Эти гормоны образуются в гипоталамусе. В нейрогипофизе происходит их накопление. В клетках супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса осуществляется синтез окситоцина и антидиуретического гормона. Синтезированные гормоны путем аксонального транспорта с помощью белка - переносчика нейрофизина по гипоталамо-гипофизарному тракту - транспортируются в заднюю долю гипофиза. Здесь происходит депонирование гормонов и в дальнейшем выделение в кровь.
Антидиуретический. гормон (АДГ), или вазопрессин, осуществляет в организме антидиуретическое действие, которое выражается в стимуляции реабсорбции воды в дистальном отделе нефрона.
Это действие осуществляется благодаря взаимодействию гормона с вазопрессиновыми рецепторами типа V-2, что приводит к повышению проницаемости стенки канальцев и собирательных трубочек для воды, ее реабсорбции и концентрированию мочи. В клетках канальцев происходит также активация гиалуронидазы, что приводит к усилению деполимеризации гиалуроновой кислоты, в результате чего повышается реабсорбция воды и увеличивается объем циркулирующей жидкости.
При недостаточности образования АДГ развивается несахарный диабет, или несахарное мочеизнурение, который проявляется выделением больших количеств мочи (до 25 л в сутки) низкой плотности, повышенной жаждой. Причинами несахарного диабета могут быть острые и хронические инфекции, при которых поражается гипоталамус (грипп, корь, малярия), черепно-мозговые травмы, опухоль гипоталамуса.
Избыточная секреция АДГ ведет, напротив, к задержке воды в организме.
Окситоцин избирательно действует на гладкую мускулатуру матки, вызывая ее сокращения при родах. На поверхностной мембране клеток существуют специальные окситоциновые рецепторы. Во время беременности окситоцин не повышает сократительную активность матки, но перед родами под влиянием высоких концентраций эстрогенов резко возрастает чувствительность матки к окситоцину. Окситоцин участвует в процессе лактации. Усиливая сокращения миоэпителиальных клеток в молочных железах, он способствует выделению молока. Увеличение секреции окситоцина происходит под влиянием импульсов от рецепторов шейки матки, а также механорецепторов сосков грудной железы при кормлении грудью. Эстрогены усиливают секрецию окситоцина. Функции окситоцина в мужском организме изучены не достаточно.
Недостаток продукции окситоцина вызывает слабость родовой деятельности.
Щитовидная железа
Щитовидная железа состоит из двух долей, соединенных перешейком и расположенных на шее по обеим сторонам трахеи ниже щитовидного хряща. Она имеет дольчатое строение. Ткань железы состоит из фолликулов, заполненных коллоидом, в котором имеются йодсодержащие гормоны тироксин (тетрайодтиронин) и трийодтиронин в связанном состоянии с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве расположены парафолликулярные клетки, которые вырабатывают гормон тиреокальцитонин. Содержание тироксина в крови больше, чем трийодтиронина. Однако активность трийодтиронина выше, чем тироксина. Эти гормоны образуются из аминокислоты тирозина путем ее йодирования. Инактивация происходит в печени посредством образования парных соединений с глюкуроновой кислотой.
Йодсодержащие гормоны выполняют в организме следующие функции: 1) усиление всех видов обмена (белкового, липидного, углеводного), повышение основного обмена и усиление энергообразования в организме; 2) влияние на процессы роста, физическое и умственное развитие; 3) увеличение частоты сердечных сокращений; 4) стимуляция деятельности пищеварительного тракта: повышение аппетита, усиление перистальтики кишечника, увеличение секреции пищеварительных соков; 5) повышение температуры тела за счет усиления теплопродукции; 6) повышение возбудимости симпатической нервной системы.
Секреция гормонов щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном аденогипофиза, тиреолиберином гипоталамуса, содержанием йода в крови. При недостатке йода в крови, а также йодсодержащих гормонов по механизму положительной обратной связи усиливается выработка тиреолиберина, который стимулирует синтез тиреотропного гормона, что, в свою очередь, приводит к увеличению продукции гормонов щитовидной железы. При избыточном количестве йода в крови и гормонов щитовидной железы работает механизм отрицательной обратной связи.
Нарушения функции щитовидной железы проявляются ее гипофункцией и гиперфункцией. Если недостаточность функции развивается в детском возрасте, то это приводит к задержке роста, нарушению пропорций тела, полового и умственного развития. Такое патологическое состояние называется кретинизмом.
У взрослых гипофункция щитовидной железы приводит к развитию патологического состояния - микседемы. При этом заболевании наблюдается торможение нервно-психической активности, что проявляется в вялости, сонливости, апатии, снижении интеллекта, нарушении половых функций, угнетении всех видов обмена веществ и снижении основного обмена. У таких больных увеличена масса тела за счет повышения количества тканевой жидкости и отмечается одутловатость лица. Отсюда и название этого заболевания: микседема - слизистый отек
Гипофункция щитовидной железы может развиться у людей проживающих в местностях, где в воде и почве отмечается недостаток йода. Это так называемый эндемический зоб. Щитовидная железа при этом заболевании увеличена (зоб), возрастает количество фолликулов, однако из-за недостатка йода гормонов o6разуется мало, что приводит к соответствующим нарушениям в организме, проявляющимся в виде гипотиреоза.
При гиперфункции щитовидной железы развивается заболевание тиреотоксикоз (диффузный токсический зоб, Базедова болезнь, болезнь Грейвса). Характерными признаками этого заболевания являются увеличение щитовидной железы (зоб) экзофтальм, тахикардия, повышение обмена веществ, особенно основного, потеря массы тела, увеличение аппетита, нарушение теплового баланса организма, повышение возбудимости и раздражительности.
Кальцитонин, или тиреокальцитонин , вместе с паратгормоном околощитовидных желез участвует в регуляции кальциевого обмена. Под его влиянием снижается уровень кальция в крови (гипокальциемия). Это происходит в результате действия гормона на костную ткань, где он активирует функцию остеобластов и усиливает процессы минерализации. Функция остеокластов, разрушающих костную ткань, напротив, угнетается. В почках и кишечнике кальцитонин угнетает реабсорбцию кальция и усиливает обратное всасывание фосфатов. Продукция тиреокальцитонина регулируется уровнем кальция в плазме крови по типу обратной связи. При снижении содержания кальция тормозится выработка тиреокальцитонина, и наоборот.
Под всасыванием понимают совокупность процессов, обеспечивающих перенос различных веществ в кровь и лимфу из пищеварительного тракта.
Различают транспорт макро- и микромолекул. Транспорт макромолекул и их агрегатов осуществляется с помощью фагоцитоза и пиноцитоза и называется эндоцитозом. Некоторое количество веществ может транспортироваться по межклеточным пространствам - путем персорбции. За счет этих механизмов из полости кишечника во внутреннюю среду проникает небольшое количество белков (антитела, аллергены, ферменты и тд.), некоторые краски и бактерии.
Из желудочно-кишечного тракта транспортируются в основном микромолекулы: мономеры питательных веществ и ионы. Этот транспорт делится на:
Активный транспорт;
Пассивный транспорт;
Облегченную диффузию.
Активный транспорт веществ - это перенос веществ через мембраны против концентрационного, осмотического и электрохимического градиентов с затратой энергии и при участии специальных транспортных систем: мобильных переносчиков, конформационных переносчиков и транспортных мембранных каналов.
Пассивный транспорт осуществляется без затраты энергии по концентрационному, осмотическому и электрохимическому градиентам и включает в себя: диффузию, фильтрацию, осмос.
Движущей силой диффузии частиц растворенного вещества является их концентрационный градиент. Разновидностью диффузии является осмос, при котором перемещение происходит в соответствии с концентрационным градиентом частиц растворителя. Под фильтрацией понимают процесс переноса раствора через пористую мембрану под действием гидростатического давления.
Облегченная диффузия, как и простая диффузия, осуществляется без затраты энергии по градиенту концентрации. Однако облегченная диффузия более быстрый процесс и осуществляется с участием переносчика.
Всасывание в различных отделах пищеварительного тракта. Всасывание происходит на всем протяжении пищеварительного тракта, но интенсивность его в разных отделах различна. В полости рта всасывание практически отсутствует вследствие кратковременного пребывания в ней веществ и отсутствия мономерных продуктов гидролиза. Однако, слизистая оболочка полости рта проницаема для натрия, калия, некоторых аминокислот, алкоголя, некоторых лекарственных веществ.
В желудке интенсивность всасывания также невелика. Здесь всасывается вода и растворенные в ней минеральные соли, кроме того в желудке всасываются слабые растворы алкоголя, глюкоза и в небольших количествах аминокислоты.
В двенадцатиперстной кишке интенсивность всасывания больше, чем в желудке, но и здесь оно относительно невелико. Основной процесс всасывания происходит в тощей и подвздошной значение в процессах всасывания, т. к. она не только способствует гидролизу веществ (за счет смены пристеночного слоя химуса), но и всасыванию его продуктов.
В процессе всасывания в тонкой кишке особое значение имеют сокращения ворсинок. Стимуляторами сокращения ворсинок являются продукты гидролиза питательных веществ (пептиды, аминокислоты, глюкоза, экстрактивные вещества пищи), а также некоторые компоненты секретов пищеварительных желез, например, желчные кислоты. Гуморальные факторы также усиливают движения ворсинок, например, гормон вилликинин, который образуется в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и в тощей кишке.
Всасывание в толстой кишке в нормальных условиях незначительно. Здесь происходит в основном всасывание воды и формирование каловых масс, В небольших количествах в толстой кишке могут всасываться глюкоза, аминокислоты, а также другие легко всасывающиеся вещества. На этом основании применяют питательные клизмы, т. е. введение легкоусваивающихся питательных веществ в прямую кишку.
Всасывание продуктов гидролиза белков. Белки после гидролиза до аминокислот всасываются в кишечнике. Всасывание различных аминокислот в разных отделах тонкой кишки происходит с различной скоростью. Всасывание аминокислот из полости кишки в ее эпителиоциты осуществляется активно с участием переносчика и с затратой энергии АТФ. Из эпителиоцитов аминокислоты по механизму облегченной диффузии транспортируются в межклеточную жидкость. Всосавшиеся в кровь аминокислоты попадают по системе воротной вены в печень, где подвергаются различным превращениям. Значительная часть аминокислот используется для синтеза белка. Аминокислоты в печени дезаминируются, а часть подвергается ферментному переаминированию. Разнесенные кровотоком по всему организму аминокислоты служат исходным материалом для построения различных тканевых белков, гормонов, ферментов, гемоглобина и других веществ белковой природы. Некоторая часть аминокислот используется как источник энергии.
Интенсивность всасывания аминокислот зависит от возраста - более интенсивно оно в молодом возрасте, от уровня белкового обмена в организме, от содержания в крови свободных аминокислот, от нервных и гуморальных влияний.
Всасывание углеводов. Углеводы всасываются в основном в тонкой кишке в виде моносахаридов. С наибольшей скоростью всасываются гексозы (глюкоза, галактоза и др.), пентозы всасываются медленнее. Всасывание глюкозы и галактозы является результатом их активного транспорта через апикальные мембраны кишечных эпителиоцитов. Транспорт глюкозы и других моносахаридов активируется транспортом ионов натрия через апикальные мембраны. Глюкоза аккумулируется в кишечных эпителиоцитах. Дальнейший транспорт глюкозы из них в межклеточную жидкость и кровь через базальные и латеральные мембраны происходит пассивно по градиенту концентрации. Всасывание разных моносахаридов в различных отделах тонкой кишки происходит с различной скоростью и зависит от гидролиза Сахаров, концентрации образовавшихся мономеров, от особенностей транспортных систем кишечных эпителиоцитов.
В регуляции всасывания углеводов в тонкой кишке участвуют различные факторы, особенно железы внутренней секреции. Всасывание глюкозы усиливается гормонами надпочечников, гипофиза, щитовидной и поджелудочной желез. Усиливают всасывание глюкозы серотонин и ацетилхолин. Несколько замедляет этот процесс гистамин, а соматостатин значительно тормозит всасывание глюкозы.
Всосавшиеся в кишечнике моносахариды по системе воротной вены поступают в печень. Здесь значительная их часть задерживается и превращается в гликоген. Часть глюкозы попадает в общий кровоток и разносится по организму и используется как источник энергии. Некоторая часть глюкозы превращается в триглицериды и откладывается в жировых депо. Механизмы регуляции соотношения всасывания глюкозы, синтеза гликогена в печени, его распада с высвобождением глюкозы и потребление ее тканями обеспечивают относительно постоянный уровень глюкозы в циркулирующей крови.
Всасывание продуктов гидролиза жиров. Под действием панкреатической липазы в полости тонкой кишки из триглицеридов образуются диглицериды, а затем моноглицериды и жирные кислоты. Кишечная липаза завершает. гидролиз липидов. Моноглицериды и жирные кислоты с участием солей желчных кислот переходят в кишечные эпителиоциты через апикальные мембраны с помощью активного транспорта. В кишечных эпителиоцитах происходит ресинтез триглицеридов. Из триглицеридов, холестерина, фосфолипидов и глобулинов образуются хиломикроны - мельчайшие жировые частицы, заключенные в липопротеиновую оболочку. Хиломикроны покидают эпителиоциты через латеральные и базальные мембраны, переходят в соединительнотканные пространства ворсинок, оттуда они с помощью сокращений ворсинки переходят в ее центральный лимфатический сосуд, таким образом, основное количество жира всасывается в лимфу. В нормальных условиях в кровь поступает небольшое количество жира.
Парасимпатические влияния усиливают, а симпатические - замедляют всасывание жиров. Усиливают всасывание жиров гормоны коры надпочечников, щитовидной железы и гипофиза, а также гормоны двенадцатиперстной кишки - секретин и холецистокинин-панкреозимин.
Жиры, всосавшиеся в лимфу и кровь, поступают в общий кровоток. Основное количество липидов откладывается в жировых депо, из которых жиры используются для энергетических и пластических целей.
Всасывание воды и минеральных солей. Желудочно-кишечный тракт принимает активное участие в водно-солевом обмене организма. Вода поступает в желудочно-кишечный тракт в составе пищи и жидкостей, секретов пищеварительных желез. Основное количество воды всасывается в кровь, небольшое количество - в лимфу. Начинается всасывание воды в желудке, но наиболее интенсивно оно происходит в тонкой кишке. Некоторое количество воды всасывается по осмотическому градиенту, но она может всасываться и при отсутствии разности осмотического давления. Активно всасываемые растворенные вещества эпителиоцитами "тянут" за собой воду. Решающая роль в переносе воды принадлежит ионам натрия и хлора. Поэтому все факторы, влияющие на транспорт этих ионов, влияют и на всасывание воды. Всасывание воды сопряжено с транспортом Сахаров и аминокислот. Многие эффекты замедления или ускорения всасывания воды являются результатом изменения транспорта из тонкой кишки других веществ.
Выключение из пищеварения желчи замедляет всасывание воды из тонкой кишки. Торможение ЦНС и ваготомия замедляет всасывание воды. На процесс всасывания воды оказывают влияние гормоны:
АКТГ усиливает всасывание воды и хлоридов, тироксин повышает всасывание воды, глюкозы и липидов. Гастрин, секретин, холецистокинин-панкреозимин - ослабляют всасывание воды.
Натрий интенсивно всасывается в тонкой и подвздошной кишке. Ионы натрия переносятся из полости тонкой кишки в кровь через кишечные эпителиоциты и по межклеточным каналам. Поступление ионов натрия в эпителиоцит происходит пассивно по электрохимическому градиенту. Из эпителиоцитов через их латеральные и базальные мембраны ионы натрия активно транспортируются в межклеточную жидкость, кровь и лимфу. По межклеточным каналам транспорт ионов натрия осуществляется пассивно по градиенту концентрации.
В тонкой кишке перенос ионов натрия и хлора сопряжен, в толстой кишке идет обмен всасывающихся ионов натрия на ионы калия, При снижении содержания в организме натрия его всасывание в кишечнике резко увеличивается. Всасывание ионов натрия усиливают гормоны гипофиза и надпочечников, угнетают - гастрин, секретин и холецистокинин-панкреозимин.
Всасывание ионов калия происходит в основном в тонкой кишке с помощью пассивного транспорта по электрохимическому градиенту.
Всасывание ионов хлора происходит в желудке, а наиболее активно в подвздошной кишке по механизму активного и пассивного транспорта. Пассивный транспорт ионов хлора сопряжен с транспортом ионов натрия. Активный транспорт ионов хлора происходит через апикальные мембраны и он сопряжен с транспортом ионов натрия.
Из всасываемых в кишечнике двухвалентных катионов наибольшее значение имеют ионы кальция, магния, цинка, меди и железа.
Кальций всасывается по всей длине желудочно-кишечного тракта, однако наиболее интенсивная его абсорбция происходит в двенадцатиперстной кишке и начальном отделе тонкой кишки. В этом же отделе кишечника всасываются ионы магния, цинка и железа. Всасывание меди происходит преимущественно в желудке.
В процессе всасывания кальция участвуют механизмы облегченной и простой диффузии. Полагают, что в базальной мембране энтероцитов имеется кальциевый насос, который обеспечивает выкачивание кальция из клетки в кровь против электрохимического градиента. На всасывание кальция стимулирующее влияние оказывает желчь. Всасывание ионов магния и цинка, а также основного количества меди происходит пассивным путем.
Всасывание ионов железа осуществляется как по механизму пассивного транспорта - простая диффузия, так и по механизму активного транспорта - с участием переносчиков. При поступлении ионов железа в энтероцит они соединяются с апоферритином, в результате чего образуется металлопротеин ферритин, который является основным депо железа в организме.
Всасывание витаминов. Растворимые в воде витамины могут всасываться путем диффузии (витамин С, рибофлавин) . Витамин Bi2 всасывается в подвздошной кишке. Всасывание жирорастворимых витаминов (A, D, Е, К) тесно сопряжено с всасыванием жиров.
Регуляция почечного кровообращения.
Процесс сечотворення требует обеспечения постоянных параметров кровообращения. Поэтому кровообращение в почках является относительно автономным. Давление в капиллярах остается постоянным, несмотря на колебания артериального давления в пределах 90-190 мм рт. ст. (12,3-25 кПа). Это обеспечивается механизмами ауторегуляции кровообращения. В связи с относительно небольшим количеством адренорецепторов симпатические нервы слабо влияют на почечные сосуды. Стабильное давление в капиллярах клубочка значительной мере поддерживается за счет рационального соотношения диаметров приносящих и выносной сосудов. Есть два основных механизма их регуляции: миогенная ауторегуляция и гуморальная.
Миогенная ауторегуляция
в том, что гладкие мышцы приносящих артериолы сокращаются при повышении в них артериального давления. При этом количество крови, поступающей в капилляры уменьшается и давление в них снижается.
Тонус артериол регулирующие гормоны 1 вазоактивные субстанции, большинство из которых образуется в почке . Одни из них действуют на обе сосуды (v. afferens и v. Efferens), другие - преимущественно на друга. Важнейшее вещество - ангиотензин II - сужает обе сосуды, но активнее - v. efferens. Подобным образом влияют тромбоксаны и лейкотриены. Аденозин сужает приносящих артериол, предсердный натрийуретический пептид расширяет v. afferens. Вазодилататорами обоих сосудов является ацетилхолин, дофамин, гистамин , простациклин. Эндотелиальный фактор расслабления, который образуется в эндотелии артериол, усиливает способность многих из названных соединений к расширению сосудов. Комплекс указанных механизмов обеспечивает поддержку кровообращения и давления в капиллярах клубочка на постоянном уровне.
Несмотря на относительное постоянство почечного кровообращения, при ряде стрессовых ситуаций (кровопотеря, интенсивная физическая нагрузка, эмоциональный стресс и др.) кровообращение в почках может изменяться. Гириносни артериолы сужаются, иногда настолько сильно,
что кровообращение почти полностью прекращается, следовательно, нарушается и процесс сечотворення. Это происходит под влиянием интенсивной симпатической импульсации и действия сосудосуживающих гормонов и местных вазоактивных субстанций.
Регуляция реабсорбции воды и солей в дистальном отделе нефрона.
Условно реабсорбцию воды можно разделить на два этапа: относительно облигатная реабсорбция в проксимальных канальцах и петле нефрона (мало зависит от водной нагрузки и механизмов регуляции) и факультативная (зависимая) - в других отделах. Реабсорбция воды и ионов в дистальных извитых канальцах и собирательных трубочках находится под постоянным контролем. Регуляцию осуществляют гормоны зависимости от баланса воды и концентрации солей в организме.
Основной гормон, который контролирует интенсивность факультативной реабсорбции воды, - АДГ (вазопрессин) гипофиза . АДГ принадлежит к гормонам, которые сохраняют воду. Под его влиянием в дистальных отделах нефрона создаются условия для содержания воды в организме. На базолатерального мембране клеток расположены рецепторы к АДГ - Vi и V2. Взаимодействие с рецептором V2 обуславливает активацию аденилатциклазы и увеличение образования цАМФ. Прв диффузии цАМФ на противоположный конец клетки к апикальной мембраны вместе с кальцием активируется какой-то белок, который способствует повышению проницаемости мембраны для воды. Вода может поступать к клеткам с фильтрата. Взаимодействие же с рецептором Vi сопровождается образованием других вторичных мессенджеров - инозитолтрифосфату И диацилглицерину. Эти посредники регулируют уровень цАМФ в клетке, снижая его. Таким образом, вазопрессин может не только повышать проницаемость мембраны для воды, но и регулировать ее в зависимости от состояния организма. Недостаточное образование АДГ приводит к развитию несахарного диабета - выделение большого количества мочи, поступившей сюда фильтратом (около 15% объема первичной мочи). Образование АДГ, в свою очередь, зависит от осмотического давления крови.
Благодаря этому создаются условия для реабсорбции воды. Движение воды определяется соотношением содержания ионов в моче и межклеточной жидкости. Поскольку в паренхиме почек, которая окружает дистальные канальцы и (особенно) уборочные трубочки, осмотическое давление высокое, то вода выходит из фильтрата и задерживается в организме. Однако если по какой-либо причине на предыдущих этапах не произойдет реабсорбция ионов и концентрация их в моче останется высокой, то, несмотря на присутствие АДГ, диурез будет повышенным. Через гиперосмия вода не выйдет из канальца.
На процесс всасывания воды в этом отделе нефрона влияет главным образом реабсорбция Na + и Си-. Если Na + не будет реабсорбуватися, то будет затруднена реабсорбция воды. В свою очередь реабсорбцию натрия регулируют альдостерон - гормон коры надпочечников и натрийуретический гормон предсердий.
Снижение в крови концентрации Na + стимулирует образование альдостерона, который влияет на активное реабсорбцию Na + эпителиальными клетками дистальных отделов нефрона. В основе воздействия альдостерона лежит регулирования биосинтеза Na-P К-АТФ-азы в этих клетках. Активное откачки Na + из клеток обеспечивает процесс поступления иона в клетки из фильтрата. Интенсивность образования альдостерона зависит также от уровня в крови ангиотензина II (рис, 236).
Еще одним регулятором реабсорбции Na + является натрийуретический гормон. Это пептид. Он образуется в предсердиях при перерастяжении их кровью. В почках он способствует уменьшению реабсорбции Na +, а следовательно, и воды. Биологическая роль образования этого гормона в предсердиях в том, что он может изменять объем крови, влияя на реабсорбцию воды в почках. При появлении этого гормона в крови снижается реабсорбция воды, вследствие чего уменьшаются ОЦК и степень растяжения предсердий кровью, поступающей.
В организме есть и другие гормоны, влияющие на всасывание ионов. Так, реабсорбция Са2 + регулируется с помощью паратгормона , тиреокальцитонин и витамина D3. Паратгормон влияет не только на клетки дистальных отделов, но и на проксимальный извитой каналец и восходящий отдел петли нефрона. Стимулируя реабсорбцию Са 2 +, паратгормон способствует выделению фосфата. Кальцитонин влияет на восходящий отдел петли нефрона и начальную часть дистальных отделов. Он повышает экскрецию Са2 + и Р2 + Витамин D3 (холекальциферол) тоже способствует реабсорбции Са 2 + в почках и кишечнике. Реабсорбцию Са 2 + и Mg2 + стимулирует и вазопрессин.
Эффект практически всех гормонов, которые регулируют реабсорбцию солей, интегрированный с местными регуляторами - простагландинами и кинины. Так, брадикинины сильны вазодилататорами сосудов, а простагландин Е2 способствует выделению Na-, уменьшает реакцию клеток на АДГ.
Таким образом, процесс образования гормонов, которые регулируют реабсорбцию воды и ионов, зависит от объема циркулирующей крови, концентрации в крови Na + и ее осмотического давления. Кроме этого, при стимулировании волюморецепторов рефлекторно через симпатичный
нерв снижается реабсорбция Na + и воды в канальцах. При этом также уменьшается секреция ренина юкстагломерулярным клетками, вследствие чего снижается интенсивность процесса альдостерона.
Инкреторная функция почек.
Ренин-ангиотензиновую система организма. Поддержка ионного баланса организма тесно связана с поддержкой КОС, водным обменом и центральной гемодинамикой. Выше рассматривался механизм регулирования альдостероном реабсорбции Na + и К + - Однако существует еще один способ регулирования реабсорбиции Na + и K + с помощью альдостерона - через образование в почках ренина.
В связи с тем, что кровообращение в почках значительно влияет на процесс создания мочи, почки принимают участие в регулировании как своего собственного внутриорганного кровообращения, так и системного ОЦК путем задержки или выделения воды. Немалую роль в этом играет и специфический фактор - ренин, который контролирует сосудистый тонус. При снижении артериального давления в приносящих сосудах почек включаются местные барорецепторного механизмы. Кроме того, одновременно в клетках юкстагломерулярного аппарата образуется ренин. Это протеаза, под влиянием которой в плазме крови аг-глобулин (ангиотензиногена печеночного происхождения) превращается в декапептид - ангиотензин I. В свою очередь под влиянием специфического фермента (активность его высокая в легких) ангиотензин I трансформируется
в ангиотензин II. Ангиотензин II - одна из сильнейших сосудосуживающих веществ. Под его влиянием повышается артериальное давление. Кроме того, ангиотензин II влияет на надпочечники, стимулирует образование альдостерона. Альдостерон обеспечивает реабсорбцию Na + в почках, тем самым удерживая в организме воду. Эти механизмы (сужение сосудов и задержка воды) обеспечивают оптимальный уровень артериального давления и нормализуют кровоток в почках в случае его снижения.
Выделение ренина увеличивается и при уменьшении объема плазмы. Скорость его движения зависит еще и от количества NaCl, который поступает в дистальные канальцы. Указанный механизм обеспечивает местный обратная связь между содержанием Na + в канальцах и регуляцией его реабсорбции ренин-ангиотензин-альдостероновой системой. Процесс создания ренина интенсифицируется также при возбуждении симпатической нервной системы (через посредство а-адренорецепторов). В почках существует механизм обратной связи, который тормозит образование ренина с помощью ангиотензина II и АДГ.
Задачей ренин-ангиотензин-альдостероновой системы является повышение системного артериального давления и кровообращения через почки и содержание воды и NaCl в организме.
Другие инкреторную функции почек. Инкреторная функция почек заключается не только в образовании ренина. В них образуются простагландины, которые могут поступать в общий кровоток и проявлять свою дистантные действие. Клетки почки извлекают из плазмы крови прогормон - витамин D3, который образуется в печени, и превращают его в биологически активный гормон. Этот гормон регулирует реабсорбцию Са 2 + в почках, способствует выведению из костей, всасыванию в кишечнике.
Почки могут экскретировзть ряд веществ, которые образуются непосредственно в них. К ним относятся продукты азотного обмена, как аммиак, мочевина, мочевая кислота, креатинин. Они могут поступать с кровью попадают в фильтрат, после чего частично или полностью реабсорбируются и секретируются. Могут образовываться в процессе метаболизма в почке. С мочой выводятся многие гормоны или их метаболиты. Цвет мочи зависит как от величины диуреза (при выделении большого количества мочи она становится светлее в связи с уменьшением концентрации пигментов), так и от устойчивости пигментов, которые образуются при распаде (они попадают в мочу непосредственно из крови или после всасывания в кишечнике).
Если ряд функций, которые выполняют почки, можно компенсировать за счет деятельности других органов, то экскреторную функцию заменить практически невозможно. Несмотря на некоторый «запас надежности» (человек может жить и с одной почкой), при поражении почек развивается уремия. При этом непосредственной причиной смерти больного может быть задержка в организме продуктов обмена азота.
Регуляция работы почек, как важного органа, поддерживающего гомеостаз, осуществляется нервным, гуморальным путем и саморегуляцией. Почки обильно снабжены волокнами симпатической нервной системы и парасимпатической (окончания блуждающего нерва). При раздражении симпатических нервов уменьшается количество притекающей к почкам крови, давление в клубочках падает, в результате мочеобразование уменьшается. Резко уменьшается образование мочи при болевых раздражениях из-за резкого сужения сосудов. Раздражение блуждающего нерва приводит к усилению мочеобразования. Однако даже при полном пересечении всех нервов, подходящих к почке, она продолжает работать почти нормально, что свидетельствует о высокой способности почки к саморегуляции. Саморегуляция осуществляется выработкой самой почкой биологически активных веществ: ренина, эритропоэтина, простагландмиов. Эти вещества регулируют кровоток в почках, процессы фильтрации и всасывания.
Гуморальная регуляция работы почек осуществляется рядом гормонов:
Вазопрессин (антидиуретическийтормон), вырабатываемый гипоталамусом, усиливает обратное всасывание воды в канальцах нефронов
Альдосгерон - гормон коры надпочечников - усиливает всасывание ионов Na+ и К+
Тироксин - гормон щитовидной железы - усиливает мочеобразование
Адреналин - гормон надпочечников - вызывает уменьшение мочеобразования.
Мочеобразование регулируется нервными и рефлекторными механизмами. Почки иннервируются симпатическими и парасимпатическими волокнами, отходящими от спинного и продолговатого мозга. Рефлекторное влияние на функцию почек осуществляется также гипоталамической областью и корой головного мозга. Влияние нервной системы на моче-образование доказывается следующими опытами: если вызывать болевое раздражение у животных, то образование мочи уменьшается вплоть до полного прекращения ее выделения. Причем, может наблюдаться условнорефлекторная анурия. При растяжении одного мочеточника также наблюдается торможение образования мочи в обоих почках. Далее было показано, что задержку мочеиспускания можно получить при раздражении хеморецепторов синокаротидных сосудистых зон. Укол в дно четвертого желудочка, в зрительный или серый бугры вызывают усиление мочеобразования. По-видимому, все эти влияния должны быть отнесены к типу защитных рефлексов, имеющих небольшое значение в жизнедеятельности организма.
Гораздо большее значение имеет влияние на почки, поддерживающие постоянство внутренней среды. К ним относятся осморегулирующие рефлексы, обеспечивающие постоянство концентрации ионного состава и других активных веществ, а также регулирующие общий объем внеклеточной воды. Несомненно, что эти важнейшие регуляции осуществляются по типу рефлексов. Исследования показывают, что при полной денервации почек нарушение их деятельности наступает лишь на первое время после операции: через 1-2 дня функция денервированных почек восстанавливается. Следовательно, функция почек существенно не зависит от нервной системы. На это указывают также и опыты с пересадкой no-чек: если почку пересадить в другую область организма, то выделительная функция ее не нарушается.
Однако, опыты с пересадкой почек не означают, что нервная система не влияет на их функции. Так, нормальные почки на введение салициловых препаратов отвечают выделением мочевой кислоты, а де-нервированные почки исключают эту реакцию. Или достаточно охладить животное, у которого денервирована одна почка, то наблюдается длительное уве-личение выделения мочи (полиурия).
Нервная система действует на почки двояко. Во-первых на кровеносные сосуды, во-вторых, на всасывающую способность клеток почечных канальцев. Так если раздражать симпатические нервы, иннервирующие почки, то образование количества мочи уменьшается. Это происходит потому, что суживаются приносящие сосуды, давление в них падает и образование мочи уменьшается. Если же суживаются выносящие сосуды, то давление в приносящих сосу-дах клубочка увеличивается и мочеобразование возрастает. На этом основан мочегонный эффект кофеина. Непосредственное влияние нервной системы на обратный транспорт канальцевого эпителия проявля-ется при раздражении симпатических волокон, когда наблюдается увеличение реабсорбции воды в канальцах. Дальнейшие наблюдения показали, что денервированная почка не только сохраняет свою способность в мочеобразовании, но и по-прежнему реагирует на все экстеро- и интерораздражители. Сохраняются также и условные рефлексы, выработанные на животных до операции.
Указанные опыты свидетельствуют о том, что регулирующие влияние ЦНС могут осуществляться на почку не только нервным путем, но и гуморально, особенно через железы внутренней секреции. Доказано, что на функцию почек оказывают влияние гормоны гипоталамуса, надпочечников и щитовидной железы. Наиболее изученными являются действия гипоталамуса, который выделяет гормон вазопрессин. В отсутствии этого гормона совершенно прекращается обратное всасывание воды в канальцах. Вазопрессин регулирует обратный транспорт воды в дистальном отделе нефрона. Большое значение в функции почек играют надпочечники, в которых выделяется гормон альдостерон, регулирующий обратный транспорт ионов натрия в канальцевом аппарате почек. Гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин) являются антагонистами гормона вазопрессина.
Особая роль почек заключается в регуляции постоянства состава крови в отношении воды и ионов. В основе этой деятельности лежит осморегулирующий рефлекс. Этот рефлекс проявляется следующим образом: если под влиянием поступления солей увеличивается осмотическое давление крови, то стимулируется синтез вазопрессина и обратный транспорт воды в организме возрастает, за счет чего сохраняется осмотическое давление. Если же в организм поступает большое количество воды, то синтез вазопрессина уменьшается и обратное всасывание воды тормозится, в результате чего сохраняется также осмотическое давление.
Аналогичным образом действует гормон альдостерон. Так если в организм поступает большое количество солей, то выработка альдостерона угнетается и обратное всасывание натрия уменьшается, при этом сохраняется постоянство осмотического давления. Если же в организм поступает большое количество воды, то синтез этого гормона возрастает, что сопровождается увеличением обратного транспорта натрия в кровь, что также поддерживает осмотический гомеостаз.
Образовавшаяся в почках моча по мочеточникам поступает в мочевой пузырь. Выведение мочи из мочевого пузыря происходит периодически, в то время как образование мочи идет непрерывно. Как только моча из лоханки почек поступает в мочеточники, начинается их волнообразные сокращения с чистотой 2-5 волн за одну минуту. Волна сокращения распространяется по мочеточнику со скоростью 2-3 см в секунду. Эти сокращения связаны с автоматическими свойствами гладкой мускулатуры мочеточников. Мочевой пузырь представляет собой полый мышечный орган, служащий резервуаром для скопления мочи. Опорожнение мочевого пузыря происходит периодически по мере его наполнения. У места вывода мочеточника из мочевого пузыря имеется кольцевая мускулатура - мочевой сфинктер, состоящий из гладких мышц. Несколько ниже этого сфинктера в мочеиспускательном канале имеется второй сфинктер, состоящий из поперечно-полосатых мышц. Во время мочеиспускания сфинктеры расслабляются, а мышцы стенки мочевого пузыря сокращаются, в результате чего происходит опорожнение мочевого пузыря.
Первые позывы на опорожнение мочевого пузыря происходят тогда, когда количество мочи достигает 200-300 мл, а давление в нем возрастает до 150-200 мм. вод. столба. Мочеиспускание представляет собой сложнорефлекторный акт, заключающийся в сокращении мышц стенки мочевого пузыря и расслабления сфинктеров. Этот рефлекс возникает под влиянием импульсов, поступающих в спинной мозг от мочевого пузыря к мочевыделительному центру. От этого центра поступает информация к органам мочевыделения, которые и осуществляют выделение мочи из мочевого пузыря. Спинальные мочеотделительные центры находятся под контролем коры головного мозга, поэтому акт мочеиспускания является произвольным, исключая детей определенного возраста.
Мочевыводящий аппарат иннервируется вегетативным отделом нервной системы. Симпатические волокна усиливают волнообразные сокращения мочеточников, но тормозят сокращения стенки мочевого пузыря. При этом тонус сфинктеров повышается. Следовательно, симпатические нервы способствуют наполнению мочевого пузыря. Парасимпатические волокна оказывают противоположное влияние: под влиянием парасимпатических волокон увеличиваются сокращения мышц мочевого пузыря, а сфинктеры расслабляются. Таким образом, парасимпатические влияния способствую опорожнению мочевого пузыря.
Корковый контроль проявляется в задержке или усилении мочеиспускания. В опорожнении мочевого пузыря большое значение имеют мышцы брюшного пресса, при сокращении которых усиливается выделение мочи из мочевого пузыря.
Зрительный анализатор включает в себя - периферическую часть (глазное яблоко), проводящий отдел (зрительные нервы, подкорковые зрительные центры) и корковую часть анализатора (затылочная доля коры больших полушарий).
Основной слой сетчатки глаза - фоторецептор (колбочки и палочки). Они обладают разной чувствительностью к цвету и свету: колбочки слабочувствительны к свету, колбочки - обеспечивают цветное восприятие мира. Палочки - не чувствительны к цвету, но чувствительны к свету (именно они обеспечивают сумеречное зрение – восприятие окружающего мира в черно-белом цвете в условиях слабой освещености).
Теория восприятия света. Когда лучи света попадают на сетчатку, в ней происходит ряд химических превращений, связанных с образованием зрительных пигментов: родопсина (содержится в палочках) и иодопсина (содержится в колбочках). В результате энергия света превращается в электрические сигналы - импульсы. Так, родопсин под влиянием света претерпевает ряд химических изменений - превращается в ретинол (альдегид витамина А) и белковый остаток - опсин. Затем под влиянием фермента (редуктазы) альдегид переходит в витамин А, который поступает в пигментный слой. В темноте происходит обратная реакция - витамин А восстанавливается до альдегида и происходит ресинтез родопсина.
Процесс цветного зрения связан с колбочками. Химические преобразования иодопсина и др. пигментов под действием света разной длины волн вызывает ряд электрофизических реакций связанных с восприятием цвета.
В темноте наблюдается явление - темновая адаптация (вначале колбочки, затем - палочки), что связано с восстановлением витамина А.
Цветное зрение. Наиболее принята теория трехцветного зрения. В колбочках различают до 400-800 дисков. Верхняя часть дисков воспринимает оранжевый цвет (длина волны 555 -570 нм); средняя - зеленый (длина волны 525-535 нм); нижняя - фиолетовый (длина волны 445-450 нм). Это основные цвета. Их смешивание дает все остальные цвета.
Слуховой анализатор воспринимает колебания воздуха и трансформирует механическую энергию этих колебаний в импульсы, которые в коре головного мозга воспринимаются как звуковые ощущения.
Воспринимающая часть слухового анализатора включает - наружное, среднее и внутреннее ухо (рис. 11.8.)- Наружное ухо представлена ушной раковиной (звукоуловитель) и наружным слуховым проходом, длина которого составляет 21- 27 мм, а диаметр 6-8 мм. Наружное и среднее ухо разделяет барабанная перепонка - мало податливая и слабо растягиваюшаяся мембрана.
Среднее ухо состоит из цепи соединенных между собой косточек: молоточек, наковальня и стремечко. Рукоятка молоточка прикрепляется к барабанной перепонке, основание стремечка - к овальному окну. Это своеобразный усилитель который в 20 раз усиливает колебания. В среднем ухе, кроме того, имеется две маленькие мышцы, прикрепляющиеся к косточкам. Сокращение этих мышц приводит к уменьшению колебаний. Давление в среднем ухе выравнивается за счет евстахиевой трубы, которая открывается в ротовую полость.
Внутреннее ухо соединено со средним при помощи овального окна, к которому прикрепляется стремечко. Во внутреннем ухе находится рецепторный аппарат двух анализаторов - воспринимающего и слухового (рис. 11.9.). Рецепторный аппарат слуха представлен улиткой. Улитка, длиной 35 мм и имеющая 2,5 завитка, состоит из костной и перепончатой части. Костная часть разделена двумя мембранами: основной и вестибулярной (рейснеровой) на три канала (верхний - вестибулярный, нижний - тимпанический, средний - барабанный). Средняя часть, называется улиточный ход (перепончатый). У верхушки - верхние и нижние каналы связаны геликотремой. Верхние и нижние каналы улитки заполнены перилимфой, средние - эндолимфой. Перилимфа по ионному составу напоминает плазму, эндолимфа - внутриклеточную жидкость (в 100 раз больше ионов К и в 10 раз ионов Na). Основная мембрана состоит из слабо натянутых эластических волокон, поэтому может колебаться. На основной мембране - в среднем канале расположены звуковоспринимающие рецепторы - кортиев орган (4 ряда волосковых клеток - 1 внутренний (3,5 тыс. клеток) и 3 наружных - 25-30 тыс. клеток). Сверху - тектореальная мембрана. Механизмы проведения звуковых колебаний. Звуковые волны пройдя через наружный слуховой проход колеблют барабанную перепонку, последняя приводит в движение косточки и мембрану овального окна. Колеблется перилимфа и к вершине колебания затухают. Колебания перилимфы передаются на вестибулярную мембрану, а последняя начинает ко-лебать эндолимфу и основную мембрану.
В улитке регистрируется: 1) Суммарный потенци-ал (между кортиевым органом и средним каналом - 150 мВ). Он не связан с проведением звуковых коле-баний. Он обусловлен уравнем окислительно-восстановительных процессов. 2) Потенциал действия слухового нерва. В физиологии также известен и третий - микрофонный - эффект заключающий в ледующем: если в улитку ввести электроды и соеди-нить с микрофоном, предварительно усилив его, и произносить в ухо кошке различные слова, то мик-рофон воспроизводит эти же слова. Микрофонный эффект генерируется поверхностью волосковых клеток, т. к. деформация волосков приводит к появле-нию разности потенциалов. Однако, этот эффект превосходит энергию вызвавших его звуковых колебаний. Отсюда микрофонный потенциал – непростое преобразование механической энергии в электрическую, а связан с обменными процессами в волосковых клетках. Местом возникновения микрофонного потенциала является область корешков волосков волосковых клеток. Звуковые колебания, действующие на внутреннее ухо, накладывают возникающий микрофонный эффект на эндокохлеарный потенциал.
Суммарный потенциал отличается от микрофонного тем, что отражает не форму звуковой волны, а ее огибающую и возникает при действии на ухо высокочастотных звуков (рис. 11.10). Потенциал действия слухового нерва генерируется езультате электрического возбуждения, возникающего в волосковых клетках в виде микрофонного эффекта и суммарного потенциала.
Между волосковыми клетками и нервными окончаниями имеются синапсы, при этом имеет место и химический и электрический механизмы передачи. Механизм передачи звука различной частоты. В течение длительного времени в физиологии господствовала резонаторная теория Гельмгольца: на основной мембране натянуты струны различной дли-ны, подобно арфе они имеют разную частоту колебаний. При действии звука начинает колебаться та часть мембраны, которая настроена в резонанс данной частоте. Колебания натянутых нитей раздражают соответствующие рецепторы. Однако, эта теория критикуется, т. к. струны не натянуты и их колебания в каждый данный момент включают слишком много волокон мембраны.
Заслуживает внимания теория Бекеше. В улитке имеется явление резонанса, однако, резонирующим субстратом являются не волокна основной мембраны, а столб жидкости определенной длины. По данным Бекеше, чем больше частота звука, тем меньше длина колеблющегося столба жидкости. При действии звуков низкой частоты длина колеблющегося столба жидкости увеличивается, захватывая большую часть основной мембраны, причем колеблются не отдельные волокна, а значительная их часть. Каждой высоте тона соответствует определенное количество рецепторов.
В настоящее время наиболее распространенной теорией восприятия звука разной частоты является "теория места",согласно которой не исключается участие воспринимающих клеток в анализе слуховых сигналов. Предполагается что волосковые клетки, расположенные на различных участках основной мембраны обладают различной лабильностью, что оказывает влияние на звуковые восприятия, т. е. речь идет о настройке волосковых клеток на звуки разной частоты.
Повреждения в различных участках основной мембраны приводит к ослаблению электрических явлений, возникающих при раздражении звуков разной частоты.
Антиноцицептивная система
Переносимость боли очень индивидуальна. Субъективную оценку боли в значительной мере определяют и обстоятельства, в которых она возникла. Например, спортсмены могут не испытывать сильной боли даже при тяжелых переломах. Раненные в бою легко переносят такие травмы, которые в мирной жизни вызвали бы мучительную боль. Вера, что боль пройдет, дает сильный анальгетический эффект. С другой стороны, многие находят невыносимой даже такую безобидную процедуру, как венепункция. Боль может появиться от одного только ее ожидания - без болевого раздражителя.
Поскольку психологические факторы играют столь важную роль в восприятии боли, должны существовать соответствующие нейронные системы, способные модулировать болевую чувствительность. Таких систем, скорее всего, несколько, но изучена пока только одна. Она включает гипоталамус, а также структуры среднего и продолговатого мозга, которые направляют волокна к ноцицептивным нейронам спинного мозга и влияют на их активность. Эта система подавляет болевую чувствительность и поэтому называется антиноцицептивной системой (рис. 12.4 , Б).
Показано, что антиноцицептивная система опосредует обезболивающее действие наркотических анальгетиков. Нa всех ее структурах обнаружены опиатные рецепторы. Разрушение этих структур уменьшает обезболивающий эффект наркотических анальгетиков - например, морфина. Кроме того, нейроны антиноцицептивной системы выделяют эндогенные опиоиды - энкефалины и бета-эндорфин.
Антиноцицептивная система активируется при длительной боли, тревоге и страхе. Показано, что эндогенные опиоиды выделяются после хирургических операций, а также у больных, которые вместо анальгетиков получают плацебо.
Ноцицептивная система (система восприятия боли)
Ноцицептивная система - комплекс структур периферической и центральной нервной системы - система восприятия боли, отвечающая за определение локализации и характера повреждения ткани.
Кора больших полушарий головного мозга. Кора больших полушарий головного мозга является
наиболее молодым в филогенетическом отношении отделом мозга. Она представляет собой слой серого вещества, толщина которого колеблется от 1,5 до 3 мм. За счет большого количества складок площадь коры головного мозга составляет 1450-1700 кв.см. Кора больших полушарий является высшим интеграгивным центром регуляции процессов, протекающих в организме. Это доказывается характерными нарушениями, которые наблюдаются после декортикации. Такие животные уподобляются животным, находящимся на более низких стадиях эволюции. Причем чем более развито и совершенно животное, тем на большее количество ступеней эволюционного развития оно опускается. Максимальная деградация наблюдается у человека, лишенного коры (врожденно или в результате травмы), что, как правило, несовместимо с жизнью.
Вопрос о локализации функций в коре больших полушарий в связи с этим приобретает большое значение. Какие облает коры ответственны за восприятие ощущений, регуляцию простых и сложных движений? Принимает ли участие кора в механизмах памяти, сна, бодрствования и внимания? Какова роль коры в механизмах сознания и мышления, а также в регуляции функций внутренних органов и многих других процессов?
Первыми получили многие сведения о локализации функций в коре мозга морфологи и клиницисты. Морфологи показали, что цитоархитектоника коры изменяется не только по вертикали, по и по горизонтали. Это значит, что в разных участках коры она имеет специфическое строение. Морфологические особенности с [роения различных отделов коры мозга позволили разделить ее на несколько зон (карта Бродмана - 50 полей).
Клиницисты доказали, что у человека многие участки коры больших полушарий имеют строго локализованные функции. Так, в области третьей левой лобной извилины расположен участок, относящийся в функции речи, в височной доле - центр слуха, в затылочной - зрения. Однако, в силу большой пластичности мозга и за счет перекрытия границ специфических зон в случае повреждения даже больших участков мозга функции этих отделов постепенно могут восстанавливаться.
В настоящее время принято разделять кору на сенсорную, двигательную и ассоциативную.
Все первичные сенсорные области имеют определенные функции. Например, соматические сенсорные зоны, слуховые или зрительные имеют точную пространственную локализацию точек, получающих импульсы от определенных периферических рецепторов. Раздражение разных точек коры вызывает ощущения в разных участках тела. При раздражении моторных корковых зон, где расположены клетки Беца (передняя центральная извилина), возникают двигательные реакции строго определенных мышц тела.
Первичная соматосенсорная кора обеспечивает восприятие только простых ощущений, а анализ всей полноты сенсорного восприятия осуществляется многими отделами мозга в тесном взаимодействии с соматоееисорными зонами (при раздражении таких зон слышим звук, но не слово или музыкальную ((зразу). При разрушении первичных сенсорных зон возникает полная неспособность анализировать поступающую информацию (слепота, глухота и пр.).
По всей границе с первичными сенсорными зонами (на расстоянии 1-5 см) располагаются зоны, называемые вторичными сенсорными зонами. Их разрушение вызывает заметное снижение способности мозга анализировать различные характеристики образов (потеря способности понимать значение слов, интерпретировать зрительные образы и т.п.). Особенно большое значение в этом плане имеет височная доля и угловая извилина. После обширного повреждения этих областей человек слышит и может различать слова, но не способен связать эти слова в законченную мысль, не может понимать их смысла. Электрическое раздражение этих областей у человека, находящегося в сознании, вызывает возникновение сложных мыслей, включая те, которые содержатся в его памяти. Отсюда следует, что у человека сложные образы, фиксированные в памяти, сохраняются в височной доле и угловой извилине.
Функциональная асимметрия мозга. Функции височной доли и угловой извилины, связанные с речью и мышлением, обычно хорошо развиты лишь в одном полушарии, которое получило название доминантного. Предполагается, что в процессе постнатального онтогенеза человека возбуждение в результате проторения преимущественно направляется в одно и то же полушарие, чаще в левое. В результате этого более сильное развитие претерпевает именно левое полушарие, которое и становится доминантным, У 90% людей доминантно левое полушарие, у остальных - или правое, или оба развиты одинаково и эквивалентно. Связанные с доминантной височной долей определенные отделы моторной и соматосенсорной коры, контролирующие произвольные моторные функции, становятся также доминантными, благодаря этому большинство людей - праворуки. Разрушение доминантной зоны у взрослых людей сопровождается сильным нарушением интеллекта и кратковременной памяти. Компенсация возможна лишь частично.
Другим проявлением функциональной асимметрии мозга является то, что левое полушарие ответственно преимущественно за логическое, абстрактное мышление, речь, а правое - связано с образным мышлением, осуществляя высшую нервную деятельность в основном в сфере первой сигнальной системы.
Доминантность полушария
Функциональное значение полушарий различно. Одно из них доминирующее по отношению к определенным функциям. Доминантность полушария обеспечивается: генетической предрасположенностью; неодинаковым кровоснабжением полушарий; воспитанием.
Левое полушарие доминирует в отношении речи, письма, чтения, памяти (особенно зрительной), абстрактного мышления, функции счета, математических способностей.
Правое полушарие: зрительные, тактильные, распознавательные функции, память, восприятие музыки, эмоциональные
ФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК
Мочеобразование осуществляется за счет трех последовательных процессов:
клубочковой фильтрации воды и низкомолекулярных компонентов из плазмы крови в капсулу почечного клубочка с образованием первичной мочи;
канальцевой реабсорбции - процесса обратного всасывания профильтровавшихся веществ и воды из первичной мочи в кровь;
канальцевой секреции – процесса переноса из крови в просвет канальцев ионов и органических веществ.
Клубочковая фильтрация
Осуществляется в почечных тельцах. В них происходит фильтрация плазмы крови из капилляров клубочков в полость капсулы нефрона. Фильтрация – это процесс прохождения воды и растворенных в ней веществ под действием разности давления в капиллярах сосудистого клубочка и давления в полости капсулы нефрона. Фильтрующая мембрана, через которую проходит жидкость из просвета капилляров в полость капсулы клубочка, состоит из трех слоев: эндотелиальных клеток капилляров, базальной мембраны и эпителия висцерального листка капсулы, или подоцитов.
Эндотелий капилляров сильно истончен и имеет круглые или овальные отверстия диаметром 50-100 нм, занимающие до 30% поверхности клеток. Через эти отверстия не могут проходить форменные элементы крови. Остальные компоненты плазмы крови и вода могут свободно достигать базальной мембраны.
Базальная мембрана является наиболее важной частью почечного фильтра. Поры в базальной мембране составляют 3-7 нм.
Подоциты . Эти эпителиальные клетки обращены в просвет капсулы почечного тельца. Они имеют отростки - ножки, которые прикрепляются к базальной мембране. Между ножками имеются пространства – щелевые диафрагмы, которые, как и поры базальной мембраны ограничивают фильтрацию веществ диаметром более 7 нм.
Образующийся клубочковый фильтрат, сходный по химическому составу с плазмой крови, но не содержащий белков, называется первичной мочей. За сутки в почках образуется 150-180 литров первичной мочи.
Основным фактором, способствующим процессу фильтрации, является высокое гидростатическое давление в капиллярах клубочков, равное 70-90 мм рт. ст. Ему противодействуетонкотическое давление белков плазмы крови, равное 25-30 мм рт. ст. идавление жидкости в полости капсулы нефрона, т.е. первичной мочи, равное 10-15 мм рт.ст. Следовательно,эффективное фильтрационное
давление представляет собой разность между гидростатическим давлением крови в капиллярах и суммой онкотического давления плазмы крови и внутрипочечного давления.
Р фильтр. = Р гидр. – (Р онк. + Р мочи)
70 мм рт. ст. – (30 мм рт. ст. + 10 мм рт.ст.) = 30 мм рт. ст.
Таким образом фильтрационное давление составляет 30 мм рт. ст., и если артериальное давление в капиллярах клубочков ниже 30 мм рт. ст., то фильтрация мочи прекращается.
Канальцевая реабсорбция (обратное всасывание)
Первичная моча, образующаяся в почечных тельцах, превращается в конечную благодаря процессам, которые происходят в почечных канальцах и собирательных трубочках. В почке человека за сутки образуется 150-180 литров первичной мочи, а выделяется 1-1,5 литра конечной мочи. Остальная жидкость всасывается в канальцах и собирательных трубочках. Канальцевая реабсорбция – это процесс обратного всасывания воды и веществ из содержащейся в просвете канальцев мочи в кровь, вследствие чего конечная моча по своему составу резко отличается от первичной. В ней нет глюкозы, аминокислот, некоторых солей и резко повышена концентрация мочевины и ряда других веществ. Основной смысл реабсорбции состоит в том, чтобы сохранить организму все жизненно важные вещества в необходимых количествах.
Основная масса молекул всасывается обратно в кровь в проксимальном отделе нефрона. В петле нефрона, дистальном извитом канальце и собирательных трубочках всасываются электролиты и вода.
Обратное всасывание может происходить активно и пассивно.
Активная реабсорбция осуществляется благодаря деятельности эпителия почечных канальцев при участии специальных ферментных систем с затратой энергии. Активно реабсорбируются глюкоза, аминокислоты, фосфаты, соли натрия. За счет активной реабсорбции возможно обратное всасывание веществ из мочи в кровь даже в том случае, когда их концентрация в крови равна концентрации жидкости в канальцах или выше.
Пассивная реабсорбция происходит без затраты энергии за счет диффузии и осмоса. За счет пассивной реабсорбции осуществляется обратное всасывание воды и хлоридов.
В проксимальном отделе нефрона практически полностью реабсорбируются так называемые пороговые вещества: аминокислоты, глюкоза, витамины, микроэлементы, значительное количество ионовNa + ,Cl - и т.д. Они выводятся с мочой только в том случае, если их концентрация в крови выше константных для организма значений. В связи с этим существует понятие о пороге выведения.Порог выведения – это та концентрация веществ в крови, при которой оно не может быть полностью реабсорбировано в канальцах и попадает в конечную мочу. Примером пороговых веществ является глюкоза, которая при нормальной концентрации ее в крови (норма 4,45-6,65 ммоль/л) полностью реабсорбируется. Следы глюкозы начинают выводиться с мочой при уровне сахара крови 8,34-10 ммоль/л. Это и будет порог выведения глюкозы.
Кроме пороговых, в моче имеются и непороговые вещества. Они выделяются с мочой при любой концентрации их в крови. Попадая из крови в первичную мочу, они не подвергаются реабсорбции (мочевина, креатинин, сульфаты, аммиак и др.). Благодаря обратному всасыванию в канальцах воды, содержание непороговых веществ (т.е. продуктов обмена) в конечной моче достигает больших величин. Например, мочевины в конечной моче больше, чем в крови, в 65 раз, креатинина – в 75 раз, сульфатов – в 90 раз.
Обратное всасывание веществ из первичной мочи в кровь в различных частях нефрона неодинаково. Так, например, в проксимальных извитых канальцах реабсорбция ионов натрия и калия является постоянной, мало зависящей от их концентрации в крови (обязательная реабсорбция). В дистальных извитых канальцах величина обратного всасывания указанных ионов изменчива и зависит от их уровня в крови(факультативная реабсорбция) , Следовательно, дистальные извитые канальцы регулируют и поддерживают постоянство концентрации ионов натрия и калия в организме.
В механизме реабсорбции воды и ионов натрия особое место занимает поворотно-противоточная система, которую образуют нисходящее и восходящее колена петли нефрона. Тесно соприкасаясь друг с другом, нисходящее и восходящее колена функционируют как единый механизм. Сущность такой совместной работы заключается в следующем. Петля нефрона имеет два колена: нисходящее и восходящее. Эпителий нисходящего колена пропускает воду, а эпителий восходящего колена непроницаем для воды, но способен активно проводить ионы натрия и переводить их в тканевую жидкость, а через нее обратно в кровь.
Проходя через нисходящий отдел петли нефрона, моча отдает воду, сгущается, становится более концентрированной. Эта отдача воды происходит пассивно за счет того, что одновременно в восходящем отделе осуществляетсяактивная реабсорбция ионов натрия. Поступая в тканевую жидкость, ионы натрия повышают ее осмотическое давление и тем самым способствуют притягиванию в тканевую жидкость воды из нисходящего колена. В свою очередь повышение концентрации мочи в петле нефрона за счет обратного всасывания воды в нисходящем колене облегчает переход ионов натрия из мочи в тканевую жидкость в восходящем колене. Таким образом, петля нефрона работает как концентрирующий мочу механизм. Сгущение мочи продолжается и далее в собирательных трубочках.
Канальцевая секреция
Кроме реабсорбции, в канальцах нефрона осуществляется процесс секреции. Канальцевая секреция – это транспорт веществ из крови просвет канальцев (мочу). Благодаря секреторной функции канальцев из крови удаляются вещества, которые не проходят через почечный фильтр в клубочках или содержатся в крови в большом количестве. Канальцевая секреция представляет собой преимущественно активный процесс, происходящий с затратами энергии. Канальцевая секреция позволяет быстро удалять некоторые ионы, например, калия, органические кислоты (мочевая кислота) и основания (холин, гуанидин), включая ряд чужеродных организму веществ, таких как антибиотики (пенициллин), рентгеноконтрастные вещества (диодраст), красители (феноловый красный), парааминогиппуровую кислоту.
Клетки почечных канальцев способны не только секретировать, но и синтезироват ь некоторые вещества из различных органических и неорганических продуктов. Например, они синтезируют гиппуровую кислоту из бензойной кислоты и аминокислоты гликокола, аммиак путем дезаминирования некоторых аминокислот и т.д.
Количество, состав и свойства мочи.
За сутки человек выделяет в среднем около 1,5 литра мочи. После обильного питья, потребления белковой пищи диурез возрастает. При потреблении небольшого количества воды, при усиленном потоотделении диурез снижается. Интенсивность мочеобразования колеблется в течение суток. Ночь. Мочеобразование меньше, чем днем.
Моча представляет собой прозрачную жидкость светло-желтого цвета, с относительной плотностью 1010-1025, которая зависит от количества принятой жидкости.
Реакция мочи здорового человека обычно слабокислая. Однако pHее колеблется от 5,0 до 7,0 в зависимости от характера питания. При питании преимущественно белковой пищей реакция мочи становится кислой, растительной – нейтральной или даже щелочной.
В моче здорового человека белок отсутствует или определяются его следы.
За сутки с мочой выделяется в среднем 60 гр. плотных веществ (4%). Из них органических веществ выделяется в пределах 35-45 г/сутки, неорганических – 15-25 г/сутки.
В моче содержится мочевина, мочевая кислота, аммиак, пуриновые основания, креатинин. Среди органических соединений небелкового происхождения в моче встречаются соли щавелевой кислоты, молочной кислоты.
С мочой выделяются электролиты (Na + ,K + ,Cl - ,Ca 2+ ,Ma 2+ , сульфаты и др.)
Регуляция мочеобразования
Регуляция деятельности почек осуществляется нервным и гуморальным путями. Прямая нервная регуляция работы почек выражена слабее, чем гуморальная. Как правило, оба вида регуляции осуществляются параллельно гипоталамусом или корой больших полушарий. Нервная регуляция мочеобразования больше всего влияет на процессы фильтрации, а гуморальная – на процессы реабсорбции.
Нервная регуляция мочеобразования
Нервная система может влиять на работу почек как условнорефлекторным, так и безусловнорефлекторным путями. Безусловнорефлекторный подкорковый механизм управления мочеобразованием осуществляется центрами симпатических и блуждающих нервов, условнорефлекторный – корой больших полушарий. Высшим подкорковым центром регуляции мочеобразования является гипоталамус.
При раздражении симпатических нервов фильтрация мочи, как правило, уменьшается вследствие сужения почечных сосудов, приносящих кровь к клубочкам. При болевых раздражениях наблюдается рефлекторное уменьшение мочеобразования, вплоть до полного прекращения (болевая анурия). Сужение почечных сосудов в этом случае происходит не только в результате возбуждения симпатических нервов, но и за счет увеличения секреции гормонов вазопрессина и адреналина, обладающих сосудосуживающим действием.
При раздражении блуждающих нервов увеличивается выведение с мочой хлоридов за счет уменьшения их обратного всасывания в канальцах почек.
Уменьшение и увеличение образования мочи может быть вызвано условно-рефлекторным путем, что свидетельствует о выраженном влиянии высших отделов ЦНС на работу почек. Кора большого мозга влияет на работу почек как непосредственно через вегетативные нервы, так и гуморально через гипоталамус, нейросекреторные ядра которого являются эндокринными и вырабатывают антидиуретический гормон (АДГ). Этот гормон по аксонам нейронов гипоталамуса транспортируется в заднюю долю гипофиза, где он накапливается и в зависимости от внутренней среды организма поступает в большем или меньшем количестве в кровь, регулируя образование мочи. В этом проявляется единство нервной и гуморальной регуляции.
Гуморальная регуляция мочеобразования
Ведущая роль в регуляции деятельности почек принадлежит гуморальной системе. На работу почек оказывают влияние многие гормоны, главными из которых являются антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин, и альдостерон.
Антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин, способствует реабсорбции воды в дистальных отделах нефрона путем увеличения проницаемости для воды стенок дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек. При избытке гормона проницаемость стенок канальцев для воды увеличивается, а количество образующейся мочи уменьшается. При недостатке АДГ проницаемость стенок канальцев для воды уменьшается и развивается тяжелое заболевание – несахарный диабет, или несахарное мочеизнурение. При нем вода перестает реабсорбироваться, вследствие чего выделяется большое количество светлой мочи с незначительной относительной плотностью (до 25 литров в сутки), в которой отсутствует сахар.
Альдостерон – гормон коры надпочечников. Под влиянием этого гормона усиливается процесс обратного всасывания ионов натрия и одновременно уменьшается реабсорбция ионов калия. В результате этого уменьшается выделение натрия с мочой и увеличивается выведение калия, что приводит к повышению концентрации ионов натрия в крови и тканевой жидкости и увеличению осмотического давления.
Натрийуретический гормон (атриальный пептид) образуется в предсердиях и усиливает выведение ионов натрия с мочей.
Адреналин – гормон мозгового вещества надпочечников. В малых дозах суживает просвет выносящих артериол, в результате чего повышается гидростатическое давление, увеличивается фильтрация и диурез. В больших дозах он вызывает сужение как выносящих, так и приносящих артериол, что приводит к уменьшению образования мочи вплоть до полного прекращения.
Мочевыведение и мочеиспускание
Образующаяся в почках конечная моча поступает из канальцев в собирательные трубочки, далее в почечную лоханку, и из нее – в мочеточник и мочевой пузырь.
Мочевой пузырь иннервируется:
симпатическим (подчревным) нервом. При его возбуждении перистальтика мочеточников усиливается, мышечная стенка мочевого пузыря расслабляется, сжатие сфинктеров, препятствующих вытеканию мочи, усиливается, т.е. происходит накопление мочи.
парасимпатическим (тазовым) нервом. Возбуждение парасимпатического нерва вызывает противоположное действие: мышечная стенка мочевого пузыря сокращается, сфинктеры, препятствующие вытеканию мочи, расслабляются и моча изгоняется из мочевого пузыря.
Поступающая в мочевой пузырь моча постепенно приводит к растяжению его стенок. При наполнении до 250 мл раздражаются механорецепторы мочевого пузыря и импульсы передаются по афферентным волокнам тазового нерва в крестцовый отдел спинного мозга, где расположен центр непроизвольного мочеиспускания. Импульсы из центра по парасимпатическим волокнам достигают мочевого пузыря и мочеиспускательного канала и вызывают сокращение мышечного слоя мочевого пузыря и расслабление сфинктера пузыря и сфинктера мочеиспускательного канала, что приводит к опорожнению мочевого пузыря. Одновременно от спинального центра мочеиспускания возбуждение передается в кору головного мозга, в результате чего возникает ощущение позыва к мочеиспусканию. Ведущим механизмом раздражения рецепторов мочевого пузыря является его растяжение, а не рост давления.
Спинальный центр мочеиспускания находится под регулирующим влиянием вышележащих отделов ЦНС, в частности коры большого мозга. Под влиянием ее мочеиспускание может задерживаться, усиливаться и даже произвольно вызываться.
Произвольная задержка мочеиспускания отсутствует у новорожденных. Она появляется только к концу первого года. Прочный условный рефлекс задержки мочеиспускания вырабатывается у детей к концу второго года. В результате воспитания у ребенка вырабатывается условнорефлекторная задержка позыва и условный обстановочный рефлекс: мочеиспускание при появлении определенных условий для его осуществления.
