Контагиозная плевропневмония (перипневмония, повальное воспаление легких) - инфекционная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся преимущественным поражением легких, плевры и регионарных лимфатических узлов, протекающая в основном подостро или хронически. К болезни восприимчивы также буйволы, зебу, яки, бизоны, а при экспериментальном заражении - северные олени и верблюды.
Этиология и патогенез. Возбудитель - Mycoplasma mycoidea. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Возбудитель болезни, проникнув через респираторные пути в легкие, первоначально вызывает изменения в стенке бронхиол и мелких бронхов. В дальнейшем микоплазмы попадают в перибронхиальную и интерстициальную соединительную ткань, обуславливая серозно-фибринозное воспаление ее. В процесс вовлекаются лимфатические и кровеносные сосуды, а затем и альвеолы. Вначале поражается одна или несколько долек - воспаление носит лобулярный характер. По мере развития болезни, в результате постепенного бронхогенного распространения возбудителя, в процесс вовлекаются все новые и новые дольки. В итоге поражаются целые доли легких - развивается лобарцая пневмония. По лимфатическим сосудам микоплазмы попадают в плевру и регионарные лимфатические узлы. Внедрение микоплазм в кровеносные сосуды, образование в результате взаимодействия микоплазменного антигена со специфическими антителами комплексов антиген - антитело, локализующихся в стенках сосудов микроциркуляторного русла, обуславливает ряд изменений иммуноаллергической природы: поражение стенок сосудов малого калибра (повышение порозности, мукоидное набухание и фибриноидный некроз), выход плазмы крови и фибриногена в периваскулярную, перибронхиальную и интерстициальную соединительную ткань, альвеолы, плевру и плевральную полость.
Микоплазмы, проникнув в кровь, способны циркулировать в ней, что подтверждается не только выделением микоплазм из крови, внутренних органов, мочи и молока больных животных, но и обнаружением в ряде случаев системного поражения суставов, особенно конечностей, почек и других органов. Системное поражение суставов, мукоидное набухание и фибриноидный некроз коллаге-новых волокон капсулы суставов и периартикулярных тканей, а также обнаруживаемые, особенно у экспериментально зараженных телят, изменения в почках (псевдомембранозный гломерулит, зернистая дистрофия канальцев, интерстициальное воспаление, анемические инфаркты) тоже свидетельствуют об иммуноаллергической природе болезни.
Вследствие тромбоза ветвей легочной артерии и вен нарушается кровоснабжение пораженных долей легких, что приводит к некрозу легочной ткани. Развитию некрозов способствует также тромбоз лимфатических сосудов, приводящий к нарушению возможности рассасывания экссудата.
Исход воспаления в легких и плевре чаще неблагоприятный. В результате сочетания процессов некроза и организации в легких образуются очаговые некрозы, инкапсулированные секвестры и очаги индурации, между соседними листками плевры формируются стойкие соединительнотканные сращения.
Клинические признаки. Для контагиозной плевропневмонии характерны длительный инкубационный период (2-4 нед и более) и медленное нарастание симптомов болезни. Заболевание начинается с повышения температуры тела на 0,5-1° и появления редкого сухого кашля, который вскоре становится более частым и болезненным. В дальнейшем, при подостром течении болезни дыхание становится напряженным, болезненным, нередко сопровождается стонами при выдохе, частота его ускоряется до 30-40 в мин. Отмечают частый, влажный, глухой или беззвучный болезненный кашель. Чтобы облегчить дыхание, животные подолгу стоят с расставленными передними конечностями, выгнутой спиной, нередко с вытянутой шеей и открытой ротовой полостью. Перкуссией грудной клетки при обнаруживают притупление звука. В участках притупления прослушиваются шумы трения, дыхательные шумы, сердечные тона ослаблены. Устанавливают учащение пульса до 80-120 ударов в минуту. Температура повышена до 41-42° и остается почти без изменений до смерти животного. Аппетит понижен, могут быть запоры, сменяющиеся поносами. Незадолго до смерти в области подгрудка, нижней части шеи, живота появляются отеки подкожной клетчатки. У некоторых животных воспаляются суставы конечностей, что часто обнаруживают при экспериментальном заражении. Изменения в грудной полости обычно ограничиваются плевритом той части ее, в которую был инокулирован возбудитель. Функция легкого при плеврите в результате компрессионного ателектаза значительно ослаблена. У телят до 6-месячного возраста артриты могут быть единственным клиническим признаком заболевания.
Патологоанатомические изменения в основном обнаруживают в легких, плевре и регионарных лимфатических узлах. Чаще поражается одно легкое, реже оба. Изменения локализуются в сердечных, верхушечных и краниовентральных сегментах диафрагмальных долей. В начале болезни в легких обнаруживают ограниченные безвоздушные, уплотненные, возвышающиеся над окружающей нормальной тканью участки поражения красного цвета (стадия красной гепатизации). Плевра измененных участков тусклая, сосуды ее инъецированы, нередко покрыта нежными пленками фибрина.
При остром и подостром течении болезни выявляют лобарную пневмонию. Пораженные участки лишены воздуха, уплотнены, с поверхности разреза, особенно при надавливании, обильно стекает прозрачная красноватая или желтоватая жидкость, быстро свертывающаяся в студенистую массу. Сама поверхность разреза пестрого мраморного вида: участки красного цвета (красная гепатизация) чередуются с безвоздушными участками серо-желтого или серого цвета очень плотной консистенции (серая гепатизация).
Б
Табл. VII. А - очаги красной и серой гепатизации в легком при остропротекающей перипневмонии. Б - пролиферация соединительнотканных клеток вокруг сосудов, бронхов и по краю междольковой перегородки.
Друг от друга участки с различными стадиями гепатизации (цв. табл. VII-А) отделены широкими тяжами желтоватой, нередко студенисто инфильтрированной или сероватой интерстициальной соединительной ткани, в которой четко выделяются резко расширенные округлой, овальной или щелевидной формы лимфатические сосуды, содержащие студневидную массу или фибринозный экссудат. В пораженных участках легких видны расширенные бронхи в виде четко выступающих полостей, заполненных фибринозным экссудатом, окруженных сероватым ободком отечной или разросшейся соединительной ткани, а также облитерированные кровеносные сосуды.
В конце подострого, особенно при хроническом течении, и в результате нарушения питания тканей, наступающего вследствие тромбоза кровеносных и лимфатических сосудов, происходит омертвение пораженных долек. На поверхности разреза видны участки суховатой, легко крошащейся некротизированной ткани, долго сохраняющей мраморный рисунок, или участки индурации, заключенные в сетку резко расширенной серо-белого цвета интерстициальной соединительной ткани. В пораженных участках четко выделяются облитерированные кровеносные сосуды и бронхи. Часто встречаются секвестры: некротизированные участки легких, нередко с нечетко выраженной мраморностью, заключенные в мощную соединительнотканную капсулу (рис. 11). Некротизированные участки кашицеобразно размягчены, без запаха, с обрывками облитерированных сосудов.
Рис. 11. Секвестры и разрост соединительнотканных перегородок в легких при перипневмонии.
Уже в начале развития болезни в плевральной полости обнаруживают прозрачную желтоватую жидкость с хлопьями фибрина, объем которой достигает более 10 л. В дальнейшем, при остром и подостром течении на поверхности плевры пораженных долей откладывается в виде пласта серого или серо-желтого цвета фибрин толщиною 1-3 см. Между висцеральной и париетальной плеврой нередко развивается слипчивое воспаление. Объем жидкости в грудной полости уменьшается, она становится мутной желтовато-бурого цвета. Между легочной и костальной плеврой, легкими и наружным листком перикарда, легкими и диафрагмой, между соседними пораженными долями легких при остром течении образуются нежные пленчатые соединительнотканные спайки. В дальнейшем, в результате организации фибринозных наложений происходит резкое утолщение плевры, формируются соединительнотканные сращения между соприкасающимися поверхностями ее.
Изменения, характерные для фибринозного воспаления довольно постоянно выявляют в наружном, реже во внутреннем листках перикарда. Средостенные, бронхиальные и поверхностные шейные лимфатические узлы увеличен, на разрезе сочные, серого или серовато-розового цвета, иногда с многочисленными очагами некроза.
Пораженные суставы конечностей увеличены в объеме за счет отека периартрикулярных тканей. Полости суставов и сухожильных влагалищ сгибателей заполнены серозно-фибринозным экссудатом. Регионарные лимфатические узлы: подколенные и внутренние паховые увеличены, сочные, поверхность разреза влажная.
Почки, особенно у экспериментально зараженных животных, увеличены, более светлой окраски, иногда с беловатыми клиновидной формы участками в корковом слое с основанием, обращенным к поверхности органа (анемические инфаркты).
Патогистологические изменения . В участках красной гепатизации легких обнаруживают резко расширенные и переполненные кровью сосуды. Просветы бронхиол и альвеол содержат экссудат с многочисленными эритроцитами, среди которых имеются десквамированные клетки респираторного эпителия, отдельные лимфоциты, нейтрофилы а нити фибрина (цв. табл. VII-Б). В участках серой гепатизации бронхиолы и альвеолы заполнены фибринозным» экссудатом с многочисленными нейтрофилами. Эритроциты в экссудате почти отсутствуют, альвеолярные капилляры обычно пусты. Фибринозный экссудат с распадающимися нейтрофилами обнаруживают в просвете бронхов. Отмечают тромбоз мелких ветвей легочной артерии и, как следствие этого, развитие анемических некрозов.
Одна из характерных особенностей контагиозной плевропневмонии - формирование очагов организации вокруг мелких ветвей легочной артерии, по ходу междольковой соединительной ткани и плевры, вокруг бронхов. Эти очаги представлены грануляционной или соединительной» тканью различной степени зрелости. В участках организации, примыкающих к некротизированной ткани, имеется-«вал ядерного распада», богатый хроматином.
Интерстициальная соединительная ткань и легочная плевра инфильтрированы серозно-фибринозным экссудатом с наличием различного количества нейтрофилов или некротизированы. Кроме того, попадаются участки, частично или полностью замещенные грануляционной или соединительной тканью. Лимфатические сосуды резко расширены.
При поражении суставов устанавливают десквамацию, а местами - пролиферацию покровных клеток синовиальной оболочки, участками - поверхностный некроз ее. В подлежащей соединительной ткани выявляют пролифераты из фибробластов, среди которых имеются нейтрофилы. Периартрикулярные ткани в состоянии резкого серозного отека: коллагеновые волокна раздвинуты, набухшие, иногда в состоянии фибриноидного некроза.
Бронхиальные, средостенные, поверхностные шейные, а при поражении суставов задних конечностей - подколенные и внутренние паховые лимфатические узлы в состоянии серозного или серозно-фибринозного воспаления, нередко с очаговыми некрозами капсулы и трабекул, иногда с инкапсулированными секвестрами. В более поздних стадиях развития обнаруживают изменения, характерные для гиперплазии: корковое плато и мякотные тяжи хорошо выражены, лимфатические фолликулы многочисленны, а синусах макрофаги, лимфоциты и плазматические клетки.
Диагноз ставят на основании патоморфологических исследований с учетом клинико-эпизоотологических данных.
Дифференциальная диагностика. Контагиозную плевропневмонию очень трудно отличить от септической (геморрагическая септицемия) и респираторной форм пастереллеза. Для геморрагической септицемии характерны короткий инкубационный период и обычно сверхострое и острое течение. Изменения в легких часто ограничиваются геморрагическим отеком. При развитии крупозной пневмонии из-за остроты течения воспалительного процесса мраморная окраска пораженных долей легких слабо выражена или отсутствует. Некрозы междольковой соединительной ткани и секвестры с сохранением рисунка красной и серой гепатизации, характерные для контагиозной плевропневмонии, не обнаруживают при геморрагической септицемии. Крупозную пневмонию при респираторной форме пастереллеза дифференцируют по тем же признакам, что и крупозную пневмонию при геморрагической септицемии.
Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота
(лат.- Pleuropneumonia contagiosa bovum, англ. Bovine contagious pleuropneumoniae, повальное воспаление легких, перипневмония, ПВЛ, КПП)
КПП КРС - высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, фибринозной интерстициальной пневмонией, серозно-фибринозным плевритом с последующим образованием анемических некрозов и секвестров в легких, скоплением большого количества экссудата в грудной полости.
Возбудитель болезни.
Mycoplasma mycoides subsp.(подвид) mycoides. Все известные штаммы возбудителя КПП в антигенном отношении идентичны.
Устойчивость возбудителя к физическим, химическим и др. факторам внешней среды относительно низкая. Возбудитель обладает высокой устойчивостью к пенициллинам и сульфаниламидам, но чувствителен к стрептомицину, тетрациклину, хлорамфениколу, окситетрациклину и тилозину. Обычные дезинфицирующие средства в общепринятых концентрациях, а также детергенты надежно обезвреживают возбудителя на объектах внешней среды в течение короткого времени.
Эпизоотология.
Вестественныхусловиях к контагиозной плевропневмонии восприимчивы только жвачные: крупный рогатый скот, зебу, буйволы, бизоны , яки. Другие виды животных, а также человек, не заболевают. Мелкие лабораторные животные считаются невосприимчивыми.
Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие перипневмонией животные, у которых до наступления полной инкапсуляции пораженных очагов возбудитель длительное время выделяется в окружающую среду с истечениями из носа, бронхиальным секретом при кашле, а также с мочой, калом, молоком и околоплодной жидкостью.
Основной путь передачи – аэрогенный. В естественных условиях не исключается также передача микоплазм через желудочно-кишечный тракт (с фуражом); половым, трансплацентарным и трансмиссивным путями. Больной скот является источником возбудителя инфекции на всех стадиях инфекционного процесса.
Эпизоотический процесс при контагиозной плевропневмонии в стаде развивается медленно и может длиться годами (стационарность). В неблагополучном стаде поражаются не все животные: 10-30% крупного рогатого скота резистентно к естественному или экспериментальному заражению, у 50% животных проявляется клиническая картина болезни, у% развивается субклиническая инфекция (имеются лишь лихорадка и комплементсвязывающие антитела без поражения легких) и 10% животных могут стать хроническими носителями инфекта. Животные двух последних групп эпизоотологически наиболее опасны. Смертность от перипневмонии в зависимости от породы животных, их общей резистентности, длительности содержания больных животных варьирует от 10 до 90%.
Течение и клиническое проявление.
Инкубационный период при естественном заражении 2-4 нед (иногда до 4-6 мес.). Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически; проявляется в типичной и атипичной формах. В среднем болезнь продолжается 40 – 45 дней. Полное излечение считается редкостью.
При сверхостром течении температура тела достигает 410С и выше, аппетит отсутствует, жвачка прекращается; дыхание затрудненное, прерывистое, наблюдается короткий и сухой кашель; развиваются признаки поражения легких и плевры, появляется диарея.
При остром течении клинические признаки выражены наиболее типично. Температура тела повышена до С, дыхание - до 55/мин, пульс учащается до, слабого наполнения. Болезнь сопровождается протеинурией, гипокаталаземией, эритропенией, гемоглобинемией, лейкоцитозом, тромбоцитозом, снижением гематокритной величины и увеличением содержания фибриногена в плазме крови. Животные угнетены, часто лежат, аппетит отсутствует, лактация прекращается. Появляются гнойно-слизистые или с примесью крови мутные истечения из носа, продолжительный и болезненный кашель. Животные с пораженными легкими дышат широко открытыми ноздрями; дыхание поверхностное, напряженное, абдоминального типа. Грудные конечности расставлены, спина согнута, шея вытянута, голова опущена, рот открыт, животные стонут. Они боятся сделать любое движение. Перкуссия и пальпация грудной стенки причиняет животным боль. Перкуссией пораженного участка легких выявляется притупленный звук, а при аускультации этих участков дыхание не прослушивается; при поражении плевры - шум трения.
На нижних участках тела образуются подкожные отеки. Мочевыделение затруднено. Моча имеет от темно-желтого до коричневого цвет и содержит белок. Стельные коровы абортируют . При прогрессирующем исхудании и сердечной слабости, к которым в последние дни присоединяется еще профузный понос, животные за 2 –4 нед погибают.
При подостром течении болезнь проявляется периодическими подъемами температуры тела и кашлем. У коров нередко единственным признаком болезни может быть снижение удоев.
Хроническое течение характеризуется истощением, снижением аппетита и кашлем, который чаще появляется при подъеме животных, после поения холодной водой и при движении.
Патологоанатомические признаки.
В начальном или скрытом периоде болезни в легких находят множественные бронхопневмонические очаги в средних и главных долях, а также субплевральные воспалительные фокусы. Такие дольковые пневмонии имеют на разрезе серо - красный цвет.
При остром течении перипневмонии пораженные участки легких (чаще средних и задних долей) выступают над поверхностью. Они плотны на ощупь. При разрезе обнаруживают участки разных стадий гепатизации: часть долек легкого окрашена в ярко - красный цвет и отечна, другая часть уплотнена и окрашена в темно - красный, серо-красный и тускло- серый цвет. Стенки бронхов утолщены, покрыты серого цвета тканью. Междольковая и междольчатая соединительная ткань представляет собой тяжи серо - белого цвета, разделяющие паренхиму легкого на дольки и доли. В результате резкого расширения и тромбоза лимфатических сосудов соединительнотканные тяжи имеют вид пористых и ноздреватых образований. Одна часть тяжей находится в состоянии отека и имеет влажно - блестящую поверхность разреза, другая – некротизирована, серо - белая (в сочетании с многочисленными кровоизлияниями создается общая картина « мраморности» легкого).
На поздних стадиях развития патологического процесса образуются секвестры – инкапсулированные участки омертвевшей легочной ткани размером от зерна чечевицы до поражения целой доли. Наиболее типичны крупные секвестры, которые развиваются на фоне распространенного тромбоза крупных ветвей легочной артерии. В секвестрах при перипневмонии крупного рогатого скота сохраняется первичная структура измененной ткани легких, а от живой ткани они отграничены мощной капсулой и имеют гнойную прослойку.
В плевральной полости накапливается большое количество (до 20 л) серо-фибринозного красно-желтого цвета светлого или мутного экссудата, без запаха, с хлопьями фибрина. Пульмональная и костальная плевры утолщены, покрыты фибринозными наложениями, нередко срастаются в виде толстой разволокненной соединительнотканной массы.
Медиастинальные и бронхиальные лимфатические узлы увеличены, пропитаны серозной жидкостью, отечны; при разрезе саловидные, с очажками некроза желтоватого цвета. Редко обнаруживают серозный или фибринозный перикардит.
· определение антигенных свойств (ПЗР, РА);
· выявление специфических антител (РА в пробирках, на предметных стеклах или метод микроагглютинации, РНА, РСК, РНГА, латексагглютинации и ИФА);
· постановка биопробы на поросятах 2-2,5- месячного возраста из хозяйств, благополучных по энзоотической пневмонии свиней.
Дифференциальный диагноз. Следует исключить пневмонии, являющиеся симптомом болезней, неинфекционного и инфекционного происхождения, а именно: чуму свиней, пастереллезы, сальмонеллезы, болезнь Ауески, листериоз, лептоспироз, легочные гельминтозы аскаридозной и метастронгилезной этиологии, протозойные болезни, грипп свиней, ИАР; а также острые бактериальные секундарные инфекции, хронически протекающуюактинобациллезную пневмонию, бордетеллиоз, M. hyorhinis - инфекцию; пневмонии, обусловленные энтеро- и аденовирусами; гемофилезный полисерозит.
Иммунитет, специфическая профилактика.
Иммунитет изучен недостаточно. Наличие устойчивости у переболевших энзоотической пневмонией свиней к повторному заражению возбудителем, связь иммунитета с высоким титром комплементсвязывающих антител, прямая зависимость между освобождением организма свиней от возбудителя и интенсивностью РА и РСК открывают возможности оздоровления стада с использованием средств специфической иммунопрофилактики.
Профилактика.
С целью недопущения заноса микоплазм в благополучные хозяйства следует строго подбирать свиней для селекционной работы в благополучных хозяйствах – поставщиках.
При профилактическом карантинировании проводить тщательные комплексные диагностические исследования, а закупленных племенных свиней подвергать химиотерапевтической кормовой медикации.
В благополучных хозяйствах для свиней необходимо создавать оптимальные условия содержания и кормления. Свинарники должны быть сухими, теплыми, светлыми и иметь хорошую вентиляцию . Взрослых животных и, в особенности, поросят надо обеспечивать сухой и теплой подстилкой, давать белковую, витаминную подкормку; регулярно, начиная с первых дней жизни, подкармливать поросят препаратами, содержащими железо. Рекомендуются лагерное содержание, регулярные прогулки и моционы животных на свежем воздухе независимо от времени года.
Лечение.
Несмотря на высокую чувствительность M. hyopneumoniae к антибиотикам широкого спектра действия (окситетрациклин, тилан тартат и фосфат тилозина, тиамутин, ленкомицин, спирамицин, хлорамфеникол, тетрациклин), сульфаниламидным препаратам (этазол, норсульфазол, сульфаметазин и др.), а также йодистому алюминию и хлорамину Б, в практических условиях они предупреждают лишь развитие клинических признаков болезни, но не предотвращают инфекцию и не освобождают организм животного от возбудителя. Для повышения эффективности лечения проводят симптоматическую терапию, а также используют средства против бактериальных секундарных инфекций. Тяжелобольных животных выбраковывают.
Меры борьбы.
При появлении подозрения на заболевание животных энзоотической пневмонией проводят клинический осмотр всех свиней хозяйства, с диагностической целью убивают 4-5 больных свиней. Если будут обнаружены однообразные изменения в легких, характерные для этой болезни, то хозяйство по установлении диагноза объявляют неблагополучным, вводят ограничения и запрет на вывоз животных для разведения и откорма, составляют план оздоровления.
Характер мероприятий определяют с учетом степени пораженности поголовья и специфики хозяйства. Обычно планом оздоровительных мероприятий предусматривается убой всех животных с тяжелым поражением органов дыхания.
Клинически здоровых свиноматок старше двух лет, наиболее ценных в племенном отношении, не имеющих признаков пневмонии и не дающих положительных реакций при серологическом исследовании (РА, РСК), оставляют для воспроизводства здорового племенного ядра. Отобранных ценных маток покрывают клинически здоровыми хряками и переводят в отдельные домики или изолированные боксы, обеспечивают им хорошие ветеринарно - санитарные условия кормления и содержания. С профилактической целью проводят лечебно - профилактические обработки (премиксы). За свиноматками и их пометами ведется тщательное клиническое наблюдение. Репродукторное хозяйство считают оздоровленным после получения здоровых по респираторным болезням поросят после первого и второго опоросов.
При поражении большого количества свиней в нескольких свинарниках (фермах) оздоровление можно проводить путем одновременной замены всего поголовья здоровыми свиньями из благополучных хозяйств. Ввозить здоровых животных допускается только после ликвидации неблагополучного стада и тщательной санации помещений и территории каждой фермы от возбудителя. Для дезинфекции используют растворы едкого натра, формальдегида и хлорной извести. Хозяйство объявляют оздоровленным через 2 мес. после завоза здоровых свиней, при отсутствии у них признаков заболевания органов дыхания.
Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота - повальное воспаление легких, (Pleuropneumonia contagiosa bovum)
Впервые болезнь описал Буржеля в 1765 г., инфекционную природу установил Хаберст (1792). Возбудителя открыли и описали Нокар и Ру(1898).
Возбудитель: Mycoplasma mycoides var . mycoides , относится к роду Mycoplasma, классу Mollicutes, полиморфный, имеет кокковую, диплококковую, нитевидную, ветвящуюся и звездчатую формы. При посевах на питательные среды с гемоглобином изменяет красноватый цвет среды на зеленый. Высушивание, солнечный свет убивает возбудителя через 5 ч; в замороженных кусках пораженного легкого сохраняется до 3 мес и даже до года.
Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы в естественных условиях крупный рогатый скот, в том числе буйволы, яки, бизоны, зебу.
Источник возбудителя - больные животные.
Инкубационный период: 2-4 недели.
Различают сверхострое, острое, подострое и хроническое течение, а также атипичную форму болезни.
При сверхостром течении: повышение температуры до 42°С, диарея, затрудненное дыхание, животные погибают на 2-8 сутки.
Острое течение : кашель, повышение температуры до 42°С, двустороннее истечение из носовой полости, на нижней поверхности грудной клетки и конечностях появляются отеки; иногда отмечают запор, понос. Процесс может принимать подострое или хроническое течение.
При подостром течении : кашель, диарея, лихорадка.
Хроническое течение характеризуется исхуданием, кашлем, расстройством желудочно-кишечного тракта. Перкуссией и аускультацией устанавливают наличие секвестров в легких. Во время кашля выделяются гнойные хлопья.
Патологоанатомические изменения . Основные изменения обнаруживают в грудной полости. Чаще всего поражается одно легкое. Процесс обычно локализуется в задних и средних долях. Пораженные участки выступают над поверхностью. Они плотны на ощупь. При разрезе обнаруживают участки разной степени гепатизации, легкие пронизаны широкими соединительнотканными тяжами, чаще красновато-желтого цвета, видны расширенные лимфатические сосуды («мраморность» легких), поражение плевры, в грудной полости экссудат с примесью фибрина, увеличение лимфоузлов грудной полости, их отечность, саловидность на разрезе, наличие мелких очажков некроза.
Диагностика. В лабораторию направляют легкие, лимфоузлы грудной полости, экссудат. Проводят РСК, РА, РДП и РИГА, бактериологическое исследование.
Дифференциальная диагностика. Предусматривают исключение па-стереллеза, туберкулеза, крупозной пневмонии незаразного происхождения.
Пастереллез протекает остро; наблюдают явления геморрагического диатеза. Бактериологическое исследование позволяет быстро и безошибочно установить возбудителя.
Туберкулез диагностируют на основании внутрикожной аллергической пробы, выделения возбудителя из пат. материала.
Крупозная пневмония незаразного происхождения характеризуется спорадичностью, более острым течением, отсутствием секвестров.
Профилактика и лечение. Больных животных не лечат - на убой. Для иммунизации используют живую культуру М. mycoides , которую вводят подкожно на внутренней поверхности кончика хвоста.
Ветеринарно-санитарная экспертиза. В сыром виде туши не выпускают. Туши и непораженные органы больных животных варят или перерабатывают на вареные и варено-копченые колбасы. Измененные органы направляют на техническую утилизацию. Кишки после засолки используют на общих основаниях. Шкуры, снятые с крупного рогатого скота, больного повальным воспалением легких, дезинфицируют.
Для дезинфекции помещений применяют 2%-ный раствор едкого натра (70-80°С), раствор хлорной извести с 2% активного хлора, 1%-ный раствор формалина. Экспозиция 1 ч.
Повальное воспаление легких, (Pleuropneumonia contagiosa bovum)
Впервые болезнь описал Буржеля в 1765 г., инфекционную природу установил Хаберст (1792). Возбудителя открыли и описали Нокар и Ру(1898).
Возбудитель: Mycoplasma mycoides var . mycoides , относится к роду Mycoplasma, классу Mollicutes, полиморфный, имеет кокковую, диплококковую, нитевидную, ветвящуюся и звездчатую формы. При посевах на питательные среды с гемоглобином изменяет красноватый цвет среды на зеленый. Высушивание, солнечный свет убивает возбудителя через 5 ч; в замороженных кусках пораженного легкого сохраняется до 3 мес и даже до года.
Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы в естественных условиях крупный рогатый скот, в том числе буйволы, яки, бизоны, зебу.
Источник возбудителя - больные животные.
Инкубационный период: 2-4 недели.
Различают сверхострое, острое, подострое и хроническое течение, а также атипичную форму болезни.
При сверхостром течении: повышение температуры до 42°С, диарея, затрудненное дыхание, животные погибают на 2-8 сутки.
Острое течение: кашель, повышение температуры до 42°С, двустороннее истечение из носовой полости, на нижней поверхности грудной клетки и конечностях появляются отеки; иногда отмечают запор, понос. Процесс может принимать подострое или хроническое течение.
При подостром течении: кашель, диарея, лихорадка.
Хроническое течение характеризуется исхуданием, кашлем, расстройством желудочно-кишечного тракта. Перкуссией и аускультацией устанавливают наличие секвестров в легких. Во время кашля выделяются гнойные хлопья.
Патологоанатомические изменения. Основные изменения обнаруживают в грудной полости. Чаще всего поражается одно легкое. Процесс обычно локализуется в задних и средних долях. Пораженные участки выступают над поверхностью. Они плотны на ощупь. При разрезе обнаруживают участки разной степени гепатизации, легкие пронизаны широкими соединительнотканными тяжами, чаще красновато-желтого цвета, видны расширенные лимфатические сосуды («мраморность» легких), поражение плевры, в грудной полости экссудат с примесью фибрина, увеличение лимфоузлов грудной полости, их отечность, саловидность на разрезе, наличие мелких очажков некроза.
Диагностика. В лабораторию направляют легкие, лимфоузлы грудной полости, экссудат. Проводят РСК, РА, РДП и РИГА, бактериологическое исследование.
Дифференциальная диагностика. Предусматривают исключение па-стереллеза, туберкулеза, крупозной пневмонии незаразного происхождения.
Пастереллез протекает остро; наблюдают явления геморрагического диатеза. Бактериологическое исследование позволяет быстро и безошибочно установить возбудителя.
Туберкулез диагностируют на основании внутрикожной аллергической пробы, выделения возбудителя из пат. материала.
Крупозная пневмония незаразного происхождения характеризуется спорадичностью, более острым течением, отсутствием секвестров.
Профилактика и лечение. Больных животных не лечат - на убой. Для иммунизации используют живую культуру М. mycoides , которую вводят подкожно на внутренней поверхности кончика хвоста.
Ветеринарно-санитарная экспертиза. В сыром виде туши не выпускают. Туши и непораженные органы больных животных варят или перерабатывают на вареные и варено-копченые колбасы. Измененные органы направляют на техническую утилизацию. Кишки после засолки используют на общих основаниях. Шкуры, снятые с крупного рогатого скота, больного повальным воспалением легких, дезинфицируют.
Для дезинфекции помещений применяют 2%-ный раствор едкого натра (70-80°С), раствор хлорной извести с 2% активного хлора, 1%-ный раствор формалина. Экспозиция 1 ч.
Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота - повальное воспаление лёгких крупного рогатого скота, инфекционная болезнь, возбудителем которой являетсяMycoplasma mycoides ; характеризуется крупозной пневмонией, плевритом с последующим образованием в лёгких секвестров (участков некротизированной ткани).Устойчивость возбудителя к физическим, химическим и др. факторам внешней среды относительно низкая. Возбудитель обладает высокой устойчивостью к пенициллинам и сульфаниламидам, но чувствителен к стрептомицину, тетрациклину, хлорамфениколу, окситетрациклину и тилозину. Обычные дезинфицирующие средства в общепринятых концентрациях, а также детергенты надежно обезвреживают возбудителя на объектах внешней среды в течение короткого времени.
Эпизоотология .
Вестественныхусловиях к контагиозной плевропневмонии восприимчивы только жвачные: крупный рогатый скот, зебу, буйволы, бизоны, яки. Другие виды животных, а также человек, не заболевают. Мелкие лабораторные животные считаются невосприимчивыми.
Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие перипневмонией животные, у которых до наступления полной инкапсуляции пораженных очагов возбудитель длительное время выделяется в окружающую среду с истечениями из носа, бронхиальным секретом при кашле, а также с мочой, калом, молоком и околоплодной жидкостью.
Основной путь передачи – аэрогенный. В естественных условиях не исключается также передача микоплазм через желудочно-кишечный тракт (с фуражом); половым, трансплацентарным и трансмиссивным путями. Больной скот является источником возбудителя инфекции на всех стадиях инфекционного процесса.
Эпизоотический процесс при контагиозной плевропневмонии в стаде развивается медленно и может длиться годами (стационарность).
Течение и клиническое проявление.
Инкубационный период при естественном заражении 2-4 нед (иногда до 4-6 мес.). Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически; проявляется в типичной и атипичной формах. В среднем болезнь продолжается 40 – 45 дней. Полное излечение считается редкостью.
При сверхостром течении температура тела достигает 41С и выше, аппетит отсутствует, жвачка прекращается; дыхание затрудненное, прерывистое, наблюдается короткий и сухой кашель; развиваются признаки поражения легких и плевры, появляется диарея.
При остром течении клинические признаки выражены наиболее типично. Температура тела повышена до С, дыхание - до 55/мин, пульс учащается до, слабого наполнения. Болезнь сопровождается протеинурией, гипокаталаземией, эритропенией, гемоглобинемией, лейкоцитозом, тромбоцитозом, снижением гематокритной величины и увеличением содержания фибриногена в плазме крови. Животные угнетены, часто лежат, аппетит отсутствует, лактация прекращается. Появляются гнойно-слизистые или с примесью крови мутные истечения из носа, продолжительный и болезненный кашель.
На нижних участках тела образуются подкожные отеки. Мочевыделение затруднено. Моча имеет от темно-желтого до коричневого цвет и содержит белок. Стельные коровы абортируют. При прогрессирующем исхудании и сердечной слабости, к которым в последние дни присоединяется еще профузный понос, животные за 2 –4 нед погибают.
При подостром течении болезнь проявляется периодическими подъемами температуры тела и кашлем. У коров нередко единственным признаком болезни может быть снижение удоев.
Хроническое течение характеризуется истощением, снижением аппетита и кашлем, который чаще появляется при подъеме животных, после поения холодной водой и при движении.
Патологоанатомические признаки.
В начальном или скрытом периоде болезни в легких находят множественные бронхопневмонические очаги в средних и главных долях, а также субплевральные воспалительные фокусы. Такие дольковые пневмонии имеют на разрезе серо - красный цвет.
При остром течении перипневмонии пораженные участки легких (чаще средних и задних долей) выступают над поверхностью. Они плотны на ощупь. При разрезе обнаруживают участки разных стадий гепатизации: часть долек легкого окрашена в ярко - красный цвет и отечна, другая часть уплотнена и окрашена в темно - красный, серо-красный и тускло- серый цвет. Стенки бронхов утолщены, покрыты серого цвета тканью. Междольковая и междольчатая соединительная ткань представляет собой тяжи серо - белого цвета, разделяющие паренхиму легкого на дольки и доли. В результате резкого расширения и тромбоза лимфатических сосудов соединительнотканные тяжи имеют вид пористых и ноздреватых образований. Одна часть тяжей находится в состоянии отека и имеет влажно - блестящую поверхность разреза, другая – некротизирована, серо - белая (в сочетании с многочисленными кровоизлияниями создается общая картина « мраморности» легкого).
На поздних стадиях развития патологического процесса образуются секвестры – инкапсулированные участки омертвевшей легочной ткани размером от зерна чечевицы до поражения целой доли. Наиболее типичны крупные секвестры, которые развиваются на фоне распространенного тромбоза крупных ветвей легочной артерии. В секвестрах при перипневмонии крупного рогатого скота сохраняется первичная структура измененной ткани легких, а от живой ткани они отграничены мощной капсулой и имеют гнойную прослойку.
Иммунитет, специфическая профилактика. Переболевшие КПП животные приобретают напряженный иммунитет продолжительностью свыше 2 лет.
Для создания активного иммунитета в странах, где в настоящее время все еще имеет место контагиозная перипневмония, широко проводят прививки вакцинами из живых ослабленных возбудителей (авианизированные, аттенуированные или природно ослабленные штаммы). Применяют также ассоциированные вакцины против чумы и КПП крупного рогатого скота.
Профилактика.
Россия благополучна по КПП, поэтому основное внимание ветеринарной службы сосредоточено на предотвращении заноса возбудителя болезни на территорию нашей страны из - за рубежа.
Меры борьбы.
Успех борьбы с болезнью зависит от длительности и степени ее распространения, своевременного и точного распознавания диагноза, строго выполнения общих и специфических мероприятий, предусмотренных действующими нормативными документами по борьбе с перипневмонией (ПВЛ) крупного рогатого скота.
Если заболевание возникло в ранее благополучной стране, то рекомендуется подвергнуть убою всеми средствами и в кратчайший срок всех больных, подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении животных. После тщательной очистки и дезинфекции помещений и мест обитания животных спустя 4-6 месяцев допускается завоз здоровых животных.
Согласно Международному ветеринарно-санитарному кодексу МЭБ (1968), страна рассматривается как благополучная по перипневмонии крупного рогатого скота по истечении одного года с момента ликвидации последнего неблагополучного пункта и при условии, что практиковался вынужденный убой больных, инфицированных и подозреваемых в заражении животных.
