Отек подкожной клетчатки анасарка. Клиника болезни, симптомы анасарки

Анасарка – это патологическое состояние организма, при котором происходит сильный отек тканей. Задержка воды может проявлять себя в области стоп, голеней, бедер, туловища, рук и лица, легких и органов брюшной полости.

Чаще всего отеки при этом недуге локализуются в нижний половине тела, реже в верхней или во внутренних органах. Отечность кожи выражается в диффузном избытке жидкости в подкожной клетчатке, внутренние отеки образуются за счет скопления экссудата в полостях, это асцит, плеврит или перикардит.

Термин «анасарка» введен в медицинскую практику для обозначения тяжелого состояния с признаками выраженного и обширного отека в различных частях организма. Иногда данная патология начинает неуклонно прогрессировать, становится угрожающей для жизни и требует срочных мер для ее устранения.

Особенно опасна анасарка, образующаяся во внутренних органах. Скопившаяся вода может сдавливать их или близлежащие сосуды и нервы. Таким образом, нарушается кровоснабжение и нервная иннервация внутренних органов. Например, анасарка в легких может привести к нарушению дыхательной функции и дефициту кислорода в организме больных. Отеки в полости перикарда негативно влияют на кровоснабжение, вызывая сбои в работе сердца. Асцит провоцирует болевые ощущения и ухудшение в работе желудочно-кишечного тракта.

Механизм развития недуга обуславливается выходом жидкости из сосудов и пропитыванием ею близлежащего тканевого пространства.

Причины анасарки

К факторам развития заболевания относятся:

• увеличение давления в системе кровоснабжения;
• застой крови в сосудах;
• повреждения кровеносных сосудов, их хрупкость и проницаемость;
• отклонения от нормальных показателей давления плазмы;
• нарушения натриевого обмена в организме.

Такие состояния могут возникать при различных болезнях.

1. Сердечная недостаточность с застойными явлениями в большом и малом круге кровообращения (инфаркт, ишемическая болезнь, кардиомиопатии).
2. Болезни почек, сопровождающиеся нарушениями в системе оттока мочи (амилоидоз, пиелонефрит, мочекаменная болезнь).
3. Эндокринные патологии, например, микседема. При этом заболевании организм активно теряет белок из плазмы, поэтому жидкость из сосудов выходит в межтканевое пространство, а затем пропитывает ткани.
4. Нарушения в деятельности надпочечников, усиление синтеза гормона альдостерона приводит к постоянной задержке натрия в организме, соответственно жидкость застаивается в почечной системе и выводится ею очень медленно.
5. Аллергические реакции, такие, как отек Квинке, развиваются редко, но стремительно. Ткани отекают в ответ на проникновение раздражающего агента. Это состояние требует незамедлительного оказания медицинской помощи.

Отеки считаются грозным осложнением многих заболеваний, а анасарка их крайним проявлением. Они сопровождают не только многие хронические болезни сердца и коронарных сосудов, но и эндокринные и онкологические заболевания.

Отечность при сердечных заболеваниях проявляется ближе к вечеру, чаще на ногах и лице, при почечных болезнях отеки видны утром в области глаз и поясницы.

Критическим это состояние может стать у новорожденных. Прогрессируя внутриутробно, оно порождает различные нарушения в дыхательной и сердечной системах ребенка. Анасарка плода обуславливается тяжелыми сердечными пороками или генетическими аномалиями в развитии ребенка, гемолитической болезнью, вирусными или бактериальными инфекциями. Такое заболевание встречается редко, в одном случае из тысячи, но для сохранения жизни новорожденного требуется ряд неотложных реанимационных мероприятий. В современной медицине разрабатываются и применяются инструментальные методики, позволяющие диагностировать и успешно лечить анасарку плода еще до его рождения.

Клиника болезни, симптомы анасарки

В большинстве случаев симптомы анасарки нарастают медленно, но без лечения неуклонно прогрессируют.

Болезнь имеет несколько специфических признаков.

1. Синдром отека тканей, который распространяется со стоп, а затем поднимается выше или локализуются во внутренних органах. Выраженность отека определяют путем нажатия пальцем на кожу: образуется ямка, чем она глубже и медленнее расправляется, тем сильнее выраженность отечного синдрома.
2. Одышка, возникает на поздних стадиях развития анасарки, из-за скопления в плевральной области жидкости, которая сдавливает легкие, вызывая нарушения дыхательной функции.
3. Увеличение сердечных границ, происходит по причине перегрузки сердечных камер избыточной жидкостью. Стенки сердечной сумки перерастягиваются, могут наблюдаться нарушения ритма и боли за грудиной.

Больные имеют характерный внешний вид: одутловатое лицо, отекшие конечности, при сгибании которых они испытывают неудобство и боль. Кожные покровы очень бедные, на ощупь холодные. Пациенты предъявляют жалобы на трудности при движении, неудобство и дискомфорт при смене положения тела и ходьбе, появление слабости, снижение работоспособности, нарушение сна.

Диагностика

Поскольку анасарка – это выраженные отеки подкожной клетчатки по всему телу, она диагностируется при физиакальном осмотре. Врач визуально определяет наличие внешних отеков и может заподозрить внутренние скопления жидкости в полостях тела, это подтверждает УЗИ-исследование.

Для определения причины развития данного состояния используют также компьютерную томографию, рентген и МРТ внутренних органов. С помощью лабораторных анализов определяют наличие воспалительного процесса в организме, почечные патологии. Тесты на гормоны позволяют диагностировать эндокринные нарушения, биохимические анализы – ферментную состоятельность организма.

Лечение

Терапия анасарки заключается в выведении излишней жидкости из организма. Для этого применяются диуретические средства с петлевым эффектом (лазикс, фуросемид и др.) В обязательном порядке применяются препараты для укрепления сердечной мышцы. Назначают сердечные гликозиды (диоксид, корглюкон и др.) и курсовое лечение для улучшения поступления кислорода к сердцу (рибоксин, АТФ).

Если установлена почечная природа возникновения недуга, применяют процедуры ультрафильтрации плазмы или гемодиализ. При аллергиях назначаются глюкокортикоиды (дексаметазон, преднизолон) для снятия отечности, а затем применяют антигистаминные препараты (супрастин, кларитин). При эндокринных нарушениях эффективным является назначение заместительной терапии, коррекция гормонального фона. При микседеме используются инфузионная терапия с плазмой и альбумином.

Симптоматическое лечение включает прием обезболивающих средств, препаратов, нормализующих дыхательную функцию. При умеренных формах анасарки корректируют питание, уменьшая потребление соли и продуктов, задерживающих воду в организме, а также применяют компрессионное белье.

Профилактика

К мерам, предотвращающим развитие этого грозного осложнения, относятся своевременное лечение фонового заболевания, соблюдение пищевых рекомендаций, грамотная терапия сопутствующих болезней, внимательное отношение к появлению отеков и их устранению.

Люди с такими нарушениями не могут прожить без мочегонных средств.

Симптомы асцита нарастают постепенно, ухудшают течение основной патологии. Увеличение внутрибрюшного давления приводит к затруднению работы внутренних органов, рассматривается в диагностике, как стадия декомпенсации болезни. В ¾ случаев причиной возникновения асцита является цирроз печени, к которому привел алкоголизм.

Откуда берется жидкость в брюшной полости?

У женщин в климактерическом периоде нередко наблюдаются небольшие отеки на лице и ногах, растет вес (в норме не более, чем на 3–4 кг). Эти изменения связаны с нейроэндокринными расстройствами и не имеют отношения к развитию асцита.

Механизм патологии формируется по-разному с учетом патогенеза главного заболевания. В нормальных условиях эпителий брюшины выделяет немного жидкости для предупреждения склеивания внутренних органов, улучшения скольжения. По составу она приближается к плазме крови. В организме человека постоянно идут процессы в брюшной полости:

• выделение жидкости;
• обратное всасывание и обновление.

При асците в процесс подключаются венозные и лимфатические сосуды. А они, в свою очередь, реагируют на измененный состав артериальной крови. Главное нарушение - жидкость из сосудов выходит сквозь стенки в свободное тканевое пространство. Для этого должен нарушиться баланс между гидростатическим и онкотическим давлением.

Как известно, любое давление крови обеспечивается в первую очередь работой сердечной мышцы (миокарда). Снижение наступает при заболеваниях, приводящих к падению сократительной способности сердца (миокардиты, дистрофия, инфаркт миокарда). Они вызывают недостаточность кровообращения.

Из-за нарушения механизма прокачивания крови через правые и левые отделы застой передается на всю венозную сеть, включая вены живота (нижнюю полую и воротную)

Рост давления в венозной сети способствует сбрасыванию водной части крови в брюшную полость. Онкотическое давление поддерживается в основном наличием достаточного количества белка в крови.

При асците, как правило, подключается механизм нарушения синтеза белка в связи с заболеваниями печени или застойными явлениями. Особенно это касается альбуминовой фракции. Снижение концентрации белка приводит к выходу жидкости из сосудов.

Немалое значение придается недостатку кислорода в артериальной крови (гипоксическое состояние). Это связано и с нарушением сердечного выброса, и со сдавлением печеночных клеток:

• фиброзной тканью (при циррозе);
• расширенными венулами (при портальной гипертензии);
• новообразованием или метастазами.

Недостаток кислорода вызывает ишемию почек. Фильтрация в клубочках снижается. Меньше выделяется мочи. В ответ повышается синтез антидиуретического гормона в гипофизе и альдостерона надпочечников (почти в 20 раз). В итоге - задерживается натрий, а с ним и вода.

Предельная нагрузка на вены передается и на лимфатическую систему. Из лимфатических сосудов жидкость переходит в брюшину. Наступает момент, когда скопление воды превышает возможности брюшной полости по ее всасыванию, тогда возникает асцит.

К механизму образования нужно добавить гормональный ответ на уменьшение массы крови, повреждение сосудистой стенки при воспалительных и системных заболеваниях, гиперфункцию эпителия брюшной полости на фоне опухолевого роста и воспаления.

Причины асцита брюшной полости

Деление причин асцита на печеночные и внепеченочные, предложенное рядом авторов, можно рассматривать как условное. Поскольку в механизме образования, как описано выше, принимают участие много факторов.

К наиболее распространенным причинам относятся:

• в 75% случаев - цирроз печени;
• в 10% - раковые опухоли или метастазы;
• в 5% - проявление сердечной недостаточности.

На оставшиеся 10% приходятся:

• развитие портальной гипертензии при тромбозе печеночных вен, воротной вены в условиях сдавливания опухолью;
• хроническая патология почек (амилоидоз, гломерулонефриты);
• алиментарная дистрофия при истощении;
• туберкулез брюшины;
• у женщин большие кисты, онкологические образования яичников;
• опухоли, развивающиеся из ткани брюшины (псевдомиксома, мезотелиома);
• эндокринные заболевания (микседема);
• общее воспаление серозных оболочек при системных заболеваниях (ревматизм, красная волчанка, ревматоидный артрит), в стадию уремии при почечной недостаточности;
• другие болезни органов пищеварения (панкреатит, Крона, саркоидоз);
• реакция брюшины на неинфекционное воспаление (перитониты гранулематозный и эозинофильный).

Микседема - заболевание щитовидной железы, которое может служить причиной появления асцита

Признаки асцита брюшной полости могут возникнуть у детей в грудном возрасте. Они связаны с отеком врожденного происхождения при резус- несовместимости с матерью, обычно случаи в 100% заканчиваются летально, врожденными аномалиями печени и желчевыводящих путей, а также нефротическим синдромом врожденного характера.

Какие факторы усиливают риск появления асцита?

В группу риска можно включить лиц, имеющих максимальную вероятность развития главных заболеваний, приводящих к асциту:

• злоупотребляющих спиртными напитками;
• курильщиков;
• наркоманов;
• перенесших острые гепатиты и страдающих хроническими формами;
• после переливания крови;
• нуждающихся в гемодиализной поддержке почечной фильтрации;
• увлекающихся татуажем;
• имеющих лишнюю массу тела, ожирение;
• больных сахарным диабетом;
• с признаками нарушенного белкового и жирового обмена по анализам крови;
• увлекающихся модными диетами для похудения;
• имеющих наследственную отягощенность по онкологической патологии.

Об особенностях асцита при циррозе печени читайте подробнее в этой статье.

Симптомы

Проявления асцита обычно возникают после накопления в брюшной полости от одного до полутора литров жидкости. При острых заболеваниях (тромбоз воротной вены) он развивается быстро. При других - склонен к постепенному развитию в течение нескольких месяцев. Наибольших размеров достигает асцит при связи с последствиями патологии лимфообращения.

Другая особенность клинических проявлений - связь с прочими отеками и признаками задержки жидкости. Так, при патологии печени асцит не сопровождается отеками на других частях тела, а в случае сердечной недостаточности сначала возникает анасарка (легкая пастозность кожи), отеки на стопах и голенях, а затем накапливается жидкость в животе.

Пациента уже на ранней стадии беспокоят распирание после приема пищи и натощак, боли в животе обусловлены характером основного заболевания, например, при застое в печени увеличивается левая доля, и пациенты жалуются на болезненные ощущения в эпигастрии. Меняется рост, вес и объем живота, появляется вздутие кишечника и трудности при одевании обуви, наклонах тела.

Расширение венозной сети в виде «головы медузы» держится и после лапароцентеза

В связи с подъемом купола диафрагмы, у больного возникают:

• симптомы рефлюксного заброса содержимого желудка в пищевод (изжога, отрыжка);
• одышка сначала только при ходьбе, затем в покое, особенно в положении лежа;
• человек не может спать на низкой подушке;
• отек распространяется в пах, у мужчин на мошонку;
• возможно формирование грыжи белой линии живота.

При осмотре обращают внимание на округлую и обвисшую форму увеличенного живота в стоячем положении пациента и распластывание лежа («лягушачий живот»), выпячивание пупка, белые растяжки (стрии) на коже по бокам и расширенные и утолщенные вены образуют вокруг пупка картину «головы медузы».

При портальной гипертензии возможны желтушность кожи и склер, тошнота, частая рвота. Туберкулезный асцит сопровождается выраженными проявлениями интоксикации: слабостью и немотивированной усталостью, головными болями и тахикардией.

В отличие от ожирения масса тела у пациента увеличена непропорционально: руки и ноги значительно худеют

Как выявить патологию?

Диагностика асцита начинается с врачебного осмотра. Кроме визуальных признаков (увеличение живота, расширенная венозная сеть, отечность ног и паха), доктора используют метод перкуссии.

Производится постукивание пальцем одной руки по другой. При этом обнаруживается притупление звука в лежачем положении в боковых каналах живота, на боку - в нижней части. Предлагая пациенту поворачиваться можно зафиксировать переход зон притупления. Другой способ - односторонние толчкообразные движения к центру, при этом, с другой стороны, ощущается волна.

Ультразвуковое исследование проводится не только для выявления жидкости, но и в порядке выяснения причины асцита. Доктор может осмотреть печень, выявить измененные размеры, форму, узловые образования. При допплеровском картрировании оценивается кровоток в воротной и нижней полой венах.

Жидкость на УЗИ имеет характерную картину

УЗИ-исследование сердца позволяет установить признаки сердечной недостаточности, пороков, заметить жидкость в плевральной полости. Осмотр поджелудочной железы необходим для исключения панкреатита в этиологии асцита.

Рентгеновский способ подходит для обнаружения асцита объемом более 0,5 л. Но метод остается одним из важных в диагностике туберкулезного поражения легких, гипертрофических изменений со стороны сердца, плеврита.

Ангиография - вариант рентгеновского исследования, при котором контрастное вещество вводят в вену, а затем делают серию снимков для подтверждения проходимости, формы сосудов.

Обследование печени радиоизотопными препаратами помогает установить степень поражения работающих клеток органа. При гепатосцинтиграфии внутривенно вводят Метионин, меченный изотопом, чувствительным к клеткам печени. Дальнейшее сканирование позволяет обнаружить участки, не заполненные веществом. Это означает, что там нет печеночных клеток, пробелы заполнены фиброзной тканью.

Лапароскопическое исследование в условиях операционного блока заключается во введении через небольшой разрез в брюшную полость оптической техники, способной дистанционно показывать внутренние изменения органов.

Специальная приставка для забора материала на биопсию применяется для последующего гистологического исследования печени и других органов, лимфоузлов, брюшины. На анализ обязательно берется асцитическая жидкость, достаточно 50–100 мл.

Лабораторная диагностика основана на признаках нарушения деятельности печени, всех видов обмена и электролитного состава. Проводятся анализы:

Определенное значение в подтверждении печеночной причины асцита отводится изучению показателей свертывающей системы крови. В целях исключения ракового процесса в печени назначают анализ на уровень α-фетопротеина.

Значение состава асцитической жидкости в дифференциальной диагностике

Вылечить асцит без учета основного заболевания невозможно. Один из обязательных анализов - исследование асцитической жидкости, полученной при лапароскопии или специальным проколом брюшной стенки. Результаты помогают выявить механизм задержки воды, подобрать оптимальные препараты и обеспечить лечение асцита.

Первым делом результаты должны ответить на вопрос: «Является ли полученная жидкость транссудатом или экссудатом?». Разница определяется содержанием белка и других компонентов. В транссудате жидкость выходит из сосудистого русла под действием повышенного гидростатического давления или уменьшенного содержания коллоидных веществ, при этом сами сосуды остаются неповрежденными.

В своем составе транссудат содержит белок до 15 г/л, преимущественно в виде альбуминов, допустимые колебания удельного веса 1,010–1,015

Экссудат - образуется как результат воспалительной реакции с повреждением проницаемости сосудистой стенки. По составу экссудат близок к плазме крови. В него входит значительное количество белковых компонентов, которые в нормальных условиях не проходят сквозь стенку сосуда (иммуноглобулины, фибриноген, комплемент).

Всего белка 15–60 г/л. Фибриноген быстро трансформируется в фибрин под воздействием тканевых тромбопластинов. Нити фибрина видны при микроскопии жидкости. По относительной плотности экссудат составляет 1,015–1,027. Обязательно присутствуют воспалительные элементы.

При циррозе печени чаще всего выявляется транссудат. На фоне перитонеальных явлений, воспаления внутренних органов - экссудат. Наличие геморрагической асцитической жидкости (с кровью) редко сопутствует циррозу. Гораздо чаще наблюдается при новообразованиях, туберкулезном перитоните.

Преобладание в клеточном составе жидкости нейтрофилов с мутным осадком - характерный признак бактериального перитонита. Если наибольшим оказывается уровень лимфоцитов - перитонит скорее туберкулезного происхождения. Для диагностики такие различия важны, поскольку перитонит может протекать скрытно.

Если полученный материал отличается мутностью и беловатым (молочным) оттенком, то лаборант предполагает попадание значительного количества лимфы в брюшную полость (хилезный асцит). При этом варианте в составе обнаруживают мельчайшие капли жира, повышение уровня триглицеридов, высокое содержание лейкоцитов, опухолевые клетки.

В качестве подтверждения субъективного мнения лаборанты проводят дифференциальную диагностику проб:

• при добавлении щелочного раствора растворяются белки и мутность уменьшается;
• реактивы с эфиром приводят к исчезновению мутности, связанной с жирами.

Очень редкий результат - выявление в асцитической жидкости слизи. Такое бывает при псевдомиксоме брюшины и муцинозной аденокарциноме желудка или кишечника.

Лечение

В терапии асцита не существует стандартов. Выбор врача зависит от причины патологии, чувствительности больного к лекарственным препаратам. Чем дольше страдает пациент, тем сложнее подобрать рациональную схему лечения. Обязательно учитывается активность основного заболевания. Проводится патогенетическая терапия.

Больной с асцитом нуждается в полупостельном или постельном режиме. В питании необходимым правилом является:

• исключение соли - сначала ее ограничивают до 2 г в сутки;
• уменьшение выпитой жидкости.

Для контроля за накоплением водного остатка применяют ежедневное взвешивание пациента, измерение диуреза (выделение мочи за сутки)

Разрешенный объем жидкости немного превышает диурез. Оптимальной потерей веса считается до 500 г. Нельзя в терапии стремиться к быстрому выведению жидкости. Это может вызвать гипокалиемию, способствует почечной недостаточности.

Терапия диуретиками осуществляется под контролем электролитов крови. Обычно назначают калийсберегающие препараты типа Спиронолактона. Если не удается получить эффект, подключают Фуросемид под прикрытием Панангина или Аспаркама (обеспечивают возмещение калия).

Нарушение белкового состава крови требует переливания раствора Альбумина или свежезамороженной плазмы. В случае застойных явлений при сердечной недостаточности необходимы гликозиды. Другие препараты для улучшения микроциркуляции, гепатопротекторы принимают постоянно для поддержки кровотока в портальной системе и в помощь оставшимся гепатоцитам.

Хирургические методы - используются при безрезультатной терапии лекарственными препаратами. Наиболее часто применяют:

• Лапароцентез - выведение асцитической жидкости через дренажную трубку, вставленную через прокол брюшной стенки специальным троакаром. Однократно допустимо выпускание 4 л на фоне капельного внутривенного возмещения. Процедуру могут проводить дробно в течении нескольких дней, временно перекрывая дренаж.
• Трансюгулярное шунтирование - серьезная операция, в результате которой создается дополнительное сообщение между печеночной и воротной венами для сброса крови и ликвидации портальной гипертензии.

Методом лапароцентеза владеют терапевты, перевода в хирургическое отделение не требуется

В чем опасность асцита?

Лечение асцита требует постоянного внимания, подбора оптимальных препаратов. Отсутствие динамики в состоянии пациента угрожает ему осложнениями:

• бактериальным перитонитом;
• появлением устойчивости к мочегонной терапии;
• развитием последствий цирроза печени - энцефалопатии с утратой ряда функций головного мозга;
• гепаторенальным синдромом, присоединением признаков почечной недостаточности;
• спонтанным вытеканием асцитической жидкости сквозь пупочную грыжу.

Как лечить асцит брюшной полости народными способами?

К народным методам лечения такого тяжелого состояния, как асцит врач может посоветовать обратиться только в расчете на дополнительное действие мочегонных трав и растений. Эффект действительно улучшается при комбинировании с лекарственными препаратами.

Наиболее популярные рецепты с народными средствами:

• отвар листьев и почек березы;
• сбор из малины, брусники, листьев смородины, шиповника;
• ягоды можжевельника, листья крапивы, липовый цвет;
• петрушка и толокнянка;
• компот из абрикосов (содержит необходимый калий).

Готовый мочегонный сбор можно приобрести в аптеке

Растения имеют эффективность на начальных стадиях при соблюдении пациентом диеты и режима. Но не рекомендуется устраивать для больного горячую парную с листьями березы или обертывания. Это может ухудшить состояние сердечной системы.

Можно ли прогнозировать, сколько проживет пациент?

Прогноз течения патологии зависит от того, насколько вероятно справиться с главной причиной, вызвавшей ее. Неблагоприятными факторами для определения сколько живут с асцитом люди, страдающие разными заболеваниями, являются:

• пожилой возраст пациентов;
• склонность к гипотонии;
• значительное падение уровня альбумина, по анализу крови до 30 г/л и ниже;
• сопутствующий сахарный диабет;
• сниженная клубочковая фильтрация в почках;
• развитие перитонита;
• раковая опухоль, как причина патологии.

По данным статистики, 50% пациентов с асцитом проживают не более двух лет. А при формировании устойчивости к диуретикам - половина погибает за 6 месяцев наблюдения. Асцит - симптом декомпенсации. Это уже указывает, что организм испробовал все свои силы. Как бы мы ни стремились его победить, пока нет условий и возможности заменить «уставшие» органы.

Асцит при сердечной недостаточности: сколько живут пациенты?

Сердечная недостаточность способна развиваться у человека ввиду прогрессирования ряда недугов или наличия возрастных изменений в организме. Это заболевание негативным образом отражается на способности миокарда к сокращению, органы не могут быть обеспечены кровью в достаточном объеме. При сердечной недостаточности нередко наблюдаются застойные явления, вызывающие асцит – скопление жидкости в брюшной полости.

Особенности болезни

Асцит часто именуют водянкой живота, поскольку данное заболевание характеризуется скоплением значительного количества жидкости в брюшной полости. Патология возникает из-за слабой перекачки крови, возникающей по причине недостаточных сокращений миокарда.

Большое количество застойных масс в сосудах провоцирует проникновение крови через их стенки, поскольку жидкая ее часть просто не имеет выхода. Высвободившаяся влага занимает свободные места в организме, оседая в брюшной полости, которая является наиболее подходящим для этого местом.

На фоне этих изменений у пациента отмечается стремительное увеличение живота с напряжением передней его стенки. Это наблюдается на фоне общего снижения массы тела, что и вызывает тревогу у большинства больных. Утрата веса или кахексия происходит по причине вымывания белка из тканей, что свидетельствует о запущенном течении сердечной недостаточности.

Застои, возникающие в большом кругу кровообращения, негативно отражаются на печени, вызывая хронические заболевания и развитие цирроза. Обычно асцит возникает уже после этих изменений в организме.

Причины

Механизм формирования асцита при сердечной недостаточности напоминает образование отека на любом участке тела: возникает дисбаланс между внутренним и наружным давлением. Патогенезом заболевания может выступать целый ряд состояний, среди которых:

• онкологические заболевания;
• болезни печени;
• сердечная недостаточность в запущенном состоянии;
• панкреатит;
• почечная недостаточность.

Цирроз печени, часто предшествующий развитию данного заболевания, является основной его причиной. В более редких случаях течение асцита возможно без цирроза, но при этом обязателен другой тяжелый недуг печени. К примеру, вследствие роста раковой опухоли. Может оказываться значительное давление на сосуды, что будет препятствовать нормальному кровотоку и перитональная жидкость начнет скапливаться в области брюшины.

При заболеваниях сердца асцит развивается как следствие застоя крови в сердечных камерах. Когда орган перестает справляться с избытком жидкости, происходит ее скопление, которое чаще всего наблюдается в венах нижних конечностей и брюшине.

Симптоматика заболевания

Помимо заметно раздувающегося живота, пациенты, больные асцитом, жалуются на следующие симптомы:

1. Возникновение дискомфорта и боли в области живота, затруднение дыхания. С ухудшением состояния у больного возникают сложности с приемом пищи и выполнением повседневных действий.
2. Развитие спонтанного бактериального перитонита, который способен провоцировать боли в животе, вызывать тошноту и повышение температуры. При отсутствии своевременной диагностики и лечения данное заболевание провоцирует почечную недостаточность. Кровеносная система инфицируется, у пациента может отмечаться спутанность сознания. В подобных случаях возникает значительный риск летального исхода.
3. Проблемы с мочеиспусканием.
4. Неправильная работа пищеварительной системы.
5. Отечность конечностей.
6. Одышка и нехватка воздуха при малейших нагрузках, в том числе и в состоянии покоя. Это происходит вследствие скопления жидкости в области грудины.

Чаще всего при возникновении подозрений на асцит при сердечной недостаточности больной направляется на УЗИ и компьютерную томографию. В некоторых случаях проводится парацентез. Эта процедура характеризуется вводом в брюшную полость иглы небольших размеров, служащей для забора анализов с последующим их изучением в лаборатории. Полученная жидкость исследуется на наличие онкологии и инфекции, что позволяет определить первичную причину ее накопления в организме.

Вышеописанные симптомы нередко приводят к неверной постановке диагноза. Из-за недостатка опыта, молодые врачи часто диагностируют у пациентов с ХСН (хронической сердечной недостаточностью)вирусный гепатит. В дальнейшем это может существенно осложнить процесс лечения.

При значительном увеличении объема жидкости у пациентов наблюдаются следующие симптомы:

• выпячивается пупок;
• при дыхании отсутствует движение живота;
• наличие кожных растяжек;
• когда больной лежит на спине наблюдается эффект «лягушачьего живота», при котором он распластывается;
• выступление вен на передней брюшной стенке;
• появляется флюктуация или колебание – один из наиболее характерных признаков данного заболевания.

Прогноз специалистов

Асцит является весьма опасным недугом, для которого характерно быстрое прогрессирование и осложнения в виде заболеваний, протекающих на его фоне. Поэтому точно ответить на вопрос: «Сколько живут при асците от сердечной недостаточности?» способен только врач с большим опытом на основании тщательного изучения состояния пациента.

В среднем, при отсутствии адекватного лечения срок жизни пациента может составлять от пяти месяцев до нескольких лет. В большинстве случаев больному удается прожить 5-7 лет.

Если печень разрушена, то предотвратить летальный исход может лишь поиск донора.

В силу различных осложнений наблюдается значительное снижение качества жизни пациентов, ведь помимо увеличения живота асцит способен проявляться болями. Из-за развития цирроза печени, кожные покровы могут приобрести желтоватый цвет. Возможен также акроцианоз, возникающий при недостатке кровоснабжения мелких капилляров, ввиду чего кожа получает синюшный оттенок.

Во многом продолжительность жизни больного определяет лечение, которое носит индивидуальный характер, а также следующие факторы:

• окружающая среда;
• питание;
• отношение к жизни и самовнушение;
• наличие сопутствующих заболеваний и их стадия.

Особенности лечения

Лечить асцит нужно как можно раньше, поскольку болезнь способна быстро прогрессировать, вызывая значительные осложнения. Сначала врач должен выявить стадию нарушения, определив, в каком состоянии находится больной. Если у того присутствуют симптомы сердечной или дыхательной недостаточности, то следующим шагом станет снижение давления в области живота и уменьшение количества скопившейся в этом районе жидкости.

Чаще всего подобные ситуации возникают при значительном количестве скоплений, иногда достигающих 15 литров. Повышающееся давление в области брюшины способно негативно влиять на работу не только сердца и легких, но и кишечника. Из-за этого и возникают проблемы с приемом пищи. Таким больным необходима срочная госпитализация.

Современное лечение асцита брюшной полости при сердечной недостаточности предполагает следующее:

• прием мочегонных средств;
• поддержание диеты, предполагающей сбалансированный рацион, а также ограниченное употребление жидкости;
• физические упражнения со слабой интенсивностью;
• лапароцентез, предполагающий прокол брюшной стенки с целью удаления скопившейся жидкости;
• средства народной медицины, принимать которые можно лишь под пристальным наблюдением врача.

При незапущенной форме заболевания и своевременном начале лечения прогноз будет благоприятным, пациент может прожить еще долгие годы. Если же больной игнорирует симптомы, то в конечном счете, болезнь приводит к летальному исходу.

Продолжительность жизни больных асцитом при сердечной недостаточности во многом зависит от тяжести заболевания, присутствующих осложнений и от того, насколько профессиональным и быстрым будет лечение. Точный прогноз может составить только опытный специалист на основании тщательной диагностики. Методы современной медицины позволяют в значительной степени облегчить течение болезни и обеспечивают большую вероятность благоприятного исхода.

Анасарка при сердечной недостаточности

Отеки при сердечной недостаточности

Отеки наряду с одышкой и цианозом являются ведущим симптомом сердечной слабости. Пациент с сердечной недостаточностью вначале замечает припухлость лодыжек - области с максимальным внутрисосудистым гидростатическим давлением. При легкой декомпенсации отеки за ночь исчезают, чтобы днем при увеличении физической нагрузки появиться снова.

Скрытые отеки проявляются никтурией.

Генерализованные отеки характерны для застойной сердечной недостаточности любой природы.

В случае сердечного заболевания отеки (при нормальной протеинемии) развиваются преимущественно в низкорасположенных участках тела. На фото показан выраженный отек подкожной клетчатки (анасарка) у пожилой пациентки с правожелудочковой недостаточностью. Вследствие нарастающей декомпенсации отечность перешла на нижние конечности и кожу живота и привела к развитию асцита. Худые верхние конечности при этом резко контрастируют с асцитическим животом и с отечными ногами и ступнями.

Распространение отека при сердечной недостаточности происходит снизу вверх через гениталии и ягодицы на верхние участки тела. Наличие отека подтверждается образованием ямки после нажатия пальцем, это свойство связано с легкостью перемещения воды в тканях. Этим же свойством объясняется смещение отека в низкорасположенные участки тела после многочасового пребывания в лежачем положении.

Высокая степень отечности может привести к образованию стрий натяжения, трофическим нарушениям кожи и ногтей, даже к растрескиванию кожи и выходу жидкости на поверхность.

У тяжелых сердечных больных отмечается транссудация в серозные полости. Плевральные транссудаты наблюдаются преимущественно справа. Большие транссудаты существенно ограничивают дыхание. Плевральные транссудаты наблюдаются как при право-, так и при левожелудочковой недостаточности.

Асцит развивается в основном при тяжелых отеках, преимущественно при пороках трехстворчатого клапана и констриктивном перикардите.

Характерные для сердечной недостаточности уменьшение выделения NaCl почками, гипопротеинемия (нарушение печеночного синтеза) и протеинурия способствуют дальнейшему нарастанию отечности.

Правожелудочковая недостаточность с отеками может развиваться как следствие первичной недостаточности левого желудочка, но также возникать в результате первичного поражения и декомпенсации правого желудочка при легочных заболеваниях, пороках трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии.

Клиническая картина повышенного давления и застоя в венозной системе большого круга кровообращения обусловлена симптомами со стороны печени и почек, анасаркой, асцитом и т. п.

Следует упомянуть о том, что такие пациенты страдают одышкой, в постели предпочитают находиться в полусидячем положении и имеют резко выраженный цианоз кожи, губ и ушей.

«Отеки при сердечной недостаточности» и другие статьи из раздела Дифференциальная диагностика по внешним признакам

Что такое анасарка?

Легкие и плевральную полость;

Термин анасарка был введен специально для акцентирования внимания на критическом состоянии организма, требующем неотложных мероприятий. Диффузная отечность периферических тканей не несет непосредственной угрозы для организма. Скопление жидкости в полостях (полисерозит) не так безобидно, поскольку большое ее количество нарушает функционирование внутренних органов, вызванное их компрессией. Особенно опасно в этом отношении сдавление легких и диафрагмы с уменьшением дыхательной экскурсии, что становится причиной вентиляционной недостаточности и усиления гипоксии.

Причины анасарки

Снижением онкотического и осмотического давления плазмы;

Перераспределением ионного состава крови и межклеточной жидкости в виде задержки натрия в тканях.

Перечисленные механизмы могут срабатывать при таких заболеваниях:

Декомпенсированная патология сердца с тяжелой застойной сердечной недостаточностью (инфаркт. миокардит. различные виды кардиомиопатий, нарушения сердечного ритма и другие);

Заболевания почек и выделительной системы, сопровождающиеся почечной недостаточностью или нарушением уродинамики и оттока мочи (нефротический и нефритический синдромы при гломерулонефрите, пиелонефрите. мочекаменной болезни. амилоидозе почек);

Эндокринная патология в виде гипотиреоза. Критическую форму этого заболевания называют микседема. Оно заканчивается резким снижением уровня белка в плазме, что становится причиной потери жидкости за счет осмотического просачивания в ткани;

Гиперальдостеронизм. Все заболевания надпочечников, сопровождающиеся повышением синтеза минералокортикоидов (альдостерона) вызывают электролитные нарушения в организме в виде задержки натрия с его концентрацией в межклеточном пространстве, что приводит к повышению осмотического давления относительно плазмы;

Аллергические реакции. Они очень редко становятся причиной анасарки, которая нарастает молниеносно и называется отеком Квинке. Особенно опасным при этом становится отек дыхательных путей (гортани).

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее (несколько слов!) и нажмите Ctrl + Enter

Неточный рецепт? - напишите об этом нам, мы его обязательно уточним из первоисточника!

Симптомы анасарки

Клиническая картина анасарки способна развиваться постепенно или прогрессивно. В большинстве случаев приходится сталкиваться с первым вариантом заболевания.

При этом отмечаются:

Отечный синдром. Заключается в распространенном сильном отеке всех сегментов тела. Сначала отекают голени и стопы. У людей с почечной патологией возможно первичное распространение отеков с лица и верхних конечностей. Со временем отекают половые органы и туловище. Подтвердить наличие отечности тканей можно путем надавливания на них пальцем. Чем глубже след после этого, тем более выражен отечный синдром;

Одышка. При анасарке возникает всегда. Обусловлена скоплением жидкости в плевральной полости (гидроторакс) и ее застоем в малом круге кровообращения. Длительно себя не проявляет, возникая только при выраженной компрессии обоих легких. Больных должны настораживать симптомы в виде чувства нехватки воздуха при нагрузках, которые постепенно снижаются вплоть до одышки в покое;

Кардиомегалия. При анасарке кардиального происхождения всегда регистрируется резко увеличенное в размерах сердце. Это является следствием гипертрофии миокарда и скопления жидкости в полости перикарда.

Лечение анасарки

Возможности и объемы лечебных мероприятий при анасарке зависят от причины ее возникновения. Ни в коем случае нельзя:

Принимать средства, содержащие натрий;

Бездействовать в плане оказания помощи.

Лечение анасарки должно включать в себя:

Дегидратация организма. Достигается путем интенсивной внутривенной диуретической терапии петлевыми диуретиками в высоких дозах (трифас, лазикс, фуросемид). Назначаются во всех случаях анасарки, независимо от происхождения;

Кардиопротекторная терапия. При сердечной патологии обязательно нужно укрепить сердечную мышцу. В этом могут помочь сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин, коргликон) и метаболические препараты (милдронат, метамакс, АТФ);

Гемодиализ и ультрафильтация плазмы. Показаны при анасарке почечного происхождения. Такие мероприятия могут оказаться единственным выходом из сложившейся ситуации;

Глюкокортикоиды и антигистаминные препараты (дексаметазон, метилпреднизолон, тавегил, супрастин). Показаны при анасарке аллергического происхождения. Гормоны могут использоваться, как мембраностабилизаторы сосудистых стенок и при других видах анасарки;

Повышение онкотического давления плазмы. Обязательно требуется при микседеме. Достигается путем инфузий плазмы и альбумина. В дальнейшем назначается заместительная гормональная терапия L-тироксином.

Застойная сердечная недостаточность – однозначно самая частая причина анасарки. Каждый больной с сердечной патологией должен следить за своим состоянием, чтобы не допустить ее возникновения!

Анасарка

Анасарка – это диффузная отечность мягких тканей с преимущественной локализацией в нижней половине туловища, возникающая как следствие других заболеваний и имеющая прогрессивное течение. Избыток жидкостного компонента при анасарке наблюдается не только в виде подкожно локализованной жидкости, но и внутриполостного скопления экссудата с развитием асцита, перикардита и плеврита.

Устанавливая заключение «анасарка», доктора подразумевают крайне тяжелое состояние пациента, нуждающееся в незамедлительном применении медикаментозной коррекции данной патологии.

Причины анасарки

Патогенетические механизмы развития анасарки заключаются в следующих изменениях:

Повышенный гидростатический тип давления крови, циркулирующей в просвете сосуда с одновременным снижением онкотического плазматического давления;

Застойные изменения крови в сосудах венозного русла;

Появление повышенной проницаемости стенки сосуда и способности пропускать жидкий компонент крови во внесосудистые межуточные ткани;

Перераспределение ионов в крови и увеличение склонности к скоплению натрия, задерживающего воду во всех тканях.

Таким образом, все заболевания, сопровождающиеся вышеперечисленными патогенетическими звеньями, могут стать фоновыми для развития анасарки.

Так, большая категория пациентов, страдающих хронической патологией нарушения сердечной деятельности с последующей декомпенсированной сердечной недостаточностью. относятся к группе риска по появлению такого осложнения, как анасарка. Прогрессирующее ишемическое повреждение миокарда, дилатационный тип кардиомиопатии и гипертоническая болезнь являются непосредственными фоновыми заболеваниями провоцирующими анасарку при условии отсутствия принятых мер как со стороны пациента, так и лечащего врача.

Анасарка при сердечной недостаточности имеет склонность к медленному прогрессированию в течение нескольких лет и быстрым нивелировании симптомов при использовании медикаментозных мероприятий.

Тяжелые заболевания органов мочевыделительной системы с сопутствующим нефротическим синдромом являются второй по частоте встречаемости патологией, сопровождающейся массивной анасаркой. В отличие от генерализованных отеков, наблюдающихся при декомпенсации сердечной функции, анасарка данного типа имеет злокачественное агрессивное течение и для ее устранения необходимо применять системный гемодиализ. Механизм развития этого типа анасарки заключается в нарушении выделительной функции почек и сопутствующими нарушениями минерального обмена.

Изолированное поражение щитовидной железы и длительный гипотиреоз сопровождается быстрой потерей альбуминов из плазмы и резким снижением онкотического типа давления в просвете сосудов, результатом чего является прогрессирующее накопление жидкости в полостях и мягких тканях, имеющее нозологическое название «микседема».

Большое значение в регуляции обменных электролитных процессов имеет альдостерон, продуцируемый корой надпочечников, в связи с чем, любая эндокринная патология, сопровождающаяся увеличенной продукцией минералокортикоидов, становится провокатором для развития анасарки.

Единственным патологическим состоянием, провоцирующим развитие острой формы анасарки, является отек Квинке. наблюдающийся при воздействии аллергического фактора.

Симптомы анасарки

Клиническая симптоматика и интенсивность прогрессирования анасарки напрямую зависит от фонового заболевания, осложнением которого она является, однако в большинстве случаев наблюдается медленно прогрессирующее течение с длительным латентным периодом.

Дебют анасарки заключается в появлении стойкого отечного синдрома, который вначале имеет ограниченный, а затем генерализованный характер. Локализация отеков при различных патологиях имеет свои особенности. Так, если пациент предъявляет жалобы на выраженную отечность век и шеи в утренние часы, следует предположить почечную природу анасарки, в то время как сердечная патология сопровождается скоплением жидкости в подкожной клетчатке дистальных отделов конечностей в вечернее время суток. Впоследствии отек мягких тканей прогрессивно увеличивается и не исчезает без применения медикаментозной коррекции.

При объективном осмотре пациента с анасаркой, прежде всего, необходимо определить преимущественную локализацию отечного синдрома и глубину его проявления, для чего используется компрессионная проба.

Кроме визуальных изменений мягких тканей, пациента с длительным течением анасарки беспокоит прогрессирующая одышка, которая является следствием пропитывания жидкости в межальвеолярные пространства и скоплением в нижних отделах плевральных полостей. Как правило, гидроторакс в данном случае носит двухсторонний характер и сопровождается выраженными дыхательными расстройствами, обусловленными компрессией главных структур средостения. Таким образом, появление симптомов нарушения вентиляции легких свидетельствует о массивном скоплении жидкости в плевральных полостях.

Терминальная степень анасарки сопровождается выраженными гемодинамическими нарушениями, обусловленными нарушением сердечной деятельности. В ситуации, когда имеет место избыточное накопление экссудата в полости перикарда, наступает крайне тяжелое состояние пациента, нуждающееся в проведении неотложных медикаментозных мероприятий, направленных на сохранение жизни пациента.

Отдельной клинической формой отечного синдрома является анасарка плода, наблюдающаяся с частотой 1 случай на 1000 эпизодов родов. Появление этого грозного заболевания у ребенка обусловлено иммунными и не иммунными механизмами (гемолитическая болезнь новорожденного, тяжелое внутриутробное инфекционное поражение плода, грубые сердечные пороки с выраженными нарушениями кардиогемодинамики).

Диагностика данного состояния не составляет труда, так как сразу после рождения у ребенка отмечаются выраженные визуальные изменения в виде тотального отека мягких тканей. В связи с тем, что анасарка у новорожденного ребенка имеет молниеносное течение и сопровождается грубыми дыхательными расстройствами, уровень летальности данной категории пациентов очень высокий. В связи с тем, что в настоящее время в медицине применяются высокие технологии инструментальной визуализации, позволяющие уже на ранних стадиях диагностировать данную патологию и начать медикаментозную коррекцию до наступления родов, в педиатрической практике больше стали встречаться случаи полного выздоровления ребенка с анасаркой.

Лечение анасарки

В ситуации, когда имеет место анасарка умеренной степени выраженности, заключающаяся в небольшой отечности мягких тканей конечностей, не требуется проведения активной медикаментозной терапии, а достаточно лишь коррекция пищевого поведения с ограниченным употреблением соленой пищи, а также систематическое использование предметов компрессионного трикотажа. Если лабораторно исключенным является факт почечной природы анасарки, рекомендовано введение в рацион питания пациента пищи, содержащей большой процент белков.

Если анасарка у пациента является следствием сердечной недостаточности и ее проявления затрагивают все органы и системы, больному показан постельный режим и применение препаратов группы сердечных гликозидов (Дигоксин в максимально начальной суточной дозе 0,0005 г с последующим переходом на поддерживающую терапевтическую дозировку – 0,00015 г пожизненно). В данном случае целесообразным и патогенетически обоснованным является применение препаратов, обладающих дилатирующим действием на стенку венозных сосудов (Нитроглицерин в разовой дозе 5 мг длительным курсом). С целью устранения метаболических нарушений в сердечной мышце, больному необходимо назначить препараты группы кардиотропных метаболитов (Милдронат в суточной дозе 500 мг внутривенно курсом 10 инъекций).

Наиболее эффективной в отношении купирования признаков анасарки группой лекарственных средств, являются мочегонные препараты, причем при назначении того или иного медикамента необходимо учитывать фоновое заболевание. Так, анасарка при хронической патологии сердца хорошо поддается лечению комбинацией Фуросемида в суточной дозе 40 мг с Верошпироном в дозировке 0,025 мг под обязательным контролем объема суточного диуреза, который должен на 800 мл превышать количество употребляемой за сутки жидкости.

Если у пациента отмечается прогрессирующее течение, неподдающееся лечению мочегонными препаратами с сопутствующими признаками дыхательной недостаточности, необходимо принять решение о хирургическом удалении избыточной жидкости из плевральных и брюшной полостей методом торако- и плевроцентеза. Данные мероприятия у этой категории пациентов относятся к разряду паллиативных вмешательств и в дальнейшем эти мероприятия должны быть дополнены активной мочегонной терапией.

При возникновении анасарки, как осложнения тяжелого гипотиреоза, единственным патогенетически обоснованным методом лечения является заместительная терапия с применением L-тироксина в суточной дозе 1,6 мкг на 1 кг веса пациента, а также проведение инфузии препаратов плазмы.

Если анасарка имеет почечное происхождение, часто прибегают к назначению глюкокортикостероидов (Дексаметазон по 4 мг 2 раза в сутки внутримышечно).

Сердечные отеки. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Анатомия и физиология сердечно-сосудистой системы

Сердце

• Оболочки сердца. Внутренняя оболочка называется эндокардом. Она выстилает камеры сердца, обеспечивает нормальный ток крови (без завихрений и тромбов) и формирует сердечные клапаны. Второй, наиболее толстый слой стенки сердца, сформирован миокардом. Это сердечная мышца, которая сокращается под действием биоэлектрических импульсов. В его работе можно выделить две основные фазы - систолу (собственно сокращение) и диастолу (расслабление). В систолу кровь изгоняется из камеры сердца, а в диастолу – наоборот, поступает внутрь. Наиболее поверхностной оболочкой является перикард или сердечная сумка. Он сформирован двумя листками, между которыми имеется небольшая щель – полость перикарда. Листки сердечной сумки отгораживают сердце от других органов грудной клетки и способствуют скольжению стенок во время сокращений. Для этого в норме в перикарде содержится небольшое количество специальной жидкости.
• Камеры сердца. Сердце человека состоит из 4 полостей – двух предсердий и двух желудочков. Левые отделы в норме не сообщаются с правыми. Кровь попадает в сердце из крупных вен – верхней и малой полой вены. Она поступает в правое предсердие (расположенное в верхней правой части органа). Отсюда при сокращении мышцы кровь изгоняется в правый желудочек (правая нижняя четверть органа). При его сокращении кровь выбрасывается в малый круг кровообращения, проходящий через легкие. Из легких по легочным венам артериальная кровь поступает в левое предсердие (в левой верхней части сердца). Отсюда она направляется в левый желудочек (нижняя левая четверть), который выбрасывает ее под давлением в большой круг, обеспечивая питание всех органов и тканей кислородом.
• Проводящая система сердца. Данная система представляет собой несколько пучков особых волокон, которые очень хорошо проводят биоэлектрические импульсы. Эти пучки проходят в толще миокарда и отвечают за правильное распространение импульсов. Благодаря этому все камеры сердца сокращаются в правильной последовательности (сначала идет систола предсердий, а несколько позже – систола желудочков). Так обеспечивается последовательный ток крови и ее нормальное перекачивание. Нарушения в проводящей системе ведут к хаотичному сокращению миокарда и нарушениям кровообращения.
• Клапанный аппарат. Данная система представлена четырьмя клапанами, которые предотвращают ток крови в обратную сторону (например, из желудочка в предсердие). На выходе из правого предсердия располагается трехстворчатый клапан, на выходе из правого желудочка – клапан легочной артерии. В левых отделах располагаются митральный (на выходе из левого предсердия) и аортальный (на выходе из левого желудочка) клапаны. При сужении клапана снижается его пропускная способность, и кровь хуже поступает в следующую камеру сердца. При расширении клапана его створки не могут плотно закрыть отверстие, и часть крови возвращается назад.
• Коронарные сосуды. Коронарными называются собственные сосуды миокарда, которые несут кровь к сердечной мышце. Они начинаются у основания аорты (сразу после ее выхода из сердца) и опутывают сердце густой сетью. Стенки левого желудочка снабжаются кровью лучше всего, так как здесь мышца наиболее толстая, и она совершает наибольший объем работы.

В организме сердце занимает переднюю часть грудной клетки. Его правая граница и основание (верхняя часть) находятся по правую сторону от грудины, а вершина (нижняя часть) – по левую сторону. Здесь же (внизу и слева от грудины) можно ощутить так называемый верхушечный толчок. Это область шириной около 2 см, куда отдается пульсация при сокращении сердца. Смещения границ органа или верхушечного толчка являются объективными критериями для диагностики некоторых заболеваний.

Малый круг кровообращения

Большой круг кровообращения

• нижняя полая вена;
• воротная вена (собирает кровь из желудка, селезенки, кишечника, поджелудочной железы);
• подвздошные вены;
• бедренные вены;
• вены нижних конечностей.

Венозная сеть верхней части туловища (заканчивающаяся верхней полой веной) не принимает участия в развитии сердечных отеков, так как под действием силы тяжести большая часть крови скапливается внизу. Существует также еще одна важная закономерность, объясняющая расположение сердечных отеков. В крупных венах (бедренной, подвздошной, воротной) стенки достаточно толстые. Они плохо растягиваются даже при растущем давлении и почти не пропускают жидкость. Вены же мелкого калибра, образующие сосудистую сеть ног, растягиваются легко. В результате жидкость легче покидает просвет сосудов и скапливается именно в этой области.

Кровь

• Белки крови. Альбумины и в меньшей степени глобулины являются весьма крупными молекулами, которые не способны в норме пройти сквозь стенку сосудов или фильтрационный барьер в почках. Они удерживают значительную часть жидкой части крови внутри сосудов. Это явление называется онкотическим давлением.
• Глюкоза. Данное вещество обладает повышенной осмотической активностью. Жидкость как бы вытягивается в ту среду, где концентрация глюкозы больше.
• Натрий. Также является осмотически активным веществом, способным удерживать жидкость.
• Гормоны. Некоторые гормоны (альдостерон, ренин, ангиотензин и др.) способны напрямую влиять на сосуды. Под их действием увеличивается или уменьшается проницаемость сосудистых стенок, происходит расширение или сужение самого просвета сосудов.

Сам отек с анатомической точки зрения представляет собой скопление жидкой части крови в межклеточном пространстве. Он возникает при нарушении нормальной концентрации вышеперечисленных веществ или на фоне повышения давления в большом круге кровообращения. Под действием силы тяжести сердечные отеки образуются в наиболее низко расположенной точке тела. При вертикальном положении тела это ноги, при горизонтальном – поясница и ягодицы.

Причины сердечных отеков

С точки зрения физиологии сердечно-сосудистой системы сердечные отеки формируются следующим образом:

• Установление сердечной недостаточности. Как только насосная функция крови нарушается (по различным причинам), сердце (либо один из его отделов) становится неспособно перекачивать весь поступающий к нему объем крови. Из-за этого кровь постепенно начинает скапливаться в крупных сосудах, идущих к сердцу. При недостаточности левых отделов переполняются сосуды малого круга кровообращения (что поначалу не угрожает появлением периферических отеков). При недостаточности правых отделов последовательно повышается давление в нижней и верхней полых венах. Длительный застой постепенно распространяется на все вены большого круга. Под действием силы тяжести кровь скапливается в нижних конечностях. Стенки вен растягиваются, и жидкости становится легче проникнуть в межклеточное пространство.
• Понижение сердечного выброса. При сердечной недостаточности происходит не только застой венозной крови. Также понижается количество артериальной крови, которое сердце дает тканям. Организм, чувствуя нехватку кислорода, активирует ряд защитных систем. Наибольшее значение играет выделение вазопрессина и активация симпатико-адреналовой системы.
• Сужение сосудов. Данная реакция возникает для поддержания артериального давления на нормальном уровне. Проблема заключается в том, что сужение сосудов понижает скорость фильтрации в почках. Из-за этого образуется меньше мочи и больше жидкости задерживается в организме.
• Повышение проницаемости сосудов. Возникает под действием биологически активных веществ, которые выделяются на фоне гипоксии (нехватки кислорода). Эти вещества воздействуют на клетки в стенках сосудов. В результате возрастает проницаемость сосудов, и жидкость легче выходит в межклеточное пространство.
• Повышенная реабсорбция воды. Под действием вазопрессина в канальцах почек значительный объем первичной мочи подвергается обратному всасыванию. Это также способствует задержке воды и переполнению вен кровью.
• Пониженное онкотическое давление. Данный механизм развития включается на поздних стадиях хронической сердечной недостаточности, когда поражается печень из-за длительного венозного застоя. В ней перестают нормально синтезироваться белки крови, что и ведет к понижению онкотического давления. Из-за этого жидкость легче покидает сосуды.

Все эти механизмы могут включаться по различным причинам. Их появление почти всегда характерно для хронической сердечной недостаточности, которая, в свою очередь, появляется на фоне различных заболеваний. В итоге полная цепочка причин отечного синдрома будет выглядеть следующим образом. Какое-либо первоначальное заболевание сердца ведет к развитию сердечной недостаточности. Она создает благоприятные условия (застой крови) для появления отеков. Одновременно нарушается и работа других органов и систем. Это запускает описанные выше патологические механизмы, которые усугубляют отечный синдром. Первоначальных заболеваний, которые являются основной причиной всей этой цепочки, существует довольно много.

Кардиосклероз

Кардиомиопатии

• дилатационная, при которой имеет место перерастяжение и истончение стенки сердца, а также увеличение объема камеры (желудочка или предсердия);
• гипертрофическая, при которой стенка сердца, наоборот, утолщается, а объем камер сердца уменьшается;
• рестриктивная, при которой нарушается эластичность стенки, и ослабляются сокращения.

Во всех этих случаях сердце не перекачивает необходимый объем крови к органам. Из-за этого возникает застой крови в большом круге кровообращения, и развивается сердечная недостаточность. Считается, что первопричиной многих первичных кардиомиопатий являются врожденные аномалии в клеточной структуре миокарда. У больных с данной патологией отечный синдром проявляется периодически, а со временем заметна тенденция к ухудшению (отеки все тяжелее проходят и становятся более выраженными).

Ревматическое поражение сердца

• признаки интоксикации (слабость, отсутствие аппетита, головные боли);
• умеренные ноющие боли в области сердца;
• умеренное снижение артериального давления;
• нарушения ритма;
• выслушивание патологических шумов из-за поражения клапанов;
• развитие сердечной недостаточности.

На последней стадии болезнь переходит к хроническому течению. Дело в том, что изменяется само строение клапанов и миокарда. Даже после полного излечения инфекции и подавления аутоиммунного процесса дефект остается. Он и ведет к нарушениям кровообращения, которые часто сопровождаются отечным синдромом.

Врожденные пороки сердца

• генетические и хромосомные заболевания (в том числе синдром Дауна, Патау, Эдвардса и др.);
• ионизирующие излучения (контакт с радиоактивными веществами во время беременности, прохождение противопоказанных медицинских процедур);
• воздействие химических мутагенов (алкоголь, никотин, нитраты, органические краски и др.);
• прием ряда лекарственных средств (талидомид, некоторые антибиотики);
• некоторые инфекции, перенесенные матерью во время беременности (корь, краснуха, гепатит В в третьем триместре, тяжелое обострение герпетической инфекции).

Во всех этих случаях нарушается нормальное развитие ребенка. При врожденных пороках прогноз может быть различным. Если имеется серьезное нарушение кровообращения, требуется срочная операция для спасения жизни ребенка. Однако при менее значительных аномалиях болезнь может дать о себе знать лишь через долгие годы. Тогда пациент уже во взрослом возрасте может страдать от периодического появления сердечных отеков.

Аритмии

• Тахикардия. При тахикардии происходит слишком частое сокращение сердечной мышцы. Из-за этого в диастолу сердце не успевает наполниться кровью, а в систолу выбрасывается меньший объем. Возникает застой крови в сосудах, подносящих кровь к сердцу.
• Брадикардия. При брадикардии ритм сердечных сокращений, наоборот, урежается. Камеры сердца успевают полностью наполниться кровью и выбрасывают ее в полном объеме. Но общее количество крови, перекачиваемое за минуту, падает.
• Аритмия. При аритмии может сохраняться нормальная частота сердечных сокращений, но нет регулярной последовательности (ритма). Интервалы между сокращениями разной длины, из-за чего часть крови при систоле может забрасываться обратно (из желудочков в предсердия, из предсердий в крупные вены).

Во всех этих случаях нарушение кровообращения обычно выражено слабо. Тем не менее, длительное расстройство сердечного ритма способно вызвать застой крови в венах. А на фоне плохого кровоснабжения других органов подключаются и остальные механизмы развития отечного синдрома.

Легочное сердце

Констриктивный перикардит

Амилоидоз

Симптомы сердечных отеков

• Локализация. Сердечные отеки всегда развиваются симметрично. Обычно они появляются вначале в области лодыжек и по мере нарастания сердечной недостаточности распространяются вверх по ногам. Несимметричные отеки ног могут объясняться наличием варикозного расширения вен. Однако и в этом случае отек будет присутствовать на обеих ногах, просто его размеры будут различными. Если пациент соблюдает постельный режим, либо его состояние не позволяет вставать с кровати, сердечный отек локализуется в области бедер и поясницы. Здесь он менее заметен, поэтому требуется отдельное исследование данной области в процессе диагностики. Симметричность также может быть нарушена, если пациент лежит на боку.
• Условия увеличения отека. Отеки ног обычно усиливаются к вечеру. Это объясняется тем, что в течение дня пациент большую часть времени находится в сидячем или стоячем положении. Под действием силы тяжести основная часть крови скапливается в венах нижних конечностей, усиливая отек. Сердечная недостаточность в данном случае не позволяет полноценно перекачивать оттуда кровь вверх. Ночью из-за горизонтального положения тела отек ног уменьшается (но чаще всего не проходит полностью). Заметить ранние сердечные отеки на ногах можно, просто осматривая ступни по вечерам. При снятии обуви, которая раньше была впору, на коже еще некоторое время остаются вдавления от шнурков, пряжек или полоски от босоножек.
• Температура кожи. Поскольку отек развивается в основном из-за скопления венозной крови, происходит гипоксия тканей. Клетки страдают от кислородного голодания, и процесс окисления веществ в них замедляются. Энергия не вырабатывается, и температура кожи понижается. Холодные на ощупь кожные покровы являются одним из наиболее важных отличий отечного синдрома при болезнях сердца. При отеках почечного происхождения, например, температура кожи в области отека не сильно отличается от температуры тела, а при воспалительном отеке (например, рожистое воспаление) кожа, наоборот, горячая на ощупь.
• Цвет кожи. Из-за застоя венозной крови отек приобретает синюшный оттенок, а иногда и фиолетовый. Его интенсивность зависит и от индивидуальных особенностей организма (у людей с более темной кожей заметить изменение цвета сложнее).
• Консистенция (плотность). На ощупь сердечные отеки являются довольно плотными. Жидкость, просочившаяся из сосудов, как бы распирает ткань. Кожа в области отека натянута. Если на отечную область надавить пальцем и подержать несколько секунд, то образуется вдавление, которое исчезает не сразу. Это также является отличительной чертой сердечных отеков от почечных.
• Ощущения больного. При надавливании на отечную область пациент не жалуется на боль. Он чувствует лишь само давление, ощущает, что ткани распирает жидкость. Это является основным отличием от воспалительного отека, при котором надавливание вызывает резкую боль. В целом локальная (местная) чувствительность кожи при сердечном отеке может быть снижена. Это объясняется гипоксией клеток и пережатием нервных путей.
• Скорость развития. В отличие от почечных отеков, которые могут развиться буквально за ночь, сердечные отеки обычно нарастают постепенно. Сердце не перестает резко качать кровь. Отек формируется как бы из маленьких порций венозной крови, которое сердце не успело перекачать. К тому же, необходимо некоторое время, чтобы этот остаточный объем крови переместился под действием силы тяжести в венозную сеть ног, и чтобы жидкость покинула сосудистое русло.
• Условия исчезновения. Сердечные отеки плохо поддаются локальному воздействию (компрессы, примочки, массаж). Они довольно быстро исчезают при лечении основного заболевания сердца. Насосная функция восстанавливается и сердечная недостаточность переходит в компенсированную фазу, когда кровь перекачивается по сосудам в нормальном темпе. Только при этом условии спадает отек.
• Сочетание с другими симптомами. Как правило, сердечные отеки не являются единственным проявлением основного заболевания. Еще до их появления (и по мере нарастания проблемы) можно заметить и другие симптомы сердечной недостаточности, о которых будет сказано далее.

Как было сказано выше, причинами сердечных отеков могут быть самые разные кардиологические патологии. Практически все они вызывают сердечную недостаточность, которая и ведет к проблемам с кровообращением. В таком состоянии у пациента будут появляться и другие симптомы, общие для большинства сердечных заболеваний. Именно эти проявления необходимо найти в процессе диагностики для определения причины отека.

• одышка;
• слабость;
• головокружение;
• цианоз кожи;
• боли в области сердца;
• боли в правом подреберье;
• нарушения сердцебиения;
• пальцы Гиппократа.

Одышка

Слабость

Головокружение

Цианоз кожи

Боли в области сердца

Боли в правом подреберье

Нарушения сердцебиения

Пальцы Гиппократа

Диагностика сердечных отеков

• физикальное обследование пациента;
• антропометрические данные;
• эксперимент Кауфмана;
• измерение центрального венозного давления (ЦВД);
• электрокардиография (ЭКГ);
• эхокардиография (ЭхоКГ);
• рентгенография;
• ультразвуковое исследование (УЗИ);
• анализ крови;
• анализ мочи.

Физикальное обследование пациента

• Сбор анамнеза. В сбор анамнеза входит подробный опрос пациента. Важным моментом является выяснение, когда именно появились проблемы с сердцем. Если в прошлом имеются перенесенные заболевания сердечно-сосудистой системы или когда-либо была диагностирована хроническая сердечная недостаточность, можно с уверенностью говорить о сердечном происхождении отеков. Также важно выяснить, когда именно появились отеки, как быстро они формировались, при каких условиях увеличиваются или уменьшаются.
• Визуальный осмотр. Во время визуального осмотра уделяют особое внимание самой отечной области, определяют ее границы. Это важно, чтобы при повторном осмотре пациента заметить увеличение или уменьшение объема жидкости. Также обращают внимание на цианоз кожи, набухание шейных вен, форму пальцев и другие возможные симптомы хронической сердечной недостаточности.
• Пальпация. Данный метод представляет собой исследование тканей и органов прощупыванием. Пальпация отека проводится для определения его консистенции. Также важно определить расположение сердечного толчка на грудной клетке. Это точка, в которую удар сердца отдается сильнее всего. При кардиомегалии и некоторых других заболеваниях сердца эта точка может быть смещена или даже не прощупываться вовсе. Пальпация брюшной полости может помочь в обнаружении асцита или увеличения печени вследствие застоя крови. К пальпации можно также отнести определение пульса. Как правило, при сердечных отеках он не прощупывается на нижних конечностях. На запястье пульс обычно ослаблен, может быть учащен.
• Перкуссия. Данный метод представляет собой простукивание передней брюшной стенки и грудной клетки при помощи пальцев. Звук, который получается при перкуссии, дает представление о плотности тканей. Исходя из этого, опытный врач может без помощи специальной аппаратуры приблизительно установить границы сердца, печени, других внутренних органов. В месте самого отека перкуссия не проводится.
• Аускультация. Данный метод представляет собой прослушивание с помощью стетофонендоскопа. Он очень важен для оценки работы сердца. При хронической сердечной недостаточности может появляться патологический третий тон. В случае гидроперикарда тоны сердца будут приглушенными (из-за наличия жидкости). Также аускультация помогает заподозрить такие осложнения как отек легких, гидроторакс.
• Измерение давления. Артериальное давление обычно измеряют с помощью обыкновенного тонометра. При хронической сердечной недостаточности в фазе декомпенсации оно может быть как пониженным, так и повышенным (в зависимости от заболевания, которое стало причиной болезни).

Антропометрические данные

Эксперимент Кауфмана

Измерение центрального венозного давления

• Введение катетера. Через крупную вену в полость правого желудочка вводится специальный катетер с датчиком. Он измеряет давление непосредственно в месте впадения вен большого круга кровообращения. При развивающейся сердечной недостаточности здесь оно увеличивается раньше всего, это позволяет быстро поставить диагноз и предпринять необходимые меры. Если же у пациента на момент проведения процедуры уже есть отеки, давление в правом предсердии будет сильно повышенным. Данный метод измерения ЦВД является наиболее точным, но проводится достаточно редко. Дело в том, что он сопряжен с некоторым риском (занесение инфекции, провоцирование тяжелого приступа аритмии), так как введение катетера в сердце является небольшой операцией с рассечением крупного сосуда.
• Измерение флеботонометром Вальдмана. Данный метод является менее точным, но более безопасным. Для него необходимо наличие центрального катетера (обычно в подключичной вене), который есть почти у всех тяжелых больных в стационаре. К катетеру подключается флеботонометр – особая трубка с жидкостью. Давление в вене уравнивается с давлением жидкости в трубке по закону сообщающихся сосудов. При этом трубка флеботонометра должна располагаться на уровне большой грудной мышцы пациента (тогда показания будут наиболее точными).

ЦВД измеряется далеко не всем пациентам с сердечными отеками. Его определение назначают лишь при серьезных затруднениях в постановке диагноза или тяжелым пациентам в условиях стационара.

Электрокардиография

• частоту сердечных сокращений;
• последовательность сокращения различных отделов сердца;
• участие в сокращении различных участков миокарда;
• ориентировочное положение сердца в грудной полости;
• направление распространения импульса;
• признаки ишемической болезни сердца.

При сердечных отеках ЭКГ снимают для того, чтобы предварительно установить причину, которая привела к нарушениям работы сердца. В зависимости от результатов можно поставить окончательный диагноз и начать лечение либо составить дальнейший план обследования. Каких-либо признаков на ЭКГ, характерных именно для сердечных отеков не существует (так как отек никак не влияет на работу сердца). Изменения в результатах являются более или менее индивидуальными для каждой отдельной патологии.

Эхокардиография

• толщина стенок камер сердца (важно для диагностики гипертрофии желудочков);
• определение размеров камер сердца;
• определение скорости кровотока в сердце и крупных сосудах;
• оценка работы сердечных клапанов.

При обнаружении каких-либо изменений становится понятным, что стало причиной нарушений кровообращения. Устранение этой причины позволяет устранить застой и ликвидировать отеки.

Рентгенография

Ультразвуковое исследование

• расположение и размеры внутренних органов;
• размеры сосудов (при застое крови в большом круге расширяется воротная вена);
• плотность органов (на поздних стадиях может наблюдаться уплотнение печени);
• исследование почек (камни в почках или другие признаки болезней выделительной системы могут исключить сердечное происхождение отеков и помочь поставить правильный диагноз);
• измерение скорости кровотока в сосудах (делается в режиме допплер и напрямую указывает на недостаточность кровообращения).

В настоящее время УЗИ назначается большинству пациентов с отечным синдромом и другими признаками сердечной недостаточности. Обследование занимает в среднем 10 – 15 минут и является абсолютно безболезненным. Процедуру проводят как в больничных условиях (госпитализированным пациентам), так и в поликлиниках (при однократном посещении).

Анализ крови

• Анемия (пониженный уровень гемоглобина и эритроцитов). Появление анемии связано с застоем крови в сосудах пищеварительного тракта. Плохое питание клеток ведет к ухудшению всасывания таких веществ как витамин В12, фолиевая кислота, железо.
• Повышение гематокрита. Гематокрит – это соотношение общего объема клеток крови к жидкой части крови. Оно выражается в процентах. Поскольку при отеках значительная часть жидкости скапливается в межклеточном пространстве и полостях тела, гематокрит будет повышенным. Клетки крови слишком велики по размерам, чтобы так легко просочиться сквозь стенки капилляров.
• Повышение печеночных ферментов (аланинаминотрансфераза – АЛТ, аспартатаминотрансфераза – АСТ). Рост концентрации этих ферментов связан с разрушением клеток печени. Оно происходит на фоне длительного застоя крови в нижней полой и воротной вене.
• Пониженное содержание белка (альбумина). Может наблюдаться при нарушении работы печени. Именно она синтезирует это белок и поддерживает его нормальное содержание в крови. Снижение общего белка крови понижает онкотическое давление. Из-за этого жидкость легче покидает кровеносные сосуды и отек усиливается.
• Повышенное содержание креатинина и мочевины. Данные вещества в норме выводятся из организма с мочой. Их накопление говорит о том, что из-за нарушений кровообращения страдает и почечная фильтрация. Это также способствует дальнейшему развитию отека.
• Изменения ионограммы. В норме в крови содержится определенное количество свободных ионов. Некоторые из них (в основном натрий) являются осмотически активными веществами. Понижение их концентрации ведет к выходу жидкости из сосудистого русла.

Анализ крови рекомендуется повторять регулярно (особенно показатели водно-электролитного баланса). Он может дать объективные данные о развитии каких-либо осложнений и об эффективности проводимого лечения. Например, при интенсивной терапии диуретиками (мочегонными препаратами) серьезные изменения в анализе крови являются показанием к прекращению лечения либо смене препаратов.

Анализ мочи

В каждом конкретном случае врач выбирает, какие из вышеперечисленных анализов и исследований назначить пациенту. При наличии хронических заболеваний сердца многие из них придется повторять регулярно. Сердечные отеки в диагностическом плане расцениваются не как самостоятельное заболевание, а как важный признак, который говорит об ухудшении работы сердца в целом.

Лечение сердечных отеков

• отсутствие адекватного лечения;
• употребление алкоголя;
• несоблюдение предписанной диеты;
• сопутствующие нарушения работы почек;
• прием лекарств без консультации с лечащим врачом;
• сопутствующие эндокринологические заболевания.

Во всех этих случаях показана дополнительная консультация профильного специалиста (помимо кардиолога привлекают нефролога, эндокринолога и других врачей). Длительность курса лечения зависит от тяжести состояния пациента.

• медикаментозное лечение;
• хирургическое лечение;
• режим питания и диета;
• лечение народными средствами.

Медикаментозное лечение

Похожим терапевтическим эффектом обладают антагонисты ангиотензина II. Если ингибиторы АПФ не дают этому гормону образовываться, то антагонисты блокируют рецепторы, с которыми он в норме взаимодействует. В результате в крови гормон появляется, но действия своего на организм он не оказывает. Постепенно препарат распадается, освобождая рецепторы. Антагонисты ангиотензина II понижают артериальное давление и улучшают фильтрацию крови в почках. В результате из организма выводится большее количество жидкости, и отек спадает. Эти препараты не так распространены в медицинской практике, как ингибиторы АПФ. Замечено, что особенно эффективны они у женщин.

Мочегонные препараты являются очередным компонентом лечения, который необходим всем пациентам с отечным синдромом. Диуретики воздействуют на фильтрационный аппарат почек, усиливая выведение жидкости из организма. При этом некоторые препараты обладают также способностью изменять водно-электролитный баланс в крови, удерживая определенные вещества или, наоборот, выделяя их с мочой. Как правило, диуретики подбираются индивидуально для каждого пациента. Существует широкий выбор этих препаратов, и их дозировки также могут сильно варьировать. Правильное назначение может сделать только лечащий врач после полноценного обследования пациента.

Длительность лечения может быть различной. Обычно дозу начинают постепенно снижать после исчезновения отеков и других признаков декомпенсации. При тяжелой хронической сердечной недостаточности могут назначаться различные комбинации из препаратов. Например, применяется одновременное назначение тиазидного и петлевого диуретика. В это же время для усиления эффекта назначают спиронолактон и ацетазоламид (ингибитор фермента карбоангидразы). Такое интенсивное лечение может длиться 3 – 4 дня (только в условиях стационара). При отсутствии эффекта рекомендуется внутривенное или капельное введение больших доз диуретиков. Для усиления их эффекта возможно применение эуфиллина (2,4%), также способствующего почечной фильтрации. Эффективная доза – 10 мл. Сразу после капельницы необходимо введение лазикса (аналог фуросемида) или сердечных гликозидов. При падении артериального давления вводят допамин или добутамин. Такая схема лечения применяется при выраженных отеках с тяжелой сердечной декомпенсацией.

Хирургическое лечение

Режим питания и диета

• Оптимальная энергетическая ценность и сбалансированность рациона. В среднем суточная энергетическая ценность рациона должна составлять от 2200 до 2500 ккал. Количество белков и углеводов рекомендуется сохранить в пределах физиологических норм – 90 г и г соответственно. На долю животных белков должно приходиться около половины от общего количества протеинов суточного рациона. Количество жиров (липидов) необходимо сократить дог в сутки (для профилактики атеросклероза и улучшения свойств крови). Также в рацион должны быть обязательно включены продукты, богатые витаминами и минеральными веществами.
• Дробный режим питания. Весь суточный рацион необходимо разбить наравных небольших частей (последняя порция должна быть запланирована зачаса до сна). Такое разделение создает оптимальные условия для переваривания пищи в желудочно-кишечном тракте и для быстрого всасывания питательных веществ.
• Ограничение потребления жидкости. Лишнее количество жидкости, поступающее в организм, может создать дополнительную нагрузку на сердце и увеличить отеки. Приемлемым суточным объемом можно считать 1 - 1,2 литра воды (включая борщи, супы, молочные каши и другие жидкости). В тяжелых случаях врач может порекомендовать и более жесткое ограничение.
• Ограничение употребления соли. Соль также рекомендуется сократить до минимума (5 - 7 граммов в сутки) потребления или вообще, по возможности, убрать ее из рациона. Она напрямую способствует задержке жидкости в тканях организма. Создается дополнительная нагрузка на сердце, и в тканях скапливается больше жидкости (отеки растут). В тяжелых случаях потребление соли сокращают до 1 – 1,5 г, включая объем, который добавляется при приготовлении пищи.
• Хорошая механическая и термическая обработка продуктов питания. Все продукты, употребляемые в пищу (особенно мясные) необходимо мелко нарезать, а затем готовить на пару, варить или запекать при оптимальной температуре (в зависимости от конкретного блюда). Следует избегать жарки, копчения, приготовления пищи на костре.

Также для пациентов с сердечными отеками предусмотрено специальное диетическое питание, исключающее потребление жирных, копченых и богатых клетчаткой продуктов. Они способствуют раздражению и нарушению работы нервной и сердечно-сосудистой системы. Ниже представлена таблица, в которой перечислены основные группы разрешенных и неразрешенных продуктов.

Диету в обязательном порядке соблюдают во время лечения отеков. Также ее рекомендуется придерживаться после исчезновения отеков (особенно при наличии хронических проблем с сердцем). В целом длительность диеты лучше обсудить с лечащим врачом. Он даст более точные рекомендации, исходя из поставленного диагноза и общего состояния пациента.

Лечение народными средствами

• Настой корня бузины. Для приготовления настоя 150 г мелко нарезанного корня бузины заливают двумя стаканами водки (всего 300 – 350 мл). Настаивание длится не менее недели (желательно 10 дней). После этого настой процеживают и принимают капельно перед едой. В зависимости от интенсивности отечного синдрома доза варьирует от 10 до 20 капель за один прием. Средство принимают трижды в день в течение нескольких недель.
• Отвар петрушки. Средство готовится на молоке из расчета 700 – 800 г зелени на литр. Постепенное нагревание кастрюли ведет к выпариванию молока. Когда в кастрюле остается приблизительно половина начального объема (0,5 л), ее снимают с огня. После этого отвар процеживают и принимают по 1 – 2 столовых ложки не менее 10 раз в день (каждый час). Средство имеет хороший мочегонный эффект и быстро выводит излишек жидкости из организма.
• Настойка календулы. Приобретается в аптеках в готовом виде. Доза 20 – 30 капель трижды в день улучшает сердечную деятельность и способствует постепенному снятию отека. Эффект становится заметен на 2 – 3 неделю лечения, но сохраняется длительное время.
• Семя льна. Для приготовления отвара необходимо 4 столовых ложки семян на 1 л воды. Кастрюлю ставят на маленький огонь и закрывают крышкой. После того как вода закипит, нужно подождать еще 5 минут. После этого кастрюлю снимают с огня и укутывают полотенцем или одеялом. Постепенное ее охлаждение и настаивание длится 3 – 4 часа. После этого отвар процеживают и пьют по 0,5 стакана 3 – 6 раз в день. Эффект заметен только через неделю после начала лечения.

Последствия отеков

Анасарка

Трофические язвы

• длительная гипоксия тканей;
• застой венозной крови;
• пережатие артерий скоплением жидкости;
• нарушение иннервации.

Появление трофических язв является плохим признаком, который говорит о тяжелой декомпенсации кровообращения. Эти язвы длительное время не заживают даже на фоне активного противомикробного лечения. Единственным условием их исчезновения (иногда с образованием грубых рубцов) является полное восстановление нормального кровотока. Обычно этого не удается добиться, если болезнь уже зашла так далеко.

Отеки наряду с одышкой и цианозом являются ведущим симптомом сердечной слабости. Пациент с сердечной недостаточностью вначале замечает припухлость лодыжек — области с максимальным внутрисосудистым гидростатическим давлением. При легкой декомпенсации отеки за ночь исчезают, чтобы днем при увеличении физической нагрузки появиться снова.

Скрытые отеки проявляются никтурией.

Генерализованные отеки характерны для застойной сердечной недостаточности любой природы.

В случае сердечного заболевания отеки (при нормальной протеинемии) развиваются преимущественно в низкорасположенных участках тела. На фото показан выраженный отек подкожной клетчатки (анасарка) у пожилой пациентки с правожелудочковой недостаточностью. Вследствие нарастающей декомпенсации отечность перешла на нижние конечности и кожу живота и привела к развитию асцита. Худые верхние конечности при этом резко контрастируют с асцитическим животом и с отечными ногами и ступнями.

Распространение отека при сердечной недостаточности происходит снизу вверх через гениталии и ягодицы на верхние участки тела. Наличие отека подтверждается образованием ямки после нажатия пальцем, это свойство связано с легкостью перемещения воды в тканях. Этим же свойством объясняется смещение отека в низкорасположенные участки тела после многочасового пребывания в лежачем положении.

Высокая степень отечности может привести к образованию стрий натяжения, трофическим нарушениям кожи и ногтей, даже к растрескиванию кожи и выходу жидкости на поверхность.

У тяжелых сердечных больных отмечается транссудация в серозные полости. Плевральные транссудаты наблюдаются преимущественно справа. Большие транссудаты существенно ограничивают дыхание. Плевральные транссудаты наблюдаются как при право-, так и при левожелудочковой недостаточности.

Асцит развивается в основном при тяжелых отеках, преимущественно при пороках трехстворчатого клапана и констриктивном перикардите.

Характерные для сердечной недостаточности уменьшение выделения NaCl почками, гипопротеинемия (нарушение печеночного синтеза) и протеинурия способствуют дальнейшему нарастанию отечности.

Правожелудочковая недостаточность с отеками может развиваться как следствие первичной недостаточности левого желудочка, но также возникать в результате первичного поражения и декомпенсации правого желудочка при легочных заболеваниях, пороках трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии.

Клиническая картина повышенного давления и застоя в венозной системе большого круга кровообращения обусловлена симптомами со стороны печени и почек, анасаркой, асцитом и т. п.

Следует упомянуть о том, что такие пациенты страдают одышкой, в постели предпочитают находиться в полусидячем положении и имеют резко выраженный цианоз кожи, губ и ушей.

Ф.B.Тишeндop

«Отеки при сердечной недостаточности» и другие статьи из раздела Дифференциальная диагностика по внешним признакам

Что такое анасарка?

Легкие и плевральную полость;

Полость перикарда;

Брюшную полость.

Термин анасарка был введен специально для акцентирования внимания на критическом состоянии организма, требующем неотложных мероприятий. Диффузная отечность периферических тканей не несет непосредственной угрозы для организма. Скопление жидкости в полостях (полисерозит) не так безобидно, поскольку большое ее количество нарушает функционирование внутренних органов, вызванное их компрессией. Особенно опасно в этом отношении сдавление легких и диафрагмы с уменьшением дыхательной экскурсии, что становится причиной вентиляционной недостаточности и усиления гипоксии.

Причины анасарки

Снижением онкотического и осмотического давления плазмы;

Перераспределением ионного состава крови и межклеточной жидкости в виде задержки натрия в тканях.

Перечисленные механизмы могут срабатывать при таких заболеваниях:

Декомпенсированная патология сердца с тяжелой застойной сердечной недостаточностью (инфаркт. миокардит. различные виды кардиомиопатий, нарушения сердечного ритма и другие);

Заболевания почек и выделительной системы, сопровождающиеся почечной недостаточностью или нарушением уродинамики и оттока мочи (нефротический и нефритический синдромы при гломерулонефрите, пиелонефрите. мочекаменной болезни. амилоидозе почек);

Эндокринная патология в виде гипотиреоза. Критическую форму этого заболевания называют микседема. Оно заканчивается резким снижением уровня белка в плазме, что становится причиной потери жидкости за счет осмотического просачивания в ткани;

Гиперальдостеронизм . Все заболевания надпочечников, сопровождающиеся повышением синтеза минералокортикоидов (альдостерона) вызывают электролитные нарушения в организме в виде задержки натрия с его концентрацией в межклеточном пространстве, что приводит к повышению осмотического давления относительно плазмы;

Аллергические реакции. Они очень редко становятся причиной анасарки, которая нарастает молниеносно и называется отеком Квинке. Особенно опасным при этом становится отек дыхательных путей (гортани).

— Нашли ошибку в тексте? Выделите ее (несколько слов!) и нажмите Ctrl + Enter

— Неточный рецепт? — напишите об этом нам, мы его обязательно уточним из первоисточника!

Симптомы анасарки

Клиническая картина анасарки способна развиваться постепенно или прогрессивно. В большинстве случаев приходится сталкиваться с первым вариантом заболевания.

При этом отмечаются:

Отечный синдром. Заключается в распространенном сильном отеке всех сегментов тела. Сначала отекают голени и стопы. У людей с почечной патологией возможно первичное распространение отеков с лица и верхних конечностей. Со временем отекают половые органы и туловище. Подтвердить наличие отечности тканей можно путем надавливания на них пальцем. Чем глубже след после этого, тем более выражен отечный синдром;

Одышка. При анасарке возникает всегда. Обусловлена скоплением жидкости в плевральной полости (гидроторакс) и ее застоем в малом круге кровообращения. Длительно себя не проявляет, возникая только при выраженной компрессии обоих легких. Больных должны настораживать симптомы в виде чувства нехватки воздуха при нагрузках, которые постепенно снижаются вплоть до одышки в покое;

Кардиомегалия. При анасарке кардиального происхождения всегда регистрируется резко увеличенное в размерах сердце. Это является следствием гипертрофии миокарда и скопления жидкости в полости перикарда.

Лечение анасарки

Возможности и объемы лечебных мероприятий при анасарке зависят от причины ее возникновения. Ни в коем случае нельзя:

Наводнять организм;

Принимать средства, содержащие натрий;

Бездействовать в плане оказания помощи.

Лечение анасарки должно включать в себя:

Дегидратация организма. Достигается путем интенсивной внутривенной диуретической терапии петлевыми диуретиками в высоких дозах (трифас, лазикс, фуросемид). Назначаются во всех случаях анасарки, независимо от происхождения;

Кардиопротекторная терапия. При сердечной патологии обязательно нужно укрепить сердечную мышцу. В этом могут помочь сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин, коргликон) и метаболические препараты (милдронат, метамакс, АТФ);

Гемодиализ и ультрафильтация плазмы. Показаны при анасарке почечного происхождения. Такие мероприятия могут оказаться единственным выходом из сложившейся ситуации;

Глюкокортикоиды и антигистаминные препараты (дексаметазон, метилпреднизолон, тавегил, супрастин). Показаны при анасарке аллергического происхождения. Гормоны могут использоваться, как мембраностабилизаторы сосудистых стенок и при других видах анасарки;

Повышение онкотического давления плазмы. Обязательно требуется при микседеме. Достигается путем инфузий плазмы и альбумина. В дальнейшем назначается заместительная гормональная терапия L-тироксином.

Застойная сердечная недостаточность – однозначно самая частая причина анасарки. Каждый больной с сердечной патологией должен следить за своим состоянием, чтобы не допустить ее возникновения!

Анасарка

Анасарка – это диффузная отечность мягких тканей с преимущественной локализацией в нижней половине туловища, возникающая как следствие других заболеваний и имеющая прогрессивное течение. Избыток жидкостного компонента при анасарке наблюдается не только в виде подкожно локализованной жидкости, но и внутриполостного скопления экссудата с развитием асцита, перикардита и плеврита.

Устанавливая заключение «анасарка», доктора подразумевают крайне тяжелое состояние пациента, нуждающееся в незамедлительном применении медикаментозной коррекции данной патологии.

Причины анасарки

Патогенетические механизмы развития анасарки заключаются в следующих изменениях:

— повышенный гидростатический тип давления крови, циркулирующей в просвете сосуда с одновременным снижением онкотического плазматического давления;

— застойные изменения крови в сосудах венозного русла;

— появление повышенной проницаемости стенки сосуда и способности пропускать жидкий компонент крови во внесосудистые межуточные ткани;

— перераспределение ионов в крови и увеличение склонности к скоплению натрия, задерживающего воду во всех тканях.

Таким образом, все заболевания, сопровождающиеся вышеперечисленными патогенетическими звеньями, могут стать фоновыми для развития анасарки.

Так, большая категория пациентов, страдающих хронической патологией нарушения сердечной деятельности с последующей декомпенсированной сердечной недостаточностью. относятся к группе риска по появлению такого осложнения, как анасарка. Прогрессирующее ишемическое повреждение миокарда, дилатационный тип кардиомиопатии и гипертоническая болезнь являются непосредственными фоновыми заболеваниями провоцирующими анасарку при условии отсутствия принятых мер как со стороны пациента, так и лечащего врача.

Анасарка при сердечной недостаточности имеет склонность к медленному прогрессированию в течение нескольких лет и быстрым нивелировании симптомов при использовании медикаментозных мероприятий.

Тяжелые заболевания органов мочевыделительной системы с сопутствующим нефротическим синдромом являются второй по частоте встречаемости патологией, сопровождающейся массивной анасаркой. В отличие от генерализованных отеков, наблюдающихся при декомпенсации сердечной функции, анасарка данного типа имеет злокачественное агрессивное течение и для ее устранения необходимо применять системный гемодиализ. Механизм развития этого типа анасарки заключается в нарушении выделительной функции почек и сопутствующими нарушениями минерального обмена.

Изолированное поражение щитовидной железы и длительный гипотиреоз сопровождается быстрой потерей альбуминов из плазмы и резким снижением онкотического типа давления в просвете сосудов, результатом чего является прогрессирующее накопление жидкости в полостях и мягких тканях, имеющее нозологическое название «микседема».

Большое значение в регуляции обменных электролитных процессов имеет альдостерон, продуцируемый корой надпочечников, в связи с чем, любая эндокринная патология, сопровождающаяся увеличенной продукцией минералокортикоидов, становится провокатором для развития анасарки.

Единственным патологическим состоянием, провоцирующим развитие острой формы анасарки, является отек Квинке. наблюдающийся при воздействии аллергического фактора.

Симптомы анасарки

Клиническая симптоматика и интенсивность прогрессирования анасарки напрямую зависит от фонового заболевания, осложнением которого она является, однако в большинстве случаев наблюдается медленно прогрессирующее течение с длительным латентным периодом.

Дебют анасарки заключается в появлении стойкого отечного синдрома, который вначале имеет ограниченный, а затем генерализованный характер. Локализация отеков при различных патологиях имеет свои особенности. Так, если пациент предъявляет жалобы на выраженную отечность век и шеи в утренние часы, следует предположить почечную природу анасарки, в то время как сердечная патология сопровождается скоплением жидкости в подкожной клетчатке дистальных отделов конечностей в вечернее время суток. Впоследствии отек мягких тканей прогрессивно увеличивается и не исчезает без применения медикаментозной коррекции.

При объективном осмотре пациента с анасаркой, прежде всего, необходимо определить преимущественную локализацию отечного синдрома и глубину его проявления, для чего используется компрессионная проба.

Кроме визуальных изменений мягких тканей, пациента с длительным течением анасарки беспокоит прогрессирующая одышка, которая является следствием пропитывания жидкости в межальвеолярные пространства и скоплением в нижних отделах плевральных полостей. Как правило, гидроторакс в данном случае носит двухсторонний характер и сопровождается выраженными дыхательными расстройствами, обусловленными компрессией главных структур средостения. Таким образом, появление симптомов нарушения вентиляции легких свидетельствует о массивном скоплении жидкости в плевральных полостях.

Терминальная степень анасарки сопровождается выраженными гемодинамическими нарушениями, обусловленными нарушением сердечной деятельности. В ситуации, когда имеет место избыточное накопление экссудата в полости перикарда, наступает крайне тяжелое состояние пациента, нуждающееся в проведении неотложных медикаментозных мероприятий, направленных на сохранение жизни пациента.

Отдельной клинической формой отечного синдрома является анасарка плода, наблюдающаяся с частотой 1 случай на 1000 эпизодов родов. Появление этого грозного заболевания у ребенка обусловлено иммунными и не иммунными механизмами (гемолитическая болезнь новорожденного, тяжелое внутриутробное инфекционное поражение плода, грубые сердечные пороки с выраженными нарушениями кардиогемодинамики).

Диагностика данного состояния не составляет труда, так как сразу после рождения у ребенка отмечаются выраженные визуальные изменения в виде тотального отека мягких тканей. В связи с тем, что анасарка у новорожденного ребенка имеет молниеносное течение и сопровождается грубыми дыхательными расстройствами, уровень летальности данной категории пациентов очень высокий. В связи с тем, что в настоящее время в медицине применяются высокие технологии инструментальной визуализации, позволяющие уже на ранних стадиях диагностировать данную патологию и начать медикаментозную коррекцию до наступления родов, в педиатрической практике больше стали встречаться случаи полного выздоровления ребенка с анасаркой.

Лечение анасарки

В ситуации, когда имеет место анасарка умеренной степени выраженности, заключающаяся в небольшой отечности мягких тканей конечностей, не требуется проведения активной медикаментозной терапии, а достаточно лишь коррекция пищевого поведения с ограниченным употреблением соленой пищи, а также систематическое использование предметов компрессионного трикотажа. Если лабораторно исключенным является факт почечной природы анасарки, рекомендовано введение в рацион питания пациента пищи, содержащей большой процент белков.

Если анасарка у пациента является следствием сердечной недостаточности и ее проявления затрагивают все органы и системы, больному показан постельный режим и применение препаратов группы сердечных гликозидов (Дигоксин в максимально начальной суточной дозе 0,0005 г с последующим переходом на поддерживающую терапевтическую дозировку – 0,00015 г пожизненно). В данном случае целесообразным и патогенетически обоснованным является применение препаратов, обладающих дилатирующим действием на стенку венозных сосудов (Нитроглицерин в разовой дозе 5 мг длительным курсом). С целью устранения метаболических нарушений в сердечной мышце, больному необходимо назначить препараты группы кардиотропных метаболитов (Милдронат в суточной дозе 500 мг внутривенно курсом 10 инъекций).

Наиболее эффективной в отношении купирования признаков анасарки группой лекарственных средств, являются мочегонные препараты, причем при назначении того или иного медикамента необходимо учитывать фоновое заболевание. Так, анасарка при хронической патологии сердца хорошо поддается лечению комбинацией Фуросемида в суточной дозе 40 мг с Верошпироном в дозировке 0,025 мг под обязательным контролем объема суточного диуреза, который должен на 800 мл превышать количество употребляемой за сутки жидкости.

Если у пациента отмечается прогрессирующее течение, неподдающееся лечению мочегонными препаратами с сопутствующими признаками дыхательной недостаточности, необходимо принять решение о хирургическом удалении избыточной жидкости из плевральных и брюшной полостей методом торако- и плевроцентеза. Данные мероприятия у этой категории пациентов относятся к разряду паллиативных вмешательств и в дальнейшем эти мероприятия должны быть дополнены активной мочегонной терапией.

При возникновении анасарки, как осложнения тяжелого гипотиреоза, единственным патогенетически обоснованным методом лечения является заместительная терапия с применением L-тироксина в суточной дозе 1,6 мкг на 1 кг веса пациента, а также проведение инфузии препаратов плазмы.

Если анасарка имеет почечное происхождение, часто прибегают к назначению глюкокортикостероидов (Дексаметазон по 4 мг 2 раза в сутки внутримышечно).

Человеку свойственно не обращать внимания на недомогание, откладывать на потом визиты к врачу. К помощи специалиста многие из нас прибегают только тогда, когда заболевание набрало силу, а его симптомы уже ярко выражены. Все врачи, в один голос утверждают, что такой подход к собственному здоровью просто недопустим! Ведь если начать лечение на раннем этапе болезни, можно избежать многих осложнений, таких, например, как анасарка.

Нужно сказать, что одними из самых распространенных признаков многих серьезных заболеваний являются отеки. Ну, а самый грозный, тяжелый из них - это анасарка. Это резкий, выраженный отек подкожной клетчатки вследствие наличия лишней жидкости, задержки ее в организме.

Наблюдается в области ног, половых органов, всего тела человека. Это патологическое состояние часто развивается вследствие застойной сердечной недостаточности, сопровождает многие виды почечной недостаточности. Диагностируют анасарку, как правило, при проведении УЗИ.

Почему появляется такой тяжелый отек, как анасарка, лечение, симптомы, причины этой патологии, каковы? Какие существуют народные средства для устранения отеков? Давайте разбираться:

Почему возникает анасарка? Причины отека

Нужно отметить, что появление отеков, тем более сильных, должно стать серьезным поводом посетить врача, так как чаще всего они являются признаком серьезных заболеваний. Как мы уже упоминали в самом начале, чаще всего скопление лишней жидкости происходит вследствие патологии почек, мочевыводящих путей, болезней сердечнососудистой системы.

Очень сильный отек подкожной клетчатки - анасарка, часто сопровождает хронические, тяжелые заболевания сердца, сосудов. Нередко анасарка развивается на фоне развития онкологического заболевания.

При патологиях органов мочевыводящей системы отечность появляется вследствие нарушения нормальной фильтрации, эффективного выведения жидкости из организма. Это наиболее заметно на руках, ногах, в утренней припухлости лица.

При заболеваниях сердечно-сосудистой системы, особенно при сердечной недостаточности, отеки более всего заметны к вечеру, когда беспокоит тяжесть в ногах, боль, покалывание, судороги икроножных мышц. Появляется болезненность при сгибе стопы, повороте голеностопного сустава.

Причинами таких отеков также являются нарушения кровообращения, недостаточная работа сердца, когда происходит ослабление его насосной функции.

Такое нарушение чаще всего вызывается перенесенным инфарктом миокарда, а также вследствие пороков клапанов, инфекционных поражений, когда мышечная ткань заменяется соединительной.

Следствием массового некроза тканей, выраженного, тяжелого нарушения функций внутренних органов является анасарка. Патологии органов брюшной полости препятствуют нормальному всасыванию жидкости, отчего происходит ее скопление в подкожных тканях.

Как проявляется анасарка? Симптомы состояния

При первых признаках, в начале заболевания, отеки практически не заметны. Именно на этом этапе нужно начать лечение. Это значительно ускорит выздоровление, предотвратит скопление жидкости в тканях организма.

Если же все пустить на самотек, под кожей начинает скапливаться жидкость, имеющая сходный состав с сывороткой крови. Как же не упустить момент?

Это состояние легко определить по появлению одутловатости лица, опуханию конечностей. Если надавить на кожу большим пальцем, появится ямка, которая расправляется довольно долго. При наличии анасарки все части тела, как бы вздуты, наружные кожные покровы бледные, холодные на ощупь.

Человек ощущает сильный дискомфорт, когда ранее удобная обувь становится тесной, особенно к концу дня. Пациенты жалуются на трудности при вставании, им тяжело ходить, появляется одышка, слабость. Развиваются сопутствующие заболевания, в частности, варикозное расширение вен.

Как корректируется анасарка? Лечение отека

Стоит напомнить, что анасарка, как и любой другой отек тканей, является не самостоятельным заболеванием, а характерным симптомом уже имеющейся болезни. Поэтому для устранения этого явления необходимо диагностировать и лечить основной недуг. За помощью следует обратиться к врачу-терапевту, который назначит необходимое обследование.

Нередко, многие пациенты стараются избавиться от отеков с помощью мочегонных препаратов. Однако самостоятельное применение этих лекарств может спровоцировать серьезные осложнения. Подобрать нужное именно вам средство поможет лечащий врач, после постановки точного диагноза. Самостоятельно можно уменьшить отечность с помощью народных средств. Вот очень хороший, действенный рецепт:

Как народной медициной лечится анасарка? Народное средство

При отеке, вызванном заболеванием сердца, соедините вместе равное количество измельченных листьев, почек березы. Добавьте столько же травы подмаренника, насыпьте семян петрушки. Перемешайте. Заварите 1 ст. л. этой смеси стаканом кипятка. Накройте полотенцем, дождитесь, пока настой остынет. Рекомендуется пить его по четверти стакана 3-4 раза за день.

Избавиться от отеков можно также с помощью настоя из листьев майского одуванчика.

Сердечная недостаточность развивается не только из-за осложнений различных заболеваний сердца, но и патология других органов может к ней приводить. Отечный синдром - главный признак недостаточности кровообращения. Помимо мочегонных препаратов существуют другие методы лечения отеков. К ним относятся лечебный режим, специальная диета и не медикаментозные методы лечения. Об этом хотелось бы Вам сегодня рассказать.

Что такое хроническая сердечная недостаточность или ХСН?

При разных патологиях сердца (ИБС, гипертонии, миокардитах, кардиомиопатиях, пороках сердца, мерцательной аритмии и других) начинает нарушаться сократительная способность сердца, то есть кровь выбрасывается в аорту с меньшей силой, чем в норме. При этом органы и ткани недополучают необходимое количество крови и кислорода, сначала это происходит при чрезмерных физических нагрузках, а позднее - уже и в покое.

Некоторые заболевания также могут приводить к сердечной недостаточности (анемия, цирроз печени, тиреотоксикоз, ожирение, онкопатология).

При каких стадиях ХСН появляются отеки?

Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко предложили выделить стадии недостаточности кровообращения.

Стадия 1. Пациентов обычно беспокоит незначительная одышка, появляются слабость, утомляемость. Кровообращение не нарушено и соответственно отеков нет.

Стадия 2 А. Появляется утомляемость и одышка при небольших физических нагрузках, имеются умеренные нарушения по большому и малому кругу кровообращения, на ногах появляются отеки.

Стадия 2 Б. Появляется не переносимость малейшей физической нагрузки, одышка в покое. Присоединяются тяжелые нарушения в обоих кругах кровообращения. Отечный синдром очень выраженный, ноги в сильных отеках. Начинает копиться жидкость в полостях: гидроперикард - наличие жидкости в полости сердца, гидроторакс - жидкость в лёгких, асцит - наличие жидкости в животе.

Стадия 3. Конечная стадия. С органами и тканями происходят необратимые изменения. У пациентов обычно отеки по всему телу - анасарка.

Чтобы не допустить финальной стадии сердечной недостаточности, необходимо своевременно, при первых признаках отеков обратиться к врачу!

Лечение отечного синдрома

Прежде всего, необходимо больному соблюдать рациональный лечебный режим. Соблюдение физического, психоэмоционального покоя - важный фактор лечения. Необходим таким пациентам и здоровый крепкий сон не менее 9 -10 часов в сутки.

Больным с выраженными отеками показана госпитализация в стационар и соблюдение постельного режима, длительность которого определяет врач.

В таком случае допустимо назначение панангина по две таблетки три раза. А при сильной мочегонной терапии возможны даже проявления гипокалиемии: начинается резкая мышечная слабость, тошнота, рвота. В таких случаях показано внутривенно капельное введение препаратов калия.

Мочегонные средства растительного происхождения

1. Настой из листьев березы . Заливаем 200 мл кипящей воды две чайной ложки мелко нарезанных листьев, после настаивания пьют по 1/4 стакана до четырёх раз в день.
2. Брусничный лист . Используется отвар. Можно настаивать в термосе, три столовые ложки заливаем литром кипятка, выдерживаем и пьем по половинке стакана до трех раз в день.
3. Настой цветков василька . Готовим настой из одной столовой ложки цветков (заливаем 200 мл кипятка), настаиваем. Принимать не менее двух столовых ложек четыре раза в день.