Алгоритм неотложной помощи при внезапной смерти. Внезапная коронарная смерть: причины, как избежать Алгоритм оказания мед помощи при внезапной смерти

Внезапная сердечная смерть (ВСС) – одна из тяжелейших кардиальных патологий, которая обычно развивается в присутствии свидетелей, происходит мгновенно или в короткий промежуток времени и имеет в качестве основной причины атеросклеротическое поражение коронарных артерий.

Решающее значение при постановке такого диагноза играет фактор внезапности. Как правило, в отсутствии признаков надвигающейся угрозы жизни, наступает мгновенная гибель в течение нескольких минут. Возможно и более медленное развитие патологии, когда появляются аритмия, боли в сердце и другие жалобы, а больной умирает в первые шесть часов с момента их возникновения.

Наибольший риск внезапной коронарной смерти прослеживается у лиц 45-70 лет, которые имеют те или иные формы нарушений в сосудах, мышце сердца, его ритме. Среди молодых пациентов мужчин в 4 раза больше, в пожилом возрасте мужской пол подвержен патологии в 7 раз чаще. На седьмом десятке жизни половые различия сглаживаются, и соотношение мужчин и женщин с данной патологией становится 2:1.

Большинство больных внезапная остановка сердца застает дома, пятая часть случаев происходит на улице или в общественном транспорте. И там, и там находятся свидетели приступа, которые могут быстро вызвать бригаду скорой помощи, и тогда вероятность положительного исхода будет значительно выше.

От действий окружающих может зависеть спасение жизни, поэтому нельзя просто пройти мимо человека, который внезапно упал на улице или потерял сознание в автобусе. Нужно хотя бы попытаться провести базовую сердечно-легочную реанимацию — непрямой массаж сердца и искусственное дыхание, предварительно вызвав на помощь медиков. Случаи равнодушия не редки, к сожалению, поэтому и процент неблагоприятного исхода по причине поздно начатой реанимации имеют место быть.

Причины внезапной сердечной смерти

Причины, которые могут вызвать острую коронарную смерть, весьма многочисленны, но они всегда связаны с изменениями в сердце и его сосудах. Львиную долю внезапных смертей вызывает ишемическая болезнь сердца, когда в коронарных артериях образуются жировые бляшки, затрудняющие кровоток. Об их наличии больной может не догадываться, жалоб как таковых не предъявлять, тогда говорят, что вполне здоровый человек внезапно умер от сердечного приступа.

Другой причиной остановки сердца может стать остро развившаяся аритмия, при которой невозможна правильная гемодинамика, органы страдают от гипоксии, а само сердце не выдерживает нагрузки и останавливается.

Причины внезапной сердечной смерти – это:

  • Ишемическая болезнь сердца;
  • Врожденные аномалии венечных артерий;
  • Эмболии артерий при эндокардите, имплантированных искусственных клапанах;
  • Спазм артерий сердца, как на фоне атеросклероза, так и без него;
  • Гипертрофия сердечной мышцы при гипертонии, пороке, кардиомиопатии;
  • Хроническая недостаточность сердца;
  • Обменные заболевания (амилоидоз, гемохроматоз);
  • Врожденные и приобретенные пороки клапанов;
  • Травмы и опухоли сердца;
  • Физическая перегрузка;
  • Аритмии.

Выделены факторы риска, когда вероятность острой коронарной смерти становится выше. К основным таким факторам относят желудочковую тахикардию, уже имевшийся эпизод остановки сердца ранее, случаи потери сознания, перенесенный инфаркт сердца, уменьшение фракции выброса левого желудочка до 40% и менее.

Второстепенными, но тоже значимыми условиями, при которых повышен риск внезапной смерти, считают сопутствующую патологию, в частности, диабет, гипертонию, ожирение, нарушения жирового обмена, гипертрофию миокарда, тахикардию более 90 ударов в минуту. Рискую также курильщики, те, кто пренебрегает двигательной активностью и, наоборот, спортсмены. При избыточных физических нагрузках возникает гипертрофия сердечной мышцы, появляется склонность к нарушениям ритма и проводимости, поэтому возможна смерть от сердечного приступа у физически здоровых спортсменов во время тренировки, матча, на соревнованиях.

Для более тщательного наблюдения и целенаправленного обследования определены группы лиц с высоким риском ВСС. Среди них:

  1. Пациенты, перенесшие реанимацию по поводу остановки сердца или фибрилляции желудочков;
  2. Больные с хронической недостаточностью и ишемией сердца;
  3. Лица с электрической нестабильностью в проводящей системе;
  4. Те, у кого диагностирована существенная гипертрофия сердца.

В зависимости от того, как быстро наступила гибель, выделяют мгновенную сердечную смерть и быструю. В первом случае она наступает в считанные секунды и минуты, во втором – в течение ближайших шести часов от начала приступа.

Признаки внезапной сердечной смерти

В четверти всех случаев внезапной гибели взрослых людей каких-либо предшествующих симптомов не было, она наступала без явных на то причин. Другие больные отмечали за одну-две недели до приступа ухудшение самочувствия в виде:

  • Более частых болевых приступов в области сердца;
  • Нарастания одышки;
  • Заметного уменьшения работоспособности, чувства усталости и быстрой утомляемости;
  • Более частых эпизодов аритмии и перебоев в деятельности сердца.

Перед сердечно-сосудистой смертью резко нарастает боль в области сердца, многие больные успевают на нее пожаловаться и испытать сильный страх, как это происходит при инфаркте миокарда. Возможно психомоторное возбуждение, больной хватается за область сердца, дышит шумно и часто, ловит воздух ртом, возможны потливость и покраснение лица.

Девять из десяти случаев внезапной коронарной смерти происходят вне дома, часто – на фоне сильного эмоционального переживания, физической перегрузки, но случается, что больной умирает от острой коронарной патологии во сне.

При фибрилляции желудочков и остановке сердца на фоне приступа появляется выраженная слабость, начинает кружиться голова, больной теряет сознание и падает, дыхание становится шумным, возможны судороги вследствие глубокой гипоксии мозговой ткани.

При осмотре отмечается бледность кожи, зрачки расширяются и перестают реагировать на свет, тоны сердца выслушать невозможно по причине их отсутствия, пульс на крупных сосудах также не определяется. В считанные минуты наступает клиническая смерть со всеми характерными для нее признаками. Так как сердце не сокращается, нарушается кровоснабжение всех внутренних органов, поэтому уже через несколько минут после потери сознания и асистолии пропадает дыхание.

Головной мозг наиболее чувствителен к нехватке кислорода, а если сердце не работает, то достаточно 3-5 минут для того, чтобы в его клетках начались необратимые изменения. Это обстоятельство требует незамедлительного начала реанимационных мероприятий, и чем раньше будет обеспечен непрямой массаж сердца, тем выше шансы на выживание и восстановление.

Внезапная смерть из-за острой коронарной недостаточности сопутствует атеросклерозу артерий, тогда ее чаще диагностируют у пожилых людей.

Среди молодых такие приступы могут возникать на фоне спазма не измененных сосудов, чему способствуют употребление некоторых наркотических средств (кокаин), переохлаждение, непосильная физическая нагрузка. В таких случаях исследование покажет отсутствие изменений в сосудах сердца, но вполне может быть обнаружена гипертрофия миокарда.

Признаками смерти от сердечной недостаточности при острой коронарной патологии станут бледность или цианоз кожи, быстрое увеличение печени и шейных вен, возможен отек легких, который сопровождает одышка до 40 дыхательных движений в минуту, резкое беспокойство и судороги.

Если больной уже страдал хронической недостаточностью органа, но на сердечный генез смерти могут указать отеки, синюшность кожи, увеличенная печень, расширенные границы сердца при перкуссии. Часто родственники пациента при приезде бригады скорой помощи сами указывают на наличие предшествующей хронической болезни, могут предоставить записи врачей и выписки из больниц, тогда вопрос диагностики несколько упрощается.

Диагностика синдрома внезапной смерти

К сожалению, случаи посмертной диагностики внезапной смерти нередки. Больные умирают внезапно, а медикам остается лишь подтвердить факт фатального исхода. На вскрытии не находят каких-либо выраженных изменений в сердце, которые могли бы стать причиной гибели. Неожиданность произошедшего и отсутствие травматических повреждений говорят в пользу именно коронарогенного характера патологии.

После прибытия бригады скорой помощи и до начала реанимационных мероприятий проводится диагностика состояния пациента, который к этому моменту уже без сознания. Дыхание отсутствует или слишком редкое, судорожное, пульс прощупать невозможно, при аускультации сердечных тонов не определяется, зрачки на свет не реагируют.

Первичное обследование проводится очень быстро, обычно для подтверждения худших опасений достаточно нескольких минут, по истечении которых медики незамедлительно начинают реанимацию.

Важным инструментальным методом диагностики ВСС является ЭКГ. При фибрилляции желудочков на ЭКГ возникают беспорядочные волны сокращений, частота сердцебиений выше двухсот в минуту, вскорости эти волны сменяются прямой линией, говорящей об остановке сердца.

При трепетании желудочков запись на ЭКГ напоминает синусоиду, постепенно сменяющуюся беспорядочными волнами фибрилляции и изолинией. Асистолия характеризует остановку сердца, поэтому кардиограмма покажет лишь прямую линию.

При успешной реанимации на догоспитальном этапе, уже в условиях стационара пациенту предстоят многочисленные лабораторные обследования, начиная с рутинных анализов мочи, крови и заканчивая токсикологическим исследованием на некоторые препараты, способные вызвать аритмию. Обязательно будет проведено суточное мониторирование ЭКГ, ультразвуковое обследование сердца, электрофизиологическое исследование, нагрузочные пробы.

Лечение внезапной сердечной смерти

Поскольку при синдроме внезапной сердечной смерти происходит остановка сердца и нарушение дыхания, то первым делом необходимо восстановить работу органов жизнеобеспечения. Неотложная помощь должна быть начата как можно раньше и включает сердечно-легочную реанимацию и немедленную транспортировку больного в стационар.

На догоспитальном этапе возможности реанимации ограничены, обычно ее проводят специалисты неотложной помощи, которые застают больного в самых разных условиях – на улице, дома, на рабочем месте. Хорошо, если в момент приступа рядом окажется человек, который владеет ее приемами – искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

Видео: проведение базовой сердечно-легочной реанимации

Бригада «скорой» после диагностирования клинической смерти начинает непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких мешком Амбу, обеспечивает доступ к вене, в которую могут вводиться медикаменты. В некоторых случаях практикуется внутритрахеальное или внутрисердечное введение препаратов. В трахею целесообразно вводить лекарства при ее интубации, а внутрисердечный способ используется наиболее редко – при невозможности применить другие.

Параллельно с основными реанимационными действиями снимается ЭКГ для уточнения причин смерти, вида аритмии и характера деятельности сердца в данный момент. Если выявлена фибрилляция желудочков, то самым лучшим методом ее купирования станет дефибрилляция, а если необходимого прибора нет под рукой, то специалист производит удар в прекардиальную область и продолжает реанимационные мероприятия.

Если констатирована остановка сердца, отсутствует пульс, на кардиограмме – прямая линия, то при проведении общих реанимационных действий пациенту вводится любым доступным способом адреналин и атропин с интервалами в 3-5 минут, антиаритмические препараты, налаживается кардиостимуляция, через 15 минут добавляют бикарбонат натрия внутривенно.

После помещения больного в стационар продолжается борьба за его жизнь. Необходимо стабилизировать состояние и приступить к лечению той патологии, которая вызвала приступ. Возможно, понадобится хирургическая операция, показания к которой определяют врачи в больнице исходя из результатов обследований.

Консервативное лечение включает введение препаратов для поддержания давления, работы сердца, нормализации нарушений электролитного обмена. С этой целью назначаются бета-блокаторы, сердечные гликозиды, антиаритмические препараты, гипотензивные средства или кардиотоники, инфузионная терапия:

  • Лидокаин при фибрилляции желудочков;
  • Брадикардию купируют атропином или изадрином;
  • Гипотония служит поводом для внутривенного введения допамина;
  • Свежезамороженная плазма, гепарин, аспирин показаны при ДВС-синдроме;
  • Пирацетам вводят для улучшения работы головного мозга;
  • При гипокалиемии – хлорид калия, поляризующие смеси.

Лечение в постреанимационном периоде длится около недели. В это время вероятны электролитные нарушения, ДВС-синдром, неврологические расстройства, поэтому пациента для наблюдения помещают в отделение интенсивной терапии.

Хирургическое лечение может заключаться в радиочастотной абляции миокарда – при тахиаритмиях эффективность достигает 90% и выше. При склонности к фибрилляции предсердий имплантируют кардиовертер-дефибриллятор. Диагностированный атеросклероз артерий сердца в качестве причины внезапной смерти требует проведения аорто-коронарного шунтирования, при пороках клапанов сердца проводят их пластику.

К сожалению, не всегда возможно в течение первых нескольких минут обеспечить проведение реанимационных мероприятий, но если удалось вернуть больного к жизни, то прогноз относительно хорош. Как показывают данные исследований, органы лиц, перенесших внезапную сердечную смерть, не имеют существенных и опасных для жизни изменений, поэтому поддерживающая терапия в соответствии с основной патологией позволяет прожить после коронарной смерти длительный срок.

Профилактика внезапной коронарной смерти нужна людям с хроническими болезнями сердечно-сосудистой системы, которые могут стать причиной приступа, а также тем, кто уже ее пережил и был успешно реанимирован.

Для предупреждения сердечного приступа может быть имплантирован кардиовертер-дефибриллятор, особенно эффективный при серьезных аритмиях. В нужный момент устройство генерирует необходимый сердцу импульс и не дает ему остановиться.

Нарушения ритма сердца требуют медикаментозной поддержки. Назначаются бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, средства, содержащие омега-3 жирные кислоты. Хирургическая профилактика состоит в операциях, направленных на ликвидацию аритмий – абляция, резекции эндокарда, криодеструкция.

Неспецифические меры профилактики сердечной смерти такие же, как и любой другой сердечной или сосудистой патологииздоровый образ жизни, физическая активность, отказ от вредных привычек, правильное питание.

Видео: презентация о внезапной сердечной смерти

Видео: лекция о профилактике внезапной сердечной смерти

Внезапная коронарная смерть: причины, как избежать

По определению Всемирной организации здравоохранения, внезапной смертью называют летальные исходы, наступившие в течение 6 часов на фоне появления симптомов нарушения сердечной детальности у практически здоровых людей или у лиц, которые уже страдали от заболеваний сердечно-сосудистой системы, но их состояние считалось удовлетворительным. В связи с тем, что такая смерть почти в 90% случаев наступает у больных с признаками ишемической болезни сердца, для обозначения причин ввели термин «внезапная коронарная смерть».

Такие летальные исходы всегда происходят неожиданно и не зависят от того, были ли ранее у умершего сердечные патологии. Вызываются они нарушениями сокращения желудочков. При вскрытии у таких лиц не обнаруживаются заболевания внутренних органов, которые могли бы стать причиной смерти. При исследовании коронарных сосудов примерно у 95% выявляют наличие сужений, вызванных атеросклеротическими бляшками, которые и могли провоцировать опасные для жизни аритмии. Недавно возникшие тромботические окклюзии, способные нарушать деятельность сердца, наблюдаются у 10-15% пострадавших.

Яркими примерами внезапной коронарной смерти могут стать случаи летальных исходов известных людей. Первый пример – смерть известного французского теннисиста. Летальный исход наступил ночью, и 24-летний мужчина был найден в собственной квартире. Вскрытие тела выявило остановку сердца. Ранее спортсмен не страдал от заболеваний этого органа, а других причин летального исхода определить не удалось. Второй пример – смерть одного крупного бизнесмена из Грузии. Ему было немного за 50, он всегда стойко переносил все трудности бизнеса и личной жизни, переехал жить в Лондон, регулярно обследовался и вел здоровый образ жизни. Летальный исход наступил совершенно внезапно и неожиданно, на фоне полного здоровья. После вскрытия тела мужчины причины, которые бы могли повлечь смерть, так и не были обнаружены.

Точной статистики по внезапной коронарной смерти нет. По данным ВОЗ, она наступает примерно у 30 человек на 1 млн. населения. Наблюдения показывают, что чаще она возникает у мужчин, а средний возраст для этого состояния колеблется в пределах 60 лет. В этой статье мы ознакомим вас с причинами, возможными предвестниками, симптомами, способами оказания неотложной помощи и профилактики внезапной коронарной смерти.

Причины

Непосредственные причины

Причина 3-4 из 5 случаев внезапной коронарной смерти - фибрилляция желудочков.

В 65-80% случаев внезапная коронарная смерть вызывается первичной фибрилляцией желудочков, при которой эти отделы сердца начинают сокращаться очень часто и беспорядочно (от 200 до 300-600 ударов в минуту). Из-за такого нарушения ритма сердце не может перекачивать кровь, и прекращение ее циркуляции вызывает смерть.

Примерно в 20-30% случаев внезапная коронарная смерть вызывается брадиаритмией или асистолией желудочков. Такие нарушения ритма также вызывают тяжелое нарушение в циркуляции крови, это приводит к летальному исходу.

Примерно в 5-10% случаев внезапное наступление смерти провоцируется пароксизмальной желудочковой тахикардией. При таком нарушении ритма эти камеры сердца сокращаются со скоростью 120-150 ударов в минуту. Это провоцирует существенную перегрузку миокарда, и его истощение вызывает остановку кровообращения с последующим летальным исходом.

Факторы риска

Вероятность наступления внезапной коронарной смерти может увеличиваться при некоторых основных и второстепенных факторах.

Основные факторы:

  • ранее перенесенный инфаркт миокарда;
  • ранее перенесенная выраженная желудочковая тахикардия или остановка сердца;
  • уменьшение фракции выброса из левого желудочка (менее 40%);
  • эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии или желудочковой экстрасистолии;
  • случаи утраты сознания.

Второстепенные факторы:

  • курение;
  • алкоголизм;
  • ожирение;
  • частые и интенсивные стрессовые ситуации;
  • артериальная гипертензия;
  • частый пульс (более 90 ударов в минуту);
  • гипертрофия миокарда левого желудочка;
  • повышенный тонус симпатического отдела нервной системы, проявляющийся гипертонией, расширением зрачков и сухой кожей);
  • сахарный диабет.

Любое из вышеперечисленных состояний способно повышать риск внезапного наступления смерти. При сочетании нескольких факторов риск летального исхода существенно возрастает.

Группы риска

В группу риска входят больные:

  • перенесшие реанимацию по поводу фибрилляции желудочков;
  • страдающие от сердечной недостаточности;
  • с электрической нестабильностью левого желудочка;
  • с выраженной гипертрофией левого желудочка;
  • с ишемией миокарда.

Какие заболевания и состояния чаще всего становятся причиной внезапной коронарной смерти

Наиболее часто внезапная коронарная смерть наступает при присутствии следующих заболевания и состояний:

  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • дилатационная кардиомиопатия;
  • аритмогенная дисплазия правого желудочка;
  • пролапс митрального клапана;
  • аортальный стеноз;
  • острый миокардит;
  • аномалии коронарных артерий;
  • синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW);
  • синдром Бургада;
  • тампонада сердца;
  • «спортивное сердце»;
  • расслоение аневризмы аорты;
  • ТЭЛА;
  • идиопатическая желудочковая тахикардия;
  • синдром удлиненного QT;
  • кокаиновая интоксикация;
  • прием лекарств, способных вызывать аритмию;
  • выраженное нарушение электролитного баланса кальция, калия, магния и натрия;
  • врожденные диверкулы левого желудочка;
  • новообразования сердца;
  • саркоидоз;
  • амилоидоз;
  • обструктивное апноэ во время сна (остановка дыхания во сне).

Формы внезапной коронарной смерти

Внезапная коронарная смерть может быть:

  • клиническая – сопровождается отсутствием дыхания, кровообращения и сознания, но больного можно реанимировать;
  • биологическая – сопровождается отсутствием дыхания, кровообращения и сознания, но пострадавшего уже невозможно реанимировать.

В зависимости от скорости наступления внезапная коронарная смерть может быть:

  • мгновенная – летальный исход наступает за несколько секунд;
  • быстрая – летальный исход наступает на протяжении 1 часа.

По наблюдениям специалистов, мгновенная внезапная коронарная смерть наступает почти у каждого четвертого погибшего вследствие такого летального исхода.

Симптомы

Предвестники

В ряде случаев за 1-2 недели до внезапного летального исхода возникают так называемые предвестники: утомляемость, нарушения сна и некоторые другие симптомы

Внезапная коронарная смерть достаточно редко наступает у людей без патологий сердца и чаще всего в таких случаях не сопровождается никакими признаками ухудшения общего самочувствия. Такие симптомы могут не появляться и у многих больных с коронарными заболеваниями. Однако в ряде случаев предвестниками внезапного летального исхода могут становиться следующие признаки:

  • повышенная утомляемость;
  • нарушения сна;
  • ощущения давления или болей сжимающего или давящего характера за грудиной;
  • усиление ощущения удушья;
  • тяжесть в плечах;
  • учащение или замедление пульса;
  • гипотония;
  • цианоз.

Наиболее часто предвестники внезапной коронарной смерти ощущаются больными, которые уже перенесли инфаркт миокарда. Они могут появляться за 1-2 недели, выражаться как в общем ухудшении самочувствия, так и в признаках ангиозных болей. В других случаях они наблюдаются намного реже или отсутствуют вовсе.

Основные симптомы

Обычно возникновение такого состояния никак не связано с предшествующей повышенной психоэмоциональной или физической нагрузкой. При наступлении внезапной коронарной смерти человек теряет сознание, его дыхание сначала становится частым и шумным, а затем урежается. У умирающего присутствуют судороги, пропадает пульс.

Через 1-2 минуты происходит остановка дыхания, зрачки расширяются и прекращают реагировать на свет. Необратимые изменения в головном мозге при внезапной коронарной смерти происходят через 3 минуты после прекращения кровообращения.

Диагностические меры при появлении вышеописанных признаков должны производиться уже в первые же секунды их появления, т.к. при отсутствии таких мероприятий реанимировать умирающего можно не успеть.

Для выявления признаков внезапной коронарной смерти необходимо:

  • убедиться в отсутствии пульса на сонной артерии;
  • проверить сознание – пострадавший не будет реагировать на щипки или удары по лицу;
  • удостовериться в отсутствии реакции зрачков на свет – они будут расширенными, но не будут увеличиваться в диаметре под воздействием света;
  • измерить артериальное давление – при наступлении смерти оно не будет определяться.

Даже наличие первых трех вышеописанных данных диагностики будет указывать на наступление клинической внезапной коронарной смерти. При их выявлении необходимо начинать срочные реанимационные мероприятия.

Почти в 60% случаев такие летальные исходы наступают не в условиях лечебного учреждения, а дома, на работе и других местах. Это значительно затрудняет своевременное обнаружение такого состояния и оказание первой помощи пострадавшему.

Неотложная помощь

Реанимация должна проводиться в первые 3-5 минут после выявления признаков клинической внезапной смерти. Для этого необходимо:

  1. Вызвать бригаду «Скорой», если больной находится не в лечебном учреждении.
  2. Восстановить проходимость дыхательных путей. Пострадавшего следует уложить на жесткую горизонтальную поверхность, запрокинуть голову назад и выдвинуть нижнюю челюсть. Далее нужно открыть его рот, убедиться в отсутствии мешающих дыханию предметов. При необходимости удалить салфеткой рвотные массы и вынуть язык, если он перекрывает дыхательные пути.
  3. Начать проводить искусственное дыхание «рот в рот» или ИВЛ (если больной находится в условиях стационара).
  4. Восстановить кровообращение. В условиях лечебного учреждения для этого проводится дефибрилляция. Если больной находится не в больнице, то вначале следует нанести прекардиальный удар – удар кулаком в точку на середине грудины. После этого можно приступать к непрямому массажу сердца. Ладонь одной руки положить на грудину, накрыть ее другой ладонью и начать выполнять нажатия на грудную клетку. Если реанимационные мероприятия выполняются одним человеком, то на каждые 15 надавливаний следует совершать 2 вдоха. Если в спасении больного участвуют 2 человека, то на каждые 5 надавливаний проводят 1 вдох.

Через каждые 3 минуты необходимо проверять эффективность неотложной помощи – реакцию зрачков на свет, присутствие дыхания и пульса. Если реакция зрачков на свет определяется, но дыхание не появилось, то реанимационное мероприятия следует продолжать до прибытия «Скорой». Восстановление дыхания может становиться поводом для прекращения непрямого массажа сердца и искусственного дыхания, поскольку появление кислорода в крови способствует активации головного мозга.

После выполнения успешной реанимации больного госпитализируют в специализированное отделение кардиологической реанимации или отделение кардиологии. В условиях стационара специалисты смогут установить причины внезапной коронарной смерти, составить план эффективного лечения и профилактики.

Возможные осложнения у выживших

Даже при удачно проведенных мероприятиях сердечно-легочной реанимации, у выживших после внезапной коронарной смерти могут наблюдаться следующие осложнения этого состояния:

  • травмы грудной клетки из-за реанимационных действий;
  • серьезные отклонения в деятельности головного мозга из-за отмирания некоторых его областей;
  • нарушения кровообращения и функционирования сердца.

Предугадать возможность и тяжесть осложнений после внезапной смерти невозможно. Их появление зависит не только от качества выполнения сердечно-легочной реанимации, но и от индивидуальных особенностей организма больного.

Как избежать наступления внезапной коронарной смерти

Одна из важнейших мер профилактики внезапной коронарной смерти - отказ от вредных привычек, в частности, от курения.

Основные меры профилактики наступления таких летальных исходов направлены на своевременное выявление и лечение лиц, страдающих от сердечно-сосудистых заболеваний, и социальную работу с населением, направленную на ознакомление с группами и факторами риска подобных смертей.

Больным, которые относятся к группам риска наступления внезапной коронарной смерти, рекомендуется:

  1. Своевременное посещение врача и выполнение всех его рекомендаций по лечению, профилактике и диспансерному наблюдению.
  2. Отказ от вредных привычек.
  3. Правильное питание.
  4. Борьба со стрессами.
  5. Оптимальный режим труда и отдыха.
  6. Соблюдение рекомендаций о предельно допустимых физических нагрузках.

Пациенты из групп риска и их близкие обязательно должны быть информированы о вероятности такого осложнения заболевания как наступление внезапной коронарной смерти. Эта информация заставит больного более внимательно относиться к своему здоровью, а его окружение сможет освоить навыки сердечно-легочной реанимации и будет готово к выполнению таких мероприятий.

  • бета-блокаторы;
  • блокаторы кальциевых каналов;
  • антиагрегантов;
  • антиоксидантов;
  • Омега-3 и др.
  • имплантация кардиовертера-дефибриллятора;
  • радиочастотная абляция желудочковых аритмий;
  • операции для восстановления нормального коронарного кровообращения: ангиопластика, стентирование, аортокоронарное шунтирование;
  • аневризмэктомия;
  • циркулярная эндокардиальная резекция;
  • расширенная эндокардиальная резекция (может сочетаться с криодеструкцией).

Остальным людям для профилактики внезапной коронарной смерти рекомендуется вести здоровый образ жизни, регулярно проходить профилактические обследования (ЭКГ, Эхо-КГ и др.), позволяющие выявлять патологии сердца на самых ранних стадиях. Кроме этого, следует своевременно обращаться к врачу при появлении дискомфортных ощущений или болей в сердце, артериальной гипертензии и нарушений пульса.

Немаловажное значение в профилактике внезапной коронарной смерти имеет ознакомление и обучение населения навыкам сердечно-легочной реанимации. Ее своевременное и правильное выполнение повышает шансы на выживание пострадавшего.

Врач-кардиолог Севда Байрамова рассказывает о внезапной коронарной смерти:

Watch this video on YouTube

Др. Дэйл Адлер, врач-кардиолог из Гарварда, рассказывает, кто в зоне риска внезапной коронарной смерти:

Watch this video on YouTube

Диагностика

Отсутствие сознания и пульса на сонных артериях; несколько позже прекращается дыхание.

Дифференциальная диагностика

Поданным ЭКГ в процессе проведении СЛР дифференцируют:

  • фибрилляцию желудочков (более чем в 85% случаев);
  • электромеханическую диссоциацию;
  • резко выраженную брадикардию;
  • асистолию.

При невозможности экстренной регистрации ЭКГ ориентируются по проявлениям начала клинической смерти и реакции на СЛР.

Фибрилляция желудочков.

  • Развивается внезапно, симптомы появляются последовательно; исчезновение пульса на сонных артериях и потеря сознания -> однократное тоническое сокращение скелетных мышц —> нарушение и остановка дыхания.
  • Реакция на своевременно начатую СЛР положительная, на её прекращение - быстрая отрицательная.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса.

  • Симптоматика развивается относительно постепенно: помрачение сознания -> двигательное возбуждение стон тонико-клонические судороги -> непроизвольное мочеиспускание (дефекация) -> нарушение дыхания.
  • При проведении закрытого массажа сердца отмечают быстрый положительный эффект, сохраняющийся некоторое время после прекращения СЛР.

Электромеханическая диссоциация при массивной ТЭЛА.

  • Возникает у пациентов с повышенным риском тромбоэмболических осложнений внезапно (часто в момент физического напряжения или натуживания) и проявляется отсутствием сознания и пульса на сонных артериях, а у части больных - прекращением дыхания, резким цианозом кожи верхней половины тела, набуханием шейных вен.
  • При своевременном начале СЛР определяются признаки её эффективности.

Электромеханическая диссоциация при разрыве миокарда, тампонаде сердца.

  • Развивается внезапно (часто на фоне тяжёлой ангинозной боли), проявляется внезапной потерей сознания и исчезновением пульса на сонных артериях, протекает без судорожного синдрома.
  • Признаки эффективности СЛР полностью отсутствуют.
  • На спине быстро появляются гипостатические пятна.

Электромеханическая диссоциация вследствие других причин (гиповолемия, гипоксия, напряжённый пневмоторакс, передозировка лекарственных средств, нарастающая тампонада сердца).

  • Никогда не возникает абсолютно внезапно, всегда развивается на фоне прогрессирования соответствующей симптоматики.

Неотложная помощь

1. При фибрилляции желудочков и возможности проведения дефибрилляции в первые минуты клинической смерти СЛР начинают с нанесения электрического разряда с энергией 360 Дж при монофазной форме импульса и 150-200 Дж при бифазной форме импульса.

2. При невозможности быстро нанести электрический разряд СЛР начинают с проведения закрытого массажа сердца, стремясь как можно быстрее обеспечить возможность проведения дефибрилляции.

3. Компрессии грудной клетки проводят с частотой 100 в минуту с соотношением продолжительности компрессии и декомпрессии 1:1.

4. Основной метод ИВЛ - масочный (соотношение компрессий и дыхания у взрослых 30:2), необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей (запрокинуть голову, выдвинуть вперёд нижнюю челюсть, ввести воздуховод, по показаниям санировать дыхательные пути); использовать 100% кислород; не прерывать массаж сердца и ИВЛ более чем на 30 с.

5. Катетеризируют крупную периферическую или центральную вену.

6. Эпинефрин (адреналин) вводят по 1 мг каждые 3-5 мин проведения СЛР.

7. Как можно раньше выполняют дефибрилляцию с энергией 360 Дж при монополярной форме импульса и 150-360 Дж при биполярной форме импульса.

  • При отсутствии эффекта выполняют повторную дефибрилляцию.
  • При отсутствии эффекта снова выполняют дефибрилляцию.
  • При отсутствии эффекта см. п. 8.

8. Действуют по схеме (препарат → массаж сердца и ИВЛ → дефибрилляция; см п. 7):

  • амиодарон 300 мг -> дефибрилляция (п. 7);
  • нет эффекта -> через 5 мин повторяют инъекцию амиодарона в дозе 150 мг -> дефибрилляция (п. 7);
  • нет эффекта -> лидокаин 1,5 мг/кг -> дефибрилляция (п. 7);
  • нет эффекта -> через 3 мин повторяют инъекцию лидокаина в той же дозе и выполняют дефибрилляцию (п. 7);
  • при фибрилляции желудочков, рефрактерной к предшествующей терапии, используют прокаинамид 1000 мг дефибрилляция (п. 7);
  • в паузах между разрядами необходимо проводить закрытый массаж сердца и ИВЛ.

9. При асистолии:

  • если невозможно исключить атоническую стадию фибрилляции желудочков, проводят закрытый массаж сердца и ИВЛ и действуют, как при фибрилляции желудочков (п. 1-7);
  • если асистолия не вызывает сомнений, то выполняют п. 3-6.

10. При выраженной брадикардии, редком идиовентрикулярном ритме:

  • атропин вводят по 0,5 мг через 3-5 мин до получения эффекта или достижения общей дозы 0,04 мг/кг;
  • ЭКС необходимо выполнять как можно раньше;
  • при неэффективности атропина и невозможности проведения или неэффективности ЭКС проводят инфузию эпинефрина со скоростью 2-10 мкг/мин, темп вливания увеличивают постепенно до достижения оптимальной частоты сокращения желудочков;
  • может быть эффективно введение 240 мг аминофиллина.

11. При электромеханической диссоциации:

  • выполняют п. 3-6;
  • необходимо установить и корректировать её возможную причину (при гиповолемии проводят инфузионную терапию, при гипоксии - гипервентиляцию, при ацидозе - гипервентиляцию и вводят натрия гидрокарбонат, при напряжённом пневмотораксе - торакоцентез, при тампонаде сердца - перикардиоцентез, при массивной ТЭЛА - тромболитическую терапию).

12. Мониторируют жизненно важные функции (кардиомонитор, пульсоксиметр).

13. Госпитализируют больных после возможной стабилизации состояния непосредственно в отделение реанимации, обеспечив возможность проведения реанимационных мероприятий в процессе транспортировки в полном объёме.

14. СЛР можно прекратить, если при использовании всех доступных методов нет признаков её эффективности в течение 30 мин.

Основные опасности и осложнения сердечно-лёгочной реанимации

После дефибрилляции:

  • асистолия;
  • продолжающаяся или рецидивирующая фибрилляция желудочков;
  • ожог кожи.

При ИВЛ:

  • переполнение желудка воздухом;
  • регургитация;
  • аспирация желудочного содержимого.

При интубации трахеи:

  • При использовании периферической вены следует выбирать сосуды возможно большего диаметра.
  • При отсутствии венозного доступа эпинефрин, атропин, лидокаин (увеличив рекомендуемую для внутривенного вливания дозу в 2 раза) вводят в трахею в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида.
  • Альтернативой эпинефрину при фибрилляции желудочков может быть вазопрессин; через 5-10 мин после однократного введения 40 ЕД десмопрессина следует переходить к введению эпинефрина.
  • Интубацию трахеи (не более чем за 30 с) может выполнять только высококвалифицированный персонал при продолжительной СЛР.
  • При исходной гипомагниемии или веретенообразной ЖТ вводят магния сульфат 1-2 г;
  • Препараты кальция показаны только при тяжёлой исходной гиперкалиемии или передозировке блокаторов кальциевых каналов.
  • При оформлении медицинской документации (карты вызова скорой медицинской помощи, карты амбулаторного или стационарного больного и др.), реанимационное пособие необходимо описывать подробно и с указанием точного времени выполнения каждой манипуляции.
  • Рускин В.В.

    Внезапная сердечная смерть и сердечно-легочная реанимация

    Под диагнозом внезапная коронарная смерть понимается неожиданная гибель пациента, причиной которой становится остановка сердечной деятельности.

    Заболеванию чаще подвержены мужчины, возраст которых находится между 35-45 годами. Оно возникает у 1-2 пациентов детского возраста на каждые 100000 человек.

    Основная причина ВС – это распространенный выраженный атеросклероз коронарных сосудов , когда в патологический процесс вовлекаются две и более основных ветвей.

    Медики объясняют развитие внезапной смерти следующим образом:

    • ишемия миокарда (в острой форме). Состояние развивается из-за избыточной потребности сердечной мышцы в кислороде (на фоне психоэмоционального или физического перенапряжения, алкогольной зависимости);
    • асистолия – остановка, полное прекращение сердечных сокращений;
    • сокращение коронарного кровотока из-за резкого спада артериального давления, в том числе во сне и в состоянии покоя;
    • фибрилляция желудочков – мерцание и трепетание;
    • нарушение функционирования электрической системы органа . Он начинает работать нерегулярно и сокращается с угрожающей для жизни частотой. Организм перестает получать кровь;
    • среди причин не исключается возможность спазмирования коронарных артерий;
    • стеноз – поражение основных артериальных стволов;
    • , постинфарктные рубцы, разрывы и надрывы сосудов, .

    К факторам риска относят рассмотренные состояния:

    • перенесенный сердечный приступ, в ходе которого был поврежден большой участок миокарда. Коронарная смерть возникает в 75% случаев после инфаркта миокарда. Риск сохраняется на протяжении полугода;
    • ишемическая болезнь;
    • эпизоды потери сознания без определенной причины – синкопе;
    • кардиомиопатия дилятационная – риск состоит в уменьшении насосной функции сердца;
    • кардиомиопатия гипертрофическая – утолщение сердечной мышцы;
    • заболевания сосудов, сердца, утяжеленный анамнез, высокий холестерин, ожирение, табакокурение, алкоголизм, сахарный диабет;
    • тахикардия желудочковая и фракцией выброса до 40%;
    • эпизодическая остановка сердца у пациента или в семейном анамнезе, в том числе блокада сердца, пониженная ЧСС;
    • сосудистые аномалии и врожденные пороки;
    • нестабильный уровень магния и калия в крови.

    Прогноз и опасность

    В первые минуты заболевания важно учесть, насколько критично снизился кровоток.

    Если пациент не получает немедленную медицинскую помощь при острой коронарной недостаточности, развивается самый неблагоприятный прогноз – внезапная смерть.

    Основные осложнения и опасности внезапной смерти сводятся к следующему:

    • ожоги кожи после дефибрилляции;
    • рецидив асистолии и фибрилляции желудочков;
    • переполнение желудка воздухом (после искусственной вентиляции);
    • бронхоспазм – развивается после интубации трахеи;
    • повреждение пищевода, зубов, слизистой;
    • перелом грудины, ребер, повреждение легочной ткани, пневмоторакс;
    • кровотечения, воздушная эмболия;
    • повреждение артерий при внутрисердечных инъекциях;
    • ацидоз – метаболический и дыхательный;
    • энцефалопатия, гипоксическая кома.

    Чем лечить стенокардию, какие препараты назначаются для поддержки сердца и что делать, чтобы облегчить приступы — в нашей статье.

    Симптомы перед возникновением синдрома

    Статистика показывает, что около 50% всех инцидентов возникает без развития предшествующих симптомов. Некоторые пациенты ощущают головокружение и учащенное сердцебиение.

    Учитывая тот факт, что внезапная смерть редко развивается у лиц, не имеющих коронарной патологии, симптоматику можно дополнить рассмотренными признаками:

    • утомляемость, ощущение удушья на фоне тяжести в плечах, давления в зоне груди;
    • изменение характера и частоты болевых приступов.

    Доврачебная помощь

    Каждый человек, на глазах которого происходит внезапная смерть, должен уметь оказать первую доврачебную помощь. Основной принцип состоит в осуществлении СЛР – сердечно-легочной реанимации . Методика выполняется вручную.

    Для этого следует реализовать повторные сдавливания грудной клетки, вдыхая воздух в дыхательные пути. Это позволит избежать мозговых поражений вследствие нехватки кислорода и поддержит пострадавшего до приезда реаниматологов.

    Схема действий представлена в этом видео:

    Тактика проведения СЛР показана в этом видео-ролике:

    Дифференциальная диагностика

    Патологическое состояние развивается внезапно, но прослеживается последовательное развитие симптомов. Диагностика реализуется в ходе осмотра больного : наличие или отсутствие пульса на сонных артериях, отсутствие сознания, набухание шейных вен, цианоз торса, остановка дыхания, тоническое однократное сокращение скелетных мышц.

    Положительная реакция на реанимационные мероприятия и резкая отрицательная на их приостановку говорят об острой коронарной сердечной недостаточности.

    Критерии диагностики можно свести к следующему:

    • отсутствие сознания;
    • на крупных артериях, в том числе сонной не прощупывается пульс;
    • тоны сердца не прослушиваются;
    • остановка дыхания;
    • отсутствие реакции зрачков на источник света;
    • кожные покровы становятся серыми с синюшным оттенком.

    Тактика лечения

    Спасти пациента можно только при экстренной диагностике и медицинской помощи . Человек укладывается на жесткое основание на пол, проверяется сонная артерия. Когда выявлена остановка сердца, реализуют технику искусственного дыхания и массаж сердца. Реанимацию начинают с единичного удара кулаком по средней зоне грудины.

    Остальные мероприятия состоят в следующем:

    • немедленная реализация закрытого массажа сердца – 80/90 нажимов в минуту;
    • искусственная вентиляция легких. Используется любой доступный способ. Обеспечивается проходимость дыхательных путей. Манипуляции не прерывают более, чем на 30 секунд. Возможно интубирование трахеи.
    • обеспечивается дефибрилляция: начало – 200 Дж, если нет результата — 300 Дж, если нет результата — 360 Дж. Дефибрилляция – это процедура, которая реализуется посредством специального оборудования. Врач воздействует на грудную клетку электрическим импульсом в целях восстановления сердечного ритма;
    • в центральные вены вводится катетер. Подается адреналин – каждые три минуты по 1 мг, лидокаин 1.5 мг/кг. При отсутствии результата – показан повторный ввод в идентичной дозировке через каждые 3 мин;
    • при отсутствии результата вводят орнид 5 мг/кг;
    • при отсутствии результата – новокаинамид – до 17 мг/кг;
    • при отсутствии результата – магния сульфат – 2 г.
    • при асистолии показано экстренное введение атропина 1 г/кг каждый 3 мин. Врач устраняет причину асистолии – ацидоз, гипоксию и пр.

    Больной подлежит немедленной госпитализации. Если пациент пришел в себя, терапия направлена на профилактику рецидива. Критерием эффективности лечения становится сужение зрачков, развитие нормальной реакции на свет.

    Во время реализации сердечно-легочной реанимации все препараты вводятся быстро, в/в. Когда доступ к вене отсутствует, «Лидокаин», «Адреналин», «Атропин» вводятся в трахею, с увеличением дозировки в 1.5-3 раза. На трахее должна быть установлена специальная мембрана или трубка. Препараты растворяются в 10 мл изотонического раствора NaCl.

    Если невозможно использовать ни один представленный способ введения лекарств, медик принимает решение о проведении внутрисердечных инъекций . Реаниматолог действует тонкой иглой, строго соблюдая технику.

    Лечение прекращается в том случае, если в течение получаса нет признаков эффективности реанимационных мероприятий, больной не поддается медикаментозному воздействию, выявлена стойкая асистолия с многократными эпизодами. Реанимация не начинается, когда с момента остановки кровообращение прошло более получаса или если больной документально зафиксировал отказ от мероприятий.

    Профилактика

    Принципы профилактики состоят в том, чтобы пациент, страдающий , внимательно относится к своему самочувствию. Он должен отслеживать изменения физического состояния, активно принимать назначенные врачом медикаменты и придерживаться врачебных рекомендаций .

    Для реализации подобных целей используется фармакологическая поддержка : прием антиоксидантов, предуктала, аспирина, курантила, бета-адреноблокаторов.

    Больные с высоким риском развития ВС должны избегать состояний, когда предъявляется повышенная нагрузка на сердечно-сосудистую систему. Показано постоянное наблюдение врача ЛФК, так как двигательные нагрузки жизненно необходимы, но неправильный подход к их исполнению опасен.

    Запрещается табакокурение , особенно во время стрессов или после физических нагрузок. Не рекомендовано долго находиться в душных помещениях, лучше избегать длительных перелетов.

    Если больной осознает, что не в силах справиться со стрессом , целесообразно пройти консультирование с психологом, чтобы выработать метод адекватного реагирования. Потребление жирной, тяжелой пищи должно быт сведено к минимуму, переедание – исключено.

    Ограничение собственных привычек, сознательный контроль состояния здоровья – это те принципы, которые помогут предотвратить острую коронарную недостаточность как причину смерти и сохранить жизнь.

    Версия: Справочник заболеваний MedElement

    Внезапная сердечная смерть, так описанная (I46.1)

    Кардиология

    Общая информация

    Краткое описание

    Внезапная сердечная смерть - это ненасильственная смерть, вызванная заболеваниями сердца и манифестировавшая внезапной потерей сознания в пределах 1 часа с момента появления острых симптомов. Предшествующее заболевание сердца при этом может быть известно или неизвестно, но смерть всегда неожиданна. Внимание!

    К внезапной сердечной смерти относятся случаи неожиданного прекращения сердечной деятельности, которым свойственны следующие признаки:

    Смерть наступила в присутствии свидетелей в пределах одного часа после возникновения первых опасных симптомов;

    Состояние больного перед наступлением смерти оценивалось окружающими как стабильное и не вызывающее серьезных волнений;

    Смерть произошла при обстоятельствах, исключающих иные ее причины (травмы, насильственная смерть, другие смертельные заболевания).


    Классификация


    В зависимости от длительности интервала между началом сердечного приступа и моментом наступления смерти различают:

    Мгновенную сердечную смерть (больной погибает в течение нескольких секунд, то есть практически мгновенно);

    Быструю сердечную смерть (больной погибает в течение 1 часа).

    Этиология и патогенез

    Наиболее частые причины внезапной сердечной смерти у лиц молодого возраста:
    - воспалительные заболевания миокарда;
    - кардиомиопатии;
    - синдром удлиненного интервала QT ;
    - пороки сердца (в частности, сужение устья аорты);
    - аномалии грудной аорты при синдроме Марфана;
    - аномалии коронарных артерий;
    - нарушения сердечного ритма и проводимости;
    - редко - недиагностированный коронарный атеросклероз. Внимание!

    Основные факторы, провоцирующие внезапную сердечную смерть среди лиц молодого возраста:
    - физическое экстремальное перенапряжение (например, во время спортивных соревнований);
    - употребление алкоголя и наркотиков (например, кокаин вызывает сильный и продолжительный спазм коронарных артерий вплоть до развития инфаркта миокарда);
    - алкогольные эксцессы (особенно употребление алкогольных суррогатов);
    - прием некоторых лекарственных средств (например, трициклические антидепрессанты способны вызывать значительное замедление проведения возбуждения);
    - выраженные электролитные нарушения.

    У лиц старше 40 лет , особенно у пожилых и стариков, основным этиологическим фактором внезапной сердечной смерти является ишемическая болезнь сердца (ИБС). При этом речь идет, как правило, о тяжелом стенозирующем атеросклерозе двух или трех основных коронарных артерий.
    На аутопсии таких больных обычно выявляются эрозии или надрывы в атеросклеротических бляшках, признаки асептического воспаления и нестабильности бляшек, пристеночные тромбозы коронарных артерий и значительная гипертрофия миокарда. У 25-30% больных обнаруживаются очаги некроза в миокарде.

    Основные патофизиологические механизмы


    Выявлена определенная модель внезапной сердечной смерти, наблюдающаяся вследствие тесного взаимодействия структурных и функциональных элементов: под влиянием функциональных расстройств возникает дестабилизация структурных элементов.


    Структурные нарушения включают:
    - инфаркт миокарда (наиболее частая структурная категория);
    - гипертрофию миокарда;
    - кардиомиопатии;
    - структурные электрические нарушения (дополнительные проводящие пути при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта).


    Функциональные расстройства:
    - преходящая ишемия и перфузия миокарда;
    - системные факторы (гемодинамические нарушения, ацидоз, гипоксемия, электролитные нарушения);
    - нейрофизиологические взаимодействия (дисфункция вегетативной нервной системы, регулирующей работу сердца);
    - токсические эффекты (кардиотоксические и проритмические вещества).


    Электрическая нестабильность миокарда (фибрилляция или трепетание желудочков) возникает в результате того, что факторы риска из категории структурных нарушений взаимодействуют с одним или несколькими провоцирующими функциональными факторами.


    Механизмы, которые могут вызывать внезапную сердечную смерть:

    1. Фибрилляция желудочков - н аиболее распространенный механизм (отмечается в 90% случаев). Характерны беспорядочное возбуждение отдельных мышечных волокон и отсутствие координированных цельных сокращений желудочков; нерегулярное, хаотичное движение волны возбуждения.


    2. - отмечаются координированные сокращения желудочков, однако их частота настолько высока (250-300/мин.), что не происходит систолического выброса крови в аорту. Трепетание желудочков вызывается устойчивым круговым движением импульса возвратной волны возбуждения re-entry, которая локализуется в желудочках.


    3. Асистолия сердца - полное прекращение деятельности сердца. Асистолия вызывается нарушением функции автоматизма водителей ритма 1, 2, 3 порядка (слабость, остановка синусового узла с истощением или отсутствием функции нижележащих водителей).


    4. Электромеханическая диссоциация сердца - прекращение насосной функции левого желудочка с сохранением признаков электрической активности сердца (постепенно истощающийся синусовый, узловой ритм или ритм, переходящий в асистолию).

    Эпидемиология

    Признак распространенности: Распространено

    Соотношение полов(м/ж): 2


    Около 80% случаев внезапной сердечной смерти обусловлены ишемической болезнью сердца (Мазур Н. А., 1999). Такой тип внезапной смерти может быть также обозначен как внезапная коронарная смерть (ВКС).


    Различают два возрастных типа внезапной сердечной смерти :

    Среди новорожденных (в первые 6 месяцев жизни);
    - у взрослых (в возрасте 45-75 лет).
    Частота внезапной сердечной смерти среди новорожденных составляет около 0,1-0,3%.
    В возрасте 1-13 лет только 1 из 5 случаев внезапной смерти обусловлен заболеваниями сердца; в возрасте 14-21 год этот показатель возрастает до 30%.
    В среднем и пожилом возрасте внезапная сердечная смерть регистрируется в 88% всех случаев внезапной смерти.


    Существуют также половые различия в частоте внезапной сердечной смерти.
    У мужчин молодого и среднего возраста внезапная сердечная смерть отмечается в 4 раза чаще, чем у женщин.
    У мужчин в возрасте 45-64 лет внезапная сердечная смерть регистрируется в 7 раз чаще по сравнению с женщинами.
    В возрасте 65-74 лет частота внезапной сердечной смерти у мужчин и женщин отмечается в соотношении 2:1.

    Таким образом, частота внезапной сердечной смерти возрастает с возрастом и у мужчин она выше, чем у женщин.

    Факторы и группы риска

    Благодаря многочисленным популяционным исследованиям, была выявлена группа факторов риска внезапной коронарной смерти (ВКС), которые являются общими с ишемической болезнью сердца (ИБС):

    Пожилой возраст;

    Мужской пол;

    Семейная история ИБС;

    Повышенный уровень холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП);

    Гипертензия;

    Курение;

    Сахарный диабет.

    Факторы риска - независимые предикторы ВКС у больных ИБС :

    1. Увеличение частоты сердечных сокращений в покое.

    2. Удлинение и увеличение дисперсии интервала QT (свидетельство электрической негомогенности миокарда, увеличения неоднородности реполяризации и склонности к фибрилляции желудочков).

    3. Снижение вариабельности сердечного ритма (свидетельствует о дисбалансе вегетативной регуляции со снижением активности парасимпатического отдела и, как следствие, снижении порога фибрилляции желудочков).

    4. Генетическая предрасположенность (синдром удлиненного QT, синдром Бругада, гипертрофическая кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка, катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия).

    5. Гипертрофия левого желудочка (детерминантами являются возраст, избыточная масса тела и тип телосложения, артериальная гипертензия, гипергликемия, генетическая предрасположенность).

    6. Изменения на ЭКГ (вольтажные критерии гипертрофии левого желудочка, депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т).

    7. Злоупотребление алкоголем (приводит к удлинению интервала QT).

    8. Диета (регулярное употребление морепродуктов, содержащих ω-3-полиненасыщенные жирные кислоты, снижает риск ВКС).

    9. Чрезмерное физическое перенапряжение (потенцирует эффект других предикторов).

    Предикторы ВКС, связанные с клиническими проявлениями ИБС:

    1. Ишемия миокарда и связанные с ней состояния (гибернирующий или оглушенный миокард).

    2. Перенесенный в анамнезе инфаркт миокарда (ВКС может произойти у 10% больных, перенесших инфаркт миокарда, и в последующие 2,5 года, при этом важной причиной может быть новый эпизод ишемии).

    3. Неэффективность тромболитической терапии в остром периоде инфаркта миокарда (проходимость инфарцированной коронарной артерии 0-1 степени по TIMI-1).

    4. Снижение фракции выброса левого желудочка ниже 40% и III-IV функциональный класс сердечной недостаточности (NYHA).

    5. Нестабильная стенокардия высокого риска.

    6. Фибрилляция желудочков в анамнезе.

    Клиническая картина

    Клинические критерии диагностики

    Отсутствие сознания; отсутствие дыхания или внезапное появление дыхания агонального типа (шумное, частое дыхание); отсутствие пульса на сонных артериях; расширение зрачков (если не принимались наркотики, не проводилась нейролептаналгезия, не давался наркоз, нет гипогликемии; изменение цвета кожи, появление бледно-серой окраски кожи лица

    Cимптомы, течение

    Необратимые изменения в клетках коры головного мозга происходят примерно через 3 минуты после внезапной остановки кровообращения. По этой причине диагноз внезапной смерти и оказание неотложной помощи должны быть незамедлительными.


    Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 3-4 секунды после ее наступления возникают головокружение и слабость, через 15-20 секунд больной теряет сознание, через 40 секунд развиваются характерные судороги - однократное тоническое сокращение скелетных мышц. В это же время (через 40 - 45 секунд) начинают расширяться зрачки, достигая максимального размера через 1,5 минуты.
    Максимальное расширение зрачков свидетельствует о том, что прошла уже половина того времени, в течение которого возможно восстановление клеток головного мозга.

    Частое и шумное дыхание постепенно становится реже и прекращается на 2-й минуте клинической смерти.


    Диагноз внезапной смерти должен быть поставлен сразу же, в течение 10-15 секунд (не следует тратить драгоценное время на измерение артериального давления, поиски пульса на лучевой артерии, выслушивание тонов сердца, запись ЭКГ).

    Определение пульса осуществляется только на сонной артерии. Для этого указательный и средний пальцы врача располагаются на гортани больного, а затем, соскальзывая в сторону, без сильного надавливания прощупывают боковую поверхность шеи у внутреннего края m.sternocleidomastoideusГрудино-ключично-сосцевидная мышца
    на уровне верхнего края щитовидного хряща.


    Диагностика

    В момент клинической смерти больного на ЭКГ-мониторе регистрируются указанные ниже изменения.

    1. Фибрилляция желудочков : беспорядочные, нерегулярные, резко деформированные волны различной высоты, ширины и формы, отражающиевозбуждения отдельных мышечных волокон желудочков.
    Вначале волны фибрилляции обычно высокоамплитудные, возникают с частотой около 600/мин. Прогноз при проведении дефибрилляции на этом этапе более благоприятный, по сравнению с прогнозом на следующем этапе.
    Затем волны мерцания становятся низкоамплитудными с частотой волн до 1000 и больше в 1 минуту. Длительность данной стадии - около 2-3 минут, после чего продолжительность волн мерцания нарастает, снижаются их амплитуда и частота (до 300-400/мин.). Дефибрилляция на этой стадии уже не всегда эффективна.
    Фибрилляции желудочков во многих случаях предшествуют эпизоды пароксизмальной желудочковой тахикардииЖелудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) - в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. в мин (реже - более 200 уд. в мин или в пределах 100–120 уд. в мин), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма.
    , иногда - двунаправленной желудочковой тахикардии (типа "пируэт"). Перед развитием фибрилляции желудочков нередко регистрируются частые политопные и ранние экстрасистолы (типа R на Т).

    2.При трепетании желудочков ЭКГ регистрирует кривую, напоминающую синусоиду с частыми ритмичными, широкими, довольно крупными и похожими друг на друга волнами, отражающими возбуждение желудочков. Выделение комплекса QRS, интервала ST, зубца Т невозможно, отсутствует изолиния. Обычно трепетание желудочков переходит в их мерцание. ЭКГ-картина трепетания желудочков представлена на рис. 1.

    Рис. 1. Трепетание желудочков

    3. При асистолии сердца ЭКГ регистрирует изолинию, какие- либо волны или зубцы отсутствуют.


    4.При электромеханической диссоциации сердца на ЭКГ может отмечаться редкий синусовый, узловой ритм, переходящий в ритм, который затем сменяется асистолией. Пример ЭКГ во время электромеханической диссоциации сердца представлен на рис. 2.

    Рис. 2. ЭКГ при электромеханической диссоциации сердца

    Дифференциальный диагноз

    Во время проведения реанимационных мероприятий необходимо учитывать, что клиническая картина, похожая на признаки внезапной смерти при фибрилляции желудочков, может наблюдаться также в случаях асистолии, выраженной брадикардии, электромеханической диссоциации при разрыве и тампонаде сердца или тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

    При немедленной регистрации ЭКГ провести экстренную дифференциальную диагностику относительно несложно.

    В случае фибрилляции желудочков на ЭКГ наблюдается характерная кривая. Для регистрации полного отсутствия электрической активности сердца (асистолии) и отграничения ее от атонической стадии фибрилляции желудочков, необходимо подтверждение, как минимум, в двух отведениях ЭКГ.

    При тампонаде сердца или острой форме ТЭЛА кровообращение прекращается, а электрическая активность сердца в первые минуты сохраняется (электромеханическая диссоциация), постепенно затухая.

    Если немедленная регистрация ЭКГ невозможна, ориентируются по тому, как протекает начало клинической смерти, а также по реакции на закрытый массаж сердца и искусственную вентиляцию легких.

    При фибрилляции желудочков эффективные сокращения сердца не фиксируются и клиническая смерть всегда развивается внезапно, одномоментно. Ее начало клинической сопровождается типичным однократным тоническим сокращением скелетных мышц. Дыхание сохраняется в течение 1-2 минут при отсутствии сознания и пульса на сонных артериях.
    В случае далеко зашедшей СА- или АВ-блокады наблюдается постепенное развитие нарушения кровообращения, вследствие чего симптоматика растянута во времени: сначала отмечается помрачение сознания, после - двигательное возбуждение со стоном, хрипом, затем - тонико-клонические судороги (синдром Морганьи-Адамса-Стокса).

    При острой форме массивной ТЭЛА клиническая смерть наступает внезапно, как правило, в момент физического напряжения. Первыми проявлениями нередко являются остановка дыхания и резкий цианоз кожи верхней половины тела.

    Тампонада сердца , как правило, наблюдается на фоне тяжелого болевого синдрома. Происходит внезапная остановка кровообращения, сознания нет, пульс на сонных артериях отсутствует, дыхание сохраняется в течение 1-3 минут и постепенно затухает, отсутствует судорожный синдром.

    У больных с фибрилляцией желудочков на своевременнoе и правильное проведение сердечно-легочной реанимации (СЛР) отмечается четкая положительная реакция, при кратковременном прекращении реанимационных мероприятий - быстрая отрицательная динамика.

    У пациентов с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса своевременно начатый закрытый массаж сердца (или ритмичное поколачивание по грудине - "кулачный ритм") способствует улучшению кровообращения и дыхания, начинает восстанавливаться сознание. После прекращения СЛР в течение некоторого периода сохраняются положительные эффекты.

    При ТЭЛА реакция на реанимационные мероприятия нечеткая, для получения положительного результата, как правило, необходима достаточно длительная СЛР.

    У больных с тампонадой сердца достижение положительного эффекта вследствие сердечно-легочной реанимации невозможно даже на короткий период; симптомы гипостаза в нижележащих отделах быстро нарастают.

    Медицинский туризм

    Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

    Медицинский туризм

    Получить консультацию по медтуризму

    Лечение


    Алгоритм неотложной помощи при внезапной сердечной смерти

    1. При невозможности проведения немедленной дефибрилляции необходимо произвести прекардиальный удар.

    2. При отсутствии признаков кровообращения - сделать непрямой массаж сердца (60 раз в 1 минуту с соотношением продолжительности компрессии и декомпрессии 1:1), предварительно уложив больного на твердую ровную поверхность с максимально запрокинутой назад головой и приподнятыми ногами; как можно быстрее обеспечить возможность проведения дефибрилляции.

    3. Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей: запрокинуть голову больного, выдвинуть вперед его нижнюю челюсть и раскрыть рот; при наличии спонтанного дыхания - повернуть голову набок.

    4. Начать искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) рот в рот или через специальную маску с помощью мешка Амбу (соотношение массажных движений и дыхания 30:2); не прерывать массаж сердца и ИВЛ больше чем на 10 секунд.

    5. Катетеризировать центральную или периферическую вену и установить систему для внутривенного введения препаратов.

    6. Под постоянным контролем осуществлять реанимационные мероприятия по улучшению цвета кожных покровов, сужению зрачков и появлению их реакции на свет, возобновлению или улучшению спонтанного дыхания, появлению пульса на сонных артериях.

    7. Адреналин вводить внутривенно по 1 мг, не реже 1 раза в 3-5 минут.

    8. Подключить кардиомонитор и дефибриллятор, оценить ритм сердечных сокращений.

    9. При фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии:

    Дефибрилляция 200 Дж;

    Проводить закрытый массаж сердца и ИВЛ в паузах между разрядами;

    При отсутствии эффекта - повторная дефибрилляция 300 Дж;

    При отсутствии эффекта - через 2 минуты повторная дефибрилляция 360 Дж;

    При отсутствии эффекта - амиодарон 300 мг внутривенно в 5 % растворе глюкозы, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж;

    При отсутствии эффекта - через 5 минут - амиодарон 150 мг внутривенно в 5 % растворе глюкозы, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж;

    - при отсутствии эффекта - лидокаин 1,5 мг/кг, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж;

    При отсутствии эффекта - через 3 минуты - лидокаин 1,5 мг/кг, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж;

    При отсутствии эффекта - новокаинамид 1000 мг, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж.

    При исходной веретенообразной желудочковой тахикардии необходимо ввести магния сульфат 1-2 г внутривенно медленно.

    10. При асистолии:


    10.1 Если оценка электрической активности сердца невозможна (нельзя исключить атоническую стадию фибрилляции желудочков, невозможно быстро подключить ЭКГ-монитор или электрокардиограф), следует действовать как при фибрилляции желудочков (пункт 9).


    10.2 Если асистолия подтверждена в двух отведениях ЭКГ, нужно вводить атропин через каждые 3-5 минуты по 1 мг до получения эффекта или общей дозы 0,04 мг/кг, помимо проведения мероприятий сердечно-легочной реанимации. Следует как можно раньше наладить трансторакальную или трансвенозную электрокардиостимуляцию. 240-480 мг эуфиллина.

    11. При наличии признаков кровообращения продолжать ИВЛ (контроль каждую минуту).

    Не следует тратить время на попытки обеспечить оксигенацию, если врач наблюдает больного в течение 1 минуты после развития коллапса. Немедленный сильный удар в прекардиальную область грудной клетки (дефибрилляция ударом) иногда оказывается эффективным, и его нужно попытаться выполнить. В редких случаях, когда причиной циркуляторного коллапса явилась желудочковая тахикардия, и пациент находится в сознании к моменту прибытия врача, аритмию могут оборвать сильные кашлевые движения.

    Если не удается восстановить кровообращение немедленно, то следует предпринять попытку выполнить электрическую дефибрилляцию, не тратя время на регистрацию ЭКГ с помощью электрокардиографа. Для этого могут быть использованы портативные дефибрилляторы, позволяющие регистрировать ЭКГ непосредственно через их электроды.
    Лучше всего применять приборы с автоматическим выбором напряжения разряда в зависимости от сопротивления тканей. Это дает возможность свести к минимуму опасности, связанные с применением необоснованно больших разрядов, и в то же время позволяет избежать неэффективно малых разрядов у пациентов с более высоким, чем предполагалось, сопротивлением тканей.
    Перед нанесением разряда один электрод дефибриллятора устанавливают над зоной сердечной тупости, а второй - под правой ключицей (или под левой лопаткой в случае, если второй электрод - спинной). Между электродами и кожей прокладывают смоченные изотоническим раствором натрия хлорида салфетки или применяют специальные токопроводящие пасты.
    В момент нанесения разряда электроды с силой прижимают к грудной клетке (в рамках техники безопасности следует исключить вероятность прикосновения окружающих к пациенту).

    Если перечисленные мероприятия оказываются безуспешны, необходимо начать наружный массаж сердца и в полном объеме провести сердечно-легочную реанимацию с быстрым восстановлением и поддержанием хорошей проходимости дыхательных путей.

    Наружный массаж сердца

    Наружный массаж сердца, разработанный Кувенховеном, осуществляется с целью восстановления перфузии жизненно важных органов путем последовательных сдавлений грудной клетки руками.

    Важные аспекты:

    1.Если усилия привести пациента в чувство, называя его по имени и тряся за плечи, оказываются безуспешны, больного следует уложить на спину на твердую поверхность (лучше всего на деревянный щит).

    2. Для открытия и поддержания проходимости дыхательных путей следует запрокинуть голову больного назад, затем, сильно надавливая на лоб пациента, пальцами другой руки нажать на нижнюю челюсть и выдвинуть ее вперед так, чтобы подбородок поднялся вверх.

    3. При отсутствии пульса на сонных артериях в течение 5 секунд следует начать сдавления грудной клетки. Методика проведения: проксимальная часть ладони одной руки помещается в область нижней части грудины посередине, на два пальца выше мечевидного отростка во избежание повреждения печени, затем другая рука ложится на первую, охватывая ее пальцами.

    4.Сдавливать грудину, смещая ее на 3-5 см, следует с частотой 1 раз в 1 секунду, чтобы оставалось достаточно времени для заполнения желудочка.

    5. Торс реаниматора должен находиться выше грудной клетки пострадавшего, чтобы прикладываемая сила была равна примерно 50 кг; локти при этом должны быть выпрямлены.

    6. Сдавление и расслабление грудной клетки должно занимать по времени 50 % всего цикла. Слишком быстрое сдавление создает волну давления (пальпируется над сонной или бедренной артериями), однако при этом выбрасывается мало крови.

    7. Массаж нельзя прерывать более чем на 10 секунд, так как сердечный выброс увеличивается постепенно в течение первых 8-10 сдавлений. Даже непродолжительная остановка массажа оказывает крайне негативное действие.

    8. Соотношение компрессии и вентиляции у взрослых должно составлять 30:2.

    Каждое сдавление грудной клетки извне вызывает неизбежное ограничение венозного возврата на некоторую величину. Таким образом, во время наружного массажа оптимально достижимый сердечный индекс может достигать максимум 40% от нижней границы нормальных величин. Это существенно ниже значений, отмечающихся у большинства пациентов после восстановления у них спонтанных желудочковых сокращений. В связи с этим скорейшее восстановление эффективного сердечного ритма имеет принципиальную важность.

    Прекращение массажа сердца возможно только тогда, когда эффективные сердечные сокращения обеспечат четкий пульс и системное артериальное давление.

    Наружный массаж сердца имеет определенные недостатки, поскольку он может привести к таким осложнениям, как перелом ребер, гемоперикард и тампонада, гемоторакс, пневмоторакс, жировая эмболия, травма печени, разрыв селезенки с развитием позднего скрытого кровотечения. Но опасность подобных осложнений можно свести к минимуму в случае правильного выполнения реанимационных мероприятий, своевременного распознавания и дальнейших адекватных действий.

    При длительной сердечно-легочной реанимации следует откорректировать кислотно-основной баланс путем внутривенного введения натрия бикарбоната в начальной дозе 1 мэкв/кг. Половину этой дозы следует повторно вводить каждые 10-12 минут в соответствии с результатами регулярно определяемой величины рН артериальной крови.

    В случае когда эффективный сердечный ритм восстановлен, но снова быстро трансформируется в желудочковую тахикардию или фибрилляцию, необходимо ввести внутривенно болюсно 1 мг/кг лидокаина с последующей внутривенной инфузией его со скоростью 1-5 мг/кг в течение 1 часа, повторяя дефибрилляцию.

    Оценка эффективности реанимационных мероприятий

    О неэффективности проведенных реанимационных мероприятий свидетельствуют отсутствие сознания, спонтанного дыхания, электрической активности сердца, а также максимально расширенные зрачки без реакции на свет. В этих случаях прекращение реанимации возможно не ранее чем через 30 минут с момента выявления неэффективности мероприятий, но не с момента наступления внезапной сердечной смерти.

    Прогноз


    Вероятность повторного наступления внезапной сердечной смерти у выживших больных довольно высока.

    Профилактика

    Первичная профилактика внезапной коронарной смерти (ВКС) у больных ИБС включает в себя медицинские и социальные мероприятия, проводимые у лиц, имеющих высокий риск ее наступления.

    Комплекс мероприятий первичной профилактики:


    1. Воздействие на основные факторы риска ИБС и ВКС.


    2. Применение препаратов без электрофизиологических свойств, которые оказывают влияние на механизмы развития ВКС и доказали свою эффективность в ходе выполнения клинических исследований: ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов альдостеронаАльдостерон - основной минералокортикостероидный гормон коры надпочечников у человека
    , ω-3 полиненасыщенные жирные кислоты (снижают риск ВКС на 45%; оказывают антиаритмогенное действие благодаря взаимодействию с натриевыми, калиевыми и кальциевыми каналами; способствуют нормализации вариабельности сердечного ритма), статины. Показаны тромболитическая терапия при остром инфаркте миокарда, антитромботическая терапия.

    Внезапная коронарная смерть - это внезапная неожиданная смерть, вследствие прекращения функционирования сердца (внезапная остановка сердца). В США она является одной из основных причин природной смерти, ежегодно унося около 325000 взрослых жизней, и составляет половину всех смертей от заболеваний сердечно-сосудистой системы.

    Внезапная коронарная смерть наиболее часто возникает в возрасте от 35 до 45 лет и в два раза чаще поражает мужчин. Она редко встречается в детском возрасте и возникает у 1-2 из 100000 детей каждый год.

    Внезапная остановка сердца - это не сердечный приступ (инфаркт миокарда), но может возникать во время сердечного приступа. Сердечный приступ возникает при закупорке одной или более артерий сердца, что блокирует доставку к нему достаточного количества обогащенной кислородом крови. Если к сердцу с кровью поступает недостаточно кислорода, то происходит повреждение сердечной мышцы.

    В отличие от него внезапная остановка сердца возникает вследствие нарушения функционирования электрической системы сердца, которая неожиданно начинает работать нерегулярно. Сердце начинает сокращаться с угрожающей жизни частотой. Может возникать трепетание или мерцание желудочков (фибрилляция желудочков), и к организму перестает поступать кровь. В первые минуты наибольшее значение имеет настолько критическое снижение тока крови к сердцу, что человек теряет сознание. Если немедленно не оказать медицинскую помощь, то может наступить смерть.

    Патогенез внезапной сердечной смерти

    Внезапная сердечная смерть возникает при целом ряде заболеваний сердца, а также при различных нарушениях ритма. Нарушения сердечного ритма могут происходить на фоне структурных аномалий сердца и коронарных сосудов либо без данных органических изменений.

    Примерно у 20-30% пациентов до возникновения внезапной сердечной смерти имеются брадиаритмия и эпизоды асистолии. Брадиаритмия может появиться вследствие ишемии миокарда и тогда она может стать провоцирующим фактором для возникновения желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. С другой стороны, развитие брадиаритмии может быть опосредовано уже существующими желудочковыми тахиаритмиями.

    Несмотря на то, что у многих больных имеются анатомические и функциональные нарушения, которые могут привести к внезапной сердечной смерти, это состояние регистрируется далеко не у всех пациентов. Для развития внезапной сердечной смерти необходимо сочетание различных факторов, наиболее часто - следующих:

    Развитие выраженной региональной ишемии.

    Наличие дисфункции левого желудочка, которая всегда является неблагоприятным фактором в отношении возникновения внезапной сердечной смерти.

    Наличие других транзиторных патогенетических событий: ацидоза, гипоксемии, напряжения сосудистой стенки, метаболических нарушений.

    Патогенетические механизмы развития внезапной сердечной смерти при ИБС:

    Снижение фракции выброса левого желудочка менее 30-35%.

    Дисфункция левого желудочка всегда является неблагоприятным предиктором внезапной сердечной смерти. Оценка риска возникновения аритмии после инфаркта миокарда и ВСС основана на определении функции левого желудочка (ФВЛЖ).

    ФВЛЖ менее 40%. Риск ВСС - 3-11%.

    ФВЛЖ более 40%. Риск ВСС - 1-2%.

    Эктопический очаг автоматизма в желудочке (более 10 желудочковых экстрасистол в час или неустойчивая желудочковая тахикардия).

    Остановка сердца в результате желудочковой аритмии может быть вызвана хронической или острой транзиторной ишемией миокарда.

    Спазм коронарных артерий.

    Спазм коронарных артерий способен приводить к ишемии миокарда и способствовать ухудшению результатов реперфузии. Механизм такого действия может быть опосредован влиянием симпатической нервной системы, активностью блуждающего нерва, состоянием сосудистой стенки, процессами активации и агрегации тромбоцитов.

    Нарушения ритма у пациентов со структурными аномалиями сердца и сосудов

    В большинстве случаев внезапная сердечная смерть регистрируется у пациентов со структурными аномалиями сердца, которые являются результатом врожденной патологии или могут возникать вследствие перенесенного инфаркта миокарда.

    Острый тромбоз коронарных артерий может приводить как к эпизоду нестабильной стенокардии и инфаркту миокарда, так и к внезапной сердечной смерти.

    Более чем в 80% случаев внезапная сердечная смерть возникает у больных ИБС. Гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатии, сердечная недостаточность, заболевания клапанов сердца (например, аортальный стеноз) повышают риск возникновения внезапной сердечной смерти. При этом наиболее значимыми электрофизиологическими механизмами возникновения внезапной сердечной смерти являются тахиаритмии (желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков).

    Лечение тахиаритмий с применением автоматического дефибриллятора или путем имплантации кардиовертера-дефибриллятора снижает частоту возникновения внезапной сердечной смерти и показатели смертности у пациентов, перенесших внезапную сердечную смерть. Наилучший прогноз после дефибрилляции у больных с желудочковыми тахикардиями.

    Нарушения ритма у пациентов без структурных аномалий сердца и сосудов

    Причинами желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков на молекулярном уровне могут быть следующие нарушения:

    Нейрогормональные нарушения.

    Нарушения транспорта ионов калия, кальция, натрия.

    Дисфункция натриевых каналов.

    Критерии диагноза

    Диагноз клинической смерти ставится на основании следующих основных диагностических критериев: 1. отсутствие сознания; 2. отсутствие дыхания или внезапное появление дыхания агонального типа (шумное, частое дыхание); 3. отсутствие пульса на сонных артериях; 4. расширение зрачков (если не принимались наркотики, не проводилась нейролептаналгезия, не давался наркоз, нет гипогликемии); 5. изменение цвета кожи, появление бледно-серой окраски кожи лица.

    Если больной находится на ЭКГ-мониторном наблюдении, то в момент клинической смерти на ЭКГ регистрируются следующие изменения:

    Фибрилляция желудочков -- характеризуется хаотичными, нерегулярными, резко деформированными волнами различной высоты, ширины и формы. Эти волны отражают возбуждения отдельных мышечных волокон желудочков. В начале волны фибрилляции обычно высокоамплитудные, возникают с частотой около 600 мин-1. На этом этапе прогноз при проведении дефибрилляции более благоприятный по сравнению с прогнозом на следующем этапе. Далее волны мерцания становятся низкоамплитудными с частотой волн до 1000 и даже более в 1 мин. Продолжительность этой стадии около 2--3 мин, далее продолжительность волн мерцания нарастает, снижается их амплитуда и частота (до 300--400 мин-1). На этой стадии дефибрилляция не всегда эффективна. Следует подчеркнуть, что развитию фибрилляции желудочков часто предшествуют эпизоды пароксизмальной желудочковой тахикардии, иногда желудочковая тахикардия двунаправленная (типа «пируэт»). Нередко перед развитием фибрилляции желудочков регистрируются частые политопные и ранние экстрасистолы (типа R на Т).

    При трепетании желудочков на ЭКГ регистрируется кривая, напоминающая синусоиду с частыми ритмичными, довольно крупными, широкими и похожими друг на друга волнами, отражающими возбуждение желудочков. Выделить комплекс QRS, интервал ST, зубец Т невозможно, изолиния отсутствует. Чаще всего трепетание желудочков переходит в их мерцание. ЭКГ-картина трепетания желудочков представлена на рис. 1.

    Рис. 1

    При асистолии сердца на ЭКГ регистрируется изолиния, какие- либо волны или зубцы отсутствуют. При электромеханической диссоциации сердца на ЭКГ может регистрироваться редкий синусовый, узловой ритм, который переходит в ритм, сменяющийся затем асистолией. Пример ЭКГ при электромеханической диссоциации сердца представлен на рис. 2.

    Рис. 2

    Неотложная помощь

    При возникновении внезапной сердечной смерти проводится сердечно-легочная реанимация - комплекс мероприятий, целью которых является восстановление жизнедеятельности организма и выведение его из пограничного с биологической смертью состояния.

    Сердечно-легочная реанимация должна начинаться еще до поступления больного в стационар. Сердечно-легочная реанимация включает в себя догоспитальный и госпитальный этапы.

    Для того чтобы осуществить помощь на догоспитальном этапе необходимо провести диагностику. Диагностические меры должны быть произведены в течение 15 секунд, поскольку в обратном случае реанимировать больного не удастся. В качестве диагностических мер:

    Нащупывают пульс. Лучше всего прощупывать сонную артерию сбоку шеи и по обеим сторонам. При ВКС пульс отсутствует.

    Проверяют сознание. Больной не будет реагировать на болезненные удары и щипки.

    Проверяют реакцию на свет. Зрачки расширяются сами по себе, но на свет и происходящее вокруг не реагируют.

    Проверяют наличие АД. При ВКС это сделать невозможно, поскольку его нет.

    Мерить давление нужно уже в ходе реанимационных действий, поскольку на это уходит много времени. Первых трёх мер достаточно, чтобы подтвердить клиническую смерть и начать реанимировать больного.

    Догоспитальный этап сердечно-легочной реанимации

    До госпитализации больного меры сердечно-легочной реанимации осуществляются в две стадии: элементарное поддержание жизни (срочная оксигенация) и дальнейшие действия, направленные на поддержание жизни (восстановление спонтанного кровообращения).

    Элементарное поддержание жизни (срочная оксигенация)

    Восстановление проходимости дыхательных путей.

    Поддержание дыхания (искусственная вентиляция легких).

    Поддержание кровообращения (непрямой массаж сердца).

    Дальнейшие действия, направленные на поддержание жизни (восстановление спонтанного кровообращения)

    Введение медикаментозных средств и жидкостей.

    Внутривенный способ введения лекарственных препаратов.

    Возможно введение лекарственных препаратов в периферическую вену.

    После каждого болюсного введения необходимо поднимать руку больного для ускорения доставки препарата к сердцу, сопровождая болюс введением некоторого количества жидкости (для его проталкивания).

    Для доступа в центральную вену предпочтительно катетеризировать подключичную или внутреннюю яремную вену.

    Введение лекарственных препаратов в бедренную вену сопряжено с их замедленной доставкой к сердцу и уменьшением концентрации.

    Эндотрахеальный способ введения лекарственных препаратов.

    Если интубация трахеи произведена раньше, чем обеспечен венозный доступ, то атропин, адреналин, лидокаин можно через зонд в трахею.

    Препараты разводят 10 мл изотонического раствора хлорида натрия и их дозы должны быть в 2-2,5 раза больше, чем при внутривенном введении.

    Конец зонда должен находиться ниже конца интубационной трубки.

    После введения препарата необходимо выполнить последовательно 2-3 вдоха (прекратив при этом непрямой массаж сердца) для распределения лекарства по бронхиальному дереву.

    Внутрисердечный способ введения лекарственных препаратов.

    Применяется при невозможности введения препаратов другим способом.

    При внутрисердечных инъекциях в 40% случаев повреждаются крупные коронарные артерии.

    Запись ЭКГ, проводится с целью дифференциального диагноза между основными причинами остановки кровообращения (фибрилляция желудочков-70-80%, асистолия желудочков-10-29%, электромеханическая диссоциация-3%).

    Оптимальным для записи ЭКГ является трехканальный электрокардиограф в автоматическом или ручном режиме.

    Тактика при фибрилляции желудочков и гемодинамически неэффективной желудочковой тахикардии.

    При выявлении фибрилляции желудочков или гемодинамически неэффективной желудочковой тахикардии при отсутствии дефибриллятора необходимо нанести энергичный удар кулаком в область сердца (прекардиальный удар) и в случае отсутствия пульса на сонных артериях приступить к сердечно-легочной реанимации.

    Самый быстрый, эффективный и общепринятый метод прекращения желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков - электрическая дефибрилляция. Методика электрической дефибрилляции.

    Тактика при электромеханической диссоциации.

    Электромеханическая диссоциация - это отсутствие пульса и дыхания у больного с сохраненной электрической активностью сердца (на мониторе ритм виден, а пульса нет).

    Мероприятия по устранению причин электромеханической диссоциации.

    Тактика при асистолии.

    Проводят общие реанимационные мероприятия.

    Внутривенно ввести адреналин в дозе 1 мг каждые 3-5 мин.

    Внутривенно ввести атропин в дозе 1 мг каждые 3-5 мин.

    Провести электрокардиостимуляцию.

    На 15-й минуте реанимации ввести бикарбонат натрия.

    В случае эффективности реанимационных мероприятий необходимо:

    Убедиться в адекватной вентиляции легких.

    Продолжать введение антиаритмических препаратов с профилактической целью.

    Проводить диагностику и лечение заболевания, которое явилось причиной внезапной сердечной смерти.

    ритм сердце нарушение реанимация