Ретинит – воспаление сетчатки глаза. Заболевания радужной оболочки. Тромбоз центральной вены

– воспалительный процесс в сетчатке глаза, обусловленный эндогенными или экзогенными механизмами развития. Клинически ретинит проявляется снижением остроты зрения, изменениями границ поля зрения, метаморфопсией, нарушением цветоощущения. Диагностика ретинита включает проведение офтальмоскопии, визометрии, периметрия, цветового тестирования, флюоресцентной ангиографии глазного дна, ОКТ, электрофизиологических исследований. В лечении ретитнита используется местная и системная антибиотикотерапия, противовирусная терапия, кортикостероиды, сосудорасширяющие и метаболические препараты.

Сетчатка (от лат. retina) является важнейшей и наиболее сложной структурой глаза, содержащей фоторецепторы (палочки и колбочки) и обеспечивающей функцию центрального и периферического зрения. Благодаря колбочкам достигается высокая острота зрения и цветовое восприятие, с помощью палочек — периферическое и сумеречное зрение. Поэтому при ретините, прежде всего, страдает зрительная функция. Ввиду анатомической связи с сосудистой оболочкой (хориоидеей), воспаление сетчатки редко протекает изолированно, а чаще проявляется в форме заднего увеита — хориоретинита.

Причины ретинита

В большинстве случаев развитие ретинита обусловлено гематогенным заносом в сетчатку микроорганизмов и их токсинов из внеглазных очагов инфекции. Ретинит может возникать на фоне сопутствующего течения пиелонефрита, пневмонии, эндокардита, рожи, туберкулеза, сифилиса, менингита, сепсиса. Возбудителями метастатического (септического) ретинита выступают стафило-, стрепто-, пневмококки, микобактерии туберкулеза, бледная трепонема и др. бактериальные возбудители.

Реже в офтальмологии встречаются ретиниты вирусной этиологии, вызываемые возбудителями простого герпеса, опоясывающего герпеса, аденовирусами, вирусом гриппа, кори и т. д. В некоторых случаях ретинит развивается при токсоплазмозе, тифах, саркоидозе, актиномикозе, бруцеллезе, лепре. Эндогенные ретиниты могут возникать на почве сахарного диабета, аутоиммунной патологии, лейкемии.

Экзогенные ретиниты могут быть обусловлены механическими повреждениями глаз с травмами сетчатки, глубокими ожогами, прободением язвы роговицы, воздействием ионизирующего излучения или прямых солнечных лучей. Наряду с этим, встречаются ретиниты неясной этиологии; кроме того, не исключается их наследственная обусловленность.

Классификация ретинита

В основу классификации положен этиологический принцип, в связи с чем выделяют эндогенные и экзогенные ретиниты. К эндогенным поражениям сетчатки относят:

ретиниты, развившиеся на фоне инфекционных заболеваний: туберкулезный, сифилитический, токсоплазменный, бруцеллезный, лепрозный, септический и др.
ретиниты, обусловленные заболеваниями обмена и системы крови: диабетический, альбуминурический, лейкемический и т. д.
ретиниты неясной этиологии: экссудативный, опоясывающий и пр.
наследственные ретиниты: пигментный ретинит и его разновидности. В современной офтальмологии наследственные ретиниты относят к дегенерациям сетчатки (ретинопатиям).

Экзогенные формы заболевания представлены солнечным, травматическим и другими разновидностями ретинита.

По локализации различают распространенный, диссеминированный ретинит и локализованный ретинит, развивающийся в центре сетчатки, вокруг сосудов или ДЗН.

Возникающее воспаление вызывает деструкцию элементов сетчатки в области воспалительного фокуса, лимфоцитарную инфильтрацию слоев сетчатки и хориоидеи. Организация очага воспаления сопровождается образованием рубцовой ткани. При ретините происходит распад нервных элементов сетчатки, жировая дистрофия ганглиозных клеток и опорных волокон Мюллера, разрушение палочек и колбочек, некротизация пигментного эпителия. Сосудистая реакция характеризуется явлениями васкулита, изменением калибра сосудов, их частичной закупоркой и конечной облитерацией. Нередко возникают обширные геморрагии в самой сетчатке и под ней.

Симптомы ретинита

Воспаление сетчатки протекает безболезненно, поэтому основным субъективным проявлениям ретинита служит различная степень снижения остроты зрения. В наибольшей степени центральное зрение нарушается при локализации воспалительного очага в макулярной области; в этом случае также страдает цветовосприятие. При повреждении периферии сетчатки возникают дефекты поля зрения с выпадением определенных участков («туннельное зрение»), снижается темновая адаптация.

Нередко при ретините возникает метаморфопсия — искажение зрительного восприятия, расплывчатость предметов и фотопсия — ощущения световых вспышек (искр, молний) в глазах.

Разрешение ретинита сопровождается образованием обширных хориоретинальных рубцов и стойким снижением зрения. При ретините могут возникать кровоизлияния в ткани сетчатки и стекловидное тело (гемофтальм), экссудативная или тракционная отслойка сетчатки, атрофия зрительного нерва. При распространении инфекции на другие ткани глаза может развиваться увеит, неврит зрительного нерва, эндофтальмит и панофтальмит с последующей потерей глаза.

Диагностика ретинита

Диагностику и дифференциальную диагностику различных форм ретинита проводят на основании офтальмологических тестов (визометрии, ахроматического и цветового определения полей зрения, компьютерной периметрии, цветового тестирования), осмотра структур глаза (офтальмоскопии, диафаноскопии, биомикроскопии глазного дна), оптических и рентгенологических исследований (ОКТ, флюоресцентной ангиографии). Этиология ретинита устанавливается на основе эпиданамнеза пациента.

Наибольшее значение в диагностике ретинита имеет оценка глазного дна. Офтальмоскопическая картина туберкулезного ретинита характеризуется диссеминированным поражением сетчатки с наличием многочисленных мелких или нескольких крупных хориоретинальных очагов. При сифилитическом ретините на периферии глазного дна определяются множественные очажки светлого и темного цветов («соль с перцем»), диффузный отек сетчатки и ДЗН, пигментированные участки атрофии сосудистой оболочки. Токсоплазменный ретинит протекает с поражением других оболочек глаза (иридоциклитом и эписклеритом); при офтальмоскопии определяется центральный рыхлый очаг желто-зеленого цвета с явлениями перифокального воспаления. При солнечном ретините на глазном дне вначале определяются желтовато-белые пятна с серым ободком, которые затем превращаются в четко очерченные красные очаги.

При исследовании полей зрения обнаруживают скотомы (периферические, околоцентральные, центральные), концентрическое сужение полей зрения. С помощью контрастной ангиографии сосудов сетчатки выявляются изменения сосудов: их сужение или расширение, неравномерность калибра, образование муфт, облитерация. Оптическая когерентная томография при ретините помогает оценить структурные изменения в тканях сетчатки. С целью более тщательной оценки функции сетчатки выполняют электрофизиологические исследования – электроретинографию, определение критической частоты слияния мельканий и др.

Для установления бактериального или вирусного возбудителя проводится посев крови на стерильность, ПЦР и ИФА исследование. При подозрении на аутоиммунную этиологию ретинита выполняют специфические иммунологические пробы.

К диагностике и лечению ретинитов специфической этиологии кроме офтальмолога привлекаются другие узкие специалисты: фтизиатр, венеролог, инфекционист, ревматолог, эндокринолог-диабетолог и др.

Лечение ретинита

Установление причины и возбудителя ретинита в значительной мере облегчает его лечение. Назначается этиологически обоснованная комплексная противовоспалительная терапия: антибиотики (местные инстилляции, парентеральное введение), кортикостероиды (глазные капли и мази). При ретинитах вирусной природы применяются противовирусные препараты (субконъюнктивальные и парабульбарные инъекции индукторов интерферона, прием ацикловира внутрь и т. д.). При туберкулезном, сифилитическом, токсоплазменном и других специфических ретинитах в терапию включаются препараты, направленные на лечение конкретной инфекции.

В комплексной терапии ретинита используются сосудорасширяющие и спазмолитические средства, препараты, улучшающие метаболизм в тканях сетчатки (витамины групп А, Е, В др.). Показаны процедуры электрофореза с раствором кальция хлорида.

При гемофтальме прибегают к витрэктомии; при отслойке сетчатки проводят процедуру лазеркоагуляции.

Прогноз и профилактика

Исходом ретинита во всех случаях служит в различной мере выраженное ухудшение зрительной функции. Полного восстановления зрения, как правило, не происходит.

Профилактика эндогенных ретинитов сводится к раннему выявлению и адекватному лечению основного заболевания. Необходимо избегать травм глаза, для предотвращения солнечного ретинита – использовать средства защиты глаз от светового излучения.

Ретинит - воспаление сетчатки глаза, которое может быть спровоцировано внешними или внутренними факторами. Сетчатка состоит из фоторецепторов, напоминающих колбочки. Они обеспечивают восприятие цветовой гаммы, ночного видения, частично выполняя функции бокового или периферийного зрения.

Затем формируется рубцовая ткань с последующей гибелью нервных и ганглиевых клеток. Воспалительный процесс может сопровождаться васкулитом, геморрагией, облитерацией, а также закупоркой или изменением состояния сосудов.

Классификация ретинита по провоцирующим факторам:

Инфекционный или метастатический - возникает в результате развития или длительного течения инфекционных болезней.
Системный - проявляется на фоне заболеваний крови.
Опоясывающий и экссудативный - характеризуются воспалительными процессами неустановленного или внешнего происхождения.
Генетический или пигментный - развивается при наличии ренопатии (дегенерации фоторецепторов) и других наследственных патологий зрительных органов.

Классификация ретинита по локализации поражения:

Распространенный - определяется воспалением сетчатки глаз и сосудистой оболочки (хориоидеи).
Диссеминированный - поражает участки, окружающие окологлазной нерв.
Локализованный - воспалительный процесс распространяется по центру сетчатки.

Этиология недуга

Существует ряд факторов, которые могут стать причиной развития ретинита:

Инфекционные болезни - токсоплазмоз, лепроз, сифилис, сепсис, пневмония, туберкулез, рожистое воспаление и некоторые формы эндокардита или менингита. Сепсические формы ретинита спровоцированы стафилококками, стрептококками, пневмококками и бледной трепонемой.
Вирусные заболевания - токсоплазмоз, тиф, саркидоз, актиномикоз и лепер. Ретинит может вызываться возбудителями герпеса, гриппа, кори и аденовирусами. Менингиты и эндокардиты могут быть вирусного или инфекционного происхождения.
Изменение состава крови - сахарный диабет, аутоиммунные заболевания, лейкемия и альбуминурия.
Внешние воздействия - прободение язвы роговицы, механические повреждения, травмы, ожоги, воздействие ультрафиолета (солнечные лучи) или ионов.

Заболевание не сопровождается болевым синдромом. Его характерным признаком является снижение остроты зрения. Ретинит симптомы проявляет в зависимости от локализации воспалительного процесса:

Макулярная область - снижается центральное зрение и цветовосприятие.
Края сетчатки - понижается светочувствительность, падает бинокулярное и периферийное зрение. При таком ретините симптомы проявляются следующие: выпадение картинки или потеря зрительного восприятия по отношению к некоторым объектам. Зачастую пациенты ощущают туман в глазах. Они с трудом привыкают к темноте.
Распространение воспалительного процесса на близлежащие ткани - приводит к развитию увита, неврита зрительных нервов, эндофтальмита и панофтальмита. Данные патологии являются опасными и приводят к отмиранию всего глаза.

Распространенным симптомом ретинита является метаморфопсия - искаженное восприятие (расплывчатость картинки). Возможна фотопсия - вспышки, молнии, искры или блики в глазах.

На фоне появления хориоретинальной рубцовой ткани зрение падает стремительно. К серьезным симптомам относится кровоизлияния в стекловидное тело и сетчатку. При несвоевременном лечении происходит экссудативное или тракционое отслоение сетчатки, отмирание зрительных нервов.

Диагностика недуга

Можно выявить заболевание и определить тип недуга на основании результатов различных тестов и исследований. Можно установить происхождение ретинита посредством эпидемического анамнеза. Для диагностики применяются следующие методики:

Аппаратные обследования - визометрия, ахроматическое и цветовое определения зрительного поля, компьютерная периметрия, тест на цветовое восприятие.
Оптические и рентгеновские обследования - флуоресцентная ангиография и оптическая когерентная томография сетчатки глаза.
Осмотр глазного дна - диафаноскопия, офтальмоскопия, биомикроскопия глаза.

Исследование глазного дна имеет определяющее значение в выявлении ретинита. Заболевание в туберкулезной форме выражается в диссеминированном поражении сетчатки (с множественными или локализованными обширными очагами поражения).

Осмотр глазного дна при периферийном ретините дает возможность обнаружить атрофию пигмента, диффузную отечность сетчатки и диска зрительного нерва. Данная методика позволяет увидеть:

светлые и темные пятна, характерные для периферийного ретинита;
централизованные желто-зеленые очаги (при наличии перифокального воспалительного процесса);
беловато-желтые пятна с серыми краями, возникающие при солнечном ретините. Если отсутствует лечение либо при поздней диагностике выявляются красные пятна.

Дополнительная диагностика

В процессе исследования зрительного поля можно обнаружить скотомы периферического, околоцентральнного, центрального типа. Специалисты выявляют концентрическое сужение полей зрения.

Ангиография сетчатки дает возможность определить состояние сосудов и такие параметры, как сужение, расширение, калибровка, облитерация. Методика позволяет обнаружить сосудистые муфты. С помощью оптической когерентной томографии можно произвести оценку изменений в тканях сетчатки.

Для получения более точных данных о функциях сетчатки специалисты прибегают к использованию электрофизиологических исследований. Они включают в себя электроретинографию и критический уровень мерцательной частоты.

Лабораторные исследования проводятся, если есть основания полагать, что заболевание вызвано бактериями или вирусами. Для этого выполняется посев крови, тест на полимеразную цепную реакцию и иммунные ферменты.

Аутоиммунное происхождение ретинита подтверждается путем иммунологических проб. Если ретинит спровоцирован внешними или неизвестными факторами, к диагностике привлекаются узкопрофильные специалисты (фтизиатры, венерологи, ревматологи, эндокринологи, инфекционисты).

Методы терапии

После выявления возбудителя назначается соответствующее лечение. Терапия данного заболевания требует комплексного подхода. Применяются препараты из следующих групп:

противовоспалительные;
антибиотики;
кортикостероиды;
противовирусные.

В большинстве случаев применяются средства местного применения (капли, мази и растворы для внутриглазного введения). Противовирусные и бактерицидные препараты предназначены для приема внутрь. В данном случае применяются препараты, действие которых направлено против возбудителя. К вспомогательным препаратам относятся:

сосудорасширяющие;
спазмолитики;
стимуляторы метаболизма.

Если ретинит носит вирусный характер, показаны парабульбарные и субконъюнктивальные инъекции индукторов интерферона. Рекомендуется принимать Ацикловир.

От туберкулезного и сифилитического ретинита помогают медикаменты, устраняющие соответствующую инфекцию. Одновременно рекомендуется использовать сосудорасширяющие средства и спазмолитики.

Для улучшения метаболизма принимаются витамины группы В, А и Е. Благотворное действие оказывают процедуры электрофореза с раствором кальция хлорида. При гемофтальме назначается витрэктомия, которая препятствует развитию гемофтальмы, а лазеркоагуляция приостанавливает отслоение сетчатки.

Лечение проводится в условиях стационара. Пациенту показана не только противовоспалительная терапия, но и прием антибиотиков. Если установлена вирусная природа недуга, принимается Полудан.

Если у пациента специфический ретинит, терапия направлена на устранение основного недуга. В этом случае прогноз в плане восстановления зрения осторожный. Но в большинстве случаев он неблагоприятный. Исход болезни - ухудшение зрения разной степени. Полное восстановление зрения пациента не наблюдается.

Специфических способов профилактики нет. Своевременное выявление патологии и соответствующее лечение позволят избежать потери зрения. Следует регулярно посещать офтальмолога (для контроля заболеваний глазных органов). Рекомендуется избегать механических травм, предотвращая развитие солнечного ретинита.

Ретинит - воспаление сетчатки глаза. Ретинит может развиваться на фоне внешних или внутренних воздействий, проявляясь различными нарушениями зрения, в том числе изменением полей зрения, аномалиями цветовосприятия.

Методы диагностики включают периметрию, офтальмоскопию, ангиографию глазного дна и т.д.

Терапия основывается на применении антибактериальных средств, глюкокортикостероидов, противовирусных препаратов, сосудистых и метаболических лекарств.

Сетчатка - одна из самых сложных по строению и функционированию структур глаза. Она образована фоторецепторами (колбочками, палочками), которые играют важнейшую роль в обеспечении нормального зрения, как центрального, так и периферического.

Рецепторы-палочки отвечают за сумеречное и периферическое зрение, а колбочки - за четкость изображения и цветовосприятие. То есть при воспалительных процессах в сетчатке нарушается функция зрения в разных его проявлениях.

Поскольку сетчатка глаза непосредственно связана с хориоидеей (сосудистой сеткой), в патологический процесс вовлекается и эта структура глаза, а заболевание обретает характер хориоретинита.

Ретинит: причины заболевания

В большинстве случаев воспаление сетчатки происходит в результате проникновения в глаз болезнетворных микроорганизмов с током крови из других органов.

Так, ретинит нередко развивается параллельно с обострением или первичным эпизодом пиелонефрита, при инфицировании человека рожей, туберкулезом, сифилисом, при общем заражении крови, а также на фоне менингитов, эндокардитов.

В этом случае возбудителями болезни являются специфические и неспецифические микробы - бледная трепонема, микобактерия туберкулеза, стафилококки, стрептококки и т.д.

Возможна и вирусная этиология заболевания, но такие случаи диагностируются значительно реже. Среди вирусов вызвать проявления ретинита способны ВПГ 1,2 типа, вирус ветряной оспы, гриппа, кори, аденовирусы и другие. Изредка ретинит развивается, сопутствуя бруцеллезу, микоплазмозу, хламидиозу, сыпному тифу.

Нередко ретинит появляется у людей, больных сахарным диабетом, тяжелыми системными патологиями, лейкемией. Возможно и прямое инфицирование глаза болезнетворными бактериями при травме сетчатки, ее ожоге или ином повреждении, после операции, из-за перфорации язвенного дефекта роговицы.

Этиология некоторых ретинитов так и остается невыясненной, более того, есть теория о наследственной предрасположенности к развитию болезни.

Виды ретинитов

По происхождению ретиниты дифференцируют на экзогенные и эндогенные.

Среди экзогенных (вызванных внешними факторами) ретинитов выделяют:

солнечные;
травматические;
постоперационные и т.д.

Из эндогенных (появляющихся на фоне внутреннего влияния) известны:

инфекционные ретиниты (сифилитические, туберкулезные, стафилококковые, лепрозные, вирусные и т.д.);
ретиниты, сопутствующие системным заболеваниям (лейкемический, диабетический и др.);
ретиниты наследственные (ретинопатии, или процессы дегенерации сетчатки глаза);
ретиниты с невыясненными причинами (опоясывающий, экссудативный и др.).

По области распространения патологического процесса ретинит может быть диффузным, диссеминированным, локально ограниченным (появляется в середине сетчатки или окружает сосуды).

Ретинит: патогенез

После развития очага воспаления наблюдается нарушение структуры составляющих сетчатки и последующее пронизывание (инфильтрация) лимфоцитами пораженного участка сетчатки и хориоидеи. Воспалительные явления активизируют процессы формирования рубцовой ткани.

Ретинит сопровождается жировым перерождением нервных ганглиев, некрозом нервных клеток сетчатки, распадом участков пигментного эпителия.

Патологические изменения сосудистой сетки представлены васкулитами, уменьшением просвета сосудов, их стенозированием и облитерацией.

Часто во время ретинита формируются зоны геморрагии в области сетчатки.

Симптомы ретинита

Как правило, при ретините не возникает болевых ощущений. Поэтому пациент может обнаружить признаки патологии лишь по той или иной степени понижения качества зрения. Если очаг воспаления сформировался в макулярной зоне, изменяется функция центрального зрения и верного восприятия цветовой гаммы изображения.

Если воспалительные явления распространились по периферии сетчатки, развивается «туннельное зрение», ограничивающее обзор по боковым сторонам, а также нарушается сумеречное зрение.

Часто при ретинитах наблюдается двоение предметов, искажение их контуров, появление фотовспышек, искр перед глазами. По мере стихания воспалительных процессов на сетчатке и хориоидее образуется рубцовая ткань, в результате чего острота зрения может сильно снижаться.

Осложнением ретинита может стать гемофтальм (излияние крови в сетчатку, стекловидное тело) и даже отслойка сетчатки. Поражение зрительного нерва способно стать причиной атрофии его ветвей.

Дальнейшее распространение инфекционных частиц приводит к развитию увеитов, эндофтальмитов, панофтальмита, что очень опасно ввиду высокого риска потери органа зрения.

Диагностика ретинита

Основными методами диагностики являются осмотр глаза, стандартная проверка остроты зрения, визиометрия, цветовой тест на определение полей зрения, а также цветовое тестирование, компьютерная периметрия, офтальмоскопия, биомикроскопия, диафаноскопия.

Дополнительно могут потребоваться рентгенографические, КТ или МРТ исследования структур глаза.

Важную роль играет обследование глазного дна. Так, при ретините туберкулезной этиологии наблюдается диссеминированное поражение сетчатки и присутствие на ней множества хориоретинальных очагов.

Если ретинит вызван возбудителем сифилиса, по краям глазного дна визуализируются мелкие чередующиеся участки (темные и светлые), отечность сетчатки, атрофированные сосуды в виде пятнистой пигментации.

Ретинит по причине инфицирования токсоплазмозом развивается с быстрым вовлечением прочих участков глаза и часто сопровождается эписклеритом, иридоциклитом. Внешне очаг воспаления выглядит как рыхлый участок желтого, зеленоватого цвета.

Солнечные ретиниты при диагностике выявляются в виде светло-желтых пятен, имеющих сероватый ободок, которые со временем преобразуются в яркие красные зоны.

Во время обследования у пациента обязательно проверяют правильность полей зрения. При ретинитах обнаруживаются так называемые «слепые участки» (скотомы), а также сильное сужение полей зрения. Оценить распространение патологии на сосудистую сетку сетчатки позволяет выполнение ангиографии с контрастом.

Таким образом выявляется расширение, стеноз сосудов, изменение их размеров, явления облитерации. Изменения структуры сетчатки помогает выявить оптическая МРТ. Проверить сохранность функционирования сетчатки способна электроретинография.

Из лабораторных методов исследования используют анализы методом ИФА, ПЦР отделяемого из глаза, а также анализ крови на стерильность с целью точного установления возбудителя болезни.

Если заболевание вызвано системными патологиями, проводится соответствующая диагностика с привлечением ревматолога, диабетолога, эндокринолога, гематолога и т.д.

Лечение ретинита

Выбор способов лечения обусловлен разновидностью ретинита и точной диагностикой его возбудителя. Исходя из имеющихся данных, медикаментозное лечение может включать:

антибактериальные препараты в виде капель, таблеток;
местные глюкокортикостероиды (гели, капли, мази);
противовирусные препараты (закапывания, инъекции, пероральный прием препаратов интерферона, ацикловира и т.д.);
специфические противотуберкулезные средства и другие препараты.

Дополнительно назначаются средства для стабилизации состояния сосудов, улучшения трофики тканей, спазмолитики, витамины и метаболические препараты, средства для ускорения регенерации тканей.

При осложнении ретинита гемофтальмом проводят операцию по удалению стекловидного тела (витрэктомию). Отслойка сетчатки потребует экстренного выполнения лазерной коагуляции.

Прогноз, профилактика ретинитов

Как правило, заболевание приносит ухудшение зрительной функции той или иной степени выраженности. Практически ни у одного больного не наблюдается 100-процентного восстановления зрения.

Меры предупреждения патологии заключаются в предотвращении осложнений основной болезни и ее своевременном лечении или корректировке.

В профилактические мероприятия входит и снижение вероятности травмирования глаз, а также уменьшение вредного влияния солнечных лучей при помощи ношения очков с УФ-фильтрами.

Ретинит - основные симптомы:

Двоение в глазах
Снижение зрения
Расплывчатость предметов
Расстройство цветоощущения
Кровоизлияния в сетчатку
Молнии перед глазами
Снижение остроты зрения в сумерках
Вспышки перед глазами
Искры перед глазами
Куриная слепота
Атрофия зрительного нерва
Отечность сетчатки
Изменение границ поля зрения
Появление экссудата в стекловидном теле
Туннельное зрение

Ретинит – заболевание, при котором воспаление протекает в сетчатке глаза. Подобный недуг довольно редко протекает в изолированной форме, отчего нередко сопровождается поражением сосудистой оболочки глаза. Офтальмологи выделяют большое количество предрасполагающих факторов, влияющих на возникновение подобного расстройства. Именно по этой причине их принято разделять на две большие группы - эндогенные и экзогенные. Главным клиническим проявлением выступает снижение остроты зрения, однако опасность такой болезни состоит в том, что она может привести к развитию большого количества осложнений, вплоть до потери глаза.

Диагностирование ретинита включает в себя осуществление офтальмологического осмотра и инструментальных обследований пациента. В терапии недуга преобладают консервативные методы, ограничивающиеся приёмом лекарственных препаратов и физиотерапевтическими процедурами, но иногда может потребоваться малоинвазивное врачебное вмешательство.

Этиология

Наиболее часто развитие воспалительного процесса в сетчатке обуславливается патологическим влиянием болезнетворных микроорганизмов. В подавляющем большинстве случаев в качестве возбудителя выступает:

стафилококк;
пневмококк;
бледная трепонема;
стрептококк;
аденовирусы;
вирусы гриппа или кори;
микробактерия туберкулёза.

Нередко недуг развивается на фоне протекания другой болезни. К таким патологиям стоит отнести:

герпесную и цитомегаловирусную инфекцию;
туберкулёз и сифилис;
токсоплазмоз и ревматизм;
саркоидоз и актиномикоз;
тиф и бруцеллёз;
сахарный диабет и лейкемия;
гипертоническую болезнь – приводит к образованию ангиоспастического ретинита;
лепру и опоясывающий герпес;
широкий спектр аутоиммунных патологий;
пиелонефрит и пневмонию;
эндокардит и менингит;
сепсис и рожу;
аллергические процессы, протекающие в организме;
лейкоз;
дегенеративные изменения сетчатки и другие ретинопатии;
тяжёлую интоксикацию организма.

К внешним или экзогенным причинам возникновения ретинита глаза стоит отнести:

механическое повреждение глаз, которое привело к нарушению структурной целостности сетчатки;
сильные и глубокие ожоги;
прободение язвенного новообразования в роговице глаза;
продолжительное влияние ионизирующего излучения;
длительное воздействие прямых солнечных лучей.

Помимо этого, не исключается тот фактор, что причины болезни кроются в генетической предрасположенности.

Несмотря на огромное количество разнообразных этиологических факторов, в некоторых случаях выяснить причину формирования недуга не представляется возможным.

Классификация

Пигментный ретинит

В основе разделения подобного заболевания лежит первопричинный принцип, на фоне чего существуют следующие разновидности недуга:

инфекционный ретинит – развивается на фоне протекания заболеваний инфекционного характера, отчего бывает туберкулёзным, сифилитическим, токсоплазменным, лепрозным, септическим, бурцеллезным;
ретинит, обусловленный патологиями обмена веществ и крови – подобная категория делится на диабетический, лейкемический и альбуминурический тип;
наследственный – такая группа включает в себя пигментный ретинит и все его разновидности, которые отличаются по принципу наследования;
врождённый – сюда относятся токсоплазмозный ретинит и ретинит Коатса, по мере своего прогрессирования проходит несколько стадий начиная от лёгкой и заканчивая терминальной. Без оказания должной терапии происходит отслойка сетчатки;
вирусный , в частности цитомегаловирусный ретинит;
неуточненный – сюда стоит отнести опоясывающий и экссудативный ретинит.

Пигментный ретинит, в зависимости от характера наследования, существует в следующих формах:

аутосомно-доминантное наследование – наиболее распространённая разновидность болезни, диагностируется в 70–90% случаев;
аутосомно-рецессивное наследование – встречается в несколько раз реже предыдущей;
Х-сцепленное наследование – это самый тяжёлый тип подобного генетического заболевания;
мутация митохондриальной ДНК – считается наиболее редкой формой такой разновидности основного недуга. Характеризуется тем, что передаётся только от матери к ребёнку.

Ретинит Коатса проходит следующие стадии протекания:

начальную – отличается тем, что какие-либо симптомы болезни отсутствуют. Поставить диагноз можно только при случайном выявлении болезни во время прохождения профилактического осмотра у офтальмолога;
развитую – выражается только снижением остроты зрения и увеличением количества очагов экссудации, которые сливаются и внешне напоминают опухолеобразное новообразование;
далеко зашедшую – характеризуется отслойкой сетчатки и распространением воспаления по всей поверхности сосудистой оболочки глаза;
терминальную – представляет собой развитие глаукомы и субатрофии глазного яблока.

Подобная классификация относится к патологии, вызванной внутренними или эндогенными причинами. Из этого следует, что экзогенные формы болезни делятся на:

солнечный;
травматический;
токсический.

В зависимости от места расположения очага воспалительного процесса ретинит бывает:

распространённым;
диссеминированным;
локализованным.

Симптоматика

Поскольку ретинит протекает без выражения болевого синдрома, то первым и основным клиническим проявлением является постепенное снижение остроты зрения. Такое состояние имеет следующие симптомы:

расстройство цветовосприятия;
изменение границ поля зрения;
расплывчатость или раздвоенность картинки перед глазами;
нарушения сосудистого характера, например, расширение, сужение или обтурация сосудов;
появление воспалительного экссудата в стекловидном теле – это характерный признак того, что у пациента будет диагностирован наружный экссудативный ретинит Коатса;
«туннельное зрение»;
кровоизлияние в сетчатке;
отёчность сетчатки;
ощущение в глазах световых вспышек, молний и искр;
снижение темповой адаптации;
слепота в тёмное время суток – такой симптом указывает на наличие пигментного ретинита;
куриная слепота;
атрофия зрительного нерва.

Диагностика

Чтобы поставить правильный диагноз и дифференцировать ретинит от других офтальмологических патологий понадобится широкий спектр инструментальных обследований пациента. Однако, прежде всего, первый этап диагностических мероприятий предусматривает:

изучение врачом истории болезни и анамнеза жизни больного – это поможет выявить наиболее характерный эндогенный или экзогенный этиологический фактор;
тщательный физикальный осмотр, направленный на изучение состояния глазного дна при помощи специального офтальмологического инструментария;
детальный опрос пациента на предмет выяснения первого времени появления проблем со зрением. Помимо этого, такая мера поможет узнать, с какой интенсивностью проявляются характерные симптомы.

Необходимость осуществления лабораторных изучений крови, мочи и каловых масс обуславливается подтверждением теорий врача касаемо причин появления ретинита. В случаях подозрения на аутоиммунную природу болезни необходимо проведение специфических иммунологических проб.

Среди инструментальных обследований стоит выделить:

визометрию – для определения остроты зрения;
ахроматическое и цветовое определение полей зрения;
компьютерную периметрию;
специфическое цветовое тестирование;
офтальмоскопию – для выявления характерных особенностей каждой разновидности ретинита, в частности, вызванного ЦМВ;
диафаноскопию;
биомикроскопию глазного дна – визуализация такого участка осуществляется при помощи применения специальной трехзеркальной линзы;
флуоресцентную ангиографию;
электроретинографию – для оценивания функционирования сетчатки;
ОКТ – для получения полной информации о состоянии сетчатки.

По причине того, что ретинит имеет большое количество предрасполагающих факторов, диагностикой будет заниматься не только офтальмолог, но и большое количество специалистов из других областей медицины. Понадобятся консультации ревматолога, венеролога, фтизиатра, инфекциониста, педиатра, эндокринолога-диабетолога и других клиницистов.

Лечение

Установление причин или возбудителя ретинита значительно облегчает составление тактики терапии недуга.

Медикаментозное лечение болезни может включать в себя приём:

антибактериальных средств – показано при цитомегаловирусном ретините, а также других вирусных и инфекционных разновидностях недуга;
противовирусных и антигистаминных лекарств;
глюкокортикостероидов;
ферментных препаратов;
веществ, направленных на укрепление сосудистой стенки;
витаминных комплексов.

При диагностировании специфических ретинитов предписываются препараты, направленные на устранение той или иной инфекции. Физиотерапевтические процедуры ограничиваются осуществлением лекарственного электрофореза.

В случаях кровоизлияния в сетчатку потребуется витрэктомия. При отслойке сетчатки показано проведение:

лазерной коагуляции;
криокоагуляции;
витреоретинальной операции.

Лечение пигментного ретинита до настоящего времени не разработано.

Возможные осложнения

Ретинит глаза – это довольно опасное заболевание, которое может привести к следующим последствиям:

полная отслойка сетчатки поражённого глаза;
атрофия или неврит зрительного нерва;
увеит;
эндофтальмит или панофтальмит;
полная утрата зрения;
потеря глаза.

Профилактика и прогноз

Специфические профилактические мероприятия, которые помогут предотвратить развитие ретинита, включают в себя:

своевременное обнаружение и полноценное лечение заболеваний, которые могут привести к развитию подобной патологии;
исключение травмирования глаз;
использование средств защиты от влияния солнечного или ионизирующего излучения;
консультирование у специалиста по генетике – необходимо парам, которые решили завести ребёнка;
регулярное прохождение офтальмологического обследования.

Прогноз ретинита относительно благоприятный, что характеризуется различной степенью выраженности ухудшения зрительной функции. Полноценное восстановление зрения не наступает, даже при своевременно начатом лечении недуга. Кроме этого, высока вероятность развития серьёзных осложнений, которые могут привести к инвалидности пациента.

Категория:

Ретинит – это воспалительное заболевание сетчатки зрительного аппарата, обусловленное гематогенным заносом микробов и их токсинов из очагов инфекции за пределами глаза.

Ретинит имеет достаточно большое количество вариаций. Существует несколько типов классификаций болезни.

По форме воспаления ретинит разделяют на острый и хронический.

По причинам возникновения на:

диабетический;
наследственный;
пигментный ретинит;
вирусный;
сифилитический;
ретинит цитомегаловирусный.

Если процесс затрагивает сосудистую оболочку глаза (хориоидею), то ретинит протекает в виде хориоретинита.

Перед лечением необходимо точно определить род возникновения и локализацию болезни, чтобы назначить верное медикаментозное воздействие. Поэтому при первых признаках немедленно обратитесь к вашему лечащему врачу.

Нормальные и искажённые цвета

Причины возникновения

Важно понимать, что сетчатка - это одна из самых сложных частей глаза по строению и функционированию. А, следовательно, и ретинит - заболевание сложное, поэтому причин его возникновения существует немало.

Чаще всего воспалительный процесс активируется агрессивными микробами, попадающих на сетчатку извне или из очагов фокальной инфекции. Поэтому патология зачастую развивается на фоне:

сифилиса;
пневмонии;
болезней крови;
гриппа;
оспы;
хламидиоза и т.д.

Также ретинит возникает при диабете, лейкемии, травме роговицы, глазного яблока.

Болезнь может развиться в послеоперационный период. Стоит отметить, что многие врачи выдвигают теорию о существовании наследственного ретинита, но официально подтвержденных данных по этому вопросу почти не существует. К сожалению, воспаление сетчатки мало изученный процесс, поскольку сетчатка обладает сложной системой организации и строения.

Симптомы

Важно отметить, что воспаление сетчатки протекает без болезненных ощущений. Основным фактором является резкое снижение зрения.

Есть много побочных признаков, указывающих на появление заболевания:

так называемая, куриная слепота, а именно ухудшение адаптации зрительного аппарата к восприятию предметов в темном помещении;
нарушение восприятия цветовой гаммы окружающего мира;
синдром туннельного зрения - из вашего поля зрения выпадают некоторые участки пространства;
покраснение глазного яблока, вызванное кровоизлиянием в сетчатку;
искажение восприятия размеров объектов и расстояния до них;
расплывчатость картинки;
фотопсия (в простонародье, мошки или молнии) - возникновение световых пятен, не обусловленных внешними факторами.

Туннельное зрение

Если не лечить ретинит, то со временем возможно развитие куда более серьезных проблем. Например, поражение зрительного нерва и полная потеря зрения.

Очень опасен детский ретинит, потому что глаз ребенка только формируется и очень подвержен необратимым процессам. Важно понимать, что чаще всего недуг развивается при физическом повреждении зрительного аппарата.

У пожилого поколения он не менее опасен, поскольку может повлечь за собой развитие других не менее серьезных заболеваний.

Диагностика болезни

Если вы заметили симптомы ретинита, то немедленно обратитесь к специалисту, который вам подскажет план дальнейших действий для устранения недуга. Так, наример, вам могут назначить:

компьютерную томографию;
другие методики диагностики.

Лечение

Ретинит нельзя вылечить в домашних условиях, применяя рецепты народной медицины. Мало того, что такое лечение не принесет никакого эффекта, так вы еще можете и усугубить ситуацию. Лечение данного недуга полностью основывается на результатах проведенной диагностики.

Самый распространённый план лечения включает в себя антибиотики, совмещенные с витаминными комплексами. Также зачастую подключают препараты, которые улучшают метаболизм всех процессов в зрительном аппарате, и общий тонус глазного яблока. При проявлении болезненных ощущений назначают препараты, относящиеся к спазмолитикам. Если болезнь вызвана враждебным микробом, то прописывают лекарства, призванные устранять данный микроорганизм. Зачастую больного направляют на электрофорез. Но главное: пациенту противопоказаны физические нагрузки.

Прогноз

Чаще всего, в результате некорректно леченного ретинита, ухудшается зрение, его цветовой сегмент. Поэтому, чем быстрее больной начнет лечить заболевание, тем более высока вероятность полного выздоровления без проявления побочных эффектов. Для профилактики повторного заболевания пациент должен пройти полное медицинское обследование и выполнять все рекомендации врача. После лечения необходимо беречь глаза от попадания прямых солнечных лучей. Также на срок восстановления назначается курс витаминов, которые поддерживают зрительный аппарат и предотвращают развитие патологии.

Ретинит - это не страшно, если вовремя принять соответствующие меры. Будьте внимательны к своему организму и берегите его.

5-07-2013, 16:04

Описание

Основные формы патологии сетчатки:

сосудистые заболевания (острая непроходимость ЦАС и ЦВС);
воспалительные заболевания (ретиниты);
нейроциркуляторного характера (ретинопатии);
дистрофические изменения или дегенерации;
новообразования;
аномалии развития;
травматические повреждения;

Наиболее часто патологические изменения сетчатки встречаются при сосудистых, воспалительных и дистрофических заболеваниях глаз.

Сосудистые заболевания

Острая непроходимость центральной артерии сетчатки ЦАС1 и ее ветвейЭтиология: Основными причинами непроходимости ЦАС являются спазм, тромбоз, артериит и эмболия. Выделяют окклюзию: центральной артерии сетчатки, ветвей центральной артерии сетчатки, цилиоретинальной артерии. В результате этого возникает ишемия различной степени выраженности, что чаще наблюдается у больных, страдающих растройствами вегетативной нервной системы, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, атеросклерозом, при стенозе сонных артерий, при интоксикациях, инфекционных заболеваниях, изменением состава крови, повышение ее вязкости.Патогенез: Снижение кровоснабжения способствует нарушению метаболизма тканей в зоне кровоснабжения данного артериального сосуда. Нарастает гипоксия, нарушаются процессы окислительного фосфорилирования, происходит переключение обмена на малоэффективное анаэробное дыхание (гликолиз). Возникающая ишемия приводит к ограничению кровообращения в участке органа вследствие уменьшения притока крови, приводящее к дефициту кровоснабжения тканей. Ишемия, возникающая в результате непроходимости ЦАС и ее ветвей, вызывает дистрофические изменения в сетчатке и зрительном нерве.Клиническая картина: Отмечается внезапная полная или частичная потеря зрения вследствие закупорки основного ствола ЦАС и ее ветвей. При полной закупорке ЦАС глазное дно приобретает молочно-белый цвет (отек сетчатки). На фоне бледной отечной сетчатки область центральной ямки желтого пятна выделяется ярко-красным пятном - симптом «вишневой косточки». Наличие пятна объясняется тем, что на этом участке сетчатка очень тонкая и сквозь нее просвечивает ярко-красная сосудистая оболочка (феномен контраста). Артерии сетчатки резко сужены. Вены сетчатки почти не изменены, иногда сужены. Диск зрительного нерва бледный, границы его нечеткие из-за парапапиллярного отека сетчатки. При наличии цилиоретиналыюй артерии, являющейся анастомозом между ЦАС и цилиарной артерией, имеется дополнительный кровоток в области желтого пятна и симптом «вишневой косточки» может не проявляться (рис. 3). При закупорке одной из ветвей ЦАС ишемический отек сетчатки возникает по ходу пораженного сосуда, зрение снижается частично, наблюдается выпадение соответствующего участка поля зрения, развивается побледнение и атрофия зрительного нерва.При эмболии ЦАС зрение никогда не восстанавливается. При кратковременном спазме у молодых людей зрение может вернуться полностью, при длительном спазме возможен неблагоприятный исход. Прогноз у лиц пожилого возраста хуже, чем у молодых.Диагностика: Офтальмоскопия, флуоресцентная ангиография глазного дна (для уточнения диагноза)Лечение: Острая непроходимость ЦАС и ее ветвей является показанием к срочной госпитализации и лечению в условиях стационара.Лечение направлено на восстановление кровотока в артериальном русле, уменьшения зоны ишемии, устранение метаболических нарушений и отека сетчатки.Первый этап: дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 рсутки до № 10 пентоксифиллин в/в капельно 5 -15 мл 1р/сутки №4-7 + никотиновая кислота 1% 1 мл в/м 1-2 р/сутки №10.Второй этап: триамцинолон (кеналог) парабульбарно 20 мг № 2 с интервалом в 1 неделю + пентоксифиллин внутрь 100 мг Зр/сутки, 1-2 месяца + витамины группы В внутрь до 1 месяца.Оценка эффективности лечения: Эффективность зависит от локализации окклюзии, сроков начала лечения и исходной остроты зрения.Прогноз: Неблагоприятный. Как правило удается добиться лишь частичного восстановления зрения.Острая непроходимость центральной вены сетчатки и ее ветвей

Этиология : Острая непроходимость ЦВС развивается в результате ее тромбоза. Причины тромбоза - атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, инфекционные заболевания (грипп, сепсис, эндокардит, пневмонии). В отличие от острой непроходимости ЦАС тромбоз ЦВС развивается постепенно. Факторы риска: возраст (старше 40 лет), пол (чаще женщины), избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, употребление алкоголя, заболевания сердца и сосудов головного мозга.

Классификация :

по локализации: тромбоз центральной вены сетчатки, тромбоз ее ветвей.
по этиологии: невоспалительный, воспалительный;
стадии: претромбоз, тромбоз, посттромботическая ретинопатия, повторный тромбоз;
тип: неишемический, ишемический;
состояние макулы: отек, отек отсутствует.

Патогенез : В результате венозного застоя крови отмечается замедление кровотока в венах, нарушение перфузии тканей сетчатки и как следствие -нарушение ее функции. При полной остановке кровотока в ткани сетчатки снижается напряжение кислорода и накапливается углекислота. Это приводит к появлению недоокисленных продуктов обмена, ацидозу гипоксии, дистрофическому изменению в участках сетчатки в зоне пораженной вены. При тромбозе ЦВС значительную роль играют локальные нарушения кровотока и состояния сосудистой стенки вены в месте артериовенозного перекреста.

Клиническая картина : Тромбозы ретинальных вен могут протекать без отеков макулярной области (благоприятный признак) и с отеком (неблагоприятный признак). В течение процесса тромбообразования в венах сетчатки можно выделить три последовательные стадии: острую, подострую и хроническую.

Острая стадия характеризуется снижением остроты зрения. При этом степени снижения зрительных функций зависит от локализации тромба (основной ствол вены или ее ветвь) и стадии развития тромбоза. При офтальмоскопии ДЗН отечен, с красноватым оттенком, артерии сужены, вены широкие, извиты темной окраски. Отмечаются кровоизлияния в виде мазков по ходу вен и в центральной части глазного дна.

Подострая стадия характеризуется постепенным рассасыванием кровоизлияний в сетчатке, замещением их мягким экссудатом, уменьшением напряжением и полнокровия в венах сетчатки, их извилистости, уменьшением (или исчезновением) ретинального отека, появлением ишемических зон.

Хроническая стадия характеризуется развитием коллатералей, шунтов, возникновением неоваскуляризации, образованием твердых экссудатов и зон сухого экссудата. Возникают дистрофические изменения макулярной зоны сетчатки с перераспределением ретинального пигмента.

Особенностью тромбозов вен сетчатки является длительность течения. Обратное развитие симптомов происходит очень медленно. Офтальмологическая картина с течением времени меняется, функции глаза нестабильны. Постепенно кровоизлияния рассасываются или на их месте образуются белые очаги. Нередко возникает неоваскуляризация сетчатки и зрительного нерва, приводящая иногда к рецидивирующим ретинальным кровоизлияниям и гемофтальму. После тромбоза часто развиваются вторичная геморрагическая глаукома, дегенерация сетчатки, макулопатия, пролиферативные изменения в сетчатке, атрофия зрительного нерва.

Диагностика : офтальмоскопия, дополнительно - флуоресцентная ангиография.

Дифференциальный диагноз: с хронической ишемической ретинопатией, радиационной ретинопатией, диабетической ретинопатией, невритом зрительного нерва, застойным диском зрительного нерва.

Лечение : Тромбоз ЦВС является показанием к срочной госпитализации в специализированный офтальмологический стационар.

Парабульбарно вводят ежедневно в течение 10 дней 0,5 мл 0,4% раствора дексазона и 750 ЕД гепарина, трентал по 0,5 мл в сочетании с внутривенным капельным введением реополиглюкина по 200- 250 мл в течение 5 дней. В опдострой хронической стадиях назначают внутрь аскорутин,трентал, тиклид, аевит, предуктал, ноотропил, но-шпу, кавинтон, троксевазин, комплекс витаминов, ацетиловую кислоту по Уг таблетки в день (не назначают вместе транталом и тиклидом); внутримышечно вводят актовегин (или солкосерил), лидазу один раз в день 10 дней. При возникновении посттромботической ретинопатии для профилактики неоваскуляризации применяют панретинальную лазеркоагуляцию.

Воспалительные заболевания сетчатки

Ретиниты

Воспаление сетчатки. Возникает при токсико-аллергических процессах, иммуноагрессии и заносе инфекции в сетчатку через ЦАС и ее ветви. Инфекционные и воспалительные заболевания сетчатки редко бывают изолированными: они, как правило, служат проявлением системного заболевания. В воспалительный процесс вовлекается хориоидея и пигментный эпителий сетчатки. Часто трудно определить, где первично возникает воспалительный процесс - в сетчатке или хориоидее.

Причины ретинитов: инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, токсоплазмоз, вирусные и гнойные инфекции), инфекционно-аллергические состояния (ревматизм, коллагенозы), интоксикации, действие лучистой энергии. Воспалительный процесс проявляется отеком в слое нервных клеток сетчатки. Он бывает в виде диффузной инфильтрации или локализованных зон, из которых формируются ватообразные очаги. Экссудат, богатый протеином, превращается в гиалиноподобные массы, которые преобразуются в фибринозную ткань или подвергаются жировой дегенерации. Нервные клетки некротизируются.

А. Метастатический (септический) ретинит - изолированное воспаление сетчатки, сопровождающееся помутнением стекловидного тела. Развивается при эндогенном заносе гноеродных микроорганизмов в сетчатку через ЦАС. Возникает при пневмонии, эндокардите, цереброспинальном менингите, послеродовом сепсисе. На глазном дне видны мелкие желтовато- белые очаги различной величины с нечеткими границами, которые иногда проминируют в стекловидное тело. Экссудация распространяется в стекловидное тело, оно мутнеет в близи очага. В макулярной зоне очажки иногда располагаются по ходу нервных волокон в форме звезды. Диск зрительного нерва гиперемирован. Вены расширены и извиты. Лечение направлено прежде всего на основное заболевание, вызвавшее ретинит.

Б. Ревматический ретинит представляет собой поражение сосудов сетчатки (и нередко хориоидеи} у больного равматизмом. Возникает в результате пропитывания стенки сосуда белковыми субстанциями с последующим развитием фибринозных изменений сосудистой стенки и окружающих участков. Чаще поражаются мелкие артерии. Наблюдается расширение, извитость, неравномерность калибра перимакулярных артерий сетчатки, появление около них желтоватого цвета точечных очажков. Реже поражение захватывает вены сетчатки. Возможно появление мелких хориоретинальных очажков, что свидетельствует о поражении преимущественно зоны средних сосудов и хориокапилярного слоя сосудистой оболочки. Проводят общее лечение ревматизма. Применяют этиотропную, противовоспалительную и иммунодепрессивную терапию.

В. Туберкулезный ретинит проявляется в виде милиарного туберкулезного ретинита, солитарного туберкула сетчатки, туберкулезного периартериита и туберкулезного перифлебита сетчатки. Милиарный туберкулезный ретинит характеризуется появлением небольших круглых или овальных очагов беловатого или беловато-серого цвета. Острота зрения понижается при поражении желтого пятна. Солитарный туберкул сетчатой оболочки обычно наблюдается у края диска зрительного нерва, который в этом месте отечен. Туберкул - крупный очаг беловато-серого цвета с нечеткими границами. Сосуды сетчатки проходят над очагом. В сетчатке на поверхности туберкула могут возникать небольшие кровоизлияния. При туберкулезных поражениях сосудов сетчатки определяется картина перифлебита и периартериита. На сосудах появляются муфты или экссудативные отложения в виде отдельных мелких пятен. Перифлебиты часто осложняются рецидивирующими кровоизлияниями в стекловидное тело, приводящими к резкому понижению остроты зрения. Лечение больных туберкулезным ретинитом должно быть комплексным и согласовано с фтизиатром. Показана активная местная и общая и специфическая терапия.

Г. Сифилитический ретинит (хориоретинит) может развиваться при врожденном и приобретенном сифилисе. При врожденном сифилисе возможны четыре вида хориоретинита:

на крайней периферии глазного дна - большое количество светло-желтых и черных очажков, напоминающих смесь соли с перцем;
на периферии глазного дна - крупные пигментные очаги с отдельными участками атрофии сосудистой оболочки;
картина аналогична второму виду, но с преобладанием атрофических очагов в хориоидеи;
изменение глазного дна напоминает пигментную дегенерацию сетчатки;

Зрение всегда страдает.

При приобретенном сифилисе наиболее типичен диффузный хориоритинит. Заболевание протекает с диффузным отеком сетчатки и диска зрительного нерва, наличием в стекловидном теле тонкой диффузной взвеси и более грубых плавающих помутнений. Возможны кровоизлияния в сетчатку. При стихании острой фазы на глазном дне формируются множественные очаги атрофии хориоидеи, которые частично пигментированы. Лечение комплексное и должно проводиться совместно с венерологом.

Д. Токсоплазмозный ретинит (хориоретинит) может быть врожденным и приобретенным. Врожденный протекает как двухсторонний хориоретинит и выявляется часто на фоне гидроцефалии и микроцефалии. Рентгенологически при этом обнаруживают интракраниальные кальцификаты. Заболевание обычно диагностируют при отсутствии воспалительных явлений, когда на глазном дне обнаруживают рубцовые и атрофические изменения, развивающиеся после перенесенного внутриутробного хориоретинита.

Приобретенный токсоплазмозный хориоретинит по формам клинического проявления разнообразен. Типичная картина заключается в образовании центрального свежего, округлой формы, рыхлого очага сероватожелтого цвета с перифокальным отеком и нередко кровоизлияниями. Старые токсоплазмозные очаги представляют собой рубцовые или атрофические очаги (рис. 6). При локализации очага около диска зрительного нерва, в перипапиллярной зоне, развивается нейроретинит. Значительная экссудация может привести к отслойке сетчатки. Лечение комплексное, должно быть согласовано с терапевтом и врачами других специальностей.

Е. Лепрозный ретинит встречается редко. Возникает при инфильтрации тканей глаза микобактериями лепры. Воспалительный процесс обычно захватывает все отделы сосудистого тракта. На периферии глазного дна появляются круглые, желтоватого цвета узелки, напоминающие мелкие жемчужины. Лечение комплексное проводится совместно с лепрологом.

Ж. Солнечный ретинит возникает в результате действия на сетчатку прямых солнечных лучей. Появляется центральная положительная скотома. Изменения на глазном дне характеризуются исчезновением макулярного рефлекса и образованием сероватого или серовато-желтого очажка в макулярной зоне, слегка проминирующее в стекловидное тело. Вокруг очажка может быть отек. Через 3-4 недели очаг и отек макулярной зоны исчезают. На их месте остается пигментная крапчатость. Лечение комплексное, местное, общее, применение кортикостероидов, в исходе заболевания назначение сосудорасширяющих препаратов и средств, стимулирующих метаболизм сетчатки.

3. Центральная серозная хориоретинопатия - заболевание, проявляющееся серозной отслойкой нейроэпителия сетчатки и/или пигментного эпителия. Установлено, что серозная отслойка может быть идиопатической, а также обусловленной воспалителтельными и ишемическими процессами. Пусковым механизмом может быть стресс, а возникновение заболевания обусловлено повышенной проницаемостью мембраны Бруха.

Центральная серозная хориоретинопатия широко распространена во всем мире. Заболевание преобладает среди мужчин в третьей-четвертой декаде жизни. Больные отмечают внезапное затуманивание зрения, появление темного пятна перед глазом, уменьшение (микропсия) или увеличение (макропсия) предметов, изменение их формы (метаморфопсии) в одном глазу, нарушение цветового зрения, аккомодации. В 40 - 50 % случаев процесс двухсторонний. В ранней стадии заболевания в центральном отделе появляется очаг приподнятой мутной сетчатки размером от 0,5 до 5 диаметров диска зрительного нерва. По краю очага перегибающиеся сосуды создают ободок цветового рефлекса. На месте очага остаются мелкие желтовато-белые пятна, называемые преципитатами. В поле зрения сохраняется относительная скотома. Большую помощь в диагностике патологии оказывает флуоресцентная ангиография сетчатки, позволяющая выявить зону повышенной проницаемости в мембране Бруха на ранних стадиях. Прогноз благоприятный, но отмечаются рецидивы заболевания. После повторной атаки заболевания в макулярной области остаются участки неравномерной пигментации. Лечение: дегидратационная и противовоспалительная терапия, назначают стероиды. На ранних стадиях эффективно лазерное лечение.

И. Болезнь Илза (ювенильная ангиопатия) - гетерогенное заболевание, которое может быть как сосудистого, так и воспалительного генеза. Характерные признаки - рецидивирующее кровоизлияние в стекловидное тело и неоваскуляризация сетчатки на периферии без каких либо типичных клинических признаков. Неоваскуляризация отмечается па границе между нормальной сетчаткой и ишемической зоной с плохим кровоснабжением. Чаще болеют мужчины в возрасте 15-45 лет.

Офтальмоскопически: вены сетчатки расширены, извиты и окутаны муфтами экссудата, рядом много новообразованных сосудов. Муфты распространяются по ходу вен до артериовенозного перекреста. Возможны точечные и пламевидные кровоизлияния в сетчатку из аневризм капилляров, а также распространенные преретинальные кровоизлияния.

Заболевание обычно сохраняется в течение многих лет, постепенно затухая. Прогноз относительно зрения неблагоприятный. К осложнениям относятся кровоизлияния в стекловидное тело, катаракта, папиллит, вторичная глаукома, тракционная и регматогенная отслойка сетчатки, рубеоз радужки.

Лечение системное и хирургическое в зависимости от клинических проявлений. Системно используют кортикостероиды, но эффект не стабилен. Лазер- и фотокоагуляцию проводят с целью уменьшения и предотвращения неоваскуляризации в стекловидное тело, тракции (натяжение) и отслойки сетчатки. Витрэктомию выполняют при наличии массивных кровоизлияний в стекловидном теле и витреальных тяжей.

Ретинопатии

Ренинопатии объединяю различные заболевания сетчатки преимущественно невоспалительного характера, возникающие вследствие нарушения циркуляторно-обменных процессов в сетчатке, а также поражение сетчатки при некоторых общих заболеваниях организма.

По происхождению различают первичные и вторичные ретинопатии. К первичным ретинопатиям относят острую заднюю многофокусную пигментную эпителиопатию. Вторичные ретинопатии развиваются вследствие поражения сетчатки при различных заболеваниях и травмах: сахарном диабете, гипертонической болезни, тромбозе вен сетчатки, заболеваниях крови, почек, токсикозе беременных, контузии глаза.

Развитие ретинопатии связано с нарушением микроциркуляции в сосудах хориоидеи и сетчатки. При этом возникают изменения проницаемости сосудистой стенки с выходом в ткань сетчатки транссудата, элементов крови, образованием субретинального отека и кровоизлияний. Недостаточность капиллярной системы тканей глаза приводит к гипоксии сетчатки, что углубляет развитие патологических изменений в ней.

Первичные ретинопатии

Острая задняя многофокусная пигментная эпигелиопагия.

Этиология заболевания неизвестна, предполагается вирусная природа. Встречается у соматически здоровых лиц от 20 до 50 лет. Характерно быстрое снижение остроты зрения вследствие появления множественных очерченных плоских субретинальных очагов сероватого или беловатого цвета. Процесс может быть одно- или двухсторонним. В ряде случаев обнаруживают помутнение стекловидного тела различной выраженности, появляются периваскулярные муфты, небольшое расширение и извитость вен.

Лечение . Местно: дексаметазон 2 - Змг парабульбарно 2р/сутки № 7-10, затем бетаметазон парабульбарно 1,0 мл 1р/неделю 2-3 месяца. Общее: преднизолон внутрь 0,5 мг/кг 1р/сутки утром, 2-3 недели, затем постепнное снижение дозы до 10-20 мг 1р/сутки утром, 1-2 месяца, затем постепенная отмена в течение 1,5-2 месяцев.

Прогноз благоприятный.

Статья из книги: .

Ретинит или воспаление сетчатки – это любой воспалительный процесс, развивающийся в сетчатке глаза.

Сетчатка глаза представляет собой нежную светочувствительную ткань, толщиной, в среднем, около одной шестой миллиметра.

Сетчатка обеспечивает две важнейшие функции: центральное зрение и периферическое зрение, что обеспечивается за счет двух видов рецепторных клеток: палочек и колбочек, получивших такие названия из-за своей формы.

Колбочки располагаются, большей частью в центральной зоне сетчатки, обеспечивая высокую остроту зрения и цветовое зрение. Палочки, напротив, расположены по всей сетчатке, но относительно палочек, их больше на периферии, чем в центральной зоне. Палочки обеспечивают периферическое зрение и зрение в условиях низкой освещенности.

Сетчатка является самой внутренней оболочкой глазного яблока, снаружи она прилежит к сосудистой оболочке глазного яблока или хориоидеи. Функционирование сетчатки обеспечивается благодаря хорошему кровоснабжению и прилеганию к наружным оболочкам глаза. Большая часть ткани сетчатки получает питание от сосудистой оболочки, а меньшая внутренняя часть – за счет центральной артерии сетчатки, то есть собственной системы кровоснабжения.

В сетчатке отсутствуют чувствительные нервные окончания, поэтому все повреждения протекают без боли. Другой особенностью повреждений сетчатки является, то, что за счет тесного контакта и связью с сосудистой оболочкой, практически всегда при повреждении страдают обе ткани – сетчатка и хориоидея, таким образом, представляя собой уже хориоретинит.

Причины ретинита

Также воспаление в сетчатке может возникать за счет воздействия собственной иммунной системы на ткани глаза, например, при ревматологических заболеваниях.

Проявления ретинита

Проявления ретинита зависят от выраженности, то есть обширности повреждения, а также от расположения воспалительных очагов на сетчатке.

При повреждении центральной области сетчатки возникает резкое снижение зрения вплоть до полной потери центрального зрения, при этом, в случае сохранности периферических отделов сетчатки периферическое зрение сохраняется.

Если повреждение сетчатки не захватывает центральную область, то заболевание протекает без снижения зрения, то длительное время оно может быть не заметным и обнаружиться только при специальных тестах периферического зрения. В том случае, если повреждение на периферии сетчатки достаточно обширное, возникает дефект в поле зрения, выпадение определенных участков поля зрения, а также снижается способность ориентироваться в условиях низкой освещенности, кроме того, может изменяться восприятие цветов.

При выраженном воспалении могут разрушаться кровеносные сосуды с развитием кровоизлияний в ткань сетчатки или стекловидное тело, то есть гемофтальм.

С другой стороны при сильном воспалительном процессе инфекция может распространяться на другие ткани глаза, вплоть до развития воспаления всех оболочек, так называемого панофтальмита, и гибели глаза.

Диагностика

Повреждение сетчатки при ретините выявляется при тестировании зрительных функций: острота зрения, отражающей функциональную способность центральной области сетчатки; периферического зрения; восприятия цветов.

Проводят тщательный офтальмологический осмотр, основным является осмотр глазного дна с обязательным расширением зрачков. При этом оцениваются изменения сетчатки, их выраженность и соответствие степени повреждения сетчатки снижению зрительных функций глаза.

При инфекционном процессе в сетчатке проводят исследование крови на инфекции с целью поиска конкретной причины воспаления, однако, наиболее информативно использование материала, полученного из полости глазного яблока – частицы стекловидного тела и ткани сетчатки, полученной при биопсии в условиях хирургической операционной.

Для подтверждения аутоиммунного процесса, то есть повреждения тканей глаза за счет воздействия собственной иммунной системы, проводятся специальные лабораторные тесты крови.

Дополнительно выполняются электрофизиологические исследования с целью более детальной оценки функции сетчатки; флуоресцентная ангиография – контрастное исследование сосудов глазного дна, для того чтобы оценить выраженность воспаления; а также оптическая когерентная томография для уточнения структурных изменений в ткани сетчатки.

Лечение ретинита

Лечение инфекционного процесса в сетчатке представляет достаточно сложную задачу, прежде всего из-за того, что причину воспаления установить обычно крайне тяжело.

Если же причина инфекционного воспаления установлена, проводят соответствующее лечение. Кроме того, применяют массивную противовоспалительную терапию – глюкокортикостероидные препараты, как системно, так и местно, для того чтобы уменьшить степень повреждения сетчатки.

В последующем используются препараты для улучшения обменных процессов в сетчатке, а также физиотерапию.