К зоонозным инфекциям относятся чума, туляремия, бруцеллёз, сибирская язва, сап, мелиоидоз, псевдотуберкулёз.

Общие черты зоонозных инфекций:

● Могут поражать человека, представляют собой карантинные особо опасные инфекции.

● Источником инфекции являются животные (домашние, сельскохозяйственные, дикие).

● Факторы инфицирования - сырьё и продукты животного происхождения.

● Характерна природная очаговость.

● Характерна высокая инвазивность возбудителя (многие могут проникать через неповреждённую кожу).

● Реализуют все возможные механизмы и пути распространения.

● Может иметь место трансмиссивный механизм инфицирования.

● Человек не может быть источником инфекции для другого человека, организм человека - биологический тупик (единственное исключение - чума).

Возбудитель туляремии.

Возбудитель туляремии - Francisella tularensis - был открыт в 1912 г. Г. Мак-Коем и Ш. Чепиным. Название микроорганизм получил по наименованию района Туляре в Калифорнии, где исследователи выделили возбудителя. Современной классификацией бактерии туляремии отнесены к роду Francisella.

Морфология, физиология. Francisella tularensis - очень мелкие, размером 0.2-0.7 x 0.2 мкм, полиморфные, кокковидные и палочковидные (в жидких средах) грамотрицательные бактерии. Спор не образуют. Жгутиков не имеют. Образуют капсулоподобное слизистое вещество. В мазках из жидких культур окрашиваются биполярно.

Ферментативная активность мало выражена (расщепляют глюкозу и мальтозу до кислоты), биохимические свойства нестабильны. Оксидазоотрицательны, продуцируют сероводород.

Антигены. Содержат два антигенных комплекса: поверхностный Vi-антиген и соматический O-антиген. Вирулентные и иммуногенные свойства возбудителя связаны с Vi-антигеном. Вирулентные штаммы имеют колонии S-формы, R-формы утрачивают вирулентность.

Соматические и локализованные в клеточной стенке антигены туляремийных бактерий индуцируют синтез агглютининов, преципитинов. Отмечена антигенная общность с другим видом рода - Francisella novicida, непатогенным для человека, и перекрёстное реагирование в реакции агглютинации с бруцеллами и иерсиниями.

Резистентность. В окружающей среде возбудитель туляремии сохраняет жизнеспособность долго: в трупах грызунов, в воде при 1°C - до 9 месяцев, при 4°C - 4 месяца. С повышением температуры сокращаются сроки выживаемости - в воде при 20°C микроорганизмы выживают 1-2 месяца, но не размножаются. В мороженном мясе сохраняет жизнеспособность до 90 дней. В шкуре больного грызуна при комнатной температуре - до 1.5 месяцев. К действию высокой температуры возбудитель туляремии малоустойчив, погибает при 60°C через 20 минут, при кипячении - мгновенно. Губительно действуют на микроорганизмы дезинфицирующие вещества - растворы карболовой кислоты, лизола и других дезинфектантов в обычных концентрациях. Чувствительны ко многим антибиотикам: стрептомицину, гентамицину, канамицину, неомицину, тетрациклинам, хлорамфениколу. Устойчив к пенициллину и его производным.

Экология и распространение. Туляремия - зоонозное заболевание с природной очаговостью. Естественные хозяева возбудителя - 145 видов животных, максимальная чувствительность у грызунов (водяные крысы, полёвки, домовые мыши, хомяки, зайцы). Важную роль в сохранении и распространении возбудителя играют иксодовые клещи (в организме клеща возбудитель находится в течении всей его жизни (530 дней)), у клещей трансфазовая передача возбудителя.

Заражение человека возбудителем туляремии происходит при прямом контакте с больным животным или трупами погибших, воздушно-пылевым путём, а также через инфицированную воду и пищевые продукты. Возможна передача возбудителя клещами (не через укус, а через неповреждённую кожу при выделении клещом испражнений), другими кровососущими членистоногими (77 видов) при укусе - комарами, слепнями, мухами жигалками, которые являются переносчиками.

От человека, больного туляремией, здоровые люди практически не заражаются.

Патогенез заболевания человека и иммунитет. Штаммы, выделенные в природных очагах от грызунов, клещей, больных людей обладают сходными признаками.

Факторы вирулентности:

● наличие капсулы;

● вырабатывает эндотоксин;

● образует нейраминидазу;

● отличается антифагоцитарной активностью, антикомплементарной активностью, а также имеют рецептор к Fc фрагменту IgG, что при присоединении обеспечивает потерю ими активности.

В организм человека возбудитель туляремии проникает через кожу и слизистые оболочки глаз, рта, носа, дыхательных путей и пищеварительного тракта. Обладая высокой инвазивной способностью, микроорганизмы могут проникать через неповреждённые покровы.

Заболевание у людей лихорадочное, токсико-аллергическое, реже - септическое. Через 2-7 дней инкубационного периода возбудитель оказывается в регионарных (близких к месту проникновения) лимфатических узлах, где интенсивно размножается (лимфоузлы воспаляются, появляются бубоны) и появляется в крови. В зависимости от путей проникновения развиваются различные клинические формы туляремии: бубонная, язвенно-бубонная, глазная, ангиозно-бубонная, кишечная, лёгочная, может быть первично-септическая с непременным поражением лимфатических узлов.

Болезнетворность франциселл связана также с действием эндотоксина.

Туляремия сопровождается развитием специфической аллергии, возникающей уже на 3-5-й дни заболевания и сохраняющейся после выздоровления в течение многих лет, а иногда пожизненно.

Иммунитет. После перенесённого заболевания остаётся стойкий, длительно сохраняющийся иммунитет.

Лабораторная диагностика туляремии проводится серологическим методом. Со 2-й недели заболевания определяют в сыворотке крови антитела в реакциях агглютинации и РНГА. При повторных исследованиях наблюдают нарастание титра антител.

Выделение возбудителя проводится в специальных режимных лабораториях. Выделить культуру посевом на среды обычно не удаётся. Поэтому исследуемым материалом (пунктат из бубона, соскоб из язвы, отделяемое конъюнктивы, налёт из зева, мокрота, кровь) заражают белых мышей или морских свинок. Животные погибают на 4-12-й день. Из их органов делают мазки-отпечатки и посев на свёрнутую желточную среду.

Антиген определяют постановкой реакции термопреципитации, в которой исследуемый материал - прокипячённая взвесь селезёнки и печени погибшего животного.

Ранним методом диагностики туляремии является постановка аллергических проб с тулярином. Проба становится положительной с 3-5-го дня заболевания.

Профилактика и лечение. Профилактика туляремии проводится в очагах распространения возбудителя. Помимо общих противоэпидемических мероприятий (борьба с грызунами, переносчиками), проводится иммунизация людей живой аттенуированной вакциной Гайского-Эльберта по эпидемиологическим показаниям. Эффективность этой вакцины высока, однократная накожная (или подкожная) вакцинация создаёт иммунитет на 5-6 лет. Профилактические мероприятия в природных очагах туляремии позволили существенно снизить заболеваемость этой инфекцией.

Для лечения туляремии применяют стрептомицин, тетрациклины и хлорамфеникол.

Бруцеллы .

Бруцеллы - возбудители бруцеллёзов человека и животных включены в род Brucella.

● Впервые возбудителя этого заболевания обнаружил Д. Бюрне в 1886 г. в селезёнке умершего человека, а в 1887 г. выделил в чистой кльтуре. Данный вид бруцелл получил наименование Brucella melitensis (возбудитель мальтийской лихорадки).

● Другой вид возбудителя Brucella abortus выделил Б. Банг и Б. Стрибольт из околоплодной жидкости при аборте коровы.

● Третий вид бруцелл Brucella suis в 1914 г. Ж. Траум выделил от свиней.

Каждый возбудитель вызывает заболевание у определённого вида животных, но все три вида бруцелл вызывают заболевание и у человека. Они морфологически неразличимы, для дифференциальной диагностики используют биохимические методы и РА специфическими сыворотками.

Морфология, физиология. Бруцеллы - мелкие, грамотрицательные коккобактерии размером 0.6-1.5 x 0.5-0.7 мкм. Жгутиков не имеют. Спор не образуют. Свежевыделенные штаммы могут образовывать нежную купсулу.

Бруцеллы требовательны к питательным средам. Для их культивирования используют специальные среды с добавлением сыворотки, крови, глюкозы, тиамина, биотина. Выделяемые из организма больных они размножаются очень медленно, рост может быть обнаружен только через 1-3 недели после посева исходного материала. Многократное пересевание в лабораторных условиях делает культуры способными расти в течение 1-2 дней. На плотных питательных средах бруцеллы образуют мелкие, выпуклые, бесцветные с перламутровым блеском колонии S-формы, которая легко диссоциирует в мукоидную и шероховатую. В жидких средах возникает равномерное помутнение. Под влиянием антибиотиков образуют L-формы.

Бруцеллы строгие аэробы. Brucella abortus в первых генерациях нуждается в повышенной концентрации (5-10%) CO 2 .

Биохимическая активность бруцелл характеризуется способностью расщеплять глюкозу и некоторые другие углеводы, разлагать мочевину и аспарагин, гидролизовать белок, пептоны, аминокислоты, выделять каталазу, гиалуронидазу, пероксидазу, липазу, фосфатазу и другие ферменты. Внутри видов бруцелл различают биовары. Их дифференциация основана как на биохимических различиях, так и на способности расти на средах с фуксином и тионином, лизабельности фагом T6, агглютинабельности моноспецифическими сыворотками.

Антигены. Бруцеллы содержат поверхностно расположенный Vi-антиген и соматические видоспецифические антигены A и M, количественное соотношение которых различно у разных видов. У Brucella melitensis преобладают M-антигены, у Brucella abortus и Brucella suis - A-антиген. Для идентификации бруцелл по антигенным свойствам используют реакцию адсорбции агглютининов по Кастеллани или монорецепторные сыворотки.

Экология, распространение и эпидемиология. Бруцеллёз - зоонозная инфекция. Возбудители разных видов циркулируют среди определённого круга животных, от которых заражаются и люди. Brucella melitensis вызывает заболевания мелкого рогатого скота, Brucella abortus - крупного рогатого скота, Brucella suis - свиней. Среди лесных крыс циркулирует Brucella neotomae, непатогенные для человека. Другие виды бруцелл, также не вызывающие заболевание у людей, поражают баранов и овец - Brucella ovis, собак - Brucella canis.

Больные животные выделяют возбудителя с мочой, фекалиями. У животных выражено нарушение вынашивания плода, возбудитель содержится в плаценте, в околоплодных водах, т.к. в плаценте имеется белок эритритол , который является хорошим субстратом для роста бруцелл.

Основные симптомы заболевания у животных:

● лихорадка,

● поражение генеративных органов и нарушение вынашивания,

● поражение суставов → перемежающаяся хромота (claudicatio intermittens).

Животные заражаются от животных при общем водопое (водный путь), на пастбище (алиментарный путь), может передаваться и половым путём. У крупного рогатого скота заболеваемость бруцеллёзом стоит по частоте на втором месте после туберкулёза.

Человек не является естественным хозяином возбудителя. Проникновение возбудителя бруцеллёза в организм человека возможно алиментарным, контактным и воздушно-капельным путями.

Контактным путём заражаются чаще ветеринары, зоотехники, работники мясокомбинатов при уходе за больными животными, обработке сырья. Заражение возможно при работе с инфицированной шерстью, ветошью, когда имеет место распыление, попадание бруцелл в воздух.

Алиментарный путь заражения связан с употреблением в пищу продуктов животноводства (брынзы, масла, молока, мяса), полученных от больных животных.

Возможны также контактно-бытовой и водный пути заражения.

Часто заражаются лабораторные работники, работающие с возбудителем бруцеллёза.

Для человека наиболее патогенными являются Brucella melitensis - возбудитель болезни мелкого рогатого скота (овец, коз). Заражение человека от человека невозможно.

Резистентность. Бруцеллы характеризуются большой устойчивостью к действию факторов окружающей среды. Они длительно сохраняют жизнеспособность при низкой температуре. В почве, моче, испражнениях животных, больных бруцеллёзом, в навозе, сенной трухе возбудители выживают 4-5 мес., в шерсти овец - 3-4 мес., в пыли - 1 мес. Длительно сохраняются в молоке и молочных продуктах, приготовленных без дополнительной термической обработки (в брынзе, масле остаются жизнеспособными в течение 4 мес.), в замороженном мясе - до 5 мес. К высокой температуре и дезинфицирующим веществам бруцеллы высокочувствительны: при 60°C погибают за 30 мин., при кипячении - мгновенно. Все дезинфектанты губят бруцелл в течение нескольких минут.

Патогенность бруцелл и патогенез бруцеллёза. Входные ворота инфекции у человека - слизистые оболочки и кожа. Выраженные инвазивные и агрессивные свойства бруцелл обусловливают способность возбудителя проникать в организм через неповреждённые слизистые оболочки.

Факторы вирулентности:

● внутриклеточная локализация → длительное существование в организме. В патогенезе бруцеллёза имеет значение способность возбудителя размножаться в клетках лимфоидно-макрофагальной системы.

● наличие капсулы → блокирование фагоцитоза;

● продуцирование эндотоксина, выделяющийся при разрушении микроорганизмов → эндотоксинемия → лихорадка.

● ферменты (гиалуронидаза и др.), способствующие распространению микробов в тканях.

Основные признаки заболевания у человека. Инкубационный период не имеет чётких рамок, продолжается от 1 до 3 и более недель. Начало - постепенное (человек чувствует себя хорошо, хотя температура выше 40°C), затем появляется основной симптом - длительная лихорадка (волнообразная, перемежающаяся), может длиться месяцами. Возможно поражение крупных суставов (артриты, в некоторых случаях - с деструкцией ткани), при тяжёлых формах поражается сердце, лёгкие, печень, нервная система, может увеличиваться селезёнка. Может нарушаться нормальное течение беременности. Прогноз на жизнь - благоприятный, на выздоровление - неблагоприятный.

Патогенез бруцеллёза:

● Прежде всего возбудитель проникает в лимфоузлы и там размножается, локализуясь внутриклеточно. В лимфатических узлах создаётся резервуар возбудителя, устойчивый к действию защитных факторов (фагоцитоз) → длительное сохранение.

● Генерализация: распространение лимфогенным и гематогенным путём по организму → поражение других лимфоузлов и других органов и тканей (селезёнка, костный мозг).

● Позже болезнь переходит в хрониосепсис - периодическое поступление микроорганизмов в кровь из лимфоузлов, содержащих их резервуар, → разрушение микроорганизмов → выделение эндотоксина → подъём температуры.

● С первых дней болезни возникает реакция ГЧЗТ (т.к. липополисахарид клеточной стенки и белки оказывают выраженное сенсибилизирующее действие), которая сохраняется в течение всей болезни и длительное время после выздоровления. В поражённых тканях формируются гранулёмы (первые - к 20 дням от начала болезни). Гранулёмы возникают по механизму, сходному с таковым у гранулём туберкулёза (но нет специфического некроза).

Бруцеллёз - хроническая гранулёматозная инфекция, склонная к формированию хрониосепсиса.

Иммунитет. В основе иммунитета при бруцеллёзе лежит активность системы T-лимфоцитов. Важную роль играет фагоцитоз и состояние аллергии. Обезвреживание бруцелл происходит при участии антител - опсонинов, агглютининов. Иммунитет носит нестерильный характер, т.е. его защитная функция слабо выражена и возбудитель сохраняется в организме.

Лабораторная диагностика проводится бактериологическим и серологическим методами.

Бактериологический метод. Материалом для бактериологического исследования на высоте лихорадки служат кровь, испражнения и моча больных, вне лихорадки - пунктат из лимфоузлов. Возбудителя можно выделить из костного мозга. Иногда исследуют спинномозговую жидкость. Выделением возбудителя занимается специальная режимная лаборатория с высоко квалифицированными специалистами.

● I этап . Делают посев материала в две колбы с печёночным бульоном, в одной из которых высокая концентрация CO 2 (для Brucella abortus). В среду добавляют антифаговую сыворотку (т.к. большинство культур лизогенны и при смене условий обитания бактериофаг может активироваться). Наблюдения за сделанными посевами ведут 3-4 нед. Каждые 4-5 дней делают высевы и бактериоскопируют.

● II этап. Посев на среды накопления: печёночный агар + антифаговая сыворотка.

● III этап. Выделенную культуру идентифицируют, проводят биохимические тесты, пробу с фагом, биопробы (определение вирулентности), бактериостатический метод Хеддльсона (основан на различной способности микроорганизмов расти на средах с красителями), серологические реакции, определяют при этом биовары:

Наименование вида и номер биовара бруцелл

Потребность для роста в CO 2

Образование H 2 S

Рост на средах, содержащих

основной фуксин (1:50000)

тионин (1:25000)

Агглютинация монорецепторными сыворотками

Чувствительность к фагу T6

Окисление

I-аланина

D-глюкозы

D-ксилозы

Обозначения: + - наличие признака; - - отсутствие признака; ± - признак непостоянен.

Аллергологический метод. Проба Бюрне - для постановки её используется бруцеллин (чаще проводится у животных). Положительным результат становится через 2-3 недели после заражения и остаётся таким в течение всего заболевания.

Серологический метод. Серодиагностику проводят с 10-12-го дня, когда появляются антитела.

● Реакция Хеддльсона - реакция агглютинации с неразведённой сывороткой - можно определить только наличие или отсутствие антител.

● Реакция Райта - развёрнутая (пробирочная) реакция агглютинации - можно определить титр антител.

● РСК, РНГА, иммунофлюоресценция, иммуноферментный анализ, радиоиммунный метод.

● Неполные антитела выявляют реакцией Кумбса и Винера.

После заражения обнаруживаются IgM, спустя неделю появляются IgG. При лечении титр IgG снижается, выздоровление может продолжаться недели и месяцы. При рецидиве (если симптомы появились вновь) обнаруживаются сразу IgG, при возникновении заболевания de novo сначала появляются IgM.

Серологические методы используются чаще, т.к. бруцеллёз - особо опасная инфекция, а при использовании серологических методов исключается непосредственный контакт с возбудителем.

Биологический метод. Заражаются мыши и морские свинки. Используется для определения вирулентности, выделения из органов возбудителя. Недостатки: длительность, возможность использования только в режимных лабораториях.

Профилактика и лечение. Предупреждение возникновения бруцеллёза обеспечивается проведением комплекса общих и специфических мероприятий ветеринарной службой. Выявляют и ликвидируют бруцеллёз среди сельскохозяйственных животных, обезвреживают продукты и сырьё животного происхождения.

Молоко подвергают контролю на молокозаводе и по эпидемиологическим показаниям. Brucella вырабатывает цитохромоксидазу, которая катализирует в молоке цепь реакций, конечный этап которых - возникновение индофенола-blue, который даёт синюю окраску при проведении пробы.

Вакцинацию проводят живой ослабленной бруцеллёзной вакциной, которую вводят животным планово, а также людям, подвергающимся опасности заражения. Для лечения используют стрептомицин, левомицетин, тетрациклин, эритромицин как этиотропные средства.

Бациллы сибирской язвы.

Другое название болезни - anthrax (углевик, карбункул) происходит от характерного вида гнойно-воспалительного очага на коже, в центре которого образуется чёрный струп, похожий на уголь. Возбудитель - Bacillus anthracis.

● Заболевание известно с древнейших времён (в Древней Греции - “священный огонь”, в арабских странах - “персидский огонь”).

● В 1786-1788 гг. в России, на Урале были большие эпидемии заболевания, которое С.С.Андреевский, изучавший вспышки, назвал “Сибирская язва”.

● 1849 г. Поллендер описал возбудителя.

● 1876 г. Р.Кох получил чистую культуру возбудителя.

● 1877 г. Асколи - реакция термопреципитации для контроля за животным сырьём.

● 1881 г. Л.Пастер с помощью длительного культивирования возбудителя при повышенной температуре получил авирулентный (бескапсульный) штамм.

● Этиологию, профилактику сибирской язвы изучал также Л.С.Ценковский.

По настоящей классификации, этот микроорганизм отнесён к роду Bacillus семейства Bacillaceae.

Морфология, физиология. Bacillus anthracis - грамположительная, крупная (3-8 x 1-1.5 мкм) неподвижная палочка. В организме животных и человека, на питательных средах, содержащих кровь или сыворотку, сибиреязвенные бациллы образуют капсулу (белковой природы). В окрашенных препаратах бациллы, расположенные цепочками, выглядят обрубленными на концах, так что их цепи похожи на бамбуковую трость.

Спорообразование. В окружающей среде, главным образом в почве, куда попадает возбудитель с испражнениями, мочой больных или трупами животных, в присутствии кислорода и при температуре от 12 до 40°C образует овальные споры, не превышающие диаметр микробной клетки и расположенные центрально. В живых организмах споры не образуются. Нельзя вскрывать трупы животных, т.к. при доступе кислорода будут образовываться споры. Споры отличаются чрезвычайной устойчивостью к действию факторов окружающей среды (см. ниже), что позволяет им длительно сохраняться. Споры имеют основное значение при заражении животных в естественных условиях (загрязнённая спорами трава, водоёмы).

Культуральные свойства. Возбудитель сибирской язвы - аэроб или факультативный анаэроб. Хорошо размножаются на простых питательных средах. На поверхности агара через сутки образуются извитые, тяжистые, шероховатые колонии с неровными краями, напоминающие локоны, львиную гриву или голову Медузы Горгоны. Рост в бульоне характеризуется появлением белых хлопьев (похожих на комочки ваты), оседающих на дно пробирки, а сам бульон при этом остаётся прозрачным.

Посев уколом в столбик желатина выявляет характерную особенность роста в виде опрокинутой “ёлочки” - белый тяж с отходящими отростками, уменьшающимися книзу.

Биохимическая активность сибиреязвенных бацилл высока: помимо разжижения желатины, они гидролизуют крахмал, казеин, разлагают ряд углеводов (глюкозу, мальтозу и др.), восстанавливают нитраты.

Резистентность. Споры отличаются особенной стойкостью: в почве и воде могут сохранять жизнедеятельность десятилетиями (причём в почве они могут прорастать, размножаться и снова образовывать споры), дезинфицирующие вещества (5% раствор карболовой кислоты, 5-10% раствор хлорамина) убивают споры только через несколько часов действия. Споры термоустойчивы и выдерживают даже кипячение в течение 15-20 мин. Дубление и соление кож, мяса не уничтожает споры. Вегетативные формы обладают обычной для бактерий устойчивостью - гибнут при 55°C за 40 мин, при 60°C - за 15 мин, при кипячении - мгновенно.

Антигены. Сибиреязвенные бациллы имеют видовой антиген белковой природы, расположенный в капсуле, и групповой, соматический полисахаридной природы, локализованный в клеточной стенке микроорганизма. Соматический антиген термостабилен, не разрушается при кипячении.

Экология и распространение. В естественных условиях сибирской язвой болеют животные: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, олени, верблюды. Они заражаются алиментарным путём, поглощая вместе с кормами споры возбудителя. Патологический процесс развивается в кишечнике → генерализация - тяжёлая септическая форма → к концу 2 суток - кровянистые истечения из всех естественных отверстий. Выделившиеся вегетативные формы во внешней среде превращаются в споры → заражение окружающих объектов. У животных заражены шерсть, кожа, мясо, кости.

Сибирская язва - зоонозное заболевание. Человек заражается от больных животных при непосредственном контакте, а также через инфицированные предметы, изделия из зараженного сырья (меховые, кожанные, изделия из шерсти, щетины) - возбудитель попадает на кожу, мясо больных животных - возбудитель попадает на слизистые. Реже заражение происходит аэрогенным путём → тяжёлая лёгочная форма. Возможен перенос возбудителя кровососущими насекомыми (слепнями, мухами-жигалками).

Патогенность возбудителя и патогенез сибирской язвы. Сибиреязвенные бациллы образуют токсин , секретируемый в среду, где размножаются микроорганизмы. Он состоит из трёх компонентов:

I. “отёчный фактор”, вызывающий дермонекротическую реакцию у морских свинок;

II. летальный токсин (“мышиный” токсин) вызывает отёк лёгких и тяжёлую гипоксию;

III. протективный антиген.

Патогенность сибиреязвенной палочки обусловливает также и капсула , являющаяся фактором вирулентности. Она обладает антифагоцитарной активностью. Бактерии, покрытые капсулой, фиксируются на клетках макроорганизма, бескапсульные культуры невирулентны.

В зависимости от места проникновения возбудителя и вызванного им первичного поражения сибирская язва у человека проявляется в трёх клинических формах: кожной, кишечной и лёгочной.

● Если входными воротами является кожа (особенно с микротравмами), то в месте локализации возбудителя образуется карбункул . Сначала образуется выраженное красное пятно → papula медно-красного цвета → через несколько часов - vesicula, сначала серозная, затем кровянистая (может быть с гнойной полоской) - иногда это всё имеет фиолетовую окраску → в центре образуется быстро чернеющий струп, вокруг него вал отёчной ткани (багрового цвета). Карбункул безболезненный. При лечении и благоприятном течении карбункул исчезает, при неблагоприятном течении может перейти в септическую форму.

● При попадании возбудителя с пищей формируется кишечная форма , проявляющаяся тяжёлой интоксикацией, тошнотой, рвотой с желчью, поносом с кровью → переходит в септическую форму.

● Лёгочная форма проявляется тяжёлой геморрагической бронхопневмонией.

Две последние формы протекают особенно тяжело и обычно заканчиваются летально. При любой клинической форме у ослабленных людей может развиться сибиреязвенная септицемия со смертельным исходом.

Иммунитет. У переболевших сибирской язвой создаётся прочный иммунитет, основную роль в котором играют фагоцитарная реакция и образующиеся антитела. В течение болезни развивается специфическая сенсибилизация, которую выявляют с помощью внутрикожной пробы с аллергеном-антраксином.

Лабораторная диагностика проводится бактериоскопическим, бактериологическим, биологическим методами. Работа проводится в режимных лабораториях, так как сибирская язва - особая опасная инфекция.

● Бактериоскопический метод. Мазок, приготовленный из исследуемого материала, окрашивают по Граму и другими методами, выявляющими капсулу. Эффективным является применение капсульной люминесцирующей сыворотки.

Обнаруживают возбудителя также по характерной форме и расположению цепочками, но необходимо производить дифференциальную диагностику с Bacillus anthracoides.

● Бактериологический метод. Выделяют чистую культуру возбудителя посевами исходного материала в жидкие и на плотные питательные среды (мясопептонный агар). Идентификацию проводят по морфологическим , тинкториальным , культуральным (специфическая форма колоний на плотных средах и на желатине - см. выше) признакам, а также по лизабельности специфическим фагом и тесту “жемчужное ожерелье” (при лизабельности специфическим фагом на питательном агаре с пенициллином наблюдается превращение бактерий в протопласты в виде отдельных шаров (т.к. они теряют клеточную стенку), расположенных цепью - феномен “жемчужного ожерелья”).

При идентификации отсутствует пёстрый ряд , т.к. биохимическая активность очень вариабельна и поэтому не имеет диагностического значения.

Реакция термопреципитации специфической сывороткой по Асколи - выявляют сибиреязвенные антигены в различных материалах (трупах, коже, шерсти животных) - искомый антиген извлекают экстракцией при кипячении.

При взятии материала от погибших животных у них отрезают ухо (накладывают две лигатуры на ухо, между ними производится разрез, поверхности разреза прижигаются калёным железом, чтобы не допустить спорообразование). Категорически запрещается вскрывать трупы.

● Серологический метод: люминесцентносерологические реакции, термопреципитация по Асколи, реакция обратной непрямой гемагглютинации (с помощью эритроцитов, нагруженных антителами), иммуноферментный анализ.

● Биологический метод. Заражают лабораторных животных, готовят мазки-отпечатки органов.

● Аллергологический метод. Помимо лабораторных методов диагностики, возможна постановка аллергической пробы с антраксином . Положительной реакция становится в первые дни болезни и сохраняется в течение многих лет после выздоровления.

Профилактика и лечение. Для специфической профилактики можно применять вакцину СТИ (санитарно-технический институт) - взвесь живых спор авирулентных бескапсульных (S-формы) бактерий сибирской язвы. Вакцину вводят однократно накожно или подкожно, иммунитет создаётся на 1 год, при необходимости проводят ревакцинацию. Вакцинируют как животных, так и людей, по роду своей деятельности связанных с сельскохозяйственными животными или продуктами животноводства, представляющими потенциальную опасность заражения. При установленном контакте с источником возбудителя проводится экстренная профилактика, для чего вводят контактировавшим противосибиреязвенный иммуноглобулин и пенициллин.

Уничтожение очага: сжигание трупа животного, сжигание стойла, снятие верхнего слоя земли и обеззараживание, осушение заболоченных участков и обеззараживание. Необходимо соблюдение условий карантина.

Для лечения сибирской язвы используют как противосибиреязвенный иммуноглобулин, так и антибиотики (пенициллин, хлортетрациклин, стрептомицин). При лечении необходима изоляция больного, т.к. он выделяет огромное количество микроорганизмов.

Зоонозные инфекции - инфекционные заболевания, передающиеся человеку от животных. К ним относятся сибирская язва, бруцеллез, ящур, туберкулез, листериоз, туляремия и многие другие. Причиной заболевания человека может быть употребление мяса и молока от больных животных, яиц больной птицы.

Сибирская язва является особо опасной инфекцией, поражающей крупный и мелкий рогатый скот, свиней и лошадей. Бацилла сибирской язвы образует споры. Споры длительно сохраняются в почве, погибают при 110 °С в течение 1 ч. Заражение человека возможно разными путями, в том числе и пищевым. Чаше всего встречается кожная и кишечная формы сибирской язвы. Последняя может протекать в молниеносной форме. При выявлении этой инфекции у животных проводят срочные мероприятия: сжигание туши, органов и шкуры, проведение дезинфекции помещений и вакцинации людей. Молоко после кипячения в течение 30 мин уничтожается.

Лечение

Основной терапией сибирской язвы является применение специфической сыворотки и антибиотиков. Больных с сибирской язвой госпитализируют. Противосибиреязвенная лечебная сыворотка вводится внутримышечно, а при тяжелых случаях -- и внутривенно в дозе 50--200 мл.

Терапевтическое действие сыворотки проявляется тем лучше, чем раньше она вводится. Сыворотку перед введением необходимо нагревать до температуры 35--37 о С. Перед введением обязательна дробная десенсибилизация по Безредко. Внутривенное введение осуществляется капельным способом вместе с физиологическим раствором или 5%-ным раствором глюкозы. Повторное введение сыворотки проводится через 1--2 дня до выраженного улучшения в состоянии больного, с успехом используется противосибиреязвенный гамма-глобулин, который приготавливается из сыворотки и вводится внутримышечно в объеме 30--50 мл.

Этиотропная терапия проводится путем назначения антибиотиков. Назначают пенициллин в дозе 6--24 млн ЕД в сутки до купирования симптомов болезни (но не менее 7--8 дней), хлортетрациклин -- 1,5--3 г в сутки. При септической форме целесообразно использовать цефалоспорины по 4,0--6,0 г в сутки, левомицитина сукцинат натрия -- по 3,0 --4,0 г в сутки, гентамицин по 240--320 мг в сутки. Выбор дозы и сочетание препаратов определяются тяжестью болезни.

После наступления выраженного улучшения в состоянии больного первичная дозировка препаратов уменьшается в 1,5--2 раза.

Кроме сыворотки и антибиотиков, больным назначаются внутривенные вливания 5--10%-ного раствора глюкозы с 5%-ным раствором аскорбиновой кислоты или физиологического раствора. При наличии соответствующих показаний -- сердечно-сосудистые средства (камфора, кофеин, кордиамин и др.), оксигенотерапия, витаминотерапия. Назначают кортикостероиды, плазму, альбумин. Местно для заживления пустул и язв рекомендуются мазевые повязки (пенициллиновые, хлортетрациклиновые, дерматоловая мазь).

Бруцеллез - инфекционная хроническая болезнь многих видов животных и человека. Характеризуется абортами, артритами, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем. Человек заражается при контакте с больными животными или при употреблении мяса и молока. Возбудитель бруцеллеза длительно сохраняется в пищевых продуктах: в молоке - до 40 дней, в масле и брынзе - более 2 месяцев. Бруцеллы неустойчивы к нагрс- ванию и погибают при температуре 60 °С в течение 30 мин. Наиболее опасен для человека бруцеллез мелкого рогатого скота, вызываемый бруцеллой «овечьего» типа.

Лечение

Лечение больных бруцеллезом в острый период и в период обострения хронического процесса должно проводиться в стационарных условиях. При острой форме бруцеллеза, а также при рецидивах назначают антибиотики. Левомицетин применяют по схеме: 0,5 г каждые 4 часа, т. е. 3 г в сутки в течение всего периода повышения температуры. Затем дозу снижают до 0,25 г 6 раз в сутки в течение 10 дней. Курс повторяют 2--3 раза с интервалом в 10--15 дней. По такой же схеме может быть назначен тетрациклин в дозе 3 г каждые 6 часов, до снижения температуры тела. Эффективен тетрациклин в сочетании со стрептомицином.

После купирования острых проявлений болезни проводят вакцинотерапию -- последняя при хронических метастатических формах является основным методом вакцинотерапия. Вакцину вводят различными способами: внутрикожно, подкожно, внутримышечно, внутривенно. Разработаны соответствующие схемы введения вакцин. При подкожном методе проводят 8--10 инъекций с интервалом 3-4 дня. Наиболее эффективно внутривенное введение, но оно должно проводиться осторожно из-за возможных поствакцинальных реакций. Из симптоматической терапии назначаются противовоспалительные средства: ацетилсалициловая кислота, бруфен, вольтарен, индометацин, анальгин, бутадион, реопирин и др. Длительность лечения противовоспалительными нестероидными средствами составляет в среднем 4 недели, чаще всего назначают на 2 недели один препарат, который затем заменяют другим.

Кортикостероидные гормоны показаны при тяжелом течении подострого и хронического бруцеллеза с преимущественным поражением центральной и периферической нервной системы и в некоторых случаях тяжелых поражений опорно-двигательного аппарата.

Среди средств стимулирующей терапии и препаратов, оказывающих рассасывающий эффект, у больных с хроническим бруцеллезом широко назначаются алоэ, ФиБС, стекловидное тело. Хороший рассасывающий эффект дает лидаза, ронидаза, гумизол.

Широко используют физиотерапевтические процедуры (диатермия, соллюкс, УВЧ, парафиновые аппликации). Физиотерапевтические процедуры оказывают как местное воздействие, так и общее (рефлекторным путем), способствуя рассасыванию, снятию воспаления, улучшению трофики тканей. Поле тока СВЧ повышает обмен веществ, улучшает крово- и лимфообращение, снижает боль. Ультрафиолетовое облучение (УФО) активизирует обмен веществ, стимулирует защитные силы организма, снижает повышенную чувствительность организма к различным раздражителям, улучшает кровообращение тканей. Часто при хронической форме бруцеллеза используют электрофорез лекарственных средств в область пораженного сустава. Назначают электрофорез йодида калия, салициллата натрия или гидрокортизона.

Больным хроническим бруцеллезом показано санаторно-курортное лечение. Курс бальнеотерапии состоит из 10-12 сульфидных ванн со средним содержанием сероводорода (60--80 мг/л) и температурой воды 36-37о. Длительность процедур 5--15 минут. Процедуры проводят через 1-2 дня. Грязь применяют в виде аппликаций температурой 42--44о. Продолжительность процедуры составляет 10-15 минут.

При латентных формах бруцеллеза назначают общеукрепляющее лечение, строгий режим труда и отдыха, при остаточных явлениях -- массаж и лечебную гимнастику. Для улучшения крово- и лимфообращения, расслабления болезненного напряжения мышц назначают лечебный массаж. В целях функционального восстановления пораженных суставов обязательна лечебная физкультура.

Ящур - заболевание животных, вызываемое вирусом, характеризующееся образованием специфических пузырьков на слизистых оболочках и коже. При нагревании молока при 85 °С в течение 30 мин или пятиминутном кипячении вирус инактивируется. После такой обработки молоко разрешается использовать только внутри хозяйства. Туши и органы от больных или подозреваемых в заболевании животных обезвреживаются варкой. Мясо вынужденного убоя после проварки и молоко после пятиминутного кипячения используется только в хозяйстве. Вывоз животных и продукции из хозяйств и области до снятия карантина запрещен.

Лечение

Обязательна госпитализация больных ящуром сроком не менее 14 дней. Больной нуждается в тщательном уходе, симптоматическом и местном лечении. Показаны щадящая диета (назначение полужидкой, легкоусвояемой пищи, небольшими порциями, 5-6 раз в сутки), обильное питье. Перед приемом пищи больному дают 0,1 г анестезина. Иногда прибегают к кормлению через зонд. Особо важное значение приобретает соблюдение гигиены полости рта.

С первых дней заболевания необходимо проводить местную противовирусную терапию. С этой целью могут быть использованы 0,25-0,5%-ная оксалиновая, 0,25-0,5%-ная флореналевая, 0,25--0,5%-ная теброфеновая, 4%-ная гелиомициновая, 0,25%-ная риодоксолевая, 50%-ная интерфероновая и другие мази. Применяют растворы лейкоцитарного интерферона и 0,1--1%-ный раствор РНКазы. Указанные препараты наносят на пораженные участки слизистых оболочек и кожи 3-5 раз в день.

Язвочки смазывают 4%-ным раствором ляписа (раствор серебра) при помощи ватного тампона. Для полоскания рта применяют раствор риванола 1:1000 или 0,1%-ным раствор перманганата калия, 3%-ный раствор перекиси водорода.

В тяжелых случаях проводят дезинтоксикационную терапию, применяют сердечно-сосудистые средства, витамины, болеутоляющие, антигистаминные препараты. При нанесении вторичной инфекции назначают антибиотики и сульфаниламиды.

С целью усиления процессов эпителизации могут быть использованы ультрафиолетовое облучение и свет гелиево--неонового лазера, а также аэрозольные препараты ливиан, левовинизоль, пантенол, винизоль и др.

Туляремия - природно-очаговая инфекция, характеризующаяся лихорадкой, поражением нервной системы и др. Чаще встречается у грызунов, кроликов, овец и коз. Человек может заражаться разными путями - контактным, воздушно-пылевым, от укусов комаров, клетей или при употреблении инфицированных продуктов. Туши, полученные от больных или подозреваемых в заболевании животных, в пишу употреблять нельзя, их утилизируют.

Лечение

Лечение больных туляремией проводится в стационаре. Терапия должна быть комплексной и индивидуальной. Ведущее место принадлежит антибактериальным препаратам, оказывающим специфическое действие на туляремийные бактерии: тетрациклинам, аминогликозидам (неомицин, канамицин), стрептомицину, левомицетину. Наиболее эффективны стрептомицин, тетрациклин, левомицетин. Стрептомицин взрослым назначают в суточной дозе до 1 г (по 0,5 г 2 раза внутримышечно); при легочной и генерализованной формах дозу увеличивают до 2 г. Суточная доза тетрациклина 1,5-2 г, левомицетина - 2 г. Продолжительность курса лечения зависит от эффективности препарата. Обычно лечение проводится еще в течение 5 дней после нормализации температуры.

При затянувшихся формах туляремии показано комбинированное лечение антибиотиками и вакциной.

Вакцина вводится накожно, подкожно, внутримышечно или внутривенно в дозе от 1 до 15 млн. микробных тел на инъекцию с интервалами от 3 до 5 дней, курс лечения состоит из 6-10 сеансов.

В целях повышения общей реактивности и стимуляции защитных механизмов применяются повторные переливания донорской крови (75-150 мл), витаминотерапия (витамины С и группы В). При наличии кожных язв и бубонов до развития нагноения проводят местное лечение - компрессы, мазевые повязки, тепловые процедуры (соллюкс, диатермия). При появлении в бубонах флюктуации показано хирургическое вмешательство: широкий разрез и опорожнение бубона от гноя, некротических масс. При аллергических проявлениях назначают десенсибилизирующую терапию антигистаминными средствами - пипольфеном, супрастином, димедролом, в некоторых случаях преднизолономв средних дозах. По показаниям применяют сердечно-сосудистые средства: кордиамин, камфору, кофеин, стрихнин.

Больные выписываются, когда наступает клиническое выздоровление. Наличие уплотнения (склеротизации) в области бубона не является противопоказанием к выписке. Трудоспособность восстанавливается медленно.

Листериоз - болезнь животных, птиц и человека, характеризующаяся септическими явлениями и поражением нервной системы. Возбудитель длительно сохраняется в замороженном мясе. При 70-75 °С погибает в течение 45 мин. Туши и органы, не имеющие изменений, проваривают или направляют для переработки на консервы. Молоко непригодно для пищевых целей.

Лечение :

Постельный режим, ограничение физической активности;

Изоляция пациента;

Необходимо как можно более раннее назначение антибактериальной терапии. При локализованной (железистой, гастроэнтеритической) форме используется один из следующих препаратов: ампициллин, амоксициллин, ко-тримоксазол, эритромицин, тетрациклин, доксициклин, хлорамфеникол в средних терапевтических дозах внутрь.

При генерализации инфекции (нервная, септическая формы), листериозе новорожденных рекомендуется сочетание ампициллина (взрослым 8–12 г/сут; детям 200 мг/кг/сут) или амоксициллина с гентамицином (5 мг/кг/сут) или амикацином в течение всего лихорадочного периода и еще 3–5 дней, а в тяжелых случаях до 2–3 недель с момента нормализации температуры. В случае неэффективности такой терапии необходимо произвести смену антибиотика с учетом чувствительности штамма листерий, выделенного от больного. В последние годы появились сообщения об эффективности ванкомицина и меропенема.

При необходимости проводится инфузионная дезинтоксикационная, а также десенсибилизирующая и симптоматическая терапия, лечение сопутствующих заболеваний.

Для лечения беременных женщин используется ампициллин. Женщине, родившей больного листериозом ребенка, проводится курс антибактериальной терапии ампициллином или доксициклином двумя циклами по 7–10 дней с интервалом в 1,5 месяца.

Отдельно следует упомянуть особо опасные инфекции-зоонозы, которые представляют большую опасность для человека. Возбудители этих заболеваний сохраняются в природных резервуарах в течение длительного времени.

Чума - острая природно-очаговая инфекционная болезнь, характеризуется тяжелейшей интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких, способностью принимать септическое течение. Относится к особо опасным инфекциям. В России эндемичными по чуме регионами являются Прикаспийская низменность, а также Восточно-Уральскийрегион, Ставрополье, Забайкалье и Алтай.

Лечение и профилактика

Лечение при всех формах чумы проводят антибиотиками (стрептомицин и др.) по 500 000-750 000 Е Д 4-5 раз в сутки. Назначают сердечно-сосудистые средства, витамины. Рекомендуется противочумная сыворотка и фаг. Заболевших срочно изолируют и госпитализируют; уход требует строгого режима и использования персоналом противочумного костюма. После смены весь противочумный костюм направляют в дезинфекцию и горячую стирку. Выздоравливающих после бубонной чумы выписывают через 1 мес. со дня клинического выздоровления, а после легочной - через 1,5 мес. при наличии трехкратного (с интервалом 2 недели) отрицательного результата бактериологических исследований мокроты, материала из зева, с миндалин. После выписки за реконвалесцентом ведется медицинское наблюдение в течение Змее. Выписываемые из госпиталя проходят санитарную обработку и обтирание теплым сулемовым раствором. Профилактика чумы проводится в двух направлениях: предупреждение завоза чумы из-за рубежа и профилактика заболеваний в природных очагах чумы. В целях предупреждения завоза чумы из-за рубежа проводится комплекс мер, предусматриваемый правилами санитарной охраны территории (см.). К основным мероприятиям в природных очагах Ч: относятся: наблюдение за грызунами с целью своевременного обнаружения чумных эпизоотии среди них (изучение численности, сбор павших грызунов и их бактериологическое исследование); истребление грызунов как в полевых стациях, так и в портах, на железнодорожных станциях и пр.; своевременное выявление возможных заболеваний чумой среди людей; специфическая профилактика чумы среди населения. С этой целью используют живую сухую чумную вакцину. Препарат вводят однократно: взрослым и детям старше 14 лет подкожно 1 мл или накожно 3 капли; детям от 10 до 14 лет соответственно - 0,5 мл или 3 капли; детям от 7 до 10 лет 0,3 мл или 2 капли; детям до 7 лет только накожно 1 каплю. Прививают людей с 2-летнего возраста. Лиц старше 60 лет и женщин в первой половине беременности, как и кормящих грудью, прививают только накожно. Трупы погибших после вскрытия сжигают или хоронят на отдельном кладбище. Порядок погребения умерших от особо опасных инфекций регламентируется специальными правилами МЗ РФ. Система мероприятий в очаге складывается из следующих элементов. Больных чумой обязательно госпитализируют в противочумный стационар, который развертывается на месте появления заболеваний. При невозможности немедленного помещения в стационар должна быть изыскана возможность изоляции больного от окружающих лиц. Специфическое лечение следует начинать немедленно. Лица, которые соприкасались с больным, зараженными вещами, трупом, изолируются. Лица, контактировавшие с больным легочной чумой, изолируются индивидуально. Для лиц, контактировавших с больными, обязательно специфическое профилактическое лечение. На населенный пункт, где зарегистрировано заболевание, карантин (запрещение въезда и выезда) накладывается в том случае, если нет полной уверенности в выявлении и изоляции всех больных и контактировавших с ними; проводится обсервация населения (систематическое наблюдение за состоянием здоровья жителей населенного пункта, где имело место заболевание), а также дезинфекция, дезинсекция и дератизация в очаге заболевания.

Бешенство - острая вирусная инфекционная болезнь из группы зоонозов с контактным механизмом передачи. Характеризуется поражением нервной системы, и заканчивается летально.

Лечение и профилактика

Необходимо выявлять и уничтожать животных - источников инфекции. Собаки, кошки и другие животные, покусавшие людей или других животных, подлежат доставке в ветеринарные лечебные учреждения для осмотра и наблюдения за ними в течение 10 дней. Антирабические препараты (вакцина и глобулин) вводят на травматологических пунктах или в хирургических кабинетах. Пострадавшим назначают условный или безусловный курс антирабических прививок. Условный курс - это 2-4 инъекции антирабической вакцины лицам, получившим множественные укусы или повреждения опасной локализации от внешне здоровых животных, за которыми устанавливается 10-дневное ветеринарное наблюдение. Безусловный курс назначают лицам (согласно инструкции), получившим повреждения от бешеных, подозрительных на бешенство и диких животных. Антитела появляются через 3 нед после начала прививок. Поствакцинальный иммунитет становится действенным через 2 нед после окончания вакцинации. Иммунитет сохраняется примерно в течение года. Вакцинация предупреждает возникновение болезни в 96-99% случаев. Побочные явления при антирабической вакцинации наблюдаются в 0,02-0,03% случаев.

Эффективных методов терапии бешенства пока нет. Особое значение приобретают первичная обработка ран, а также ранняя активная и пассивная иммунизация.

Больного бешенством обязательно помещают в отдельную палату и защищают от любых внешних раздражителей. Устанавливают постоянное наблюдение. Назначают симптоматическое и патогенетическое лечение: снижение возбудимости нервной системы, поддержание вводно-электролитного баланса, дезинтоксикация, витаминотерапия.

В последние годы делаются попытки лечить больных бешенством антирабическим гамма-глобулином в сочетании с комплексом реанимационных мероприятий, но и эти меры эффекта не дают.

Прогноз при развившейся болезни неблагоприятный. Достоверных случаев выздоровления от бешенства нет.

Лекция № 16. ВОЗБУДИТЕЛИ ЗООНОЗНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Зоонозные инфекции – это заболевания, при которых источником инфекции являются животные, а передача инфекции от человека к человеку хотя и возможна, но бывает редко и не имеет существенного эпидемиологического значения. Среди бактериальных зоонозных инфекций можно назвать клещевые боррелиозы, лептоспирозы, бруцеллез, туляремию, сибирскую язву, и чуму и др.

1. Бруцеллы

Род Brucella состоит из группы грамотрицательных бактерий, которые по существу являются возбудителями заболеваний коз, крупного рогатого скота, овец и свиней. Инфекция у беременных животных, особенно у коров, вызывает аборт и поражение грудных желез, что может приводить к выделению микроорганизмов с молоком в течение месяцев или даже лет. Инфекции у человека возникают вследствие контакта с инфицированными животными, включая разделку инфицированных туш и употребление инфицированного молока или молочных продуктов. Бруцеллез - типичный зооноз, и инфекция от человека к человеку обычно не передается. Инфекция может оставаться скрытой или субклинической, или может вызывать заболевание разной тяжести. Острый бруцеллез в его более серьезной форме иногда вызывает характерные перемежающиеся волны температуры, которые дали основание названию болезни у человека «волнообразная лихорадка ». Этот термин вводит в заблуждение, так как теперь во многих случаях этот симптом не проявляется.

1886 г. английский бактериолог Д. Брюс на острове Мальта обнаружил возбудителя мальтийской лихорадки бруцеллеза в селезенке умершего человека, в 1887 г. получил его в чистой культуре. В 1896 г. датский ученый Б. Банг установил этиологию инфекционного аборта крупного рогатого скота. В 1914 г. американский исследователь Дж. Траум выделил от свиней микроб, который вызывает у них инфекционный аборт.

Более детальное изучение этих микроорганизмов было сделано в 1918 году американской исследовательницей А Ивенс. Она пришла к выводу, что описанные возбудители очень близки по основным свойствам. А.Ивенс сгруппировала их в один род, который она назвала “Brucella” по имени Д. Брюса. Все прежние названия болезни (мальтийская лихорадка, средиземноморская лихорадка, волнообразная лихорадка, болезнь Банга, инфекционный аборт свиней и т.д.) были заменены общим названием «бруцеллез ».

Морфология. Бруцеллы - мелкие коккобактерии размерами 0,5 –0,7 мкм. Бруцеллы мелкого и крупного рогатого скота имеют форму кокков и коккобактерии, бруцеллы свиней - палочек. Они грамотрицательны, неподвижны, не образуют спор и капсул (некоторые штаммы иногда образуют капсулы).

Культивирование. Бруцеллы - строгие аэробы, при высеве материала от больного они развиваются медленно, в течение 8 - 15 дней, в некоторых случаях этот период сокращается до 3 дней, но иногда удлиняется до 30 суток. Культивируют бруцеллы при рН среды 6,6 - 7,4 Оптимальная температура роста 37 °С.

Бруцеллы могут расти в обычных средах, но лучше растут на печеночном агаре и печеночном бульоне. На печеночном агаре колонии бруцелл круглые, гладкие, с беловатым или перламутровым оттенком, на печеночном бульоне они дают помутнение в результате выпадения слизистого осадка. Бруцеллы хорошо культивируются в жировых (неоплодотворенных) яйцах, желточном мешке 10 - 12-дневных куриных зародышей.

Рост бруцелл бычьего вида в первой генерации (Brucella abortus) происходит, как правило, в присутствии 5 - 10 % углекислоты (микроаэрофил или капнофил), которая является для них фактором роста

Для выделения бруцелл используют селективные среды, содержащие определенные красители и антибиотики (полимиксин В, бацитрацин и др.).

У бруцелл установлено явление диссоциации из S-форм в R-формы. Обнаружены и L-формы, которые возникают под влиянием антибиотиков. У них особенно хорошо выражена адаптационная способность. Они могут сравнительно легко приспособиться к росту в питательных средах, на которых не культивировались в первых генерациях.

Длительное содержание бруцелл на питательных средах сопровождается значительным уменьшением их вирулентности и потерей Vi-антигена

Ферментативные свойства. Бруцеллы не разжижают желатина, не расщепляют белков. Некоторые виды продуцируют сероводород, разрушают мочевину и аспарагин, восстанавливают нитраты в нитриты, гидролизу ют белки, пептоны и аминокислоты с образованием аммиака и сероводорода, обычно не ферментируют углеводы, хотя некоторые, очень немногие штаммы сбраживают глюкозу и арабинозу.

Токсинообразование. Экзотоксин бруцеллы не продуцируют В результате распада бактерийных тел образуется эндотоксин, который обладает специфическими аллергенными свойствами и может быть использован при постановке аллергических кожных проб. Бруцеллы вырабатывают гиалуронидазу, уреазу, каталазу.

Антигенная структура. Бруцеллы содержат четыре антигена А, М, G, R. У бруцелл мелкого рогатого скота преобладает антиген М, у бруцелл крупного рогатого скота - А. Из бруцелл мелкого и крупного рогатого скота выделены вещества полисахаридной природы, не обладающие типоспецифичностью. В настоящее время известно, что все три вида бруцелл содержат 7 антигенов, которые мозаично расположены на поверхности клетки. Brucellae имеют антиген, общий с туляремийными бактериями.

Недавно выявлено, что бруцеллы, кроме О-антигена, обладают дополнительным термолабильным Vi-антигеном. Опыты показали, что раздельная иммунизация Vi и О-антигенами не обеспечивает полной защиты животных от заражения, в то время как одновременная иммунизация всеми антигенами дает хороший результат

Классификация . Бруцеллы подразделяют на 5 видов: 1) бруцеллы мелкого рогатого скота (Brucella melitensis); 2) бруцеллы крупного рогатого скота (Br. abortus), 3) бруцеллы свиней (Вг suis), 4) бруцеллы лесных крыс (Br neotomae), 5) возбудители эпидидимитов у баранов и абортов у. овец (Br. ovis) Первые три вида бруцелл обладают способностью вызывать перекрестный иммунитет В Канаде, Сибири и на Аляске выявлена Brucella rangiferi (четвертый биовар Br suis), поражающая северных оленей, от которых заражаются и люди В 1966 г. от гончих собак выделены Br. canis.

Внутри трех видов бруцелл (Br mehtensis, Br abortus, Br suis) описаны биовары.

Дифференциация бруцелл возможна и по реакции адсорбции агглютининов, с помощью которой устанавливают вид бруцелл, а также генетическую связь между ними. Наиболее вескими критериями являются особенности метаболизма, уреазная активность, способность образовывать сероводород, антибиограммы и отношение к фагу.

При идентификации бруцелл необходимо учитывать изменения их антигенной структуры. Измененные бруцеллы, не поддающиеся идентификации общепринятыми методами, дифференцируют с помощью Vi-агглютинирующих сывороток и бруцеллезного фага.

Резистентность. Бруцеллы характеризуются большой устойчивостью и жизнеспособностью. Они длительно сохраняются при низкой температуре. В почве, моче, испражнениях животных, навозе, сенной трухе, отрубях бруцеллы выживают до 4 "/а мес, во льду, в снегу, масле и брынзе - до 4 мес, в шерсти овец - до 3 - 4 мес, в пыли - 30 сут, мясе - 20 сут.

Бруцеллы чувствительны к высокой температуре и дезинфицирующим веществам. От действия температуры 60°С они погибают в течение 30 мин, при 70°С - через 10 мин, при 80 - 90°С - через 5 мин, от кипячения - за несколько секунд. Бруцеллы весьма чувствительны к фенолу, креолину, формалину, хлорной извести, хлорамину и другим дезинфицирующим веществам. Наилучшие результаты дает применение 1% раствора хлористоводородной кислоты в сочетании с 8% раствором хлорида натрия.

Патогенность для животных. К бруцеллам восприимчивы мелкий рогатый скот (козы, овцы), крупный рогатый скот (коровы), свиньи, северные олени, ламы, лошади, верблюды, собаки, охраняющие овец и поедающие плоды и плаценты при абортах, кошки, грызуны (крысы, мыши, суслики, хомяки, кролики, полевки, норки, водяные крысы и др.).

Заразными являются выделения больных животных (моча, испражнения, околоплодная жидкость и влагалищная слизь), молоко, особенно от коз и овец, молочные продукты.

Установлено, что бруцеллы обладают способностью к миграции - переходу от своих обычных хозяев к животным других видов. Это имеет большое эпидемиологическое значение и должно учитываться в лабораторной диагностике бруцеллеза и при профилактических мероприятиях. Так, например, коровы, зараженные Br. melitensis, становятся источником заражения людей.

Из экспериментальных животных восприимчивы к бруцеллам морские свинки; они болеют в течение 3 месяцев и погибают при явлениях поражения костей, суставов, хрящей, глаз. У животных отмечаются резкое исхудание, атрофия кожи, выпадение волос, развитие орхита; у мышей бруцеллез протекает с явлениями септицемии, причем микробы обнаруживаются в печени и селезенке.

Патогенез заболевания человека. Бруцеллез - зоонозная инфекция. Люди заражаются бруцеллезом от животных (козы, овцы, коровы, свиньи), причем в эпидемиологии бруцеллеза человека основная роль принадлежит мелкому рогатому скоту (козы и овцы). В некоторых случаях возможно заражение здоровых людей от больного бруцеллезом человека, инфицированного Br. melitensis.

Возбудитель бруцеллеза может передаваться от диких животных (грызунов и травоядных) через клещей и других кровососущих насекомых; инфекция может быть и воздушно-капельной.

Человек инфицируется бруцеллезом чаще всего алиментарным путем через молоко (от коз, овец, коров) и молочные продукты, а также через кожные покровы, слизистые оболочки. Заражаются главным образом ветеринарный и зоотехнический персонал, чабаны, работники молочнотоварных ферм, брынзоварен, мясокомбинатов и др. В условиях сельского хозяйства отмечается сезонность заболеваний бруцеллезом в период отела овец и коз (март - май).

Инкубационный период длится 1 - 3 нед, иногда несколько месяцев. Бруцеллы из мест первичной локализации внедряются в клетки лимфоидно-макрофагальной системы, в которых они размножаются, а затем поступают в ток крови, вызывая состояние длительной бактериемии (от 4-х до 12 месяцев и дольше). Возбудители гематогенным путем разносятся по всему организму, обусловливая возникновение орхита, остита, периостита, артрита и т. д.

Для бруцеллеза людей и животных характерно развитие в первые дни болезни состояния гиперчувствительности замедленного типа, которая сохраняется в течение всего периода болезни и остается длительное время после выздоровления. Сенсибилизированный организм становится чрезвычайно чувствительным к специфическому действию бруцеллезного антигена различным неспецифическим факторам типа охлаждения, вторичной инфекции, травмы, и т.д.

У человека бруцеллез характеризуется ундулирующей лихорадкой с атипичными и полиморфными симптомами. Болезнь имеет остросептический и хронический метастатический характер; отмечается частое поражение опорно-двигательного аппарата, кроветворной, гепатолиенальной, нервной и половой систем. У беременных женщин могут быть аборты. Бруцеллез нередко дает рецидивы, продолжаясь месяцами и годами. Летальность до применения антибиотиков составляла 8 - 15%, в настоящее время - 0,1%. Легкие, бессимптомные формы бруцеллеза трудно поддаются распознаванию, их диагностируют только лабораторным путем.

Бруцеллез у человека имеет много общих клинических признаков с малярией, туберкулезом, ревматизмом, брюшным и сыпным тифом, Ку-лихорадкой, различными септическими процессами другой этиологии. Поэтому дифференциальная диагностика бруцеллеза имеет большое значение. Ее проводят в отношении особенностей заболевания и других инфекций со сходным течением.

Иммунитет. У переболевших возникает повышенная устойчивость к повторному заражению. В основе инфекционного и постинфекционного иммунитета при бруцеллезе лежит активность системы Т-лимфоцитов; особенно важную роль играют фагоцитоз и состояние аллергии, препятствующие распространению бруцелл в организме.

Вначале иммунитет нестерильный и инфекционный, но позже он становится стерильным, хотя нестойким и невысоким. Все виды бруцелл вызывают в организме перекрестный иммунитет.

В обезвреживании бруцелл принимают участие и гуморальные факторы (опсонины, агглютинины, комплементсвязывающие вещества и неполные антитела), обладающие способностью блокировать возбудителей бруцеллеза, а также фаг, появляющийся в период выздоровления. Почти у всех больных отмечается улучшение в клиническом течении заболевания и выздоровление при высоком титре и литической активности фага.

Лабораторная диагностика. Материалом для бактериологического исследования служат кровь, спинномозговая и околосуставная жидкости, испражнения, моча больных людей (для выделения возбудителя), молоко и молочные продукты, сыворотка больного (для выявления агглютининов). Выделение культур производят в специальных лабораториях. Выращивание продолжается до 3 - 4 нед и больше. Для культивирования бруцелл бычьего вида используют питательную среду, содержащую 2 - 10% углекислоты. С целью выделения чистой культуры и ее идентификации каждые 4 - 5 дней делают высевы на скошенный агар.

С 10 - 12-го дня болезни в крови больных накапливается достаточное количество агглютининов, которые обнаруживают реакциями агглютинации: развернутой в пробирках (Райта) и пластинчатой на стекле (Хеддлсона). Реакцию Хеддлсона и реакцию агглютинации с цельной кровью на стекле используют главным образом при массовых обследованиях на бруцеллез.

Для обнаружения состояния аллергии с 15 - 20-го дня болезни и позднее применяют аллергическую пробу Бюрне с фильтратом 3 - 4-недельной бульонной культуры (бруцеллин). Для выявления изменений фагоцитарной реакции ставят опсоно-фагоцитарную пробу. У здоровых реакцию считают выраженной при показателе 50 - 75, средней - при 25 - 49, слабой - при 10 - 24.

Применяют также реакцию связывания комплемента, реакцию непрямой гемагглютинапии, метод иммунофлюоресценции.

Лечение. Больным бруцеллезом назначают антибиотики (левомицетин, тетрациклин и др.). При хронических формах хороший результат дают вакцинотерапия, а также введение бруцеллина. Для предупреждения рецидивов рекомендуют применять противобруцеллезный иммуноглобудлин.

Профилактика.

Обеспечивается путем проведения совместно с ветеринарными организациями комплекса общих и специфических мероприятий.

Они включают:

(1) раннее распознавание бруцеллеза, госпитализация больных лиц, выявление источников болезни;

(2) санитарную обработку животноводческих ферм, выявление, исследование и изоляцию больных животных, иммунизацию живой вакциной;

(3) систематическую дезинфекцию выделений больных людей и животных, профилактическую дезинфекцию рук пастухов и лиц, осуществляющих уход за больными животными;

(4) соблюдение гигиенических мер в течение потребления молока (пастеризация или кипячение) и молочных продуктов в районах, где имеются случаи;

(5) защиту животноводческих ферм, контроль перемещения рогатого скота между фермами, осуществление карантина нового рогатый скота и изоляцию молодняка от больных животных;

(6) санитарное образование среди населения. Иммунизация живой или убитой вакциной - дополнительная мера в районах, где имеются случаи бруцеллеза..

2. ВОЗБУДИТЕЛЬ ТУЛЯРЕМИИ

Возбудитель туляремии (Francisella tularensis) открыт в 1912 г. Г. Мак-Коем и Ш. Чепиным в районе Туляре (Калифорния) и более подробно изучен Э. Франсисом.

Морфология. Туляремийные бактерии представляют собой очень мелкие кокковидные и палочковидные клетки размером 0,2 - 0,7 мкм. В старых культурах сохраняются кокковидные формы, они неподвижны, лучше окрашиваются по концам, грамотрицательны, в организме животных иногда образуют нежную капсулу.

Туляремийным бактериям свойствен полиморфизм. Они могут иметь форму гирь, кокков очень мелких размеров (0,1 - 0,2 мкм), проходящих через фильтры, кокков средних размеров, очень крупных шаров и шаров с почковидными выростами. В мазках обнаруживают палочковидные и нитевидные формы микробов туляремии до 8 мкм длиной. В органах животных туляремийные бактерии встречаются преимущественно в виде коккобактерий или палочковидных форм; в культурах чаще выявляются кокковидные формы. Слабовирулентные культуры (вакцинные штаммы) имеют кокковидную форму; они более крупные по размеру, чем особи вирулентного штамма, и, как правило, лишены капсулы.

Культивирование. Туляремийная бактерия - аэроб; не растет на обычных средах, хорошо развивается при 37°С в средах, богатых витаминами, например в желточной среде, состоящей из 60 частей желтка и 40 частей 0,85 % раствора хлорида натрия, при рН среды 6,7 - 7,4. Посевы выдерживают в термостате 2 - 14 сут.

Бактерии туляремии размножаются на цистиновом агаре, который содержит 0,05 - 0,1% цистина и 1% глюкозы. После кипячения смеси в течение нескольких минут и охлаждения до температуры 40 - 50 °С добавляют кроличью дефибринированную кровь, которая должна составлять 5 - 10% питательной среды. Бактерии растут, образуя колонии молочно-белого цвета. Возбудитель туляремии можно выращивать на средах с мозговой, селезеночной, печеночной тканями, экстрактами сердца, пивными дрожжами, рыбной мукой, в которых содержатся витамины, необходимые для роста туляремийных бактерий. Музейные культуры на плотных средах могут сохраняться в течение 2 - 6 мес. Бактерии туляремии хорошо растут в желточном мешке куриного зародыша

При культивировании в искусственных условиях туляремийные бактерии утрачивают оболочечный или К-антиген, с которым связана их вирулентность и иммуногенность

Ферментативные свойства. Бактерии туляремии расщепляют белки с появлением сероводорода, не выделяют индола, ферментируют с образованием кислоты глюкозу, мальтозу, левулезу, маннозу, непостоянно - декстрин, глицерин. Биохимические свойства нестабильны, они изменяются сравнительно быстро. Это зависит не столько от свойств самих бактерий, сколько от питательных сред и способности туляремийного микроба ферментировать белки, продукты распада которых маскируют образующиеся одновременно с ним кислоты.

Токсинообразование. У туляремийных бактерий наличие экзотоксина не установлено. Вирулентность их связана с Vi-антигеном. Палочки туляремии плохо растет на жидких средах, поэтому сложно установить продукцию токсина.

Антигеннаяструктура. Реакции агглютинации и преципитации высокоспецифичны. Палочки туляремии обладают термостабильным специфическим гаптеном. В реакции агглютинации обнаружена общность антигенов туляремийных бактерий и бруцелл, что всегда должно учитываться в практике серологической диагностики этих инфекций.

Культуры в R-форме, содержащие только О антиген, авирулентны и лишены иммуногенных свойств. Типичным является S-вариант который обладает Vi и О-антигенами. Промежуточные SR-формы содержат О-антиген и в несколько меньшем количестве Vi антиген. Из них готовят живые вакцины. При длительном культивировании туляремийных бактерий в искусственных средаx происходит переход всей культуры в R-форму.

В связи тем, что полная потеря вирулентности сопровождается утратой и иммуногенных свойств, у штаммов туляремийных бактерий, из которых изготовляют вакцину, сохраняют некоторую степень вирулентности для белых мышей - «остаточную вирулентность».

Классификация. Различают две разновидности туляремийных бактерий: американскую, высокопатогенную для кроликов, ферментирующую глицерин, и европейскую, непатогенную для кроликов и неферментирующую глицерин. Первая разновидность также более патогенна для людей, вызывая смертельные исходы в 5 – 6 % случаев туляремии. Вторая дает низкие показатели летальности – 0,5 %.

Резистентность. В глицерине возбудитель туляремии сохраняется до 240 сут, в зерне - 130, в воде и трупах грызунов - 90, в печеном хлебе - 20, в почве - 10 сут, при низких температурах - более 3 мес

От 3% раствора лизола, крезола, мыльно-крезолового раствора, формалина и спирта туляремийные бактерии погибают в течение нескольких минут, при нагревании до температуры 60°С - через 10 - 15 мин и под влиянием прямых лучей - через 30 мин

Патогенность для животных. К туляремийным бактериям восприимчивы водяная и обыкновенная полевки, серые крысы, лесные и домовые мыши, зайцы, суслики, бурундуки, хомяки, ондатры, песчанки, кроты, землеройки и др. , из домашних животных - верблюды, овцы, кошки, собаки, свиньи, из лабораторных животных - морские свинки и белые мыши

Морских свинок заражают внутрибрюшинно, подкожно, внутрикожно, накожно. У зараженных животных повышается температура тела, появляется вялость, они худеют, селезенка, печень, паховые лимфатические узлы увеличиваются и воспаляются. Микроб при бактериоскопическом исследовании обнаруживается в селезенке, печени, костном мозге, лимфатических узлах, в крови из сердца.

Возбудитель туляремии характеризуется полиадаптивностью, он приспособился более чем к 140 видам позвоночных и 100 видам членистоногих, способных передавать туляремийную инфекцию, но наибольшее эпидемиологическое значение имеют водяная и обыкновенная полевки, мыши, ондатры, а из переносчиков - слепни, клещи, комары, мокрицы

Туляремия - зоонозная болезнь Люди заражаются туляремией алиментарным, воздушно-пылевым путем. Возбудитель может проникать через кожные покровы и слизистые оболочки, а также при укусе членистоногих и насекомых (клещи, слепни, комары и др.).

Микроб в зависимости от путей проникновения локализуется в коже, на слизистых оболочках, в лимфатических узлах, дыхательных путях, желудочно-кишечном тракте и других органах и вызывает соответствующие клинические формы (бубонную, язвенно-бубонную, глазную, ангинозно-бубонную, абдоминальную или кишечную, легочную и генерализованную или первично-септическую) При каждой форме болезни наблюдаетсяпоражение лимфатических узлов. При генерализованной форме поражаются все ткани и органы вследствие бактериемии.

По длительности течения туляремия может быть острой, затяжной, рецидивирующей, по тяжести - легкой, тяжелой, средней тяжести.

Туляремия сопровождается развитием аллергии, которая появляется во время болезни и сохраняется в течение многих лет, иногда всю жизнь.

Летальность в последнее время незначительная. В связи с широким применением антибиотиков в большинстве случаев болезнь заканчивается выздоровлением.

В соответствии со способом распространения и путям заражения известны следующие типы туляремийных эпидемий: промысловые вспышки, связанные с промыслом водяных крыс и ондатр; сельскохозяйственные вспышки, связанные с обмолотом скирд хлеба, пораженных грызунами; водные вспышки из за употребления зараженной воды; домашние вспышки из-за использования загрязненных пищевых продуктов; трансмиссивные вспышки, распространяющиеся через укусы кровососущих насекомых (клещей, слепней, комаров и т.д.).

Иммунитет . После перенесенной болезни вырабатывается стойкий и длительный иммунитет, который по своему характеру является клеточным и гуморальным.

Лабораторная диагностика . Вследствие общности симптомов с чумой, сибирской язвой, брюшным и сыпным тифом, гриппом, малярией, бруцеллезом диагноз труден. Решающая роль в дифференциации туляремии от других болезней принадлежит лабораторным исследованиям. Туляремию диагностируют с учетом тех особенностей болезни, которые могут быть легко и быстро выявлены лабораторным путем.

1. Так как состояние аллергии возникает на 3 - 5-й день болезни, для раннего выявления туляремии ставят внутрикожную или накожную пробу с тулярином. Аллергические пробы бывают положительными у реконвалесцентов и привитых, что следует иметь в виду при дифференциации туляремии с другими заболеваниями.

2. На 2-й неделе болезни в крови больных накапливаются агглютинины, для обнаружения которых ставят реакцию агглютинации кровяно-капельным и объемным способами. В ряде случаев реакция агглютинации может быть положительной с диагностикумом из бруцелл ввиду общности их антигенов с туляремийными бактериями. Для выявления специфических антител используется также реакция непрямой гемагглютинации, которая более чувствительна, чем реакция агглютинации.

3. Для выделения возбудителя используют биологический метод, так как получение культуры непосредственно от больного человека почти всегда дает отрицательные результаты. Заражают белых мышей или морских свинок материалом от больных (пунктат из бубона, соскоб из язвы, отделяемое конъюнктивы, налет из зева, мокрота, кровь). Биологическую пробу ставят в специальных лабораториях с соблюдением установленного режима. При наличии в исследуемом материале туляремийных бактерий экспериментальные животные погибают на 4 - 12-й день. Их вскрывают, а из органов делают мазки-отпечатки и посев на свернутую яичную среду. Полученную культуру подвергают микроскопическому, бактериологическому и биологическому исследованиям. Если при первом заражении морской свинки не удалось выделить культуру, эмульсией из органов этой свинки заражают другую и т. д.

4. Лабораторную диагностику туляремии у грызунов проводят с помощью микроскопии мазков-отпечатков из органов,

реакции кольцепреципитации (термопреципитации), биологических проб. Исследуют также воду, пищевые продукты, членистоногих кровососущих путем применения биологических проб.

Лечение. Назначают антибиотики (гентамицин, тетрациклин, левомицетин), вакцину из убитых туляремийных бактерий

Профилактика. Включает следующие мероприятия:

1) Систематическое наблюдение, абсолютную и относительную регистрацию распространения грызунов, истребление крыс;

(2) предотвращение массового воспроизводства грызунов;

(3) защитные меры в сельскохозяйственных предприятиях против поражения грызунами, инфицированными туляремией;

(4) защиту пищевых продуктов и воды от грызунов;

(5) контроль над кровососущими насекомыми и защиту от них;

(6) специфическаую профилактику живой вакциной.

Туляремийная вакцина Эльберта и Гайского выпускается в сухом виде. Однократная накожная вакцинация создает иммунитет сроком на 3-6 лет.

Благодаря широким комплексным мероприятиям, иммунизации людей, проживающих в зоне природных очагов, значительному повышению культуры ведения сельского хозяйства заболеваемость туляремией снизилась до единичных случаев.

3. ИЕРСИНИИ

В род Yersinia включены три вида бактерий (Y. pestis, Y. pseudotuberculosis, Y. enterocolitica). Они были выделены из рода Pasteurella на основании ряда свойств и включены в семейство Enterbacteriacea.

4. Возбудитель чумы

В 1894 г. французский микробиолог А. Иерсен в Гонконге открыл возбудителя чумы. В изучение механизмов передачи возбудителя чумы большой вклад внесли отечественные ученые - Д. С. Самойлович, Д. К. Заболотный, Н. Н. Клодницкий, И. А. Деминскии, Н. Ф. Гамалея и др.

Французские микробиологи Г.Жирар и Т.Робик получили живую вакцину из ослабленного штамма EV. Индийские ученые Р. Карамчамдани и Р. Рао ввели в практику лечения больных чумой весьма эффективный антибиотик - стрептомицин.

Морфология. Чумная бактерия в мазках из тканей имеет овоидную (яйцевидную) форму, длина ее 1 - 2 мкм, толщина 0,3 - 0,7 мкм. Она неподвижна, не образует спор и капсул, в культурах на плотных средах имеет удлиненные формы. Окрашивается всеми обычными анилиновыми красителями биполярно, более интенсивно по полюсам, грамотрицательна.

Палочка чумы характеризуется выраженным полиморфизмом. В мазках из органов и в молодых культурах она имеет форму овоида, в культурах на плотных средах становится удлиненной, иногда нитевидной. При добавлении к агару хлорида натрия образует различные причудливые формы (шаровидные, колбовидные, нитевидные, зернистые), которые обычно называют инволюционными. У чумной бактерии выявлено наличие фильтрующихся форм.

На ультратонких срезах видны капсула, трехслойная клеточная стенка, трехслойная цитоплазматическая мембрана; цитоплазма заполнена рибосомами, включениями мелкогранулярного строения, нуклеоид занимает центральную часть клетки.

Культивирование. Возбудитель чумы - факультативный анаэроб; он может расти и в анаэробных условиях. Культивируется в обычных средах с рН 6,9 - 7,0. Температурный оптимум роста 27 – 28 ° С, однако может развиваться при температуре от 0 до 45°С и рН 5,8 - 8,0.

На скошенном агаре культура растет в виде вязкой прозрачной слизистой массы. На пластинчатом агаре она образует колонии с мутно-белым центром, окруженным фестончатой каймой, напоминающие кружево или смятые кружевные платочки. В бульоне образует поверхностную пленку со спускающимися вниз нитевидными образованиями наподобие сталактитов и хлопьевидный осадок.

В качестве стимуляторов роста используются сульфит натрия, свежая гемолизированная кровь, экстракт из сарцин и живые сарцины (кормилки). Это имеет важное значение в тех случаях, когда исследуемый материал содержит мало микроорганизмов.

Палочка чумы обладает внутривидовой изменчивостью. Она сравнительно легко диссоциирует от R-форм, с которыми связана ее вирулентность, к авирулентньм S-формам. Этот переход происходит через О-формы. Под влиянием бактериофага образуются стойкие S-формы, близкие к возбудителю псевдотуберкулеза. Некоторые штаммы продуцируют пестииины, активные как против бактерий чумы, так и псевдотуберкулеза.

Ферментативные свойства. Бактерия чумы не разжижает желатина, не образует индола, восстанавливает нитраты в нитриты, ферментирует с образованием кислоты глюкозу и ряд других углеводов; одни штаммы ферментируют глицерин, другие - его не ферментируют. Дифференциация Y. pestis и Y. pseudotuberculosis затруднительна. В отличие от палочки псевдотуберуклеза грызунов. палочка чумы не расщепляет адонитол и редко ферментирует рамнозу и лактозу.

Токсннообразованве. Бактерия чумы чрезвычайно вирулентна для человека. Она образует термолабильный экзотоксин в виде двух форм (А и В) и «мышиный» токсин, а также обладает способностью вызывать гемолиз эритроцитов и растворять фибрин. Континентальные штаммы образуют уреазу. «Мышиный» токсин получен в очищенном состоянии в виде активного препарата. Его токсичность чрезвычайно велика: на 1 мг азота токсина приходится 86 000 смертельных мышиных доз.

Мышиный токсин действует как b-адренергический блокатор и его введение крысам и мышам приводит к гипотермии, потере чувствительности к адреналину и предотвращению мобилизации жирных кислот. Он может быть инактивирован формалином с образованием нетоксичного, но антигенного анатоксина. Хотя антитела к анатоксину реагируют с мышиным токсином, они не обеспечивают защитного иммунитета к чуме

Липоплисахаридный эндотоксин Y. pestis подобен по физиологической активности другим эндотоксинам энтеробактерий. Требуются относительно высокие дозы (приблизительно 500 мкг), чтобы убить мышей и морских свинок. Неясно, какую роль играет эндотоксин в патогенезе чумы; в терминальных стадиях, когда в тканях присутствует очень большое количество бактерий, он может вносить существенный вклад в смертельный исход инфекции.

Вирулентность Y. pestis тесно связана с множеством факторов:

продукцией токсина, образованием коричневого пигмента в культуре на геминовом агаре, наличием V-, W-, и F-антигенов, синтезом пуринов, фибринолизина, коагулазы, дегидразы, каталазы, потребностью в кальции, стронции, и ионах цинка, чувствительностью к глюкозе, а также выживанием и размножением в макрофагах.

Антигенная структура. Все иерсинии обладают общим антигеном с энтекробактериями. Реакция иммунопреципитации показывает наличие 12 - 18 общих антигенных компонентов между Y. pestis , Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica и 3 – 6 общих компонентов между иерсиниями и представителями других групп энтеробактерий. Антигенная общность между Y. pestis и Y. pseudotuberculosis. очень высока, у этих видов не менее 13 общих антигенов.

Хорошо изученными антигенами возбудителя чумы являются термолабильные D-, F1-, Т-, W-, V- антигены.

В клетках вирулентных бактерий чумы содержится также термостабильный соматический антиген, а также гемолизины и другие токсические вещества. Методом преципитации в агаре у возбудителя чумы обнаружены антигены, общие с антигеном эритроцитов людей О группы.

Резистентность. Возбудитель чумы хорошо переносит низкие температуры, при 0°С не погибает в течение 6 мес, на одежде остается живым 5 - 6 мес, в стерильной почве и в молоке - 90 сут, на зерне и. в трупах - 50, в воде - 30, гное из бубонов - 20 - 30, мокроте - 10, овощах и фруктах - 6 - 11, хлебе - 4 сут.

Возбудитель чумы очень чувствителен к высыханию и высокой температуре, кипячение убивает его в течение 1 мин, нагревание до 60° за 1 ч; от действия 5% раствора фенола погибает через 5 - 10 мин, 5% раствора лизола - 2 - 10 мин.

Патогенность дляживотных. Восприимчивыми к чуме являются грызуны: черная и серая крысы, мыши, суслики, сурки (тарбаганы). Число видов грызунов, спонтанно болеющих чумой, превышает 300. Кроме того, 19 видов грызунов восприимчивы к чуме при экспериментальном заражении. В 1911 г. в астраханских степях от чумы погибали верблюды; люди, употреблявшие в пищу сырое мясо верблюдов, заражались чумой.

Свиньи, овца, козлы, ослы, мулы, собаки, коты, обезьяны и некоторые плотоядные животные восприимчивы к болезни в естественных условиях. Однако, они имеют небольшое эпидемиологическое значение.

Морские свинки, белые мыши, белые крысы и кролики - экспериментальные животные, которые легко инфицируются. У животных, экспериментально зараженных чумой, развивается сепсис, некрозы на участке введения, увеличение лимфатических узлов и селезенки, кровоизлияния в коже и слизистых оболочках (геморрагическая септицемия).

Патогенез заболевания у человека. Инкубационный период при чуме длится 3 - 6 сут, иногда несколько часов, в ряде случаев до 8 - 9 сут.

Начинается чума внезапно, без продромального периода: появляются потрясающий озноб, сильная головная боль и головокружение; лицо становится бледным, с синюшным оттенком и выражением страдания (ужаса) - facies pestica . Каждой форме чумы присущи специфические клинические признаки. Летальность до применения стрептомицина была очень высокая (40 - 100%).

В зависимости от места локализации возбудителя, реактивности организма, вирулентности микроба, степени клеточного и гуморального иммунитета у человека может наблюдаться кожная, бубонная, кишечная, первично-септическая, вторичносептическая, первично-легочная, вторично-легочная формы чумы.

Выделяют три основные формы чумы человека: бубонная, легочная и септическая.

Бубонная чума. Передача. Y. pestis от крыс к человеку через укусы инфицированных блох может иногда заканчиваться местной инфекцией, известной как малая чума, pestis minor, с умеренно выраженными симптомами. Более часто поражаются лимфатические узлы, дренирующие область укуса блохи, и развиваются лимфадениты проявляются болезненными припухлостями или бубонами в паховой, подмышечной или шейной областях в зависимости от места укуса блохи. От этих первичных бубонов палочки чумы могут распространяться по всему организму. В отсутствии адекватной ранней антибиотической терапии летальность может достигать 50 %.

Когда блоха питается кровью больного животного, палочки чумы поступают в кишечник блохи, где они размножаются до такой степени, что блокируют преджелудок – развивается «чумный блок ». После гибели животного блоха ищет другого хозяина, которым может стать другой грызун или же человек. Поскольку "блокированная" блоха неспособна нормально сосать, часть бактерий из инфицированной крови предыдущего хозяина срыгиваются в ранку от укуса новой жертвы.

Возбудитель чумы может проникать также в организм человека через поврежденную кожу (иногда слизистые оболочки) при работе с заразным материалом, снятии шкур с грызунов.

Когда эпизоотия среди грызунов достигает стадии, при которой число восприимчивых животных резко уменьшается вследствие гибели животных или формирования иммунитета у выздоровевших, она идет на убыль, так же, как и сопутствующая ей эпидемия среди людей. Возобновление эпизоотии и эпидемии в следующем году или позднее зависит от роста новой популяции молодых восприимчивых крыс и тяжести их поражения блохами. Новая популяция может инфицироваться от старых выживших носителей с перемежающейся бактериемией, либо от других инфицированных диких грызунов.

Украинский ученый Даниил Кириллович Заболотный (1866-1929) изучал epidemology чумы и доказал роль грызунов как reserviors заразных болезней.

Механизм передачи чумы и роль грызунов как резервуара инфекции были детально изученs выдающимся украинским исследователем, микробиологом и эпидемиологом Д.К.Заболотным.

Легочная чума. Легочная чума является антропонозным заболеванием. При легочной форме бактерии чумы передаются воздушно-капельным путем с мокротой при кашле и разговоре больного человека.

Развивается тяжелая бронхопневмония. Мокрота становится жидкой и кровянистой, содержит большое количество палочек чумы, которые можно обнаружить в окрашенных мазках или путем выделения культуры. Эта форма чумы высоко контагиозна и обычно в отсутствии ранней терапии заканчивается смертельным исходом.

Септическая чума. Она может встречаться как первичная инфекция или как осложнение бубонной или легочной чумы. Палочки чумы распространяются по всему организму и исход неизменно смертельный.

Вскрытие трупа при чуме выявляет центры воспаления в лимфатических узлах, кровоизлияния и геморрагические периадениты. В лимфатических узлах и клеточной ткани присутствует большое количество Y. pestis. Фагоцитоз угнетен. Отмечается распад и некроз бубонов. В коже образуются мелкие кровоизлияния. Печень увеличена, обнаруживаются кровоизлияния и некроз. Селезенка увеличена, темно – красного цвета. Очаги в легких сливаются и формируют долевую пневмонию. Легкие расширены, фиолетово-красного или серовато-красного цвета, гиперемированы, отечны и содержат большое количество Y. pestis.

Иммунитет. После перенесения болезни вырабатывается стойкий и длительный иммунитет. В глубокой древности народы разных стран, где наблюдалась чума, знали об этом и использовали переболевших людей для ухода за больными и для захоронения трупов.

Иммунитет обусловлен преимущественно фагоцитарной активностью клеток лимфоидно-макрофагальной системы. Существенную роль в индуцировании иммунитета играет протективный антиген, который служит основой для приготовления химических противочумных вакцин.

Лабораторная диагностика. Исследование производят в специальных лабораториях и в противочумных костюмах с соблюдением строгого режима в работе. В зависимости от клинической формы и места локализации возбудителя объектами для исследования могут быть: содержимое бубона при бубонной форме, отделяемое язвы при кожной форме, испражнения при кишечной форме, слизь из зева и мокрота при легочной форме, кровь при септицемической форме, патологоанатомический материал (органы, кровь, содержимое лимфатических узлов, легкие), трупы грызунов, блохи, вода, пищевые продукты, воздух и др. Исследования проводят по этапам:

1) микроскопия мазков, фиксированных в смеси Никифорова, окрашенных по Граму и метиленовым синим по Леффлеру;

2) посев исследуемого материала на питательные среды с выделением чистой культуры и ее идентификацией; для подавления сопутствующей микрофлоры к 100 мл мясо-пептонного агара прибавляют 1 мл 2,5% раствора сульфита натрия и 1 мл насыщенного спиртового раствора генцианового фиолетового, разведенного 1:100 дистиллированной водой, а для обезвреживания чумного фага в культуру перед посевом вносят 0,1 мл антифаговой сыворотки;

3) биологическая проба, воспроизводимая на морских свинках с выделенной чистой культурой, а также с материалом, из которого трудно получить культуру. В последнем случае исследуемый материал в виде густой взвеси втирают морским свинкам в выбритый участок кожи в области живота. При наличии чумных бактерий животные погибают на 5 - 7-й день. Для ускорения диагноза зараженных морских свинок на 2 - 3-й день убивают и из их органов выделяют культуру микробов чумы.

Идентифицируют чумные бактерии на основании определения морфологических, культуральных, ферментативных, фаголизабельных, агглютинабельных свойств: выделенную культуру дифференцируют с возбудителем псевдотуберкулеза (см. табл. 21). Биопроба в диагностике чумы имеет решающее значение.

При исследовании материала загнивших трупов грызунов применяют реакцию термопреципитации.

Ввиду важности экстренного распознавания чумы разработаны ускоренные методы лабораторной диагностики этого заболевания, о которых сказано в практических руководствах.

Лечение. Для терапии больных чумой применяют весьма эффективный антибиотик - стрептомицин. Он излечивает в большом проценте случаев и легочные формы. Хороший результат получен при назначении стрептомицина с хлорамфениколом и тетрациклином. Кроме того, используют противочумный гамма-глобулин и специфический фаг. При осложнениях рекомендуют вводить пенициллин, сульфаниламидные препараты.

Профилактика. Общие мероприятия заключаются в следующем:

1) ранняя диагностика чумы, особенно первых случаев;

2) немедленная изоляция, госпитализация больных и установление карантина; для лиц, находившихся в контакте с больными, карантин устанавливают сроком на 6 дней и назначают профилактическое лечение стрептомицином;

3) обсервация (изоляция отдельных лиц или групп людей при подозрении на контакт с заразным материалом, ежедневный подворный обход, двукратное термометрирование и наблюдение на время возможного инкубационного периода);

4) проведение в очагах тщательной дезинсекции и дератизации;

5) индивидуальная защита медицинского персонала, профилактическое введение стрептомицина и вакцинация;

6) выполнение международных конвенций по профилактике чумы (дератизация и дезинсекция кораблей, самолетов, поез-

дов, гаваней, при необходимости обязательный карантин для пассажиров);

7) обеспечение охраны границ СССР от заноса чумы. Специфическую профилактику проводят живой вакциной EV. Ее выпускают в сухом виде, применяют подкожно, внутрикожно, накожно однократно или двукратно. Продолжительность иммунитета в пределах года. В зависимости от эпидемиологической обстановки проводится ревакцинация через 6 или 12 мес. Эффективность вакцинации невысокая. В СССР нет заболеваний людей чумой. По данным Всемирной организации здравоохранения, с 1921 по 1965 г. во всех странах мира было зарегистрировано 2,5 млн. больных этой грозной инфекцией, в 1970 - 1976 гг. - 12 140. В последние годы заболеваемость в большинстве стран снизилась до спорадических случаев, однако в определенных, ранее эндемических районах отмечается некоторая активизация природных очагов.

5. Y. enterocolitica и Y. pseudotuberculosis

К роду Yersinia относятся также возбудители псевдотуберкулеза (Yersinia pseudotuberculosis) -и иерсиноза (Yersinia enterocolitica). Оба вида поражают животных, от которых передаются человеку. Псевдотуберкулез и йерсиноз встречаются в 30 странах мира среди взрослых и детей в виде эпидемических вспышек или спорадических случаев. Природным источником инфекции являются дикие и синантропные грызуны. Заражение происходит алиментарным путем через пищевые продукты и воду, инфицированные выделениями больных животных. Болезнь характеризуется головной болью, слабостью, рвотой и болью в животе, лихорадкой, сыпью разнообразной морфологии, гиперемией слизистой оболочки рта и глотки. Лабораторная диагностика проводится путем выделения из испражнений больных возбудителя и его идентификации по биохимическим свойствам, реакции агглютинации, фаголизису, а также выявления антител в сыворотке крови больных постановкой реакции агглютинации и непрямой гемагглютинации. Для лечения применяют тетрациклин, левомицетин, патогенетические средства. Профилактика заключается в проведении дератизации, защите пищевых продуктов и воды от грызунов, соблюдении санитарно-гигиенических режимов на предприятиях общественного питания, продовольственных складах, в столовых и др.

6. ВОЗБУДИТЕЛЬ СИБиРСкой язвы

В России эта болезнь была названа сибирской язвой в связи с большой эпидемией, описанной на Урале в 1786 - 1788 гг.

Учение о сибирской язве было создано Р. Кохом (1876), Л. Пастером (1881) и Л. С. Ценковским (1883). В. anthracis относят к семейству Васillaсеае.

Морфология. Сибиреязвенные бациллы имеют крупные размеры: длина их 3 - 5 мкм, ширина 1 - 1,2мкм; располагаются попарно или короткими цепочками в организме и длинными цепями на питательных средах. Концы бацилл в окрашенных препаратах выглядят обрубленными или слегка вогнутыми, напоминая бамбуковую трость с коленчатыми сочленениями.

Бациллы неподвижны, вне организма образуют споры овальной формы, расположенные центрально, не превышая поперечника клетки. Спорообразование происходит лучше в присутствии кислорода и при температуре 30 - 40°С. Оно утрачивается в организме животных и человека и не происходит при температуре выше 43°С и ниже 15°С.

Установлено, что при благоприятных условиях споры в теплое время года могут прорастать в вегетативные формы и с наступлением осени снова превращаться в споры.

Бациллы сибирской язвы в организме животных и человека образуют капсулы, окружающие как отдельные особи, так и цепочки. Капсулы образуются и на питательных средах, содержащих кровь, сыворотку, яичный белок или мозговую ткань. Капсула содержит специфические протеины. Сибиреязвенная бацилла хорошо красится всеми анилиновыми красителями, грамположительна.

Культивирование. Возбудитель сибирской язвы - аэроб и факультативный анаэроб, оптимальная температура роста 37 - 38°С, крайние границы 12 и 45°С, хорошо развивается на обычных средах при рН 7,2 - 7,6.

На мясо-пептонном агаре образует шероховатые (R) колонии с неровными краями, края колонии напоминают локоны или львиную гриву. Гладкие S-формы мало или совсем невирулентны, они не образуют капсул в организме. Утрата капсулы также сопровождается потерей вирулентности.

При росте сибиреязвенных бацилл в бульоне появляется осадок на дне пробирки или флакона, который напоминает комочек ваты, бульон же остается прозрачным. Образование спор подавляетсяпри добавлении 1 % хлористого кальция и стимулируется в присутствии нейтрального оксалата натрия.

Сибиреязвенная бацилла при переходе колоний из R-формы в S-форму изменяет свою морфологию. Она утрачивает способность располагаться в мазках цепочками; образуются кокковидные, диплобациллярные формы или клетки располагаются скоплениями. Культивирование при температуре -42,5°С обусловливает образование нитевидных, не образующих спор, слабовирулентных форм. На мясо-пептонном агаре с пенициллином наблюдают распад бацилл на отдельные шары, располагающиеся в виде ожерелья («жемчужное ожерелье). Палочки сибирской язвы переходят обычно из R-формы (типичная, с шероховатыми колониями, вирулентная) в S-форму (атипичная, с гладкими ровно очерченными колониями, авирулентная) через промежуточную О-форму (со слизистыми, пигментированными и узорчатыми колониями)

Ферментативные свойства. Сибиреязвенные бациллы обладают высокой биохимической активностью. Они содержат ферменты дегидразу, липазу, диастазу, пероксидазу, каталазу. Бациллы при посеве в столбик в желатине растут в виде елочки, опрокинутой вниз вершиной (рис. 89), причем желатин разжижается послойно; медленно разжижают свернутую сыворотку, образуют аммиак, сероводород, постепенно восстанавливают нитраты в нитриты, молоко свертывают и пептонизируют, ферментируют с образованием кислоты глюкозу, левулезу, сахарозу, мальтозу, трегалозу и декстран.

Токсинообразование. При росте на полусинтетической питательной среде B. anthracis выделяет в культуральную жидкость экзотоксин (отечный фактор). Капсульное вещество очень токсично, оно содержит аггрессин - вещество Байля.. Потеря капсулы приводит к утрате вирулентности.

Установлено, что некоторые штаммы B. anthracis продуцируют в организме животного летальный токсин (мышиный фактор), который совместно с отечным фактором или же протективным антигеном вызывает гибель животных. Сыворотка морских свинок, погибших от сибирской язвы, обладает способностью вызывать гибель белых мышей и морских свинок при введении внутривенно в малых дозах.

Антигенная структура. Сибиреязвенная бацилла содержит капсульный протеиновый (P) и соматический полисахаридный (С) антигены. Полисахаридный антиген находится в клеточной стенке микроба, протеиновый - в капсуле, обусловливающей антйфагоцитарную активность.

Полисахаридный соматический антиген, состоящий из a-глюкозамина, галактозы и остатков уксусной кислоты, обладает термоустойчивостью. Против этого антигенного комплекса защитные антитела не продуцируются. Он длительно сохраняется в культурах, во внешней среде и трупном материале. На обнаружении его основана реакция термопреципитации по Асколи. Подвергнутый кипячению сибиреязвенный экстракт содержит полисахаридную фракцию (термоустойчивую), которая при взаимодействии с преципитирующей сывороткой обусловливает реакцию преципитации. Капсула содержит протеиноподобное вещество полипептид,

Сибиреязвенные бациллы в организме животных и на средах, содержащих экстракты тканей или плазму, вырабатывают особого рода антиген (протективный антиген), который представляет собой атоксичный термолабильный протеин, обладающий весьма выраженной иммунизирующей способностью. Он стимулирует выработку протективных антител, нейтрализующих ферменты агрессивности палочек сибирской язвы.

У сибиреязвенных бацилл, антракоидов, ложносибиреязвенных бацилл и спорообразующих сапрофитов имеется общий антиген - гаптен, вызывающий выработку неполных антител.

Резистентность. Сибиреязвенные бациллы в бульонной культуре в запаянных ампулах сохраняются до 40, а споры - до 65 лет. В сухом состоянии споры остаются живыми до 28 лет, в почве - десятилетиями; они более устойчивы к действию дезинфицирующих веществ. Вегетативные формы при температуре 55°С погибают за 40 мин, при 60°С - за 15 мин, от кипячения - за 1 - 2 мин. Споры термоустойчивы, выдерживают кипячение на протяжении 15 - 20 мин, от автоклавирования при 110°С они погибают в течение 5 - 10 мин, разрушаются через 2 ч под воздействием 1 % раствора формалина и 10 % раствора едкого натра. При исследовании трупов животных, подвергнутых действию гнилостной микрофлоры, можно довольно часто обнаружить пустые капсулы («тени») микробов, лишенные цитоплазмы.

Патогенность для животных. Из домашних животных восприимчивы овцы, коровы, лошади, олени, верблюды и свиньи. Животные чаще заражаются через рот, поглощая вместе с кормом споры возбудителей; место локализации микроба - кишечник. В ряде случаев заражение происходит через кровососущих насекомых (слепни, мухи-жигалки). Болезнь характеризуется апатией, цианозом, и кровянистыми выделениями из кишечника, носа и рта. Развивается септицемия, предшествующая смерти, которая наступает через 2 – 3 дня. У лошадей инфекция менее тяжелая, поражает железистые ткани и вызывает развитие сибиреязвенных карбункулов.

Из лабораторных животных наиболее восприимчивы белые мыши, затем морские свинки, кролики, которые после заражения погибают на 2 - 4-й день. На месте введения образуются отек, кровоизлияния; внутренние органы застойны, увеличены, особенно селезенка; развивается септицемия. Вследствие антикоагулирующего действия сибиреязвенных бацилл кровь погибших животных не свертывается, она густая, черно-красного цвета (отсюда и название, греч. anthrax - уголь).

Патогенез заболевания у человека. Сибирская язва - типичная зоонозная болезнь. Люди заражаются от больных животных, а также через предметы и изделия из инфицированного сырья (полушубки, меховые рукавицы, воротники, шапки, кисточки для бритья и др.); в летнее время заражение возможно через кровососущих насекомых. Сибирская язва проявляется в трех основных клинических формах: кожной, легочной и кишечной.

При кожной форме местом проникновения возбудителя являются поврежденные кожные покровы, главным образом открытые части тела (лицо, шея, кисти рук, предплечья). В участке локализации возбудителя образуется сибиреязвенный карбункул. Заболевают преимущественно люди, соприкасающиеся с больными животными и животным сырьем, зараженным сибиреязвенными бациллами, а также лица, пользующиеся изделиями из шкур и волос животных, пораженных сибирской язвой.

При легочной форме заражение происходит аэрогенным путем во время работы с материалами, инфицированными спорами сибиреязвенных бацилл. Болезнь протекает по типу тяжелой бронхопневмонии. Бациллы выделяются с мокротой.

Кишечная форма возникает в результате употребления в пищу мяса больных животных; при этом отмечается тяжелейшее поражение слизистой оболочки кишечника с кровоизлияниями и очагами некроза. Бациллы выделяются с испражнениями. Некоторые авторы полагают, что кишечная форма болезни вызывается бациллами, проникающими в кишечник через кровь.

В настоящее время кожная форма сибирской язвы регистрируется спорадически, кишечная форма - крайне редко, легочная форма в связи с введением мероприятий по охране труда почти не встречается.

В качестве осложнения любой клинической формы, а также у ослабленных и истощенных людей может развиться сибиреязвенная септицемия.

Иммунитет. При сибирской язве иммунитет является антиинфекционным (антимикробным и антитоксическим) и зависит от наличия протективных антител, продуцируемых организмом в ответ на комплекс экзотоксина. Под влиянием защитных антител вирулентные сибиреязвенные бациллы обезвреживаются фагоцитарной реакцией.

В сыворотке лиц, переболевших сибирской язвой, обнаруживают вещества, способные разрушать капсульную субстанцию сибиреязвенных бацилл, нейтрализовать агрессины и токсины (летальный фактор).

Фагоцитоз не играет защитной роли при заболевании. Протективный антиген не вызывает образования полных антител, но стимулирует формирование защитных (неполных) антител, которые вызывают разрушение вирулентных сибиреязвенных бацилл.

Сыворотка лиц, выздоровевших от сибирской язвы, содержит вещества, способные разрушать капсульное вещество и нейтрализовать токсины (летальный фактор).

Лабораторная диагностика . При кожной форме исследуют экссудат карбункула, который берут из толщи отека на границе со здоровой тканью, при легочной - мокроту, при кишечной - испражнения и мочу, при септицемии - кровь.

1. Патологический материал микроскопируют, мазки окрашивают по Граму и Романовскому - Гимзе. Обнаружение характерных по морфологии капсульных бацилл, расположенных цепочками, дает возможность поставить предварительный диагноз.

2. Для выделения чистой культуры исследуемые объекты сеют на чашки с мясо-пептонным агаром и в пробирки с мясо-пептонным бульоном. По характеру роста, морфологии, и биохимическим свойствам выделенную культуру идентифицируют с другими сходными по морфологии микробами.

3. Экспериментальных животных (белые мыши, морские свинки, кролики) заражают патологическим материалом, а также выделенной из него чистой культурой. Возбудитель сибирской язвы вызывает гибель белых мышей через 24 - 48 ч, морских свинок - на 2 - 3-и сутки. В крови и во внутренних органах при бактериоскопии мазков обнаруживают сибиреязвенные бациллы, окруженные капсулой.

Применяют также ускоренную биологическую пробу. Полученную культуру, требующую идентификации, вводят внутрибрюшинно белым мышам. Из перитонеального содержимого через несколько часов после заражения делают мазки. Обнаружение в мазках типичных капсульных бацилл позволяет дать окончательный ответ о результатах биологической пробы.

При необходимости установить ретроспективный диагноз сибирской язвы в случаях с отрицательным результатом микроскопического и бактериологического исследований ставят аллергическую пробу.

Трупный материал, кожевенное и меховое сырье, из которого трудно выделить сибиреязвенные бациллы, подвергают серологическому исследованию с помощью реакции термопреципитации (реакция Асколи).

При лабораторной диагностике сибирской язвы необходимо помнить о микробах, биологически близких к В. anthracis, споровых аэробах, широко распространенных в природе, В. cereus , В. megaterium и др.

Для дифференциации сибиреязвенных бацилл от антракоидов и-других сходных спорообразующих аэробов применяют фагодиагностику. Специфический фаг лизирует только культуры сибирской язвы.

Лечение включаетсвоевременное своевременное внутримышечное введение противосибиреязвенного иммуноглобулина (30 - 50 мл) и антибиотиков (пенициллин, эритромицин, тетрациклины и стрептомицин).

Профилактика. Общие мероприятия по предупреждению сибирской язвы обеспечивают совместно с ветеринарной службой. Они должны включать своевременное выявление, изоляцию и лечение больных животных, тщательную дезинфекцию помещения, территории и всех предметов, где находилось больное животное, перепахивание выпасов.

Туши животных, погибших от сибирской язвы, сжигают или закапывают в специально отведенном месте (скотомогильник) на глубину не менее 2 м и засыпают хлорной известью.

Кроме того, ветеринарная служба обеспечивает предупредительные мероприятия: недопущение в пищу мяса животных, больных: сибирской язвой, а также тщательный контроль за выпуском и реализацией кожевенных и меховых изделий из животного сырья.

Для специфической профилактики в Украине используют полученную из бескапсульных сибиреязвенных бацилл вакцину СТИ, которая представляет собой взвесь авирулентных живых таюр вакцинных штаммов. Ее применяют для иммунизации как домашних животных, так и людей.

Вакцина СТИ полностью безопасна, создает довольно быстро (через 48 ч) иммунитет продолжительностью более 1 года. Ее вводят однократно. Вакцинируют, людей, работающих на предприятиях по обработке животного сырья (кожа, шерсть) на мясокомбинатах и в хозяйствах, где отмечаются заболевания сибирской язвой. Ревакцинацию проводят через 12 мес.

При контакте людей с сибиреязвенным материалом (разделка туш и употребление в пищу мяса животных, пораженных сибирской язвой) им ежедневно в течение 3 - 5 дней вводят внутримышечно 20 - 25 мл противосибиреязвенного глобулина в сочетании с пенициллином.

В Англии применяют химическую сибиреязвенную вакцину, состоящую из «протективного антигена» (фильтрат бескапсульных непротеолитических сибиреязвенных штаммов, выращенных на синтетических или полусинтетических средах), в США для иммунизации людей используют анатоксин (токсоид). Оба препарата эффективны так же, как и живая вакцина.

К роду Bacillus относится также B. cereus. B. cereus – большая грамположительная палочка, походящая на B. anthracis, за исключением того, что она подвижна и не имеет капсулы. Подобно другим представителям рода, это – сапрофит и постоянно находится в почве, воде и на растениях. В культуре B. cereus очень сходна с B. anthracis, формируя большие, серые, неправильные колонии. Большая доза микроорганизмов, введенная лабораторным животным, может вызвать гибель, но без геморрагических проявлений сибирской язвы, и в мазках крови не обнаруживаются характерная капсула.

Споры B. cereus особенно высоко термоустойчивы, и большинство штаммов образуют токсины. Организм широко распространен в окружающей среде и обнаруживается в большинстве сырых пищевых продуктов, особенно в хлебных злаках типа риса. Большинство пищевых отравлений вызывается B. cereus из-за преформированного (образовавшегося до попадания в организм человека) токсина, часто обнаруживаемого в слегка проваренных китайских блюдах. В таких случаях главным симптомом является рвота примерно через 6 часов после приема пищи. Штаммы, ассоциирующиеся с этим рвотным синдромом, продуцируют низко-молекулярные пептиды, которые обладают термо- и кислото-устойчивостью и устойчивы к действию протеолитических ферментов. B. cereus штаммы может также продуцировать энтеротоксин, который является термолабильным и формируется в кишечнике. Он вызывает диарейную форму пищевого отравления, которое подобно энтериту, вызванному Eschenchia coli или Salmonella.

1. Медична мікробіологія, вірусологія та імунологія: підручник для студ. Вищ. Мед. Навч. заклад. / За редакцією В.П.Широбокова/ Видання 2-е. – Винниця: Нова книга, 2011. – 952 с.

2. Протченко П.З. Загальна мікробіологія, вірусологія та імунологія. Вибрані лекції: Навч. посібник. – Одеса: Одес. Держ. мед. ун-т, 2002. – 298 с.

3. Пяткін К. Д., Кривошеїн Ю.С. Мікробіологія. - К: Высшая школа, 1992. - 432 с.

Тимаков В.Д., Левашев В.С., Борисов Л.Б. Микробиология. - М: Медицина, 1983. - 312 с.

4. Борисов Л.Б., Козьмин-Соколов Б.Н., Фрейдлин И.С. Руководство к лабораторным занятиям по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии / под ред. Борисова Л.Б. – Г. : Медицина, 1993. – 232 с.

5 Медицинская микробиология, вирусология и иммунология: Учебник под ред. А.А.Воробьева. – М.: Медицинское информационное агентство, 2004. - 691 с.

6. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология /ред. Л.Б. Борисов, А.М. Смирнова. - М: Медицина, 1994. - 528 c.

Зоонозные инфекции - инфекционные заболевания, передающиеся человеку от животных. К ним относятся сибирская язва, бруцеллез, ящур, туберкулез, листериоз, туляремия, лептоспироз, лихорадка Ку, коровье бешенство, сап и многие другие.

Заражение человека от животных может происходить разными путями или даже сразу несколькими: контактным, пищевым, аэрогенным, через укусы насекомых и др. Причиной заболевания человека может быть употребление мяса и молока от больных животных, мяса и яиц больной птицы. От человека к человеку зоонозные инфекции, как правило, не передаются.

Сибирская язва является особо опасной инфекцией, поражающей крупный и мелкий рогатый скот, свиней и лошадей. Бацилла сибирской язвы образует споры. Споры микроба устойчивы к воздействию факторов внешней среды и сохраняются в почве десятилетиями. Гибель спор достигается при обработке в автоклавах при температурах свыше 110°С через 40...60 мин. Вегетативные формы микроба погибают при кипячении практически мгновенно.

Наиболее частым является контактный путь инфицирования через кожу и слизистые оболочки. Заражение человека возможно аэрогенным и пищевым путями. Фактором передачи при пищевом пути заражения чаще всего являются мясо и мясные продукты.

Инкубационный период сибирской язвы может продолжаться от нескольких часов до 14 дней, составляя обычно 2...3 дня.

Кожная форма сибирской язвы встречается в 98 % случаев болезни. На месте внедрения возбудителя возникает сибиреязвенный карбункул. При благоприятном течении болезнь завершается выздоровлением.

Пищевой и аэрогенный пути заражения приводят к тяжелой септической форме сибирской язвы. При пищевом пути заражения появляются острые боли в животе, кровавая рвота, высокая температура, возможен перитонит. Септическая форма может протекать молниеносно, приводя к летальному исходу уже в первые дни заболевания.

Выявление этой инфекции у животных требует проведения срочных мер - сжигания туши, внутренних органов и шкуры, проведения дезинфекции помещений и вакцинации людей. Молоко уничтожается после кипячения в течение 30 мин.

Бруцеллез - инфекционная хроническая болезнь многих видов животных и человека. Бруцеллез составляет более трети всех зоонозных инфекций человека.

Наиболее опасны для человека бруцеллы овечьего типа (Br. melitensis), носителями которой являются овцы и козы. Бруцеллы устойчивы к низким температурам и длительно сохраняются в пищевых продуктах: в молоке - до 40 дней, в масле и брынзе - более 2 мес., сыром мясе - до 20 дней. Бруцеллы чувствительны к нагреванию и погибают при температуре 60 °С через 30 мин, а при кипячении - практически моментально.

Человек заражается при контакте с больными животными или при употреблении зараженных мяса или молока. Особенно опасны молочные продукты от больных коз и овец. Отмечен выраженный профессиональный характер этой инфекции у животноводов, зоотехников, мясников и др.

Мясо животных, больных бруцеллезом, подлежит обезвреживанию проваркой. Запрещается использовать молоко овец и коз из хозяйств, в которых выявлены случаи бруцеллеза. При подозрении на бруцеллез молоко кипятят в течение 5 мин и используют внутри хозяйства.

Ящур - острое заболевание животных, вызываемое вирусом.

Вирусы ящура выделяются больными животными во внешнюю среду, а также содержатся в их молоке и мясе. Из пищевых продуктов чаще всего причиной заболевания становится молоко и молочные продукты.

Вирусы отличаются высокой устойчивостью к высушиванию и замораживанию, но быстро погибают при нагревании выше 60 °С. В молоке вирус ящура сохраняется несколько дней, в колбасных изделиях - до 50 дней. При нагревании молока при 85 °С в течение 30 мин или пятиминутном кипячении вирус инактивируется.

Заболевание начинается с высокой температуры, озноба, затем появляются симптомы поражения слизистых оболочек. Прогноз благоприятный при отсутствии осложнений болезнь длится до 10 дней.

Вывоз животных и животноводческой продукции из хозяйств и области до снятия карантина запрещен. Как правило, больной скот забивают, а мясо уничтожают. Допускается использовать мясо после обезвреживания проваркой и молоко после 5 минутного кипячения непосредственно в хозяйстве.

Туберкулезом болеет крупный рогатый скот, другие животные и птицы. Человек может заразиться туберкулезом при употреблении мяса, молока и яиц. Возбудители туберкулеза локализуются главным образом в пораженных органах (легких, кишечнике, вымени и др.) и лимфоузлах, а в мясе они обнаруживаются только при генерализованной форме туберкулеза.

Туберкулезная палочка довольно устойчива во внешней среде и может длительное время сохраняться на различных предметах, в том числе посуде. В масле и сыре возбудитель туберкулеза может сохраняться в течение нескольких месяцев, в молоке - до 10 дней, в кисломолочных продуктах - до 20 дней. При кипячении молока туберкулезная палочка погибает.

При гигиенической оценке мяса, полученного от туберкулезных животных, решение о пригодности его в пищу зависит от формы туберкулеза. При истощении животного и генерализованной форме туберкулеза, когда возбудитель циркулирует в крови, мясо подлежит уничтожению.

При локализованной форме туберкулеза уничтожают пораженные органы и ткани, остальные части туши (кроме свинины) проваривают или перерабатывают на консервы, а туши свиней выпускают без ограничений. Молоко от больных животных использовать в пищу не разрешается. Молоко коров, положительно реагирующих на туберкулин, подвергается обезвреживанию кипячением не менее 5 мин и используется внутри хозяйства. Яйца больной птицы дезинфицируют, обезвреживают варкой (допускается использование для изготовления мелко-штучных хлебобулочных изделий с высокотемпературной тепловой обработкой).

Листериоз - зоонозная инфекция, вызываемая палочками Listeria monocytogenes.. Возбудитель длительно сохраняется в замороженном мясе. В холодильнике (4...6°С) он способен активно размножаться в продуктах.

Резервуаром возбудителей в природе являются грызуны. Источником инфекции являются больные животные и листерионосители, широкое распространение листериоза обусловлено разнообразием путей и факторов передачи инфекции. Листериоз передается пищевым, контактным, аэрогенным путями. Переносчиками возбудителей могут быть кровососущие насекомые.

Заражение человека листериозом может происходить в результате употребления в пищу инфицированных продуктов животного происхождения (молока, мяса, сыра, мороженого).

Инкубационный период при листериозе может продолжаться от 3 до 45 дней. При нервной форме листериоза развиваются менингит, энцефалит и абсцесс мозга. Нервная форма встречается у новорожденных и людей старше 40 лет. Листериоз новорожденных может привести к гибели, листериоз беременных - к самопроизвольному аборту.

Туши и органы, не имеющие изменений, проваривают или направляют для переработки на консервы. Молоко непригодно для пищевых целей.

Туляремия - природно-очаговая инфекция, которая характеризуется лихорадкой, поражением нервной системы и др. Чаще встречается у грызунов, кроликов, овец и коз. Человек заражается контактным, воздушно-пылевым способом, от укусов комаров, клещей или при употреблении инфицированных продуктов. Туши, органы и шкуры, полученные от больных или подозреваемых в заболевании животных, в пищу употреблять нельзя, их утилизируют.

Губчатая энцефалопатия поражает крупный рогатый скот, вызывая симптомокомплекс под названием «коровье бешенство». Головной мозг пораженных вирусом коровьего бешенства животных становится похожим на губку. Возбудителем болезни является прион вируса, который не погибает под воздействием высоких температур. Он может попасть в организм человека с мясом больного животного. Наибольшую опасность представляет использование в пищу мозговой ткани.

Для профилактики этого заболевания необходимо производить строгий ветеринарный контроль всех туш и, прежде всего, спинного мозга крупного рогатого скота для выявления больных животных.

Опасность для здоровья людей могут представлять вирусные инфекционные болезни домашних птиц - орнитоз (пситтакоз), птичий грипп и др. Птичий грипп передается человеку от больных птиц. Предполагается возможность заболевания при употреблении мяса и яиц зараженных птиц, а также возможность передачи мутировавшего вируса птичьего гриппа от человека к человеку. Тушки и органы больных птиц уничтожаются.

Для профилактики зоонозных инфекций чрезвычайно большое значение имеют проведение ветеринарного осмотра дойных коров и животных перед убоем и ветеринарно-санитарная экспертиза мяса, молока и яиц.

Особенность инфекционных болезней заключается в том, что больные животные выделяют с калом, мочой и другими биосубстратами большое количество возбудителя, загрязняя им объекты внешней среды.

Выделенный возбудитель во внешней среде может разноситься различными насекомыми и грызунами, обеспечивая таким образом еще большее загрязнение предметов, кормов, воды и при этом, усиливая риск заражения здоровых животных и людей. Поэтому в системе ветеринарно-санитарных мероприятий по профилактике и ликвидации инфекционных болезней важное значение приобретает уничтожение возбудителя и возможных биологических и механических переносчиков этого возбудителя в окружающей животных среде. Это достигается дезинфекцией, дезинсекцией, дератизацией и дезинвазией.

Дезинфекция - это совокупность способов и средств уничтожения во внешней среде возбудителей инфекционных болезней (бактерий, вирусов, грибов, риккетсий, простейших).

Различают профилактическую (текущую) и вынужденную дезинфекции. Профилактическую дезинфекцию проводят по плану, согласованному с ведомственной санитарной службой, периодически или в санитарный день. На объектах с повышенными требованиями (местах вынужденного убоя, утилизации отходов и др.) проводят ежедневную профилактическую дезинфекцию. Вынужденную дезинфекцию проводят в случаях возможной опасности возникновения инфекционных болезней или загрязнения патогенными микроорганизмами продуктов.

В зависимости от природы применяемого дезинфицирующего средства пользуются разными способами дезинфекции.

При механическом способе удаляют возбудителей с обеззараживаемых предметов путем механической очистки. Вместе с грязью, мусором, нечистотами, остатками корма, навозом, верхним слоем почвы удаляется большое количество возбудителей.

При физическом способе возбудителей уничтожают путем обжигания, обработки горячим паром или кипящей водой, воздействуя высушиванием, солнечным светом, ультрафиолетовыми лучами.

Химический способ дезинфекции - это уничтожение возбудителей воздействием различных химических веществ (окислителей, кислот, щелочей и др.) и препаратами, приготовленными из этих веществ (парасод, фоспар, гипохлор, «Демп» и др.).

Химические вещества должны обладать широким спектром действия, быть активными в небольших концентрациях, хорошо растворяться в воде, быстро проникать в микробную клетку и прочно связываться с ее составными частями. Для дезинфекции помещений и других объектов мясоперерабатывающих предприятий чаще используют горячие (70-80 °С) водные растворы (едкие щелочи, негашеная известь и препараты хлора).

От понятия «дезинфекция» (обеззараживание) следует отличать обезвреживание (уничтожение не только патогенных микробов, но и продуктов их жизнедеятельности - токсинов, также и химических вредных веществ) и стерилизацию (уничтожение всех микробов).

Дезинсекция - это совокупность способов и средств уничтожения вредоносных членистоногих (насекомых, клещей и др.) во внешней среде. Для дезинсекции используют механические методы (очистка территории, кожных покровов животных, применение липких лент, ловушек), физические (воздействия низких и высоких температур, гамма-лучей, электричества), химические (применение ядовитых веществ - инсектицидов, к ним относятся препараты мышьяка, фтора, хлорофос, карбофос, циодрин, севин, дикрезол и др.) и биологические (использование врагов членистоногих - птиц, рыб, микроорганизмов, грибов, хищных насекомых).

Дератизация - это комплекс мероприятий по истреблению грызунов, представляющих эпидемиологическую опасность или наносящих экономический ущерб. Для отлова крыс, мышей используют ловушки, давилки, культуры патогенных для этих грызунов микроорганизмов, приманки с ядами - ратицидами (зоокумарин, ратиндан и др.).

Дезинвазия - это уничтожение во внешней среде яиц и личинок гельминтов - возбудителей болезней растений, животных и человека. Используют механические, физические, химические и биологические способы дезинвазии.

Проведение комплексов оздоровительных мер направленных на уничтожение патогенных микроорганизмов в окружающей среде мойка, дезинфекция поверхностей (стены, полы и др.) помещений, посуды и оборудования; очистка и обеззараживания отходов, сточных вод; соблюдение личной гигиены работников и т.д.

На мясокомбинатах применяют модифицированную санитарную обработку, при которой используют моюще-дезинфицируюшие растворы с последующим промыванием водой. Моющие препараты не должны обладать посторонним запахом, который может передаться готовому продукту, должны хорошо омылять и эмульгировать жиры, гидролизовать белки, растворять слизь и не обладать выраженной токсичностью.

При переработке больных животных и птицы важнейшим условием предупреждения заболеваний работников предприятий зооатропозоонозами профессионального характера (сальмонеллёз, сибирская язва, бруцеллез, туберкулез, орнитоз, эризипелоид, туляремия, токсоплазмоз и др.) является строгое соблюдение правил личной гигиены. Мясо, полученное от больных животных, необходимо рассматривать как потенциально опасное для здоровья человека.

Поскольку патогенные микроорганизмы могут проникать через дыхательные пути, конъюнктиву глаз, слизистые оболочки пищеварительного тракта, а также через поврежденную кожу работающих, заражение людей возможно не только во время убоя скота и разделки туш, но и при контакте с обсемененным патогенными микроорганизмами сырьем.

Профилактика заражения работников, занятых убоем и переработкой сырья от больных животных и птицы, состоит из комплекса следующих мер: вакцинация людей, обеспечение работающих санитарно-бытовыми объектами, спецодеждой, механизация и автоматизация технологических процессов и т. д.

В цехах, где перерабатывают туши и сырье от больных животных и птиц, необходимо предусматривать гардероб для раздельного хранения личной и санитарной одежды и обуви работников, душевые установки по типу санпропускников, емкости с дезинфицирующим раствором, умывальники с горячей водой, мыло, полотенца, помещения для приема пиши, аптечки первой помощи.

К приему, переработке и уходу за больными животными допускаются лица, прошедшие диспансерное обследование и сделавшие прививку против бруцеллеза, положительно реагирующие на туберкулез (реакции Пирке и Манту), исследованные на сальмонеллезное бактерионосительство, обученные правилам личной гигиены и сдавшие санитарный минимум по профилактике заразных болезней.

К работе с больными животными и продуктами убоя не допускаются беременные и кормящие женщины, подростки.

Все работники, имеющие контакт с больными животными и продуктами убоя, должны перед началом работы тщательно мыть руки, надевать санитарную одежду и пользоваться средствами индивидуальной защиты. Выходить за пределы цеха в санитарной одежде нельзя.

После окончания смены рабочее место сдают мастеру цеха, дезинфицируют руки 1%-ным раствором хлорамина в течение 5 мин, а затем водой с мылом, после чего принимают душ.

Халаты, комбинезоны и полотенца после работы переносят в плотных мешочках в прачечную, где их предварительно замачивают в 1%-ном растворе едкого натра или 2%-ном растворе кальцинированной соды в течение 2 ч, затем кипятят 30 мин и стирают в мыльном растворе. Фартуки, нарукавники, резиновые перчатки и обувь ежедневно после работы сначала тщательно моют осветленным раствором хлорной извести, содержащим 2 % активного хлора, затем водой с мылом.

Устранение неприятных запахов, возникающих в результате разложения органических веществ, для дезодорации применяют: хлорные препараты, марганцовокислый калий, формальдегид, бикарбонат натрия; эффективная приточно-вытяжная вентиляция - в колбасных цехах; использование растворов хлорамина - для поверхности объектов и т.д.

Ветеринарно-санитарный контроль за санитарным состоянием оборудования и посуды (по количеству санитарно-показательных микроорганизмов).

Патогенные микроорганизмы попадают в почву, воду, воздух, на пищевые продукты из выделений больных людей и животных, а также выделений бактерио- и вирусоносителей.

Непосредственно обнаружить патогенные микробы в объектах внешней среды чрезвычайно трудно ввиду их малой концентрации. Кроме того, их наличие, как правило, не удастся зафиксировать в межэпизоотический и межэпидемический периоды. Выявлению патогенных микроорганизмов препятствуют также сапрофитные микроорганизмы, обитающие во внешней среде в большом количестве.

Поэтому делались попытки найти косвенные показатели загрязнения внешней среды патогенными микроорганизмами. Для этих целей оказалось возможным использовать микроорганизмы, постоянно обитающие и организме человека и животных (толстом отделе кишечника и верхнем отделе дыхательных путей). Такие микроорганизмы были названы - санитарно-показательными (СПМ). В основном они являются комменсалами и только при изменении условий проявляют условно патогенные свойства.

Санитарно-показательные микроорганизмы должны удовлетворять следующим требованиям:

• *постоянно обитать в естественных полостях организма человека или животного и в большом количестве выделяться во внешнюю среду;
• *продолжительность выживания во внешней среде санитарно-показательных микроорганизмов должна быть такой же или несколько большей, чем соответствующих патогенных микробов;
• *быть более устойчивыми к воздействию физических и химических факторов внешней среды, чем патогенные микроорганизмы;
• *не должны размножаться во внешней среде;
• *должны легко выделяться из объектов внешней среды. При выделении санитарно-показательных микроорганизмов необходимо применять избирательные среды;
• *не подавляться сапрофитами;
• *при попадании во внешнюю среду не должны быстро изменять свои биологические свойства.

Приведенному перечню требований не отвечает в полной мере ни один санитарно-показательный микроорганизм, однако чем большему количеству требований он удовлетворяет, тем в большей степени соответствует идеалу санитарно-показательного микроорганизма

Идея использования микроорганизма - постоянного обитателя кишечника человека в качестве показателя фекального загрязнения воды принадлежит Масе (1888г). Позже в качестве индикаторных микроорганизмов было предложено использовать представителей семейства Enterobacteriaceae сходных по морфологии с E.coli. Эта группа микроорганизмов получила название «колиформы», которое обозначает «бактерии группы кишечных палочек». В настоящее время кишечные палочки являются наиболее распространенными санитарно-показательными микроорганизмами.

В 1895 г Klein обнаружил в кишечнике человека споровый анаэробный микроб - В. enteritidis sporogenes, первоначально как возбудителя пищевой токсикоинфекции. Вскоре установили роль этого микроорганизма (по современной классификации - Clostridium perfiingens) как показателя фекального загрязнения.

Houston (1895г) предложил использовать Pseudomonas aeraginosa в качестве санитарно-показательного микроорганизма, хотя имеются доводы против его применения.

Позже в качестве санитарно-показательных микроорганизмов были предложены Proteus vulgaris и Proteus mirabilis.

В дальнейшем кишечные бактериофаги стали также использовать в качестве санитарно-показательных при исследовании объектов внешней среды.

При контроле качества мойки и дезинфекции оборудования, инвентаря, спецодежды и рук работников, занятых обработкой продуктов, не реже одного раза в 15 дней проводят микробиологическое исследование смывов, определяя общее количество микроорганизмов, наличие Е. coli, бактерий рода Proteus, сальмонелл и других патогенных микроорганизмов.

Смывы с оборудования, инвентаря, тары берут после их санитарной обработки (мойки, пропаривания, дезинфекции) непосредственно перед началом работы. С поверхности рук работников смывы отбирают с ладоней, пальцев, межпальцевых и подногтевых участков обеих рук непосредственно перед началом работы, а в отделениях термической и готовой продукции колбасного производства - и во время работы.

Не допускается наличия условно-патогенных бактерий (группы кишечных палочек и рода Proteus) и патогенных микроорганизмов, в том числе сальмонелл, в смывах с оборудования, инвентаря, рук и спецодежды работников.

Общее количество сапрофитных микроорганизмов не должно превышать в колбасном производстве 1000, а в консервном - 300 микробных клеток на 1 см 2 поверхности.

Для контроля санитарной обработки консервных банок и крышек проводят один раз в сутки микробиологическое исследование смывов с внутренней поверхности тары на общее количество микроорганизмов, которое не должно превышать 500 микробных клеток.

При обнаружении условно-патогенных или патогенных микроорганизмов или наличия на 1 см 2 большого количества сапрофитных микробов необходимо провести тщательную мойку и дезинфекцию, после чего лаборатория должна провести повторное микробиологическое исследование поверхности этих объектов.

ЛЕКЦИЯ № 11

Тема 2.4 : КЭО ЗООНОЗНЫХ ИНФЕКЦИЙ (ЧУМА. СИБИРСКАЯ ЯЗВА. ТУЛЯРЕМИЯ. БРУЦЕЛЛЕЗ. ЛЕПТОСПИРОЗ . БЕШЕНСТВО)

К этой группе заболеваний человека относятся болезни, при которых основным источником возбудителя являются животные.

Возбудители устойчивы во внешней среде, хорошо переносят низкую температуру. Погибают под действием солнечных лучей, дезсредств.

Заражение человека в основном происходит при контактах с животными. Пути заражения: алиментарный, контактный. Больной человек для окружающих не заразен, но подлежит обязательной госпитализации.

Сезонность: круглогодично, максимально зима- весна.

Меры профилактики: кипячение воды, запрещение купания в местах водопоя животных, резиновая обувь, перчатки при уходе за больными животными, дератизация, термическая обработка пищевых продуктов, вакцинирование лиц группы риска, ветеринарно-оздоровительные мероприятия - ликвидация инфекции среди животных, медицинские мероприятия - прекращение заболевания среди людей, личная профилактика - защитная одежда, санитарно – просветительная работа.

Бруцеллез.

Характеризуется лихорадкой, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, сердечно-сосудистой, урогенитальной и др. систем. Имеет склонность к хроническому течению.

Этиология:

Возбудитель относится к роду Brucella . Выделяют 6 видов:

Brucella melitensis (носители овцы, козы) – наиболее патогенна для человека.

Brucella Abortus bovis (коровы)

Brucella Abortus suis (свиньи)

Другие встречаются редко.

Эпидемиология :

Источник инфекции: мелкий, крупный рогатый скот

Факторы передачи:

сырые молочные продукты

шерсть животных

Пути заражения:

аэрогенный

Иммунитет не продолжительный (6-9 мес)

В большинстве случаев является профессиональным заболеванием. Высокий риск заражения имеют: пастухи, доярки, ветеринарные и зоотехнические работники, рабочие мясо и шерстеперерабатывающих комбинатов.

Патогенез.

Бруцеллы выделяются с мочой, испражнениями, молоком (овцы и козы – 7-8 мес, коровы – несколько лет)

Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки (дыхательных путей, пищеварительного тракта, глаз, половых органов), кожу (поврежденную, неповрежденную) и через плаценту от матери к плоду. В организме человека, он захватывается фагоцитами, где размножается.

Через кровь и лимфу попадает в лимфоидные органы. Где захватываются фагоцитами или свободно циркулируют в крови. При ослаблении защитных сил организма, под влиянием различных факторов (переутомление, переохлаждение, стрессы) бруцеллы активируются и развивается заболевание. Для заболевания характерно волнообразное течение с рецидивами.

Клиника .

Инкубационный период – 7-30 дней

Встречается латентный бруцеллез.

Классифицируют по Г.П. Рудневу

Острая форма (до 3 мес)

Подострая (до 6 мес)

Хроническая (более 6 мес)

Резидуальная (остаточные явления после перенесенного бруцеллеза).

Острая и подострая формы.

В начале заболевания признаки интоксикации умеренные, а затем нарастают. Лихорадка длительная волнообразная, ремитирующая. Может сопровождаться неоднократными ознобами, обильным потом в течение 1 дня. Но самочувствие удовлетворительное. Поэтому поздняя обращаемость за врачебной помощью.

Основная жалоба при бруцеллезе – боль в мышцах, суставах при отсутствии их объективных изменений.

Увеличиваются лимфоузлы (особенно шейные, подмышечные, паховые) до размеров фасоли. Безболезненные, не спаянные.

В подкожной клетчатке (в области сухожилий, мышц) образуются фиброзиты и целюлиты.

В тяжелых случаях расстройства психики, менингит.

С каждым рецидивом состояние ухудшается.

При своевременном лечении происходит выздоровление, но чаще болезнь приобретает хроническое течение.

Этому способствуют: физическая и эмоциональная нагрузка, переохлаждение; несвоевременная диагностика и поздно начатое лечение

Клинические формы хронического бруцеллеза:

1 Висцеральная

сердечно-сосудистая (васкулиты, эндо – миокардиты)

легочная

гепатолиенальная

2. Костно-суставная (наиболее характерна)

поражение суставов (крупные: грудино-ключичные, позвоночник)

поражение костей

поражение «мягкого скелета»

комбинированная

3. Нейробруцеллез

поражение периферической нервной системы (невриты, радикулиты)

поражение ЦНС

психобруцеллез (снижение памяти, депрессии, эйфория)

Урогенитальная (сальпингиты, аборты, метрит, отек мошонки)

Комбинированная

Микст-бруцеллез (бруцеллез + малярия; + туберкулез)

Прогноз для жизни – благоприятный

Для трудоспособности – неудовлетворительный

Диагностика.

бактериологический метод

иммунологический метод

реакция агглютинации:

Райта (пробирочный вариант 1:200)

Хеддельсона (пластинчатый вариант)

реакция непрямой гемагглютинации (РНГА)

иммуноферментный анализ (ИФА)

аллергологический метод

реакция Бюрне с бруцеллезным аллергеном (в/к – покраснение, отек)

биологический метод

Лечение .

Этиотропная терапия

антибиотикотерапия (тетрациклины, левомицетин, стрептомицин 7-10 дней, перерыв и 2- й курс – 10-15 дней или рифампицин – 5-7дней)

Патогенетическая терапия

антигистаминные (димедрол, супрастин)

седативные

витамины

противовоспалительные (вольтарен, индометацин)

анальгетики

Вакцинотерапия (в/в, в/к)

Противобруцеллезный иммуноглобулин

Физиопроцедуры

Санаторно – курортное лечение

Профилактика .

Иммунизация - живой бруцеллезной вакциной (иммунитет на 1-2 года)

Лептоспироз.

Характеризующаяся поражением почек, печени и геморрагическим синдромом.

Этиология .

Возбудитель – лептоспира.

Эпидемиология.

Источник инфекции: грызуны, дикие и домашние животные

Пути заражения:

Группу риска составляют: работники мясокомбинатов, животноводческих хозяйств, охотники, работники системы канализации

Сезонность: круглогодично, вспышки – летне-осенний период

Иммунитет: длительный и прочный, но типоспецифичный.

Патогенез.

Проникает в организм через кожу, слизистые и размножаются во внутренних органах (печень, почки, надпочечники, легкие). Затем попадают в кровь, а из крови в паренхиматозные органы и ЦНС.

Клиника.

Инкубационный период – 6-14 дней.

В течение заболевания различают желтушную и безжелтушную форму лептоспироза. Тяжесть течения заболевания зависит от выраженности поражения почек, геморрагического синдрома, интенсивности желтухи.

Начальный период: заболевание начинается внезапно с озноба. Резко ухудшается самочувствие. Быстро повышается температура 39-40 градусов. Нарастают симптомы интоксикации. Характерны боли в мышцах (бедер, икроножных, затылочных, спины и живота), даже в покое, усиливающиеся при движении.

Внешний вид: лицо одутловатое, гиперемированное, симптом «кроличьи глаза », на губах и крыльях носа герпес.

На 3-5 день заболевания на коже груди, спины, живота, боковых поверхностях туловища, руках, ногах появляется сыпь ярко-розовая, точечная, пятнисто-папулезная, может быть петехиальная. Через 1-2 дня высыпания исчезают, остается отрубевидное шелушение кожи.

Уменьшается выделение мочи – олигурия.

Появляется желтуха с ярким оттенком. Проявляется геморрагический синдром.

В период реконвалесценции медленно восстанавливаются функции органов. Долго сохраняются признаки функциональной почечной недостаточности. Возможны рецидивы.

Осложнения.

Инфекционно-токсический шок

Острая почечная недостаточность

Острая почечно-печеночная недостаточность

Миокардит, пневмония

Диагностика .

Реакция микроскопической агглютинации лептоспир в специальной лаборатории (антитела в сыворотке крови 1:100 с 8-10 дня заболевания)

Лечение.

Постельный режим

Диета (№3 или №5)

Антибиотикотерапия (пенициллин, доксициклин)

Туляремия.

природно-очаговая инфекция, характеризующаяся поражением в зависимости от входных ворот лимфатических узлов, кожи, слизистых оболочек, легких.

Этиология.

ВозбудительFrancissella tularensis .

Эпидемиология.

Резервуаром и источником инфекции являются дикие и домашние животные. Наибольшую опасность представляют грызуны

Механизм передачи – трансмиссивный.

Заражение человека происходит через укусы кровососущих насекомых, при контакте с больным животным, при употреблении в пищу зараженных продуктов, вдыхании инфицированной пыли.

Иммунитет: стойкий.

Патогенез .

Возбудитель проникает в организм через травмированную кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, пищеварительного тракта. В месте входа инфекции происходит размножение возбудителя с развитием воспалительной реакции. Затем возбудитель по лимфатическим сосудам поступает в регионарные лимфатические узлы, где размножается. В лимфатических узлах развивается специфический воспалительный процесс (бубоны). Частично микробы гибнут, и освобождаемый эндотоксин поступает в кровь, вызывая развитие интоксикации.

Клиника .

Инкубационный период составляет 3-7 дней, но может длиться до 3 недель.

Болезнь начинается остро. Появляются симптомы интоксикации, быстрый подъем температуры до 38-40 градусов.

Характерным признаком туляремии является увеличение регионарных лимфоузлов ., которые могут достигать размеров грецкого ореха.

В зависимости от локализации процесса различают формы:

1 туляремия кожи, слизистых оболочек, лимфатических узлов:

Бубонную

Язвенно- бубонную

Глазобубонную

Ангинозно-бубонную

2 туляремия внутренних органов

Легочную

Абдоминальную

3 генерализованную

Бубонная.

Отмечаются сначала небольшая болезненность, а потом увеличение до 3-5 см периферических лимфоузлов с образованием бубона. Лимфоузлы не бывают спаяны с окружающей тканью, имеют четкие контуры, и кожные покровы над ними не изменены. В исходе заболевания происходит медленное рассасывание бубонов или их нагноение и вскрытие с выделением густого гноя и образования свища.

Язвенно-бубонная .

В месте входа инфекции появляется болезненное и зудящее красное пятно, которое переходит в пустулу, затем везикулу, а после вскрытия пузырька – в язву. Одновременно с образованием язвы формируется бубон.

Ангинозно-бубонная .

Чаще бывает одностороннее поражение. В ротоглотке наблюдается односторонний тонзиллит. На пораженной миндалине выражен язвенно-некротический процесс. Язвы бывают глубокими и очень медленно заживают. Одновременно с ангиной появляется подчелюстной или шейный бубон.

Легочная.

В зависимости от характера поражения заболевание может протекать в виде бронхита или пневмонии. По типу бронхита заболевание протекает легче. У больных на фоне выраженной интоксикации отмечаются боли в груди, сухой или со скудной слизисто-гнойной мокротой кашель. Бубонов при этой форме не бывает.

Абдоминальная .

Появляются боли в животе, жидкий стул, тошнота, иногда рвота. При пальпации живота выявляются боль в правой подвздошной или в околопупочной области, увеличение печени и селезенки.

Генерализованная.

Чаще происходит при прогрессировании абдоминальной или легочной формы. Заболевание может протекать по септическому или тифоподобному варианту.

Диагностика.

Серологические методы (реакция агглютинации)

Кожно-аллергическая проба с тулярином.

Биологический метод

Лечение.

Для ускорения рассасывания бубонов применяют сухое тепло, а при его вскрытии накладывают повязки с тетрациклиновой мазью.

Промывание глаз, закапывание капель.

Полоскание ротоглотки дезинфицирующими растворами.

Окна палаты с больным закрываются сеткой для исключения трансмиссивного пути заражения.

В острый период стол №2.

Этиотропная терапия (применяется комбинированная терапия стрептомицином (1 гр в сутки) и гентамицином (80 мг 3 раза в день) 10-14 дней (до 5-7 дней при нормальной температуре)).

Дезинтоксикационная терапия.

Десенсибилизирующая

Противовоспалительная

Симптоматическая

Выписывают из стационара после полного клинического выздоровления, стойкой нормализации температуры и проведения полного курса антибиотикотерапии.

Профилактика.

Вакцинация живой противотуляремийной вакциной определенных групп населения. Прививку проводят однократно накожно. Иммунитет сохраняется до 5 лет, а иногда и до 10-15 лет.

Чума.

природно-очаговое заболевание, антропозооноз, характеризуется тяжелой интоксикацией, геморрагически-некротическим воспалением лимфоузлов, легких и др. органов.

Этиология.

Возбудитель – Yersinia pestis , нестоек во внешней среде.

Возбудитель образует эндо- и экзотоксины, обладающие высокой нейротропностью и некротизирующим действием.

Возбудитель чумы один из самых вирулентных патогенных микроорганизмов – рассматривается как потенциальное бактериологическое оружие.

Эпидемиология.

Чума преимущественно болезнь грызунов, которые являются основными хранителями этой инфекции в природе.

Выделяют природные и антропургические очаги чумы .

В природных очагах хранителями и распространителями возбудителя являются суслики, сурки, песчанки, полевки.

В антропургических – крысы, домашние животные (верблюды, кошки).

Передача инфекции от животных к животным происходит через инфицированных блох. Блохи вместе с кровью больного животного всасывают бактерии чумы. Зараженные блохи пожизненно сохраняют в себе инфекцию. Заражение человека в основном происходит трансмиссивным путем через блох, при втирании в кожу их фекалий, масс, срыгиваемых во время питания, воздушно-капельным. Больные другими формами представляют опасность только при наличии достаточной популяции блох.

Иммунитет: прочный.

Патогенез.

Возбудитель может проникать в организм человека через кожу, слизистые оболочки. С током лимфы он заносится в ближайший лимфатический узел, где интенсивно размножается, вызывая геморрагическое воспаление с образованием бубона. Далее возбудитель проникает в кровь и поражает новые группы лимфатических узлов.

Клиника.

Инкубационный период при чуме составляет 3-6 дней, при легочной форме – 1-2 дня.

Заболевание начинается внезапно. Повышается температура тела до 39-40 градусов, что сопровождается сильным ознобом, Быстро нарастают симптомы интоксикации. Речь становится невнятной, походка – шатающаяся.

Со стороны ЦНС: суетливость, психомоторное возбуждение, нарушение координации движения, спутанность сознания, бред, галлюцинации, но могут быть заторможенность, адинамия, бессонница, отрешенность от окружающего мира.

Внешний вид: лицо одутловатое, гиперемированное, а в последующем – осунувшиеся с цианотичным оттенком, темными кругами вокруг глаз, страдальческим выражением лица и фиксированным взглядом. Склеры глаз инъецированы. Иногда лицо может выражать страх и ужас. Кожные покровы горячие и сухие. При тяжелом течении на коже появляются геморрагии, имеющие темно-багровый оттенок.

Язык утолщен, покрыт белым налетом (меловой язык ).

Выделяют следующие клинические формы чумы:

1Преимущественно локальные

Кожная (встречается редко)

Бубонная

Кожно-бубонная

2 Генерализованные

Первично-септическая

Вторично-септическая

3 Внешнедиссеминированные

Первично-легочная

Вторично-легочная

Кишечная

Бубонная. (наиболее распространенная форма)

В месте формирования будущего бубона появляется сильная боль. На второй день начинает прощупываться болезненное уплотнение. Сначала отдельные лимфоузлы, а затем спаиваясь между собой и окружающей клетчаткой они превращаются в неподвижное резко болезненное образование с нечеткими границами. Кожа над бубоном напряжена и имеет красный или темно-красный цвет. В исходе бубоны могут рассасываться или вскрываться с выделением гноя и образования в последующем рубца. Наиболее часто поражаются паховые лимфоузлы.

Первично-легочная.

Инкубационный период составляет несколько часов (иногда 2 дня). Заболевание характеризуется развитием специфической пневмонии. Выраженная интоксикация, боли в груди, нарастающая одышка и кашель с выделением пенистой «ржавой» или кровянистой мокроты. Быстро нарастают признаки легочно-сердечной недостаточности. Летальный исход наступает на 3-5 сутки от начала заболевания.

Диагностика .

Бактериоскопический, бактериологический, биологический методы. Для выявления возбудителя исследуют пунктат из бубона, отделяемое язвы, мокроту, слизь из ротоглотки, кровь, мочу, рвотные массы. Все манипуляции при взятии материала проводят в полном противочумном костюме. Материал должен находиться в стеклянной посуде с притертыми пробками, помещенный в металлические биксы, и транспортироваться в специальные противочумные лаборатории только в сопровождении медперсонала.

Для диагностики можно использовать серологические методы (ИФА, РНГА).

Особенности ухода.

Все больные при малейшем подозрении на чуму подлежат обязательной госпитализации в специально выделенные боксы инфекционной больницы. Необходима раздельная госпитализация с различными клиническими формами. В боксах должен строго поддерживаться противоэпидемический режим.

Весь медперсонал работающий с больным чумой должен постоянно находиться внутри больницы до момента выписки последнего реконвалесцента с последующей обсервацией в течение не менее 6 дней. Медработники находившиеся в контакте с больным без средств индивидуальной защиты, подлежат обязательной изоляции на срок инкубационного периода с проведением курса профилактической антибиотикотерапии.

В боксе, где находиться больной с чумой, должны быть заклеены вентиляционные люки, окна и двери. Проветривание помещения через окна (форточки) категорически запрещается!

Для наблюдения за больными создается индивидуальный пост.

Медперсонал, осуществляющий лечение и уход за больными, должен обязательно находиться в защитных противочумных костюмах.

Все выделения больных собираются для последующей дезинфекции.

Больные с тяжелым течением должны до полного клинического выздоровления находиться на строгом постельном режиме.

Постоянное наблюдение за состоянием больного.

Поражение легких сопровождается нарастающей одышкой, поэтому больным следует систематически давать увлажненный кислород.

Больным с бубонной формой для уменьшения болевых ощущений накладывают согревающие (сухие) компрессы.

Лечение.

Этиотропная терапия (стрептомицин, левомицетин вводятся парентерально, доза зависит от клинической формы, лечение продолжается до 5-6-го дня нормальной температуры).

Дезинтоксикационная терапия (реополиглюкин, глюкоза, гемодез).

Сердечные гликозиды.

Дыхательные аналептики.

Диуретики.

Витаминные препараты (С, группы В).

Симптоматические средства.

Выписка из стационара производится после полного клинического выздоровления и получения отрицательного результата при 3-кратном бактериологическом исследовании пунктата бубона, мазков из зева и мокроты.

Профилактика .

Раннее выявление подозрительных на чуму лиц и их изоляция.

Контактные лица подлежат изоляции на 6 дней для проведения им экстренной профилактики (стрептомицин по 0,5 2 раза в день или тетрациклин по 0,5 3 раза в день) в течение 6 дней.

Сибирская язва.

Характеризуется преимущественным поражением кожных покровов.

Этиология.

Возбудитель – Bacillus antracis. Образует споры, которые могут сохраняться в почве десятилетиями. Вегетативные формы неустойчивы в окружающей среде. Патогенность возбудителя связана с экзотоксином.

Эпидемиология .

Источник инфекции – сельскохозяйственные животные.

Заражение происходит при проникновении возбудителя в организм через микротравмы кожи при контакте с больным животным, его трупом, разделке туш, снятии шкуры, даже при ношении овчинно-шубных изделий, изготовленных из зараженного спорами сырья. Возможен пищевой и воздушно-пылевой пути. Описан и трансмиссивный путь при укусе слепней, мух-жигалок.

Восприимчивость при контактном заражении невысокая, при воздушно- пылевом – всеобщая.

Иммунитет формируется, но возможны повторные заболевания.

Патогенез.

Внедряясь через кожу, споры через несколько часов прорастают с образованием вегетативной формы. В результате незавершенного фагоцитоза возбудитель заносится макрофагами в регионарные лимфатические узлы, где возникает воспалительная реакция. В местах размножения возбудителя развивается серозно-геморрагическое воспаление с резчайшим отеком и некрозом тканей. Основная причина смерти – геморрагическая септицемия с развивающимся ИТШ.

Клиника.

Различают:

1.Локализованная (кожная) форма (98%)

Инкубационный период - 2-14 сут.

В месте внедрения возбудителя появляется красноватое или синеватое пятнышко. Через несколько часов оно превращается в папулу медно-красного цвета, затем в течение суток в пузырек, заполненный серозно-геморрагическим содержимым. При расчесывании пузырек вскрывается, образуется язвочка, покрытая темно-коричневым струпом, - формируется сибиреязвенный карбункул. Он расположен на плотном инфильтрированном основании, окружен венчиком яркой гиперемии («черный уголек на красном фоне »). Вокруг развивается резкий отек мягких тканей с желеобразной консистенцией. Кожа в зоне отека бледная. Болевая чувствительность в области карбункула и отека резко снижена. Регионарные лимфоузлы умеренно увеличены.

Эдематозный вариант

Буллезный вариант

Рожистоподобный вариант

2.Генерализованная (септическая) форма

Инкубационный период – от нескольких часов до 8 сут.

В месте внедрения возбудителя карбункул не формируется. Бурное начало, потрясающий озноб, гипертермия, рвота, геморрагическая сыпь, симптомы поражения ЦНС.

Легочный вариант

Кишечный вариант

Диагностика.

Бактериоскопический и люминесцентный метод

Биопроба.

Лечение .

Этиотропная терапия (бензилпенициллин 2,0-4,0 млн ЕД)

Специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин 20-80 мл в/м в течение 3-5 сут.

По индивидуальным показаниям – дезинтоксикационная терапия.

Местная терапия не показана!

Лица, подвергшиеся риску заражения, подлежат наблюдению в течение 2 нед.

Бешенство.

Характеризуется поражением ЦНС с приступами гидрофобии и смертельным исходом.

Этиология.

Возбудитель – РНК-содержащий вирус, относится к семейству рабдовирусов.

Эпидемиология .

Основной резервуар – дикие млекопитающиеся.

Заражение происходит при укусе больными животными, ослюнении кожи и слизистых оболочек. Возбудитель в слюне животных обнаруживается за 3-10 дней до появления явных признаков болезни.

Антропургический очаг – собаки, кошки, сельскохозяйственные животные.

Сезонность – летне-осенний период.

Патогенез.

После проникновения через поврежденную кожу, вирус попадает в миоциты, а затем по нервным волокнам в ЦНС, здесь вызывает поражение и гибель нервных клеток головного и спинного мозга. Из ЦНС он распространяется по всем органам.

Клиника.

Инкубационный период – от 10 дней до года, чаще 1-2 мес.

Выделяют:

1. продромальный период: неприятные ощущения и боль в месте укуса, рубец после укуса воспаляется. Раздражительность, чувство страха, тоски, гиперестезия кожи, чувство стеснения в груди, потливость. Под влиянием внешнего раздражителя возникает первый выраженный приступ («пароксизм бешенства») – болезненные судороги мышц глотки, гортани, диафрагмы, нарушается дыхание и глотание. Резкое психомоторное возбуждение и агрессия.

Частота приступов нарастает. Появляются спутанность сознания, бред, усиливаются слюнотечение и потоотделение. Больные кричат, рвут одежду, ломают окружающие предметы.

2. паралитический период: прекращение судорожных приступов, прояснение сознания, но нарастает вялость, адинамия, гипертермия, появляются параличи различных групп мышц.

Диагностика.

Иммунофлюоресцентный метод в отпечатках роговицы.

Биопроба.

Лечение.

В основном направлено на уменьшение страданий больного. Прогноз: 100% летальность.

Профилактика: антирабическая вакцинация (специфический иммуноглобулин).