Dnes pomerne často v lekárska prax Defekt predsieňového septa sa vyskytuje u novorodenca. Táto chyba je vrodená a neumožňuje dieťaťu žiť plný život. Patológia sa prejavuje vo forme malých defektov srdcového svalu. Pri podrobnom vyšetrení ľahko odhalíte malý otvor v pravej alebo ľavej komore. Na tomto pozadí je narušená práca jedného z kruhov krvného obehu. Tento variant defektu sa môže prejaviť samostatne alebo v kombinácii s inými závažnými ochoreniami. V tomto prípade sa na liečbu defektov zvolí integrovaný prístup.
Prepážka v srdci novorodenca hrá dôležitú úlohu v celkovom fungovaní organizmu. Stav pacienta priamo závisí od povahy a stupňa prejavu patológie. Napríklad, ak je veľkosť otvoru od dvoch do piatich milimetrov, dieťa to nemusí cítiť. V tomto prípade človek nezažije žiadne dodatočné znaky, čo by naznačovalo prítomnosť patológie tejto povahy. Operácia sa vykonáva urgentne, ak je veľkosť defektu od desiatich do pätnástich milimetrov. V lekárskej praxi sa vyskytli prípady, keď sa zistilo úplná absencia priečky medzi srdcovými komorami. bohužiaľ, tento typ patológie nemožno odstrániť chirurgickým zákrokom.
Ak je v srdci defekt septa, jeho svaly sa nemôžu sťahovať podľa potreby. V tomto prípade sa v jednej z komôr pozoruje prudký nárast tlaku. Negatívna situácia má zlý vplyv na stav ciev. Okrem toho sa zvyšuje zaťaženie pľúc. Výsledkom je, že srdce dostáva nadmerné množstvo okysličenej krvi. Zároveň vo veľkom kruhu je jej zjavný nedostatok. Pri dlhom priebehu ochorenia sa krvné cievy dramaticky menia. Situácia vedie k závažným sklerotickým patológiám.
Srdcové chyby u novorodencov sa pomerne často tvoria v maternici. Veda pozná iba ojedinelé prípady vývoja choroby počas života dieťaťa. Na stanovenie správnej diagnózy a určenie rozsahu patológie je potrebné vykonať echokardiografiu. Vada sa odstraňuje sama do jedného roka dieťaťa. Ak sa však zistí patológia, je potrebné sa zaregistrovať u pediatra. Malo by sa zabrániť situácii s prechodom choroby do aktívneho štádia. Chirurgickú intervenciu je vhodné vykonať, ak sa defekt sám neupraví do veku troch rokov.
Interventrikulárna patológia nie je diagnostikovaná u dospelých. Každopádne túto chorobu musia byť úplne odstránené v detstve. Operácie v tejto oblasti sa pravidelne vykonávajú už pätnásť rokov.
Schematické znázornenie defektu srdcového septa
Klasifikácia patológie
IN kardiologická prax Ochorenie je zvyčajne charakterizované v závislosti od miesta defektu:
- supracrestal ochorenie je diagnostikované, ak je defekt lokalizovaný v spodnej časti septa;
- svalové abnormality sú najčastejšie lokalizované v strednej časti;
- pyremembranózna choroba je diagnostikovaná, keď sa zistí defekt v hornej časti srdcového svalu.
Uzáver u dojčiat prirodzene možné len v prvom prípade. Ak sa chyba nachádza v strednej časti, potom sa operácia nebude vyžadovať, ak jej veľkosť nepresiahne niekoľko milimetrov. V druhom prípade existujú aj vysoké šance sebazarastanie.
Patológia tejto povahy v lekárskej praxi sa zvyčajne klasifikuje v závislosti od veľkosti:
- bez zvláštnych príznakov a prudkého zhoršenia zdravia prenikajú len choroby s malým defektom;
- so strednou ruptúrou budú negatívne prejavy viditeľné v prvých mesiacoch života dieťaťa;
- pri veľkom defekte sa zvyšuje riziko úmrtia.
Defekt medzikomorová priehradka sa môže vyskytnúť na pozadí negatívny vplyv vonkajšie a vnútorné faktory. Plod je počas tehotenstva vystavený aj pravidelným negatívnym vplyvom určitých príčin.
Dôvody rozvoja
Ochorenie je závažné a vyvíja sa pod vplyvom nasledujúcich negatívnych vonkajších a vnútorných faktorov.
Bolo vedecky dokázané, že defekt môže byť zdedený. Preto, ak bola rodičom diagnostikovaná táto patológia v detstve, odporúča sa venovať pozornosť stavu dieťaťa v detstve. Patológia môže mať tiež podobné črty ako táto. Porucha sa vyvíja na pozadí negatívnych zmien v génoch a chromozómoch. Nie je možné predvídať a predvídať vývoj. Dnes sa verí, že všetky vrodené srdcové choroby sa vyvíjajú na pozadí aktívnej génovej mutácie.
Počas obdobia, keď je plod v maternici, môže byť negatívne ovplyvnený podmienkami prostredia. Často dosť génové mutácie sa vyrábajú presne na tomto pozadí. Preto má žena zakázané užívať drogy so silnými účinkami, zneužívať alkohol a fajčiť. Negatívny vplyv majú aj drogy. Riziko vzniku patológie sa zvyšuje, ak žena trpí rôznymi chorobami vírusovej povahy. Pravdepodobnosť vzniku patológie možno minimalizovať len minimalizáciou negatívneho vplyvu týchto faktorov.
Povaha a znaky prejavu choroby
Ak existujú patológie vo vývoji interventrikulárnej priehradky srdca, malý pacient má nasledujúce príznaky:
- Malá medzera sa dlho neobjavuje žiadnym spôsobom. Ak sa to zahojí samo, tak rodičia možno ani nevedia, že to ich dieťa má.
- Pri priemerných variantoch vývoja patológie má dieťa určité odchýlky od normálny stav. V prvom rade si to všimnú rodičia únava a oneskorenie vo všeobecnosti fyzický vývoj medzi rovesníkmi. Takéto deti sú náchylnejšie na zápal pľúc a aktívne šírenie vírusová infekcia v pľúcach.
- Sekundárny prejav symptómov je veľmi nebezpečný. V tomto prípade má dieťa vždy bledú pokožku a silné opuchy končatín. Periodicky môže pociťovať silnú bolesť na hrudníku, ktorá sa prejavuje v podobe dýchavičnosti. Nadmerné cvičenie môže byť nebezpečné. Je dôležité zvážiť tieto príznaky včas a vyhľadať lekársku pomoc.
Aneuryzma môže výrazne zhoršiť celkovú situáciu. Na stanovenie správnej diagnózy sa používa echokardiografia. Cieľom štúdie je študovať vlastnosti srdcového svalu pomocou ultrazvuku.
Diagnózu možno stanoviť len na základe série vyšetrení
Vlastnosti diagnostiky
Defekt srdcového septa je možné zistiť iba pomocou špeciálneho zariadenia. Dnes v moderná medicína Používajú sa tieto možnosti výskumu:
- Rodičia by mali povedať lekárovi o všetkých sťažnostiach na všeobecné klinický stav ich dieťa. Napríklad sa vie rýchlo unaviť aj od malého fyzická aktivita. Zároveň sa stáva jeho koža biely a v oblasti srdca je silná bolesť. Zdravotný stav sa pravidelne zhoršuje v dôsledku dýchavičnosti a slabosti.
- Zdravotná anamnéza každého člena rodiny si tiež vyžaduje starostlivé štúdium. Pomerne často sa patológia vyvíja na pozadí negatívny vplyv dedičná predispozícia. V tomto prípade sa berie do úvahy stav dieťaťa po narodení, potreba chirurgického zákroku a prítomnosť sprievodných ochorení. Negatívny klinický obraz vzniká aj vtedy, ak mal jeden z rodičov podobné vady.
- Pri vyšetrení lekárom sa berie do úvahy prítomnosť perkusií alebo srdcových šelestov.
- Je tiež potrebné starostlivo preštudovať výsledky testov moču alebo krvi dieťaťa.
- Funkciu srdca je možné analyzovať aj pomocou elektrokardiogramu a echokardiografie.
- V prípade potreby sa dieťaťu dodatočne podá röntgenové vyšetrenie hrudníka.
- Aby ste boli kompletní klinický obraz Môže byť potrebné zaviesť špeciálny katéter s kontrastnou látkou. Vďaka takémuto jednoduchému postupu bude možné získať úplnejší obraz o patológii pomocou moderných metód.
- Okrem toho lekár hodnotí uskutočniteľnosť vykonania MRI.
Moderné metódy terapie
Najčastejšie na odstránenie patológie je potrebné uchýliť sa k operácii. Ak sa však otvor vyznačuje malým priemerom, potom stále existuje možnosť, že sa sám uzavrie. Na zmiernenie celkového stavu je potrebné, aby dieťa užívalo diuretiká, kardio- a inotropné lieky. Vďaka nim je telu poskytnutá potrebná miera podpory.
Mali by ste sa snažiť svoje dieťatko čo najviac chrániť pred akoukoľvek nadmernou fyzickou aktivitou. Rodičia musia urobiť všetko pre to, aby neplakalo a príliš sa nenamáhalo. V takejto situácii sa zvyšuje napätie, ktoré môže negatívne ovplyvniť fungovanie srdcového svalu. Pre staršie dieťa je zdvíhanie ťažkých predmetov alebo náhly pohyb neprijateľné.
Bez operácie zostáva riziko zhoršenia patológie, ktorá je spojená s ďalšie komplikácie. Zároveň samotná choroba zostáva na mieste
Chirurgická intervencia
Iba operácia zaručuje 100% zotavenie. V závislosti od celkového stavu pacienta môže byť núdzový alebo plánovaný. Prvá možnosť je nevyhnutná, ak existuje život alebo zdravie pacienta skutočnú hrozbu. V tomto prípade je možné zabrániť smrti. Avšak postup prebehne je oveľa lepšie, ak poskytnete potrebnú úroveň predbežnej prípravy.
Najlepšie je vykonať chirurgickú intervenciu plánovanou metódou. V tomto prípade je možné správne pripraviť telo. Okrem toho je potrebné, aby kardiológovia mali možnosť sledovať stav pacienta. Je vhodné použiť niektoré lieky z konzervatívnej metódy liečby. Na vykonanie rutinnej operácie na uzavretie defektu v srdcovej priehradke sa používa jedna z nasledujúcich metód.
Radikálna metóda zahŕňa aplikáciu malej náplasti na postihnutú oblasť. Na tento účel sa používa špeciálna umelá verzia materiálu. Počas operácie musí byť pacient napojený na prístroj, ktorý pri tejto manipulácii zabezpečí správnu cirkuláciu krvi.
Pri použití paliatívnej metódy sa nevykonávajú žiadne manipulácie so srdcovým svalom. Chirurg však zužuje pľúcnu tepnu. Vďaka tomu sa pacient môže vrátiť do bežného života. Okrem toho sa znižuje riziko vzniku závažných komplikácií. Najčastejšie je tento typ operácie predpísaný iba vtedy, ak dieťa nemôže tolerovať radikálny zásah.
Prevencia vývoja patológie
Bohužiaľ, dnes neexistujú žiadne opatrenia, ktoré by znížili na nulu pravdepodobnosť vzniku srdcových ochorení u plodu. Žena by mala venovať pozornosť svojmu zdraviu. Je dôležité odhaliť ochorenie čo najskôr a nasmerovať všetko úsilie na jeho odstránenie. Ak to chcete urobiť, mali by ste dodržiavať nasledujúce odporúčania:
- Matka sa musí prihlásiť na tehotenstvo pred koncom prvého trimestra.
- Výživa nemá malý význam, pretože práve s jedlom telo dostáva potrebné množstvo vitamínov a minerálov.
- Žena musí byť neustále registrovaná u pôrodníka. Neodporúča sa vynechávať bežné vyšetrenia.
- Minimalizujte spotrebu alkoholu. Je vhodné úplne sa ho vzdať, ako aj fajčenia a užívania drog.
Včasná operácia zaručuje normálny život dieťa v budúcnosti
Výskyt komplikácií
Defekt komorového septa sa musí korigovať nízky vek.
V opačnom prípade sa zvyšuje riziko vzniku závažných komplikácií:
- Syndróm, ktorý negatívne ovplyvňuje fungovanie pľúcna tepna. Na tomto pozadí sa často rozvíja vaskulárna skleróza.
- Vnútorná výstelka srdca má tendenciu sa zapáliť. Symptóm vedie k rozvoju bakteriálnej endokarditídy.
- Pneumónia alebo iné vážnych chorôb pľúca.
- Nedostatočnosť srdcového svalu.
- Stav pred zdvihom.
- Zvýšená pľúcna hypertenzia.
- Vývoj anginy pectoris.
- Dieťa môže občas pociťovať mdloby. To zvyšuje riziko zranenia.
Bohužiaľ, defekty srdcového svalu sa u detí vyskytujú pomerne často. Keď sa takáto diagnóza urobí, rodičia sa začnú obávať prognózy, ktorú môže lekár v tomto prípade poskytnúť.
Chirurgická intervencia musí byť vykonaná počas detstva. Len v zriedkavých prípadoch rodičia odmietajú túto manipuláciu. Najčastejšie táto situácia vzniká v dôsledku náboženského presvedčenia. V tomto prípade sa každým dňom zvyšuje pravdepodobnosť úmrtia. Dôrazne sa neodporúča odkladať operáciu, pretože priamo ovplyvňuje všeobecný stav dieťa v budúcnosti.
Ak je dieťaťu diagnostikovaná táto chyba, potom s najväčšou pravdepodobnosťou bude oneskorený vo vývoji. Ak sa choroba neodstráni včas, potom na jej pozadí vzniká veľké množstvo komplikácie. V tomto prípade sa každým dňom zvyšuje pravdepodobnosť úmrtia.
Ak lekári diagnostikujú defekt v priehradke rozdeľujúcej predsieň, rodičia sa obávajú o život dieťaťa. Namiesto paniky by však bolo konštruktívnejšie dozvedieť sa viac o defekte zistenom u dieťaťa, aby ste získali informácie o tom, ako pomôcť dieťaťu a aké je riziko takejto patológie srdca.
Čo je defekt predsieňového septa
Tak sa nazýva jedna z vrodených srdcových chýb, čo je diera v priehradke, cez ktorú sa krv vypúšťa z ľavej polovice srdca do pravej. Jeho veľkosti môžu byť rôzne - malé aj veľmi veľké. V obzvlášť závažných prípadoch môže septum úplne chýbať - dieťaťu je diagnostikované 3-komorové srdce.
U niektorých detí sa môže vyvinúť srdcová aneuryzma. Nemalo by sa zamieňať s problémom, ako je srdcová aneuryzma, pretože takáto aneuryzma u novorodencov je výčnelok septa rozdeľujúceho predsieň s jej silným stenčením.
Táto chyba vo väčšine prípadov nepredstavuje zvláštne nebezpečenstvo a malé veľkosti považovať za menšiu anomáliu.
Príčiny
Výskyt ASD je spôsobený dedičnosťou, ale prejavy defektu závisia aj od vplyvu negatívnych účinkov na plod vonkajšie faktory, medzi ktorymi:
- Chemické alebo fyzikálne účinky na životné prostredie.
- Vírusové ochorenia počas tehotenstva, najmä rubeoly.
- Užívanie drog alebo látok obsahujúcich alkohol budúcou matkou.
- Vystavenie žiareniu.
- Práca ako tehotná žena v nebezpečných podmienkach.
- Užívanie liekov, ktoré sú nebezpečné pre plod počas tehotenstva.
- Prítomnosť diabetes mellitus u matky.
- Vek nastávajúca matka viac ako 35 rokov.
- Toxikóza počas tehotenstva.
Pod vplyvom genetických a iných faktorov je vývoj srdca narušený už v jeho najskorších štádiách (v 1. trimestri), čo vedie k vzniku defektu v priehradke. Tento defekt sa často kombinuje s inými patológiami plodu, napríklad s rázštepom pery alebo defektmi obličiek.
Hemodynamika pri ASD
- In utero prítomnosť otvoru v priehradke medzi predsieňami žiadnym spôsobom neovplyvňuje funkciu srdca, pretože cez ňu sa krv vypúšťa do veľký kruh krvný obeh To je dôležité pre život bábätka, pretože mu nefungujú pľúca a krv, ktorá je pre ne určená, ide do orgánov, ktoré v plode pracujú aktívnejšie.
- Ak defekt zostane aj po pôrode, krv začne prúdiť do pravá strana srdca, čo vedie k preťaženiu pravých komôr a ich hypertrofii. V priebehu času sa u dieťaťa s ASD vyskytne aj kompenzačná ventrikulárna hypertrofia a steny tepien sú hustejšie a menej elastické.
- Pri veľmi veľkých otvoroch sa zmeny hemodynamiky pozorujú už v prvom týždni života. V dôsledku vstupu krvi do pravej predsiene a nadmerného plnenia pľúcnych ciev sa zvyšuje prietok krvi v pľúcach, čo ohrozuje dieťa pľúcnou hypertenziou. Edém a pneumónia sú tiež dôsledkom pľúcnej kongescie.
- Ďalej sa u dieťaťa rozvíja prechodné štádium, počas ktorého dochádza k spazmovaniu ciev v pľúcach, čo sa klinicky prejaví zlepšením stavu. V tomto období je optimálne vykonať operáciu na prevenciu sklerózy ciev.
Druhy
Vyskytuje sa defekt v priehradke oddeľujúcej predsiene:
- Primárny. Je iný veľká veľkosť a umiestnenie v spodnej časti.
- Sekundárne.Často malé, umiestnené v strede alebo blízko výstupu z dutej žily.
- Kombinované.
- Malý.Často je asymptomatická.
- Priemerná Zvyčajne sa zistí v dospievania alebo u dospelého.
- Veľký. Zisťuje sa pomerne skoro a vyznačuje sa výrazným klinickým obrazom.
- Jedno alebo viacnásobné.
Ak sa okrem aneuryzmy nezistia žiadne iné defekty, defekt bude izolovaný
V závislosti od lokalizácie môže byť patológia centrálna, horná, predná, dolná alebo zadná. Ak okrem ASD nie sú identifikované žiadne iné srdcové patológie, defekt sa nazýva izolovaný.
Symptómy
Prítomnosť ASD u dieťaťa sa môže prejaviť:
- Porušenia tep srdca s výskytom tachykardie.
- Vzhľad dýchavičnosti.
- Slabosť.
- Cyanóza.
- Oneskorenie vo fyzickom vývoji.
- Bolesť v srdci.
Ak je veľkosť defektu malá, dieťa má nejaké negatívne symptómy môže úplne chýbať a samotný ASD je náhodný „nález“ počas rutinného ultrazvuku. Ak sa objavia klinické príznaky s malým otvorom, často k tomu dochádza počas plaču alebo fyzickej aktivity.
Pri veľkých a stredne veľkých defektoch sa príznaky môžu objaviť v pokoji. Pre dýchavičnosť majú deti problémy s dojčením, zle priberajú, často trpia bronchitídou a zápalom pľúc. Časom sa im zdeformujú nechty (vyzerajú ako okuliare na hodinky) a prsty (vyzerajú ako paličky).
Ak je defekt malý, príznaky ochorenia môžu úplne chýbať
Možné komplikácie
ASD môže byť komplikované nasledujúcimi patológiami:
- Ťažká pľúcna hypertenzia.
- Infekčná endokarditída.
- Mŕtvica.
- Arytmie.
- Reuma.
- Bakteriálny zápal pľúc.
- Akútne srdcové zlyhanie.
Ak sa tento defekt nelieči, nie viac ako polovica detí narodených s PAS sa dožije 40-50 rokov. V prítomnosti veľkej aneuryzmy septa existuje vysoké riziko jej prasknutie, ktoré môže byť pre dieťa smrteľné.
Diagnostika
Pri vyšetrení budú mať deti s takýmto defektom nedostatočnú telesnú hmotnosť, výčnelok na hrudi („srdcový hrb“) a cyanózu s veľkou dierou. Po vypočutí srdca dieťaťa lekár určí prítomnosť hluku a štiepenia tónov, ako aj oslabenie dýchania. Na objasnenie diagnózy bude dieťa označené:
- EKG - zistia sa príznaky hypertrofie pravého srdca a arytmie.
- Röntgen - pomáha identifikovať zmeny v srdci aj v pľúcach.
- Ultrazvuk ukáže samotný defekt a objasní hemodynamické problémy, ktoré spôsobil.
- Na meranie tlaku vo vnútri srdca a krvných ciev je predpísaná srdcová katetrizácia.
Niekedy je dieťaťu predpísaná aj angio- a venografia a ak je diagnostika zložitá, MRI.
Je nutná operácia?
Chirurgická liečba nie je potrebná u všetkých detí s defektom priehradky ohraničujúcej predsiene. Ak je defekt malý (do 1 cm), často sa do 4. roku života zahojí sám. Deti s takýmto ASD sa každoročne vyšetrujú, aby sa sledoval ich stav. Rovnaká taktika sa volí pre malú aneuryzmu septa.
Liečba detí s diagnózou stredného alebo veľkého ASD, ako aj veľkej srdcovej aneuryzmy, je chirurgická. Zahŕňa buď endovaskulárnu alebo otvorenú operáciu. V prvom prípade u detí je defekt uzavretý špeciálnym okluzorom, ktorý sa cez veľké cievy dostáva priamo do srdca dieťaťa.
Vyžaduje sa otvorená operácia celková anestézia, podchladenie a pripojenie dieťaťa k „ umelé srdce" Ak je defekt stredný, zošije sa a ak je defekt veľký, otvor sa uzavrie syntetickou alebo perikardiálnou chlopňou. Na zlepšenie funkcie srdca sa dodatočne predpisujú srdcové glykozidy, antikoagulanciá, diuretiká a iné symptomatické lieky.
Nasledujúce video vám predstaví užitočné tipy pre rodičov, ktorí čelia tejto chorobe.
Prevencia
Aby sa predišlo výskytu ASD u dieťaťa, je dôležité starostlivo naplánovať tehotenstvo, venovať pozornosť prenatálnej diagnostike a snažiť sa eliminovať vplyv negatívnych vonkajších faktorov na tehotnú ženu. Budúca matka by mala:
- Jedzte plne vyváženú stravu.
- Dostatočne odpočívajte.
- Pravidelne chodievajte na konzultáciu a robte všetky testy.
- Vyhnite sa toxickému a rádioaktívnemu vystaveniu.
- Neužívajte lieky bez pokynov lekára.
- Chráňte sa pred rubeolou včas.
- Vyhnite sa komunikácii s ľuďmi, ktorí majú ARVI.
Defekt predsieňového septa u novorodencov je extrémne zriedkavé ochorenie, ktorý je klasifikovaný ako vrodené srdcové chyby (CHD).
To obnáša veľké množstvo dôsledky.
Ako rozpoznať problém včas a ako sa s ním vysporiadať? To vám prezradíme v tomto článku.
Defekt predsieňového septa - vrodená anomália srdce (vrodená chyba). V prípade neúplného defektu je diera medzi priečkami, a s plným - septum úplne chýba. Ochorenie je charakterizované prítomnosťou komunikácie medzi pravou a ľavou predsieňou.
Choroba sa dá zistiť pomocou ultrazvukové vyšetrenieúplne náhodou, keďže u mnohých ľudí prebieha asymptomaticky.
Príčiny vývoja a rizikové faktory
Defekt predsieňového septa je genetické ochorenie . Ak má dieťa blízkych príbuzných trpiacich srdcovým ochorením, je potrebné venovať väčšiu pozornosť jeho zdraviu.
Toto je tiež choroba sa môže vyvinúť v dôsledku vonkajšie dôvody . Počas tehotenstva by ste mali prestať fajčiť a alkohol a užívať lieky len pod dohľadom lekára. Vrodená chyba sa môže vyskytnúť, ak bola matka dieťaťa počas tehotenstva chorá. cukrovka fenylketonúria alebo rubeola.
Formuláre
Poruchy sa vyznačujú veľkosťou a tvarom otvorov medzi predsieňami:
- Primárny.
Zvyčajne sa vyznačuje veľkou veľkosťou (od troch do piatich centimetrov), lokalizáciou v spodnej časti septa a absenciou spodného okraja. Tejto forme defektu sa pripisuje nedostatočný rozvoj primárnej interatriálnej priehradky a zachovanie primárnej komunikácie. Najčastejšie majú pacienti priechodný atrioventikulárny kanál a štiepenie trojcípej a dvojcípej chlopne.
- Sekundárne.
Charakterizované nedostatočne vyvinutým sekundárnym septom. Zvyčajne toto poškodenie nie je veľká veľkosť(od jedného do dvoch centimetrov), ktorý sa nachádza v oblasti ústia vena cava alebo v strede septa.
- Úplná absencia septa.
Táto chyba sa nazýva trojkomorové srdce. Je to spôsobené tým, že v dôsledku úplnej absencie septa sa vytvára jedna spoločná predsieň, ktorá môže byť spojená s anomáliami atrioventrikulárnych chlopní alebo aspléniou.
Jeden z variantov interatriálnej komunikácie sa nazýva patent foramen ovale, ktorý nie je klasifikovaný ako tento defekt, keďže ide len o nedostatočne vyvinutú chlopňu ústia. Pri otvorenom foramen ovale nedochádza k hemodynamickým poruchám, takže v tomto prípade chirurgický zákrok nevyžaduje sa.
Komplikácie a dôsledky
Malé defekty sa zisťujú pomerne ťažko- Niektorí ľudia sa o svojej chorobe dozvedia až v starobe. Pri veľkom defekte sa životnosť môže znížiť na 35-40 rokov.
Toto je problém s časom. vedie k vyčerpaniu regeneračných zdrojov srdca, čo môže spôsobiť vývoj pľúcne ochorenia, srdcové zlyhanie a tiež vedú k častým mdlobám alebo dokonca mŕtvici.
Symptómy
V detstve a dospievaní je často dosť ťažké rozpoznať malú a strednú chybu, pretože neprináša žiadne zjavné nepríjemnosti. Veľká chyba je oveľa ľahšie rozpoznateľná, pretože spôsobuje pomerne výrazné príznaky:
- dýchavičnosť, ktorá sa vyskytuje počas fyzickej námahy;
- náchylnosť na infekcie dýchacích ciest;
- bledá alebo dokonca modrastá koža;
- slabosť, únava;
- porucha srdcového rytmu.
Ak pacient spozoruje jeden z vyššie uvedených príznakov alebo ak rodičia venujú pozornosť rozmarnosti, plačlivosti alebo nedostatku túžby hrať sa dlho s inými deťmi, mali by ste kontaktovať navštívte detského lekára alebo terapeuta. Ďalej bude vykonávať lekár vstupné vyšetrenie a v prípade potreby poskytne odporúčanie na ďalšie vyšetrenie.
O nebezpečenstve sa dozviete v inom článku – je dôležité, aby to vedeli všetci rodičia detí ohrozených vrodenou srdcovou vadou.
Aký je rozdiel medzi defektom komorového septa u plodu a interatriálny defekt? Zistite si články.
Diagnostika
Na zistenie choroby, ktorú používajú rôzne metódy. Ak chcete získať ďalšie pokyny, musíte sa obrátiť na pediatra alebo terapeuta, ktorý vás na základe analýzy sťažností pacienta alebo jeho rodičov môže poslať ku kardiológovi.
Najprv zozbierajú pacientovu anamnézu (majú jeho príbuzní vrodené srdcové chyby, ako prebiehalo tehotenstvo matky) a potom odporúčanie na nasledujúce testy: všeobecná analýza moč, biochemické a všeobecné krvné testy. Na základe získaných výsledkov je možné zistiť, ako iné vnútorné orgány a či to súvisí s prácou srdca.
Tiež sa konalo všeobecné vyšetrenie, auskultácia (počúvanie srdca), perkusie (klepanie na srdce). Posledné dve metódy umožňujú zistiť, či existujú zmeny v tvare srdca a či sú počuť zvuky charakteristické pre túto chybu. Po výskume sa pediater alebo terapeut rozhodne, či existujú dôvody na ďalšiu diagnózu.
Ak má lekár podozrenie, že pacient má vrodenú srdcovú chybu, používajú sa komplexnejšie metódy výskumu:
- Röntgen hrudníka môže ukázať zmeny v tvare srdca.
- Elektrokardiografia (EKG) umožňuje pozorovať u pacienta poruchy vodivosti a rytmu srdca, ako aj zväčšenie pravej strany.
- Echokardiografia (EchoCG), prípadne ultrazvukové vyšetrenie. Pri použití dvojrozmernej (dopplerovskej) metódy môžete vidieť, kde je lokalizovaný defekt septa a jeho veľkosť. okrem toho túto metódu umožňuje vidieť smer vypúšťania krvi cez otvor.
- Sondovanie (zavedenie katétra) pomáha určiť tlak v dutinách srdca a ciev.
- Angiografia, ventikulografia a magnetická rezonancia (MRI) sú predpísané v prípadoch, keď iné metódy výskumu neboli indikatívne.
Po diagnostikovaní ošetrujúci lekár rozhodne, či pacient potrebuje chirurgickú intervenciu alebo či bude postačovať konzervatívna liečba.
Liečebné metódy
Jedným zo spôsobov liečby drobných defektov, ktoré pacientovi nekomplikujú život, je konzervatívny spôsob liečby. Okrem toho sa tento typ liečby používa aj v prípadoch, keď operácia, ktorá nebola vykonaná včas, bola dôsledkom rozvoja chorôb, ako je ischémia myokardu a srdcové zlyhanie.
Operácia sa odporúča pacientom vo veku od 1 do 12 rokov. Je to spôsobené tým, že v tomto veku sa už telo prispôsobilo zmenám, ktoré v tele nastali v dôsledku defektu predsieňového septa a už neexistuje možnosť samovoľného uzavretia defektu. V súčasnosti existujú dva spôsoby, ako defekt uzavrieť.
Otvorená operácia
Ak veľkosť otvoru nepresahuje štyri centimetre, potom je možné vykonať operáciu na otvorenom srdci. Počas operácie sa zariadenie používa kardiopulmonálny bypass, najčastejšie so zástavou srdca.
V závislosti od veľkosti defektu sa určuje spôsob jeho odstránenia: šitie defektu (nie viac ako 120 milimetrov) alebo inštalácia náplasti z vlastného osrdcovníka.
Obdobie zotavenia trvá asi mesiac. Počas tejto doby je potrebné sledovať stravu a zdržať sa fyzickej aktivity.
Endovaskulárna oklúzia (uzavretá)
Táto metóda chirurgická intervencia vec je cez femorálnu žilu zavedie sa katéter s okluzorom (platnička), ktorý sa následne nasmeruje do pravej predsiene. Potom okluzor uzavrie otvor a „utesní“ ho.
Tento spôsob vykonávania operácie má oproti nim množstvo výhod otvorená operácia: nie je potrebná celková anestézia, málo zranení, rýchlo obdobie zotavenia - len pár dní.
Prognózy a preventívne opatrenia
Aby sa zabránilo rozvoju defektu predsieňového septa u detí, matky potrebujú registrujte sa včas predpôrodná poradňa počas tehotenstva.
Mali by ste sa vyhýbať fajčeniu, pitiu alkoholu, zdravo sa stravovať a užívať lieky len podľa predpisu lekára. Tiež stojí za to povedať gynekológovi, ktorý sa stará o vaše tehotenstvo, o prítomnosti príbuzných trpiacich vrodenou srdcovou chorobou.
Napriek tomu, že toto ochorenie má pozitívnu prognózu, je potrebné prijať včasné liečebné opatrenia, aby sa v budúcnosti neobjavili rôzne komplikácie.
Dnes je celkom jednoduché identifikovať defekt predsieňového septa u detí u novorodencov vo väčšine prípadov sa zistí pri ultrazvukovom vyšetrení. Ak choroba nebola zistená ihneď po narodení, ale máte podozrenie, musíte sa poradiť s lekárom.
Defekt predsieňového septa je komunikácia medzi dvoma predsieňami, ktorá je výsledkom abnormálneho vývoja primárnej a sekundárnej predsieňovej priehradky a endokardiálnych hrebeňov.
Podľa anatomických charakteristík sa rozlišujú tieto chyby:
1. Sekundárna chyba. Má malé rozmery od 2-4 do 15-17 mm, nachádza sa v strede interatriálnej priehradky alebo v blízkosti ústia dutej žily. Menej bežné je však zistenie viacerých defektov naraz Spodná časť septum je vždy zachované.
2. Primárna chyba. Nachádza sa v spodnej časti septa, tesne nad atrioventrikulárnymi chlopňami. Často sa zistí v kombinácii s štiepením cípov mitrálnej chlopne. Veľkosti primárnych defektov sú v priemere oveľa väčšie ako sekundárne, ich priemer sa pohybuje od 3 do 5 cm.
3. Vo vzácnejších prípadoch je zaznamenaná úplná absencia septa medzi predsieňami. Objaví sa spoločné átrium.
Vady sú tiež rozdelené na izolované a kombinované.
Patológia krvného obehu pri defekte predsieňového septa je spôsobená výtokom arteriálnej krvi zľava doprava v dôsledku viac vysoký tlak v ľavej predsieni, a teda bohaté na kyslík arteriálnej krvi vypúšťané do žilových ciev. Zvyšuje sa objem krvi v pľúcnom obehu, vzniká hypervolémia a dochádza k preťaženiu a expanzii dutiny pravej komory.
POLIKLINIKA. Závažnosť klinických príznakov priamo závisí od veľkosti defektu. Vzhľadom na svoju malú veľkosť je choroba prakticky asymptomatická a zvyčajne je diagnostikovaná náhodne. Deti sa nesťažujú. Fyzický a motorický vývoj je primeraný veku. Hlavným príznakom ochorenia je systolický šelest v druhom alebo treťom medzirebrovom priestore vľavo v blízkosti hrudnej kosti.
Diagnostika
Diagnózu možno stanoviť na základe výsledkov rádiografického vyšetrenia. Röntgen ukazuje zvýšenie tieňa srdca, vyčnievanie oblúka pulmonálnej artérie, posun nahor vpravo od uhla medzi predsieňou a komorou a zvýšenie vaskulárneho vzoru.
Pri veľkom defekte vyskytujúcom sa pri ťažkých hemodynamických poruchách sa klinika objavuje už v detstvo. Takéto deti majú časté oneskorenie vo fyzickom a motorickom vývoji ochorenia dýchacích ciest, periodicky sa vyskytujúca cyanóza. Staršie deti sa budú pri fyzickej aktivite sťažovať na zvýšenú únavu, búšenie srdca, dýchavičnosť a cyanózu.
Pri objektívnom vyšetrení dieťaťa koža a viditeľné sliznice sú čisté a bledé. Postupom času sa objavuje deformácia hrudníka vo forme srdcového hrbolčeka.
Pri poklepe srdca dochádza v dôsledku pľúcnej tepny k rozšíreniu jeho hraníc doprava a cievneho zväzku doľava. Počas auskultácie srdca sa určuje zvýšenie prvého zvuku v projekcii trikuspidálna chlopňa, II tón je tiež posilnený a rozdelený. Systolický šelest je počuť v druhom alebo treťom medzirebrovom priestore vľavo v blízkosti hrudnej kosti. Hluk je podľa jeho charakteristík miernej intenzity, nie je ho počuť a je lepšie detekovateľný v polohe na chrbte. S vekom sa spravidla zintenzívňuje.
Pri veľkých defektoch medzikomorovej priehradky sa vyvíja srdcové zlyhanie pravého komorového typu.
Pri vykonávaní elektrokardiografie sa zaznamená posun elektrická os srdce napravo. Existujú prejavy preťaženia a hypertrofie pravej komory, známky blokády pravej vetvy Hisovho zväzku. Niektoré deti vykazujú poruchy rytmu.
Fonokardiogram ukazuje zvýšenie amplitúdy a rozdelenie prvého tónu, ako aj rozdelenie druhého tónu. Systolický šelest je zaznamenaný v druhom alebo treťom medzirebrovom priestore vľavo, má strednú alebo nízku amplitúdu a vretenovitý tvar.
Röntgen hrudníka ukazuje vylepšený pľúcny vzor. Srdce je zväčšené v priemere kvôli správnym úsekom, je zaznamenaný výčnelok a pulzácia pľúcnej artérie a hilových ciev.
Pri vykonávaní echokardiografie je potrebné dbať na nepriame známky defektu predsieňového septa: objemové preťaženie pravej komory s následkom rozšírenia dutín pravej predsiene a pravej komory, patologický pohyb medzikomorového septa a zvýšenie amplitúda aktivity pravej atrioventrikulárnej chlopne.
Počas katetrizácie srdcových dutín sa zaznamená mierne zvýšenie tlaku v pľúcnej tepne. Zaznamenáva sa malý tlakový rozdiel medzi pravou komorou a pľúcnou tepnou. V pravej predsieni a pravej komore je krv presýtená kyslíkom.
Liečba
Existovať nasledujúce metódy liečba:
1. Konzervatívny: používajú sa srdcové glykozidy (digoxín), diuretiká. S vekom sa defekt môže spontánne uzavrieť.
2. Chirurgická liečba (ak je neúčinná konzervatívna terapia, keď sa objavia príznaky závažného srdcového zlyhania) sa vykonáva vo veku 5-10 rokov. Operácia spočíva v zošití alebo plastifikácii defektu.
Defekt komorového septa
Jednou z najčastejších srdcových chýb je defekt komorového septa. Jeho frekvencia sa v priemere pohybuje od 10 do 23 %.
Defekt komorového septa je diera rôznych tvarov z okrúhleho na elipsoidný v membránovej alebo svalovej časti medzikomorovej priehradky.
Na základe lokalizácie sa rozlišujú tieto varianty defektu komorového septa:
1. Najčastejšie sa zisťujú perimembranózne chyby. Typicky majú takéto defekty tendenciu zmenšovať veľkosť v dôsledku tkanivovej fúzie trikuspidálnej chlopne, čo podporuje klinické zlepšenie počas prvého roku života.
2. Poruchy odtoku. Spontánne uzatváranie nie je pre nich typické. Chirurgická liečba je takmer vždy nevyhnutná. Zlepšenie klinického obrazu je možné v dôsledku rozvoja subpulmonálnej stenózy.
3. Prítokové defekty, ako aj perimembranózne, sa zmenšujú v dôsledku rastu štruktúr trikuspidálnej chlopne.
4. Svalové defekty majú najviac priaznivý priebeh. Majú tendenciu sa spontánne zatvárať, aj keď sú veľké.
5. Absencia septa alebo vestigiálneho septa.
Z klinického hľadiska možno rozlíšiť dva varianty defektu:
– defekt membránovej časti;
- defekt svalovej partie.
V závislosti od veľkosti defektu existujú aj 2 možnosti:
– veľký defekt, keď je veľkosť otvoru takmer rovnaká ako priemer aorty. Vyvíja sa obehové zlyhanie;
– stredný alebo malý defekt má oveľa menšiu veľkosť v porovnaní s priemerom aorty.
Patológia krvného obehu pri defekte komorového septa je spôsobená výtokom krvi cez patologický otvor z ľavej komory doprava. Krv bohatá na kyslík prúdi z ľavej komory do pravej, potom do pľúcnej tepny a do ľavých komôr srdca. Keď je pľúcny obeh preplnený, pľúcna hypertenzia.
Klinika, diagnostika
Čas nástupu prvých príznakov ochorenia a závažnosť klinických prejavov závisí od veľkosti výtoku, ktorý je určený rozdielom tlaku ľavej a pravej komory.
Choroba sa zvyčajne rozvinie takmer okamžite po narodení. Rodičia sa sťažujú na pomalšie priberanie a rast dieťaťa. Treba však poznamenať, že pri narodení je hmotnosť normálna. Ťažkosti sa objavujú pri kŕmení. Novorodenec má pomalé sanie, zrýchlené dýchanie a úzkosť. Počas kŕmenia sa dieťa zastaví a dýcha. Podvýživa sa vyvíja v dôsledku podvýživy. Vo vyššom veku začínajú sťažnosti na bolesť v srdci a búšenie srdca. Životná anamnéza takýchto detí odhaľuje časté zápaly pľúc a respiračné ochorenia.
Po objektívnom vyšetrení je pokožka čistá, bledá, vlhká v dôsledku zvýšené potenie. Dieťa má zvýšenú frekvenciu dýchacích pohybov, dýchanie proces prebieha za účasti pomocných svalov. Objavuje sa suchý, obsedantný kašeľ, ktorý sa zintenzívňuje so zmenami polohy tela. Patologická zmena na hrudníku sa zisťuje vo forme parasternálneho (parasternálneho) srdcového hrbolčeka, menej často pulzácie epigastria. Apex beat spevnené, zdvíhacie. Palghatorno v treťom alebo štvrtom medzirebrovom priestore vľavo je určený systolickým tremorom, ktorý potvrdzuje výtok do pravej komory.
Typickým znakom indikujúcim prítomnosť defektu komorového septa je hrubý systolický šelest. Je lokalizovaný v treťom alebo štvrtom medzirebrovom priestore a vedie sa cez celú oblasť srdca.
Závažnosť hluku je priamo úmerná veľkosti otvoru a stavu pľúcnych ciev (čím väčší defekt a vyšší odpor pľúcnych ciev, tým je hluk tichší). V prípade defektu svalovej partie (Tolochin-nov-Rogerova choroba) je hluk počuť v štvrtom až piatom medzirebrovom priestore, neprenáša sa do iných oblastí a nadobúda škrabavý charakter.
Srdcové ozvy sú čisté, rytmické, určený je prízvuk a štiepenie druhého tónu a cvalový rytmus. Pri auskultácii pľúc sa na pozadí ťažkého dýchania počujú vlhké, jemné bublinky.
Známky celkového srdcového zlyhania sa objavujú od prvých dní ochorenia. Frekvencia srdcových kontrakcií a respiračných pohybov prudko prekračuje normu. Opuch hornej a dolných končatín, tváre, až po rozvoj ascitu. Brucho je mäkké a bezbolestné pri palpácii. Dochádza k zväčšeniu pečene a sleziny.
Na elektrokardiograme pre malé defekty komorového septa patologické zmeny nezistený. V prítomnosti veľkého defektu elektrokardiografia odhaľuje príznaky hypertrofie ľavej a pravej komory.
Fonokardiogram zaznamenáva vysokofrekvenčný systolický šelest spojený s prvým zvukom, lokalizovaný v treťom alebo štvrtom medzirebrovom priestore vľavo pri hrudnej kosti. Medzi systolickým šelestom a druhým zvukom je interval. Druhý tón je rozdelený cez pľúcnu tepnu.
Na röntgenovom snímku hrudníka s veľkým defektom, a teda s výrazným výtokom krvi, sa zisťuje zmena tieňa srdca, zväčšenie komory a menej často opuch oblúka pľúcnice.
Rozhodujúcu úlohu pri diagnostike ochorenia zohráva echokardiografia. Typické zmeny zahŕňajú zväčšenie pravej a ľavej komory, zvýšený prietok krvi mitrálnou chlopňou a absenciu septálnych oziev.
Katetrizácia srdcových dutín a angiografia umožňujú presne určiť lokalizáciu, veľkosť defektu a stupeň krvného skratu. Zisťuje sa zvýšenie saturácie žilovej krvi kyslíkom v pravej komore a zväčšenie jej objemu. Pri vykonávaní ľavej ventrikulografie je to možné presná definícia umiestnenie a veľkosť defektu.
Existuje niekoľko možností pre výsledok ochorenia:
1. Spontánne uzavretie patologického otvoru. Tento výsledok je spravidla typický pre malé chyby. Zatvárajú sa v priemere o 5-6 rokov.
2. Vývoj Eisenmengerovho syndrómu. Ide o komplikáciu ochorenia sprevádzanú rozvojom sklerotických zmien a pľúcnej hypertenzie.
3. Prechod defektu komorového septa do Fallotovej tetralógie.
Diferenciálna diagnostika defektu komorového septa sa musí vykonať s otvoreným oválnym potrubím s atrioventrikulárnym spojením, izolovaná stenóza pľúcna artéria, stenóza aorty, insuficiencia mitrálnej chlopne.
Liečba
Možnosti liečby závisia od nasledujúcich faktorov:
1. Malý defekt komorového septa. Ak sa do šiestich mesiacov veku neobjavia známky obehového zlyhania alebo pľúcnej hypertenzie, potom sa používa konzervatívna (medikamentózna) liečba pod kontrolou ultrazvukového vyšetrenia srdca raz za 6 mesiacov. Používajú sa srdcové glykozidy a diuretiká. Liečba je nevyhnutná sprievodné ochorenia a prevencia sekundárnej endokarditídy.
2. Veľký až stredne veľký defekt komorového septa spôsobujúci zlyhanie obehu.
3. Veľký defekt komorového septa v kombinácii s pľúcnou hypertenziou.
U takýchto detí sa už od prvých mesiacov života vyvíja pokles vaskulárnej pľúcnej rezistencie. Z liekov sa používajú aj srdcové glykozidy (digoxín) a diuretiká (predpisuje sa kombinácia furosemidu (2 mg/kg/deň) s verosh-pironom (2 mg/kg/deň), pri nízkej účinnosti kaptopril v dávka 1-3 mg/kg/deň v 3 dávkach s následným zvýšením dávky na 5 mg/kg/deň pod kontrolou. krvný tlak) .
Medikamentózna terapia postačuje, ak sú zastavené príznaky obehového zlyhania, váha a výška dieťaťa sú normalizované, nie sú opakované zápaly pľúc a príznaky pľúcnej hypertenzie. S týmto priebehom ochorenia sa odporúča odložiť chirurgickú liečbu na 1-1,5 roka. Nemali by sme zabúdať, že veľkosť defektu sa môže spontánne zmenšiť.
Indikácie pre chirurgickú liečbu u detí prvých rokov života sú rýchly nástup pľúcnej hypertenzie, nekorigovateľný lieky obehové zlyhanie, pretrvávajúci zápal pľúc a podvýživa II-III stupňa.
Existujú dve možnosti chirurgického zákroku:
– radikálne (úplné) uzavretie defektu náplasťou v podmienkach umelého obehu a hypotermie;
– Müller-Albertova operácia (vykonávaná v dvoch etapách): umelá stenóza (zúženie) pľúcnej tepny. Táto operácia sa používa v prítomnosti viacerých defektov komorového septa alebo v prípade vážny stav dieťa, ak nie je možné použiť umelý krvný obeh. Zúženie pľúcnej tepny sa eliminuje po 1-2 rokoch.
Otvorený atrioventrikulárny kanál Otvorený atrioventrikulárny kanál alebo atrioventrikulárna komunikácia je porušením vývoja endokardiálnych vankúšikov, ktoré tvoria chlopňové štruktúry atrioventrikulárneho spojenia a priľahlé oblasti medzisieňovej a medzikomorovej priehradky. Toto je kombinácia
malformácia srdca vrátane patologického otvoru v dolnej časti interatriálnej a membránovej časti medzikomorového septa a rozštiepenie hrbolčekov mitrálnej alebo trikuspidálnej chlopne.
Ide o veľmi vážnu poruchu, väčšina pacientov zomiera skôr na následky porúch prekrvenia.
Autor: anatomická štruktúra rozlišovať:
- neúplný atrioventrikulárny kanál; pozostáva z primárneho defektu predsieňového septa a anomálie cípov mitrálnej chlopne;
- kompletný atrioventrikulárny kanál; zahŕňa primárny defekt predsieňového septa, defekt predsieňového septa, chýbajúce alebo rozdelené cípy mitrálnej a trikuspidálnej chlopne a spoločnú chlopňu pre obe komory.
Patológia krvného obehu s otvoreným atrioventrikulárnym kanálom spočíva v odtoku zmiešanej krvi cez cíp mitrálnej chlopne z ľavej komory do ľavej predsiene; Pľúcna hypertenzia sa vyvíja skoro.
Klinika, diagnostika
O plná forma atrioventrikulárny kanál klinické prejavy sa zisťujú už od prvých dní alebo mesiacov života. Choré deti pociťujú oneskorenie vo fyzickom vývoji, časté ochorenia dýchacích ciest a zápaly pľúc. Rodičia sa sťažujú na rýchlu únavu dieťaťa, najmä pri kŕmení, a stratu chuti do jedla. Pri neúplnej forme atrioventrikulárneho kanála závisí klinika od závažnosti mitrálnej regurgitácie (reverzný reflux krvi). Čím väčšia je regurgitácia, tým závažnejší je stav dieťaťa.
Pri objektívnom vyšetrení je pokožka čistá a bledá. Srdcový hrb sa vyvíja skoro. Dochádza k zvýšeniu srdcovej frekvencie a dýchacích pohybov. Pri palpácii hrudníka sú zaznamenané systolické chvenie v štvrtom medzirebrovom priestore alebo na vrchole srdca. Pri auskultácii pľúc na pozadí ťažkého dýchania sa ozývajú vlhké, jemné chrasty. Srdcové zvuky sú hlasné a rytmické. Zaznamenáva sa zvýšenie prvého tónu v oblasti projekcie trikuspidálnej chlopne, prízvuk a rozdelenie druhého tónu. V treťom alebo štvrtom medzirebrovom priestore pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti je počuť hrubý, predĺžený systolický šelest. Dochádza k zväčšeniu pečene.
Zmeny na elektrokardiograme pozostávajú z odchýlky elektrickej osi srdca doľava. Levogram je spojený s anomáliou pri tvorbe prevodového systému srdca. Poznamenané úplná blokáda pravá noha Jeho zväzok.
Pri vykonávaní fonokardiografie sa zisťuje systolický šelest v treťom-štvrtom medzirebrovom priestore vľavo, šelest mitrálnej regurgitácie nad apexom a zvýšenie druhého tonusu nad pľúcnou artériou.
Röntgen odhalí zvýšenie pľúcneho vzoru a zväčšenie srdca v dôsledku pravých srdcových dutín.
Počas echokardiografickej štúdie sa zaznamenáva prerušenie echo signálu zo septa, anomálie mitrálnej chlopne a príznaky preťaženia pravej komory.
Pri katetrizácii pravej komory sonda vstupuje do ľavej predsiene a ľavej komory. V pravej predsieni je zvýšená saturácia krvi kyslíkom a ďalej sa zvyšuje v pravej komore a pľúcnej tepne. Zistí sa zvýšenie tlaku v pľúcnom obehu. Pri ľavostrannej ventrikulografii zúženie a deformácia odtokového kanála krvi z ľavej komory, ako aj vstup do kontrastná látka z ľavej komory do pravej a ľavej predsiene.
Ultrazvukové vyšetrenie a sondáž srdca umožňujú stanoviť konečnú diagnózu a určiť stupeň poškodenia chlopne a závažnosť pľúcnej hypertenzie.
Odlišná diagnóza. Odlišná diagnóza Testovanie patentovaného atrioventrikulárneho kanála by sa malo vykonať s izolovaným defektom komorového septa, kardiomyopatiou, myokarditídou a anomálnou drenážou pľúcnych žíl.
Liečba
Typy liečby sú nasledovné:
1. Konzervatívny: v prítomnosti zlyhania obehu sú predpísané srdcové glykozidy a diuretiká.
2. Chirurgická liečba:
– načasovanie chirurgickej liečby detí s nekompletným atrioventrikulárnym kanálom závisí od stupňa mitrálnej nedostatočnosti. Pri stredne ťažkom nedostatku sa operácia vykonáva po 1 roku života. Defekt predsieňového septa sa uzavrie náplasťou a cípy mitrálnej chlopne sa opravia. V prípadoch závažnej hemodynamickej insuficiencie sa chirurgická korekcia vykonáva v skoršom veku;
– s kompletným atrioventrikulárnym kanálom sa chirurgická liečba odporúča v ranom veku, do 1 roka. Vyrobené radikálna korekcia defekt, ktorý spočíva v uzavretí defektov medzipredsieňovej a medzikomorovej priehradky náplasťami a rozdelení jedinej atrioventrikulárnej chlopne. Ak sa nevykoná chirurgická korekcia, takmer polovica detí s touto diagnózou zomiera v prvom roku života.
Vrodený defekt predsieňového septa (ASD) nastáva, keď sa medzi predsieňami vytvorí diera. Prejavy ochorenia sú rôznorodé – od absencie príznakov až po zlyhanie obehu a fibriláciu predsiení. Na zotavenie je potrebné chirurgické uzavretie defektu.
Prečítajte si v tomto článku
Klasifikácia ASD
Počas embryonálny vývoj Interatriálna priehradka je vytvorená nerovnomerne, v niekoľkých fázach. Charakteristiky vady závisia od doby výskytu vady. Preto sa rozlišujú tieto typy ASD:
- Primárny sa vyvíja s neúplnou fúziou septa s endokardiálnymi hrebeňmi - zhrubnutiami vnútorný plášť srdiečka. Defekt sa nachádza priamo nad atrioventrikulárnymi chlopňami, ktoré môžu byť deformované a nefunkčné. Vo väčšine prípadov trpí mitrálna chlopňa a vzniká jej vrodená nedostatočnosť.
- Sekundárne sa vyvíja neúplnou fúziou chlopne oválneho okienka a tkanív interatriálneho septa krátko po narodení. V tomto prípade dochádza k resorpcii svalov a spojivové tkanivo s tvorbou viacerých defektov. Oválne okno sa nezatvára.
- Niekedy keď abnormálna fúzia embryonálnej venóznej dilatácie- v hornej časti priehradky medzi sínusom a stenou srdca sa objaví otvor. Často sa patológia kombinuje s nesprávne umiestnenie pľúcne žily
- Neuzavretie ďalšej venóznej formácie - koronárneho sínusu charakterizovaný pravo-ľavým skratom krvi a kyslíkovým hladovaním tela už pri skoré štádium choroby.
ASD tvorí jednu desatinu vrodených srdcových chýb diagnostikovaných u detí. Medzi dospelými s vrodenými chybami dosahuje jeho podiel 40 %.
U 75 % pacientov je diagnostikovaný sekundárny defekt, až 20 % tvorí primárny rázštep septa. Pomer pohlaví je 2:1, častejšie sú postihnutí chlapci.
Dôvody rozvoja
ASD – vrodené ochorenie. Je založená na genetická mutácia. Príčiny vzniku primárneho defektu:
- Holt-Oramov syndróm, sprevádzané deformáciou Horné končatiny v dôsledku nedostatočného rozvoja polomer predlaktia. Môže sa prenášať autozomálne dominantným spôsobom (ak je chorý jeden z rodičov, takmer vždy sa narodí choré dieťa). V 40% prípadov sa táto mutácia vyskytuje primárne u plodu, to znamená, že sa neprenáša od rodičov.
- Ellis Van Creveld syndróm sa prenáša autozomálne recesívnym spôsobom. Pravdepodobnosť chorého dieťaťa, ak je jeden z rodičov chorý, je asi 50%. Ochorenie je charakterizované skracovaním končatín, rebier, zväčšením počtu prstov, narušením štruktúry nechtov a zubov a vznikom veľkého ASD, až vytvorením predsiene spoločnej pre obe komory.
- Génová mutácia spôsobuje progresívnu atrioventrikulárnu blokádu a prenáša sa autozomálne dominantným spôsobom.
- Mutácie iných génov, zodpovedný za tvorbu srdcového svalu.
Keď je DNA poškodená, srdcové bunky sa nevyvíjajú správne, teda existujúce embryonálne obdobie otvor v tenkej priehradke medzi LA a RA sa neuzavrie.
Vlastnosti hemodynamiky
U zdravého človeka arteriálna krv prúdi z pľúc do ľavej predsiene (LA), potom vstupuje do ľavej komory (LV) a aorty. Ak existuje komunikácia medzi predsieňami, časť krvi uniká z LA do pravej predsiene (RA), odkiaľ sa opäť dostáva do pľúcnych ciev. Niekedy dochádza aj k posunu sprava doľava, napríklad pri inhalácii. Odkysličená krv z RA vstupuje do LA a uvoľňuje sa do celkového krvného obehu zmiešaním s arteriálnou krvou.
Nadmerná krv v pravej časti srdca im sťažuje prácu. Postupne sa steny pravej komory (RV) oslabujú. Krv pumpovaná do pľúcnej tepny vo zväčšenom objeme vedie k zvýšeniu tlaku v tejto cieve a v jej menších vetvách. Takto sa vyvíja (PH) - nezvratný stav, rušivé výmena plynov medzi krvou a vzduchom v pľúcach.
PH sa začína rozvíjať u detí medzi 2. a 15. rokom života. Keď sa stane veľmi výrazným, tlak v pravej a ľavej dutine srdca sa stáva rovnakým. Smer prietoku krvi defektom sa mení: namiesto ľavo-pravého výtoku sa objavuje pravo-ľavý. Venózna, chudobná na kyslík tečie krv do celkového krvného obehu. Vyvíja sa z nezvratné zmeny srdce a krvné cievy, ťažké kyslíkové hladovanie tkanív.
Príznaky defektu
Pediatr má podozrenie na ochorenie u dieťaťa tak, že počúva diastolický diastol alebo vidí zmeny v . Možné príznaky ASD:
- únava pri kŕmení a neskôr pri behu;
- zrýchlené dýchanie, nedostatok vzduchu pri plači alebo námahe;
- opakujúce sa prechladnutia.
Choroba sa nemusí prejaviť v dojčenskom veku. Jeho príznaky sa vyvíjajú s vekom spolu s nárastom pľúcnej hypertenzie. Vo veku 40 rokov má 90 % neliečených pacientov dýchavičnosť, slabosť, zrýchlený pulz, arytmiu a zlyhanie srdca.
Primárny defekt je často sprevádzaný nedostatočnosťou dvojcípej chlopne, ktorá vedie k dýchavičnosti.
Úmrtnosť počas operácie otvorené srdce dosahuje 3 %. Preto lekári starostlivo zvažujú klady a zápory takejto liečby. Použitie katétrových minimálne invazívnych zákrokov výrazne rozšírilo možnosti korekcie defektu.
Výsledky operácie sú lepšie, ak sa vykoná pred 25. rokom života. Tlak v pľúcnej tepne by nemal presiahnuť 40 mm Hg. čl. Ale aj u starších ľudí môže byť operácia veľmi účinná.
Endovaskulárna metóda operácie defektu predsieňového septa Takéto operácie sa začali vykonávať v roku 1995. Počas zákroku sa cez periférnu žilu do RA zavedie katéter s oklúderom umiestneným na jeho konci.
Otvára sa ako dáždnik a zakrýva defekt. Komplikácie s touto metódou sa vyskytujú zriedkavo a prognóza pre pacienta je lepšia. Takáto operácia sa však vykonáva iba pre sekundárne ASD.
Operácia s použitím umelého obehu
Štandardnou operáciou pre ASD je otvorenie srdcovej komory a zašitie otvoru. V prípade väčšieho poškodenia sa prekryje syntetickým materiálom alebo autoštepom – „náplasťou“ odobratou z osrdcovníka. Počas operácie sa používa prístroj srdce-pľúca.
Podľa indikácií sa súčasne vykonáva plastika mitrálnej chlopne, korekcia umiestnenia krvných ciev a šitie koronárneho sínusu.
Takéto operácie vyžadujú najvyššiu kvalifikáciu kardiochirurgov a vykonávajú sa v špecializovaných veľkých lekárskych centrách. Teraz sa vyvíjajú endoskopické zákroky na uzavretie defektu, ktoré pacienti lepšie znášajú a nie sú sprevádzané rezom v hrudnej stene.
Pozrite si video o defekte predsieňového septa a operácii:
Rehabilitácia po
Hneď ako pacient po anestézii nadobudne vedomie, endotracheálna trubica sa odstráni. Odtoky z hrudnej dutiny sa odstránia nasledujúci deň. Už v tomto čase môže pacient jesť a pohybovať sa samostatne. O niekoľko dní neskôr je prepustený. Pri endovaskulárnom výkone sa výtok môže uskutočniť aj 1 až 2 dni po operácii.
Počas šiestich mesiacov musí pacient užívať, často v kombinácii s, aby sa zabránilo tvorbe krvných zrazenín.
Úplné zahojenie pooperačnej rany na hrudnej kosti a obnovenie pracovnej kapacity nastáva do 2 mesiacov. V tomto čase je predpísaná aspoň jedna kontrolná echokardiografia, ktorá sa potom opakuje o rok neskôr.
Možné komplikácie po endovaskulárnej operácii:
- posunutie okluzora;
- atrioventrikulárna blokáda a fibrilácia predsiení, ktoré zvyčajne po čase spontánne ustúpia;
- tromboembolické komplikácie, ako je mŕtvica;
- perforácia steny srdca;
- zničenie okluzora (zriedkavé, ale najnebezpečnejšie komplikácie);
- exsudatívna perikarditída.
Pravdepodobnosť každej z týchto komplikácií, okrem deštrukcie okluzora, je asi 1%. Lekári sa s nimi úspešne vyrovnávajú.
Predpoveď pre deti a dospelých
Pacienti s ASD sa zvyčajne aj bez operácie dožívajú stredného veku. Vo veku 40–50 rokov však úmrtnosť medzi nimi dosiahne 50% a potom sa každý rok zvyšuje o ďalších 6%. V tomto veku sa vyskytuje ťažká pľúcna hypertenzia a je príčinou nepriaznivého výsledku.
Najvhodnejšie obdobie na operáciu je od 2 do 4 rokov, ak je defekt sprevádzaný výraznými poruchami krvného obehu. U dojčiat sa operácia vykonáva pri zlyhaní krvného obehu. Včasná liečba malého pacienta úplne zbaví choroby. Naďalej žije ako úplne zdravý človek.
Čím neskôr sa operácia vykoná, tým väčšie riziko komplikácie choroby. Preto, aj keď je defekt diagnostikovaný u dospelého, chirurgický zákrok sa vykonáva čo najskôr, aby sa znížila jeho pravdepodobnosť a zmiernil sa stav pacienta.
ASD je bežné vrodené ochorenie srdcová vada. Príznaky a nutnosť chirurgického zákroku závisia od veľkosti a lokalizácie defektu. Operácia sa zvyčajne vykonáva, keď má dieťa 2 až 4 roky. Používajú sa postupy na otvorenom srdci aj endovaskulárne. Po úspešnej operácii je zdravotná prognóza priaznivá.
Prečítajte si tiež
Bežne má dieťa otvorené oválne okno do dvoch rokov. Ak sa nezatvoril, potom sa pomocou ultrazvuku a iných metód určí stupeň jeho otvorenia. U dospelých a detí je niekedy potrebná operácia, ale dá sa aj bez nej. Je možné vstúpiť do armády, potápať sa, lietať?
