Хроническая сердечная недостаточность Хроническая сердечная недостаточность (хсн). Лечение хронической недостаточности. Средства, усугубляющие течение заболевания

Симптомы которой будут описаны далее, представляет собой патологию, проявления которой связаны с нарушением кровоснабжения. Состояние отмечается в покое и при нагрузках и сопровождается задержкой в организме жидкости. Лечение в большинстве осуществляется медикаментозно и комплексно. Своевременное обращение к врачу способствует более быстрому восстановлению кровоснабжения и устранению патологии. Далее подробно рассмотрим, что собой представляет ХСН. Классификация недуга, признаки и терапевтические мероприятия также будут описаны в статье.

Общие сведения

ХСН, классификация которой достаточно обширна, основывается на снижении способности органа, перекачивающего кровь, к опорожнению либо наполнению. Такое состояние обусловлено, в первую очередь, поражением мышцы. Немаловажное значение имеет и нарушения баланса систем, оказывающих влияние на сердечно-сосудистую деятельность.

Клиническая картина

Как проявляет себя хроническая сердечная недостаточность? Симптомы патологии следующие:

• Одышка - неглубокое и частое дыхание.
• Повышенная утомляемость - снижение переносимости обычных физических нагрузок.
• Как правило, они появляются на голенях и стопах, с течением времени поднимаются выше, распространяясь на бедра, переднюю стенку брюшины, поясницу и так далее.
• Учащенное сердцебиение
• Кашель. На начальных этапах он сухой, затем начинает выделяться скудная мокрота. Впоследствии в ней могут обнаруживаться включения крови.
• У пациента возникает необходимость лежать с приподнятой головой (на подушках, к примеру). В ровном горизонтальном положении начинают усиливаться одышка и кашель.

Формы патологии

Несмотря на проведение терапевтических мероприятий, состояние пациента может ухудшаться. В этом случае необходима более тщательная диагностика сердца и кровеносной системы. Глубокие исследования позволят выявить скрытые провоцирующие факторы. Выделяют следующие стадии ХСН:

• Первая (начальная). При этой стадии ХСН отсутствуют нарушения кровообращения. При проведении эхокардиографии обнаруживается скрытая дисфункция в левом желудочке.
• Вторая А (клинически выраженная). Состояние характеризуется нарушениями гемодинамики (кровяного движения) одного из кругов.
• Вторая Б (тяжелая). Для этой стадии характерно нарушение гемодинамики в обоих кругах. Также отмечается поражение структуры органа и кровеносных каналов.
• Вторая (конечная). Состояние сопровождается нарушениями гемодинамики выраженного характера. Тяжелые, зачастую необратимые изменения в структуре органов-мишеней также характерны для данной формы ХСН.

Классификация патологии может также проводиться в соответствии с функциональным типом. Всего их четыре.

Функциональные типы

Как и в предыдущем разделении, изменения могут быть как в сторону улучшения, так и ухудшения даже на фоне проводимых терапевтических мероприятий при обнаруженной ХСН. Классификация в соответствии с функциональными типами следующая:

• Для первого типа характерно отсутствие ограничения физической активности. Привычную организму физическую нагрузку больной может переносить без проявления признаков патологии. Замедленное восстановление состояния либо одышка может появиться при перенапряжении.
• Для второго типа характерно ограничение активности в незначительной степени. Патология никак себя не проявляет при состоянии покоя. Обычная, привычная организму физическая нагрузка переносится пациентами с одышкой, повышенной утомляемостью либо учащением ритма. На данной стадии крайне рекомендована диагностика сердца.
• При третьем типе наблюдается более заметное ограничение активности. Неприятные ощущения у пациента в покое отсутствуют. Менее интенсивная, чем обычно физическая нагрузка сопровождается проявлением признаков патологии.
• При четвертом типе любая активность пациента сопровождается появлением неприятных ощущений. Признаки патологии отмечаются у больного в состоянии покоя, усиливаясь при незначительной физической нагрузке.

Зоны застоя крови

В зависимости от преимущественной локализации нарушения, у пациента может быть выявлена:

• В этом случае застой отмечается в малом круге - легочных кровяных каналах.
• В этом случае застой локализуется в большом круге - в кровеносных каналах всех органов, исключая легкие.
• Двухжелудочковая (бивентрикулярная) недостаточность. Застой крови в этом случае наблюдается в двух кругах сразу.

Фазы

Лечение сердечно-сосудистых заболеваний подбирается в соответствии с клинической картиной. Проявления патологий зависят от локализации нарушений и провоцирующих факторов. Немаловажное значение при подборе терапии имеет и история болезни. ХСН может быть связана с нарушением диастолы или/и систолы. В соответствии с этим, выделяют несколько фаз патологии. В частности, существует:

• Систолическая недостаточность сердца. Она связана с расстройством систолы - времени сокращения желудочков.
• Диастолическая недостаточность. Эту фазу обуславливают нарушением диастолы - времени расслабления желудочков.
• Смешанную форму. В этом случае имеют место нарушения диастолы и систолы.

Причины

При выборе терапевтического метода для устранения ХСН степени, фазы и формы имеют большое значение. Однако немаловажным является и выявление причин развития патологии. Хроническая недостаточность сердца может являться следствием:

• Инфаркта миокарда. При этом состоянии происходит гибель части сердечной мышцы, что связано с прекращением к ней притока крови.
• ИБС при отсутствии инфаркта.
• Артериальной гипертензии - стойкого повышения давления.
• Приема препаратов. В частности, патология может развиться вследствие применения противоопухолевых средств и медикаментов для восстановления ритма.
• Кардиомиопатии - поражения сердечной мышцы в отсутствии патологий собственных артерий органа и поражений его клапанов, а также артериальной гипертензии.
• Сахарного диабета.
• Поражений щитовидки.
• Нарушений функции надпочечников.
• Ожирения.
• Кахексии.
• Недостатка ряда микроэлементов и витаминов.
• Амилоидоза.
• Саркоидоза.
• ВИЧ-инфекции.
• Терминальной недостаточности почек.
• Мерцательной аритмии.
• Блокады сердца.
• Выпотного и сухого перикардита.
• Врожденных и приобретенных пороков сердца.

Выявление патологии

Диагноз "ХСН" ставится на основании анализа жалоб и анамнеза. В беседе с врачом пациенту следует рассказать, когда появились признаки патологии и с чем больной их связывает. Выясняется также, какие недуги были у человека и его родственников. Специалисту необходимо знать обо всех принимаемых пациентом медикаментов. При физикальном осмотре оценивается цвет кожи, наличие отечности. При прослушивании сердца определяется, присутствуют ли шумы. Выявляется также наличие застоя в легких. В качестве обязательных исследований назначается анализ мочи и крови. Исследования позволяют обнаружить сопутствующие патологии, которые могут оказать влияние на течение ХСН. Лечение в таком случае будет комплексным, направленным на устранение фоновых недугов. Назначается также биохимическое исследование крови. По результатам определяется концентрация холестерина и его фракции, мочевины, креатинина, сахара, калия. Проводится анализ на гормоны щитовидки. Специалист может назначить иммунологическое исследование. В ходе него определяется уровень антител к ткани сердца и микроорганизмам.

Исследования с использованием оборудования

ЭКГ позволяет дать оценку ритмичности сердцебиений, определить нарушения ритма, размеры отделов органа, а также выявить рубцовые изменения желудочков. Для анализа шумов используется фонокардиограмма. С ее помощью в проекции клапанов определяется наличие систолического либо диастолического шума. Для оценки структуры легких и сердца используется обзорная рентгенография грудины. Это исследование позволяет также определить размеры и объем отделов органа, перекачивающего кровь, определить наличие застоев. Эхокардиография применяется для исследования всех участков сердца. В ходе процедуры определяется толщина стенок отделов и клапанов. Также с помощью эхокардиографии можно выявить, насколько выражено повышение давления в легочных сосудах. Анализ движения крови осуществляется при проведении допплерЭхоКГ. Врач может назначить и прочие исследования в дополнение к описанным.

В первую очередь, пациенту назначается специальная диета. В рационе ограничивается количество поваренной соли до трех грамм и жидкости до 1-1,2 литра в день. Продукты должны легко усваиваться, быть достаточно калорийными, содержать витамины и белок в необходимом объеме. Регулярно пациенту следует осуществлять взвешивание. Прибавление веса больше чем на 2 кг в течение 1-3 дней, как правило, свидетельствует о задержке в организме жидкости и декомпенсации ХСН. Лечение может включать в себя и психологическую помощь. Она направлена на ускорение восстановления пациента. Психологическая помощь может оказываться и родственникам больного. Для пациентов нежелательно отказываться от нагрузок полностью. Уровень активности для каждого больного определяется в индивидуальном порядке. Предпочтение следует отдавать динамическим нагрузкам.

Основная медикаментозная терапия

Препараты при сердечной недостаточности разделяются на группы: основную, дополнительную и вспомогательную. В первую входят:

• Ингибиторы АПФ. Они способствуют замедлению прогрессирования патологии, обеспечивают защиту сердца, почек, сосудов, контроль над артериальным давлением.
• Антагонисты рецепторов ангиотензина. Эти средства рекомендуют при непереносимости ингибиторов АПФ либо вместе с ними в комбинации.
• Бета-адреноблокаторы (препараты "Конкор", "Анаприлин" и прочие). Эти средства обеспечивают контроль над давлением и частотой сокращений, оказывают противоаритмический эффект. Бета-адреноблокаторы назначают совместно с ингибиторами АПФ.
• Диуретики (препараты "Амилорид", "Фуросемид" и прочие). Эти средства способствуют устранению из организма избыточной жидкости и соли.
• Сердечные гликозиды. Данные средства назначают преимущественно в малых дозах при мерцательной аритмии.

Дополнительные средства

• Сатины назначают в том случае, если причиной ХСН выступает ИБС.
• Антикоагулянты непрямого действия. Препараты данной группы назначают при высокой вероятности тромбоэмболии и при мерцательной аритмии.

Вспомогательные медикаменты

Эти средства назначаются в особых случаях, при выраженных осложнениях. К ним относят:

• Нитраты. Эти средства улучшают кровоток и расширяют сосуды. Медикаменты этой группы назначаются при стенокардии.
• Антагонисты кальция. Данные медикаменты показаны при упорной стенокардии, артериальной гипертензии (стойкой), повышенном давлении в легочных кровеносных каналах, недостаточности клапанов выраженного характера.
• Антиаритмические средства.
• Дезагреганты. Эти средства обладают способностью ухудшать свертываемость, препятствуя склеиванию тромбоцитов. Медикаменты данной группы показаны при вторичной
• Инотропные негликозидные стимуляторы. Эти средства применяют при выраженном снижении артериального давления и силы сердца.

Хирургические методы

При отсутствии эффективности медикаментозного воздействия применяют оперативное, механическое вмешательство. В частности, пациенту может быть назначено:

• выполняется при выраженном атеросклеротическом повреждении сосудов.
• Хирургическая коррекция пороков клапанов. Вмешательство осуществляется в случае выраженного стеноза (сужения) либо недостаточности клапанов.
• Трансплантация органа. Пересадка сердца является достаточно радикальной мерой. Ее выполнение сопряжено с рядом сложностей:

  Вероятным отторжением;
  - недостаточным числом донорских органов;
  - поражением кровеносных каналов пересаженного органа, слабо поддающегося терапии.

• Применение искусственных аппаратов, обеспечивающих вспомогательное кровообращение. Их внедряют непосредственно в организм пациента. Через кожную поверхность их соединяют с аккумуляторами, расположенными на поясе больного. Однако применение аппаратов также сопровождается проблемами. В частности, вероятны инфекционные осложнения, тромбоэмболии и тромбозы. Препятствует более обширному применению аппаратов и их высокая стоимость.
• Использование эластичного сетчатого каркаса. Им окутывают сердце при дилатационной кардиомиопатии. Эта мера позволяет замедлить увеличение органа в размерах, повысить эффективность медикаментозного воздействия, улучшить состояние пациента.

Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердечно-сосудистая система не в состоянии обеспечить достаточное кровообращение. Нарушения развиваются в связи с тем, что сердце сокращается недостаточно сильно и выталкивает в артерии меньше крови, чем необходимо для обеспечения потребностей организма.

Признаки сердечной недостаточности : повышенная утомляемость, непереносимость физических нагрузок, одышка, отеки. С этой болезнью люди живут десятки лет, но без должного лечения сердечная недостаточность может привести к опасным для жизни последствиям: отеку легких и кардиогенному шоку.

Причины развития сердечной недостаточности связаны с длительной перегрузкой сердца и сердечно-сосудистыми заболеваниями: ишемической болезнью сердца , гипертонической болезнью , пороками сердца .

Распространенность . Сердечная недостаточность – одна из самых распространенных патологий. В этом плане она соперничает с самыми распространенными инфекционными заболеваниями. Из всей популяции от хронической сердечной недостаточности страдает 2-3%, а среди людей старше 65 лет этот показатель достигает 6-10%. Затраты на лечение сердечной недостаточности в два раза превышают средства, выделяемые на лечение всех форм рака.

Анатомия сердца

Сердце – это полый четырехкамерный орган, который состоит из 2-х предсердий и 2-х желудочков. Предсердия (верхние отделы сердца) отделены от желудочков перегородками с клапанами (двухстворчатым и трехстворчатым), которые пропускают кровь в желудочки и закрываются, препятствуя ее обратному току.

Правая половина наглухо отделена от левой, поэтому венозная и артериальная кровь не смешиваются.

Функции сердца:

• Сократимость . Сердечная мышца сокращается, полости уменьшаются в объеме, выталкивая кровь в артерии. Сердце перекачивает кровь по организму, выполняя роль насоса.
• Автоматизм . Сердце способно самостоятельно вырабатывать электрические импульсы, вызывающие его сокращение. Эту функцию обеспечивает синусовый узел.
• Проводимость . По особым путям импульсы из синусового узла проводятся к сократительному миокарду.
• Возбудимость – способность сердечной мышцы возбуждаться под влиянием импульсов.

Круги кровообращения.

Сердце перекачивает кровь по двум кругам кровообращения: большому и малому.

• Большой круг кровообращения – из левого желудочка кровь поступает в аорту, а из нее по артериям ко всем тканям и органам. Здесь она отдает кислород и питательные вещества, после чего по венам возвращается в правую половину сердца – в правое предсердие.
• Малый круг кровообращения – из правого желудочка кровь поступает в легкие. Здесь в мелких капиллярах, опутывающих легочные альвеолы, кровь теряет углекислый газ и вновь насыщается кислородом. После этого она по легочным венам возвращается в сердце, в левое предсердие.

Строение сердца.

Сердце состоит из трех оболочек и околосердечной сумки.

• Околосердечная сумка – перикард . Наружный волокнистый слой околосердечной сумки, свободно окружает сердце. Он прикреплен к диафрагме и грудной кости и фиксирует сердце в грудной клетке.
• Наружная оболочка – эпикард. Это тонкая прозрачная пленка из соединительной ткани, которая плотно сращена с мышечной оболочкой. Вместе с околосердечной сумкой обеспечивает беспрепятственное скольжение сердца при расширении.
• Мышечная оболочка – миокард. Мощная сердечная мышца занимает большую часть сердечной стенки. В предсердьях различают 2 слоя глубокий и поверхностный. В мышечной оболочке желудков 3 слоя: глубокий, средний и наружный. Истончение или разрастание и огрубение миокарда вызывает сердечную недостаточность.
• Внутренняя оболочка – эндокард. Она состоит из коллагеновых и эластических волокон, которые обеспечивают гладкость полостей сердца. Это необходимо для скольжения крови внутри камер, в противном случае могут образовываться пристеночные тромбы.

Механизм развития сердечной недостаточности

Развивается медленно на протяжении нескольких недель или месяцев. В развитии хронической сердечной недостаточности выделяют несколько фаз:

1. Повреждение миокарда развивается в результате болезни сердца или длительной перегрузки.


2. Нарушение сократительной функции левого желудочка. Он слабо сокращается и направляет в артерии недостаточное количество крови.


3. Стадия компенсации. Включаются механизмы компенсации, чтобы обеспечить нормальную работу сердца в сложившихся условиях. Мышечный слой левого желудочка гипертрофируется, за счет увеличения в размерах жизнеспособных кардиомиоцитов. Повышается выделение адреналина, который заставляет сердце сокращаться сильнее и чаще. Гипофиз выделяет антидиуретический гормон, под действием которого в крови повышается содержание воды. Таким образом, увеличивается объем перекачиваемой крови.


4. Исчерпание резервов . Сердце исчерпывает возможности снабжать кардиомиоциты кислородом и питательными веществами. Они испытывают дефицит кислорода и энергии.


5. Стадия декомпенсации – нарушения кровообращения уже не могут быть компенсированы. Мышечный слой сердца не в состоянии нормально функционировать. Сокращения и расслабления становятся слабыми и медленными.


6. Развивается сердечная недостаточность. Сердце сокращается слабее и медленнее. Все органы и ткани получают недостаточно кислорода и питательных веществ.

Острая сердечная недостаточность развивается в течение нескольких минут и не проходит стадии, характерные для ХСН. Инфаркт , острый миокардит или тяжелые аритмии приводят к тому, что сокращения сердца становятся вялыми. При этом резко падает объем крови, поступающий в артериальную систему.

Виды сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность – следствие сердечно сосудистых заболеваний. Она развивается постепенно и медленно прогрессирует. Стенка сердца утолщается за счет роста мышечного слоя. Образование капилляров, обеспечивающих питание сердца, отстает от нарастания мышечной массы. Питание сердечной мышцы нарушается, и она становится жесткой и менее эластичной. Сердце не справляется с перекачиванием крови.

Тяжесть заболевания . Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями.

Механизм развития ХСН:

• Снижается пропускная (насосная) способность сердца – появляются первые симптомы болезни: непереносимость физических нагрузок, одышка .
• Подключаются компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной работы сердца: укрепление сердечной мышцы, увеличение уровня адреналина, увеличение объема крови за счет задержки жидкости.
• Нарушение питания сердца: мышечных клеток стало намного больше, а количество кровеносных сосудов увеличилось незначительно.
• Компенсаторные механизмы истощены. Работа сердца значительно ухудшается – с каждым толчком оно выталкивает недостаточно крови.

Виды хронической сердечной недостаточности

В зависимости от фазы сердечного сокращения , в которой возникает нарушение:

• Систолическая сердечная недостаточность (систола – сокращение сердца). Камеры сердца сокращаются слабо.
• Диастолическая сердечная недостаточность (диастола – фаза расслабления сердца) сердечная мышца не эластична, она плохо расслабляется и растягивается. Поэтому во время диастолы желудочки недостаточно заполняются кровью.

В зависимости от причины , вызвавшей заболевание:

• Миокардиальная сердечная недостаточность – сердечные заболевания ослабляют мышечный слой сердца: миокардит, пороки сердца, ишемическая болезнь.
• Перегрузочная сердечная недостаточность – миокард ослаблен в результате перегрузки: повышенная вязкость крови, механические препятствия оттоку крови из сердца, гипертензия.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – опасное для жизни состояние, связанное с быстрым и прогрессирующим нарушением насосной функции сердца.

Механизм развития ОСН

• Миокард сокращается недостаточно сильно.
• Резко уменьшается количество выбрасываемой в артерии крови.
• Замедленное прохождение крови через ткани организма.
• Повышение давления крови в капиллярах легких.
• Застой крови и развитие отеков в тканях.

Тяжесть заболевания. Любое проявление острой сердечной недостаточности является опасным для жизни и быстро может привести к летальному исходу.

Существуют два типа ОСН:

1. Правожелудочковая недостаточность .

   Развивается при повреждении правого желудочка в результате закупорки концевых ветвей легочной артерии (тромбоэмболия легочной артерии) и инфаркте правой половины сердца. При этом уменьшается объем крови, перекачиваемой правым желудочком из полых вен, несущих кровь от органов в легкие.

2. Левожелудочковая недостаточность вызвана нарушением кровотока в коронарных сосудах левого желудочка.

   Механизм развития: правый желудочек продолжает накачивать кровь в сосуды легких, отток из которых нарушен. Легочные сосуды переполняются. При этом левое предсердие не в состоянии принять увеличенный объем крови и развивается застой в малом круге кровообращения.

Варианты течения острой сердечной недостаточности:

• Кардиогенный шок – значительное снижение сердечного выброса, систолическое давление менее 90 мм. рт. ст, холодная кожа, вялость, заторможенность.
• Отек легких – заполнение альвеол жидкостью, просочившейся сквозь стенки капилляров, сопровождается тяжелой дыхательной недостаточностью.
• Гипертонический криз – на фоне высокого давления развивается отек легких функция правого желудочка сохранена.
• Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом – кожа теплая, тахикардия, застой крови в легких, иногда высокое давление (при сепсисе).
• Острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности – симптомы ОСН выражены умеренно.

Причины сердечной недостаточности

Причины хронической сердечной недостаточности

• Болезни сердечных клапанов – приводят к поступлению излишнего количества крови в желудочки и их гемодинамической перегрузке.
• Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) – нарушается отток крови из сердца, увеличивается объем крови, находящийся в нем. Работа в усиленном режиме приводит к переутомлению сердца и растяжению его камер.
• Стеноз устья аорты – сужение просвета аорты приводит к тому, что кровь скапливается в левом желудочке. Давление в нем повышается, желудочек растягивается, его миокард ослабляется.
• Дилатационная кардиомиопатия – заболевание сердца, характеризующееся растяжением сердечной стенки без ее утолщения. При этом выброс крови из сердца в артерии уменьшается наполовину.
• Миокардиты – воспаления сердечной мышцы. Они сопровождаются нарушением проводимости и сократимости сердца, а также растяжением его стенок.
• Ишемическая болезнь сердца, перенесенный инфаркт миокарда – данные заболевания приводят к нарушению снабжения миокарда кровью.
• Тахиаритмии – нарушается наполнение сердца кровью во время диастолы.
• Гипертрофическая кардиомиопатия – происходит утолщение стенок желудочков, уменьшается их внутренний объем.
• Перикардиты – воспаления перикарда создают механические препятствия для заполнения предсердий и желудочков.
• Базедова болезнь – в крови содержится большое количество гормонов щитовидной железы, которые оказывают токсическое действие на сердце.

Данные заболевания ослабляют сердце и приводят к тому, что включаются механизмы компенсации, которые направлены на восстановления нормального кровообращения. На время кровообращение улучшается, но скоро резервные возможности заканчиваются и симптомы сердечной недостаточности проявляются с новой силой.

Причины острой сердечной недостаточности

Нарушения в работе сердца

• Осложнение хронической сердечной недостаточности при сильных психоэмоциональных и физических нагрузках.
• Тромбоэмболия легочной артерии (ее мелких ветвей). Повышение давления в легочных сосудах приводит к чрезмерной нагрузке на правый желудочек.
• Гипертонический криз . Резкое повышение давления приводит к спазму мелких артерий, питающих сердце – развивается ишемия. Одновременно количество сердечных сокращений резко увеличивается и возникает перегрузка сердца.
• Острые нарушения сердечного ритма – ускоренное сердцебиение вызывает перегрузку сердца.
• Острое нарушение движения крови внутри сердца может быть вызвано повреждением клапана, разрывом хорды, сдерживающей створки клапана, перфорацией створок клапана, инфарктом межжелудочковой перегородки, отрывом сосочковой мышцы, отвечающей за работу клапана.
• Острые тяжелые миокардиты – воспаление миокарда приводит к тому, что насосная функция резко снижается, нарушается сердечный ритм и проводимость.
• Тампонада сердца – скопление жидкости между сердцем и околосердечной сумкой. При этом полости сердца сдавливаются, и оно не может полноценно сокращаться.
• Остро возникшая аритмия (тахикардия и брадикардия). Тяжелые нарушения ритма нарушают сократимость миокарда.
• Инфаркт миокарда – это острое нарушение кровообращения в сердце, которое приводит к гибели клеток миокарда.
• Расслоение аорты – нарушает отток крови из левого желудочка и деятельность сердца в целом.

Несердечные причины развития острой сердечной недостаточности:

• Тяжелый инсульт . Мозг осуществляет нейрогуморальную регуляцию деятельности сердца, при инсульте данные механизмы сбиваются.
• Злоупотребление алкоголем нарушает проводимость в миокарде и приводит к тяжелым нарушениям ритма – трепетанию предсердий.
• Приступ бронхиальной астмы нервное возбуждение и острая нехватка кислорода приводят к нарушениям ритма.
• Отравление бактериальными токсинами , которые оказывают токсическое действие на клетки сердца и угнетают его деятельность. Наиболее частые причины: пневмония , септицемия, сепсис.
• Неправильно подобранное лечение сердечных болезней или самостоятельное злоупотребление лекарственными средствами.

Факторы риска развития сердечной недостаточности:

• курение , злоупотребление алкоголем
• заболевания гипофиза и щитовидной железы, сопровождающиеся повышением давления
• любые заболевания сердца
• прием лекарственных препаратов: противоопухолевых, трициклических антидепрессантов, глюкокортикоидных гормонов, антагонистов кальция.

Симптомы острой сердечной недостаточности

Симптомы правожелудочковой острой сердечной недостаточности вызваны застоем крови в венах большого круга кровообращения:

• Усиленное сердцебиение – результат ухудшения кровообращения в коронарных сосудах сердца. У больных отмечается нарастающая тахикардия, которая сопровождается головокружением, одышкой и тяжестью в груди.
• Набухание шейных вен, которое усиливается на вдохе, объясняется повышением внутригрудного давления и затруднением притока крови к сердцу.
• Отеки . Их появлению способствует ряд факторов: замедление кровообращения, повышение проницаемости стенок капилляров, внутритканевая задержка жидкости, нарушение водно-солевого обмена. В результате жидкость скапливается в полостях и в конечностях.
• Снижение артериального давления связано с уменьшением сердечного выброса. Проявления: слабость , бледность, повышенная потливость .
• Застоя в легких нет

Симптомы левожелудочковой острой сердечной недостаточности связаны с застоем крови в малом круге кровообращения – в сосудах легких. Проявляется сердечной астмой и отеком легких :

• Приступ сердечной астмы возникает в ночные часы или после нагрузки, когда усиливается застой крови в легких. Возникает ощущение острой нехватки воздуха, одышка быстро нарастает. Больной дышит ртом, чтобы обеспечить больший приток воздуха.
• Вынужденное сидячее положение (с опущенными ногами) в котором улучшается отток крови из сосудов легких. Лишняя кровь оттекает в нижние конечности.
• Кашель сначала сухой, позже с выделением мокроты розоватого цвета. Отхождение мокроты не приносит облегчения.
• Развитие отека легких . Повышение давления в легочных капиллярах приводит к просачиванию жидкости и клеток крови в альвеолы и пространство вокруг легких. Это ухудшает газообмен, и кровь недостаточно насыщается кислородом. Появляются влажные крупнопузырчатые хрипы по всей поверхности легких. Со стороны слышно клокочущее дыхание. Количество вдохов увеличивается до 30-40 в минуту. Дыхание затруднено, заметно напрягается дыхательная мускулатура (диафрагма и межреберные мышцы).
• Образование пены в легких . При каждом вдохе жидкость, просочившаяся в альвеолы, вспенивается, еще более нарушая растяжение легких. Появляется кашель с пенистой мокротой, выделение пены из носа и рта.
• Спутанное сознание и психическое возбуждение . Левожелудочковая недостаточность влечет за собой нарушение мозгового кровообращения. Головокружение, страх смерти, обмороки – признаки кислородного голодания мозга.
• Боль в сердце . Боль ощущается за грудиной. Может отдавать в лопатку, шею, локоть.

Симптомы хронической сердечной недостаточности

• Одышка – это проявление кислородного голодания мозга. Она появляется при физической нагрузке, а в далеко зашедших случаях и в покое.
• Непереносимость физической нагрузки . Во время нагрузки организм нуждается в активном кровообращении, а сердце не в состоянии это обеспечить. Поэтому при нагрузке быстро возникает слабость, одышка, боль за грудиной.
• Цианоз . Кожа бледная с синеватым оттенком вследствие недостатка кислорода в крови. Цианоз наиболее выражен на кончиках пальцев, носа, мочках ушей.
• Отеки. В первую очередь возникают отеки ног. Они вызваны переполнением вен и выходом жидкости в межклеточное пространство. Позже жидкость скапливается в полостях: брюшной и плевральной.
• Застой крови в сосудах внутренних органов вызывает сбой в их работе:
  • Органы пищеварения. Чувство пульсации в эпигастральной области, боль в желудке , тошнота , рвота , запоры .
  • Печень. Быстрое увеличение и болезненность печени, связанны с застоем крови в органе. Печень увеличивается и растягивает капсулу. В движении и при прощупывании человек испытывает боль в правом подреберье. Постепенно в печени развивается соединительная ткань.
  • Почки. Уменьшение количества выделяемой мочи, повышение ее плотности. В моче обнаруживаются цилиндры, белки, клетки крови.
  • Центральная нервная система. Головокружение, эмоциональное возбуждение, нарушение сна , раздражительность, повышенная утомляемость.

Диагностика сердечной недостаточности

Осмотр . При осмотре выявляется цианоз (побледнение губ, кончика носа и участков, удаленных от сердца). Пульс частый слабого наполнения. Артериальное давление при острой недостаточности снижается на 20-30 мм рт ст. по сравнению с рабочим. Однако сердечная недостаточность может протекать на фоне повышенного давления.

Выслушивание сердца. При острой сердечной недостаточности выслушивание сердца затруднено из-за хрипов и дыхательных шумов. Однако можно выявить:

• ослабление I тона (звука сокращения желудочков) из-за ослабления их стенок и повреждения клапанов сердца
• расщепление (раздвоение) II тона на легочной артерии свидетельствует о более позднем закрытии клапана легочной артерии
• IV тон сердца выявляется при сокращении гипертрофированного правого желудочка
• диастолический шум – звук наполнения крови во время фазы расслабления – кровь просачивается сквозь клапан легочной артерии, вследствие ее расширения
• нарушения сердечного ритма (замедление или ускорение)

Электрокардиография (ЭКГ) проводится обязательно при всех нарушениях работы сердца. Однако данные признаки не являются специфическими для сердечной недостаточности. Они могут возникнуть и при других болезнях:

• признаки рубцовых поражений сердца
• признаки утолщения миокарда
• нарушения сердечного ритма
• нарушение проводимости сердца

ЭХО-КГ с доплерографией (УЗИ сердца+доплер) является наиболее информативным методом диагностики сердечной недостаточности:

• снижение количества выбрасываемой из желудочков крови снижается на 50%
• утолщение стенок желудочков (толщина передней стенки превышает 5 мм)
• увеличение объема камер сердца (поперечный размер желудочков превышает 30 мм)
• снижена сократимость желудочков
• расширена легочная аорта
• нарушение работы клапанов сердца
• недостаточное спадение нижней полой вены на вдохе (менее 50%) свидетельствует о застое крови в венах большого круга кровообращения
• повышение давления в легочной артерии

Рентгенологическое исследование подтверждает увеличение правых отделов сердца и повышение давления крови в сосудах легких:

• выбухание ствола и расширение ветвей легочной артерии
• нечеткие контуры крупных легочных сосудов
• увеличение размеров сердца
• участки повышенной плотности, связанные отечностью
• первые отеки появляются вокруг бронхов. Формируется характерный «силуэт летучей мыши»

Исследование уровня натрийуретических пептидов в плазме крови – определение уровня гормонов, выделяемых клетками миокарда.

Нормальные уровни:

• NT-proBNP – 200 пг/мл
• BNP –25 пг/мл

Чем больше отклонение от нормы, тем тяжелее стадия болезни и хуже прогноз. Нормальное содержание этих гормонов свидетельствует об отсутствии сердечной недостаточности.
Лечение острой сердечной недостаточности

Нужна ли госпитализация?

При появлении симптомов острой сердечной недостаточности необходимо вызвать бригаду скорой помощи. Если диагноз подтвердится, то больного обязательно госпитализируют в отделение реанимации (при отеке легких) или интенсивной терапии и неотложной помощи.

Этапы оказания помощи пациенту с острой сердечной недостаточностью

Основные цели терапии острой сердечной недостаточности:

• быстрое восстановление кровообращения в жизненно важных органах
• ослабление симптомов болезни
• нормализация сердечного ритма
• восстановление кровотока в сосудах питающих сердце

В зависимости от вида острой сердечной недостаточности и ее проявлений вводят препараты, улучшающие работу сердца и нормализующие кровообращение. После того, как удалось купировать приступ, начинают лечение основного заболевания.

Группа	Препарат	Механизм лечебного действия	Как назначается
Прессорные (симпатомиметические) амины	Допамин	Увеличивает сердечный выброс, сужает просвет крупных вен, стимулируя продвижение венозной крови.	Внутривенно капельно. Доза зависит от состояния больного 2-10 мкг/кг.
Ингибиторы фосфодиэстеразы III	Милринон	Повышает тонус сердца, Снижают спазм легочных сосудов.	Вводят внутривенно капельно. Сначала «нагрузочная доза» 50 мкг/кг. В дальнейшем 0,375-0,75 мкг/кг в минуту.
Кардиотонические средства негликозидной структуры	Левосимендан (Симдакс)	Повышает чувствительность сократительных белков (миофибрилл) к кальцию. Увеличивает силу сокращений желудочков, не влияет на их расслабление.	Начальная доза 6–12 мкг/кг. В дальнейшем непрерывное внутривенное введение со скоростью 0,1 мкг/кг/мин.
Вазодилятаторы Нитраты	Нитропруссид натрия	Расширяют вены и артериолы, снижая артериальное давление. Улучшает сердечный выброс. Часто назначают совместно с мочегонными средствами (диуретиками) для уменьшения отека легких.	Внутривенно капельно по 0,1-5 мкг/кг в мин.
	Нитроглицерин		Под язык по 1 таблетке каждые 10 минут или 20-200 мкг/мин внутривенно.
Диуретики	Фуросемид	Помогают вывести лишнюю воду с мочой. Уменьшают сопротивление сосудов, снижают нагрузку на сердце, избавляют от отеков.	Ударная доза 1 мг/кг. В дальнейшем дозу уменьшают.
	Торасемид		Принимают вянуть в таблетках по 5-20 мг.
Наркотические анальгетики	Морфин	Устраняет боль, выраженную одышку, оказывает успокаивающее действие. Уменьшает частоту сердечных сокращений при тахикардии.	Вводят 3 мг внутривенно.

Процедуры, которые помогают купировать приступ острой сердечной недостаточности:

1. Кровопускание показано для срочной разгрузки легочных сосудов, снижения артериального давления, устранения венозного застоя. С помощью ланцета врач вскрывает большую вену (чаще на конечностях). Из нее выводится 350-500 мл крови.
2. Наложение жгутов на конечности . Если нет патологий сосудов и других противопоказаний, то искусственно создают венозный застой на периферии. На конечности ниже паха и подмышечной впадины накладывают жгуты на 15-30 мин. Таким образом, удается снизить объем циркулирующей крови, разгрузить сердце и сосуды легких. Для этой же цели может использоваться горячая ножная ванна.
3. Дыхание чистым кислородом для устранения гипоксии тканей и органов. Для этого используют кислородную маску с высокой скоростью подачи газа. В тяжелых случаях может понадобиться аппарат для искусственной вентиляции легких.
4. Ингаляции кислородом с парами этилового спирта используется для гашения белковой пены, образовавшейся при отеке легких. Перед проведением ингаляции необходимо очистить от пены верхние дыхательные пути, иначе больному грозит удушье. Для этих целей применяют механические или электрические отсосы. Ингаляцию проводят с помощью носовых катетеров или маски.
5. Дефибрилляция необходима при сердечной недостаточности с тяжелым нарушением ритма. Электроимпульсная терапия деполяризирует весь миокард (лишает его разобщенных патологических импульсов) и перезапускает синусовый узел, отвечающий за сердечный ритм.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Лечение ХСН процесс длительный. Он требует терпения и значительных финансовых затрат. Преимущественно, лечение проводят в домашних условиях. Однако часто возникает необходимость в госпитализации.

Цели терапии хронической сердечной недостаточности:

• минимизация проявлений болезни: одышки, отеков, утомляемости
• защита внутренних органов, которые страдают от недостаточного кровообращения
• снижение риска развития острой сердечной недостаточности

Нужна ли госпитализация для лечения хронической сердечной недостаточности?

Хроническая сердечная недостаточность – самая частая причина госпитализации пожилых людей.

Показания к госпитализации:

• неэффективность амбулаторного лечения
• низкий сердечный выброс, при котором необходимо лечение инотропными препаратами
• выраженные отеки при которых необходимо внутримышечное введение мочегонных средств
• ухудшение состояния
• нарушения сердечного ритма
  

  Лечение патологии медикаментами

  Группа	Препарат	Механизм лечебного действия	Как назначается
  Бета-адреноблокаторы	Метопролол	Устраняет боли в сердце и аритмию, снижает частоту сердечных сокращений, делает миокард менее восприимчивым к дефициту кислорода.	Принимают внутрь по 50-200 мг в сутки за 2-3 приема. Коррекция дозы производится индивидуально.
  	Бисопролол	Оказывает противоишемическое действие и снижает артериальное давление. Уменьшает сердечный выброс и частоту сокращений сердца.	Принимают внутрь по 0,005-0,01 г 1 раз в сутки во время завтрака.
  Сердечные гликозиды	Дигоксин	Устраняет фибрилляцию предсердий (несогласованное сокращение мышечных волокон). Оказывает сосудорасширяющее и мочегонное действие.	В первый день по 1 таблетке 4-5 раз в сутки. В дальнейшем по 1-3 таблетки в день.
  Блокаторы рецепторов ангиотензина II	Атаканд	Расслабляет кровеносные сосуды и способствует снижению давления в капиллярах легких.	Принимают 1 раз в сутки по 8 мг с едой. При необходимости доза может быть увеличена до 32 мг.
  Мочегонные средства - антагонисты альдостерона	Спиронолактон	Выводит из организма лишнюю воду, сохраняя калий и магний.	По 100-200 мг 5 дней. При продолжительном приеме дозу снижают до 25 мг.
  Симпатомиметические средства	Допамин	Повышает тонус сердца, пульсовое давление. Расширяет сосуды, питающие сердце. Оказывает мочегонное действие.	Используется только в стационаре, внутривенно капельно по 100-250 мкг/мин.
  Нитраты	Нитроглицерин Глицерил тринитрат	Назначают при левожелудочковой недостаточности. Расширяет коронарные сосуды, питающие миокард, перераспределяет кровоток в сердце в пользу пострадавших от ишемии участков. Улучшает обменные процессы в сердечной мышце.	Раствор, капли, капсулы для рассасывания под языком. В стационаре вводят внутривенно по 0,10 до 0,20 мкг/кг/мин.

  Питание и режим дня при сердечной недостаточности.

  Лечение острой и хронической сердечной недостаточности проводят индивидуально. Подбор препаратов зависит от стадии болезни, выраженности симптомов, и особенностей поражения сердца. Самолечение может привести к ухудшению состояния и прогрессированию заболевания. Питание при сердечной недостаточности имеет свои особенности. Больным Рекомендована диета № 10, а при второй и третей степени нарушения кровообращения 10а.

  Основные принципы лечебного питания при сердечной недостаточности:

  • Нормы приема жидкости 600 мл - 1,5 л в сутки.
  • При ожирении и избыточной массе тела (>25 кг/м²) необходимо ограничить калорийность питания 1900-2500 ккал. Исключают жирные, жареные блюда и кондитерские изделия с кремом.
  • Жиры 50-70 г в день (25% растительные масла)
  • Углеводы 300-400 г (80-90 г в виде сахара и других кондитерских изделий)
  • Ограничение поваренной соли, которая вызывает задержку воды в организме, увеличение нагрузки на сердце и появление отеков. Норму соли снижают до 1-3 г в сутки. При тяжелой сердечной недостаточности соль полностью выключают.
  • В рацион включают продукты богатые калием, дефицит которого приводит к дистрофии миокарда: курага, изюм, морская капуста.
  • Ингредиенты, которые имеют щелочную реакцию, так как нарушение обмена веществ при СН приводит к ацидозу (закислению организма). Рекомендованы: молоко, хлеб из муки грубого помола, капуста, бананы, свекла.
  • При патологической потере массы тела за счет жировой массы и мышц (>5 кг за 6 месяцев) рекомендовано калорийное питание 5 раз в день небольшими порциями. Так как переполнение желудка вызывает подъем диафрагмы и нарушение работы сердца.
  • Пища должна быть калорийной, легкоусваимой, богатой витаминами и белками. В противном случае развивается стадия декомпенсации.
  Блюда и продукты, которые запрещены при сердечной недостаточности:
  • крепкие рыбные и мясные бульоны
  • блюда из бобовых и грибов
  • свежий хлеб, изделия из сдобного и слоеного теста, оладьи
  • мясо жирных сортов: свинина, баранина, мясо гуся, утки, печень, почки, колбасные изделия
  • жирные сорта рыбы, копченая, соленая и консервированная рыба, консервы
  • жирные и соленые сыры
  • щавель, редька, шпинат, соленые, маринованные и квашеные овощи.
  • острые приправы: хрен, горчица
  • животные и кулинарные жиры
  • кофе, какао
  • алкогольные напитки
  Физическая активность при сердечной недостаточности:

  При острой сердечной недостаточности показан покой. Причем если больной будет находиться в лежачем положении, то состояние может ухудшиться – усилится отек легких. Поэтому желательно находиться в полу сидячем положении с опущенными ногами.

  При хронической сердечной недостаточности покой противопоказан. Отсутствие движения усиливает застойные явления в большом и малом круге кровообращения.

  Примерный список упражнений:

  1. Лежа на спине. Руки вытянуты вдоль тела. На вдохе руки поднимают, на выдохе опускают.
  2. Лежа на спине. Упражнение «велосипед». Лежа на спине, выполняют имитацию езды на велосипеде.
  3. Перейти в сидячее положение из лежачего.
  4. Сидя на стуле. Руки согнуты в локтевых суставах, кисти к плечам. Вращение локтями по 5-6 раз в каждую сторону.
  5. Сидя на стуле. На вдохе – руки вверх, туловище наклонить к коленям. На выдохе – вернуться в исходное положение.
  6. Стоя, в руках гимнастическая палка. На вдохе – поднять палку и повернуть туловище в сторону. На выдохе – вернуться в исходное положение.
  7. Ходьба на месте. Постепенно переходят на ходьбу на носках.
  Все упражнения повторяют 4-6 раз. Если во время Лечебной физкультуры возникает головокружение, одышка и боль за грудиной, то необходимо прекратить занятия. Если же при выполнении упражнений пульс ускоряется на 25-30 ударов, а через 2 минуты возвращается в норму, то занятия оказывают положительное влияние. Постепенно нагрузку необходимо увеличивать, расширяя список упражнений.

  Противопоказания к физической активности:

  • активный миокардит
  • сужение клапанов сердца
  • тяжелые нарушения сердечного ритма
  • приступы стенокардии у больных со снижением выброса крови

Здоровье человека во многом зависит от способности сердца нормально осуществлять свою работу. Орган, служа своеобразным насосом, получает наполненную кислородом кровь от легких и поставляет ее к аорте и артериям других органов. Если процесс нарушается, это приводит к появлению многих серьезных заболеваний.

Что такое сердечная недостаточность

При развитии патологических явлений в сердечных тканях (воспаления, некроза, пр.), клетки поддаются ряду изменений, которые вызывают их дисфункцию – это негативно отражается на способности миокарда сокращаться. Те ткани, которые остались здоровыми, могут долгое время выполнять свои функции, перекачивая кровь в теле человека в обычном режиме. Тем не менее, в определенный момент наступает декомпенсация, при которой сердечная мышца уже не может производить необходимое количество сокращений для обеспечения организма кислородом.

В результате сердечной декомпенсации, ткани начинают страдать от гипоксии (нехватки кислорода), которая приводит сильному ухудшению состояния важных систем и органов человека. Определить хроническую сердечную недостаточность можно как патологическое состояние, которое наступает вследствие потери сердцем способности обеспечивать нормальное кровообращение в организме.

Симптомы

Как и степень выраженности клинической картины, симптоматика хронической болезни сердца зависит от степени и формы ее развития. Тем не менее, врачи выделяют несколько общих симптомов, которые характерны для данного заболевания. Как правило, признаки сердечной недостаточности заметны уже на начальных стадиях развития патологии. При обнаружении у себя описанных ниже симптомов следует посетить клинику для проведения диагностики заболевания. Для подтверждения диагноза специалист использует коронарную ангиографию, изучение гемодинамики, другие методики.

Периферические отеки

При хронической сердечной патологии ­отечность является основным симптомом. Данный признак проявляется потому, что нарушение работы сердца вызывает задержку воды в теле, вследствие чего возникает гидроторакс – накопление жидкости в плевральной полости. Как правило, сердечно-сосудистая недостаточность выражается сначала отеками ног, затем живота, лица и бедер. Кроме того, во время развития патологии отечность ног имеет характерную симметричную форму и сопровождается цианозом (посинением) пальцев.

Сердечная одышка

Еще одним характерным симптомом хронической недостаточности сердца является ортопноэ. Отдышка развивается из-за снижения скорости кровоснабжения легочных сосудов и оттока крови из легких к ногам при горизонтальном положении тела. Если симптом проявляется, когда человек находится в лежачем положении и в спокойном состоянии – это может указывать на формирование одновременно с сердечной легочной недостаточности. При прогрессировании данных патологий постоянная одышка сопровождается периферическим цианозом кожи.

Причины сосудистой недостаточности

Патогенез хронической недостаточности сердца может быть связан с различными факторами, но, как правило, возникновение болезни является исходом прогрессирующих сердечных заболеваний. Иногда появление патологии вызывается лихорадочными состояниями, сбоями обмена веществ, алкоголизмом, заболеваниями щитовидной железы, анемией. Самые распространенные причины сердечной недостаточности:

• сбой сердечного ритма при развивающейся аритмии;
• перегрузка мышцы сердца, которая часто вызывается легочной гипертензией, гипертонией, стенозом аорты или легочного ствола;
• поражение сердечной мышцы, которое вызвано инфарктом, миокардитом, стенокардией и некоторыми системными заболеваниями (волчанка, ревматизм, др.);
• патологии, связанные с наполнением сердца кровью (фиброэластоз, перикардит, пр.).

У молодых представителей сильного пола хроническая сердечная недостаточность зачастую возникает в результате пережитого острого инфаркта миокарда. Для женщин ключевым фактором риска развития патологии служит артериальная гипертензия (гипертония), которая проявляется на фоне сахарного диабета. Синдром хронической недостаточности сердца у ребенка бывает следствием аномального развития органа.

Классификация ХСН

Лечение хронической сердечной недостаточности должно осуществляться на основе данных диагностики. Врачи настоятельно не рекомендуют заниматься самолечением при обнаружении характерных признаков болезни. Чтобы определить, какой метод терапии будет максимально эффективным, следует установить форму, стадию и степень патологии. С этой целью врач проводит комплексную диагностику и только потом назначает пациенту подходящие медикаментозные средства и уход.

Функциональные классы сердечной недостаточности

В зависимости от тяжести состояния больного, патология классифицируется на четыре класса:

1. Первый класс. Характеризуется отсутствием ограничений физической активности.
2. Второй класс. Указывает на наличие небольших ограничений физической активности.
3. Третий класс. Характеризуется выраженным снижением работоспособности человека.
4. Четвертый класс. Свидетельствует о сильном снижении работоспособности как в состоянии покоя, так и при физических нагрузках.

Классификация ХСН по стадиям

Хроническая патология сердца может иметь несколько стадий прогрессирования:

1. Первая. Появляются основные симптомы болезни во время физических нагрузок.
2. Вторая. Признаки патологии проявляются не только при физических нагрузках, но и в спокойном состоянии.
3. Третья. Нарушается геодинамика, развиваются структурные и патологические изменения в органах, тканях.

Лечение хронической недостаточности

Терапия заболевания проводится с использованием хирургического вмешательства или консервативной методики. В случае применения последнего, пациентам назначают медикаментозное лечение сердечной недостаточности и подбирают подходящую диету. Как правило, рацион питания для каждого больного составляется на основе индивидуальных показателей, с учетом тяжести его состояния и клинической картины патологии.­

Ингибиторы АПФ

Медикаменты данной группы стимулируют гемодинамическую разгрузку миокарда, в результате увеличения объема образующейся мочи, расширения сосудов, снижение лево- и правожелудочкового давления. Назначаются ингибиторы АПФ при диагностике клинических признаков заболевания и сокращения фракции выброса левого желудочка. К списку лекарств данной группы относятся:

• Каптоприл;
• Спираприл;
• Зофеноприл;
• Рамиприл;
• Периндоприл;
• Цилазаприл;
• Фозиноприл.

Для того, чтобы более полно и правильно рассмотреть такой вопрос, как лечение ХСН, необходимо определиться с определением этого состояния, а также остановиться на классификации.

Хроническая сердечная недостаточность - нарушение функции сердца, обусловленное дисфункцией миокарда, при котором наблюдаются такие характерные симптомы, как одышка, слабость, отеки и т. д.

Возникновение их связано с гипоперфузией тканей, вследствие чего последние страдают от гипоксии.Таким образом, ХСН - это дисбаланс между потребностями тканей в крови и возможностями сердца по её доставке.

Классификация ХСН

Исходя из того, что основным вопросом является лечение ХСН, следует рассматривать классификацию, с точки зрения, значимых для терапии особенностей. ХСН классифицируют по нескольким признакам:

Цели лечения больных с хронической сердечной недостаточностью:

1. Улучшение прогноза и, следовательно, ожидаемой продолжительности жизни.
2. Улучшение качества жизни - то, чему сейчас уделяется много внимания в Европейских странах,
   поскольку человек не должен страдать от своего недуга. Достижение этой цели возможно путем решения таких задач, как уменьшение выраженности симптомов, урежение госпитализаций и т. д.
3. Важным моментом является защита органов, страдающих при ХСН в первую очередь (органы-мишени). Защита головного мозга, почек, сосудов играет роль в достижении как первой, так и второй целей терапии.

Основные принципы терапии

• Модификация образа жизни
• Рациональное питание
• Физическая реабилитация
• Психологическая реабилитация
• Медикаментозная терапия
• Оперативное лечение

Модификация образа жизни и лечение

Согласно данным ВОЗ, наши болезни на 50% обусловлены неправильным образом жизни. Касательно ХСН, необходимо добиваться от пациента отказа от вредных привычек, рационализации физической активности, соблюдения режима и т. д.

Никотин капилляров токсичен, нарушает их вегетативную регуляцию. Этанол является универсальным ядом, в том числе и сосудистого действия. Поэтому сложно добиться успехов в лечении без отказа от сигарет и алкоголя.

Рациональное питание

Многих пациентов пугает само слово диета, поэтому лучше использовать термин «рациональное питание». При сердечной недостаточности оно имеет две основные особенности. Первая - ограничение соли.

На 1 стадии необходим отказ от соленого, на второй запрещается досаливать, на третьей используются специальные диетические продукты с пониженным процентом NaCl. Вторая особенность - лимит на потребление жидкости (до 1,5 литров (включая первые блюда) в день). Общий принцип питания людей с патологией - пища богатая витаминами, животными белками, со сниженным содержанием холестерина, применим и в этом случае.

Физическая и психологическая реабилитация

Мысль о том, что при сердечной недостаточности противопоказана физическая активность - неправильная. Дозированная и рационально подобранная нагрузка благоприятно влияет на прогноз и повышает качество жизни.

Однако важен профессиональный медицинский контроль, особенно при лечении хронической сердечной недостаточности у пожилых. Используют следующие методы: дозированная ходьба - полчаса в день, до 5 раз в неделю; велоэргометрия с параметрами ЧСС до 80% от максимума с той же кратностью, беговая дорожка.

Но все же есть и противопоказания: активное воспаление - миокардит, тяжелые аритмии, стенозы клапанов. А вообще, стоит запомнить, что покой при стабильной ХСН любой стадии не показан.

Психологическая реабилитация и обучение: необходимо теоретически и практически обучать пациента и его родных клиническим проявлениям, факторам, провоцирующим декомпенсацию, самоконтролю, осуществлять консультации по вопросам питания, терапии, образа жизни и т. д. в любое время.

Медикаментозное лечение

Все препараты, применяемые при ХСН, по наличию доказательной базы и эффективности можно разделить на основные, дополнительные и вспомогательные.

Основные препараты имеют доказанную эффективность - влияют на прогноз, качество жизни, уменьшают симптомы. К ним относят ингибиторы АПФ (иАПФ), бета-блокаторы, диуретики, сердечные гликозиды, антагонисты альдостерона. Дополнительные исследованы, но не до конца и требуют наблюдения: блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БРА), статины, антикоагулянты.

Вспомогательные - их применение обусловлено клиникой, влияние на прогноз не выявлено - нитраты, блокаторы кальциевых каналов, аспирин и др.

Остановимся подробнее на самых значимых препаратах:

1. Ингибиторы АПФ - периндоприл, рамиприл, лизиноприл и т. д. Являются краеугольным камнем терапии. Обладают всеми необходимыми эффектами: антигипертензивный, противоболевой, уменьшает гипоксию сердца. Блокируют ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, играющую ключевую роль в патогенезе СН. Важнейший фармакологический эффект - прекращение ремоделирования сердца - патологического процесса реструктурирования миокарда. Поэтому они используются всегда - изолированно (редко) или в комбинации с другими препаратами.
2. БРА - кандесартан, лозартан - обладают всеми эффектами иАПФ, по сути, действуя также, но по другому пути. При их применении нет выключения АПФ (который кроме патологического, обладает и физиологической функцией), что позволяет избежать нежелательных эффектов при применении. Используется вместо ингибиторов при их непереносимости.
3. Бета-блокаторы (бисопролол, метопролол) - обладают теми же эффектами, плюс имеется антиаритмический фармакологический эффект для больных с высоким риском аритмий. Используются «сверху» первых двух групп.
4. Диуретики - они относятся и к патогенетической, и к симптоматической терапии, в зависимости от назначенного препарата. Антагонисты альдостерона (эплеренон, альдактон) блокируют РААС, нарушая патогенез. Другие можно назвать, скорее, симптоматическими препаратами. Использование мочегонных в зависимости от стадии:

1 и 2 функциональные классы – без мочегонных, 2 класс с застоем - тиазидные препараты (торасемид), при 3 классе следует добавить альдактон. Альдактон как препарат, имеющий патогенетическое действие, можно назначать большими дозами при декомпенсации (быстрейшая нормализация водно-электролитного баланса) или

малыми дозами (+ иАПФ, бета-блокаторы) как блокатор РААС и средство длительного действия для улучшения течения болезни. При 4 ФК может назначаться мочегонное еще из одной группы - ингибитор карбоангидразы - диакарб, потенциирующий действие других диуретиков.

Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин) - группа препаратов - алкалоидов, оказывающих положительное инотропное действие (сила сердечных сокращений растет). Ранее эти препараты назначали всем больным, но в дальнейшем от такого их использования пришлось отказаться, поскольку эффект развивался не всегда, а зачастую еще и развивалась интоксикация дигиталисом, проявляющаяся тяжелой аритмией.

Сейчас, при наличии современных препаратов, дигоксин лишь на 4 месте в случае, если у пациента определяется синусовый ритм сердца.

Но сердечные гликозиды сохраняют свое значение у лиц с хронической сердечной недостаточностью для лечения мерцательной аритмии, при сниженной фракции выброса.

Вообще, низкий сердечный выброс рассматривается как один из предикторов успеха лечения этими препаратами.

Новые препараты в лечении ХСН

В последние годы появились некоторые новые препараты с отличными от основных механизмами действия. К ним относятся омакор и кораксан.

Кораксан блокирует If каналы синусового узла - главного элемента проводящей системы сердца. В итоге отмечается снижение симпатической активности, нормализация процесса диастолы, уменьшение ЧСС, наблюдается антигипоксический эффект в отношении миокарда, препятствует возникновению аритмий, уменьшает ремоделирование, останавливает гибель кардиомиоцитов.

В исследованиях было выявлено, что ивабрадин (кораксан) достоверно уменьшает смертность от сердечно-сосудистых причин и частоту госпитализаций при ХСН на 18%. Кроме всего, его отличает низкая частота неблагоприятных эффектов.

Омакор - представляет собой смесь полиненасыщенных кислот жирного ряда (семейство омега-3). Они встраиваются в мембраны кардиомиоцитов и нормализуют их функцию (особенно подвергшихся ишемии). Достоверно улучшает прогноз у людей, перенесших инфаркт миокарда.

Дополнительные и вспомогательные препараты

Антиагреганты и антикоагулянты - назначают лицам, имеющих склонность к тромбозам. Важное показание к применению их - мерцательная аритмия, часто осложняющаяся тромбоэмболией головного мозга и инсультами. Могут быть использованы следующие действующие вещества: аспирин в дозировке 0.125 г, трентал, клопидогрель и т. д.

Статины - средства, нормализующие обмен липидов (холестерина и триглицеридов). Препараты этиотропной терапии атеросклероза, который в подавляющем большинстве случаев и приводит к ХСН. Препараты - розувастатин, аторвастатин.

Нитраты - как периферические сосудорасширяющие средства. Используют для купирования мучительной боли при стенокардии, не влияют на течение заболевания.

Блокаторы кальциевых каналов - назначаются также при стенокардии, но отличающейся своей рефрактерностью (устойчивостью к терапии). Используют длительно действующий амлодипин.

Принципы терапии

Выделяют следующие принципы совместного использования препаратов при лечении:

Монотерапия используется редко, не входит в стандарты лечения, потому что не дает значимых результатов. Может быть применена в начальной стадии. В таком случае следует назначать ингибиторы АПФ.

Двойная терапия раньше имела большой успех, но сейчас, в связи с патоморфозом болезни, этого недостаточно. Выделяют следующие комбинации - иАПФ + диуретик (Энап Н), диуретик + гликозид, БРА+диуретик (Лозап Н).

Следующим шагом стала тройная терапия (иАПФ + диуретик + гликозид). Она была популярна в 80-х годах, да и сейчас вполне действенна, однако с условием замены гликозида на препарат из блокаторов бета-адренорецепторов. Золотым же стандартом лечения ХСН у пожилых сейчас является комбинация из 4 лекарств: ингибитор, диуретик, БАБ и дигоксин.

Хирургическое лечение

При неэффективности консервативного лечения, при тотальной сердечной недостаточности, прибегают к оперативному вмешательству.

Выделяют следующие виды операций:

Современные методы диагностики и лечения хронической сердечной недостаточности
Современные методы лечения ХСН

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - кардиально обусловленное нарушение (насосной) функции с соответствующими симптомами, заключающееся в неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям необходимое для их нормального функционирования количество крови.
Таким образом, это диспропорция между состоянием кровообращения и обменом вешеств, которая нарастает с увеличением активности жизненных процессов; патофизиологическое состояние, при котором нарушение функции сердца не позволяет ему поддерживать уровень кровообращения, необходимый для метаболизма в тканях.
С современных клинических позиций ХСН представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.

Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем. Казалось бы мелочь: раньше синдром, теперь болезнь.
Это трудно было бы себе представить, если бы не появились данные о том, что ХСН четко ассоциируется с поломом конкретных генов, а это уже «тянет» на нозологию.

Для хронической сердечной недостаточности характерны периодически возникающие эпизоды обострения (декомпенсации), проявляющиеся внезапным или, что бывает чаще, постепенным усилением симптомов и признаков ХСН.

Эпидемиология. Распространенность клинически выраженной ХСН в популяции не менее 1,8-2,0%.
Среди лиц старше 65 лет частота встречаемости ХСН возрастает до 6-10%, и декомпенсация становится самой частой причиной госпитализации пожилых больных.
Число больных с бессимптомной дисфункцией ЛЖ не менее чем в 4 раза превышает количество пациентов с клинически выраженной ХСН.
За 15 лет число госпитализаций с диагнозом ХСН утроилось, а за 40 лет увеличилось в 6 раз.
Пятилетняя выживаемость больных с ХСН все еще ниже 50%. Риск внезапной смерти в 5 раз выше, чем в популяции.
В США насчитывается более 2,5 млн больных с ХСН, ежегодно умирает около 200 тыс. пациентов, 5-летняя выживаемость после появления признаков ХСН составляет 50%.

Причины. ХСН может развиться на фоне практически любого заболевания сердечно-сосудистой системы, однако основными тремя являются следующие наднозологические формы: ИБС, артериальные гипертензии и сердечные пороки.

ИБС. Из существующей классификации особенно часто острый инфаркт миокарда (ОИМ) и ишемическая кардиомиопатия (ИКМП - нозологическая единица, введенная в клиническую практику МКБ-10) приводят к развитию ХСН.

Механизмы возникновения и прогрессирования ХСН вследствие ОИМ обусловлены изменением геометрии и локальной сократимости миокарда, названным термином «ремоделирование левого желудочка» (ЛЖ), при ИКМП имеет место снижение тотальной сократимости миокарда, названное термином «гибернация («спячка») миокарда».

Артериальные гипертензии. Вне зависимости от этиологии гипертензии происходит структурная перестройка миокарда, имеющая специфическое название - «гипертоническое сердце». Механизм ХСН в данном случае обусловлен развитием диастолической дисфункции ЛЖ.

Сердечные пороки. Для России до настоящего времени характерно развитие ХСН вследствие приобретенных и некорригированных ревматических пороков.

Несколько слов необходимо сказать о дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) как о причине ХСН.
ДКМП - заболевание достаточно редкое, неуточненной этиологии, которое развивается в относительно молодом возрасте и быстро приводит к сердечной декомпенсации.

Установление причины ХСН необходимо для выбора тактики лечения каждого конкретного больного.
Принципиальная «новизна» современных представлений о патогенезе ХСН связана с тем фактом, что далеко не все больные имеют симптомы декомпенсации в результате снижения насосной (пропульсивной) способности сердца.
Важными факторами на пути развития и прогрессировать ХСН являются снижение сердечного выброса (у большинства больных), задержка натрия и избыточной жидкости в организме.

С точки зрения современной теории, основную роль в активизации компенсаторных механизмов (тахикардия, механизм Франка-Старлинга, констрикция периферических сосудов) играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов. В основном это симпатико-адреналовая система (САС) и ее эффекторы - норадреналин и адреналин и ренин-ангиотензин- альдостероновая система (РААС) и ее эффекторы - ангиотензин II (А-11) и альдостерон, а также система натрийуретических факторов.

Проблема заключается в том, что «запущенный» механизм гиперактивации нейрогормонов является необратимым физиологическим процессом.
Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в свою противоположность - хроническую гиперактивацию.
Последняя сопровождается развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ (ремоделирование). При повреждении сердца ударный объем желудочка будет уменьшаться, а конечно-диастолический объем и давление в этой камере расти.
Это увеличивает конечно-диастолическое растяжение мышечных волокон, что приводит к большему систолическому их укорочению (закон Старлинга).
Механизм Стерлинга помогает сохранить СВ, но результирующий хронический подъем диастолического давления будет передаваться на предсердия, легочные вены или вены большого круга кровообращения. Увеличивающееся капиллярное давление сопровождается транссудацией жидкости с развитием отеков. Уменьшенный СВ, особенно при снижении АД, активизирует САС, симулирующую сокращения миокарда, частоту сердечных сокращений, венозный тонус, а уменьшение перфузии почек ведет к снижению скорости гломерулярной фильтрации, обратному всасыванию воды и хлорида натрия, активации РААС.
Гипоксия тканей при ХСН является не только результирующим звеном патогенеза, но и фактором, имеющим непосредственное провоцирующее действие на остальные ведущие его компоненты - снижение насосной способности сердца, преднагрузку, после-нагрузку и ритм сердца. Гипоксия является сложным мультикомпонентным, многоступенчатым процессом. Прямые первичные эффекты гипоксии направлены на мишени, локализованные на самых различных уровнях: организменном, системном, клеточном и субклеточном. На субклеточном уровне гипоксия инициирует развитие апоптоза [Бойцов С.А.. 1995].

Результатом описанных процессов является увеличение периферического сосудистого сопротивления и ОЦК с соответствующим ростом постнагрузки и преднагрузки.

Классификация ХСН.

Наиболее удобна и отвечает запросам практики функциональная классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца, предполагающая выделение четырех функциональных классов по способности больных переносить физические нагрузки.
Эта классификация рекомендована к использованию ВОЗ.

Принцип, заложенный в ее основу, - оценка физических (функциональных) возможностей пациента, которые могут быть выявлены врачом при целенаправленном, тщательном и аккуратном сборе анамнеза, без применения сложной диагностической техники.

Выделено четыре функциональных класса (ФК) ХСН.
I ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
II ФК. Умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.
III ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
IV ФК. Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.

Проще всего определить ФК у пациентов можно по дистанции 6-минутной ходьбы.
Этот метод широко используется в последние 4-5 лет в США, в том числе и в клинических исследованиях.
Состояние пациентов, способных за 6 мин преодолеть от 426 до 550 м, соответствует легкой ХСН; от 150 до 425 м - средней, а тех, кто не способен преодолеть и 150 м, - тяжелой декомпенсации.

Таким образом, функциональная классификация ХСН отражает способность больных к выполнению физических нагрузок и очерчивает степень изменений функциональных резервов организма.
Это особенно значимо при оценке динамики состояния больных.

Клинические проявления. У большинства больных первично развивается недостаточность левого сердца. Наиболее частой жалобой является инспираторная одышка, вначале связанная с физической нагрузкой и прогрессирующая до ортопноэ, пароксизмальной постуральной, до одышки в покое. Характерны жалобы на непродуктивный кашель, никтурию. Больные с ХСН отмечают слабость, утомляемость, которые являются результатом уменьшенного кровоснабжения скелетных мышц и ЦНС.

При правожелудочковой недостаточности появляются жалобы на боль в правом подреберье из-за застоя в печени, потерю аппетита, тошноту из-за отека кишки или уменьшенной гастроинтестинальной перфузии, периферические отеки.

При осмотре можно отметить, что часть больных, даже с выраженной ХСН, в покое выглядят хорошо, у других одышка появляется при разговоре или минимальной активности; больные с длительным и тяжелым течением выглядят кахексичными, цианотичными.
У части больных находят тахикардию, артериальную гипотензию, падение пульсового давления, холодные конечности, потливость (признаки активации САС).
При обследовании сердца выявляется сердечный толчок, расширенный или приподнимающий верхушечный толчок (дилатация или гипертрофия желудочков), ослабление I тона, протодиастолический ритм галопа.

При левожелудочковой недостаточности выслушиваются жесткое дыхание, сухие хрипы (застойный бронхит), крепитация в базальных отделах легких, может определяться тупость в базальных отделах (гидроторакс). При правожелудочковой СН выявляются набухшие яремные вены, увеличение печени; небольшое надавливание на нее может увеличить набухание яремных вен - положительный гепатоюгулярный рефлекс.
Асцит и анасарка появляются у части больных.

Диагностика ХСН.
остановка диагноза ХСН возможна при наличии 2-х ключевых критериев:
1) характерных симптомов СН (главным образом, одышки, утомляемости и ограничении физической активности, отеков лодыжек);
2) объективного доказательства того, что эти симптомы связаны с повреждением сердца, а не каких-либо других органов (например, с заболеваниями легких, анемией, почечной недостаточностью).

Следует подчеркнуть, что симптомы ХСН могут присутствовать в покое и/или при нагрузке.
В то же время объективные признаки дисфункции сердца должны обязательно выявляться в покое.
Это связано с тем, что появление такого признака (например, низкой ФВ ЛЖ) на нагрузке (например, у больного ИБС) может быть признаком не СН, а коронарной недостаточности.
По аналогии с ФВ ЛЖ, это касается и других объективных признаков повреждения миокарда.

В сомнительных случаях подтверждением диагноза СН может служить положительный ответ на терапию, в частности, на применение диуретиков.

Стандартный диагностический набор лабораторных исследований у пациента с СН должен включать определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, концентрации электролитов плазмы, креатинина, глюкозы, печеночных ферментов и общий анализ мочи.
Также по мере необходимости возможно определение уровня С-реактивного белка (исключение воспалительной этиологии заболевания сердца), тиреотропного гормона (исключение гипер- или гипотиреоза), мочевины и мочевой кислоты плазмы. При резком ухудшении состояния пациента целесообразно оценить содержание кардиоспецифических ферментов с целью исключения острого ИМ.

Анемия относится к фактору, усугубляющему течение ХСН. Повышенный гематокрит может свидетельствовать о легочном происхождении одышки, а также быть следствием цианотических пороков сердца или легочной артерио-венозной фистулы.

Повышение уровня креатинина у больного ХСН может быть:
связано с первичной патологией почек;
следствием сопутствующего заболевания или состояния (АГ, СД, пожилой возраст);
следствием СН (гипоперфузия почки, застойная почка);
связано с избыточным приемом диуретиков и/или иАЛФ.

При застое крови в печени может наблюдаться повышение активности печеночных ферментов.
Проведение анализа мочи целесообразно для выявления протеинурии и глюкозурии, что позволит сделать заключение о возможном наличии независимой первичной почечной патологии или СД - состояний, провоцирующих развитие или усугубляющих течение СН.

Гипонатриемия и признаки дисфункции почек при СН указывают на неблагоприятный прогноз.

Эхокардиография. Это визуализирующая методика, которой отводится первостепенная роль в диагностике ХСН в силу простоты выполнения, безопасности и повсеместной распространенности.
ЭхоКГ позволяет решить главную диагностическую задачу - уточнить сам факт дисфункции и ее характер, а также провести динамическую оценку состояния сердца и гемодинамики.

Важнейшим гемодинамическим параметром является ФВ ЛЖ, отражающая сократительную способность миокарда ЛЖ.
Нормальный уровень ФВ ЛЖ лучше определять для каждой лаборатории свой.
Это связано с популяционными особенностями населения, оборудованием, методами подсчета и т. д.
В литературе «нормальный» уровень варьирует от величины ФВ > 50% (MONICA, V-HeFT-I) до величины > 35% (SOLVD).

В качестве «усредненного» показателя можно рекомендовать «нормальный» уровень ФВ ЛЖ > 45%, подсчитанный методом 2-мерной ЭхоКГ no Simpson.
Методы оценки тяжести ХСН. Оценка тяжести состояния больного и особенно эффективности проводимого лечения является насущной задачей каждого практического врача.
С этой точки зрения необходим единый универсальный критерий состояния больного с ХСН.
Именно динамика ФК при лечении позволяет объективно решить, правильны ли и успешны ли наши терапевтические мероприятия.

Проведенные исследования доказали и тот факт, что определение ФК в известной степени предопределяет и возможный прогноз заболевания. Использование простого и доступного 6-минутного теста коридорной ходьбы дает возможность количественно измерить тяжесть и динамику состояния больного с ХСН при лечении и его толерантность к физическим нагрузкам.
Кроме динамики ФК и толерантности к нагрузкам для контроля за состоянием больных с ХСН применяются оценка клинического состояния пациента (выраженность одышки, диурез, изменения массы тела, степень застойных явлений и т. п.); динамика ФВ ЛЖ (в большинстве случаев по результатам эхокардиографии); оценка качества жизни больного, измеряемая в баллах при использовании специальных опросников, наиболее известным из которых является опросник Миннесотского университета, разработанный специально для больных с ХСН.

Прогноз. Годичная смертность больных ХСН I функционального класса по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (ФК NYHA) составляет около 10%, при II ФК - 20%, при III ФК - 40%, при IV ФК - более 60%. Несмотря на внедрение новых методов терапии уровень смертности больных с ХСН не снижается.

Лечение ХСН.
Целями лечения ХСН являются устранение или минимизация клинических симптомов ХСН - повышенной утомляемости, сердцебиения, одышки, отеков; защита органов-мишеней - сосудов, сердца, почек, головного мозга (по аналогии с терапией АГ), а также предупреждение развития гипотрофии поперечно-полосатой мускулатуры; улучшение качества жизни, увеличение продолжительности жизни уменьшение количества госпитализаций.
Существуют немедикаментозные и медикаментозные методы лечения.

Немедикаментозные методы
Диета. Главный принцип - ограничение потребления соли и в меньшей степени - жидкости.
При любой стадии ХСН больной должен принимать не менее 750 мл жидкости в сутки.
Ограничения по употреблению соли для больных ХСН 1 ФК - менее 3 г в сут, для больных II-III ФК - 1,2-1,8 г в сут, для IV ФК - менее 1 г в сут.

Физическая реабилитация. Варианты - ходьба или велотренажер по 20-30 мин в день до пяти раз в неделю с осуществлением самоконтроля самочувствия, пульса (эффективной считается нагрузка при достижении 75-80% от максимальной для пациента ЧСС).

Медикаментозное лечение ХСН.
Весь перечень лекарственных средств, применяемых для лечения ХСН, подразделяют на три группы: основная, дополнительная, вспомогательная.

Основная группа препаратов полностью соответствует критериям «медицины доказательств» и рекомендована к применению во всех странах мира: ингибиторы АПФ, мочегонные средства, СГ, b-адреноблокаторы (дополнительно к иАПФ).

Дополнительная группа, эффективность и безопасность которой доказана крупными исследованиями, однако требует уточнения (проведения мета-анализа): антагонисты альдостерона, антагонисты рецепторов к А-Н, БКК последнего поколения.

Вспомогательные препараты: применение их диктуется определенными клиническими ситуациями. К ним относятся периферические вазодилататоры, антиаритмические средства, антиагреuанты, прямые антикоагулянты, негликозидные положительные инотропные средства, кортикостероиды, статины.

Несмотря на большой выбор лекарственных средств в лечении больных недопустима полипрагмазия (неоправданное назначение большого количества групп препаратов).

В то же время сегодня на уровне поликлинического звена основная группа препаратов для лечения ХСН не всегда занимает ведущие позиции, порой отдается предпочтение препаратам второй и третьей групп.

Ниже приведена характеристика препаратов основной группы.

Ингибиторы АПФ. В России полностью доказана эффективность и безопасность в лечении ХСН следующих иАПФ: каптоприл, эналаприл, рамиприл, фозиноприл, трандолаприл.
Назначение иАПФ показано всем больным ХСН, вне зависимости от стадии, функционального класса, этиологии и характера процесса.
Неназначение иАПФ ведет к увеличению смертности больных с ХСН. Наиболее раннее назначение иАПФ, уже при I ФК ХСН, способно замедлить прогрессирование ХСН.
Ингибиторы АПФ можно назначать больным с ХСН при уровне АДс выше 85 мм рт. ст.
При исходно низком АД (85-100 мм рт. ст.) эффективность иАПФ сохраняется, поэтому их всегда и обязательно следует назначать, снижая стартовую дозу в два раза (для всех иАПФ).

Артериальная гипотензия может иметь место сразу после начала терапии иАПФ вследствие быстрого воздействия на циркулирующие нейрогормоны.
При терапии в титрующих дозах этот эффект либо не возникает, либо уменьшается максимум к концу второй недели терапии.
А длительный эффект иАПФ реализуется через блокаду тканевых нейрогормонов.
Минимизация артериальной гипотензии достигается отказом от одновременного назначения иАПФ и вазодилататоров b-адреноблокаторов, БКК, нитратов), после стабилизации уровня АД при необходимости можно вернуться на прежнюю терапию; отказом от предшествующей активной мочегонной терапии, особенно накануне с целью избежать потенцирующего эффекта препаратов.

У пациентов с исходной гипотензией возможно кратковременное применение небольших доз стероидных гормонов - 10-15 мг/сут, однако, если исходное систолическое артериальное давление (АДс) менее 85 мм рт. ст., терапия иАПФ не показана.

Начало терапии любым иАПФ следует начинать с минимальных (стартовых) доз, которые рассмотрены ниже.
Возможными побочными реакциями, помимо артериальной гипотензии, при назначении иАПФ (в сумме не более 7-9% причин отмены) являются: сухой кашель, нарастание степени ХПН в виде азотемии, гиперкалиемии.
Сухой кашель, возникающий примерно в 3% случаев, обусловлен блокадой разрушения брадикинина в бронхах.
Доказана возможность назначения иАПФ при наличии хронического бронхита или бронхиальной астмы, при этом степень кашля не усиливается.
Наименьший риск данного побочного действия имеет фозиноприл.

При снижении клубочковой фильтрации ниже 60 мл/мин дозы всех иАПФ должны быть уменьшены вдвое, а при снижении ниже 30 мл/мин на 3/4. Это же относится и к лечению пожилых больных с ХСН, у которых почечная функция, как правило, нарушена.

Исключением является фозиноприл, дозу которого не нужно адаптировать при почечной недостаточности и у пожилых больных, так как он имеет два пути выведения из организма - почки и желудочно-кишечный тракт.
Сбалансированный двойной путь выведения из организма имеет и спираприл, что также позволяет рекомендовать его больным с почечной недостаточностью/

Основные принципы дозирования иАПФ. Существует понятие стартовых и максимальных (целевых) доз для каждого конкретного препарата. Удвоение дозы препарата производится не чаще, чем 1 раз в нед (титрование), при условии хорошего самочувствия пациента, отсутствии побочных реакций, а также уровне АДс не менее 90 мм рт. ст.
Антагонисты рецепторов к АН (кандесартан) - могут применяться наряду с иАПФ в качестве средства первой линии для блокады РААС у больных с клинически выраженной декомпенсацией.
Не теряют своей эффективности у женщин (в отличие от иАПФ).
В то же время не доказан профилактический эффект по предотвращению симптомной ХСН и отсутствует эффективность при ХСН с сохраненной систолической функцией ЛЖ, когда сохраняется эффективность иАПФ.
Способность предотвращать развитие ХСН у пациентов с диабетической нефропатией доказана для другого представителя класса антагонистов рецепторов к ангиотензину II (АрАТП) - лосартана.

Антагонисты альдостерона (спиронолактон) успешно применяются в комплексной диуретической терапии тяжелой ХСН как калийсберегающий диуретик с середины 60-х гг.
Показанием к такому использованию препарата является наличие декомпенсированной ХСН, гиперидратации и необходимости лечения активными диуретиками. Именно в качестве надежного партнера тиазидных и петлевых диуретиков следует рассматривать назначение спиронолактона.
В период достижения компенсации (особенно у пациентов с ХСН III-IV ФК) применение спиронолактона абсолютно необходимо и можно не бояться сочетания его высоких доз с иАПФ или АрАТП, если параллельно правильно используются активные диуретики и достигается положительныйдиурез.
Однако после достижения состояния компенсации применение высоких доз спироналактона прекращается и рассматривается вопрос о длительном назначении невысоких доз препарата в качестве дополнительного нейрогормонального модулятора.
Не рекомендуется лишь сочетание больших доз спиронолактона и высоких доз иАПФ при длительном лечении ХСН. Для достижения состояния компенсации при обострении ХСН и гипергидратации такая комбинация, как уже сказано выше, показана, но требует тщательного контроля уровня калия и креатинина.
При обострении явлений декомпенсации спиронолактон используется в высоких дозах (100-300 мг, или 4-12 таблеток, назначаемых однократно утром или в два приема утром и в обед) на период 1-3 нед до достижения компенсации.
После этого доза должна быть уменьшена.
Критериями эффективности применения спиронолактона в комплексном лечении упорного отечного синдрома являются: увеличение диуреза в пределах 20-25%; уменьшение жажды, сухости во рту и исчезновение специфического «печеночного» запаха изо рта; стабильная концентрация калия и магния в плазме (отсутствие снижения) несмотря на достижение положительного диуреза.
В дальнейшем для длительного лечения больных с выраженной декомпенсацией III-IV ФК рекомендуется использование малых (25-50 мг) доз спиронолактона дополнительно к иАПФ и БАБ в качестве нейрогуморального модулятора, позволяющего более полно блокировать РААС, улучшать течение и прогноз больных с ХСН.
Концентрация спиронолактона в плазме крови выходит на плато к третьему дню лечения, и после отмены (или уменьшения дозы препарата) его концентрация и действие пропадают (снижаются) через трое суток.
Из основанных побочных реакций спиронолактона (кроме возможной гиперкалиемии и нарастания уровня креатинина) следует отметить развитие гинекомастии (до 10% пациентов).
При наличии повышенного уровня креатинина сыворотки (> 130 мкмол/л), почечной недостаточности в анамнезе, гиперкалиемии, причем даже умеренной (>5,2 мкмоль/л), сочетание антагонистов альдостерона с иАПФ требует тщательного клинического и лабораторного контроля.

Мочегонные средства (диуретики).

Основное показание для назначения мочегонных препаратов - клинические признаки и симптомы избыточной задержки жидкости в организме больного ХСН. Однако следует помнить о том, что диуретики обладают двумя негативными свойствами - гиперактивируют нейрогормоны ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а также вызывают электролитные нарушения.

Принципы терапии диуретиками:
- комбинируются с иАПФ, что позволяет снизить дозу мочегонных средств при одинаковом клиническом эффекте;
- назначается слабейший из эффективных диуретиков с целью предотвращения развития зависимости пациента от мочегонных средств, а также для возможности иметь резерв по типу и дозе диуретика в период декомпенсации ХСН;
- назначаются ежедневно в минимальной дозе с достижением положительного баланса жидкости по диурезу в фазу терапии декомпенсации ХСН 800-1000 мл, при поддерживающей терапии - 200 мл под контролем массы тела.

Характеристика наиболее часто используемых диуретиков.

В настоящее время в основном применяются две группы диуретиков - тиазидные и петлевые.
Из группы тиазидных диуретиков предпочтение отдается гидрохлортиазиду, который назначается при умеренной ХСН (II-III ФК NYHA). В дозе до 25 мг в сут вызывает минимум побочных реакций, в дозе более 75 мг могут регистрироваться дисэлектролитные расстройства.
Максимальный эффект - через 1 ч после приема, длительность действия - 12 ч.

Один из наиболее мощных петлевых диуретиков - фуросемид, начальный эффект - через 15-30 мин, максимальный эффект - через 1-2 ч, продолжительность действия - 6 ч.
Диуретический эффект сохраняется также при сниженной функции почек. Доза варьирует от степени выраженности симптомов ХСН - от 20 до 500 мг в сут.
Рекомендован прием утром натощак.

Этакриновая кислота - препарат, похожий на фуросемид, однако из-за действия на разные ферментативные системы петли Генле может применяться при развитии рефрактерности к фуросемиду, либо комбинироваться с ним при упорных отеках.
Дозировка - 50-100 мг в сут, максимальная доза - 200 мг.
Рекомендован прием утром натощак.

Дегидратационная терапия при ХСН имеет две фазы - активную и поддерживающую.
В активной фазе превышение выделенной мочи над принятой жидкостью должно составлять 1-2л в сут, при снижении веса ежедневно ~ по 1 кг. Никакая стремительная дегидратация не может быть оправданной и лишь приводит к гиперактивации нейрогормонов и рикошетной задержке жидкости в организме.

В поддерживающей фазе диурез должен быть сбалансированным и масса тела стабильной при регулярном (ежедневном) назначении мочегонных.
Наиболее частая ошибка в назначении диуретиков в России - попытка «ударного» диуреза (один раз в несколько дней).

Более ошибочной тактики лечения, как с учетом качества жизни пациента, так и прогрессирования ХСН, трудно представить.

Алгоритм назначения диуретиков (в зависимости от тяжести ХСН) представляется следующим:
IФК - не лечить мочегонными,
II ФК (без застоя) - не лечить мочегонными,
II ФК (застой) - тиазидные диуретики, только при их неэффективности можно назначать петлевые мочегонные,
III ФК (декомпенсация) - петлевые (тиазидные) + антагонисты альдостерона, в дозах 100-300 мг/сут,
III ФК (поддерживающее лечение) - тиазидные (петлевые) + спиронолактон (малые дозы) + ацетазоламид (по 0,25 х 3 раза/сут в течение 3-4 дней, раз в 2 нед),
IV ФК - петлевые + тиазидные (иногда сочетание двух петлевых диуретиков фуросемида и урегита) + антагонисты альдостерона + ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид по 0,25 х 3 раза/сут в течение 3-4 дней, раз в 2 нед).

При рефрактерном отечном синдроме существуют следующие приемы преодоления устойчивости к использованию мочегонных средств:
- применение диуретиков только на фоне иАПФ и спиронолактона;
- введение большей (вдвое большей, чем предыдущая неэффективная доза) дозы диуретика и только в/в (некоторые авторы предлагают вводить фуросемид (лазикс) дважды в сутки и даже постоянно в/в капельно);
- сочетание диуретиков с препаратами, улучшающими фильтрацию (при АДс более 100 мм рт. ст.
- эуфиллин 10 мл 2,4% раствора в/в капельно и сразу после капельницы - лазикс или СГ, при более низком АД - допамин 2-5 мкг/мин);
- применение диуретиков с альбумином или плазмой (можно вместе, что особенно важно при гипопротеинемии, но эффективно и у пациентов с нормальным уровнем белка плазмы);
- при выраженной гипотонии - комбинация с положительными инотропными средствами (добутамин, допамин) и, в крайнем случае, с глюкокортикоидами (только на период критической гипотонии);
- сочетание диуретиков по тем принципам, что указаны выше; механические способы удаления жидкости (плевральная, перикардиальная пункции, парацентез) - используются лишь по витальным показаниям; изолированная ультрафильтрация (противопоказания - стенозы клапанных отверстий, низкий сердечный выброс и гипотония).

Сердечные гликозиды.
В настоящее время наиболее распространенный сердечный гликозид в России - дигоксин, единственный препарат из группы положительных инотропных средств, остающийся в широкой клинической практике при длительном лечении ХСН.

Негликозидные средства, повышающие сократимость миокарда, негативно влияют на прогноз и длительность жизни пациентов и могут применяться в виде коротких курсов при декомпенсации ХСН.
Эффект СГ в настоящее время связывают не столько с их положительным инотропным действием, сколько с отрицательным хронотропным влиянием на миокард, а также с воздействием на уровень нейрогормонов, как циркулирующих, так и тканевых, а также с модулированием барорефлекса.

Исходя из вышеописанных характеристик дигоксин является препаратом первой линии у больных с ХСН при наличии постоянной тахисистолической формы МА.
При синусовом ритме отрицательный хронотропный эффект дигоксина слаб, а потребление миокардом кислорода значительно возрастает вследствие положительного инотропного действия, что приводит к гипоксии миокарда.

Таким образом, возможно провоцирование различных нарушений ритма, особенно у пациентов с ишемической этиологией ХСН.

Итак, оптимальные показания для назначения СГ следующие: постоянная тахисистолическая форма МА; выраженная ХСН (III-IV функциональный класс NYHA); фракция выброса менее 25%; кардиоторакальный индекс более 55%; неишемическая этиология ХСН (ДКМП и т. д,).

Принципы лечения в настоящее время: назначение небольших доз СГ (дигоксин не более 0,25 мг в сут) и, что желательно, но проблематично в общероссийской практике - под контролем концентрации дигоксина в плазме крови (не более 1,2 нг/мл).
При назначении дигоксина необходимо учитывать его фармакодинамику - концентрация в плазме экспоненциально увеличивается к восьмому дню от начала терапии, поэтому таким больным в идеале показано выполнение суточного мониторирования ЭКГ с целью контроля за нарушениями ритма.
Мета-анализ исследований по дигоксину, проведенных по правилам доказательной медицины, показал, что гликозиды улучшают качество жизни (через уменьшение симптомов ХСН); снижается число госпитализаций, связанных с обострением ХСН; однако дигоксин не влияет на прогноз у больных.

b-адреноблокаторы.
В 1999 г. в США и странах Европы, а теперь и в России b-адреноблокаторы рекомендованы к использованию в качестве основных средств для лечения ХСН.

Таким образом, был опровергнут постулат о невозможности назначения больным с ХСН препаратов, обладающих отрицательным инотропным действием.
Доказана эффективность следующих препаратов:
- карведилол - обладает, наряду b-блокирующей активностью, антипролиферативным и антиоксидантным свойствами;
- бисопролол - наиболее избирательный в отношении b1-рецепторов селективный b-адреноблокатор;
- метопролол (ретардная форма с медленным высвобождением) - селективный липофильный b-адреноблокатор.

Принципы терапии b-адреноблокаторами.
Перед назначением b-адреноблокаторов необходимо выполнение следующих условий:
- пациент должен находится на отрегулированной и стабильной дозе иАПФ, не вызывающей артериальной гипотензии;
- необходимо усилить диуретическую терапию, так как из-за временного краткосрочного снижения насосной функции возможно обострение симптомов ХСН;
- по возможности отменить вазодилататоры, особенно нитропрепараты, при гипотонии возможен короткий курс кортикостероидной терапии (до 30 мг в сутки перорально);
- стартовая доза любого b-адреноблокатора при лечении ХСН - 1/8 средней терапевтической: 3,125 мг- для карведилола; 1,25 - для бисопролола; 12,5 - для метопролола; удвоение дозировок b-адреноблокаторов не чаще, чем 1 раз в две недели, при условии стабильного состояния больного, отсутствии брадикардии и гипотонии;
достижение целевых доз: для карведилола - по 25 м г два раза в сутки, для бисопролола - 10 мг в сутки однократно (либо по 5 мг два раза), для метопролола медленного высвобождения - 200 мг в сут.

Принципы сочетанного применения основных средств для лечения ХСН,
Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН.
Двойная терапия иАПФ + диуретик - оптимально подходит для пациентов с ХСН II-III ФК NYHA с синусовым ритмом;
схема диуретик + гликозид, чрезвычайно популярная в 50-60-е гг., в настоящее время не применяется.

Тройная терапия (иАПФ + диуретик + гликозид) - была стандартом в лечении ХСН в 80-х гг. и сейчас остается действенной схемой влечении ХСН, однако дая пациентов с синусовым ритмом рекомендуется замена гликозида на b-адреноблокатор.

Золотой стандарт с начала 90-х годов по настоящее время - комбинация четырех препаратов: иАПФ + диуретик + гликозид + b-адреноблокатор.

Эффект и влияние вспомогательных средств на прогноз больных с ХСН не известны (не доказаны), что соответствует уровню доказательности С. Собственно, этими препаратами не нужно (да и невозможно) лечить саму ХСН, а их применение диктуется определенными клиническими ситуациями, осложняющими течение собственно декомпенсации:
периферические вазодилататоры (ПВД) = (нитраты), применяемые при сопутствующей стенокардии;
блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК) - длительнодействуюшие дигидроперидины при упорной стенокардии и стойкой АГ;
антиаритмические средства (кроме БАБ, входящих в число основных препаратов, в основном III класса) при опасных для жизни желудочковых аритмиях;
аспирин (и другие антиагреганты) для вторичной профилактики после перенесенного ИМ;
негликозидные инотропные стимуляторы - при обострении ХСН, протекающей с низким сердечным выбросом и упорной гипотонией.