Infekčné choroby detí sú známe už od staroveku. Písomné zdroje z Mezopotámie, Číny, starovekého Egypta (II-III storočia pred naším letopočtom) uvádzajú opisy prípadov tetanu, detskej obrny, erysipelu, mumpsu a horúčkovitých stavov u detí. Až v 20. storočí bola zavedená vakcínová prevencia takýchto ochorení. Historicky sa infekčné choroby, ktoré sa vyskytujú predovšetkým u detí, nazývajú detské choroby.
takže, detské infekcie– ide o skupinu infekčných ochorení, ktoré sú zaznamenané v prevažnej miere v detskej vekovej skupine, prenášajú sa z chorého na zdravé dieťa a sú schopné nadobudnúť epidemické šírenie (t. j. nadobudnúť ohniskový alebo hromadný charakter).
Čo môže byť dôvodom zaradenia detských infekcií do samostatnej skupiny? Vzhľadom na jeho vysokú prevalenciu sa prvé stretnutie s infekčným agensom vyskytuje práve v detstva. V ojedinelých prípadoch sa dieťaťu podarí dožiť dospelosti bez toho, aby sa nakazilo pacientmi alebo nosičmi pôvodcov týchto infekčných ochorení. Po minulé ochorenie Vytvára sa stabilná (niekedy doživotná) imunita, takže väčšina dospelých už týmito chorobami netrpí.
V dôsledku úzkych kontaktov v detskej vekovej skupine, keď ochorie jeden, sú takmer vždy infikovaní ostatní.
Aké infekcie sa nazývajú detské infekcie?
1. Tradičné detské choroby s aerogénnym mechanizmom infekcie (ružienka, ovčie kiahne, čierny kašeľ, záškrt, osýpky, šarlach, mumps, detská obrna, pneumokoková infekcia, hemophilus influenzae)
2. Infekcie, ktoré sa vyskytujú tak v detskej vekovej skupine s možnosťou skupinového prepuknutia, ako aj u dospelých s rôznymi mechanizmami infekcie (meningokoková infekcia, infekčná mononukleóza, akútne respiračné ochorenia, akútne črevné infekcie, akútna vírusová hepatitída A).
Dieťa sa môže pri náhodnom kontakte s chorým človekom nakaziť takmer akoukoľvek infekčnou chorobou. Výnimkou je prvý rok života bábätka, keď v jeho krvi kolujú materské protilátky proti mnohým chorobám, ktoré chránia jeho telo pred infekciou pri stretnutí s infekčným patogénom.
Príčiny detských infekcií
Zdrojom nákazy je človek. Môže to byť klinicky vyjadrená forma ochorenia, asymptomatická forma ochorenia alebo nosič infekčného patogénu.
Jeden z často kladené otázky rodičia: kedy sa pacient stane nákazlivým a ako dlho sa môže nakaziť?
Nákazlivé obdobie pre detské infekcie
| Choroba | Začiatok infekčného obdobia | Je dieťa počas choroby nákazlivé? | Je dieťa nákazlivé po vymiznutí sťažností (zotavenie) |
| Obdobie, počas ktorého môžete nakaziť iných (infekčné obdobie) | |||
| rubeola | 3-4 dni pred objavením sa príznakov | celé obdobie vyrážok + 4 dni | |
| Osýpky | 4 dni pred objavením sa príznakov | celé obdobie vyrážok + 4 dni | |
| Kiahne | od prvých príznakov ochorenia | celé obdobie vyrážok + 5 dní | |
| Šarlátová horúčka | od prvých príznakov ochorenia | prvé dni choroby | nie je nákazlivý |
| Čierny kašeľ | deň predtým, ako sa objavia príznaky | 1 týždeň choroby = 90-100 % „infekčnosti“, 2 týždne = 65 %, 3 týždne. = 35 %, 4 týždne = 10 % |
viac ako 4 týždne |
| Záškrt | s nástupom ochorenia - prvé príznaky | 2 týždne | viac ako 4 týždne, „nosné“ obdobie viac ako 6 mesiacov |
| mumps (mumps) | 1 – 2 dni pred objavením sa prvých príznakov | do 9 dní choroby | nie je nákazlivý |
| Detská obrna | 1-2 dni pred prvými reklamáciami | 3-6 týždňov | |
| Hepatitída typu A | od 3 do 23 dní | celé obdobie žltačky, 1 mesiac | mesiacov |
| Dyzentéria | od prvých príznakov ochorenia | celé obdobie choroby | 1 – 4 týždne, mesiace |
| Salmonelóza | od prvých príznakov ochorenia | celé obdobie choroby | 3 týždne, potom viac ako rok u 1 – 5 % pacientov |
Mechanizmus infekcie na tradičné detské infekcie – aerogénne, a cesta infekcie: vo vzduchu. Hlien z nosohltanu, bronchiálny sekrét (spútum) a sliny sú nákazlivé, pri kašli, kýchaní alebo rozprávaní si ich pacient môže rozprášiť vo forme jemného aerosólu vo vzdialenosti 2-3 metre od seba. Všetky deti, ktoré sú v blízkosti chorého, sú v kontaktnej zóne. Niektoré patogény sa dobre šíria na diaľku. Napríklad vírus osýpok v chladnom období sa môže šíriť ventilačným systémom v jednej budove (to znamená, že pacienti môžu byť napríklad z rovnakého vchodu do domu). Epidemiologický význam má aj kontaktná a domáca cesta prenosu (domáce potreby, hračky, uteráky). V tomto ohľade všetko závisí od odolnosti patogénov počas vonkajšie prostredie. Ale napriek tomu je príkladom vysoká miera infekcie ovčími kiahňami prostredníctvom kontaktu a kontaktu v domácnosti s pretrvávaním vírusu vo vonkajšom prostredí iba 2 hodiny. Pôvodcovia šarlachu a záškrtu sú vo vonkajšom prostredí vysoko odolné, preto je významná aj kontaktná a domáca cesta. Pri niektorých chorobách sa infekcia vyskytuje aj fekálno-orálnou cestou (črevné infekcie, hepatitída A, detská obrna, napríklad) a prenosovými faktormi môžu byť predmety pre domácnosť - hračky, nábytok, riad a kontaminované potraviny.
Náchylnosť na detské infekcie je pomerne vysoká. Samozrejme, svoje robí špecifická prevencia (očkovanie). Vďaka nej sa vytvára imunologická vrstva jedincov, ktorá je imúnna voči osýpkam, mumpsu, detskej obrne, čiernemu kašľu a záškrtu. Rizikové neočkované deti však zostávajú dosť zraniteľné. Pri detských infekciách je to bežné častý výskyt kolektívne prepuknutia infekcie.
Charakteristiky priebehu detských infekcií
Detské infekčné choroby majú jasný cyklus. Období je niekoľko
choroby plynúce jedna z druhej. Existujú: 1) inkubačná doba; 2) prodromálne obdobie; 3) obdobie výšky ochorenia; 4) obdobie rekonvalescencie (skoré a neskoré).
Inkubačná doba – ide o obdobie od kontaktu dieťaťa so zdrojom nákazy až do objavenia sa príznakov ochorenia. V tomto období sa dieťa nazýva kontaktné dieťa a je v karanténe (pod dohľadom zdravotníckych pracovníkov). Karanténa môže byť minimálna alebo maximálna. Obdobie karantény je zvyčajne nastavené na maximálnu dobu inkubácie. Počas tohto obdobia sledujte svoje zdravie kontaktné dieťa– merať teplotu, sledovať prejavy príznakov intoxikácie (slabosť, bolesti hlavy a pod.).
Inkubačná doba detských infekcií
Rubeola od 11 do 24 dní
Osýpky od 9 do 21 dní
Ovčie kiahne od 10 do 23 dní
Šarlátová horúčka od niekoľkých hodín do 12 dní
Čierny kašeľ od 3 do 20 dní
Záškrt od 1 hodiny do 10 dní
Mumps (mumps) 11 až 26 dní
Poliomyelitída od 3 do 35 dní
Hepatitída A od 7 do 45 dní
Dyzentéria od 1 do 7 dní
Salmonelóza od 2 hodín do 3 dní
Hneď ako sa objaví jedna zo sťažností, začne druhé obdobie - predzvesť, čo priamo súvisí so vznikom ochorenia. Vo väčšine prípadov je nástup ochorenia u detských infekcií akútny. Dieťa má obavy z teploty, príznakov intoxikácie (slabosť, zimnica, bolesti hlavy, únava, potenie, strata chuti do jedla, ospalosť atď.). Teplotná reakcia môže byť rôzna, ale u veľkej väčšiny detí - správny typ horúčky (s maximom večer a poklesom ráno), výška horúčky sa môže meniť v závislosti od patogenity pôvodcov detských infekcií, infekčná dávka, reaktivita telo dieťaťa. Častejšie ide o febrilnú teplotu (viac ako 38°) s vrcholom ku koncu prvého alebo druhého dňa choroby. Trvanie prodromálneho obdobia sa líši v závislosti od typu detskej infekčnej choroby, ale v priemere 1-3 dni.
Obdobie výšky ochorenia charakterizovaný špecifickým komplexom symptómov (to znamená symptómami charakteristickými pre špecifickú detskú infekciu). Rozvoj špecifických symptómov je sprevádzaný pretrvávajúcou horúčkou, ktorej trvanie sa pri rôznych infekciách mení.
Špecifickým symptómovým komplexom je sekvenčný výskyt určitých symptómov. Pri čiernom kašli ide o špecifický kašeľ, ktorý je suchého a záchvatovitého charakteru s niekoľkými krátkymi záchvatmi kašľa a hlbokým sipotom (opakovaním). U mumpsu (mumpsu) ide o zápal príušnej, podčeľustnej a podjazykovej slinnej žľazy (opuch príušnej oblasti, bolesť pri dotyku, opuch tváre, bolesť v postihnutej oblasti, sucho v ústach). Záškrt je charakterizovaný špecifickým poškodením orofaryngu (zväčšenie krčných mandlí, opuch a výskyt charakteristického fibrinózneho sivastého povlaku na mandlích). Pri hepatitíde A sa vrcholné obdobie prejavuje objavením sa žltačky. Poliomyelitída je charakteristická lézia nervového systému.
Jedným z častých prejavov detských infekcií je však vyrážka (infekčný exantém). Je to vyrážka, ktorá je „strašidelnou vizitkou“ infekcií u detí a vyžaduje správne dekódovanie. Vyrážka sa môže objaviť náhle alebo postupne.
Pri rubeole má vyrážka drobný škvrnitý a potom makulopapulárny charakter, ktorý sa vyskytuje hlavne na extenzorových plochách končatín a trupu - chrbát, kríže, zadok, kožné pozadie sa nemení. Najprv sa objaví na tvári, potom sa počas dňa rozšíri na telo. Zmizne bez stopy.
Pri osýpkach je charakteristická makulopapulárna vyrážka (1 deň vyrážky - tvár, pokožka hlavy; vrchná časť hrudník, 2. deň vyrážky – trup a horná polovica rúk, 3. deň vyrážky – Spodná časť ruky, dolné končatiny a tvár zbledne), vyrážka má tendenciu splývať, po vymiznutí zostáva pigmentácia kože. Niekedy vyrážka s rubeolou pripomína osýpky. V tejto situácii lekár prichádza na pomoc so špecifickým príznakom - Filatov-Koplikovými škvrnami (belavo-zelenkasté papuly na vnútornej strane líc, ktoré sa objavujú na 2-3 deň choroby).
Filatovove škvrny pri osýpkach
Pri ovčích kiahňach vidíme vezikulárnu vyrážku (vezikulárnu), ktorej prvky sú umiestnené na pozadí začervenania. Najprv je to škvrna, potom stúpa, vytvorí sa blister so seróznou priehľadnou kvapalinou, potom blister vyschne, kvapalina zmizne a objaví sa kôra. Charakterizované vyrážkami s opakovaným zvýšením teploty každé 2-3 dni. Obdobie od okamihu objavenia sa vyrážky až do úplného odpadnutia kôry trvá 2-3 týždne.
Pri šarlach sa na hyperemickom pozadí kože (pozadie začervenania) objavuje hojná vyrážka. Vyrážka je intenzívnejšia v oblasti kožných záhybov (lakte, podpazušie, inguinálne záhyby). Nasolabiálny trojuholník je bledý a bez vyrážok. Po zmiznutí vyrážky trvá peeling 2-3 týždne.
Meningokoková infekcia (meningokokémia) je charakterizovaná objavením sa hemoragickej vyrážky, najprv malej a potom splývajúcej vo forme „hviezd“. Vyrážka sa najčastejšie objavuje na zadku, nohách, rukách a očných viečkach.
Okrem vyrážky sa každá detská infekcia vyznačuje lymfadenopatia (zvýšená). určité skupiny lymfatické uzliny). Účasť lymfatického systému je neoddeliteľnou súčasťou infekčného procesu počas infekcií. Pri rubeole sa pozoruje zvýšenie zadných krčných a okcipitálnych lymfatických uzlín. S osýpkami ich pribúda krčných lymfatických uzlín, s ovčími kiahňami - za uchom a krčka maternice a so šarlach - predné krčné lymfatické uzliny. Pri mononukleóze dochádza k silnému zväčšeniu zadných krčných lymfatických uzlín (balíky lymfatických uzlín sú viditeľné, keď dieťa otočí hlavu).
Obdobie rekonvalescencie (zotavenia) charakterizované vymiznutím všetkých príznakov infekcie, obnovením funkcií postihnutých orgánov a systémov a vytvorením imunity. Skorá rekonvalescencia trvá do 3 mesiacov, neskorá rekonvalescencia postihuje obdobie do 6-12 mesiacov, menej často aj dlhšie.
Ďalšou črtou detských infekcií je rôznorodosť klinické formy. Zlatý klinec
manifestné formy (s charakteristickými príznakmi ochorenia) ľahké, stredné, ťažké, vymazané formy, subklinické (asymptomatické), abortívne formy (prerušenie priebehu infekcie).
Očakávaná zložitosť infekcií u detí je nebezpečenstvo rýchleho rozvoja závažných
komplikácie. Môžu to byť: infekčno-toxický šok na začiatku ochorenia (kritický pokles tlaku, ktorý sa častejšie pozoruje pri meningokokovej infekcii, šarlach), neurotoxikóza pri vysokej teplote (rozvíjajúci sa edém mozgu), náhle zastavenie dýchanie alebo apnoe s čiernym kašľom (v dôsledku útlmu dýchacieho centra), syndróm pravej krupice s diftériou (kvôli silnému toxickému edému orofaryngu), vírusové lézie mozgu (rubelová encefalitída, osýpková encefalitída, encefalitída ovčích kiahní), dehydratačný syndróm (s akútnymi črevnými infekciami), broncho-obštrukčný syndróm, hemolyticko-uremický syndróm, DIC syndróm.
Vzhľadom na vyššie uvedené je potrebné zachovať kritický postoj k stavu dieťaťa a urýchlene vyhľadať lekársku pomoc.
Príznaky detských infekcií, ktoré si vyžadujú návštevu lekára
1) Febrilná horúčka(38° a viac).
2) Ťažké príznaky intoxikácie (letargia, ospalosť dieťaťa).
3) Vzhľad vyrážky.
4) Zvracanie a silná bolesť hlavy.
5) Výskyt akýchkoľvek príznakov na pozadí vysokej teploty.
Diagnóza detských infekcií
Predbežnú diagnózu stanovuje pediatr. Na čom záleží: kontakt pacienta s inými pacientmi s infekciou, údaje o očkovaní (očkovaní), charakteristické príznaky infekcie.
Konečná diagnóza sa stanoví po laboratórnych testoch.
- Nešpecifické metódy (všeobecná analýza krv, moč, výkaly, biochemické krvné testy, štúdie krvných elektrolytov), inštrumentálne diagnostické metódy (rádiografia, ultrazvuk, MRI, ak je to indikované)
- Špecifické metódy na identifikáciu patogénov a/alebo ich antigénov (virologické, bakteriologické, PCR), ako aj na detekciu protilátok proti patogénom v krvi (ELISA, RNGA, RTGA, RA, RPGA a iné).
Základné princípy liečby detských infekcií
Cieľom liečby je uzdravenie malého pacienta a obnova narušených funkcií orgánov a systémov, čo sa dosiahne riešením nasledujúcich problémov:
1) boj proti patogénu a jeho toxínom;
2) udržiavanie funkcií životne dôležitých orgánov a systémov;
3) zvýšenie imunologickej reaktivity (rezistencie) tela dieťaťa;
4) prevencia komplikácií detskej infekcie.
Ciele liečby sa vykonávajú vykonávaním nasledujúcich činností:
1. Včasná identifikácia a v prípade potreby hospitalizácia chorého dieťaťa, vytvorenie ochranného režimu pre neho - pokoj na lôžku v ťažkom a stredne ťažkom stave, dobrá výživa, pitný režim.
2. Etiotropná terapia (špecifické lieky zamerané na potlačenie rastu alebo zničenie pôvodcu infekcie). V závislosti od infekcie sú predpísané antibakteriálne lieky a antivírusové látky. Nesprávna interpretácia diagnózy a predpísanie etiotropnej liečby nie podľa profilu povedie k možnému zhoršeniu infekcie a rozvoju komplikácií.
3. Patogenetická terapia je spojená najmä s infúznou terapiou roztokov určitého smeru (glukózo-fyziologické roztoky, koloidy, plazmové a krvné prípravky), ako aj špecifických parenterálne lieky(inhibítory proteáz, glukokortikosteroidy a iné), imunomodulátory.
4. Syndromová terapia sa vykonáva pri akejkoľvek infekcii (antipyretiká, antiemetiká, vazokonstriktory, expektoranciá, antitusiká, antihistaminiká a mnohé iné).
Ako predchádzať infekciám v detstve?
1) Posilnenie detského organizmu a zvýšenie jeho odolnosti voči infekciám (hygiena, otužovanie, prechádzky na čerstvom vzduchu, správna výživa)
2) Včasná konzultácia s lekárom pri prvých príznakoch infekcie
3) Špecifická prevencia detských infekcií – očkovanie. Pre mnohé detské infekcie bolo očkovanie zaradené do Národného očkovacieho kalendára - osýpky, ružienka, záškrt, detská obrna, parotitis, Žltačka typu B). V súčasnosti boli vyvinuté vakcíny proti iným infekciám (ovčie kiahne, meningokokovej infekcie, pneumokoková infekcia, hemophilus influenzae). Zanedbávanie rutinného očkovania detí zo strany rodičov bez špecifických zdravotných dôvodov vytvára zraniteľnú vrstvu neimúnnych detí, primárne náchylných na infekciu infekčnými patogénmi.
Lekárka infekčnej choroby N.I
Bez ohľadu na to, ako veľmi sa rodičia snažia chrániť svoje dieťa, rôzne detské choroby sú bežné a trápia takmer všetky deti. Takmer každé dieťa môže ochorieť choroba dospelých, niektoré patológie sa vyskytujú iba u detí, existujú zriedkavé alebo vrodené problémy, ale dnes si povieme niečo o najčastejších detských ochoreniach.
Imunita dieťaťa sa začína rozvíjať in utero a tento proces pokračuje až do dospievania. V rôznych štádiách vývoja imunitného systému sú deti náchylnejšie na niektoré choroby.
Obdobia vývoja imunitného systému:
- Od narodenia do 28. dňa života je telo dieťaťa spoľahlivo chránené materskými protilátkami. Jeho imunitný systém je však v počiatočnom štádiu formovania, takže aj v pôrodnici deti často chytia vírusové a bakteriálne ochorenia.
- 3-6 mesiacov - postupne sa ničia materské protilátky, prevláda primárna imunita. Časté prechladnutia, choroby dýchacích ciest, zápalové procesy v dýchacom systéme, vírusové a črevné infekcie sú hlavným problémom tohto obdobia, často sú ťažké a môžu sa mnohokrát opakovať, pretože imunitná pamäť ešte nie je vytvorená. V tomto veku sa začínajú objavovať prvé alergické reakcie.
- 2-3 roky – v organizme stále prevláda primárna imunita, tvorba protilátok je v nezrelom stave. Vírusové infekcie sú nahradené bakteriálnymi ochoreniami a často sa vyskytujú helmintické infekcie.
- 6-7 rokov – v pamäti imunitného systému sa hromadí dostatočné množstvo protilátok, menej často trápia dieťa chrípka a prechladnutie. Ale riziko vzniku alergií a problémov s gastrointestinálny trakt, môžu sa objaviť prvé príznaky obezity.
- Puberta - hormonálne zmeny, aktívny rast, redukcia lymfatických orgánov vedie k častému zhoršeniu chronických patológií. Najčastejšie problémy vznikajú s tráviacim a srdcovým systémom u mnohých dospievajúcich sa začína rozvíjať zlé návyky, čo negatívne ovplyvňuje imunitný systém.
Silnejšia imunita sa pozoruje u detí, ktoré sú priložené k prsníku hneď po narodení, vždy ochorejú častejšie ako dojčené deti.
Infekčné patológie
Vo veku 1-5 mesiacov rôzne vírusové ochorenia U detí sú zriedkavo diagnostikované, pretože v tomto období žijú v podstate z imunity svojej matky. Ale po šiestich mesiacoch sa riziko infekčných chorôb prudko zvyšuje a prerezávanie zubov situáciu zhoršuje.
Zoznam najčastejších bakteriálnych a vírusových infekcií:
- Ovčie kiahne, osýpky, mumps, rubeola, šarlach, záškrt - len málo ľudí dokázalo vychovať dieťa bez toho, aby sa stretli s aspoň jednou z týchto patológií, pretože tieto vírusové ochorenia sa prenášajú vzdušnými kvapôčkami. Jediným plusom je, že deti ochorejú na tieto choroby raz v živote, opätovná infekcia je extrémne zriedkavá a iba u dospelých.
- Chrípka, ARVI - tieto ochorenia sú diagnostikované u detí v priemere najčastejšie, dieťa ich zažíva 4-8 krát ročne. Hlavnými patogénmi sú parainfluenza, adenovírusy, enterovírusy, ktoré neustále mutujú a telo nemá čas na vytvorenie stabilnej imunity.
- Črevné infekcie - medzi detskými chorobami zaujímajú druhé miesto po prechladnutí, spôsobujú ich rotavírusy, enterovírusy, salmonely, E. coli a bacily dyzentérie, améby.
- Čierny kašeľ - bakteriálne ochorenie, infekcia sa vyskytuje pri tesnom kontakte s chorou osobou. Choroba sa vyskytuje zriedkavo, pretože deti sú očkované DTP, ale imunita po očkovaní trvá iba 5-10 rokov.
- Šarlach je streptokoková bakteriálna infekcia, sprevádzaná rôznymi závažnými komplikáciami, ale po zotavení sa vytvorí stabilná imunita.
- Meningokoková infekcia je spôsobená baktériami. Ochorenie je závažné a postihuje dýchací systém, mozog, srdce, kĺby a oči.
- Pneumokoková infekcia - môže vyvolať rozvoj prechladnutia, sepsy, meningitídy, pneumónie, sinusitídy, zápalu stredného ucha, endokarditídy. Tento problém je jednou z častých príčin úmrtia detí do 2 rokov.
- Akútna otitis - najčastejšie zápalový proces postihuje stredné ucho, patológia sa vyvíja v dôsledku anatomických znakov štruktúry sluchového orgánu u detí. Ochorenie je recidivujúce a môže spôsobiť poruchu sluchu a reči.
Populárne diagnostické metódy - škrabanie a analýza stolice - dokážu identifikovať malý počet druhov červov. Ak máte podozrenie, že vaše dieťa má helminty, musíte urobiť diagnostiku PCR.
Choroby tráviaceho systému
Nedodržiavanie diéty, hobby nezdravé jedlo, rýchle občerstvenie, nápoje sýtené oxidom uhličitým - to všetko vedie k tomu, že gastrointestinálne ochorenia sa rýchlo stávajú mladšími a čoraz častejšie sú diagnostikované u detí.
Hlavné gastrointestinálne ochorenia u detí
- Reflux – zápal pažeráka sa prejavuje častými bolesťami brucha, grganím s nepríjemným zápachom;
- gastritída - ochorenie sa takmer vždy stáva chronickým a ak sa nelieči, vzniká vred;
- biliárna dyskinéza – často spôsobuje tvorbu kameňov;
- hnačka, zápcha, plynatosť, nadúvanie – všetky tieto problémy môžu byť príznakmi rôzne choroby orgánov zažívacie ústrojenstvo, je potrebné podstúpiť dôkladnú diagnostiku.
Na pozadí zlá výživa Vzniká aj obezita – tento problém je dosť nebezpečný. Musíte pochopiť, že každý kilogram navyše zvyšuje zaťaženie srdca, ciev a pohybového aparátu, čo všetko negatívne ovplyvňuje zdravie dieťaťa.
Ak máte problém sami si upraviť stravu, poraďte sa s odborníkom na výživu. Niekedy sa nadmerná hmotnosť objavuje v dôsledku abnormálneho metabolizmu v takýchto prípadoch je potrebná konzultácia s detským endokrinológom.
Choroby muskuloskeletálneho systému
Vyvrtnutia, modriny, triesky, zlomeniny – všetky tieto problémy sú u detí bežné v dôsledku nepozornosti, zvýšenej aktivity a zvedavosti. Ale liečba takýchto problémov je jednoduchá a priamočiara, je ťažšie zvládnuť vrodené alebo ťažké patológie.
Najčastejšie choroby
- Dysplázia bedrového kĺbu - ochorenie diagnostikované u každého piateho novorodenca, sa vyvíja na pozadí nedostatočného rozvoja kostného tkaniva. Hlavnými príznakmi sú asymetrické záhyby na nohách, neúplné oddelenie končatín v bedrovom kĺbe, charakteristické kliknutie pri rozťahovaní nôh. V počiatočnom štádiu je choroba dobre liečená masážnymi a fyzioterapeutickými metódami v pokročilých formách, dieťa musí niekoľko mesiacov nosiť nepohodlné rozpery, dlahy, dlahy, niekedy je potrebný chirurgický zákrok.
- Skolióza je vrodené alebo získané laterálne zakrivenie chrbtice, najčastejšie sa vyskytuje u žiakov základných škôl a dospievajúcich.
- Rachitída - na pozadí metabolických porúch v tele dochádza k nedostatku vitamínu D, čo vedie k deformácii končatín, zmenám tvaru lebky a hrudník, vznikajú problémy s rastom zubov.
- Ploché nohy sú diagnostikované u 40 % detí predškolského veku. Choroba sa vyvíja na pozadí krivice v dôsledku zvýšeného stresu na chrbtici a nohách, pri dlhodobom nosení nesprávnej obuvi.
- Torticollis - ochorenie sa vyskytuje u dojčiat na pozadí patológie, dochádza k zmenám v kostre, svaloch a nervoch krčnej chrbtice chrbtica, jedna lopatka sa dvíha, hlava sa nakláňa na stranu.
- Detská mozgová obrna je závažné ochorenie, ktoré vzniká pri narušenom vnútromaternicovom vývoji plodu, na pozadí pôrodných poranení alebo pri poškodení mozgu pred dosiahnutím jedného roka života.
Väčšina problémov s pohybovým aparátom je ťažko liečiteľná, čím neskôr sa terapia začne, tým dlhšie bude trvať obnovenie všetkých funkcií.
Ak chcete rýchlo identifikovať patológiu, navštívte detského ortopéda najmenej trikrát počas prvého roka života a potom každých šesť mesiacov.
Iné ochorenia u detí
Všetky druhy patologických procesov sa môžu vyskytnúť v akomkoľvek orgáne tela dieťaťa, iba pravidelné preventívne vyšetrenie odborníkmi pomôže včas identifikovať poruchy.
Zoznam detských chorôb
- ochorenia močového systému - cystitída, pyelonefritída, uretritída;
- ochorenia dýchacieho systému - laryngitída, tracheitída, bronchitída;
- problémy so zubami – kaz, stomatitída;
- ochorenia orgánov ORL - zápal stredného ucha, tonzilitída, sinusitída, sinusitída, adenoidy;
- alergie – u detí sa najčastejšie vyvinie individuálna intolerancia na niektoré potraviny, alergie na peľ, zvieratá, prach, lieky môžu nastať po uštipnutí hmyzom;
Väčšina týchto problémov vzniká v dôsledku podchladenia, oslabenej imunity a nesprávnej liečby prechladnutia.
Záver
Všetky deti, žiaľ, ochorejú: niektoré menej často, niektoré častejšie. Hlavným nebezpečenstvom detských chorôb je, že sa často vyvinú chronický stav, sa vyskytujú s komplikáciami. Jediným spôsobom, ako znížiť riziko závažných ochorení, je pravidelné posilňovanie imunitného systému.
Infekčné choroby detí sú známe už od staroveku.
Infekčné choroby detí sú známe už od staroveku. Písomné zdroje Mezopotámie, Čína, Staroveký Egypt uveďte popisy prípadov tetanu, detskej obrny, mumpsu a horúčkovitých stavov u detí.
Až v 20. storočí bola zavedená vakcínová prevencia takýchto ochorení.
Detské infekcie sú skupinou infekčných chorôb, ktoré sú evidované v drvivej väčšine v detskej vekovej skupine, sa prenášajú z chorého dieťaťa na zdravé dieťa a môžu sa stať epidémiou.
A spravidla sa to stane raz a silná imunita trvá celý život.
Medzi detské infekcie patria: osýpky, rubeola, ovčie kiahne (ovčie kiahne), šarlach, čierny kašeľ a mumps (mumps).
Hlavným prejavom osýpok, rubeoly, ovčích kiahní a šarlachu je kožná vyrážka, ktorej povaha a postupnosť sa líši v závislosti od konkrétneho ochorenia. Výskytu vyrážky takmer vždy predchádza horúčka, slabosť a bolesť hlavy.
Pre infekčnú mumpsu (mumps) je charakteristické zväčšenie a citlivosť jednej alebo dvoch príušných žliaz – a tvár pacienta nadobúda charakteristický hruškovitý tvar.
Hlavným prejavom čierneho kašľa sú typické záchvaty kŕčovitého kašľa. Pri kŕčovitom záchvate nasleduje sípavý nádych sériou krátkych kŕčovitých kašľacích impulzov, ktoré nasledujú za sebou bez zastavenia počas jedného výdychu.
Niektoré z týchto ochorení (ovčie kiahne, rubeola) sú v detstve relatívne mierne, iné môžu spôsobiť komplikácie a mať najvážnejšie následky.
Detské infekcie sú však najťažšie a pretrvávajú u ľudí, ktorí na ne ochorejú v dospelosti. To je dôvod, prečo sa verí, že je lepšie prekonať detské infekcie v detstve.
Osýpky
Osýpky sú vírusová infekcia charakterizovaná veľmi vysokou citlivosťou.
Ak osoba nemala osýpky alebo nebola očkovaná proti tejto infekcii, potom po kontakte s chorým človekom dochádza k infekcii takmer v 100% prípadov. Vírus osýpok je veľmi prchavý.
Vírus sa môže šíriť vetracími potrubiami a výťahovými šachtami - deti žijúce na rôznych poschodiach domu ochorejú súčasne. Po kontakte s osobou s osýpkami a objavením sa prvých príznakov ochorenia uplynie 7 až 14 dní.
Ochorenie začína silnými bolesťami hlavy, slabosťou a horúčkou do 40°C.
O niečo neskôr sa k týmto príznakom pripojí nádcha, kašeľ a takmer úplný nedostatok chuti do jedla. Veľmi charakteristický pre osýpky je výskyt konjunktivitídy - zápalu sliznice očí, ktorý sa prejavuje svetloplachosťou, slzením, silným začervenaním očí a následne výskytom hnisavého výtoku.
Tieto príznaky trvajú 2 až 4 dni. Štvrtý deň ochorenia sa objaví vyrážka: malé červené škvrny rôznych veľkostí (od 1 do 3 mm v priemere), s tendenciou zlúčiť sa.
Vyrážka sa objavuje na tvári a hlave (najmä za ušami) a šíri sa po celom tele počas 3–4 dní. Pre osýpky je veľmi charakteristické, že vyrážka zanecháva pigmentáciu (tmavé škvrny, ktoré trvajú niekoľko dní), ktorá mizne v rovnakom poradí, ako sa objavuje vyrážka.
Osýpky sú deťmi pomerne ľahko tolerované, ale za nepriaznivých podmienok sú spojené s vážnymi komplikáciami. Patria sem zápaly pľúc (zápal pľúc), zápal stredného ucha (zápal stredného ucha).
Takáto hrozná komplikácia, ako je encefalitída (zápal mozgu), sa našťastie vyskytuje pomerne zriedka. Je potrebné mať na pamäti, že po pomerne dlhom období (až 2 mesiace) osýpkami je zaznamenané potlačenie imunitného systému, takže dieťa môže ochorieť na akékoľvek prechladnutie alebo vírusové ochorenie, takže ho musíte chrániť. od nadmerné zaťaženie, ak je to možné, z kontaktu s chorými deťmi.
Po osýpkach vzniká trvalá celoživotná imunita. Všetci, ktorí mali osýpky, sa stanú voči tejto infekcii imúnnymi.
rubeola
Rubeola je vírusová infekcia, ktorá sa šíri vzdušnými kvapôčkami.
Spravidla ochorejú deti, ktoré sú dlhší čas v jednej miestnosti s dieťaťom, ktoré je zdrojom infekcie. Rubeola je svojimi prejavmi veľmi podobná osýpkam, je však oveľa miernejšia. Inkubačná doba (obdobie od kontaktu po objavenie sa prvých príznakov ochorenia) trvá od 14 do 21 dní.
Rubeola začína zväčšením okcipitálnych lymfatických uzlín a zvýšením telesnej teploty na 38 ° C.
O niečo neskôr sa objaví nádcha a niekedy kašeľ. Vyrážka sa objaví 2-3 dni po nástupe ochorenia. Rubeola sa vyznačuje prenikavou ružovou vyrážkou, ktorá začína vyrážkou na tvári a šíri sa po celom tele. Vyrážka s rubeolou, na rozdiel od osýpok, sa nikdy nezlúči a môže sa vyskytnúť mierne svrbenie. Obdobie vyrážok môže byť od niekoľkých hodín, počas ktorých po vyrážke nezostane ani stopa, až po 2 dni.
To môže sťažiť diagnostiku. Ak sa obdobie vyrážok vyskytlo v noci a rodičia si ho nevšimli, rubeolu možno považovať za bežnú vírusovú infekciu. Komplikácie spôsobené osýpkami sú zriedkavé.
Po utrpení rubeoly sa imunita tiež vyvíja extrémne zriedkavo;
Parotitída
Mumps (mumps) je detská vírusová infekcia charakterizovaná akútnym zápalom v slinných žľazách.
Infekcia sa vyskytuje vzdušnými kvapôčkami. Vnímavosť k tomuto ochoreniu je asi 50–60 % (t. j. ochorie 50–60 % tých, ktorí boli v kontakte a tých, ktorí neboli chorí a neočkovaní).
Mumps začína zvýšením telesnej teploty na 39 ° C a silnou bolesťou v oblasti ucha alebo pod ňou, ktorá sa zhoršuje prehĺtaním alebo žuvaním. Zároveň sa zvyšuje slinenie. Opuch v hornej časti krku a tváre sa zvyšuje pomerne rýchlo. Dotyk na toto miesto spôsobuje dieťaťu silnú bolesť.
Táto choroba sama o sebe nie je nebezpečná. Nepríjemné príznaky vymiznú do 3–4 dní: telesná teplota sa zníži, opuch sa zníži, bolesť zmizne.
Pomerne často však mumps končí zápalom v žľazových orgánoch, ako je pankreas (pankreatitída) a pohlavné žľazy.
Pankreatitída v niektorých prípadoch vedie k diabetes mellitus.
Zápal pohlavných žliaz (semenníkov) sa vyskytuje častejšie u chlapcov. To výrazne komplikuje priebeh ochorenia a v niektorých prípadoch môže vyústiť až do neplodnosti.
V obzvlášť závažných prípadoch môže byť mumps komplikovaný vírusovou meningitídou (zápal mozgových blán), ktorý je ťažký, ale nie smrteľný. Po chorobe sa vytvára silná imunita. Opakovaná infekcia je prakticky vylúčená.
Kiahne
Varicella (ovčie kiahne) je typická detská infekcia. Postihnuté sú väčšinou malé deti alebo predškoláci.
Citlivosť na patogén ovčích kiahní (vírus, ktorý spôsobuje ovčie kiahne je herpes vírus) je tiež pomerne vysoká, aj keď nie taká vysoká ako na vírus osýpok.
Asi u 80 % kontaktov, ktorí predtým neboli chorí, sa vyvinú ovčie kiahne.
Tento vírus má tiež vysoký stupeň volatilita. Dieťa sa môže nakaziť, ak nebolo v tesnej blízkosti chorého človeka. Inkubačná doba sa pohybuje od 14 do 21 dní.
Choroba začína objavením sa vyrážky. Zvyčajne ide o jednu alebo dve červenkasté škvrny, ktoré vyzerajú ako uštipnutie komárom. Tieto prvky vyrážky môžu byť lokalizované na akejkoľvek časti tela, ale najčastejšie sa najprv objavia na žalúdku alebo tvári.
Zvyčajne sa vyrážka šíri veľmi rýchlo: nové prvky sa objavujú každých pár minút alebo hodín. Červenkasté škvrny, ktoré spočiatku vyzerajú ako uštipnutie komárom, na druhý deň nadobúdajú vzhľad bublín naplnených priehľadným obsahom. Tieto pľuzgiere veľmi svrbia. Vyrážka sa šíri po celom tele, na končatiny, až pokožku hlavy hlavy.
Na konci prvého dňa sa choroba zhoršuje všeobecné zdravie telesná teplota stúpa (až na 40 ° C a viac).
Závažnosť stavu závisí od počtu vyrážok: so slabými vyrážkami ochorenie prebieha ľahko, čím viac vyrážok, tým závažnejší je stav dieťaťa.
Ovčie kiahne nie sú charakterizované nádchou a kašľom, ale ak sú prvky vyrážky prítomné na slizniciach hltana, nosa a sklerálnej spojovky, potom sa v dôsledku pridania bakteriálnej infekcie vyvinie faryngitída, rinitída a konjunktivitída.
Pľuzgiere sa po dni alebo dvoch rozlomia a vytvoria sa vredy, ktoré sa stanú chrumkavými. bolesť hlavy, zlý pocit, zvýšená teplota pretrvávajú, kým sa neobjavia nové lézie.
K tomu zvyčajne dôjde do 3 až 5 dní. Do 5 až 7 dní po poslednom pridaní vyrážky vymiznú.
Prvky vyrážky musia byť mazané antiseptickými roztokmi (zvyčajne vodným roztokom brilantnej zelene alebo mangánu). Liečba farbiacimi antiseptikmi zabraňuje bakteriálnej infekcii vyrážok a umožňuje sledovať dynamiku výskytu vyrážok.
Je dôležité dbať na to, aby boli pazúriky bábätka ostrihané nakrátko (aby si nemohlo poškriabať pokožku – škrabanie ho predisponuje k bakteriálnej infekcii).
Medzi komplikácie ovčích kiahní patrí myokarditída - zápal srdcového svalu, meningitída a meningoencefalitída (zápal mozgových blán mozgové látky), zápal obličiek (nefritída).
Našťastie sú tieto komplikácie pomerne zriedkavé. Po ovčích kiahňach, ako po všetkých detských infekciách, vzniká imunita. Opätovná infekcia sa vyskytuje, ale je veľmi zriedkavá.
Šarlátová horúčka
Šarlach je jediná detská infekcia spôsobená nie vírusmi, ale baktériami (streptokok skupiny A).
Ide o akútne ochorenie prenášané vzdušnými kvapôčkami. Infekcia prostredníctvom predmetov pre domácnosť (hračky, riad) je tiež možná. Deti ochorejú skôr a skôr školského veku.
Pacienti sú najviac ohrození infekciou v prvých 2–3 dňoch ochorenia. Šarlach začína veľmi akútne zvýšením telesnej teploty na 39 °C a zvracaním. Okamžite sa zaznamená ťažká intoxikácia a bolesť hlavy.
Najcharakteristickejším príznakom šarlachu je bolesť hrdla, pri ktorej má sliznica hltana jasne červenú farbu a opuch je výrazný. Pacient zaznamenáva ostrú bolesť pri prehĺtaní. Na jazyku a mandliach môže byť belavý povlak. Jazyk následne nadobúda veľmi charakteristický („karmínový“) vzhľad: jasne ružový a hrubozrnný.
Do konca prvého - začiatku druhého dňa choroby, druhého charakteristický príznakŠarlach - vyrážka. Objavuje sa na niekoľkých častiach tela naraz, najhustejšie lokalizované v záhyboch (lakte, inguinálne).
jej charakteristický znak je, že jasne červená škvrnitá šarlátová vyrážka sa nachádza na červenom pozadí, čo vytvára dojem celkového splývavého začervenania. Keď zatlačíte na kožu, zostane biely pásik.
Vyrážka sa môže rozšíriť po celom tele, ale vždy je medzi nimi jasná (biela) oblasť kože horná pera a nos, rovnako ako brada. Svrbenie je oveľa menej výrazné ako pri ovčích kiahňach. Vyrážka trvá od 2 do 5 dní. Prejavy tonzilitídy pretrvávajú o niečo dlhšie (až 7–9 dní). Šarlach má aj dosť vážne komplikácie.
Šarlachom trpia takmer výlučne deti, pretože vekom človek získava odolnosť voči streptokokom. Tí, ktorí sa uzdravili, získavajú aj trvalú imunitu.
Roseola
Lekári dlho nevedeli vysvetliť príčinu tohto ochorenia. Pôvodca trojdňovej horúčky (roseola) bol objavený pomerne nedávno. Ukázalo sa, že ide o herpes vírus typu 6.
Roseola začína zvýšením teploty na 38,5–40 °C. Dieťa sa stáva letargickým, stráca chuť do jedla, často plače a je rozmarné. Lymfatické uzliny na krku sú mierne zväčšené. Niekedy dochádza k výtoku z nosa. Neexistuje však žiadny hnisavý výtok z nosa a opuch nosohltanu zmizne za pár dní.
Po 3-4 dňoch sa dieťa cíti lepšie a teplota klesá. Avšak 10-12 hodín po poklese teploty sa u dieťaťa objaví malá ružová vyrážka, ako rubeola, najmä na žalúdku, chrbte a krku. Trvá od niekoľkých hodín do 3-7 dní a nespôsobuje obavy dieťaťa. Potom bodky samy zmiznú a pokožka zostane hladká.
Komplikácie infekcie sú spojené s účinkom vírusu na centrálny nervový systém. Najčastejším problémom, s ktorým sa rodičia stretávajú, sú záchvaty.
Akonáhle máte podozrenie na konkrétnu infekciu vášho dieťaťa, musíte kontaktovať pediatra, ktorý stanoví presnú diagnózu a predpíše liečbu.
Takže, ak má vaše dieťa:
1) Vysoká teplota (38 °C a viac).
2) Ťažké príznaky intoxikácie (letargia, ospalosť).
3) Objavila sa vyrážka.
4) Zvracanie a silná bolesť hlavy.
5) Ďalšie príznaky spojené s vysokou horúčkou.
Buďte opatrní, urobte potrebné opatrenia, pomôžte svojmu bábätku čo najjednoduchšie sa s infekciou vyrovnať.
Páči sa mi to
Choroby spôsobené herpetickými vírusmi
V súčasnosti sa vírusové ochorenia spôsobené vírusmi obsahujúcimi DNA kombinujú do samostatnej skupiny ľudských herpetických infekcií. herpes simplex, ovčie kiahne, cytomegália, infekčná mononukleóza.
Herpes simplex
Herpes(z gréčtiny herpes- horúčka) je infekčné ochorenie spôsobené vírusom herpes simplex, ktoré sa vyznačuje rôznymi prejavmi ochorenia s primárnym poškodením kože, slizníc a nervového systému. Herpes má u dospelých často chronický, recidivujúci priebeh. Široká distribúcia herpes vírusu je spojená s jeho dlhodobým pretrvávaním v ľudskom tele a prítomnosťou asymptomatické formy infekcie.
Existuje akútny a chronický herpes s exacerbáciami, ako aj obmedzené(lokalizované) a zovšeobecnené. Autor: klinické prejavy rozlišuje sa: herpes kože a slizníc, očný herpes, gynekologický herpes, herpetická stomatitída, herpetická meningoencefalitída, generalizovaný (zvyčajne vnútromaternicový) herpes.
Etiológia. Patogén herpes simplex je DNA vírus typu 1 a 2, virulentný pre ľudí. Lézie kože, slizníc a očného herpesu sú najčastejšie spôsobené infekciou herpes vírusom typu 1, genitálny herpes - typ 2. Môže ísť o kombinovanú infekciu vírusmi typu 1 a 2. Generalizovaný herpes je často spôsobený typom 2 vírus.
Patogenéza. Zdrojom infekcie je pacient alebo nosič vírusu. Prenos infekcie sa uskutočňuje kontaktom, vzdušnými kvapôčkami, transplacentárnymi a transfúznymi cestami. Prienik vírusu do oblasti vstupnej brány pri kontakte alebo infekcii vzduchom je sprevádzaný poškodením epitelu kože alebo sliznice s následným rozvojom regionálna lymfadenitída A hematogénne šírenie vírusu s virémia A virúria. Hematogénne šírenie vírusu je uľahčené jeho adsorpciou na povrchu erytrocytov a absorpciou leukocytmi a makrofágmi podľa typu neúplnej fagocytózy. Virémia sa vyskytuje nielen pri generalizovanej
ny, ale aj s lokalizovanými formami herpesu. Herpes vírus má vysokú neurotropicita a preto môže dlho pretrvávať v nervovom tkanive, bez toho, aby spôsoboval bolestivé príznaky. Pri chronických formách herpesu, ktoré sa vyskytujú hlavne u dospelých, sú exacerbácie infekcie spojené s provokujúcimi faktormi - hypotermiou, inými infekčnými ochoreniami atď. Lokálny akútny primárny herpes u detí sa najčastejšie pozoruje vo veku od 6 mesiacov do 5 rokov. Generalizované formy vyskytujú sa prevažne u novorodencov a detí s vrodené alebo získané imunodeficiencie a iné priťažujúce podmienky na pozadí.
Patologická anatómia.Bežná forma lokalizovaného herpesu je lézia epitelu červeného okraja pier, kože tváre, ústnej sliznice, ďasien, nosa, spojoviek očí, genitálií. Vyskytuje sa opuch, začervenanie s postupnou tvorbou vezikuly alebo mnohých malých vezikúl so seróznym alebo serózno-hemoragickým obsahom, obklopených oblasťou edému a hyperémie. Trauma spôsobuje tvorbu erózie alebo vredov. Keď vezikuly vyschnú, vytvorí sa kôra, ktorá potom odpadne. Mikroskopicky sa v epiteli deteguje balóniková dystrofia so smrťou epiteliálnych buniek a akumuláciou serózneho exsudátu v epiderme. Dermis je opuchnutá, jej cievy sú ostro prekrvené a v perivaskulárnom tkanive sú lymfohistiocytické infiltráty. Početné obrovské bunky sú umiestnené pozdĺž okraja vezikúl. Nachádza sa v jadrách epitelových buniek intranukleárne bazofilné inklúzie, obklopený zónou osvietenia, - Coundry telesá(podľa autora, ktorý zistil spojenie medzi inklúziami a herpes vírusom). Pomocou elektrónovej mikroskopie možno v jadrách postihnutých buniek detegovať kapsidy vírusu, ktoré sa z jadra pri dozrievaní vírusových častíc dostávajú do cytoplazmy a tu sú uzavreté vo vakuolách. Keď bunka zomrie, vírusy sa uvoľnia.
Herpetická akútna nekrotizujúca meningoencefalitída, podmienené herpes vírus typu 2, vyskytuje zriedkavo. Spôsobuje 80-90% úmrtnosť a ak pacient prežije, vedie k hlbokej demencii. U detí sa herpetická meningoencefalitída pozoruje pri primárnej infekcii, najčastejšie vo veku 5 mesiacov až 2 roky, v kombinácii s kožné lézie vyskytuje len v 8 % prípadov. Okrem toho hematogénna cesta, šírenie vírusu cez nervové kmene, čo potvrdzujú experimentálne údaje.
Na herpetickú meningoencefalitídu mozog extrémne ochabnutý. Mäkké mozgové blany sú plnokrvné a edematózne. Viditeľné na sekcii ohniská zmäkčenia mozgovej substancie, niekedy vo forme dutín vyplnených zakaleným sivoružovým kašovitým obsahom. Nachádzajú sa najmä v mozgových hemisférach. Za typické sa považuje poškodenie spánkových lalokov. Lézie môžu byť malé alebo veľmi veľké, lokalizované lokálne alebo difúzne, až po celkové poškodenie šedej hmoty mozgových hemisfér a subkortexu.
kovy ganglia. Mozgový kmeň, cerebellum a miecha nie sú ovplyvnené. Mikroskopicky, edém a mnohopočetné skvapalňovacia nekróza mozgovej substancie s prítomnosťou miernej perivaskulárnej lymfoidnej infiltrácie, ktorá sa pozoruje aj v mäkkých meningoch na pozadí ich edému a prebytku. V nádobách produktívna vaskulitída a trombovaskulitídu, spôsobujúcu krvácanie (obr. 312). Diagnóza je potvrdená detekciou intranukleárnych inklúzií vírusových častíc v neurónoch pomocou elektrónovej mikroskopie a detekciou antigénu herpes vírusu imunofluorescenciou. V niektorých prípadoch nekrotické meningoencefalitída má chronickú formu s periodickými exacerbáciami. Zároveň sa dodržiava hydrocefalus, v substancii mozgu a v subkortikálnych gangliách je veľa cýst spolu s čerstvými ložiskami kolíznej nekrózy, kalcifikácie a zhutnenia mozgového tkaniva (glióza). Mikroskopicky sa detegujú edémy, kolízna nekróza, cysty z granulovaných guľôčok, ložiská kalcifikácie, malé lymfoidné perivaskulárne infiltráty a proliferácia astrocytárnej glie.
Sú opísané izolované pozorovania poškodenia pľúc vo forme intersticiálnej pulmonitídy.
Intrauterinná herpetická infekcia To sa stáva zovšeobecnené s poškodením mnohých orgánov a centrálneho nervového systému alebo vo forme lokálne poškodenie centrálneho nervového systému, alebo vo forme mukokutánna forma. Infekcia sa vyskytuje od matky cez placentárnu alebo vzostupnú cestu, antenatálne alebo intranatálne. Zdrojom infekcie je chronický recidivujúci genitálny herpes matky alebo asymptomatické nosičstvo. Počas diskusie
Ryža. 312. Herpetická nekrotizujúca encefalitída. Stredná perivaskulárna lymfoidná infiltrácia
Ak sa herpes vyvinie v posledných mesiacoch tehotenstva, riziko infekcie plodu je 40%.
Generalizovaná forma u novorodencov dáva 80% úmrtí, s izolovaným poškodením centrálneho nervového systému - 50%. Prognóza mukokutánnej formy je pri vhodnej liečbe na prevenciu sekundárnej bakteriálnej infekcie priaznivá.
Generalizovaný vrodený herpes klinicky sa vyskytuje vo väčšine prípadov bez herpetické lézie kože a slizníc. Pečeň zväčšené, na reze pestré, so žltkastobielymi malými fľakmi s priemerom 2-3 mm roztrúsenými v parenchýme. IN kôry nadobličiek existujú bodové krvácania, v pľúc - malé ložiská zápalu pľúc. IN mozog, hlavne v paraventrikulárnej, supra- a subtalamickej oblasti, v čelné laloky- jemné ložiská nekrózy. Niekedy sa pozoruje fokálna glióza a stredný hydrocefalus. Mikroskopicky sa v pečeni zisťuje koagulačná nekróza s hrudkovitým rozpadom. Nekróza sa vyskytuje aj v nadobličkách, slezine, obličkách, kostnej dreni, pľúcach a mozgu. V pečeni je okrem nekrózy zaznamenaná diskompenzácia a degenerácia hepatocytov, pozdĺž periférie nekrózy je mierna leuko- a lymfocytová infiltrácia. Častejšie ako v iných orgánoch sa nachádzajú intranukleárne bazofilné inklúzie. IN mozog existujú malé ložiská nekrózy a dystrofické zmeny v neurónoch - v kombinácii s ložiskami gliózy.
Vrodená mukokutánna forma charakterizovaná vezikulárnou vyrážkou po celom tele, na tvári a končatinách, dokonca aj na dlaniach a chodidlách, ktorá sa neustále šíri počas 2-3 týždňov alebo 1,5 mesiaca. Môže byť ovplyvnená sliznica ústnej dutiny, nosa, hltana, hrtana, priedušnice, očných spojoviek, keratokonjunktivitídy a regionálnej lymfadenitídy. Predpoveď priaznivé sú však možné prípady s pridaním zovšeobecnenia procesu a smrti.
Kiahne
Kiahne- varicella(zmenšenina z variola- kiahne) je akútne infekčné ochorenie detí, charakterizované makulárno-vezikulárnou vyrážkou na koži a slizniciach. Postihnuté sú najmä deti predškolského a mladšieho školského veku. Pred 2 mesiacmi života a po 10 rokoch je ochorenie zriedkavé.
Etiológia a patogenéza. Pôvodcom je DNA vírus patriaci do skupiny herpetických vírusov (poxvírus). Elementárne telieska (Arago telieska) majú kokusovitý vzhľad, veľkosť 160-120 nm. V tkanivovej kultúre a v ľudských bunkách sa tvoria intranukleárne, eozinofilné A bazofilné inklúzie. Vírus ovčích kiahní je identický s patogénom herpes zoster, pretože dochádza ku krížovej kontaminácii a imunizácii. Zdrojom infekcie je chorá osoba, prenos sa uskutočňuje vzdušnými kvapôčkami. V ojedinelých prípadoch
transplacentárny prenos nastáva s rozvojom neskorej fetopatie alebo vrodených ovčích kiahní.
Vírus sa dostáva do dýchacieho traktu, preniká do krvného obehu, kde sa v inkubačnej dobe množí. V dôsledku ektodermotropie sa vírus koncentruje v epidermis kože, ako aj v epiteli slizníc. Ochorenie je mierne, trvá 2-3 týždne, úmrtnosť nepresahuje 0,01-0,05%. Avšak s vrodenými plodmi a ovčími kiahňami u predčasne narodených detí, detí s vrodenými stavmi imunodeficiencie a nakoniec u detí dokonca aj stredoškolského veku so získanými stavmi imunodeficiencie, napríklad pri infekcii vírusom ľudskej imunodeficiencie, leukémiou, zhubnými nádormi atď. ovčie kiahne sa môžu stať vážnym utrpením so všeobecným poškodením vnútorných orgánov a smrťou.
Patologická anatómia. Makroskopické kožné zmeny začínajú objavením sa červenkastých, mierne vyvýšených svrbivých škvŕn, v strede ktorých sa nachádza a vezikula s transparentným obsahom. Keď vezikula vyschne, jej stred klesne a pokryje sa hnedastou alebo načernalou kôrkou. Vezikuly sa nachádzajú hlavne na trupe a pokožke hlavy na tvári a končatinách, ich počet je skromný. Typická je prítomnosť prvkov rôzneho veku, čo vytvára rozmanitosť kožné vyrážky. V 40% prípadov sa pozorujú vyrážky na sliznici úst a hrtana. Tu v dôsledku macerácie vznikajú erózie.
Mikroskopicky začína proces tvorby kožných vezikúl balónová dystrofia tŕňovej vrstvy epidermis, tu môžeme vidieť vznik obrovské mnohojadrové bunky.
Smrť epidermy vedie k tvorbe malých dutín, ktoré sa zlúčia a vytvárajú vyplnené vezikuly serózna tekutina. Spodok vezikuly predstavuje germinačná vrstva epidermis, strechu vyvýšená rohovitá vrstva (obr. 313). V derme sa pozoruje opuch a mierna hyperémia. Erozia slizníc predstavujú epiteliálny defekt, spojivové tkanivo slizníc a podslizničných membrán je opuchnuté, cievy sú plné krvi, možno pozorovať extravazáty a nepatrné perivaskulárne lymfohistiocytické infiltráty. Na ovčie kiahne s generalizované lézie vnútorných orgánov, ložiská nekrózy A erózia pozorované v pľúcach, pečeni, obličkách, slezine, pankrease, nadobličkách, v sliznici tráviaceho, dýchacieho a urogenitálneho traktu. Makroskopicky sú lézie malé okrúhle ložiská sivožltej farby, obklopené čiernočerveným lemom, viditeľné pod kapsulou pečene, pod pleurou pľúc a viditeľné na reze - v parenchýme orgánu. Mikroskopicky sú tieto ohniská znázornené ohniská koagulačnej nekrózy s veľmi zlou perifokálnou bunkovou reakciou, často obklopenou zónou krvácania. Vírusové inklúzie sa nachádzajú na periférii ložísk nekrózy a v oblasti kožných vezikúl v bunkách s príznakmi balónovej degenerácie.
Ryža. 313. Kiahne. Tvorba vezikúl v epidermis
Komplikácie sú reprezentované sekundárnou infekciou kožných vyrážok, najčastejšie stafylokokom. Malé deti sa môžu ľahko rozvíjať stafylokoková sepsa.
Smrteľný výsledok závisí od pridruženej stafylokokovej sepsy alebo v zriedkavých prípadoch od generalizované lézie vnútorných orgánov.
Cytomegália
Cytomegália(z gréčtiny cytos- bunka, megalos- veľká) je vírusová infekcia s prevažujúcim poškodením parenchýmu aj strómy slinných žliaz, pri ktorej sa v tkanivách tvoria obrovské bunky s charakteristickou intranukleárnou inklúziou. Najčastejšie sú postihnuté deti do 2 rokov u dospelých, infekcia je latentná.
Etiológia a patogenéza. Pôvodcom je vírus obsahujúci DNA patriaci do skupiny herpetických vírusov. V tkanivovej kultúre ľudských fibroblastov sa tvorí vírus typické intranukleárne inklúzie, u chorého človeka sa dá izolovať zo slín, moču, materského mlieka, pošvového sekrétu, semena, žlče, cerebrospinálnej tekutiny a čerstvej krvi. Väčšina dospelých má v krvi protilátky proti vírusu cytomegálie. Diagnózu počas života možno potvrdiť nálezom cytomegalických buniek v močovom sedimente, slinách, likvore alebo pomocou sérologických testov. Patogenéza nebola presne stanovená. Vírus je fixovaný v slináchžľazy, častejšie v príušnej, kde môže existovať dlhodobo vo forme latentná infekcia. So znížením imunitnej reaktivity alebo u malých detí, virémia A hematogénna generalizácia s poškodením mnohých orgánov, čo sa prejavuje rozvojom vaskulitídy a charakteristickými cytomegalickými zmenami v endoteli.
Priebeh a výsledok Choroby závisia výlučne od stavu tela pacienta. Závažné generalizované formy sa pozorujú u novorodencov, predčasne narodených detí a dojčiat. U detí starších ako 2 roky sa generalizované formy pozorujú iba v prítomnosti iného závažného ochorenia (leukémia, malígny nádor, sepsa, vrodené a získané imunodeficiencie). Je dokázaný transplacentárny prenos vírusu s rozvojom embryopatie, ťažkej fetopatie u mŕtvo narodených detí a generalizovanej infekcie u novorodencov. V placente sa niekedy nachádzajú cytomegalické zmeny.
Patologická anatómia. Vírus spôsobuje zvýšenie veľkosti buniek na 30-40 mikrónov a formuje sa okrúhla hustá veľká intranukleárna inklúzia, najprv eozinofilné a potom bazofilné. Inklúzia je obklopená čistiacou zónou; jadrový obal je ostro ohraničený v dôsledku distribúcie chromatínových zhlukov a jadrových zvyškov na ňom. Všetko spolu vytvára obrázok pripomínajúci oko sovy.
Rozlišovať lokalizované A generalizovanej formy ochorenia. o lokalizovaná forma v slinných žľazách sa zisťujú cytomegalické zmeny v epiteli vývodov a acini a lymfohistiocytická infiltrácia s následnou sklerózou. Najčastejšie sú postihnuté príušné slinné žľazy. o zovšeobecnená forma rovnaký proces sa pozoruje v mnohých orgánoch – v pľúcach, obličkách (obr. 314), pečeni, črevách, pankrease, nadobličkách, týmusu atď. orgánov.
Ryža. 314. Generalizovaná cytomegália:
a - cytomegalická metamorfóza renálnych epitelových buniek; b - intranukleárne inklúzie
Vrodená generalizovaná forma, okrem poškodenia vnútorných orgánov je zvyčajne charakterizovaná postihnutím mozgu, hemoragickou vyrážkou na koži, hemolytickou anémiou, trombocytopéniou a žltačkou.
Encefalitída sa pozoruje s tvorbou cytomegalických buniek, perivaskulárnych infiltrátov a ložísk kalcifikácie v subependymálnych zónach. Ohniská kalcifikácie sa javia ako belavo žlté husté oblasti, zmeny sú úplné hydrocefalus. Choroba po niekoľkých dňoch alebo týždňoch vedie k smrti.
Získaná generalizovaná forma dojčiat odlišný od vrodeného absencia poškodenia mozgu. Pozorujú sa formy ochorenia s prevažujúcim poškodením jedného alebo druhého orgánu. Spolu s prítomnosťou cytomegalických buniek v epiteli priedušiek a alveolocytoch v pľúc produktívna peribronchitída a intersticiálna fokálna pneumónia, V obličky - cytomegalické zmeny v tubulárnom epiteli, v črevá - ulcerózny proces. Pľúcna forma je často komplikovaná pneumóniou spôsobenou Pneumocystis, najmä u predčasne narodených detí a detí s imunodeficienciou. Priebeh ochorenia je dlhý.
Smrť pochádza zo spojenia s inou akútna infekcia alebo zo základného závažného ochorenia (leukémia, nádorový proces, AIDS atď.).
Infekčná mononukleóza
Infekčná mononukleóza(Filatovova choroba) je akútne infekčné ochorenie spôsobené herpetickým vírusom s primárnym poškodením orgánov a tkanív lymfohistiocytového systému.
Etiológia a patogenéza. Väčšina výskumníkov sa domnieva, že vírus Epstein-Barrovej podobný herpesu je pôvodcom infekčnej mononukleózy. Otázku etiológie infekčnej mononukleózy však nemožno považovať za definitívne vyriešenú. Ochorenie postihuje najmä deti vo veku od 2 do 10 rokov (Kislyak N.S., Lenskaya R.V., 1978).
Zdrojom infekcie je pacient alebo nosič vírusu. Prenos infekcie sa uskutočňuje vzdušnými kvapôčkami, ale môže sa vyskytnúť aj kontaktnými a nutričnými cestami. Boli opísané epidémie, najmä medzi deťmi. Existujú náznaky pre možnosť transplacentárneho prenosu, spôsobujúce žltačku u novorodencov.
Vstupnou bránou je sliznica orofaryngu a horných dýchacích ciest, kde vírus spôsobuje charakteristické katarálne zmeny, ktoré vytvárajú priaznivé podmienky pre pridanie sekundárnej mikrobiálnej infekcie, prejavujúcej sa vo forme vírusová bakteriálna tonzilitída. Vírus sa šíri lymfogénne a preniká do lymfatických uzlín a následne hematogénne do pečene, kostnej drene, sleziny, kde spôsobuje proliferačné procesy histiomonocytových a lymfoidných buniek v dôsledku ich vyplavovania do periférnych
je v ňom veľké množstvo krvi atypické lymfocyty A mononukleárne bunky, tzv široké protoplazmatické lymfocyty.
Existuje predpoklad, že atypické „široké protoplazmatické lymfocyty“ sú modifikované T-lymfocyty. U niektorých pacientov tvoria atypické mononukleárne bunky, podobne ako T-lymfocyty, priame rozety s ovčími erytrocytmi a na svojom povrchu neobsahujú imunoglobulíny, čo naznačuje, že patria do populácie T-lymfocytov.
Klinicky odlíšené typický A atypické formy choroby. Oni zase môžu byť svetlo, stredne ťažké a ťažké. U malých detí je infekčná mononukleóza závažnejšia, výraznejšia je hepatosplenomegália, neutropénia, trombocytopénia a zmeny v centrálnom nervovom systéme. Tonzilofaryngitída a obštrukčný syndróm z dýchacieho traktu. Atypické formy sú charakterizované absenciou vedúcich symptómov ochorenia - bolesť hrdla, horúčka, vyrážka. Medzi atypické formy prideliť viscerálne s primárnym poškodením vnútorných orgánov a centrálneho nervového systému.
Patologická anatómia.Úmrtia s infekčná mononukleóza sú zriedkavé, a preto sa patologické zmeny skúmali najmä na základe údajov z biopsie a chirurgicky odstránených mandlí.
Makroskopicky zistené generalizované zväčšenie lymfatických uzlín(najmä krčka maternice) slezina, pečeň, bolesť hrdla s opuchom a opuchom hltanového prstenca, niekedy s javov hemoragická diatéza. Lymfatické uzliny mäkké, elastické, na reze šťavnaté, žltkasté, sivočervené tkanivo s belavo-žltkastými plochami nekrózy. Mandle a hltanový prstenec sú zväčšené, opuchnuté, prekrvené, niekedy pokryté fibrinóznym plakom alebo nekrotické a ulcerované. Slezina je zväčšená, kapsula napnutá, na reze tmavočervená, s výrazným škrabaním dužiny. Pečeň je zväčšená, prekrvená, niekedy ikterická, zvýraznená je štruktúra lalokov. Dochádza k prekrveniu mäkkých mozgových blán a mozgového tkaniva. Kožná vyrážka je atypická a môže byť šarlach, podobná osýpkam alebo hemoragická. Mikroskopicky štruktúra lymfatických uzlín úplne vymazané. Tkanivo uzla je reprezentované výlučne makrofágmi a atypickými lymfoidnými bunkami. Niekedy sa nachádzajú viacjadrové obrovské bunky. Puzdro lymfatických uzlín a okolité tkanivo sú tiež infiltrované mononukleárnymi bunkami (obr. 315). Môžu sa pozorovať ložiská nekrózy.
Opakovaná biopsia lymfatických uzlín počas rekonvalescencie odhalí úplné zotavenie orgánových štruktúr.
IN mandle A slezina existujú zmeny podobné tým v lymfatické uzliny.
IN mandle Keď dôjde k sekundárnej infekcii, pozoruje sa nekróza s ulceráciou epitelu a infiltráciou leukocytov. Proliferácia mononukleárnych buniek sa nachádza aj v peritonzilárnom tkanive, v interstíciu slinných žliaz, v hltanovom prstenci a v stene hltanu.
IN slezina Dochádza k výraznému opuchu a infiltrácii puzdra mononukleárnymi bunkami, čo môže niekedy viesť až k jeho prasknutiu a odumretiu krvácaním do dutiny brušnej.
Zmeny v kostná dreň vyjadrené ako ostrovčeky hyperplázie lymfoidných a monocytových buniek.
Typické znakom infekčnej mononukleózy sú zmeny v pečeni. V portálnych traktoch a vo vnútri lalokov sú významné infiltráty lymfoidných, plazmatických a veľkých mononukleárnych buniek, pričom architektúra pečeňových lalokov je zachovaná (obr. 316). Dystrofické zmeny v hepatocytoch sú mierne, niekedy možno pozorovať cholestázu a v zriedkavých prípadoch ložiská nekrózy hepatocytov. Boli opísané len izolované pozorovania výsledku cirhózy pečene. Mononukleárne infiltráty možno pozorovať v pľúca, endo- a osrdcovník, V interstícia myokardu, obličiek, pankreasu, V sliznica A submukóza gastrointestinálneho traktu, V priečne pruhované svaly, koža, endokrinné žľazy.
Poškodenie nervového systému sa prejavuje vo forme meningoencefalitídy a polyradikuloneuritídy. o meningoencefalitída v perivaskulárnom tkanive mozgu a v mäkkých mozgových blánách sa nachádzajú opuchy, premnoženie lymfoidných buniek, histiocyty a mononukleárne bunky, krvácania a degenerácia gangliových buniek.
Ryža. 315. Infekčná mononukleóza. Tvorba veľkých mononukleárnych buniek s bazofilnou cytoplazmou v lymfatickej uzline
Ryža. 316. Infekčná mononukleóza. Masívna mononukleárna bunková infiltrácia portálneho traktu pečene
o polyradikuloneuritída zmeny sú lokalizované v korene miechového nervu A spinálne gangliá vo forme plejády, edému a opuchu nervových koreňov, mononukleárnej infiltrácie, poškodenia myelínových pošiev. V spinálnych gangliách sa pozoruje vakuolizácia a chromatolýza gangliových buniek, proliferácia satelitov a perivaskulárne krvácania.
Príčiny smrti s infekčnou mononukleózou sú najčastejšie ruptúry sleziny A periférna paralýza dýchanie v dôsledku polyradikuloneuritídy, vyskytujúcej sa s obrazom progresívnej paralýzy, prejavy hemoragická diatéza alebo sekundárna infekcia.
Choroby spôsobené RNA vírusmi
Medzi nimi sa budú brať do úvahy osýpky a mumps.
Osýpky
Osýpky (morbilli, zo skráteného lat. morbus- choroba) je akútne, vysoko nákazlivé infekčné ochorenie detí, charakterizované katarálnym zápalom slizníc horných dýchacích ciest, spojoviek a makulopapulóznou vyrážkou na koži. Deti do 3 rokov a dospelí dostanú osýpky len zriedka.
V súvislosti s hromadným očkovaním proti osýpkam detská populácia V súčasnosti sú prípady osýpok u dospelých čoraz častejšie.
Etiológia a patogenéza. Pôvodcom osýpok je vírus obsahujúci RNA, myxovírus s veľkosťou 150 nm, kultivovaný v tkanivovej kultúre ľudí a opíc, kde sa vyvíjajú typické obrovské bunky, ktoré sa nachádzajú v sekrétoch z hrdla, horných dýchacích ciest, krvi a moči pacienta. . Prenos sa uskutočňuje vzdušnými kvapôčkami. Vírus sa dostáva do horných dýchacích ciest a do očných spojoviek. Existuje názor, že hlavnou vstupnou bránou je spojovkový vak, pretože instilácia rekonvalescentného séra v prvých 15 hodinách po kontakte s pacientom zabraňuje osýpkam. V epiteli slizníc vírus spôsobuje dystrofické zmeny a preniká do krvi, čo je sprevádzané krátkodobou virémiou, ktorej dôsledkom je šírenie vírusu do lymfoidného tkaniva, čo spôsobuje v ňom imunitnú reštrukturalizáciu. Virémia sa stáva výraznejšou a predĺženou a objavuje sa vyrážka. S koncom kožnej vyrážky vírus zmizne z tela. V posledných rokoch sa objavili správy poukazujúce na možnosť dlhodobej existencie vírusu osýpok v ľudskom tele. Trvanie ochorenia je 2-3 týždne. Vírus osýpok má schopnosť znižovať bariérovú funkciu epitelu, fagocytárnu aktivitu a tiež spôsobiť pokles titra protiinfekčných protilátok (napríklad difterický antitoxín). Toto stav anergie prudko zvyšuje tendenciu pacientov k sekundárnej infekcii alebo exacerbácii existujúceho chronického procesu,
napríklad tuberkulóza. V dôsledku toho a tiež pre svoju vysokú nákazlivosť a schopnosť vyvolať epidémiu boli osýpky veľmi nebezpečné najmä pre deti 1-2 ročné, predčasne narodené, podvyživené, trpiace rachitídou alebo oslabené predchádzajúcimi chorobami. Skúsenosti s osýpkami zanechávajú trvalú imunitu.
Patologická anatómia. V sliznici hltan, priedušnica, priedušky, spojovky vzniká katarálny zápal. Sliznica je opuchnutá, prekrvená, sekrécia hlienu je prudko zvýšená, čo je sprevádzané nádchou, kašľom a slzením. V závažných prípadoch môže dôjsť k nekróze, sliznica zmatnie, má sivožltú farbu a na jej povrchu sú viditeľné drobné hrčky. Opuch a nekróza sliznice hrtana môže spôsobiť reflexný spazmus jeho svalov s rozvojom asfyxie – tzv. falošná krupica(pre pravú krupicu pozri záškrt). Mikroskopicky v slizniciach sa pozoruje hyperémia, edém, vakuolárna degenerácia epitelu až po jeho nekrózu a deskvamáciu, zvýšená tvorba hlienu sliznicami a mierna lymfohistiocytická infiltrácia.
Charakteristickým pre osýpky je metaplázia epitelu slizníc do viacvrstvového skvamózneho epitelu, ktorý sa pozoruje v počiatočných štádiách (5-6 dní choroby) a prudko znižuje bariérovú funkciu epitelu. Metaplázia je spojená s lokálnym nedostatkom vitamínu A. Dôsledkom virémie a generalizácie je enantém a exantém.
Enanthema určená na sliznici líc zodpovedajúca malým dolným stoličkám vo forme belavých škvŕn tzv. škvrny Bilshovsky-Filatov-Koplik, ktoré sa objavujú pred kožnými vyrážkami a majú dôležitú diagnostickú hodnotu.
Exantém vo forme veľkej bodkovanej papulóznej vyrážky sa objavuje na koži, najskôr za ušami, na tvári, krku, trupe, potom na extenzorových plochách končatín.
Mikroskopicky prvky vyrážky sú vrecká edému, hyperémia a niekedy extravazácia s perivaskulárnou lymfohistiocytárnou infiltráciou v papilárnej vrstve. Dochádza k vakuolizácii epidermy, až k ložiskám nekrózy, edému a fenoménu neúplnej keratinizácie (parakeratóza). Keď zápalové zmeny ustúpia, rastúci normálny epitel spôsobuje odmietnutie nesprávne keratinizovaných a nekrotických ložísk, čo je sprevádzané fokálny (podobný pityriáze) peeling. V lymfatických uzlinách, slezine a lymfoepiteliálnych orgánoch tráviaceho traktu sa pozoruje proliferácia s plazmatizáciou zón závislých od B a nárast centier proliferácie folikulov. V mandliach, červovité slepé črevo a zistia sa lymfatické uzliny obrovské mnohojadrové makrofágy.
Pri nekomplikovaných osýpkach sa v interalveolárnych septách pľúc tvoria miliárne a submiliárne ložiská proliferácie lymfoidných, histiocytárnych a plazmatických buniek. Možný vývoj intersticiálna pneumónia, v ktorých sa tvoria steny alveol
efektné obrovské bunky- obrovský bunkový zápal pľúc osýpok. Etiologická súvislosť takéhoto zápalu pľúc len s vírusom osýpok však zatiaľ nebola dokázaná.
V pomerne zriedkavých prípadoch sa príznaky pozorujú v prvých dňoch ochorenia osýpková encefalitída. Proces je exprimovaný v perivaskulárnych infiltrátoch z gliových buniek a mezenchymálnych elementoch, lokalizovaných hlavne v biela hmota mozgu.
Komplikácie. Medzi komplikáciami je centrálne miesto obsadené bronchiálne lézie A pľúca, súvisiace s pristúpením sekundárne vírusové A bakteriálna infekcia(Obr. 317). Nielen to je ovplyvnené vnútorný plášť priedušiek (endobronchitída), ale aj priemerné (mezobronchitída) a vonkajšie (peribronchitída). Panbronchitídačasto má nekrotické alebo purulentno-nekrotický charakter.
Postihnuté priedušky na úseku takýchto pľúc vyzerajú ako sivožlté lézie, veľmi podobné tuberkulóznym tuberkulózam. Takáto panbronchitída slúži ako zdroj rozvoja bronchiektázie, pľúcne abscesy, hnisavý zápal pohrudnice. Prechod procesu do peribronchiálneho pľúcneho parenchýmu vedie k vývoju peribronchiálna pneumónia a ďalej chronické poškodenie pľúc s následkom pneumosklerózy.
Pri moderných liečebných metódach sú takéto pľúcne komplikácie extrémne zriedkavé. Zmizol tiež pozorované skôr pri komplikovaných osýpkach, vlhkej gangréne mäkkých tkanív tváre - noma.
Smrť u pacientov s osýpkami je spojená s pľúcnymi komplikáciami, ako aj s asfyxiou pri falošnej krupicii. Moderná séroprofylaxia a očkovanie viedli k prudkému zníženiu chorobnosti a úmrtnosti na osýpky.
Ryža. 317. Nekrotizujúca panbronchitída a peribronchiálna pneumónia pri osýpkach komplikovaná sekundárnou bakteriálnou infekciou
Parotitída
Parotitída(prasiatko, epidémia parotitis)- akútne infekčné ochorenie s rozvojom lokálnych zápalových zmien hlavne v interstíciu príušných slinných žliaz. Najčastejšie sú postihnuté deti vo veku 5-15 rokov, ako aj mladí ľudia vo veku 18-25 rokov, najčastejšie muži.
Etiológia a patogenéza. Pôvodcom je RNA vírus s veľkosťou 150 nm, patriaci do skupiny myxovírusov. Zdrojom nákazy je chorý človek. Infekcia sa vyskytuje vzdušnými kvapôčkami. Vstupnými bránami sú sliznice dutiny ústnej, nosa, hltana, s rozvojom následných virémia A fixácia vírusu v slinných a iných žľazách, ako aj v centrálnom nervovom systéme. Vírus sa množí v slinných žľazách a vo veľkom množstve sa uvoľňuje v slinách. Trvanie ochorenia je 7-9 dní, menej často - dlhšie. Choroba zanecháva trvalú imunitu.
Patologická anatómia. Sliznica ústnej dutiny okolo príušného (Stenonovho) vývodu je prekrvená, opuchnutá, opuch sa šíri do tkaniva príušnej oblasti a krku. Slinné žľazy, z ktorých sú najčastejšie postihnuté príušné, plnokrvný, v druhom sa rozvíja bilaterálna intersticiálna parotitída. V interstíciu žľazy je zaznamenaný opuch, hyperémia a výrazná lymfoidná infiltrácia okolo vývodov a acini v lúmene vývodov je zahustená sekrécia, nie je zápalový exsudát. Podobné zmeny možno pozorovať aj v testikulárnom interstíciu (orchitída), vo vaječníkoch (ooforitída), v pankrease (pankreatitída). V dôsledku orchitídy sa občas vyvinie skleróza s atrofiou parenchýmu, čo vedie k azospermia. Možný vývoj serózna meningitída A meningoencefalitída s edémom, hyperémiou a perivaskulárnym lymfoidným infiltrátom v bielej hmote mozgu. Gangliové bunky nie sú ovplyvnené. Zriedkavo môže byť príčinou smrti poškodenie centrálneho nervového systému.
Choroby spôsobené baktériami
Čierny kašeľ
Čierny kašeľ (pertussis)- akútne infekčné ochorenie detí, charakterizované poškodením dýchacích ciest s rozvojom typických záchvatov kŕčovitého kašľa. Ochorenie sa zriedkavo pozoruje u dospelých.
Etiológia a patogenéza. Pôvodca - bacil čierneho kašľa - sa nachádza v sekrétoch z nosohltanu pacientov. Infekcia sa vyskytuje vzdušnými kvapôčkami. Mechanizmus vývoja záchvatov spazmodického kašľa je zložitý. Vstupnou bránou infekcie je sliznica horných dýchacích ciest, kde sa mikrób množí. Produkty rozpadu patogénov (endotoxín) spôsobiť podráždenie nervových receptorov v hrtane, vznikajú impulzy, ktoré idú do centrálneho nervového systému a vedú k vytvoreniu pretrvávajúceho ohniska podráždenia v ňom. Znížením prahu excitácie nervových centier a receptorov je toho dosť
nevýznamné nešpecifické podráždenie spôsobiť záchvat kŕčovitého kašľa. Rozvíjanie "neuróza dýchacích ciest"čo sa klinicky prejavuje trhavými výdychmi nasledujúcimi po sebe, po ktorých nasledujú kŕčovité hlboké nádychy, mnohokrát opakované a končiace výronom viskózneho spúta alebo zvracaním. Spazmus hrtana, prieduškových svalov, periférnych ciev, zvracanie a ďalšie príznaky naznačujú podráždenie nielen dýchacích, ale aj iných autonómnych centier. Kŕčovité záchvaty kašľa spôsobujú preťaženie v systéme hornej dutej žily, narastajúce poruchy krvného obehu centrálneho pôvodu a viesť k hypoxii.Čierny kašeľ dojčatá je obzvlášť ťažké, nemajú kŕčovité záchvaty kašľa, oni ekvivalentom sú záchvaty apnoe so stratou vedomia a asfyxiou. Trvanie ochorenia je 1,5-3 mesiacov.
V súčasnosti sa vďaka séroprofylaxii a hromadnému očkovaniu výrazne znížila závažnosť a chorobnosť, úmrtnosť nepresahuje desatiny percent.
Patologická anatómia. Pri umieraní počas záchvatu je tvár opuchnutá, akrocyanóza, krvácania na spojovke, koži tváre, ústnej sliznici, pleurálnych listoch a osrdcovníku.
Sliznica dýchacieho traktu plnokrvné, pokryté hlienom. Pľúca sú emfyzematózne opuchnuté, pod pohrudnicou sú reťazovo vedené vzduchové bubliny - intersticiálny emfyzém. Odtiaľ môže vzduch prenikať do mediastína a šíriť sa do tkaniva krku a trupu. V zriedkavých prípadoch sa vyvíja spontánny pneumotorax. Na sekcii sú pľúca plné krvi, s ustupujúcimi oblasťami atelektázy. Mikroskopicky v sliznici hrtan, priedušnica, priedušky sú objavené javy serózny katar: vakuolizácia epitelu, zvýšená sekrécia hlienu, prebytok, edém, mierna lymfohistiocytová infiltrácia; V pľúc - malé priedušky v stave kŕčovitosti s vrúbkovanými obrysmi, v pľúcny parenchým - opuch, plejáda, atelektáza.
U dojčatá možné bronchogénne šírenie zápalu s vývojom malá fokálna pertusová pneumónia. V tomto prípade sa v alveolách nachádza serózny leukocytový a dokonca fibrinózny exsudát s veľkým počtom tyčiniek na čierny kašeľ. Ani v týchto prípadoch však nemožno vylúčiť zmiešanú infekciu.
IN mozog sú pozorované opuchy, plejáda, malé extravazácie, zriedkavo - rozsiahle krvácania v membránach a mozgovom tkanive. Obehové zmeny sú obzvlášť výrazné v retikulárnej formácii a jadrách vagus nervu medulla oblongata. Vedú k smrť neurónov. Typická pre čierny kašeľ je tvorba praskne A vredy na uzde jazyka, spôsobené trením o predné zuby pri záchvatoch kašľa.
Komplikácie závisia od pridania sekundárnej infekcie. V tomto prípade sa vyvinie panbronchitída a peribronchiálna pneumónia, podobne ako pri osýpkach.
Smrteľný výsledok V súčasnosti je to zriedkavé, hlavne u dojčiat z asfyxie, zápalu pľúc a v zriedkavých prípadoch zo spontánneho pneumotoraxu.
Záškrt
Záškrt z gréčtiny záškrt- koža, film) je akútne infekčné ochorenie charakterizované predovšetkým fibrinóznym zápalom v mieste primárnej fixácie patogénu a celkovou intoxikáciou spojenou s absorpciou mikrobiálneho exotoxínu. Deti v súčasnosti ochorejú častejšie ako dospelí, výskyt ochorenia sa pozoruje najmä u detí starších ako 7 rokov.
Etiológia a patogenéza. Pôvodca – difterický bacil – patrí do čeľade korynebaktérií, ktoré vylučujú exotoxín. Zdrojom infekcie sú bacilonosiči, v menšej miere aj pacienti. Exotoxín pôvodcu záškrtu má schopnosť potláčať biosyntézu enzýmov dýchacieho cyklu, preto paralyzuje tkanivové dýchanie, mení cholinergné procesy, narúša syntézu katecholamínov a vedie k ich akumulácii v tkanivách. Záškrt vo vzťahu k patogénu je lokálna infekcia pretože Nedochádza k hematogénnemu šíreniu.
Záškrtový bacil sa množí v oblasti vstupnej brány na slizniciach a vylučuje exotoxín, ktorého absorpcia úplne závisí od štruktúry sliznice a hĺbky lokálnych zmien. Lokálne exotoxín spôsobuje nekrózu epitelu, paretickú dilatáciu ciev s poruchou permeability, edém tkaniva a uvoľňovanie fibrinogénu z cievneho riečiska. Fibrinogén koaguluje pod vplyvom tkanivového tromboplastínu. Na povrchu poškodenej sliznice sa vytvorí fibrinózny film. Exotoxín pôsobí predovšetkým na kardiovaskulárny, nervový systém a nadobličky. Takáto kombinovaná lézia vedie k hemodynamickým poruchám v tele, a pridelenie sprevádza exotoxín z tela škody hlavne renálny tubulárny epitel. rozvoj ťažké toxické a hypertoxické formy záškrtu, pozorovaná pred použitím aktívnej imunizácie sa vysvetľuje zvýšenou citlivosťou v dôsledku senzibilizácie na difterický toxín.
Patologická anatómia. Miestne zmeny lokalizované v sliznici hltana, hltanových mandlí a horných dýchacích ciest. Príležitostne sa záškrt vyskytuje v pohlavných orgánoch dievčat, spojivkách a ranách.
Na záškrt hltanu A mandle posledné sú zväčšené, sliznica je plnokrvná, pokrytá bohatými hustými belavožltými filmami (obr. 318). Mäkké tkanivá krku sú opuchnuté. Pri ťažkých toxických formách je opuch obzvlášť výrazný a môže sa rozšíriť na prednú plochu hrudníka. Zápal má charakter diferenciál
Ryža. 318. Záškrtový zápal hltanu v dôsledku záškrtu
terický. Horné vrstvy epitelu sú nekrotické, sliznica je impregnovaná fibrinóznym exsudátom s prímesou leukocytov, tvoriacich na jej povrchu masívne ložiská. Keďže sliznica hltana a mandlí je vystlaná vrstevnatým dlaždicovým epitelom, pevne spojeným s podkladovým spojivovým tkanivom, fibrinózny film nie je dlhodobo odmietaný, čo vytvára podmienky pre absorpciu toxínu. Preto je difterický typ zápalu pri záškrte hltana a mandlí vždy sprevádzaný všeobecnými zmenami v závislosti od toxémie.
Regionálne lymfatické uzliny na krku výrazne zväčšené, plnokrvné, so žltobielymi nekrotickými ložiskami alebo načernastými ložiskami krvácania na úseku. Vykazujú opuch, závažnú plejádu, stázu, krvácanie a nekrózu folikulov. Všeobecné toxické zmeny uvedené v kardiovaskulárny systém, v periférnom nervovom systéme, v nadobličkách, obličkách, slezine.
IN Srdce rozvíja toxická myokarditída. Srdcové dutiny sú v priemere rozšírené, svalovina je matná, ochabnutá, na reze škvrnitá, môžu byť temenné tromby. Zmeny v kardiomyocytoch sú charakterizované tukovou degeneráciou a malými ložiskami myolýzy. V niektorých prípadoch prevláda edém, kongescia a bunková infiltrácia interstícia. Preto rozlišujú alternatívne a intersticiálne formy myokarditída.
Ak sa myokarditída rozvinie na začiatku 2. týždňa choroby a vedie k úmrtiu na akútne srdcové zlyhanie, hovoríme o skorá srdcová paralýza so záškrtom. Predchádzajúca myokarditída spôsobuje rozvoj kardiosklerózy.
IN nervový systém zmeny sú lokalizované v periférnych nervoch a autonómnych gangliách. V prvom rade sú postihnuté tie, ktoré sa nachádzajú bližšie k hltanu: glosofaryngeálny, vagusový, sympatický a bránicový nerv, tretí krčný sympatický ganglion a nodózny ganglion vagusového nervu. Rozvíjanie parenchymálna neuritída s rozpadom myelínu axiálne valce trpia menej. V nervových gangliách sa pozorujú poruchy obehu a dystrofické zmeny nervové bunky, až po cytolýzu. Zmeny, postupne
pribúdajúce, objavujú sa po 1,5-2 mesiacoch vo forme tzv neskorá paralýza mäkkého podnebia, bránice, srdca s poškodením glosofaryngeálneho, bránicového a blúdivého nervu. Regenerácia prvkov periférneho nervového systému je možná.
IN dreň nadobličiek pozorujú sa krvácania, degenerácia a nekróza buniek, v kortikálna vrstva - malé ložiská nekrózy, vymiznutie lipidov. IN obličky - nekrotická nefróza, v závažných prípadoch toxická diftéria - masívna nekróza kortikálnej vrstvy. V slezine sa pozoruje hyperplázia B-folikúl s výraznou karyorexiou v centrách proliferácie folikulov a kongesciou miazgy.
Smrť pri predčasnom podaní antitoxického séra alebo v toxických formách vzniká pri včasnej srdcovej obrne s myokarditídou alebo neskorej obrne srdca alebo bránice spojenej s parenchýmovou neuritídou.
Záškrt dýchacích ciest charakterizovaný lobárny zápal hrtan, priedušnica, priedušky s ľahko odstrániteľnými fibrinóznymi filmami, niekedy sa uvoľňujú pri kašli vo forme odliatkov z dýchacích ciest (obr. 319). Filmy sa ľahko odstraňujú, pretože sliznica horných dýchacích ciest a priedušiek je vystlaná prizmatickým a stĺpcovým epitelom, ktorý je voľne spojený so spojivovým tkanivom. Oddelenie filmu uľahčuje aj hojná sekrécia hlienu. Preto sa toxín neabsorbuje a pri tejto forme záškrtu nie sú pozorované žiadne všeobecné toxické účinky.
Krupózny zápal hrtana v dôsledku záškrtu dostal meno pravá krupica, rozšírenie procesu na malé vetvy bronchiálneho stromu - zostupné kríže ktorý môže byť sprevádzaný rozvojom fokálnej pneumónie.
Komplikácie s diftériou dýchacích ciest sú spojené s použitím intubácie alebo tracheotómie, čo môže mať za následok vznik preležanín. Preležaniny so sekundárnou infekciou vedú k purulentnej perichondritíde laryngeálnej chrupavky, flegmóne a hnisavej mediastinitíde. V súčasnosti týmto komplikáciám predchádza užívanie antibiotík.
Smrť pacientov je spôsobená asfyxiou (spazmus hrtana so skutočným zadkom alebo blokádou
Ryža. 319. Záškrt hltana a hrtana
dýchacie cesty s fibrinóznymi filmami) alebo súvisiaci zápal pľúc a hnisavé komplikácie. Súčasná aktívna imunizácia viedla k prudký pokles chorobnosť a úmrtnosť na záškrt.
Šarlátová horúčka
Šarlátová horúčka(z taliančiny. scarlatum- karmínová, fialová) - jedna z foriem streptokokovej infekcie vo forme akútneho infekčného ochorenia s lokálnymi zápalovými zmenami hlavne v hltane, sprevádzané typickým rozsiahlym exantémom. Vo väčšine prípadov sú postihnuté aj deti do 16 rokov;
Etiológia a patogenéza. Pôvodcom je β-hemolytický streptokok skupiny A rôznych sérologických sérovarov. K infekcii dochádza najmä vzdušnými kvapôčkami, možný je prenos cez predmety a potraviny (hlavne mliekom).
PatogenézaŠarlach je komplexný a je určený tromi smermi vzťahov medzi mikro- a makroorganizmom - toxické, alergické A septik. V mieste primárnej fixácie streptokok najčastejšie v mandlích, menej často v koži a ešte menej často v pľúcach spôsobuje zápalový proces s prídavkom regionálnej lymfadenitídy - primárny vplyv na šarlach A primárny komplex šarlach(Tsinzerling V.A., 1957). Lokalizácia afektu mimo mandle je tzv extrabukálna šarlach(V súčasnosti sa extrabukálny popôrodný šarlach v dôsledku užívania antibiotík nevyskytuje). Vďaka tvorbe antitoxických protilátok, celkové toxické javy (vyrážka, horúčka, celková intoxikácia) do konca prvého - začiatku 2. týždňa choroby (1. tretina šarlach) ustupujú infekčno-alergickým prejavom, ktoré sa vyskytujú od 2.-3. týždňa choroby v dôsledku šírenia mikrobiálnych teliesok z primárneho afektu pozdĺž lymfatického traktu do krvného obehu s rozpadom mikrobiálnych teliesok v krvi a alergizáciou svojimi antigénmi (2 obdobie).
Objaví sa 2. perióda alergické reakcie z kože, kĺbov, obličiek, ciev, srdca. Alergické zmeny zvyšujú priepustnosť tkanivových bariér a cievneho riečiska, čo prispieva k invázii streptokoka do orgánov s rozvoj sepsy.
Patologická anatómia. IN 1. obdobie choroby v hltane a mandlích je ostrá plejáda ("horiace hrdlo"), ktorý sa šíri na ústnu sliznicu, jazyk (malinový jazyk), hrdla. Mandle sú zväčšené, šťavnaté, jasne červené - katarálna angína.Čoskoro sa na povrchu a v hĺbke tkaniva mandlí objavia sivasté, matné ložiská nekrózy - typické pre šarlach nekrotizujúca tonzilitída(Obr. 320). V závislosti od závažnosti priebehu sa nekróza môže rozšíriť do mäkkého podnebia, hltana, sluchovej (Eustachovej) trubice, stredného ucha a z lymfatických uzlín do tkaniva krku. Keď sú nekrotické hmoty odmietnuté, tvoria sa vredy.
Ryža. 320.Šarlátová horúčka. Akútna nekrotizujúca tonzilitída a závažná hyperémia hltana (podľa A. V. Tsinzerlinga)
o mikroskopické vyšetrenie v sliznici a tkanive mandlí sa pozoruje ostrá plejáda a ložiská nekrózy, na periférii ktorých sa v oblasti edému a fibrinózneho výpotku nachádzajú reťazce streptokokov na hranici s zdravé tkanivo- mierna infiltrácia leukocytmi.
Cervikálne lymfatické uzliny zväčšené, šťavnaté, plnokrvné, môžu obsahovať ložiská nekrózy a javy výraznej myeloidnej infiltrácie (lymfadenitída).
Všeobecné zmeny v závislosti od toxémie sa prejavujú predovšetkým vo vývoji vyrážky. Vyrážka sa objavuje v prvých 2 dňoch choroby, má ostrý charakter, je jasne červenej farby, pokrýva celý povrch tela, s výnimkou nasolabiálneho trojuholníka, ktorý ostro vyniká na celkovom svetločervenom pozadí. pokožku tváre. Koža je poznačená množstvom, perivaskulárnymi lymfohistiocytickými infiltrátmi, edémom a exsudáciou. V povrchových vrstvách epitelu vznikajú dystrofické zmeny, parakeratóza s následnou nekrózou. Keďže prvky vyrážky sú umiestnené blízko seba, oblasti nekrózy horných vrstiev epitelu sa spájajú a do 2. až 3. týždňa choroby sa odlupujú vo vrstvách - lamelový peeling.
IN pečeň, myokard A obličky sú zaznamenané dystrofické zmeny a intersticiálne lymfohistiocytické infiltráty. IN slezina, lymfoidné tkanivo čriev, hyperplázia B-zón s plazmou
matizácia a myeloidná metaplázia. Tieto zmeny sa líšia v závislosti od závažnosti a formy šarlachu. IN mozog A autonómne gangliá dochádza k degeneratívnym zmenám v neurónoch a poruchám krvného obehu.
V ťažkej toxickej forme, keď smrť nastane v prvých 2 až 3 dňoch od nástupu choroby, v hltane je zaznamenaná obzvlášť ostrá hyperémia, ktorá sa šíri aj do pažeráka. Hyperplázia v lymfoidnom tkanive je menej výrazná v orgánoch, dystrofické zmeny a závažné poruchy krvného obehu.
o ťažká septická forma v oblasti vplyvu je proces rozšírený purulentno-nekrotický charakter so vzdelaním retrofaryngeálny absces, otitis-antritída A hnisavá osteomyelitída spánková kosť, purulentno-nekrotická lymfadenitída, flegmóna krku, mäkká- s hnisavým topením tkanív, ťažké- s prevahou nekrózy. Celulitída môže viesť k arozii veľkých ciev krku a smrteľnému krvácaniu. Zo spánkovej kosti sa hnisavý zápal môže šíriť do žilových dutín dura mater s tvorbou mozgový absces A purulentná meningitída. V lymfoidných orgánoch prevažuje myeloidná metaplázia s vytesnením lymfoidného tkaniva. V najťažších prípadoch sa vyvíja septikopyémia s hnisavými metastázami v orgánoch.
Druhé obdobie ochorenie sa nikdy nedá predvídať, pretože sa nemusí nevyhnutne vyskytnúť, bez ohľadu na závažnosť prvého, a môže sa prejaviť počas 3-5 týždňa choroby. Ak toto obdobie prebehne priaznivo, môžeme predpokladať, že došlo k zotaveniu. Druhé obdobie začína stredne ťažkou katarálnou angínou. Najdôležitejšie je zapojiť sa akútna alebo chronická glomerulonefritída s možným následkom nefrosklerózy. Môžu sa pozorovať žihľavkové kožné vyrážky, vaskulitída, serózna artritída, bradavicová endokarditída a menej často fibrinoidné zmeny na stenách veľkých ciev vedúce k skleróze.
Komplikácie závisia od purulentno-nekrotických zmien, napríklad od vzniku chronického zápalu stredného ucha so zníženým sluchom, alebo (v druhom období) od chronického ochorenia obličiek. V dôsledku používania antibiotík, ako aj zmien vlastností samotného patogénu sa v súčasnosti takmer nevyvíjajú alergické a purulentno-nekrotické procesy v šarlach.
Smrť sa predtým vyskytli v dôsledku toxémie alebo septických komplikácií. V súčasnosti nie sú žiadne úmrtia.
Meningokoková infekcia
Meningokoková infekcia- akútny infekčný proces prejavujúci sa v troch hlavných formách - nazofaryngitída, purulentná meningitída a meningokokémia, charakterizovaná periodickými epidémiami. Tieto ohniská sa vyskytujú v intervaloch 25-30 rokov, najčastejšie sú na ochorenie náchylné deti do 5 rokov a ochorieť môžu ľudia v akomkoľvek veku.
Etiológia a patogenéza. Pôvodcom je meningokok (Neisseria meningitidis), majúci tvar kávových zŕn, lokalizovaných extra- aj intracelulárne a zistených v náteroch z nosohltanu alebo cerebrospinálnej tekutiny. Je veľmi citlivý na vonkajšie vplyvy (teplota, pH prostredia, vlhkosť), preto mimo tela a v mŕtvole rýchlo uhynie.
Infekcia sa vyskytuje od pacienta alebo nosiča infekcie. Infekcia sa šíri vzdušnými kvapôčkami. Invázia meningokoka do sliznice nosohltanu len v 10-30% prípadov spôsobuje rozvoj meningokoková nazofaryngitída. Menej často, hlavne u malých detí, sa meningokok šíri hematogénne, prekonáva hematoencefalickú bariéru a fixuje sa v mäkkých mozgových blánách, kde spôsobuje purulentná meningitída. Prevládajúce ochorenie detí v prvých 5 rokoch života je spojené so štrukturálnou nezrelosťou tejto bariéry. V závislosti od stavu imunitnej reaktivity organizmu môže meningokok spôsobiť sepsu, tzv meningokokémia, niekedy s bleskovým priebehom. Základom poškodenia ciev pri meningokokémii je bakteriálny šok, vznikajúce pri intenzívnom rozklade fagocytovaných baktérií s uvoľňovaním ich endotoxínu. Paréza malých ciev sa pozoruje s vývojom stázy, trombózy, krvácania a následnej nekrózy v orgánoch.
Patologická anatómia.Meningokoková nazofaryngitída charakterizovaný katarálnym zápalom slizníc s obzvlášť výraznou hyperémiou, opuchom zadnej faryngálnej steny a hyperpláziou lymfatických folikulov. Táto forma má veľký epidemiologický význam, pretože často nie je klinicky diagnostikovaná.
o meningokoková meningitída V prvý deň po nástupe ochorenia sa mäkké mozgové blany prudko prekrvia, presýtia sa mierne zakaleným seróznym exsudátom. Do konca 2. až začiatku 3. dňa exsudát postupne hustne, získava zelenožltú farbu a hnisavý charakter. Na 5. – 6. deň sa stáva ešte hustejším v dôsledku pridania fibrinózneho výpotku. Proces začína od bazálnej plochy a pohybuje sa pozdĺž perivenóznych priestorov ku konvexnému povrchu prevažne predných úsekov mozgových hemisfér, ktoré sa tu nachádzajú vo forme žltkastozelenej „čiapky“ alebo „čiapky“ (obr. 321). Hnisavý proces sa rozširuje aj na membrány miechy, kde hnis zostáva dlhšie tekutý. Mozgové tkanivo je plnokrvné a opuchnuté. Na vzniku sa môžu podieľať aj ventrikulárny ependým a plexus choroidey purulentná ependymitída A pyocefália, ktoré sa častejšie pozorujú u detí v prvých 2-3 rokoch života.
Mikroskopicky cievy mäkkých mozgových blán sú prudko prekrvené, subarachnoidálny priestor je rozšírený, nasýtený leukocytovým exsudátom a presiaknutý fibrínovými vláknami. Proces z cievovky sa môže s vývojom presunúť do mozgového tkaniva meningoencefalitída. Od 3. týždňa choroby dochádza k resorpcii exsudátu. Pri veľkom množstve fibrínu dochádza k jeho organizácii
Ryža. 321. Meningokoková meningitída. Hnisavý zápal lokalizované prevažne na povrchu mozgových hemisfér (podľa A. V. Tsinzerlinga)
s obliteráciou oblastí subarachnoidálneho priestoru mediánu a laterálnych otvorov štvrtej komory a ťažkosťami s cirkuláciou cerebrospinálnej tekutiny. Dôsledkom toho je progresívny hydrocefalus so zvyšujúcou sa atrofiou mozgovej substancie.
Smrť sa môže vyskytnúť v akútne obdobie z opuchu mozgu so zaklinením cerebelárnych mandlí do foramen magnum a zovretia predĺženej miechy v ňom, alebo v ďalších obdobiach z meningoencefalitídy, hnisavého ependymitídu a neskôr z r. všeobecná cerebrálna kachexia v dôsledku hydrocefalu a atrofie mozgových hemisfér. V súčasnosti vedie včasná liečba antibiotikami k resorpcii exsudátu a spravidla k priaznivému výsledku.
Meningokokémia charakterizované generalizovaným poškodením mikrovaskulatúry, kožnou vyrážkou, zmenami v kĺboch, cievnatke očí, nadobličkách a obličkách. Pozorujú sa aj zmeny v seróznych vrstvách (perikard). Ak pacient zomrie počas prvých 24-48 hodín, meningitída môže chýbať. Kožná vyrážka má hemoragický hviezdicovitý charakter a nachádza sa najmä na zadku, dolných končatinách, očných viečkach a sklére. V strede kožných prvkov môžu byť vezikuly alebo matné, suché ložiská nekrózy. Hnisavá artritídačastejšie v malých kĺboch končatín. Iridocyklitída alebo uveitída sú purulentnej povahy, ako perikarditída.
IN nadobličky fokálna nekróza a krvácanie alebo bilaterálne masívne krvácania s rozvojom akútnej adrenálnej insuficiencie - Waterhouse-Friderichsenov syndróm. IN obličky
dochádza k nekróze nefrotelu tubulov (nekrotizujúca nefróza). Zmeny v mikrovaskulatúre sú charakterizované vaskulitídou, extravazáciou a nekrózou. Meningokoky možno zistiť v náteroch z postihnutých orgánov, ak sa pitva vykoná nie viac ako 10-18 hodín po smrti.
Smrť U pacientov s fulminantným priebehom vzniká z bakteriálneho šoku, ktorého závažnosť je zhoršená krvácaním v nadobličkách, menej časté je akútne zlyhanie obličiek (u dospelých). Pri dlhšom priebehu je smrť spôsobená septikopyémiou alebo hnisavou meningitídou.
Infekcia črevnej coli
Infekcia črevnej coli(synonymá: coli-enteritída, kolienterokolitída) - akútne infekčné ochorenie s lokalizáciou zápalového procesu hlavne v tenkom čreve; pozorované spravidla u dojčiat a malých detí.
Etiológia a patogenéza. Escherichia coli normálne tvorí hlavnú časť mikroflóry ľudského hrubého čreva. Avšak s niektorými špeciálne podmienky mikroorganizmus a expozícia coli do iných orgánov (močové a žlčové cesty, brušná dutina a pod.) môže spôsobiť ochorenie aj u dospelých. Pôvodcom infekcie črevnej coli je patogénne kmene Escherichia coli (E. coli), ktoré sa od nepatogénnych líšia len vlastnosťami antigénov - somatických (O), povrchových (K s podskupinami A a B) a bičíkových (B). U detí toto ochorenie postihuje najmä novorodencov, predčasne narodené deti, dojčatá kŕmené z fľaše, s podvýživou a krivicou. Infekcia sa vyskytuje prostredníctvom jedla alebo kontaktu s domácnosťou od chorých alebo dospelých nosičov. Možnosť vzostupnej autoinfekcie je povolená. Exo- a endotoxín E. coli narúša priepustnosť sliznice tenkého čreva, toxické produkty sa vstrebávajú do krvného obehu, čo vedie k acidóze a celkovej toxikóze. Závažnosť toxikózy sa zhoršuje exikózou (dehydratáciou), ktorá sa ľahko vyskytuje u dojčiat v dôsledku vracania a hnačky.
Patologická anatómia.Črevo je opuchnuté, plné krvi, lepí sa na ruky, z povrchu seróznej membrány čreva sa tiahnu tenké viskózne vlákna. Stolica je vodnatá, niekedy s prímesou krvi. Zmeny v črevnej sliznici sa líšia od malé ložiská edému až po rozšírenú katarálno-hemoragickú enteritídu s jasnočervenou sliznicou a čiernymi petechiálnymi krvácaniami. V dlhších prípadoch existuje ulcerózna enteritída alebo enterokolitída. Vredy sú okrúhle, nachádzajú sa pozdĺž línie pripojenia mezentéria, čo je spojené s horšími podmienkami prekrvenia týchto častí čreva (obr. 322).
Mikroskopicky v sliznici sa pozoruje hyperémia, stáza, niekedy trombóza, edém a krvácanie. Epitel je deskvamovaný, klky sú atrofické a v ich stróme vzniká mierny zápalový stav.
infiltrácia. Ulceratívny proces je charakterizovaný miernymi zápalovými zmenami a výraznou atrofiou črevného lymfoidného aparátu.
IN pečeň pozoruje sa tuková infiltrácia, v obličky A myokardu - proteínová dystrofia, v pľúc - akútny emfyzém ako dôsledok hyperventilácie počas acidózy a hypoxie.
IN mozog sú zaznamenané poruchy obehu v kapilárnom riečisku a edém.
Komplikácie.Často sa rozvíja pneumatóza čriev, vzniká sekundárna vírusovo-bakteriálna infekcia s rozvojom hnisavého zápalu ucha-antritídy, pneu-
Ryža. 322. Ulcerózna coli enteritída
peniaze. Možný výskyt
črevná coli-sepsa s metastatickou purulentnou meningitídou(u novorodencov).
Smrť v akútnom období sa vyskytuje z toxikózy a exikózy s príznakmi vaskulárneho kolapsu, v predĺžených prípadoch za prítomnosti všeobecného vyčerpania - z komplikácií.
o moderná terapia a výrazne sa znížila prevencia, chorobnosť a úmrtnosť.
Stafylokoková črevná infekcia
Toto akútne črevné ochorenie so zápalovými zmenami v tenkom a hrubom čreve a celkovou toxikózou sa pozoruje hlavne u dojčiat a detí prvého roku života.
Etiológia a patogenéza. Pôvodcom je Staphylococcus aureus, ktorý má enterotoxín, a ďalšie patogénne kmene stafylokokov s plazmakoagulačnými a hemolyzačnými vlastnosťami. K infekcii dochádza kontaktnými alebo výživovými prostriedkami od zdravých nosičov, umelým kŕmením mliekom alebo dojčením od matky so stafylokokovou mastitídou. Autoinfekcia je možná, najmä pri liečbe antibiotikami. Antibiotiká vedú k nerovnováhe črevnej flóry dieťaťa (dysbakterióza); v prítomnosti kmeňov stafylokokov rezistentných voči nim je možná endogénna infekcia. Stafylokokové črevná infekcia Prevažujú predčasne narodené deti, dojčatá, oslabené predchádzajúcimi ochoreniami, deti so zníženou imunologickou
reaktivita, s vrodenými chorobami imunodeficiencie. Stafylokoková infekcia je často spojená s inými infekčné chorobyčrevá (dyzentéria, infekcia coli, vírusové infekcie atď.).
Lokálne Stafylokok vďaka svojim enzýmom spôsobuje nekrózu tkaniva, po ktorej nasleduje hnisavé topenie, čo vedie k šírenie procesu hlboko do postihnutej črevnej steny.
Patologická anatómia. Stafylokokové y! enterokolitída môže byť obmedzená alebo rozšírená. Zápal má serózno-deskvamatívny, fibrinózno-hnisavý alebo purulentno-nekrotický charakter. V druhom prípade sa vyskytujú vredy (stafylokoková ulcerózna enterokolitída), majúci tendenciu šíriť sa do seróznej vrstvy. Mikroskopicky okraje a dno vredov sú infiltrované leukocytmi, medzi nekrotickým tkanivom je veľké číslo kolónie stafylokokov. IN pečeň, obličky pozoruje sa tuková degenerácia, v lymfoidných orgánoch - myeloidná metaplázia, in týmusová žľaza- náhodná involúcia, v iných orgánoch - poruchy mikrocirkulácie.
Komplikácie.Častou komplikáciou stafylokokovej ulceróznej enterokolitídy je perforácia čreva s rozvojom purulentnej fekálnej peritonitídy a stafylokokovej sepsy.
Smrť sa vyskytuje v dôsledku komplikácií alebo toxikózy. IN posledné roky letálne následky sú menej časté v dôsledku používania širokospektrálnych antibiotík, ale enterokolitída spôsobená gramnegatívnou flórou sa stala bežnejšou, najmä pri nozokomiálnej infekcii kmeňmi rezistentnými na antibiotiká.
Pupočná sepsa
Pupočná sepsa- väčšina spoločný pohľad sepsa u detí, pri ktorej sú vstupnými bránami infekcie pupočníkové cievy alebo povrch rany pupočnej oblasti, ktorá je vždy prítomná po odvrhnutí pahýľa pupočnej šnúry. Septické zameranie môže byť flebitída A arteritída pupočníkových ciev, menej často - omfalitída(zápal pupočnej jamky).
Etiológia a patogenéza. Pred použitím antibiotík a sulfa lieky najčastejším patogénom bol streptokok. V súčasnosti ho nahradil stafylokok, gramnegatívna flóra, odolná voči mnohým antibiotikám, dokonca aj huby (kvasinkové a plesňové).
Patogenéza je spojená so vstupom bakteriálnej flóry pri ošetrovaní pupočníkového pahýľa a starostlivosti o pupočnú ranu na detskej izbe pôrodnice alebo pri podávaní liečivých roztokov v nesterilných podmienkach do pupočnej žily v pôrodnici. miestnosť. Obdobie vývoja pupočnej sepsy sa zmenilo. Ak skoršie deti na ňu umierali častejšie v 3. týždni života, čo naznačovalo infekciu v detskej izbe, teraz
najčastejšie v prvom týždni života, čo poukazuje na infekciu na pôrodnej sále, kde sa robia injekcie a katetrizácia.
U predčasne narodených detí, novorodencov a dojčiat v prvých troch mesiacoch života sú ukazovatele špecifickej a nešpecifickej imunity znížené - aktivita fagocytárneho systému, zvýšená priepustnosť bariérových tkanív (epitel, endotel) a chýba schopnosť k produkcii IgG a IgA (v krvi dieťaťa sa IgG a IgA získané prevažne transplacentárne od matky nachádzajú IgA, ktorých množstvo postupne klesá). Preto sa sepsa, vrátane pupočnej sepsy, najčastejšie pozoruje u novorodencov, predčasne narodených detí a dojčiat v prvých troch mesiacoch života.
Šírenie infekcie je hematogénne s rozvojom flegmónu v pupočnej oblasti, proces sa môže priamo šíriť do parietálneho peritonea.
Patologická anatómia. Prevládajúca forma pupočnej sepsy bývala septikémia, najmä u predčasne narodených detí. Podľa našich údajov je septikémia v súčasnosti takmer taká bežná ako Septikopyémia.
Pred použitím infúznej terapie pre novorodencov a dojčatá je septickým ohniskom najčastejšie arteritída jednej alebo oboch pupočných artérií a ohnisko sa nachádza priamo pod pupočnou jamkou, menej často - vo vzdialenosti od nej. Arteritída, podľa M.A. Skvortsov, bol pozorovaný s pupočnou sepsou v 68% prípadov, flebitída - v 24%, v iných prípadoch sa vyskytla omfalitída a jej kombinácia s arteritídou. Frekvencia arteriálnych lézií M.A. Skvortsov to spájal s prítomnosťou koagulovanej krvi v lúmenoch pupočníkových tepien po podviazaní pahýľa pupočníka, čo bolo dobré živné médium pre baktérie, pričom pupočníková žila sa po zastavení prietoku krvi v nej vyprázdni a skolabuje vplyvom podtlaku v. žilového systému. V súčasnosti sa v dôsledku medicínskych manipulácií na pupočnej žile zmenila lokalizácia septického ložiska smerom k prevahe flebitídy nad arteritídou a katetrizácia zvyčajne vedie k trombóze na konci katétra, čo zodpovedá segmentu pupočníkovej žily na konci katétra. úroveň pečeňového hilu s rozvojom ohniska tromboflebitídy tu .
Čistá omfalitída ako septické ohnisko je rovnako zriedkavé ako predtým, častejšie sa kombinuje s flebitídou alebo arteritídou. Zaznamenáva sa aj kombinácia arteritídy a flebitídy.
Postihnutá pupočná cieva je zhrubnutá, čo je viditeľné najmä na priečnom reze. V lúmene cievy sa nachádza krvná zrazenina, niekedy s príznakmi hnisavého topenia. Ak sa hnis nezistí makroskopicky, pomáha rozmazanie z lúmenu cievy alebo mikroskopické vyšetrenie.
Pri arteritíde sa v lúmene cievy nachádza trombus preniknutý neutrofilmi a kolóniami mikróbov. Stena cievy je často miestami roztavená a infiltrovaná neutrofilmi - purulentná trombarteritída
pupočníková tepna. Podobné zmeny sa pozorujú v pupočnej žile, keď hnisavá tromboflebitída(Obr. 323). Treba však mať na pamäti, že krvná zrazenina v lúmene pupočnej tepny sa pozoruje normálne, ale v pupočnej žile je vždy dôkazom patologického procesu. Pri arteritíde a flebitíde môže existovať produktívna zložka zápalu vo forme lymfohistiocytových infiltrátov, proliferácia fibroblastov, prítomnosť granulómov s obrovskými bunkami cudzích telies (druhé sa vyskytujú pri pupočnej sepse spôsobenej hubami) - produktívny alebo produktívna purulentná arteritída A flebitída. Omfalitída môže byť ulcerózna-nekrotická, purulentná-nekrotická, až po vývoj flegmóna prednej brušnej steny, ktorý sa v posledných rokoch nepozoroval.
o septikémia koža je sivastá, niekedy mierne zažltnutá, charakteristická je hemoragická vyrážka. Podkožná tuková vrstva je vyčerpaná. Dystrofické zmeny v parenchymálnych orgánov. Mikroskopicky sa u nich dá zistiť malá nekróza. Slezina môže byť mierne zväčšená, v nej a v lymfatických uzlinách sa pozoruje všade myeloidná metaplázia. Thymus vyčerpaný, s javmi náhodnej transformácie a akumulácie myeloidných buniek v lalôčikoch a priehradkách. Myeloidné infiltráty sa nachádzajú aj v interstícia pľúc, pečene, obličiek a iných orgánov. V mozgu sa často zisťuje edém alebo akútny opuch, plejáda a stáza, nekróza, krvácanie a delipidácia;
Ryža. 323. Pupočná sepsa:
a - purulentná tromboflebitída pupočnej žily; b - metastázujúce abscesy pečene
o septikopyémia- metastatické ložiská sa v súčasnosti najčastejšie pozorujú vo forme purulentná meningitída, metastázujúce abscesy V pľúca, obličky, myokard, pečeň (s flebitídou pupočnej žily) (pozri obr. 323), menej často - v kĺboch, kostnej dreni vo forme purulentnej osteomyelitídy atď.
Komplikácie. Pomerne častou komplikáciou pupočnej sepsy je syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie s rozvojom hemoragickej diatézy (meléna, krvácania do mozgu, nadobličiek, seróznych listov a slizníc, kože a mäkkých tkanív). Často sa spája vírusovo-bakteriálna pneumónia, ulcerózna enterokolitída a hnisavý zápal stredného ucha.
Smrť vzniká zo základného ochorenia, komplikácie zhoršujú prognózu. V prípadoch zotavenia sa pozoruje obliterácia lúmenu a hemosideróza v pupočnej žile v pupočníkových artériách, pozoruje sa ťažká deformácia stien s masívnou kalcifikáciou.
V súčasnosti priťahujú pozornosť prípady infekčná (septická) endokarditída novorodencov,čo je iatrogénna komplikácia katetrizácie vena subclavia. Jeho pôvodcom je často Staphylococcus aureus a Staphylococcus aureus, ako aj drozd a plesne. Ak je katéter ponechaný na mieste dlhší čas a dôjde k infekcii, tromboflebitída v. subclavia a tromboendokarditída parietálneho endokardu pravého srdca a trikuspidálnej chlopne s metastázami do pľúc. Výsledok je nepriaznivý.
Choroby spôsobené prvokmi
Toxoplazmóza
Etiológia. Pôvodcom ochorenia je toxoplazma (toxoplazma z gréčtiny toxónu- arc) je prvok patriaci do čeľade trypanozómov, 2-4 µm široký a 4-7 µm dlhý, tvarovaný ako plátok mandarínky. Množením v hostiteľských bunkách vzniká toxoplazma pseudocysty, v prípade prepravy - skutočné cysty. Ochorí veľa domácich a voľne žijúcich zvierat a vtákov. Najčastejším zdrojom nákazy u ľudí sú psy a mačky. Dôležitý je aj kontakt so zvieratami a vtákmi spojený s profesiou, konzumácia nedostatočne tepelne upraveného mäsa a surových vajec. Zdrojom infekcie je moč, výkaly, sliny, výtok z nosovej dutiny, očných spojiviek, ale aj potraviny a priemyselné živočíšne produkty. Transplacentárna cesta infekcie bola preukázaná.
Patogenéza. o vrodená toxoplazmózaúzko súvisí s časom infekcie a intrauterinnou hematogénnou generalizáciou infekcie. o
infekcia embryo vznikajú ťažké defekty, ktoré sú nezlučiteľné s ďalším vývojom, a smrť jeho. Pri infikovaní v ranom fetálnom období dieťa sa narodí so zvyškovými účinkami poškodenia mozgu - skorá fetopatia, pri infekcii v neskoré obdobie novorodenec pociťuje príznaky ťažká meningoencefalitída- neskorá fetopatia. Pri infikovaní počas pôrodu v ranom novorodeneckom období generál generalizované infekčné ochorenie(všeobecná forma).
S vymazanými alebo latentnými formami, prakticky zdravá žena môže sa narodiť ťažko choré dieťa, tak veľký význam má identifikáciu vymazaných foriem u tehotných žien pomocou sérologických reakcií (reakcia fixácie komplementu, kožný alergický test s toxoplazmínom, reakcie s farbivom Seibin-Feldman). Navyše, napriek prítomnosti protilátok v matke, ich množstvo môže byť nedostatočné na ochranu embrya a plodu pred infekciou.
Patologická anatómia. S vrodenou toxoplazmózou, skorá fetopatia zmeny v mozog majú povahu vrodenej vývojovej chyby: mozgové hemisféry sú znížené (mikrocefália), s početnými malými cystami umiestnenými v reťazci pozdĺž konvolúcií je zachované mozgové tkanivo husté (glióza),žltkastý (kalcinóza)(Obr. 324). Niekedy pozorované hydrocefalus, v extrémnom stupni sa mozgové hemisféry menia na dve bubliny naplnené zakalenou tekutinou.
Mikroskopicky cysty sú vyplnené zrnitými guľôčkami, v mozgovej substancii zachovanej medzi cystami dochádza k premnoženiu fibróznych neuroglií, prachovitých ložísk kalcifikácie s guľovitými pseudocystami. Poznamenané mikroftalmia so zakalenou šošovkou (katarakta), pozemky kalcifikácie V pletivo A cievnatka.
Ryža. 324. Vrodená toxoplazmóza (skorá fetopatia). Mikrocefália, početné cysty, glióza a kalcifikácia mozgových hemisfér
Ryža. 325. Vrodená toxoplazmóza:
V kortikálnej a kmeňovej časti mozgu sa pozoruje výrazná produktívna encefalitída až do úplného zničenia mozgovej substancie, meningitída, ependymitída, často významný hydrocefalus a niekedy rozsiahle krvácania. IN pletivo A uvea očí sú zaznamenané produktívna nekrotizujúca retinitída A uveitída so zmenami podobnými zmenám v mozgu a s pseudocystami.
o zovšeobecnená forma u novorodencov a dojčiat sa okrem zmien na mozgu pozoruje hepato- a splenomegália, žltačka, črevné vredy, myokarditída a intersticiálna pneumónia. o mikroskopické Štúdia odhaľuje reaktívnu myeloerytroblastózu v pečeni a slezine v pečeni, myokarde, obličkách a endokrinných žľazách - nekróza, kalcifikácia, fokálna a difúzna lymfohistiocytová infiltrácia s prímesou eozinofilov, pseudocysty. Okrem toho sa v pečeni vyskytuje cholestáza. Menej často môže byť generalizovaná forma bez poškodenia mozgu (viscerálna toxoplazmóza).
o získaná toxoplazmóza v oblasti vstupnej brány nie sú pozorované žiadne zmeny. Pri lymfogénnej diseminácii sa pozoruje pomerne mierna forma s poškodením lymfatických uzlín, najčastejšie okcipitálnych a krčných. Pri hematogénnom šírení sa môže veľmi zriedkavo vyvinúť ťažká generalizovaná forma s vyrážkou, poškodením mozgu a vnútorných orgánov, príp latentná forma,čo má veľký význam ako zdroj možnej infekcie plodu.
IN lymfatické uzliny, podľa biopsií sa zaznamenáva difúzna hyperplázia a tvorba granulómov z histiocytov, plazmatických buniek a eozinofilov s mnohojadrovými obrovskými makrofágmi; nekróza je zriedkavá. Diagnóza sa robí na základe detekcie patogénu v tkanive lymfatickej uzliny.
In vnútorné orgány, mozog existujú fokálne malé nekrózy s karyorexiou, produktívna vaskulitída, intersticiálny alebo granulomatózny zápal - intersticiálna myokarditída a hepatitída, intersticiálna pneumónia. Meningoencefalitída nie je nikdy taká závažná ako pri vrodenej toxoplazmóze. V čerstvých ohniskách infekcie
Komplikácie vrodená toxoplazmóza je dôsledkom poškodenia mozgu a očí, čo vedie k vyčerpaniu, paralýze, mentálnej retardácii a slepote. Pridanie sekundárnej infekcie spôsobuje rozvoj purulentnej meningoencefalitídy a pyocefalie.
Smrť vzniká pri progresívnom poškodení mozgu. Smrť je možná aj pri generalizovanej forme získanej toxoplazmózy.
Deti s normálne dýchanie možno liečiť doma pod dohľadom pediatra. Telá dojčiat a malých detí neudržiavajú dobre teplo. Preto, keď majú kašeľ alebo nádchu, deti treba teplo obliecť, nie však prehriať, dobre nakŕmiť a dať im veľa vody. Lieky sa majú užívať len podľa pokynov lekára.
Vysoká teplota môže naznačovať vážne ohrozenie jeho zdravia, preto by mal pacient okamžite navštíviť lekára. Pred príchodom lekára je možné dieťa utrieť vlhkou špongiou, aby sa znížila vysoká teplota.
Keď má dieťa kašeľ alebo nádchu, je potrebné častejšie čistiť (fúkať nos), najmä pred jedlom alebo spaním.
Ak máte kašeľ alebo nádchu, môže byť ťažké dojčiť svoje dieťa. Avšak dojčenie musí pokračovať, pretože pomáha posilňovať. Počas choroby by malo byť kŕmenie častejšie, ale kratšie. Ak dieťa nie je schopné sať, materské mlieko by sa malo odsať do čistej šálky a kŕmiť dieťa z tejto šálky.
Orálny rehydratačný soľný roztok (ORS)
Čo sú SPR?
Orálne rehydratačné soli sú špeciálnou kombináciou suchých solí, ktoré, ak sú správne pripravené, vodný roztok môže pomôcť obnoviť vodnú rovnováhu v tele, ak je strata tekutín v dôsledku hnačky malá.
Kde môžem získať SPR?
Balenia orálnej rehydratačnej soli sa predávajú v lekárňach a sú dostupné v zdravotníckych zariadeniach.
Ako pripraviť roztok SPR?
Obsah balenia SPR vložte do čistej nádoby. Prečítajte si návod na použitie na obale a pridajte do nádoby. požadované množstvočistá voda. Ak je vody málo, hnačka sa môže zhoršiť.
Pridajte iba vodu. Soli neriedte mliekom, polievkou, ovocnou šťavou alebo nealkoholickými nápojmi. Do roztoku nie je potrebné pridávať cukor.
Roztok dobre pretrepte a dajte ho svojmu dieťaťu z čistého pohára. Používanie fľaše nie je povolené.
Aké množstvo roztoku SPR by sa malo dieťaťu podať?
Nechajte svoje dieťa piť roztok čo najviac.
Dieťaťu do dvoch rokov treba po každej vodnatej stolici podať štvrť až pol veľkej šálky roztoku (50 – 100 ml).
Pre dieťa od dvoch rokov a staršie - pol až plnú veľkú šálku roztoku (100-200 ml) po každej vodnatej stolici.
Špeciálne vydanie "Fakty pre život", vyvinuté a vydané
s pomocou Detského fondu OSN (UNICEF),
