruhu. Zvýšený tlak v systéme pľúcnej tepny spôsobuje zvýšené zaťaženie pravej komory, čo spôsobuje jej zlyhanie.

Pri prevažujúcom poškodení pravej komory (zlyhanie pravej komory) vzniká v systémovom obehu kongescia. Zlyhanie pravej komory môže sprevádzať mitrálne srdcové chyby, pneumosklerózu, pľúcny emfyzém atď. Vyskytujú sa sťažnosti na bolesť a ťažkosť v pravom hypochondriu, výskyt edému, zníženú diurézu, distenziu a zväčšenie brucha, dýchavičnosť s pohybmi. Vyvíja sa cyanóza, niekedy s iktericko-kyanotickým odtieňom, ascites, cervikálne a periférne žily napučiavajú a pečeň sa zväčšuje.

Funkčné zlyhanie jednej časti srdca nemôže zostať dlho izolované a časom sa vyvinie celkové chronické srdcové zlyhanie venózna stagnácia v súlade s pľúcnou a systémovou cirkuláciou. Tiež sa pozoruje vývoj chronického srdcového zlyhania s poškodením srdcového svalu: myokarditída, kardiomyopatia, ischemická choroba srdca, intoxikácia.

Diagnostika

Keďže srdcové zlyhanie je sekundárny syndróm, ktorý sa vyvíja s známe choroby, diagnostické opatrenia by mali byť zamerané na jeho včasnú detekciu, a to aj pri absencii zjavných príznakov.

Pri zbere klinickej anamnézy je potrebné venovať pozornosť únave a dýchavičnosti ako najskorším príznakom srdcového zlyhania; pacient má ochorenie koronárnych artérií, hypertenziu, predchádzajúci infarkt myokardu a reumatický záchvat, kardiomyopatiu. Detekcia edému nôh, ascites, rýchly pulz s nízkou amplitúdou, počúvanie tretieho srdcového zvuku a posunutie hraníc srdca špecifické znaky zástava srdca.

Pri podozrení na zlyhanie srdca sa stanoví zloženie elektrolytov a plynov v krvi, acidobázickej rovnováhy, močovina, kreatinín, kardiošpecifické enzýmy, indikátory metabolizmu proteín-sacharidy.

Na základe špecifických zmien pomáha EKG identifikovať hypertrofiu a nedostatočnosť prekrvenia (ischémiu) myokardu, ako aj arytmie. Na základe elektrokardiografie sú široko používané rôzne záťažové testy pomocou rotopedu (veloergometria) a bežiaceho pásu (test na bežiacom páse). Takéto testy s postupne sa zvyšujúcou úrovňou zaťaženia umožňujú posúdiť rezervné schopnosti funkcie srdca.

Prognóza a prevencia

Päťročná miera prežitia pacientov so srdcovým zlyhaním je 50%. Dlhodobá prognóza je variabilná, je ovplyvnená závažnosťou srdcového zlyhania, sprievodným pozadím, účinnosťou terapie, životným štýlom atď. Liečba srdcového zlyhania v počiatočných štádiách môže úplne kompenzovať stav pacienta; Najhoršia prognóza sa pozoruje v štádiu III srdcového zlyhania.

Opatrenia na prevenciu srdcového zlyhania zahŕňajú prevenciu vzniku chorôb, ktoré ho spôsobujú (ochorenie koronárnych artérií, hypertenzia, srdcové chyby a pod.), ako aj faktory, ktoré sa podieľajú na jeho vzniku. Aby nedošlo k progresii už rozvinutého srdcového zlyhania, je potrebné dodržiavať optimálny režim fyzickej aktivity, užívať predpísané lieky a neustále sledovať kardiológ.

Pri liečbe srdcového zlyhania je potrebné najskôr zhodnotiť možnosť ovplyvnenia jeho príčiny. V niektorých prípadoch môže účinná etiologická intervencia (napríklad chirurgická korekcia ochorenia srdca, revaskularizácia myokardu pri ochorení koronárnych artérií) významne znížiť závažnosť chronického srdcového zlyhania.

Pri liečbe chronického srdcového zlyhania sa rozlišujú nemedikamentózne a medikamentózne terapeutické metódy. Treba poznamenať, že oba typy liečby by sa mali navzájom dopĺňať.

Chronické srdcové zlyhanie - liečba bez operácie

Nemedikamentózna liečba srdcového zlyhania zahŕňa obmedzenie príjmu soli na 5-6 g/deň, príjem tekutín na 1-1,5 l/deň a optimalizáciu fyzickej aktivity. Je možná mierna fyzická aktivita (prechádzka aspoň 20-30 minút 3-5 krát týždenne). Ak sa stav zhorší (v pokoji sa zníži srdcová frekvencia a zníži sa funkcia srdca), je potrebné dodržať úplný fyzický odpočinok. Rozsah nefarmakologických opatrení sa líši v závislosti od závažnosti srdcového zlyhania.

Lieky na liečbu chronického srdcového zlyhania

Konečným cieľom liečby chronického srdcového zlyhania je zlepšenie kvality života a predĺženie jeho trvania. Na dosiahnutie tohto cieľa sú potrebné nasledujúce činnosti:

Zlepšenie kontraktilnej funkcie myokardu.
Zníženie objemu krvi (zníženie predpätia).
Zníženie periférnej vaskulárnej rezistencie (zníženie afterloadu).
Odstránenie vplyvu sympatického nervového systému na srdce.
Antikoagulačná liečba.
Antiarytmická terapia.

Z liekov používaných v liečbe chronického srdcového zlyhania sa v závislosti od klinických prejavov ochorenia používajú diuretiká, ACE inhibítory, srdcové glykozidy, iné kardiotonické lieky, vazodilatanciá, β-blokátory, antikoagulanciá, antiarytmiká.

Optimálna kombinácia liekov na ťažké srdcové zlyhanie sa považuje za „trojitú terapiu“: diuretiká, ACE inhibítory, srdcové glykozidy.

Diuretiká na chronické srdcové zlyhanie

Pri predpisovaní diuretík je potrebné vziať do úvahy, že výskyt edému pri srdcovom zlyhaní je spojený s viacerými príčinami (konstrikcia obličkových ciev, zvýšená sekrécia aldosterónu, zvýšený venózny tlak samotnými diuretikami sa považuje za neadekvátnu). Pri chronickom zlyhaní srdca sa zvyčajne odporúča začať liečbu slučkovými (furosemid) alebo tiazidovými (napr. hydrochlorotiazidovými) diuretikami. Ak je diuretická odpoveď nedostatočná, kombinujú sa slučkové diuretiká a tiazidy.

Tiazidové diuretiká. Hydrochlorotiazid sa zvyčajne používa v dávke 25 až 100 mg/deň. Malo by sa pamätať na to, že v rýchlosti glomerulárnej filtrácie obličky menej ako 30 ml/min, nie je vhodné používať tiazidy.
Slučkové diuretiká začínajú pôsobiť rýchlejšie, ich diuretický účinok je výraznejší, ale menej trvácny ako u tiazidových diuretík. Furosemid sa používa v dávke 20-200 mg/deň intravenózne v závislosti od prejavov edémového syndrómu a diurézy. Môže sa predpisovať perorálne v dávke 40-100 mg/deň.
draslík šetriace diuretiká (triamterén, amilorid, kombinovaný liek triampur) majú slabší diuretický účinok ako slučkové a tiazidové diuretiká. Zníženie aktivity aldosterónu spironolaktónom je prospešné pri chronickom zlyhaní srdca.

ACE inhibítory v liečbe chronického zlyhania

ACE inhibítory spôsobujú hemodynamické odľahčenie myokardu v dôsledku vazodilatácie, zvýšenej diurézy a zníženého plniaceho tlaku ľavej a pravej komory. Indikácie na predpisovanie ACE inhibítorov sú: Klinické príznaky srdcové zlyhanie, znížená ejekčná frakcia ľavej komory (menej ako 40 %). Pri predpisovaní ACE inhibítorov sa musia dodržiavať určité podmienky podľa odporúčaní Európskej kardiologickej spoločnosti (1997).

24 hodín pred užitím ACE inhibítorov je potrebné prestať užívať diuretiká.
Krvný tlak sa má sledovať pred a po užití ACE inhibítorov.
Liečba začína malými dávkami a postupne sa zvyšuje.
Je potrebné monitorovať funkciu obličiek (diurézu, relatívna hustota moču) a koncentráciu elektrolytov v krvi (draslík, sodík) pri zvyšovaní dávky každých 3-5 dní, potom každé 3 a 6 mesiacov.
Treba sa vyhnúť súbežnému podávaniu draslík šetriacich diuretík (možno ich predpísať len pri hypokaliémii).
Je potrebné vyhnúť sa súbežnému užívaniu NSAID.

V súčasnosti existuje veľké množstvo ACE inhibítorov používaných v liečbe chronického srdcového zlyhania. Líšia sa trvaním účinku, frekvenciou podávania a dávkovaním.

Boli získané prvé pozitívne údaje o priaznivom účinku blokátorov receptorov angiotenzínu II (najmä losartanu) na priebeh chronického srdcového zlyhania ako alternatívy k ACE inhibítorom v prípadoch intolerancie alebo kontraindikácií ich použitia.

Srdcové glykozidy pre medikamentózna liečba zástava srdca

Srdcové glykozidy majú pozitívny inotropný (zvýšenie a skrátenie systoly), negatívne chronotropný (zníženie srdcovej frekvencie), negatívne dromotropný (spomalenie AV vedenia). Za optimálnu udržiavaciu dávku digoxínu sa považuje 0,25-0,375 mg/deň (u starších pacientov 0,125-0,25 mg/deň); Terapeutická koncentrácia digoxínu v krvnom sére je 0,5-1,5 mg/l. Digoxín sa vylučuje v nezmenenej forme obličkami. Na rozdiel od digoxínu sa digitoxín metabolizuje v pečeni, optimálna dávka je 0,07-0,1 mg/deň.

Vedľajšie účinky a intoxikácia glykozidmi. Srdcové glykozidy môžu spôsobiť bradykardiu. Pri použití srdcových glykozidov je možný vývoj intoxikácie glykozidmi. Infarkt myokardu, hypoxémia, hypokaliémia, hypomagneziémia, hyperkalcémia, zlyhanie obličiek, hypotyreóza, elektrická kardioverzia a staroba môžu prispieť k intoxikácii glykozidmi. Malo by sa pamätať na to, že kombinované podávanie srdcových glykozidov s chinidínom, verapamilom, amiodarónom, propafenónom môže viesť k zvýšeniu koncentrácie glykozidov v krvi a zníženiu ich renálnej a extrarenálnej eliminácie, preto, aby sa zabránilo intoxikácii, dávka digoxínu v takýchto prípadoch sa musí znížiť 2-krát.

Dyspeptické poruchy - nevoľnosť, vracanie, strata chuti do jedla.
Poruchy srdcového rytmu vo forme ventrikulárneho extrasystolu, neparoxyzmálnej AV nodálnej tachykardie, komorovej tachykardie (vrátane multifokálnej). Fibrilácia komôr je zriedkavá.
Poruchy AV vedenia rôzneho stupňa, blokáda SA.
Väčšina charakteristické porušenie rytmus a vedenie pri intoxikácii glykozidmi sa považujú za neparoxyzmálnu supraventrikulárnu tachykardiu s AV blokádou, preto je pri liečbe srdcových glykozidov a udržiavaní tachykardie u pacienta potrebné vylúčiť ich predávkovanie.

Chronická intoxikácia glykozidmi sa môže prejaviť aj ako strata hmotnosti, neuropatia, gynekomastia a delírium. Charakteristickým zhoršením zraku je výskyt žltých kruhov pri pohľade na zdroj svetla.

Liečba chronického srdcového zlyhania adrenergnými blokátormi

Diskutovaná je otázka predpisovania /3-blokátorov pri chronickom systolickom zlyhaní srdca. Pri miernej a strednej závažnosti chronického srdcového zlyhania je možné použiť /3-blokátory (ak je ejekčná frakcia ľavej komory viac ako 30% a nie sú kontraindikácie na ich použitie z iných orgánov.

Mechanizmus priaznivého účinku /3-blokátorov pri chronickom zlyhaní srdca je spôsobený nasledujúcimi faktormi:

Priama ochrana myokardu pred nepriaznivými účinkami katecholamínov.
Ochrana pred hypokaliémiou vyvolanou katecholamínmi.
Zlepšený prietok krvi v koronárnych artériách v dôsledku zníženia srdcovej frekvencie a zlepšenej diastolickej relaxácie myokardu.
Zníženie účinkov vazokonstrikčných systémov (napríklad v dôsledku zníženej sekrécie renínu).
Zosilnenie vazodilatačného kalikreín-kinínového systému.
Zvýšenie príspevku ľavej predsiene k plneniu ľavej komory v dôsledku zlepšenej relaxácie ľavej komory.

V súčasnosti sa medzi /3-adrenergnými blokátormi na liečbu chronického srdcového zlyhania odporúča užívať karvedilol - f5- a α-adrenergný blokátor s vazodilatačnými vlastnosťami. Počiatočná dávka karvedilolu je 3,125 mg 2-krát denne, po ktorej nasleduje zvýšenie dávky na 6,25, 12,5 alebo 25 mg 2-krát denne pri absencii vedľajších účinkov ako napr. arteriálna hypotenzia, bradykardia, znížená ejekčná frakcia ľavej komory (podľa echokardiografie) a iné negatívne prejavy účinku /3-blokátorov. Okrem toho sa odporúča metoprolol, začínajúc dávkou 12,5 mg 2-krát denne, bisoprolol 1,25 mg 1-krát denne pod kontrolou komorových ejekčných frakcií.

Spironolaktón na chronické srdcové zlyhanie

Zistilo sa, že podávanie antagonistu aldosterónu spironolaktónu v dávke 25 mg 1-2-krát denne (pri absencii kontraindikácií) pomáha predĺžiť očakávanú dĺžku života pacientov so srdcovým zlyhaním. Tento liek sa široko odporúča na použitie, napriek nedostatku viditeľného účinku na kvalitu života pacientov.

Periférne vazodilatanciá na srdcové zlyhanie

Periférne vazodilatanciá sa predpisujú pacientom s chronickým srdcovým zlyhaním, ak existujú kontraindikácie alebo slabá tolerancia ACE inhibítorov. Z periférnych vazodilatancií sa používa hydralazín v dávke do 300 mg/deň, izosorbiddinitrát v dávke do 160 mg/deň.

Iné kardiotonické činidlá na liečbu chronického zlyhania

/3-Adrenergné agonisty (dobutamin), inhibítory fosfodiesterázy (amrinón) sa zvyčajne predpisujú na 1-2 týždne v konečnom štádiu srdcového zlyhania alebo pri prudkom zhoršení stavu pacientov.

Liečba srdcového zlyhania antikoagulanciami

Pacienti s chronickým srdcovým zlyhaním sú vystavení vysokému riziku tromboembolických komplikácií. Je možná pľúcna embólia v dôsledku venóznej trombózy, ako aj tromboembólia ciev v systémovom obehu spôsobená intrakardiálnymi trombami alebo fibriláciou predsiení. Účel nepriame antikoagulanciá Odporúča sa pacientom s chronickým srdcovým zlyhaním v prítomnosti fibrilácie predsiení a trombózy v anamnéze.

Antiarytmiká na srdcové zlyhanie

Ak existujú indikácie na predpisovanie antiarytmických liekov (fibrilácia predsiení, ventrikulárna tachykardia), odporúča sa použiť amiodarón v dávke 100-200 mg / deň. Tento liek má minimálne negatívne inotropné účinky, zatiaľ čo väčšina iných liekov v tejto triede znižuje ejekčnú frakciu ľavej komory. Okrem toho samotné antiarytmiká môžu vyvolať arytmie (proarytmický účinok). Malo by sa pamätať na to, že pri súbežnom podávaní so srdcovými glykozidmi sa dávka týchto glykozidov musí znížiť na polovicu.

Pri liečbe chronického srdcového zlyhania by ste si mali byť vedomí liekových interakcií a možných negatívny vplyv niektoré prostriedky na priebeh ochorenia. Je potrebné vyhnúť sa nasledujúcim liekom:

NSAID spôsobujú inhibíciu syntézy, vrátane vazodilatačných PG, a zadržiavanie iónov sodíka a vody.
Antiarytmické lieky triedy I poskytujú proarytmický účinok.
Pomalé blokátory vápnikových kanálov (verapamil, diltiazem, dihydropyridíny prvej generácie) znižujú kontraktilitu myokardu.
Tricyklické antidepresíva stimulujú ektopickú srdcovú aktivitu.
Glukokortikoidy (inhibujú tvorbu vazodilatačných hormónov a zadržiavajú sodíkové ióny a vodu).

Chronické srdcové zlyhanie - liečba chirurgickými metódami

S rozvojom chronického srdcového zlyhania na pozadí ischemickej choroby srdca je potrebné zvážiť otázku včasnej revaskularizácie myokardu. V prítomnosti srdcového zlyhania v dôsledku bradyarytmie je indikovaný kardiostimulátor. Časté paroxyzmy komorovej tachykardie sa považujú za indikáciu na implantáciu kardioverter-defibrilátora. Posledná možnosť pri liečbe refraktérneho srdcového zlyhania – transplantácia srdca. Päťročná miera prežitia pri včasnej transplantácii srdca je 70%.

Prognóza chronického srdcového zlyhania

Vo všeobecnosti je trojročná miera prežitia pacientov s chronickým systolickým srdcovým zlyhaním 50 %. Úmrtnosť na chronické systolické zlyhanie srdca je 19 % ročne. Nasledujú faktory, ktorých prítomnosť koreluje so zlou prognózou u pacientov so srdcovým zlyhaním.

Zníženie ejekčnej frakcie ľavej komory o menej ako 25 %.
Neschopnosť vyliezť na jedno poschodie a pohybovať sa normálnym tempom dlhšie ako 3 minúty.
Pokles obsahu iónov patria v krvnej plazme je nižší ako 133 meq/l.
Pokles koncentrácie iónov draslíka v krvnej plazme je menší ako 3 mEq/l.
Zvýšené hladiny norepinefrínu v krvi.
Časté komorový extrasystol pri denné sledovanie EKG.

Riziko náhlej srdcovej smrti u pacientov so srdcovým zlyhaním je 5-krát vyššie ako u bežnej populácie. Väčšina pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním zomiera náhle, najmä na fibriláciu komôr. Profylaktické podávanie antiarytmík tejto komplikácii nezabráni.

Chronické srdcové zlyhanie u starších pacientov

CHRONICKÉ ZLYHANIE SRDCE U STARŠÍCH PACIENTOV

L.B. Lazebnik, S.L. Postníkovej

L.B. Lazebnik, S.L. Postníkovej

Chronické srdcové zlyhávanie (CHF) je jedným z hlavných problémov modernej gerontológie a geriatrie. Článok poskytuje odporúčania týkajúce sa liekov a chirurgická liečba starších a starých pacientov trpiacich CHF. Zdôrazňuje sa dôležitosť naučiť pacienta metódam sebakontroly a vedenia denníka, ktorého vzor je uvedený.

Chronické srdcové zlyhávanie (CHF) je jedným z hlavných problémov modernej gerontológie a geriatrie. V práci sú uvedené odporúčania pre medicínsku a chirurgickú liečbu starších a starých pacientov s CHF. Ukazuje, že je dôležité vzdelávať pacienta, aby sa ovládal a aby si viedol denník, ktorého vzor je prezentovaný.

L.B. Lazebnik, doktor lekárskych vied Prednášal prof. S.L. Postniková – RMAPO, Klinika gerontológie a geriatrie

L.B. Lažebník, prof. DR. Sci. S.L. Postnikova – Katedra gerontológie a geriatrie Ruskej lekárskej akadémie postgraduálneho vzdelávania

S Srdcové zlyhanie (SZ) je syndróm, pri ktorom dysfunkcia myokardu vedie k neschopnosti srdcového svalu udržiavať telesný metabolizmus na primeranej úrovni. SZ sa zvyčajne vyvíja v dôsledku viacerých faktorov a je často chronické.

V súčasnosti je chronické srdcové zlyhanie (CHF) jedným z hlavných zdravotných problémov v mnohých krajinách sveta vrátane Ruska, USA a ekonomicky vyspelých západných krajín, pretože ročné náklady na liečbu pacientov sú veľmi vysoké a úmrtnosť zostáva vysoká. Vo väčšine krajín neexistujú presné údaje o incidencii a prevalencii CHF. Podľa Framinghamskej štúdie sa výskyt CHF zvyšuje s vekom, t.j. CHF sa častejšie pozoruje u starších a Staroba. CHF sa vyvinie ročne u 1 % ľudí nad 60 rokov a približne u 10 % ľudí nad 75 rokov. Je zrejmé, že existuje jasný trend smerom k „starnutiu“ populácie planéty posledné desaťročia spôsobí ešte väčšiu prevalenciu CHF, ktorá v súčasnosti postihuje 1 - 2 % populácie v ekonomicky vyspelých krajinách sveta. Preto je CHF jedným z hlavných problémov modernej gerontológie a geriatrie a má celosvetový sociálno-ekonomický charakter.

CHF sa často vyvíja v dôsledku chorôb kardiovaskulárneho systému, ale môže mať primárnu a „nekardiálnu“ etiológiu . Vo väčšine ekonomicky rozvinutých krajín sveta je najčastejšou príčinou CHF ischemická choroba srdca (ICHS) v kombinácii s arteriálnou hypertenziou alebo bez nej. Na druhom mieste medzi príčinami rozvoja CHF je arteriálna hypertenzia a na treťom sú získané srdcové chyby, najčastejšie reumatického pôvodu. Ďalšími príčinami CHF môžu byť dilatačná kardiomyopatia, myokarditída, poškodenie myokardu v dôsledku chronickej alkoholovej, kokaínovej a inej intoxikácie, konstriktívna perikarditída, hypertenzná a reštriktívna kardiomyopatia, infekčná endokarditída, srdcové nádory, vrodené srdcové chyby. Z extrakardiálnych príčin vedúcich k vzniku CHF je potrebné poznamenať choroby dýchacieho systému so sprievodným pľúcna hypertenzia, pľúcna embólia, hypo- a hypertyreóza, difúzne ochorenia spojivového tkaniva, anémia, hemochromatóza, amyloidóza, sarkoidóza, beriberi, nedostatok selénu, nedostatok karnitínu, kardiotoxické účinky liekov, liečenie ožiarením s postihnutím mediastína, intoxikácia soľami ťažkých kovov.

Starší a senilní pacienti ich majú často niekoľko etiologické faktoryčo vedie k rozvoju CHF. Napríklad anamnéza infarktu myokardu a sprievodnej chronickej obštrukčnej bronchitídy a/alebo arteriálnej hypertenzie. Je to pre chorých starších vekových skupín Typická je polymorbidita a SZ v tejto populácii má multifaktoriálny charakter. Je tiež potrebné vziať do úvahy zmeny v myokarde súvisiace s vekom (hypertrofia, fibróza, tvoriace „senilné srdce“), ktoré znižujú jeho kontraktilitu a ukladanie amyloidu v tkanivách srdca tento proces iba zhoršuje.

Za vedúci článok v patogenéze SZ sa v súčasnosti považuje aktivácia najdôležitejších neurohumorálnych systémov tela – renín-angiotenzín-aldosterón (RAAS) a sympaticko-adrenálne (SAS) – na pozadí zníženého srdcového výdaja. V dôsledku toho sa vytvára biologicky aktívna látka - angiotenzín II, ktorý je silným vazokonstriktorom, stimuluje uvoľňovanie aldosterónu, zvyšuje aktivitu SAS (stimuluje uvoľňovanie norepinefrínu). Norepinefrín zase môže aktivovať RAAS (stimuluje syntézu renínu). Malo by sa tiež vziať do úvahy, že lokálne hormonálne systémy (predovšetkým RAAS), ktoré existujú v rôzne orgány a telesné tkanivá. Aktivácia tkanivového RAAS prebieha paralelne s plazmou (cirkulujúca), ale pôsobenie týchto systémov sa líši. Plazmový RAAS sa aktivuje rýchlo, ale jeho účinok netrvá dlho (pozri obrázok). Aktivita tkanivového RAAS pretrváva dlhodobo. Angiotenzín II syntetizovaný v myokarde stimuluje hypertrofiu a fibrózu svalových vlákien. Okrem toho aktivuje lokálnu syntézu norepinefrínu. Podobné zmeny sa pozorujú v hladkých svaloch periférnych ciev a vedú k ich hypertrofii.

Tabuľka 1. Hlavné lieky ACEI a ich dávky používané pri liečbe SZ

Vlastnosti modernej liečby chronického srdcového zlyhania

V. Makolkin

Hlava Interná klinika č.1 MMA pomenovaná po. ONI. Sechenov, člen korešpondent. RAMS

Chronické srdcové zlyhanie (CHF) je syndróm, ktorý sa vyvíja v

v dôsledku rôznych ochorení kardiovaskulárneho systému, čo vedie k

znížená pumpovacia funkcia srdca, chronická hyperaktivácia neurohormonálnych

systémov Prejavuje sa dýchavičnosťou, búšením srdca, zvýšenou únavou,

Hlavné príčiny CHF

Hlavnými príčinami, ktoré predstavujú viac ako polovicu všetkých prípadov CHF, sú

ischemická choroba srdca (ICHS) a hypertenzia (HD) alebo ich

kombinácia. S rozvojom ischemickej choroby srdca akútny srdcový infarkt myokardu, po ktorom nasleduje fokálne

znížená kontraktilita myokardu a dilatácia dutiny ĽK (tzv

remodelácia) je najčastejšou príčinou CHF. Na dlhú dobu

existujúca chronická koronárna insuficiencia bez srdcového infarktu môže

Symptómy CHF

Klinický obraz CHF pozostáva zo subjektívnych a orgánových zmien. IN

V počiatočnom období sa CHF prejavuje len pri fyzickej aktivite, kedy

objavuje sa dýchavičnosť, búšenie srdca a nadmerná únava. V pokoji tieto javy

Pre cenovú ponuku: Galyavich A.S. Diagnostika a liečba chronického srdcového zlyhania dnes // Rakovina prsníka. 2014. Číslo 12. S. 867

Definícia chronického srdcového zlyhania

Srdcové zlyhanie je charakterizované zmenou štruktúry alebo funkcie srdca, ktorá vedie k jeho neschopnosti dodávať kyslík tak, ako to tkanivá vyžadujú, napriek normálnym plniacim tlakom.

V súlade s modernými medzinárodnými odporúčaniami je chronické srdcové zlyhanie (CHF) definované ako syndróm, pri ktorom má pacient typické ťažkosti (dýchavičnosť, opuch nôh, únava) a symptómy (zvýšený venózny krčný tlak, praskanie v pľúcach, posunutý apikálny impulz) v dôsledku zmien štruktúr alebo funkcií srdca.

Srdcové zlyhanie sa môže prejaviť buď zníženou alebo normálnou ejekčnou frakciou ľavej komory (LVEF). V ďalšom texte sa CHF považuje len so zníženou LVEF za najbežnejší variant u pacientov po infarkte myokardu.

Diagnóza chronického srdcového zlyhania

Základom diagnostiky CHF sú klinické prejavy (sťažnosti a objektívne príznaky), zmeny v množstve laboratórnych parametrov a údaje z inštrumentálnych výskumných metód. Hlavné sťažnosti a objektívne príznaky CHF sú uvedené v tabuľke 1.

EKG po infarkte myokardu je jedným zo základov monitorovania stavu pacienta, pretože odráža aktuálny elektrický stav myokardu a určitú dynamiku jeho hojivých procesov v čase.

U pacientov po infarkte myokardu s CHF je potrebné sledovať množstvo laboratórnych parametrov. Tieto zahŕňajú kompletný krvný obraz (vrátane hemoglobínu, červených krviniek, bielych krviniek, krvných doštičiek, hematokritu), indikátory funkcie pečene a obličiek (kreatinín, GFR), hladiny elektrolytov (draslík, sodík), glukózu v krvi.

Medzi modernými biochemickými indikátormi potvrdzujúcimi srdcovú dysfunkciu je v súčasnosti hlavný natriuretický peptid mozgu. Zároveň sa študujú a testujú nové biomarkery CHF, čo je relevantné najmä pre poinfarktový stav s asymptomatickou dysfunkciou ĽK.

Hlavnou inštrumentálnou metódou na overenie dysfunkcie myokardu je dnes ECHO-CG. Z metód používaných na hodnotenie LVEF u pacientov po infarkte myokardu je najvhodnejšia metóda apikálneho biplaninálneho disku podľa Simpsona. Pri meraní LVEF pomocou Simpsonovej metódy však môže byť štandardná chyba v rámci toho istého vyšetrujúceho 3,3 %. To znamená, že ak ten istý špecialista vypočíta EF ako 34 %, potom pri opätovnom meraní môže byť EF medzi 27 % a 41 %. Treba poznamenať, že tieto údaje sú založené na meraniach vykonaných v zámorí technikmi, nie lekármi. Na zlepšenie presnosti stanovenia LVEF sa však zvažuje niekoľko opatrení:

použitie echo kontrastu dutiny LV;
použitie trojrozmerného ECHO-CG, ktoré ešte nebolo štandardizované;
použitie MRI srdca, ktoré je v porovnaní s ECHO-CG veľmi drahé;
stanovenie dysfunkcie ĽK.

Teichholzova metóda, založená na meraniach v jednorozmernom ECHO-CG režime, je neprijateľná u pacientov po infarkte myokardu, keďže oblasti dysfunkcie myokardu zostávajú mimo dohľadu.

Pri hodnotení kontraktility myokardu by sa z rovnakých dôvodov nemalo spoliehať na taký indikátor kontraktility myokardu, akým je skracovacia frakcia.

Liečba chronického srdcového zlyhania

Moderné odporúčania, ako je v posledných rokoch zvykom, uvádzajú triedy odporúčaní a úrovne dôkazov, preto sa pri zvažovaní otázok liečby uvádzajú aj odkazy na triedy odporúčaní a úrovne dôkazov (tabuľky 2, 3).

Pri príznakoch dysfunkcie ĽK alebo zjavného CHF je potrebné zvážiť použitie liekov z nasledujúcich skupín: β-adrenergné blokátory (BAB), ACE inhibítory (ACE inhibítory) (alebo blokátory receptorov angiotenzínu 2 – sartany), srdcové glykozidy, diuretiká, antagonisty aldosterónu, If-blokátorové kanály sínusového uzla ivabradínu.

1. BAB

Existuje dostatok dôkazov o výhodách používania betablokátorov pri zlyhaní srdca. Tri kľúčové veľké štúdie (Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS II), Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival (COPERNICUS) a Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF) zahŕňali približne 9 000 pacientov s CHF v rôznej miere .

Každá z týchto štúdií preukázala 34% zníženie úmrtnosti a 28% až 36% zníženie hospitalizácií CHF v priebehu 1 roka liečby.

V štúdii Effects of Nebivolol Intervention on Outcomes and Rehospitalisation in Seniors with Heart Failure (SENIORS), liečba nebivololom viedla k 14 % zníženiu zloženého cieľového ukazovateľa úmrtia alebo hospitalizácie, ale žiadne zníženie mortality.

Je potrebné zdôrazniť, že pri liečbe pacientov s CHF jedným z betablokátorov môže dôjsť k arteriálnej hypotenzii a hypoperfúzii orgánov a tkanív, čo je dôvodom na vysadenie betablokátora.

2. Srdcové glykozidy

Z tejto skupiny liekov sa v súčasnosti používa iba digoxín. Digoxín sa predpisuje v prítomnosti tachysystolickej formy fibrilácie/alebo flutteru predsiení a použitie betablokátorov je nemožné (kontraindikované). Digoxín možno použiť aj pri sínusovej tachykardii s výrazne zníženou LVEF podľa ECHO-CG (menej ako 30 %), ako aj pri ťažkej hypotenzii, ktorá je kontraindikáciou použitia betablokátorov.

Užívanie digoxínu neovplyvňuje úmrtnosť, ale vedie k zníženiu počtu hospitalizácií v dôsledku zhoršenia CHF o 28 % počas 3 rokov liečby. Tieto údaje sú podporené výsledkami metaanalýzy, v ktorej digoxín preukázal zlepšenie symptómov a prevenciu zhoršenia CHF.

Mali by ste pamätať na vedľajšie účinky digoxínu, najmä na jeho proarytmogénny účinok (až po ventrikulárne arytmie), najmä na pozadí hypokaliémie. Preto sa majú počas liečby digoxínom monitorovať sérové elektrolyty a funkcia obličiek.

3. ACE inhibítory

Účinnosť ACE inhibítorov u pacientov s CHF sa skúmala v štúdiách, ktoré sa stali klasickými v kardiológii – Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS), Štúdie ľavej ventrikulárnej dysfunkcie (SOLVD), hodnotenie liečby lizinoprilom a prežitie (ATLAS) .

ACEI sa skúmali aj u pacientov v akútnom štádiu infarktu myokardu (kaptopril v štúdii Survival and Ventricular Enlargement (SAVE), ramipril v štúdii Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE), trandolapril v štúdii TRAndolapril Cardiac Evaluation (TRACE)). Použitie týchto ACE inhibítorov viedlo k 26 % zníženiu relatívneho rizika úmrtia a 27 % zníženiu relatívneho rizika úmrtia alebo hospitalizácie pre CHF.

ACEI môžu spôsobiť vedľajšie účinky, ako je zhoršenie funkcie obličiek, hyperkaliémia, arteriálna hypotenzia, kašeľ, angioedém, na čo treba pamätať pri výbere liekov pre pacienta s CHF.

ACE inhibítory sa majú používať len u pacientov s adekvátnou funkciou obličiek (kreatinín nie viac ako 221 µmol/la eGFR nie menej ako 30 ml/min/1,73 m²) a normálnymi hladinami draslíka v sére.

4. Antagonisty mineralokortikoidných receptorov (MRA) (antagonisty aldosterónu)

Účinnosť MRA sa skúmala v štúdiách, ako je Randomized Aldactone Evaluation Study (RALES), štúdia eplerenónu v hospitalizácii a prežití u miernych pacientov pri srdcovom zlyhaní (EMPHASIS-HF), Eplerenone po akútnom infarkte myokardu o účinnosti a prežití. (EFEZUS) .

Použitie spironolaktónu počas 2 rokov pozorovania viedlo k zníženiu relatívneho rizika úmrtia o 30 % a hospitalizácie pre CHF o 35 %.

Liečba eplerenónom viedla k relatívnemu zníženiu rizika kardiovaskulárnej mortality alebo hospitalizácie pre CHF o 37 %, celkovej mortality o 24 %, kardiovaskulárnej mortality o 24 % a redukcie hospitalizácie pre CHF o 42 %.

Malo by sa pamätať na to, že eplerenón a spironolaktón môžu spôsobiť hyperkaliémiu a zhoršenie funkcie obličiek. V tejto súvislosti by sa pri používaní liekov tejto skupiny mala monitorovať funkcia obličiek a hladina draslíka, najmä u starších ľudí.

5. Diuretiká

Indikáciou na predpisovanie diuretík je prítomnosť edémového syndrómu. V tabuľke 4 sú uvedené dávky diuretík používaných v kardiológii. Je potrebné poznamenať, že indapamid sa nepoužíva na liečbu CHF a diuretikum metolazón nie je u nás dostupné.

Pri užívaní diuretík si treba uvedomiť ich vedľajšie účinky, vrátane schopnosti slučkových a tiazidových diuretík spôsobiť hypokaliémiu, ako aj zhoršiť funkciu obličiek (treba sledovať GFR).

6. Ivabradín

Blokátor If kanálov sínusového uzla, ivabradín, spomaľuje počet srdcových kontrakcií a používa sa pri sínusovej tachykardii a zníženej LVEF podľa ECHO-CG, najmä ak nie je možné zvýšiť dávku betablokátorov. kvôli hrozbe arteriálnej hypotenzie. V štúdii The Systolic Heart failure treatment with the If inhibitor ivabradine Trial (SHIFT), ktorá zahŕňala 6 588 pacientov s CHF triedy NYHA III-IV so srdcovou frekvenciou vyššou ako 70 úderov/min a LVEF menšou ako 35 %, sa kombinovaný koncový ukazovateľ znížil o 18 % sa riziko hospitalizácie pre CHF znížilo o 26 %, hoci sa nepreukázal významný vplyv na kardiovaskulárnu a celkovú mortalitu. Ivabradín tiež zlepšil funkciu ĽK a kvalitu života u pacientov s CHF.

Tabuľka 5 uvádza lieky potenciálne indikované pre všetkých pacientov so systolickým CHF s NYHA FC II-IV.

Tabuľka 6 uvádza názvy a dávky liekov používaných v klinické štúdie u pacientov s CHF.

Tabuľka 7 uvádza ďalšie lieky s menej istým prínosom používané u pacientov so symptomatickým systolickým CHF (NYHA FC II-IV).

Pre našu krajinu sú relatívne nové lieky otvárač draslíkových kanálov nikorandil a metabolický liek ranolazín.

Z metabolických činidiel na ischemickú chorobu srdca a srdcové zlyhanie sa používa trimetazidín. Nedávno publikovaná metaanalýza používania trimetazidínu ukázala, že jeho použitie u pacientov s CHF významne znižuje počet hospitalizácií bez ovplyvnenia celkovej mortality. Okrem toho použitie trimetazidínu vedie nielen k významnému zvýšeniu LVEF a času cvičenia, ale aj k zníženiu NYHA FC, zníženiu koncových diastolických a koncových systolických rozmerov, ako aj k zníženiu hladiny mozgový natriuretický peptid. Autori uviedli, že pridanie trimetazidínu k liečbe pacientov s CHF zlepšuje klinické symptómy a srdcovú funkciu.

V prítomnosti CHF sa statíny neodporúčajú. V 2 štúdiách u pacientov s CHF nepreukázal rosuvastatín žiadny prínos, aj keď bolo málo dôkazov o jeho negatívnych účinkoch. Neodporúčané lieky v prítomnosti zjavného CHF sú uvedené v tabuľke 9.

Medikamentózna liečba CHF v niektorých prípadoch dosahuje svoje hranice, čo sa prejavuje refraktérnosťou na predpísané lieky a zhoršením ochorenia. V takýchto situáciách môžu poskytnúť určitú pomoc pri korekcii CHF špeciálne zariadenia, ako sú resynchronizátory (PCT). Normálne sa LV a RV kontrahujú synchrónne. Pri CHF v dôsledku oslabenia ĽK dochádza k oneskoreniu jej excitácie a kontrakcie, čo vedie k asynchrónnosti práce celého srdca. Tento patofyziologický jav vedie k ďalšej progresii CHF. V súvislosti s touto okolnosťou boli vyvinuté špeciálne zariadenia - resynchronizéry, ktoré nútia obe polovice srdca k súčasnej kontrakcii. Existujú presvedčivé fakty naznačujúce zlepšenie priebehu CHF s implantáciou PCT. Okrem toho sa účinnosť resynchronizačnej terapie preukázala nielen pri závažnom CHF, ale aj pri CHF NYHA FC II.

Približne polovica úmrtí na CHF nastane náhle a vo väčšine prípadov je to spôsobené komorovými arytmiami. Vzhľadom na vysokú pravdepodobnosť závažných ventrikulárnych arytmií u pacientov s CHF, ktoré často vedú k náhlej smrti, by sa mala vykonávať prevencia. Antiarytmiká, žiaľ, neznižujú riziko náhleho úmrtia u pacientov s CHF a v niektorých prípadoch ho môžu dokonca zvýšiť. V tejto súvislosti boli vyvinuté špeciálne zariadenia - implantovateľné kardioverter-defibrilátory (ICD).

Ako prostriedok možno použiť ICD sekundárna prevencia náhla srdcová smrť, t.j. u pacientov, ktorí už prekonali epizódu zástavy srdca alebo trvalý paroxyzmus komorovej tachykardie. Účinnosť ICD v takýchto prípadoch je nepochybná.

ICD možno použiť ako prostriedok primárnej prevencie, t. j. u pacientov, u ktorých sa ešte nevyskytla epizóda náhlej smrti, ani závažné komorové arytmie. V takýchto prípadoch by sa o umiestnení ICD malo uvažovať až po období optimálnej liečby trvajúcej najmenej 3 mesiace. a ak LVEF zostáva nízka. Včasné použitie ICD za účelom primárnej prevencie u pacientov po infarkte myokardu nebolo opodstatnené, a preto sa jeho inštalácia na tento účel odporúča 40 dní po infarkte. Odporúčania na použitie ICD u pacientov s CHF sú uvedené v tabuľke 14.

Dôležitým praktickým aspektom inštalácie ICD je diskusia s pacientom o účele tohto zákroku a možných komplikáciách, najmä falošných poplachov zariadenia.

Literatúra

Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G. a kol. Smernice ESC pre diagnostiku a liečbu akútneho a chronického srdcového zlyhania 2008: Pracovná skupina pre diagnostiku a liečbu akútneho a chronického srdcového zlyhania 2008 Európskej kardiologickej spoločnosti. Vyvinuté v spolupráci s Asociáciou srdcového zlyhania ESC (HFA) a schválené Európskou spoločnosťou intenzívnej medicíny (ESICM) // Eur. J. Zlyhanie srdca. 2008. Zv. 10. R. 933-989.
Smernice ESC pre diagnostiku a liečbu akútneho a chronického srdcového zlyhania 2012. Pracovná skupina pre diagnostiku a liečbu akútneho a chronického srdcového zlyhania 2012 Európskej kardiologickej spoločnosti. Vyvinuté v spolupráci s asociáciou Heart Failure Association (HFA) ESC // Eur. Srdce J. 2012. Sv. 33. R. 1787-1847.
Ahmad T., Fiuzat M., Felker G., O'Connor C. Nové biomarkery pri chronickom zlyhaní srdca // Nat. Rev. Cardiol. 2012. Zv. 9. R. 347-359.
Paulus W., Tschope C., Sanderson J. a kol. Ako diagnostikovať diastolické srdcové zlyhanie: konsenzuálne vyhlásenie o diagnóze srdcového zlyhania s normálnou ejekčnou frakciou ľavej komory Asociácie srdcového zlyhania a echokardiografie Európskej kardiologickej spoločnosti // Eur. Srdce J. 2007. S. 2539-2550.
Rudski L., Lai W., Afilalo J. a kol. Pokyny pre echokardiografické hodnotenie pravého srdca u dospelých: správa Americkej spoločnosti pre echokardiografiu schválená Európskou asociáciou echokardiografie, registrovanou pobočkou Európskej kardiologickej spoločnosti a Kanadskou spoločnosťou pre echokardiografiu // J. Am. Soc. Echokardiogr. 2010. Zv. 23. R. 685-713.
Thavendiranathan P., Grant A., Negishi T. a kol. Reprodukovateľnosť echokardiografických techník na sekvenčné hodnotenie ejekčnej frakcie ľavej komory a objemov: aplikácia u pacientov podstupujúcich chemoterapiu rakoviny // J. Am. Zb. Cardiol. 2013. Zv. 61. R. 77-84.
Popovic Z. Neistoty istoty pomocou funkcie LV na predpovedanie arytmickej udalosti po AIM // J. Am. Zb. kard. Cardiovasc. Zobrazovanie. 2013. Zv. 8.
Lang R., Bierig M., Devereux R. a kol. Odporúčania pre kvantifikáciu komory // Eur. J. Echocardiogr. 2006. Zv. 7. R. 79-108.
Ersboll M., Valeur N., Andersen M. a kol. Včasná echokardiografická deformačná analýza na predikciu náhlej srdcovej smrti a život ohrozujúcich arytmií po infarkte myokardu // J. Am. Zb. Cardiol. Obr. 2013. Zv. 6. R. 851-860.
Haugaa K., Grenne B., Eek C. a kol. Kmeňová echokardiografia zlepšuje predikciu rizika ventrikulárnych arytmií po infarkte myokardu // J. Am. Zb. Cardiol. Obr. 2013. Zv. 6. R. 841-850.
The Cardiac Insuficiency Bisoprolol Study II (CIBIS-II): randomizovaná štúdia // Lancet. 1999. Vol. 353. R. 9-13.
Účinok metoprololu CR/XL pri chronickom zlyhaní srdca: Randomizovaná intervenčná štúdia metoprololu CR/XL pri kongestívnom zlyhaní srdca (MERIT-HF) // Lancet. 1999. Vol. 353. R. 2001-2007.
Hjalmarson A., Goldstein S., Fagerberg B. a kol. Účinky metoprololu s riadeným uvoľňovaním na celkovú mortalitu, hospitalizácie a pohodu u pacientov so srdcovým zlyhaním: Randomizovaná intervenčná štúdia Metoprololu CR/XL pri kongestívnom zlyhaní srdca (MERIT-HF). Študijná skupina MERIT-HF // JAMA. 2000. Vol. 283. R. 1295-1302.
Herlitz J., Rickenbacher P., Ball S. a kol. Účinky metoprololu s riadeným uvoľňovaním na celkovú mortalitu, hospitalizácie a pohodu u pacientov so srdcovým zlyhaním: Randomizovaná intervenčná štúdia Metoprololu CR/XL pri kongestívnom zlyhaní srdca (MERIT-HF). Študijná skupina MERIT-HF // JAMA. 2000. Vol. 283. R. 1295-1302.
Packer M., Coats A., Fowler M. a kol. Účinok karvedilolu na prežitie pri ťažkom chronickom srdcovom zlyhaní // N. Engl. J. Med. 2001. Zv. 344. R. 1651-1658.
Packer M., Fowler M., Roecker E. a kol. Účinok karvedilolu na morbiditu pacientov s ťažkým chronickým srdcovým zlyhaním: výsledky karvedilolovej prospektívnej randomizovanej štúdie kumulatívneho prežitia (COPERNICUS) // Cirkulácia. 2002. Vol. 106. R. 2194-2199.
Flather M., Shibata M., Coats A. a kol. Randomizovaná štúdia na určenie účinku nebivololu na úmrtnosť a kardiovaskulárne hospitalizácie u starších pacientov so srdcovým zlyhaním (SENIORS) // Eur. Srdce J. 2005. Vol. 26. R. 215-225.
Účinok digoxínu na mortalitu a morbiditu u pacientov so srdcovým zlyhaním. The Digitalis Investigation Group // N. Engl. J. Med. 1997. Vol. 336. R. 525-533.
Hood W., Dans A., Guyatt G. a kol. Digitalis na liečbu kongestívneho zlyhania srdca u pacientov so sínusovým rytmom: systematický prehľad a metaanalýza // J. Card. Zlyhanie. 2004. Zv. 10. R. 155-164.
Účinky enalaprilu na mortalitu pri ťažkom kongestívnom zlyhaní srdca. Výsledky Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS). The CONSENSUS Trial Study Group // N. Engl. J. Med. 1987. Vol. 316. R. 1429-1435.
Účinok enalaprilu na prežitie u pacientov so zníženými ejekčnými frakciami ľavej komory a kongestívnym srdcovým zlyhaním. The Packer M., Poole-Wilson P., Armstrong P. a kol. Porovnávacie účinky nízkych a vysokých dávok inhibítora angiotenzín-konvertujúceho enzýmu, lizinoprilu, na morbiditu a mortalitu pri chronickom srdcovom zlyhaní. Študijná skupina ATLAS // Circulation. 1999. Vol.100. R. 2312-2318.
Flather M., Yusuf S., Kober L. a kol. Dlhodobá liečba ACE inhibítormi u pacientov so srdcovým zlyhaním alebo dysfunkciou ľavej komory: systematický prehľad údajov od jednotlivých pacientov. ACE-inhibítor infarktu myokardu Collaborative Group // Lancet. 2000. Vol. 355. R. 1575-1581.
Pitt B., Zannad F., Remme W. a kol. Účinok spironolaktónu na morbiditu a mortalitu u pacientov s ťažkým srdcovým zlyhaním. Vyšetrovatelia randomizovanej štúdie hodnotenia Aldactonu // N. Engl. J. Med. 1999. Vol. 341. R. 709-717.
Zannad F., McMurray J., Krum H. a kol. Eplerenón u pacientov so systolickým srdcovým zlyhaním a miernymi príznakmi // N. Engl. J. Med. 2011. Zv. 364. R. 11-21.
Pitt B., Remme W., Zannad F. a kol. Eplerenón, selektívny blokátor aldosterónu, u pacientov s dysfunkciou ľavej komory po infarkte myokardu // N. Engl. J. Med. 2003. Zv. 348. R. 1309-1321.
Swedberg K., Komajda M., Bohm M. a kol. Ivabradín a výsledky chronického srdcového zlyhania (SHIFT): randomizovaná placebom kontrolovaná štúdia // Lancet. 2010. Zv. 376. R. 875-885.
Zhang L., Lu Y., Jiang H. a kol. Ďalšie použitie trimetazidínu u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním Metaanalýza // J. Am. Zb. Cardiol. 2012. Zv. 59. R. 913-922.
Kjekshus J., Apetrei E., Barrios v. a kol. Rosuvastatín u starších pacientov so systolickým srdcovým zlyhaním // N. Engl. J. Med. 2007. Zv. 7. R. 2248-2261.
Tavazzi L., Maggioni A., Marchioli R. a kol. Účinok rosuvastatínu u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním (štúdia GISSI-HF): randomizovaná, dvojito zaslepená, placebom kontrolovaná štúdia // Lancet. 2008. Zv. 372. R. 1231-1239.
Bristow M., Saxon L., Boehmer J. a kol. Srdcová resynchronizačná terapia s implantovateľným defibrilátorom alebo bez neho pri pokročilom chronickom zlyhaní srdca // N. Engl. J. Med. 2004. 350. R. 2140-2150.
Cleland J., Daubert J., Erdmann E. a kol. Vplyv srdcovej resynchronizácie na morbiditu a mortalitu pri srdcovom zlyhaní // N. Engl. J. Med. 2005. Zv. 352. R. 1539-1549.
Moss A., Hall W., Cannom D. a kol. Srdcová resynchronizačná terapia na prevenciu príhod srdcového zlyhania // N. Engl. J. Med. 2009. Zv. 361. R. 1329-1338.
Tang A., Wells G., Talajic M. a kol. Srdcová resynchronizačná terapia pre mierne až stredne ťažké srdcové zlyhanie // N. Engl. J. Med. 2010. Zv. 363. R. 2385-2395.
Zipes D., Camm A., Borggrefe M. a kol. Usmernenia ACC/AHA/ESC 2006 pre manažment pacientov s ventrikulárnymi arytmiami a prevenciu náhlej srdcovej smrti – zhrnutie: správa pracovnej skupiny American College of Cardiology/American Heart Association a výboru European Society of Cardiology for Practice Guidelines ( Písací výbor na vypracovanie smerníc pre manažment pacientov s ventrikulárnymi arytmiami a prevenciu náhlej srdcovej smrti) Vyvinutý v spolupráci s European Heart Rhythm Association a Heart Rhythm Society // Eur. Srdce J. 2006. Vol. 27. R. 2099-2140.
Porovnanie antiarytmickej liečby s implantovateľnými defibrilátormi u pacientov resuscitovaných z takmer fatálnych komorových arytmií. Vyšetrovatelia antiarytmík verzus implantovateľné defibrilátory (AVID) // N. Engl. J. Med. 1997. Vol. 337. R. 1576-1583.
Oseroff O., Retyk E., Bochoeyer A. Subanalýzy sekundárnej prevencie skúšok implantovateľných kardioverter-defibrilátorov: antiarytmiká verzus implantovateľné defibrilátory (AVID), kanadská štúdia implantovateľných defibrilátorov (CIDS) a Štúdia srdcového zlyhania Hamburg (CASH) // Curr. Opin. Cardiol. 2004. Zv. 19. R. 26-30.
Hohnloser S., Kuck K., Dorian P. a kol. Profylaktické použitie implantovateľného kardioverterdefibrilátora po akútnom infarkte myokardu // N. Engl. J. Med. 2004. Zv. 351. R. 2481-2488.
Steinbeck G., Andresen D., Seidl K. a kol. Implantácia defibrilátora skoro po infarkte myokardu // N. Engl. J. Med. 2009. Zv. 361. R. 1427-1436.
Stewart G., Weintraub J., Pratibhu P. a kol. Očakávania pacienta od implantovateľných defibrilátorov na prevenciu smrti pri srdcovom zlyhaní // J. Card. Zlyhanie. 2010. Zv. 16. R. 106-113.