Выполнила Иванюк Алёна
Инфекционная (трансмиссивная) энцефалопатия норок (Infectiosa encephalopathiae lutreolarum) - малоизученная болезнь, характеризующаяся длительным инкубационным периодом, медленным течением, поражением центральной нервной системы с почти всегда летальным исходом. Болезнь распространена в странах с искусственным разведением пушных зверей. Наносит значительный экономический ущерб.
Возбудитель болезни - РНК-геномный вирус, принадлежащий к семье Retroviridae, подсемейства Lentivirinae (медленные ретровирусы). Вирионы сферической формы, размером 47 х 100 нм, покрытые липидной оболочкой. Вирус изолируется почти из всех органов больного животного, в самой высокой концентрации содержится в головном мозге, не обнаруживается в крови. Культивируется в глиальных клетках головного мозга.
Вирус чрезвычайно устойчив во внешней среде. Хранится годами в фекалиях, моче и другом патологическом материале. Не разрушается под действием ультрафиолетового облучения, кипячение в течение 15 мин. Чувствителен к действию фенола и формальдегида.
Эпизоотология болезни. Заболевания наблюдается среди взрослых зверей возрастом один год. Заболевшие норки выделяют вирус с фекалиями и мочой. Заражение происходит через пищеварительный канал при скармливании контаминированных возбудителем болезни кормов. Предполагается, что норка не является естественным хозяином возбудителя инфекционной энцефалопатии, а вирус проникает в ее организм с сырым мясом, потрохами и при скармливании в сыром виде бараньих голов от инфицированных вирусом скрепи животных. Заболевание возникает преимущественно летом и осенью. Характеризуется очень медленным энзоотии, которая, однако, под влиянием неблагоприятных условий может быстро охватить все неблагополучное стадо и вызвать массовую гибель норок.
Патогенез изучен недостаточно. Из пищеварительного канала вирус попадает в кровь, разносится по всему организму, преодолевает гематоен-цефалитний барьер и проникает в центральную нервную систему, вызывая такие характерные для энцефалопатии поражения, как вакуоли-зация нейронов и астроцитоз. Проникновения и размножения вируса в центральной нервной системе приводит также развитие характерных клинических признаков - эпилептические припадки, судороги, параличи, нарушения координации движений. Патологический процесс нередко осложняется присоединением вторичных бактериальных инфекций.
Клинические признаки и течение болезни. Инкубационный период длится 6 - 12 мес и более. Наиболее характерны клинические признаки, которые предопределяются поражением центральной нервной системы. Проявляются в неуклонном росте возбуждения животного и прогрессирующей атаксии, которые периодически меняются спонтанными конвульсиями и сонливостью. Заболевшие норки бегают по клетке, осуществляют круговые движения и кусают хвосты. Самки не обращают никакого внимания на своих щенков, забывают приобретенные навыки, разбрасывают фекалии по всей клетке. Возбуждение заменяется угнетением, развиваются сонливость, атаксия, эпилептические припадки, мех теряет блеск, становится взъерошенным. Продолжительность болезни - 2 - 7 недель, затем наступает смерть, выздоровление не бывает. Перед гибелью в норок часто отмечаются возбуждение, эпилептические припадки.
Патологоанатомические и гистологические изменения. Во внутренних органах не наблюдаются. Иногда отмечается истощение зверя, отек головного мозга и его оболочек. Все патогистологические изменения выявляются в головном мозге, в ходе исследования которого устанавливаются вакуольная дистрофия нервных клеток и серого межклеточной мозгового вещества, пролиферация астроцитарная глии в области вестибулярных ядер, варолиева моста и среднего мозга (Н. И. Архи-пов, 1984). В пораженных нейронах наблюдаются одиночные или многочисленные вакуоли различной величины и формы, некоторые нейроны полностью лизированной. Особенно характерны большие вакуоли, которые занимают почти всю клетку, а протоплазма оказывается в виде узкого ободка по периферии клетки. Наблюдается также вакуолизация и размягчения серого мозгового вещества, что приводит его пористый (спонгиозный) вид. Воспалительные реакции отсутствуют.
Диагноз основывается на анализе клинических и эпизоотологических данных и патоморфологических исследований головного мозга. Диагноз считают установленным при характерного медленного течения болезни у взрослых норок с поражением центральной нервной системы и выявлении хотя бы в одном гистопрепарати не менее 10 вакуолизирован нервных клеток (особенно крупных) при отсутствии воспалительной реакции.
Дифференциальная диагностика. Предусматривает необходимость исключения авитаминоза В и самопогризання. Следует иметь в виду, что инфекционная энцефалопатия смертельно поражает только взрослых зверей, тогда как авитаминоз В и самопогризання наблюдаются среди молодняка норок и сопровождаются невысокой летальностью. Для обоих этих заболеваний характерно отсутствие вирусного этиологического фактора. При вскрытии погибших при авитаминозе В щенков выявляют гиперемию головного мозга, поражение печени, кровоизлияния под эндо-и эпикарда, дерматиты. При гистологическом исследовании устанавливают жировую дистрофию и некроз гепатоцитов, зернистую и вакуольная дистрофия нейронов, пролиферацию и дистрофию эндотелия сосудов, дистрофию симьяридного эпителия. Самопогры-с а н и возникает под действием различных стрессовых факторов, проявляется возбуждением, зудом, разгрызания и травмированием различных участков тела с последующим инфицированием и нагноением тканей. Гистологическими исследованиями выявляют вакуолизацию и некроз нейронов головного мозга и спонгиоз проводящих путей спинного мозга.
Лечение. Специфической терапии не разработано. Проводят симптоматическое лечение, применяют витамины группы В и витамин С.
Иммунитет. Принимая во внимание отсутствие случаев выздоровления заболевших норок, можно утверждать, что иммунитет при инфекционной энцефалопатии не образуется.
Профилактика и меры борьбы. Средств специфической профилактики этой болезни не предложено. Подозреваемых по заболеванию инфекционной энцефалопатии норок переводят в изолятор, где содержат до убойного периода. Помещения и клетки, где находились зараженные животные, инвентарь и предметы ухода за ними, дезинфицируют 5%-м раствором серно-карболовой смеси, 20%-м раствором хлорной извести, а по возможности обжигают огнем паяльной лампы. Самок, в выводках которых наблюдалась энцефалопатия, выбраковывают из племенного стад.
(Трансмиссивная энцефалопатия норок) - медленно протекающая болезнь, характеризующаяся длительным инкубационным периодом, прогрессирующим нарушением функции ЦНС и дистрофическими изменениями в головном мозге.
Этиология.
Возбудитель энцефалопатии норок не выделен. Однако установлено, что по физическим и химическим свойствам он похож на возбудителя скрепи овец.
Заболеваемость колеблется от 10-30% до 90-100%, летальность 100%.
Эпизоотологические данные .
В естественных условиях болеют только норки. Поражаются взрослые животные в возрасте одного года и старше.
Пути передачи возбудителя точно не установлены, но считают, что при совместном содержании больных и здоровых животных он либо не передается, либо передается крайне редко.
Распространению болезни способствует каннибализм.
Возникновение эпизоотий наблюдается после скармливания норкам мяса, контаминированного возбудителем скрепи овец.
К экспериментальному заражению чувствительны хомяки, хорьки, полосатые скунсы, еноты, белки и обезьяны.
Патогенез.
Изучен недостаточно. Возбудитель накапливается, главным образом, в тканях лимфоидной и центральной нервной систем, что приводит к отсутствию классического клеточного и гуморального иммунитета на внедрение возбудителя инфекции.
Клинические признаки и течение.
Длительность инкубационного периода в естественных условиях составляет 8-12 месяцев. При экспериментальном заражении - 5-6 месяцев.
Болезнь развивается медленно и незаметно и заканчивается летально. В начале болезни наблюдаются едва заметные отклонения от нормального поведения животных: иногда исчезает инстинкт поддержания чистоты, гнездо остается загрязненным, пища в кормушке затоптана. Норки испытывают некоторое затруднение при глотании. Часто животные становятся более возбудимыми и бесцельно бегают по клетке. Самки пренебрегают заботой о щенках и этот признак часто выявляется раньше других. Хвост, как правило, располагается поверх спины, встречаются животные с тяжело изувеченными хвостами. Вскоре развиваются симптомы нарушения двигательной координации, походка становится одеревенелой, а поступь неуверенной, шаткой, наблюдаются отрывистые резкие движения задних конечностей, иногда судороги, животные кусают свой хвост, двигаясь по кругу. Затем двигательные расстройства прогрессируют, вскоре животное полностью утрачивает способность к движению. В заключительной стадии болезни животные сидят в углу клетки, вцепившись зубами в проволоку сетки, и могут оставаться в таком положении длительное время. В этот период они находятся в полусонном состоянии, но могут легко быть разбужены. Часто наблюдается легкий тремор. Зрение, слух, тактильная чувствительность обычно не нарушаются, сохранен корнеальный рефлекс. Болезнь продолжается 3-6 недель и заканчивается гибелью. Самцы, как правило, погибают раньше самок. Различные неблагоприятные условия ускоряют гибель животных.
Возможно бессимптомное течение болезни, при которой отмечают периодические отказы от корма и прогрессирующее исхудание.
Патологоанатомические изменения .
При вскрытии трупов павших животных наблюдают отечность головного мозга. Микроскопические изменения находят только в мозге: увеличение глиальных элементов, астроцитоз, вакуолизацию нейроглии, инфильтрацию, дистрофию нейронов. Некоторые нервные клетки содержат эозинофильные гранулы. Повреждения обычно отмечаются в таламусе, гипоталамусе, варолиевом мосту, продолговатом мозге.
Патологоанатомический диагноз:
- 1. Эксикоз и истощение
- 2. Атрофия селезенки
- 3. Анемия и отек головного мозга
- 4. Гисто: в головном мозгу вакуолизация нейроцитов серого вещества коры головного мозга и астроцитоз.
Диагностика. Диагноз на энцефалопатию устанавливают на основании клинических признаков, эпизоотологических данных, результатов гистологического исследования головного мозга.
Дифференциальная диагностика. При постановке диагноза энцефалопатию норок необходимо дифференцировать от:
- - самопогрызания, при котором болеют щенки с 30-45-суточного возраста и взрослые звери, тогда как энцефалопатия проявляется только у взрослых животных. При самопогрызании у норок часто, кроме того, обнаруживают травмы, которые при энцефалопатии отсутствуют;
- - от энцефаломиелита - болеют 8-10 месячные животные, отмечается геморрагический диатез, при гистоисследовании головного мозга - микронекрозы, глиальные узелки;
- - от бешенства - наличие кусаных ран и расчесов в местах укусов, пустой желудок или инородные предметы в нем, гисто: негнойный лимфоцитарный энцефалит, узелки бешенства, тельца Бабеша-Негри;
- - от болезни Ауески - расчесы кожи у песцов и лисиц, наличие розовой пены вокруг рта у норок, гисто - негнойный лимфоцитарный энцефалит. Ставится биопроба на кроликах.
Энцефалопатия норок (трансмиссивная энцефалопатия норок) - при-онная болезнь, характеризующаяся прогрессирующим поражением центральной нервной системы, дегенеративными изменениями в мозге и гибелью животных.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Болезнь впервые обнаружена в 1947 г., а затем после длительного перерыва вновь в 1961 г. в ряде хозяйств США и Канады. Регистрируется в Северной Америке и Европе (Финляндия, Германия, Россия), где наносит значительный ущерб звероводческим хозяйствам.
Возбудитель болезни. Прион, родственный приону скрепи овец.
Эпизоотология. Болеют взрослые норки, старше 1 года. Источник возбудителя инфекции - больные норки, основной фактор передачи - кон-таминированный корм. Животные заражаются при поедании инфицированного мяса (норок и овец), субпродуктов, тушек и трупов, при каннибализме. Заболеваемость 10... 100 %, летальность 100 %.
Патогенез. В целом аналогичен патогенезу других прионных болезней.
Течение и клиническ ое пр оявление. Инкубационный период длится 8... 12 мес. Течение медленное, прогрессирующее. Продолжительность заболевания от начала проявления до гибели норок составляет 3...6 нед.
Вначале меняется поведениие: исчезает так называемый инстинкт чистоты (гнездо становится грязным от помета), затем нарастает возбуждение, переходящее в агрессивность. Норки чрезмерно бурно реагируют на звуки и прикосновения, бросаются на объекты; самки перестают заботиться о щенках, прогрессируют шаткость походки, атаксия задних конечностей; затем возбуждение сменяется угнетением - развиваются сонливость, оцепенение; нарушение координации движений, легкое дрожание переходит в конвульсии, эпилептические припадки. Затем наступает полная неподвижность - животные сидят, вцепившись зубами в сетку, в конце болезни развивается слепота, задние конечности поджаты. Мех у животных становится тусклым, грязным, взъерошенным; отмечают само-погрызание. Животные погибают в коматозном состоянии.
Пат олог оанат омические признаки. Наблюдают в основном истощение, других признаков болезни, как правило, нет. Иногда заметны анемия и отек головного мозга, атрофия селезенки, дистрофия печени. Гистологически выявляют дистрофию клеток мозга, негнойный менингоэнцефалит, губкообразную вакуолизацию нейронов серого вещества головного мозга (аналогично другим прионным инфекциям).
Диагн остика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают комплексно с учетом эпизоотологических признаков, клинического проявления болезни и результатов лабораторных (гистологических) исследо-
470 ваний. При лабораторном исследовании вакуолизацию отмечают чаще всего в коре, аммоновом роге (гиппокамп) и в области боковых желудочков головного мозга.
При дифференциальной диагностике следует исключать бешенство, болезнь Ауески, ботулизм, самопогрызание.
Иммунитет. Не формируется.
Специфическая профилактика. Отсутствует.
Лечение. Не разработано.
Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по профилактике и ликвидации болезни включают недопущение заноса в хозяйство возбудителя с больными норками; ветеринарно-санитарный контроль поступающих кормов; запрет скармливания сырых бараньих субпродуктов; своевременную диагностику; изоляцию, убой больных и утилизацию тушек и тщательную дезинфекцию в жестком режиме.
Контрольные вопросы и задания к разделу «Прионные инфекции». 1. Какова основная причина распространения губкообразной энцефалопатии в неблагополучном стаде? 2. Опишите основные изменения в мозге животных при прионных инфекциях. 3. Чем объясняется отсутствие иммунитета при прионных инфекциях? 4. Каковы основные принципы оздоровления неблагополучных хозяйств при губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота и скрепи овец?7. БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ГРИБАМИ
ЭНЦЕФАЛОПÁТИЯ НÓРОК (Infektiose enzephalopathie), инфекционная болезнь, характеризующаяся длительным инкубационным периодом и прогрессирующим расстройством функции центральной нервной системы Распространена в США, Канаде, Великобритании, ГДР, СССР и других странах. Летальность до 100%.Предполагают, что возбудитель Э. н. родственен возбудителю скрейпи овец, но в отличие от него приобретает вирулентность для мышей лишь после первого пассажа на животных определенных линий. Заболевают только взрослые норки (старше 1 года), чаще в летне-осеннее время, затем болезнь самостоятельно затухает. Норки заражаются, по-видимому, при поедании мясных продуктов, полученных от убоя овец, инфицированных вирусом скрейпи. Иммунитет не изучен. Инкубационный период от 6 месяцев до 1 года и более, течение болезни 26 недель. У больных зверей отмечают возбуждение, агрессивность, затем угнетение, сонливость, испуг. Патоморфологические изменения в центральной нервной системе характеризуются дистрофическим процессом. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных и клинических признаков с учётом результатов патоморфологических исследований.
Лечение, профилактика и меры борьбы недостаточно разработаны. Больных животных изолируют. Тушки убитых не следует допускать в корм норкам, трупы необходимо своевременно убирать из клеток. Целесообразно не скармливать норкам в сыром виде бараньи субпродукты, заготовленные в зонах, неблагополучных по скрейпи овец.
Литература: Данилов Е. П., Энцефалопатия, в кв.: Болезни пушных зверей, под ред. С. Я. Любашенко, 2 изд., М., 1973, с. 6467.
Смотреть больше слов в «
СКРЕПИ
Скрепи (англ. - Scrapie, Rubbers; фр. - Rida, Tremblant; почесуха) - прионная болезнь овец и коз, проявляющаяся поражением центральной нервной системы, зудом, возбуждением, параличами, истощением и гибелью.
Первое упоминание о заболевании встречается в английской литературе в 1732 г. Интенсивно оно стало изучаться с 1935 г., когда после вакцинации овец против шотландского энцефаломиелита из 18 000 привитых овец 1200 погибли от скрепи (формолвакцина из лимфоидной ткани овец
468оказалась контаминированной прионом скрепи). Болезнь распространена повсеместно, кроме Австралии и Новой Зеландии. В неблагополучных странах (Великобритания, Исландия) эпизоотии болезни тянутся десятилетия и столетия. В России в основном регистрируется среди овец романовской породы.
Возбудитель болезни. Прион скрепи обнаружен в головном и спинном мозге, цереброспинальной жидкости, глазах, периферических нервах, крови и других органах. В остатках мозга может сохраняться в течение 3 лет после захоронения.
Эпизоотология. Восприимчивы овцы и реже козы старше 2 лет, чаще в возрасте 3...4 года. Источник возбудителя инфекции - больные овцы или животные в инкубационном периоде (носители возбудителя). Заражение овец в естественных условиях происходит через поврежденную кожу и слизистые оболочки при контакте с больными животными, респираторным или пероральным (при поедании плаценты) путями, а также вертикально (от матерей). Заболевание начинается незаметно, с единичных случаев, и в разгар эпизоотии охват поголовья не превышает 15...20 %.
Патогенез. В целом аналогичен патогенезу ГЭ-КРС.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период длится 2... 6 лет. Симптомы болезни нарастают очень медленно. Продолжительность клинического периода болезни от 4...6 нед до нескольких месяцев.
Вначале наблюдаются небольшое угнетение и отклонения в поведении; затем появляется беспокойство, в дальнейшем сменяющееся угнетением. У животных отмечают: неподвижный взгляд, ослабление зрения, шаткость походки, нарастающий зуд, расчесывание и разгрызание различных участков тела; выпадение шерсти, мышечную дрожь чаще в области головы, губ, шеи; скрежет зубами. Затем развиваются некоординированная походка, тремор, пучеглазие, повышенная реакция на звуки или прикосновения; голова и уши больных животных занимают ненормальное положение. Позднее присоединяются парезы и параличи конечностей, обычно вначале задних, прогрессирующее истощение при сохранении аппетита, и наконец животное погибает.
Патологоанатомические признаки. При длительном течении болезни наблюдают истощение, других видимых изменений нет. Гистологически выявляют вакуолизацию нейронов головного и спинного мозга, а также гипертрофию и пролиферацию астроцитов без признаков воспаления аналогично другим губкообразным энцефалопатиям.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинических и патогистологических (лабораторных) исследований тканей мозга. Применяют те же методы исследования, что и при ГЭ-КРС (обнаружение вакуолей в тканях головного мозга).
Иммунитет. Не формируется.
Специфическая профилактика. Отсутствует.
Лечение. Неэффективно.
Профилактика и меры борьбы. Недопущение попадания в хозяйство животных из неблагополучных стад. Уничтожение или убой (мясо от животных неопасно для людей) всех овец неблагополучной отары при положительном диагнозе, уничтожение субпродуктов убоя, проведение жест-
469кой дезинфекции и ограничение длительное время завоза в данное хозяйство овец.
Лабораторный мониторинг по скрепи (при наличие 5 млн овец в России) должен составлять не менее 300 проб в год. Согласно рекомендациям ЕС стада овец признают свободными от скрепи, если заболевание не регистрируется минимум 6 лет.
Энцефалопатия норок (трансмиссивная энцефалопатия норок) - при-онная болезнь, характеризующаяся прогрессирующим поражением центральной нервной системы, дегенеративными изменениями в мозге и гибелью животных.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Болезнь впервые обнаружена в 1947 г., а затем после длительного перерыва вновь в 1961 г. в ряде хозяйств США и Канады. Регистрируется в Северной Америке и Европе (Финляндия, Германия, Россия), где наносит значительный ущерб звероводческим хозяйствам.
Возбудитель болезни. Прион, родственный приону скрепи овец.
Эпизоотология. Болеют взрослые норки, старше 1 года. Источник возбудителя инфекции - больные норки, основной фактор передачи - кон-таминированный корм. Животные заражаются при поедании инфицированного мяса (норок и овец), субпродуктов, тушек и трупов, при каннибализме. Заболеваемость 10... 100 %, летальность 100 %.
Патогенез. В целом аналогичен патогенезу других прионных болезней.
Течение и клиническ ое пр оявление. Инкубационный период длится 8... 12 мес. Течение медленное, прогрессирующее. Продолжительность заболевания от начала проявления до гибели норок составляет 3...6 нед.
Вначале меняется поведениие: исчезает так называемый инстинкт чистоты (гнездо становится грязным от помета), затем нарастает возбуждение, переходящее в агрессивность. Норки чрезмерно бурно реагируют на звуки и прикосновения, бросаются на объекты; самки перестают заботиться о щенках, прогрессируют шаткость походки, атаксия задних конечностей; затем возбуждение сменяется угнетением - развиваются сонливость, оцепенение; нарушение координации движений, легкое дрожание переходит в конвульсии, эпилептические припадки. Затем наступает полная неподвижность - животные сидят, вцепившись зубами в сетку, в конце болезни развивается слепота, задние конечности поджаты. Мех у животных становится тусклым, грязным, взъерошенным; отмечают само-погрызание. Животные погибают в коматозном состоянии.
Пат олог оанат омические признаки. Наблюдают в основном истощение, других признаков болезни, как правило, нет. Иногда заметны анемия и отек головного мозга, атрофия селезенки, дистрофия печени. Гистологически выявляют дистрофию клеток мозга, негнойный менингоэнцефалит, губкообразную вакуолизацию нейронов серого вещества головного мозга (аналогично другим прионным инфекциям).
Диагн остика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают комплексно с учетом эпизоотологических признаков, клинического проявления болезни и результатов лабораторных (гистологических) исследо-
470 ваний. При лабораторном исследовании вакуолизацию отмечают чаще всего в коре, аммоновом роге (гиппокамп) и в области боковых желудочков головного мозга.
При дифференциальной диагностике следует исключать бешенство, болезнь Ауески, ботулизм, самопогрызание.
Иммунитет. Не формируется.
Специфическая профилактика. Отсутствует.
Лечение. Не разработано.
Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по профилактике и ликвидации болезни включают недопущение заноса в хозяйство возбудителя с больными норками; ветеринарно-санитарный контроль поступающих кормов; запрет скармливания сырых бараньих субпродуктов; своевременную диагностику; изоляцию, убой больных и утилизацию тушек и тщательную дезинфекцию в жестком режиме.
Контрольные вопросы и задания к разделу «Прионные инфекции». 1. Какова основная причина распространения губкообразной энцефалопатии в неблагополучном стаде? 2. Опишите основные изменения в мозге животных при прионных инфекциях. 3. Чем объясняется отсутствие иммунитета при прионных инфекциях? 4. Каковы основные принципы оздоровления неблагополучных хозяйств при губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота и скрепи овец?7. БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ГРИБАМИ
