Тахикардия – вид аритмии, при которой увеличивается частота сокращений сердечной мышцы в одну минуту. Тахикардия бывает нескольких видов, одной из самых распространенных является пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, которая гораздо чаще встречается у молодого поколения и характеризуется острым и резким началом. Заболевание имеет приступообразное начало с резким увеличением сердечных сокращений более ста ударов в одну минуту. Такие приступы напрямую связаны с нарушением циркуляции импульса мышцы немного выше уровня желудочков. Суправентрикулярная тахикардия появляется в виде острых приступов, которые могут длиться всего несколько секунд, а могут иметь продолжительность несколько суток. Приступы могут самостоятельно купироваться, то есть без проведения медикаментозной терапии.
Причины возникновения недуга
Следуя результатам статистики, врачи делают вывод, что данное заболевание чаще встречается у молодого поколения. Причин и факторов, способствующих его развитию, огромное множество. Если говорить о факторах, то можно выделить:
- чрезмерные физические нагрузки;
- частые стрессовые состояния;
- чрезмерное употребление спиртных напитков и кофе;
- курение.
Говоря о причинах, которые могут вызвать болезнь, сначала необходимо отметить, что они могут быть сердечными и внесердечными. К сердечным можно отнести: ИБС, порок сердца, сердечную недостаточность, неправильное строение проводящей сердечной системы. Внесердечные – болезни легких, эндокринной системы, нарушения нервной системы.
Признаки данного недуга
Болезнь довольно остро и резко начинается. Человек в один миг ощущает своеобразный толчок в сердечной области, перерастающий в очень учащенное биение сердца. Количество сокращений сердечной мышцы может достигать приблизительно 150-220 ударов в одну минуту. При этом стоит отметить, что сердечный ритм остается в своем правильном режиме. Приступ может, как внезапно начаться, так и резко закончиться, даже без проведения каких-либо врачебных манипуляций.
Больной во время приступа начинает чувствовать дискомфорт в сердечной области, тошноту, одышку. Наблюдается увеличение частоты мочеиспусканий, беспокойство и общая слабость. Кроме того, возникают сильные головокружения, нередко сопровождающиеся потерей сознания.
Даже если приступ закончился спустя несколько секунд или минут, рекомендуется вызвать кардиологическую карету скорой помощи или доставить больного самостоятельно в лечебное учреждение. Такой приступ может вскоре повториться, поэтому необходимо пройти осмотр у кардиолога и соответствующее обследование. В первую очередь пациенту будет назначена электрокардиография, которая поможет выявить имеющиеся отклонения в работе сердца и степень тяжести заболевания. ЭКГ признаки пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии будут иметь следующую картину:
- неизмененный комплекс QRS, то есть, этот комплекс был таким же до возникновения приступа;
- зубец Р отсутствует, или же он присутствует до или после комплекса QRS.
Исходя из результатов электрокардиограммы, кардиолог может назначить соответствующее рациональное лечение.
Способы лечения заболевания
Как говорилось ранее, данной болезни свойственно острое и приступообразное начало, во время которого очень важно оказать больному первую помощь. Не ждите, пока скорая помощь доедет до вас, и попробуйте облегчить страдания самостоятельно. Неотложная помощь заключается в выполнении нескольких правил, способствующих облегчению общего плохого самочувствия и состояния. Во-первых, запрокиньте больному голову назад и надавите на глазные яблоки. Во-вторых, погрузите его голову на 10-20 секунд в холодную воду, можно приложить лед к шее. Очень эффективным мероприятием является натуживание, необходимо напрячь мышцы брюшного пресса и задержать дыхание секунд на 20. Такой комплекс мероприятий сможет помочь и облегчить страдания человека в ожидании скорой помощи.
Лечение производится двумя способами, а именно, консервативным и оперативным. Выбор метода лечения будет зависеть от общего состояния больного и результатов обследования.
Нужно знать! Консервативный метод заключается в предупреждении и прекращении приступов тахикардии. Предупреждение приступа заключается в нормализации нормального сердечного ритма, с этой целью назначают антиаритмические препараты.
Назначает тот или иной антиаритмический препарат врач-кардиолог, основываясь на состоянии пациента и наличии у него сопутствующих болезней. Прекращение приступа осуществляется путем внутривенного введения антиаритмических лекарств.
Оперативный метод лечения заключается в разрушении очага возникновения болезни, путем использования радиочастотной абляции. Хирургия может быть рекомендована в случае:
- частых и плохо переносимых приступов ;
- если приступы не купируются приемами антиаритмических препаратов;
- при различных ситуациях, связанных с нежелательным длительным приемом лекарственных препаратов.
Лечение во многом зависит от профилактических мероприятий. Профилактика заболевания заключается в соблюдении несложных простых правил, в частности: рациональное здоровое питание, отказ от вредных привычек, исключение стрессовых ситуаций, контроль сахара в крови и массы тела. Также следует чередовать активный образ жизни с отдыхом. Кроме того, необходимо обязательно один раз в год проходить консультацию кардиолога и делать электрокардиограмму для исключения развития болезни.
 |
Вконтакте
Пароксизмальной тахикардией
называется внезапно начинающаяся и внезапно прекращающаяся патологически учащенная сердечная деятельность.
Сутью приступа являются экстрасистолы
, наступающие длительными сериями или активный гетеротопный ритм большой частоты, возникающий в результате повышенной возбудимости низших центров.
Если эктопический очаг возбуждения находится в пределах предсердий или атриовентрикулярного узла, то такую тахикардию называют наджелубочковой, или суправентрикулярной.
В случае локализации очага высокого эктопического ритма в области ножек пучка Гиса или миокарда желудочков тахикардия носит название желудочковой.
Такое деление имеет важное значение для определения тактики лечения и прогноза заболевания. Продолжительность приступов пароксизмальнои тахикардии может колебаться от нескольких минут до нескольких дней.
У новорожденных пароксизмальная тахикардия встречается примерно в 5% случаев всех аритмий и характеризуется внезапным резким учащением сердечного ритма до 200-300 ударов в минуту и более и таким же внезапным прекращением приступа. Приступы пароксизмальнои тахикардии наиболее часто появляются на 2-3-й день жизни без видимых причин, продолжаются несколько минут, часов, а иногда и дней и могут заканчиваться внезапно, без лечения. Кратковременные приступы пароксизмальной тахикардии встречаются чаще, чем диагностируются.
В ряде случаев продолжительная пароксизмальная тахикардия
у новорожденных детей может приводить к острой сердечно-сосудистой недостаточности с расширением желудочков сердца и снижением сократительной способности миокарда.
При пароксизмальной тахикардии
наблюдается относительное постоянство интервала R-R.
Суправентрикулярная тахикардия
Это наиболее распространенная форма аритмий у плодов и новорожденных младенцев. У 66% детей первый эпизод СВТ наблюдался на первом году жизни.
Этиопатогенез
. В последнее время имел место значительный прогресс в понимании электрофизиологической основы нарушений ритма у новорожденных. У них выделяют следующие механизмы появления СВТ:
- дополнительные атриовентрикулярные и внутрипредсердные проводящие пути;
- атриовентрикулярный узловой механизм re-entre;
- re-entre с локализацией в мускулатуре предсердий;
- эктопический предсердный ритм.
В подавляющем большинстве случаев СВТ связана с наличием дополнительных проводящих путей в проводящей системе сердца . Примерно у 50% новорожденных с суправентрикулярной тахикардией диагностируется феномен WPW.
При леворасполозкенных
дополнительных пучках проводящей системы наблюдается большая склонность к появлению приступов пароксизмальной тахикардии.
При функционировании
праворасположенных дополнительных проводящих путей у младенцев возрастает частота развития трепетания предсердий.
Другой причиной развития приступов наджелудочковой тахикардии в неонатальном периоде является особенность развития анатомической структуры атриовентрикулярного фиброзного кольца. В этот период жизни ребенка между предсердиями и желудочками электрофизиологически выявляются места, обладающие патологической атриовентрикулярной или вентрикулоатриальной проводимостью, так называемые «мышечные мосты». При дальнейшем развитии сердца новорожденного в большинстве случаев функциональные способности аномальных соединений исчезают, что обусловливает благоприятный прогноз неонатальных суправентрикулярных тахикардии. Тяжесть приступа и ЧСС во время него зависят от продолжительности эффективного рефрактерного периода клеток дополнительных соединений: чем он короче, тем возникающий приступ тахикардии опаснее.
Суправентрикулярная тахикардия регистрируется у новорожденных с врожденными пороками сердца, кардиомиопатиями, врожденными кардитами и при анатомически нормальном сердце. Описана семейная форма предсердной тахикардии, которая впервые манифестировала у всех членов семьи по отцовской линии в периоде новорожденности С. Pernot et al. представили данные о трех новорожденных с рецидивирующей суправентрикулярной тахикардией в сочетании с межпредсердной септальной аневризмой. У одного из них приступ пароксизма диагностирован еще внутриутробно. Хотя точная связь между аритмией и септальной аневризмой неизвестна, авторы предполагают, что эта органическая аномалия в данном случае является причиной суправентрикулярной тахикардии.
Интересные особенности предсердной тахикардии описывают A.V. Mehta и L.L. Ewing. Они классифицируют ее на две формы: с ЧСС менее 340 в минуту и ЧСС более 340 в минуту. По их мнению, пароксизмальная тахикардия с ЧСС более 340 в минуту хорошо подвергается консервативной терапии, в частности лечению дигоксином. Первая форма тахикардии оказалась более резистентной к традиционной медикаментозной терапии.
Причиной стойкой предсердной тахикардии , не поддающейся терапии традиционными средствами, может являться фиброзно измененный и гипоплазированный синусовый узел, который представляет собой маленькую группу пейсмеккерных клеток, сгрупированную вокруг узловой артерии. В этом случае эктопическая тахикардия может играть определенную компенсаторную роль в поддержании кровообращения плода и новорожденного ребенка.
Однако пусковым механизмом формирования диэритмий у младенцев без грубых аномалий развития сердца наиболее часто является хроническая внутриутробная гипоксия плода, асфиксия плода и новорожденного ребенка, приводящая к нарушению нейровегетативной регуляции деятельности сердца. Кардиальные факторы делают нарушения сердечного ритма более стойкими и торпидными к проводимой терапии. Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция также может быть причиной развития различных аритмий, в том числе и СВТ, у новорожденных.
Имеются сведения, что предсердный натрийуретический пептид у новорожденных может иметь отношение к возникновению атриовентрикулярной тахикардии . Установлено, что концентрация пептида в плазме крови существенно выше во время тахикардии, по сравнению с его концентрацией в течение 15 мин после завершения приступа. Причем степень сердечной недостаточности, продолжительность тахикардии и частота ритма сердца не зависят от концентрации предсердного пептида в сыворотке крови.
В ряде случаев у больных младенцев с СВТ обнаруживаются SSL-P-антитела к структурам сарколеммы миокардиоцитов и IMF-антитела к миофибриллам миокардиоцитов, что указывает на возможный иммунный генез заболевания.
Сбой сердечного ритма для человека может иметь негативные последствия
Сердце человека осуществляет жизненно важные функции, поэтому, когда оно дает сбой, весь организм переживает непростые времена, что может сказываться на состоянии человека. Очень частым сбоем является нарушение сердечного ритма. Это пароксизмальная тахикардия, которая считается патологическим состоянием, имеющее вид приступов сердцебиения. Обычно они начинаются внезапно, а сокращения сердца могут составлять от 140 до 250 ударов в минуту. Кроме того, человек ощущает и другие симптомы, которые мы также обсудим в этой статье. Однако речь будет вестись не просто о тахикардии. мы обсудим такое явление, как пароксизмальная наджелудочковая тахикардия
Почему это явление считается отклонением от нормы? В нормальном состоянии электрический импульс развивается в клетках синусового узла в предсердии, то есть в верхнем сердечном отделе. Благодаря такому импульсу мышцы предсердий сокращаются синхронно и проталкивают кровь в нижние сердечные отделы, то есть в желудочки. После этого импульс переходит в атриовентрикулярный узел и затем движется по ножкам пучка Гиса, а также волокнам Пуркинье на миокард желудочков. Благодаря тому, что в атриовентрикулярном узле импульс задерживается, у предсердий есть время для сокращений, поэтому кровь проходит в желудочки, где распространяется импульс. Желудочки сокращаются и выталкивают в кровеносные сосуды в кровь.
При отклонении, о котором пойдет речь в этой статье, нарушение проводимости импульсов приводит к тому, что частота сокращений желудочков и предсердий увеличивается. Это частота носит хаотичный и резкий характер, из-за чего это явление называется пароксизмальным. Аномальные пути проводимости способны образовываться в разных местах предсердий, а также возле атриовентрикулярного узла. Теперь, когда мы разобрались в том, как работает сердце в нормальном состоянии и при тахикардии, самое время понять, почему такое происходит.
Причины болезни
Выявить точную причину отклонения может только электрокардиографическое исследование. Однако можно выявить общие причины, которые могут привести к развитию пароксизмальной тахикардии наджелудочковой формы. Чаще всего она развивается вследствие наличия различных заболеваний. Ими могут быть:
Стенокардия может стать причиной заболевания
кардиосклероз;
Пароксизмы наджелудочковой тахикардии могут возникать из-за употребления мочегонных средств. Кроме того, это состояние может проявляться у беременных женщин и детей.
Период беременности сопровождается большей нагрузкой на все органы, и, конечно же, на сердце, которому теперь приходится работать в усиленном режиме. Часто бывает, что наджелудочковая тахикардия становится осложнением некоторых состояний беременной женщины. Например, такое может происходит из-за анемии, водно-солевого дисбаланса, гипертонии или высокого гормонального уровня. Если устранить эти состояния, тахикардия может вообще перестать проявляться.
У детей и подростков пароксизмальная тахикардия часто не имеет причин, связанных с органическим поражением сердца. Обычно причинами являются:
- электролитные нарушения;
- физическое или психоэмоциональное напряжение;
- неблагоприятные условия, например, высокая влажность в детской, повышенная температура тела, непроветриваемое помещение.
Основные симптомы
Приступ начинается с ощущения «толчка» в сердце
В начале мы упомянули, что тахикардия проявляется приступами. Обычно они довольно явные. Начинается приступ с ощущения «толчка» в сердце. Во время приступа также ощущается общее недомогание, загрудинная боль, слабый пульс, учащенное дыхание, чувство страха, легкое головокружение, афазия и гемипарез.
Могут проявляться и внешние признаки, такие как бледность кожного покрова и потливость. Напомним, что приступ начинается внезапно, а его длительность может составлять как несколько часов, так и несколько дней или даже недель.
Диагностика заболевания
В первую очередь пациент должен подробно описать свое состояние. Если имеют место приступы резкого сердцебиения, проводится специальное обследование, которое помогает поставить правильный диагноз. Пароксизмы наджелудочковой тахикардии могут быть выявлены несколькими методами.
Диагностика должна начинаться с физикального обследования
Физикальное обследование. Для пароксизмальной тахикардии характерна ригидность ритма, то есть он не будет зависеть от физической нагрузки или интенсивности дыхания. Поэтому важно провести аускультативное обследование, помогающее выявить ритмичные тоны сердца.
Лечение
После того, как выявлена наджелудочковая тахикардия, самое время приступать к лечению. Для начала посмотрим, как оказать неотложную помощь при возникшем приступе.
Массаж каротидного синуса
Оказывать такую помощь лучше всего, пытаясь оказывать рефлекторное воздействие на блуждающий нерв. Это получится достичь, если больной будет выполнять натуживание на высоте глубокого вдоха. Кроме того, можно действовать на синокаротидную зону, массажируя каротидный синус. Советуется это делать, если больной будет лежать на спине, прижимая сонную правую артерию. Также можно надавливать на глазные яблоки, хотя этот способ менее эффективный.
Если данные приемы не оказывают нужного эффекта, следует использовать лекарственные средства. Однако перед их применением нужно посоветоваться с лечащим врачом. Наиболее эффективным считается верапамил, который вводится внутривенно. Также полезно применение аденозинтрифосфата, который также вводится внутривенно. Применение изотонического раствора хлорида натрия способно снизить давление. По этой причине в случае приступа тахикардии, который сопровождается артериальной гипотонией, советуется использовать новокаинамид вместе с раствором мезатона.
Это не единственные препараты, которые можно использовать для борьбы с пароксизмами наджелудочковой тахикардии. Врач может разрешить применение таких препаратов, как аймалин, пропрапонол, дизопирамид, дигоксин, амиодарон.
Электрическая стимуляция сердца с применением и пищеводного электрода
Если даже эта лекарственная терапия не приносит ожидаемого результата, врач может назначить другие методы. К этому относится электроимпульсная терапия и электрическая стимуляция сердца с применением эндокардиального и пищеводного электрода. Электрокардиостимуляция проводится с применением зонда-электрода. Он вводится по венам в сердечные отделы, находящиеся справа. Частота импульсов стимулятора выше частоты сокращений сердца во время пароксизмы приблизительно на десять процентов, затем ее плавно уменьшают до тех пор, пока ритм не придет в норму.
При лечении обязательно нужно учитывать форму пароксизмов наджелудочковой тахикардии. Например, если она связана с дигиталисной интоксикацией, то ни в коем случае нельзя применять сердечные гликозиды. Если имеет место эктопическая предсердная тахикардия, то не очень эффективны методы стимуляции блуждающего нерва.
Возможные последствия
Приступы тахикардии могут стать причиной кардиогенного шока
Если приступ тахикардии продолжается длительное время, могут развиться осложнения, похожие на кардиогенный шок. что означает расстройство, сопровождающееся нарушением сознания, а также расстройства кровяной циркуляции в тканях.
Может развиться и сердечная недостаточность, а впоследствии отек легких, так как сердце не может справиться с перекачкой крови, она застаивается в легких, ее жидкая часть просачивается через кровеносные сосуды и происходит наводнение легких.
Кроме того, может случиться приступ стенокардии, так как уменьшается величина сердечного выброса, а из-за этого снижается коронарный кровоток. Наджелудочковая тахикардия, конечно, не так опасна, как желудочковая форма, однако осложнения все же могут возникать и, как мы увидели, они могут быть весьма опасными для человека. Именно из-за таких последствий лечение нужно начинать вовремя. Но лучше всего постараться предупредить заболевание.
Профилактические меры
Лучшей профилактикой является здоровый образ жизни. Это значит, что нужно избавиться от вредных привычек, таких как курение и злоупотребление алкоголем. Также нужно стараться избегать психических и физических нагрузок. Если начинаются приступы, нужно вовремя оказывать помощь и выяснить причину их возникновения.
Внимательно относясь к своему образу жизни и вовремя проводя обследование, получится избежать серьезных проблем со здоровьем. Ритм сердца сможет восстановиться, просто надо приложить для этого все усилия.
Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
Клинический спектр пароксизмальной наджелудочковой тахикардии довольно широк. Частота приступов у больных с ПНЖТ значительно варьирует. Более того, тяжесть симптомов во время ПНЖТ зависит от частоты тахикардии, наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний сердца и от длительности приступа. Многие больные с редкими или хорошо переносимыми приступами не нуждаются в лечении. Однако в большинстве случаев необходимо проведение лечения с целью прекращения острого приступа тахикардии или предотвращения повторных приступов.
Купирование острого приступа
Суть метода купирования острого приступа ПНЖТ можно пояснить на примере циркуляции с вовлечением аномального пути. Круговое движение возбуждения (и, следовательно, ПНЖТ) продолжается до тех пор, пока замкнутый путь, по которому проходит волна, остается возбудимым (рис. 10.5). Если волна на своем пути сталкивается с рефрактерной тканью и блокируется, круговое движение прерывается и приступ тахикардии прекращается (см. рис. 10.5). У больного с острым приступом тахикардии целью терапии является повышение рефрактерности антероградного звена пути (нормальный путь проведения) или ретроградного звена (аномальный путь), достаточное для блокирования циркулирующей волны . Эти соображения справедливы и в случае АВ-узловой циркуляции, где целью лечения является увеличение рефрактерного периода в быстром или медленном пути в АВ-узле .
Для прекращения острого приступа ПНЖТ используется несколько различных методик. Первым обычно применяется воздействие на парасимпатическую нервную систему, например массаж каротидного синуса (или синуса Вальсавы) . Такое воздействие может в достаточной степени повысить рефрактерность АВ-узла и остановить приступ тахикардии. Для повышения рефрактерности в одном из звеньев замкнутой цепи используется и внутривенное введение лекарственных препаратов. Верапамил, сердечные гликозиды и бета-блокаторы способны увеличить рефрактерность АВ-узла, а прокаинамид - рефрактерность аномального пути ретроградного проведения или ретроградно проводящего быстрого пути в АВ-узле (при обычном варианте АВ-узловой циркуляции) . В повседневной практике препаратом выбора является верапамил (внутривенное введение 5-10 мг), поскольку в 90 % случаев он позволяет в течение нескольких минут прекратить циркуляцию с вовлечением аномального пути или АВ-узловую циркуляцию, причем побочные эффекты наблюдаются очень редко . Эффективность внутривенного введения сердечных гликозидов, бета-блокаторов и прокаинамида в этой ситуации не установлена. Однако даже если эти препараты оказываются эффективными, они действуют обычно медленнее, чем верапамил.
Рис. 10.5. Проводящая система при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (см. рис. 10.2).
А - циркуляция с использованием аномального пути. Б- циркуляторное движение волны блокируется в антеградном звене вследствие повышения рефрактерности АВ-узла. В - циркуляция импульсов блокируется в ретроградном звене в связи с повышенной рефрактерностью аномального пути проведения.
Приступы ПНЖТ обычно связаны с циркуляцией возбуждения, поэтому их можно прекратить с помощью стимуляции.
Если место и частота стимуляции выбраны правильно, то вызванное возбуждение может проникнуть в замкнутую цепь и сделать ее рефрактерной . Для прекращения одиночного приступа ПНЖТ обычно требуется введение катетерного электрода. Однако разработка искусственных водителей ритма, запускаемых радиосигналом, сделала возможным использование постоянных электродов, вживленных в сердце и обеспечивающих прекращение повторяющихся приступов ПНЖТ . Этот метод лечения применяется, как правило, у больных с невосприимчивостью (или непереносимостью) к существующим пероральным формам антиаритмических препаратов. До имплантации радиоуправляемого пейсмекера необходимо провести электрофизиологические исследования, позволяющие установить, что тахикардия действительно связана с циркуляцией возбуждения и предлагаемое положение электрода обеспечивает проникновение вызванного возбуждения в замкнутую цепь. Для купирования приступов ПНЖТ, очень плохо переносимых или рефрактерных к другим формам лечения, может применяться воздействие мощным импульсом постоянного тока.
О лечении больных с более редкими вариантами ПНЖТ известно относительно мало. Синоатриальную циркуляцию часто удается купировать с помощью массажа каротидного синуса . Автоматическая эктопическая предсердная тахикардия обычно резистентна к медикаментозному лечению . Однако в этой ситуации введение верапамила, сердечных гликозидов или бета-блокаторов может в достаточной степени повысить рефрактерность АВ-узла и нормализовать ритм желудочков (ППТ с блоком).
Предупреждение повторных приступов
Некоторым больным с повторяющимися приступами ПНЖТ требуется лечение, направленное на предотвращение развития очередного приступа. В большинстве случаев перорально назначаются антиаритмические препараты для поддержания повышенной рефрактерности в каком-либо звене замкнутой цепи, что препятствует возникновению циркуляции. Применяемые с этой целью препараты включают сердечные гликозиды, бета-блокаторы, верапамил, прокаинамид, хинидин и дизопирамид. Любой из этих препаратов может оказаться эффективным, поэтому ни одному из них не отдается предпочтения . Верапамил, назначенный перорально для предупреждения повторных приступов ПНЖТ, не столь часто эффективен, как при внутривенном введении для купирования острого приступа .
Если повторяющиеся приступы ПНЖТ не сопровождаются тяжелыми симптомами, при выборе терапии разумнее всего использовать метод проб и ошибок. Поскольку любой из доступных антиаритмиков может быть эффективным, врачу следует начать с препарата (или комбинации препаратов), хорошая переносимость которого наиболее вероятна у данного больного. Поэтому пробную терапию часто начинают с сердечных гликозидов или бета-блокаторов, назначаемых отдельно или в комбинации. Если они оказываются неэффективными в предупреждении повторных приступов, можно назначить один из антиаритмических препаратов I класса. Использование метода проб и ошибок позволяет подобрать эффективную лекарственную терапию в разумные сроки.
Рис. 10.6. Записи, полученные при серийных электрофизиологических исследованиях с использованием препаратов у больного с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией, обусловленной циркуляцией импульсов в АВ-узле (обычная разновидность).
На каждом фрагменте (А - Е) представлены ЭКГ во II отведении и электрограмма верхней части правого предсердия (ВПП). Пароксизмальная тахикардия вызывалась стимуляцией.предсердий (стрелки). Индуцированная тахикардия сохранялась > при контрольных исследованиях (А), после введения оуабаина (Б) и после введения пропранолола (В). При одновременном введении оуабаина и пропранолола (Г) вызванная тахикардия была неустойчивой вследствие блока антероградного проведения по медленному пути (последнее отраженное возбуждение предсердий (Е) не сопровождается комплексом QRS). После введения прокаинамида (Д) вызванная тахикардия также была неустойчивой, но на этот раз из-за блока ретроградного проведения по быстрому пути (последний комплекс QRS не связан с предсердным эхо) .
I47.1 Наджелудочковая тахикардия: описание, симптомы и лечение
Наджелудочковая аритмия - повторяющиеся приступы учащенного сердцебиения, начинающиеся в верхних камерах сердца. В основном наблюдается у детей. Иногда является семейным заболеванием. Факторы риска - физическая нагрузка, злопотребление алкоголем и кофеином. Пол значения не имеет.
Наджелудочковая тахикардия (НЖТ) - это форма аритмии, вызванная нарушением электрической проводимости и регуляции частоты сердечных сокращений. Во время приступа НЖТ . который может продлиться несколько часов, сердце бьется быстро, но ровно. Частота сердечных сокращений достигает 140–180 ударов в минуту, а иногда и больше. В здоровом сердце каждое сокращение инициируется электрическим импульсом из синусно-предсердного узла (водителя ритма сердца), расположенного в правом предсердии (верхней камере сердца).
Затем импульс проходит во второй узел, который посылает импульс в желудочки. При НЖТ синусно-предсердный узел не контролирует сердечные сокращения, как из-за формирования патологических проводящих путей, по которым электрический импульс постоянно циркулирует между предсердно-желудочковым узлом и желудочками, так и из-за образования дополнительного узла, который посылает дополнительные импульсы, нарушающие сердечный ритм. НЖТ может впервые появиться в детстве или подростковом возрасте, хотя это заболевание возможно в любом возрасте. В некоторых случаях причина НЖТ - врожденное нарушение проводящей системы сердца. Приступы начинаются без видимых причин, но их может спровоцировать физическая нагрузка, кофеин и алкоголь.
Симптомы НЖТ обычно появляются внезапно. Они могут сохраняться от нескольких секунд до часов. В их числе:
— учащенное сердцебиение;
— головокружение;
— боль в груди или шее.
Осложнением НЖТ является сердечная недостаточность. В некоторых случаях длительный приступ НЖТ может понизить давление до угрожающего уровня.
Если врач предполагает НЖТ . то пациента направят на ЭКГ, чтобы записать электрическую активность сердца. Эти исследования продолжаются 24 часа или больше, поскольку НЖТ проявляется периодически. Возможны дополнительные исследования для выявления патологии проводящей системы сердца.
При продолжительных и тяжелых приступах НЖТ требуется срочное стационарное лечение. В больнице пациенту дадут кислород и сделают внутривенные инъекции антиаритмических лекарств. В некоторых случаях проводят электроимпульсную терапию, чтобы восстановить нормальный сердечный ритм.
Пациенты с короткими и редкими приступами НЖТ могут контролировать сердечный ритм, стимулируя блуждающий нерв. Одним из способов такой стимуляции является растирание кожи на шее над сонной артерией, хотя это не рекомендуется делать людям старше 50 лет - так можно спровоцировать инсульт. Можно также умыться ледяной водой или начать тужиться, как при дефекации. Врач расскажет об этих методах стимуляции. Тяжелые приступы НЖТ можно лечить продолжительным курсом антиаритмических лекарств. Также для лечения НЖТ применяют радиочастотную абляцию, которую выполняют во время электрофизиологических исследований. При этом разрушают патологические проводящие пути, но есть опасность полной блокады проводящей системы сердца. В большинстве случаев НЖТ не влияет на продолжительность жизни.
Синонимы нозологической группы:
- Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия
- Наджелудочковая тахиаритмия
- Наджелудочковая тахикардия
- Наджелудочковые нарушения ритма
- Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии
- Наджелудочковые тахиаритмии
- Наджелудочковые тахикардии
- Неврогенная синусовая тахикардия
- Ортодромные тахикардии
- Параксизмальная наджелудочковая тахикардия
- Пароксизм наджелудочковой тахикардии
- Пароксизм наджелудочковой тахикардии при WPW-синдроме
- Пароксизм предсердной тахикардии
- Пароксизмальная наджелудочковая тахиаритмия
- Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия
- Политопная предсердная тахикардия
- Предсердная аритмия
- Предсердная истинная тахикардия
- Предсердная тахикардия
- Предсердная тахикардия с АВ блокадой
- Реперфузионная аритмия
- Рефлекс Берцольда-Яриша
- Рецидивирующая устойчивая наджелудочковая пароксизмальная тахикардия
- Симптоматические вентрикулярные тахикардии
- Синусовая тахикардия
- Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия
- Суправентрикулярная тахиаритмия
- Суправентрикулярная тахикардия
- Суправентрикулярная экстрасистолия
- Суправентрикулярные аритмии
- Тахикардия из AV соединения
- Тахикардия наджелудочковая
- Тахикардия ортодромная
- Тахикардия синусовая
- Узловая тахикардия
- Хаотическая политопная предсердная тахикардия
- Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
Август 20, 2018 Нет комментариев
Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (пароксизмальная СВТ) – эпизодическое состояние с резким началом и прекращением.
Пароксизмальная СВТ в целом представляет собой любую тахиаритмию, которая требует предсердной и / или атриовентрикулярной узловой ткани для ее начала и поддержания. Обычно это узко-сложная тахикардия, которая имеет регулярный, быстрый ритм; исключения включают фибрилляцию предсердий и мультифокальную предсердную тахикардию. Аберрантная проводимость при СВТ приводит к широкомасштабной тахикардии.
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия – это общее клиническое состояние, которое возникает у лиц всех возрастных групп, и лечение может быть сложным. Электрофизиологические исследования часто необходимы для определения источника аномалий проводимости.
Проявления пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии довольно переменны; пациенты могут быть бессимптомными или могут проявлять незначительное сердцебиение или более серьезные симптомы. Результаты электрофизиологических исследований помогли определить, что патофизиология СВТ включает аномалии в формировании импульсов и пути переноса. Наиболее распространенным механизмом является повторное включение.
Редкие осложнения пароксизмального СВТ включают инфаркт миокарда, застойную сердечную недостаточность, обморок и внезапную смерть.
Классификация
Развитие внутрисердечных электрофизиологических исследований резко изменило классификацию пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, при этом внутрисердечные записи выявили различные механизмы, участвующие в состоянии. В зависимости от места возникновения дисритмии СВТ можно классифицировать как предсердную или атриовентрикулярную тахиаритмию. Другой способ отделить аритмии – классифицировать их в условиях, имеющих регулярные или нерегулярные ритмы.
К предсердным тахиаритмиям относятся:
- Синусовая тахикардия
- Идиопатическая синусовая тахикардия
- синоатриальная ре-ентри тахикардия
- Предсердная тахикардия
- Мультифокальная предсердная тахикардия
- Трепетание предсердий
- Фибрилляция предсердий
АВ тахиаритмии включают следующее:
- АВ-узловая реципрокная тахикардия
- атриовентрикулярная реципрокная тахикардия
- эктопическая тахикардия
- Непароксизмальная соединительная тахикардия
Причины
Причиной пароксизмальной наджелудочковой тахикардии является механизм re-entry. Это может быть вызвано преждевременными предсердиальными или желудочковыми эктопическими ударами. Другие причины включают гипертиреоз и стимуляторы, включая кофеин, наркотики и алкоголь.
Пароксизмальная СВТ наблюдается не только у здоровых людей; она также распространена у больных с предшествующим инфарктом миокарда, пролапсом митрального клапана, ревматической болезнью сердца, перикардитом, пневмонией, хроническими заболеваниями легких и текущей алкогольной интоксикацией. Токсичность дигоксина также может быть связана с пароксизмальной СВТ.
Предсердные тахиаритмии
Синусовая тахикардия
Синусовая тахикардия является наиболее распространенной формой регулярной пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии. Для нее характерен ускоренный ритм сокращений, который является физиологической реакцией на стресс. Заболевание характеризуется частотой сердечных сокращений более 100 ударов в минуту (уд / мин) и обычно включает регулярный ритм с p-волнами перед всеми комплексами QRS. (См. Изображение ниже.)
Основные физиологические стрессовые факторы, такие как гипоксия, гиповолемия, лихорадка, беспокойство, боль, гипертиреоз и физические упражнения, обычно вызывают синусовую тахикардию. Некоторые лекарства, такие как стимуляторы (например, никотин, кофеин), лекарства (например, атропин, сальбутамол), наркотические средства (например, кокаин, амфетамины, экстази) и гидралазин, также могут вызывать такое состояние. Лечение заключается в устранении причины стрессора.
Идиопатическая синусовая тахикардия
Идиопатическая синусовая тахикардия – ускоренная базовый синусовый ритм при отсутствии физиологического стрессора. Для заболевания характерна повышенная частота сердечных сокращений и преувеличенную реакция сердечного ритма на минимальные физические нагрузки. Эта тахиаритмия наблюдается чаще всего у молодых женщин без структурной болезни сердца.
Основным механизмом идиопатической синусовой тахикардии может быть гиперчувствительность синусового узла к вегетативному вводу или аномалия в синусовом узле и / или его вегетативный вход. Морфология P-волн нормальна для ЭКГ и является диагнозом исключения.
Синоатриальная ре-ентри тахикардия
Синоатриальную ре-ентри тахикардию часто путают с идиопатической синусовой тахикардией. Синоатриальная ре-ентри тахикардия происходит из-за схемы повторного включения, как в синусовом узле, так и вблизи него. Поэтому он имеет резкое начало и смещение. Частота сердечных сокращений обычно составляет 100-150 ударов в минуту, а электрокардиографические исследования (ЭКГ) обычно демонстрируют нормальную морфологию синусового Р.
Предсердная тахикардия
Предсердная тахикардия – это аритмия, возникающая в предсердийном миокарде. Повышенная автоматичность, активированная активность или повторное включение могут привести к этой редкой тахикардии. Частота сердечных сокращений является регулярной и обычно составляет 120-250 уд / мин. Морфология P-волн отличается от синусоидальных P-волн и зависит от места возникновения тахикардии.
Поскольку аритмия не связана с АВ-узлом, узловые блокирующие фармакологические агенты, такие как аденозин и верапамил, обычно не эффективны с целью прекращения данной формы аритмии. Причиной предсердной тахикардии также может быть токсичностью дигоксина через инициированный механизм.
Мультифокальная предсердная тахикардия
Мультифокальная предсердная тахикардия – тахиаритмия, возникающая внутри предсердной ткани; он состоит из 3 или более морфологий Р-волн и частоты сердечных сокращений. Эта аритмия довольно необычна; это обычно наблюдается у пожилых пациентов с легочной болезнью. Частота сердечных сокращений превышает 100 уд / мин, а результаты электрокардиографии обычно показывают нерегулярный ритм, который может быть неверно истолкован как фибрилляция предсердий. Лечение включает в себя корректирование основного процесса болезни. Прием препаратов магния и верапамила в некоторых случаях могут быть эффективными.
Трепетание предсердий
Трепетание предсердий – тахиаритмия, возникающая над АВ узлом с частотой предсердий 250-350 уд / мин. Механизм трепетания предсердий обычно носит реципрокный характер. Обычно флаттера предсердий против часовой стрелки происходит из-за макроненентрантного правого предсердного контура.
Расстройство обычно наблюдается у больных с любым из следующих заболеваний:
- Ишемическая болезнь сердца
- Инфаркт миокарда
- кардиомиопатия
- Миокардит
- Легочная эмболия
- Отравление (например, алкоголем)
- Травма грудной клетки
Трепетание предсердий может являться переходным состоянием ритма ЧСС и может прогрессировать до фибрилляции предсердий. Электрокардиографические данные типичного трепетания предсердий включают отрицательные волны пилообразного флаттера в выводах II, III и aVF. Атриовентрикулярная проводимость чаще всего составляет 2: 1, что дает скорость желудочков около 150 уд / мин.
Фибрилляция предсердий
Фибрилляция предсердий является чрезвычайно распространенной аритмией, возникающей из-за хаотической деполяризации предсердий. Частота предсердий обычно составляет 300-600 уд / мин, тогда как скорость желудочков может составлять 170 уд / мин или более. Электрокардиографические данные характерно включают нерегулярный ритм с фибрилляционной предсердной активностью. (См. Изображение ниже.)
Эта аритмия связывается со следующими заболеваниями:
- Ревмокардит
- повышенное кровяное давление
- Ишемическая болезнь сердца
- Перикардит
- тиреотоксикоз
- Алкогольная интоксикация
- Пролапс митрального клапана и другие нарушения митрального клапана
- Токсичность дигиталиса
В случае, когда фибрилляция предсердий происходит у молодых людей или лиц среднего возраста при отсутствии структурной болезни сердца или любой другой явной причины, это называется одиночной или идиопатической фибрилляцией предсердий.
Атриовентрикулярные тахиаритмии
Атриовентрикулярная узловая риципрокная тахикардия
Одной из распространенных причин пароксизмальной наджелудочковой тахикардии является АВ-узловая реципрокная тахикардия. АВ-узловая реципрокная тахикардия диагностируется у 50-60% пациентов с регулярной узкой тахиаритмией QRS, зачастую у лиц старше 20 лет. Частота сердечных сокращений составляет 120-250 уд / мин и обычно является довольно регулярной.
Атриовентрикулярная узловая реентеративная тахикардия. Частота сердечных сокращений пациента составляет приблизительно 146 уд / мин с нормальной осью. Обратите внимание на волны псевдо S в выводах II, III и aVF. Также обратите внимание на псевдо-волны R ‘в V1 и aVR. Эти отклонения представляют собой ретроградную активацию предсердий.
АВ-узловая реципрокная тахикардия может возникать у здоровых молодых людей, и это чаще всего встречается у женщин. Большинство пациентов не имеют структурной болезни сердца. Однако иногда у этих людей может быть основное состояние сердца, такое как ревматическая болезнь сердца, перикардит, инфаркт миокарда, пролапс митрального клапана или синдром предсципитации.
Понимание электрофизиологии АВ-узловой ткани очень важно для понимания механизма АВ-узловой реципрокной тахикардии. У большинства людей узел АВ имеет единственный проводящий путь, который проводит импульсы антероградным способом для деполяризации пучка Гиса. В некоторых случаях АВ-узловая ткань может иметь 2 проводящих пути с различными электрофизиологическими свойствами. Один путь (альфа) является относительно медленным проводящим путем с коротким рефрактерным периодом, тогда как второй путь (бета) является быстрым проводящим путем с длинным рефрактерным периодом.
Сосуществование этих функционально разных путей служит основой для повторной тахикардии. Электрофизиологические исследования продемонстрировали двойные АВ-узловые пути у 40% пациентов.
Начало АВ-узловой реципрокной тахикардии вызвано преждевременным предсердным импульсом. Преждевременный предсердный импульс может достигать атриовентрикулярного узла, когда быстрый путь (бета) по-прежнему является рефрактерным от предыдущего импульса, но медленный путь (альфа) может быть способен провести. Преждевременный импульс затем проходит через медленный путь (альфа) антероградным образом; быстрый путь (бета) продолжает восстанавливаться из-за его более рефрактерный период.
После того, как импульс проводит антероградным способом через медленный путь (альфа), он может найти быстрый путь (бета), восстановленный. Затем импульс проводит ретроградным путем через быстрый (бета) путь. Если медленный путь (альфа) переполяризуется к тому времени, когда импульс завершит ретроградную проводимость, импульс может повторно войти в медленный путь (альфа) и инициировать АВ-узловую реципрокную тахикардию.
Важно отметить, что АВ-узловая реципрокная тахикардия не включает желудочки в качестве части схемы повторного включения. Поскольку импульс обычно проходит антероградным способом через медленный путь и ретроградным путем через быстрый путь, интервал PR длиннее интервала RP. Таким образом, у пациентов с типичной формой расстройства Р-волна обычно располагается в концевой части комплекса QRS.
У пациентов с нетипичной формой антероградная проводимость протекает через быстрый путь, а ретроградная проводимость – через медленный путь. Для этих нетипичных пациентов интервал RP больше, чем интервал PR.
Реципрокная атриовентрикулярная тахикардия
Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия – еще одна распространенная форма пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии. Частота развития атриовентрикулярной реципрокной тахикардии в общей популяции составляет 0,1-0,3%. Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия чаще встречается у мужчин, чем у женщин (соотношение между мужчинами и женщинами 2: 1), а пациенты с атриовентрикулярной реципрокной тахикардией обычно более молоды, чем пациенты с АВ-узловой реципрокной тахикардией. Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия ассоциируется с аномалией Эбштейна, хотя большинство пациентов с указанным заболеванием не имеют признаков структурной болезни сердца.
Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия возникает из-за наличия 2 или более проводящих путей; в частности, АВ-узел и 1 или более обходных трактов. В нормальном сердце присутствует только один путь проводимости. Проводимость начинается с узла синуса, переходит к атриовентрикулярному узлу, а затем в пучок Гиса и ветвей связки. Однако, при АВ реципрокной тахикардии, 1 или более вспомогательных путей соединяют предсердия и желудочки. Вспомогательные пути могут вести импульсы антероградным способом, ретроградным способом или обоими.
Когда импульсы перемещаются по вспомогательному пути в антероградном режиме, результаты предкризисного желудочка. Это дает короткий интервал PR и дельта-волну, как это наблюдается у лиц с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. Дельта-волна представляет собой начальное отклонение комплекса QRS из-за деполяризации желудочков.
Важно отметить, что не все вспомогательные пути ведут по антероградной схеме. Скрытые пути не проявляются во время синусового ритма, и они способны только ретроградной проводимости.
Схема re-entry наиболее часто активизируется импульсами, перемещающимися антероградным способом через АВ узел и ретроградным способом через вспомогательный путь; что называется ортодромной атриовентрикулярной реципрокной тахикардией.
Схема повторного включения может также устанавливаться преждевременным импульсом, перемещающимся антероградным способом через манифестационный дополнительный путь и ретроградным путем через АВ узел; что называется антидромной формой. Хотя ортодромная форма расстройства обычно представляет собой узко-сложную тахикардию, антидромная форма включает широкомасштабную тахикардию.
Импульс проводится антероградным образом в атриовентрикулярном узле и ретроградным образом в дополнительном пути. Эта схема известна как ортодромная атриовентрикулярная реентераторная тахикардия и может возникать у пациентов со скрытыми путями или синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. Тип цепи – антидромная атриовентрикулярная реентеративная тахикардия и встречается только у пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. Обе модели могут отображать ретроградные волны P после комплексов QRS.
У пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта может развиться фибрилляция предсердий и трепетание предсердий. Быстрая проводимость через вспомогательные пути может приводить к чрезвычайно быстрым темпам, которые могут вырождаться до фибрилляции желудочков и вызывать внезапную смерть. В этой ситуации не следует вводить АВ-блокирующий агент; эти агенты могут дополнительно увеличить проводимость через вспомогательный путь, что увеличивает риск фибрилляции желудочков и смерти.
Эктопическая тахикардия и непароксизмальная соединительная тахикардия
Эктопическая и непароксизмальная тахикардия редко встречаются; они, по-видимому, возникают из-за повышенной автоматичности, вызванной активности или того и другого. Они обычно наблюдаются после клапанной операции, после инфаркта миокарда, при активном ревматическом кардите или токсичности дигоксина. Эти тахикардии также наблюдаются у детей после врожденной операции на сердце. Электрокардиографические данные включают в себя регулярный узкий комплекс QRS, хотя P-волны могут быть не видны.
Суправентрикулярные (наджелудочковые) тахикардии (СВТ) составляют 95% от всех тахикардий у детей и чаще носят пароксизмальный характер. В большинстве случаев СВТ не являются жизнеопасными нарушениями ритма, но могут сопровождаться жалобами на резкое ухудшение самочувствия, иметь выраженную клиническую картину.
Под термином «суправентрикулярная тахикардия» понимают три и более последовательных сокращений сердца с частотой, превышающей верхнюю границу возрастной нормы у детей и более 100 уд./мин у взрослых, если для возникновения и поддержания тахикардии требуется участие предсердий или атрио-вентрикулярного (АВ) соединения.
К СВТ относят тахикардии, возникающие выше бифуркации пучка Гиса, а именно — в синусовом узле, миокарде предсердий, АВ-соединении, стволе пучка Гиса, исходящие из устьев полых вен, легочных вен, а также связанные с дополнительными проводящими путями.
Суправентрикулярные тахикардии являются частой формой нарушения ритма сердца у детей и взрослых. Распространенность пароксизмальных СВТ в общей популяции составляет 2,25 случая на 1000 человек, при этом в год возникает 35 новых случаев на каждые 100 000 населения . Частота встречаемости СВТ у детей по данным различных авторов значительно варьирует и составляет от 1 случая на 25 000 детей до 1 случая на 250 детей .
В практической деятельности удобно пользоваться клинико-электрофизиологической классификацией СВТ, в которой систематизированы отдельные нозологические формы тахикардий с указанием их локализации, электрофизиологического механизма, различных подтипов и вариантов клинического течения .
Клинико-электрофизиологическая классификация суправентрикулярных тахикардий у детей:
I. Клинические варианты СВТ:
1. Пароксизмальная тахикардия:
- устойчивая (длительность приступа 30 с и более);
- неустойчивая (длительность приступа менее 30 с).
2. Хроническая тахикардия:
- постоянная;
- постоянно-возвратная.
II. Клинико-электрофизиологические виды СВТ:
1. Синусовые тахикардии:
- cинусовая тахикардия (функциональная);
- хроническая синусовая тахикардия;
- синоатриальная реципрокная тахикардия.
2. Предсердные тахикардии:
- очаговая (фокусная) предсердная тахикардия;
- многоочаговая или хаотическая предсердная тахикардия;
- инцизионная предсердная тахикардия;
- трепетание предсердий;
- фибрилляция предсердий.
3. Тахикардии из АВ-соединения:
- атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия:
— типичная;
— атипичная; - очаговая (фокусная) тахикардия из АВ-соединения:
— постоперационная;
— врожденная;
— «взрослая» форма.
4. Тахикардии c участием дополнительных проводящих путей (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW), атриофасцикулярный тракт и др. дополнительных путей проведения (ДПП)):
- пароксизмальная ортодромная АВ реципрокная тахикардия с участием ДПП;
- хроническая ортодромная АВ реципрокная тахикардия с участием «медленного» ДПП;
- пароксизмальная антидромная АВ реципрокная тахикардия с участием ДПП;
- пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия с предвозбуждением (с участием нескольких ДПП).
По характеру течения тахикардии делятся на пароксизмальные и хронические. Пароксизмальная тахикардия имеет внезапное начало и окончание приступа. Приступы тахикардии считают устойчивыми, если они продолжаются более 30 секунд, и неустойчивыми, если их продолжительность составляет менее 30 секунд. Клиническая картина пароксизмальной тахикардии достаточно разнообразна. У детей первого года жизни во время приступа тахикардии может наблюдаться беспокойство, вялость, отказ от кормления, потливость во время кормления, бледность. У детей младшего возраста приступы тахикардии могут сопровождаться бледностью, слабостью, потливостью, сонливостью, болями в грудной клетке. Кроме того, дети достаточно часто эмоционально и образно описывают приступы, например как «сердце в животике», «прыгающее сердце» и т. д. Дети школьного возраста обычно могут рассказать о всех клинических проявлениях приступа тахикардии. Часто приступы тахикардии провоцируются физической и эмоциональной нагрузкой, однако могут возникать и в покое. На вопрос о частоте ритма сердца во время приступа тахикардии дети и их родители обычно отвечают, что пульс «не сосчитать», «не поддается подсчету». Иногда приступы тахикардии протекают с выраженной клинической картиной, сопровождаются слабостью, головокружением, потемнением в глазах, синкопальными состояниями, неврологической симптоматикой. Потеря сознания возникает у 10-15% детей с СВТ, обычно сразу после возникновения пароксизма тахикардии или во время длительной паузы ритма после его прекращения.
Хроническая тахикардия не имеет острого начала и окончания приступа, она затягивается на длительное время и может длиться годами. Хронические тахикардии разделяют на постоянные (непрерывные) и постоянно-возвратные (непрерывно-рецидивирующие). О постоянном характере тахикардии говорят, если она составляет большую часть времени суток и представляет собой непрерывную тахикардическую цепь. При постоянно-возвратном типе тахикардии ее цепи прерываются периодами синусового ритма, однако тахикардия также может занимать значительную часть времени суток. Такое деление хронической тахикардии на две формы несколько условно, однако имеет определенное клиническое значение, т. к. чем больше времени суток занимает тахикардия и чем больше при этом частота сердечного ритма, тем выше риск развития у ребенка вторичной аритмогенной кардиомиопатии и прогрессирующей сердечной недостаточности. Достаточно часто хронические формы СВТ протекают без отчетливой симптоматики и диагностируются уже после появления первых признаков сердечной недостаточности.
В большинстве случаев при СВТ комплексы QRS узкие, но при аберрантном проведении импульса могут расширяться. Частота сердечных сокращений (ЧСС) во время тахикардии зависит от возраста детей. У новорожденных и детей первых лет жизни ЧСС во время пароксизмальной тахикардии обычно составляет 220-300 уд./мин, а у детей более старшего возраста — 180-250 уд./мин. При хронических формах тахикардии ЧСС обычно несколько меньше и составляет 200-250 уд./мин — у детей первых лет жизни и 150-200 уд./мин — в более старшем возрасте.
Наиболее часто СВТ приходится дифференцировать с функциональной синусовой тахикардией, которая обычно является нормальным физиологическим ответом на физическую и эмоциональную нагрузку вследствие увеличения симпатических влияний на сердце. В то же время синусовая тахикардия может сигнализировать о серьезных заболеваниях. Она является симптомом и/или компенсаторным механизмом следующих патологических состояний: лихорадки, артериальной гипотонии, анемии, гиповолемии, которые могут быть результатом инфекции, злокачественных процессов, ишемии миокарда, застойной сердечной недостаточности, эмболии легочной артерии, шока, тиреотоксикоза и других состояний. Известно, что частота сердечного ритма имеет прямую зависимость от температуры тела, так, при повышении температуры тела у ребенка старше двух месяцев на 1 °C частота сердечного ритма увеличивается на 9,6 уд./мин . Синусовая тахикардия провоцируется различными стимуляторами (кофеин, алкоголь, никотин), применением симпатомиметических, холинолитических, некоторых гипотензивных, гормональных и психотропных лекарственных средств, а также рядом токсических и наркотических веществ (амфетамины, кокаин, «экстази» и др). Функциональная синусовая тахикардия обычно не требует специального лечения. Исчезновение или устранение причины синусовой тахикардии в большинстве случаев приводит к восстановлению нормальной частоты синусового ритма. Иногда у детей возникает хроническая синусовая тахикардия, при которой частота синусового ритма не соответствует уровню физического, эмоционального, фармакологического или патологического воздействия. Крайне редко регистрируется синоатриальная реципрокная тахикардия, обычно имеющая неустойчивое пароксизмальное течение.
Предсердные тахикардии у детей чаще носят хронический характер и трудно поддаются медикаментозной терапии, могут привести к появлению застойной сердечной недостаточности, являются самой частой причиной развития вторичной аритмогенной кардиомиопатии. Поэтому, несмотря на относительно небольшую частоту встречаемости, предсердные тахикардии являются серьезной проблемой детской аритмологии. Самый частый вариант предсердной тахикардии — это очаговая (эктопическая) предсердная тахикардия, которая составляет 15% от всех СВТ у детей до одного года и 10% — в возрасте от одного до пяти лет .
Очаговая предсердная тахикардия представляет собой относительно регулярный предсердный ритм с частотой, превышающей верхнюю возрастную норму, обычно в пределах 120-300 в минуту. При этом на ЭКГ регистрируются частые зубцы Р несинусового происхождения, располагающиеся перед комплексами QRS. Морфология зубцов P зависит от локализации очага тахикардии. При одновременном функционировании нескольких предсердных источников ритма возникает многоочаговая (многофокусная) предсердная тахикардия. Эта достаточно редкая форма тахикардии хорошо известна под названием «хаотическая предсердная тахикардия». Хаотическая предсердная тахикардия представляет собой нерегулярный предсердный ритм с непрерывно меняющейся частотой от 100 до 400 сокращений в минуту с вариабельным АВ-проведением предсердных импульсов с частотой также нерегулярного желудочкового ритма 100-250 уд./мин. Трепетание предсердий представляет собой правильный регулярный предсердный ритм, обычно с частотой 250-450 сокращений в минуту. При типичном трепетании предсердий на ЭКГ вместо зубцов P регистрируются «пилообразные» волны F с отсутствием изолинии между ними и с максимальной амплитудой в отведениях II, III и aVF. Инцизионные (постоперационные) предсердные тахикардии возникают у 10-30% детей после коррекции врожденного порока сердца (ВПС), при которых проводились хирургические манипуляции в предсердиях. Инцизионные тахикардии могут появляться как в раннем послеоперационном периоде, так и через несколько лет после операции. Они являются серьезной проблемой и во многом определяют смертность после хирургических вмешательств на сердце. Достаточно редко у детей возникает фибрилляция предсердий, которая представляет собой хаотическую электрическую активность предсердий с частотой 300-700 в минуту, при этом на ЭКГ регистрируются различные по амплитуде и конфигурации волны f без изолинии между ними. Фибрилляция предсердий приводит к уменьшению сердечного выброса из-за выпадения предсердной систолы и собственно аритмии. Еще одна грозная опасность фибрилляции предсердий — это риск возникновения тромбоэмболических осложнений.
С АВ-соединением связано возникновение двух различных по электрофизиологическому механизму и клиническому течению тахикардий: АВ узловой реципрокной тахикардии и очаговой тахикардии из АВ-соединения. Пароксизмальная АВ узловая реципрокная тахикардия составляет 13-23% от всех СВТ . Причем заболеваемость этой формой тахикардии увеличивается с возрастом — от единичных случаев у детей младше двух лет до 31% от всех СВТ у подростков . В основе возникновения данной тахикардии лежит разделение АВ-соединения на зоны быстрого и медленного проведения импульса, которые называют «быстрым» и «медленным» путями АВ-соединения. Эти пути формируют круг re-entry, и в зависимости от направления движения импульса различают типичную и атипичную формы АВ узловой реципрокной тахикардии. Очаговая тахикардия из АВ-соединения связана с возникновением очагов патологического автоматизма или триггерной активности в области АВ-соединения и встречается достаточно редко.
Самым частым вариантом СВТ у детей во всех возрастных группах является пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия с участием дополнительного АВ-соединения (ДАВС), которая является клиническим проявлением синдрома WPW. Этот вид тахикардии в половине случаев возникает именно в детском возрасте, составляет до 80% от всех СВТ у детей в возрасте до одного года и 65-70% — в более старшем возрасте .
При ортодромной АВ реципрокной тахикардии импульс антероградно (от предсердий к желудочкам) проводится через АВ-узел, а ретроградно (от желудочков к предсердиям) возвращается через ДПП. На ЭКГ регистрируется тахикардия с узкими комплексами QRS. У детей первого года жизни частота сердечного ритма во время тахикардии обычно составляет 260-300 уд./мин, у подростков меньше — 180-220 уд./мин. Приступы тахикардии могут начинаться как в покое, так и быть связаны с физической и эмоциональной нагрузкой. Начало, как и окончание приступа, всегда внезапное. Клиническая картина определяется возрастом ребенка, частотой сердечного ритма, длительностью приступов. При более редком варианте — антидромной АВ реципрокной тахикардии антероградно импульс проводится по ДПП, а возвращается через АВ-узел. При этом на ЭКГ регистрируется тахикардия с широкими, деформированными комплексами QRS.
Мы проанализировали частоту встречаемости различных видов тахикардий у 525 детей с СВТ, обследованных за период 1993-2010 гг. в отделении хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции СПб ГУЗ «Городская клиническая больница № 31» (таблица).
Патологические формы синусовой тахикардии были диагностированы у 25 (4,7%) детей, предсердные тахикардии — у 75 (14,3%) детей, тахикардии из АВ-соединения — у 163 (31,1%) детей, тахикардии с участием ДПП — у 262 (49,9%) детей. По характеру течения у 445 (84,8%) детей имелась пароксизмальная тахикардия, у 80 (16,2%) — хроническая тахикардия. Следует отметить, что функциональная синусовая тахикардия входит в классификацию СВТ, но не учитывается при анализе структуры СВТ из-за абсолютного превалирования над другими формами тахикардий, ведь она наблюдается у каждого ребенка с нормальной функцией синусового узла, например, во время физической активности или эмоциональной нагрузки.
У 257 (48,9%) детей имелся синдром WPW и как клиническое проявление его — пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия с участием дополнительного АВ-соединения.
У 157 (29,9%) детей была диагностирована АВ узловая реципрокная тахикардия: у 149 — типичная форма, у 8 — варианты атипичной формы. У 6 (1,1%) детей имелась хроническая очаговая тахикардия из АВ-соединения.
У 75 (14,3%) детей наблюдались различные варианты предсердных тахикардий: хроническая очаговая предсердная тахикардия у 36 детей, пароксизмальная очаговая предсердная тахикардия — у 15 детей, инцизионная предсердная тахикардия — у 2 детей, фибрилляция предсердий — у 11 детей, трепетание предсердий — у 9 детей, хаотическая предсердная тахикардия — у 2 детей. У 2 (0,4%) детей имелась синоатриальная реципрокная тахикардия, у 23 (4,4%) — хроническая синусовая тахикардия.
Учитывая, что в Санкт-Петербурге подавляющее число детей с тахикардиями проходило обследование в нашем центре, можно представить примерную эпидемиологическую ситуацию в городе по СВТ. В Санкт-Петербурге проживает 800 тыс. детей. В год обращалось примерно 32 ребенка с новыми случаями СВТ, что составило 1 случай на 25 000 детей.
С 2000 г. по 2010 г. в течение каждого года первичное обследование проходили от 14 до 28 детей с синдромом WPW (в среднем 19,4 ± 4,2 ребенка) и от 8 до 16 детей с пароксизмальной АВ узловой реципрокной тахикардией (в среднем 10,7 ± 2,8 ребенка). Из расчета на детское население Санкт-Петербурга в год выявлялось в среднем 2 новых случая синдрома WPW и 1 случай пароксизмальной АВ узловой реципрокной тахикардии на 80 000 детей.
Таким образом, суправентрикулярные тахикардии у детей имеют множество клинико-электрофизиологических вариантов. Первое место по частоте встречаемости занимает синдром WPW, второе — пароксизмальная АВ узловая реципрокная тахикардия, третье — предсердные тахикардии. По данным нашего исследования суправентрикулярные тахикардии у детей имели следующую структуру: по локализации возникновения: 4,7% — синусовые тахикардии, 14,3% — предсердные тахикардии, 31,1% — тахикардии из АВ-соединения, 49,9% — тахикардии с участием ДПП; по клиническому течению: 84,8% — пароксизмальные тахикардии, 15,2% — хронические тахикардии. Пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия с участием дополнительного АВ-соединения (синдром WPW) составила 48,9% от всех СВТ и 57,8% от пароксизмальных форм СВТ. Систематизация различных форм тахикардий у детей имеет большое клиническое значение, так как позволяет ориентироваться в их разнообразии и помогает провести последовательный дифференциальный диагноз. Точная верификация типа тахикардии играет определяющую роль в прогнозировании течения заболевания, выборе антиаритмической терапии и оценке эффективности и безопасности катетерной аблации.
Литература
- Orejarena L. A., Vidaillet H. J., DeStefano F. et al. Paroxysmal supraventricular tachycardia in general population // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. Vol. 31, № 1. P. 150-157.
- Ludomirsky A. Garson A. Supraventricular tachycardia // Pediatric Arrythmias: Electrophysiology and Pacing. Ed. by P. C. Gillette, A. Garson. Philadelphia, WB Saunders, 1990. P. 380-426.
- Bauersfeld U., Pfammatter J.-P., Jaeggi E. Treatment of supraventricular tachycardias in the new millennium — drugs or radiofrequency catheter ablation? // Eur. J. Pediatr. 2001. V. 160. P. 1-9.
- Кручина Т. К., Васичкина Е. С., Егоров Д. Ф. Суправентрикулярные тахикардии у детей: учебно-методическое пособие. Под ред. проф. Г. А. Новика. СПб: СПбГПМА, 2011. 60 с.
- Hanna C., Greenes D. How much tachycardia in infants can be attributed to fever? // Ann. Emerg. Med. 2004. V. 43. P. 699-705.
- Ko J. K., Deal B. J., Strasburger J. F., Benson D. W. Supraventricular tachycardia mechanisms and their age distribution in pediatric patients // Am. J. Cardiol. 1992. Vol. 69, № 12. P. 1028-32.
- Кручина Т. К., Егоров Д. Ф., Гордеев О. Л. и др. Особенности клинического течения пароксизмальной атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии у детей // Вестник аритмологии. 2004. № 35, прилож. B, с. 236-239.
- Rodriguez L.-M., de Chillou C., Schlapfer J. et al. Age at onset and gender of patients with different types of supraventricular tachycardias // Am. J. Cardiol. 1992. Vol. 70. P. 1213-1215.
Т. К. Кручина
*, **, кандидат медицинских наук
Г. А. Новик
***,
Д. Ф. Егоров
*, ****, доктор медицинских наук, профессор
*НИЛ хирургии аритмий у детей ФГУ «ФЦСКЭ им. В. А. Алмазова», **СПб ГУЗ «Городская клиническая больница № 31», ***СПбГПМА, ****НИЦ СПб ГМУ им. академика И. П. Павлова, Санкт-Петербург
