Признаки снижения порога судорожной готовности. Что такое аура? Что нельзя делать при эпилептическом припадке

Не стоит скрывать, что диагноз судорожная готовность, мало кого из родителей не приведёт в степень крайнего расстройства. К счастью в этом случае своевременное обнаружение заболевания, правильное лечение и грамотные специалисты помогут справиться как отчаявшимся родителям, так и маленькому созданию, храбро переносящему все тяготы заболевания на себе. Судорожная готовность – это не фатальный диагноз. С ним можно побороться. Количество излечившихся от недуга, увеличивается с каждым днём.

Судорожная готовность головного мозга

В силу незрелости нервной системы у детей раннего возраста может быть диагностирована судорожная готовность головного мозга. Припадки, коими она сопровождается, могут проявляться десятки раз, а могут стать единичным случаем. Без полноценного обследования достоверным диагноз считать нельзя.

Судорожная готовность головного мозга чаще всего диагностируется у детей до 5 лет. Её переносят до 5% детей дошкольного возраста. В случае правильного лечения и приёма медикаментов, а в некоторых случаях и при помощи нетрадиционной медицины, судорожная готовность бесследно проходит. В первые годы жизни нервные окончания и отделы головного мозга, находятся в процессе постоянного формирования, в результате гематоэнцифалический барьер очень низок, как следствие возбудимость наступает быстрее. Ребенок остро реагирует на раздражающие факторы (внешние и внутренние), что проводит к судорожной готовности головного мозга.

Судорожная готовность: симптомы

Симптоматика проявления состояния весьма яркая. Зачастую судорожная готовность симптомы имеет судорожные. При этом они могут по-разному проявляться на разных стадиях.

Для тонических судорог характерна потеря контакта с окружающим миром. Человек, не отвечает и не реагирует ни на какие внешние проявления. Характерные мышечные сокращения могут наблюдаться как в одной группе мышц, так и по всему телу. Продолжительность приступа до 2 минут. Голова запрокинута, согнуты верхние конечности, а нижние полностью выпрямляются.

После того, как приступ тонической судорожной готовности окончен, наступают клонические судороги. Частота движений сильно усиливается. Начиная с лица, судороги переходят на всё тело. Скорость вдохов и выдохов увеличивается в разы. Кожный покров сильно белеет. Нередко из губ появляется пена. По продолжительности клонического приступа ставят диагноз судорожная готовность и определяют степень тяжести заболевания.

Порог судорожной готовности мозга

Сниженный порог судорожной готовности мозга характерен для детей младшего возраста. У каждого человека он индивидуален и снижается под воздействием ряда факторов. К наиболее распространенным относятся:

• сильная интоксикация;
• высокая температура;
• наследственная предрасположенность;
• болезни и инфекции головного мозга;
• врождённые болезни нервной системы;
• асфиксия;
• заболевания связанные с обменными процессами;
• гормональные отклонения;
• инфекционные заболевания и др.

Несмотря на то, что порог судорожной готовности мозга у каждого человека разный, эпилептический припадок, не снимаемый в течение более чем 30 минут, может привести к серьёзным последствиям.

Со временем, при правильном лечении порог судорожной готовности мозга может значительно повысится. Но, при этом необходимо не давать судорожному синдрому перерастать в серьёзное заболевание и перерастать в нечто большее, чем он есть на самом деле на ранних стадиях.

Повышенная судорожная готовность

Как уже отмечалось выше повышенная судорожная готовность характерна прежде всего для детей. В силу высокой проницаемости сосудов головного мозга, гидрофильности тканей и неоконченным процессом формирования головного мозга, на многие раздражители ребёнок реагирует намного сильнее. Для того, чтобы его тело в течение нескольких минут сводило судорогами многого не надо. Ещё пару десятилетий назад диагноз повышенная судорожная готовность ставился с опозданием. В возрасте 5-8 лет. Из-за невнимательности врачей, человеку приходится всю жизнь употреблять таблетки и бояться нового приступа. Сейчас судорожная готовность – это всего лишь диагноз. Она излечима. После грамотно подобранного курса лечения пройденного в течение полугода, ребёнок может больше и не вспомнить о своём заболевании.

Важно помнить, что человека, которому поставлен диагноз повышенная судорожная готовность, ни коем образом нельзя беспокоить. Даже небольшой возбудитель в области очага, может привести к длительным припадкам, которые ухудшают состояние пациента.

Снижение судорожной готовности

В отличие от предыдущего диагноза снижение судорожной готовности говорит о том, что у пациента в любой момент может начаться приступ. Для него не нужно никакие раздражители. В таком случае характерны парциальные припадки. Они менее продолжительны и человек полностью остаётся в сознании.

Диагноз снижение судорожной готовности зачастую ставится в зрелом возрасте. О нём с удивлением узнают проходя общие обследования или делая МРТ. Причинами появления является наследственность, перенесённые инфекционные заболевания, наличие онкологических заболеваний.

Судорожная готовность у детей

Именно юные создания более всего подвержены данному заболеванию. В результате родовых травм, недостаточного развития нервных окончаний, головного мозга или наследственности, судорожная готовность у детей встречается намного чаще. Как уже говорилось выше, порог 5% пока не превышен, но в скором времени всё может измениться, так как данный диагноз ставится всё чаще.

Для того, чтобы проверить диагноз или наоборот прогнать прочь все сомнения, родители могут с лёгкостью проверить есть ли предпосылки к тому, что судорожная готовность у детей вероятна.

• Взять малыша между локтевым и плечевым суставами и немного сдавить пальцами рук. Если пальчики малыша начинают нервно подёргиваться и их сводит судорога, то вероятность судорожной готовности высока.
• Между скулой и уголком рта несильно постучать пальцем. Если во время или после постукивания личико малыша изменит подёргивание в области ротика, крыла носа и века, то это повод обратиться к педиатру и рассказать о своих опытах.

Однозначно делать выводы о том, что у ребёнка судорожная готовность никогда нельзя. И доверять здоровье ребёнка мнению только одного специалиста, не рекомендуется. Необходимо сдать анализы. Судорожная готовность у детей всегда сопровождается низким уровнем кальция в сыворотке крови. Дополнительные исследования МРТ и ЭЭГ делаются по назначению невролога. При своевременном и грамотном подходе, когда ребёнка ещё не мучат длительные припадки и он не теряет сознание, решить проблему очень просто. В запущенных случаях, когда родители не уделили явным симптомам должного внимания, в первую очередь страдают малыши, а только потом их невнимательные родственники.

К приступам судорожной готовности подготовиться не так-то уж и просто. Важнее с ними справиться на ранних стадиях. И в первую очередь за здоровьем своих детей должны следить родители. Их невнимательность может вылиться в малоприятное состояние, когда на первый взгляд здоровый человек падает в приступе судорог. Судорожная готовность излечима, но ею нужно заниматься вовремя.

Похожие статьи:

Судороги при температуре у ребёнка

Спастика (спастичность)

Судороги после инсульта

Горметония

Фебрильные судороги

Синдром вертебро-базилярной недостаточности

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Под вертебро-базилярной недостаточностью (ВБН) понимается одна из форм поражения сосудов головного мозга. Этот вид цереброваскулярной патологии характеризуется эпизодами обратимой ишемии структур мозга, которые снабжаются кровью сосудами, отходящими от основной и позвоночных артерий. Эти эпизоды могут быть повторными. Данный синдром встречается и у детей.

• Причины
• Симптомы
• Диагностика
• Лечение
• Прогноз
• Профилактика

Причины

Главная причина развития ВБН – нарушение проходимости магистральных головных артерий. В первую очередь отклонению подвергаются экстракраниальные отделы артерий позвоночника. Стеноз часто затрагивает артериальные участки до того места, где артерия входит в костный канал. Иногда стеноз локализуется в безымянных или подключичных артериях. В основном сосуды поражаются по причине атеросклеротических стенозов. Важную роль играют и врожденные отклонения в строении сосудистого русла. Более редкими причинами являются воспалительные заболевания, такие как артерииты или расслоение основной или позвоночной артерии.

Подробнее здесь…

Риск развития ишемии в вертебро-базилярном бассейне увеличивается в том случае, когда ограничена возможность коллатерального кровообращения. Такое наблюдается при следующих отклонениях:

лечения гипертонии , рекомендованное врачами! …

• не замкнутость виллизиева круга;
• выраженная гипоплазия какой-либо позвоночной артерии;
• аномальное отхождение мелких ветвей от позвоночной и основной артерии.

Нельзя не обратить внимание на возможность сдавливания измененными позвонками позвоночных артерий, что может происходить при спондилезе и остеофите. Такая ситуация может стать главной причиной развития ВБН. Кроме того, коллатеральное кровообращение в вертебро-базилярном бассейне имеет немалые возможности, что обусловлено наличием кольца Захарченко там, где расположена область мозгового ствола, Виллизиева круга на мозговом основании, экстра-интракраниальных связей среди артерий и анастомозных систем на поверхности мозга. Такие пути обходного кровообращения позволяют компенсировать, прием полностью, выраженные изъяны сосудистого русла независимо от того, какой характер они имеют, приобретенный или врожденный.

Есть несколько анатомических факторов, которые предрасполагают к большой компрессии артерий позвонка с риском развития тяжелых осложнений, среди которых присутствует и ишемия головного мозга, явно просматривающаяся при диагностике:

• экзостозы с образованием ретроартикулярного канала;
• аномалия Киммерле;
• другие аномалии в строении шейного позвоночного отдела.

Если эти факторы присутствуют у человека, увеличивается роль функциональных факторов, к которым относятся ротация шейных позвонков с артериальной компрессией и смещением, а также травмы шейного позвоночного отдела.

Внутричерепные артерии могут иметь такой вариант строения, как долихоэктазия. Современные неинвазивные и инвазивные методы диагностики сосудистой мозговой системы позволили чаще выявлять подобные аномалии. Долихоэктазия - это своеобразное сочетание признаков ишемии структур, которые снабжаются кровью из вертебро-базилярного бассейна, и компрессии черепных нервов.

Причина ВБН может крыться в поражении артерий мелкого калибра. Это может происходить из-за сахарного диабета и артериальной гипертензии, а также сочетания этих двух расстройств. Иногда причины кроются в кардиогенных эмболиях, которые обычно сопровождаются окклюзией большого сосуда и развитием неврологического дефицита тяжелой степени. Предпосылкой развития ВБН могут стать циркулирующие агрегаты кровяных клеток и высокая способность к агрегации форменных элементов.

Сосудистые нарушения вертебо-базилярной системы среди взрослых людей составляет 30% острых нарушений кровообращения мозга и 70% преходящих расстройств. Примерно 80% инсультов – ишемические, и четверть из них случаются именно в вертебро-базилярной системе (ВБС). Как было отмечено, ВБН встречается и среди детей. С помощью качественной диагностики такой диагноз выявляется у многих детей с рождения, а причиной может являться натальное повреждение позвоночных артерий и позвоночника. Сегодня количество подобных расстройств среди детей и лиц молодого возраста увеличивается. ВБН имеет хронический характер.

Существует несколько классификаций этого синдрома. Одну из них представил в 1989 году Бакулев. Он выделил три стадии развития этого расстройства:

• 1 стадия – компенсация, когда отмечается асимптомное течение или же присутствуют начальные проявления синдрома в форме очаговых неврологических нарушений.
• 2 стадия – относительная компенсация. Здесь происходят транзиторные ишемические атаки, т.е. остро развившееся расстройство мозгового кровообращения, сочетающееся с быстро проходящей общемозговой или общей симптоматикой. На этой же стадии происходит малый инсульт, т.е. полностью обратимые неврологический дефицит, и дисциркуляторная энцефалопатия.
• 3 стадия – декомпенсация. Здесь происходит завершенный ишемический инсульт, имеющий разную степень тяжести, а также дисциркуляторная энцефалопатия, но уже в третей степени, тогда как в предыдущей стадии она имела первую или вторую степень.

В соответствии с неврологической классификацией выделяется 4 стадии:

1. Ангиодистоническая стадия. В этом случае преобладает субъективная клиническая симптоматика, а не симптомы очагового поражения головного мозга.
2. Ангиодистонически-ишемическая стадия.
3. Ишемическая стадия, когда преобладают симптомы ишемии головного мозга в вертебро-базилярном бассейне. Практически исчезает вегетативно-ирритативная симптоматика.
4. Стадия остаточных явлений.

Симптомы

Симптомы ВБН можно разделить на две группы:

1. Временные признаки обычно развиваются при транзиторных ишемических атаках. Их длительность варьируется от нескольких часов до нескольких дней. При этом человек жалуется на боль в затылке, которая имеет давящий характер, дискомфорт в области шеи и сильное головокружение.
2. Постоянные симптомы. Они присутствуют с человеком всегда и постепенно нарастают. Могут происходить обострения, при которых приходят ишемические атаки, способные привести к вертебро-базилярным инсультам. Среди постоянных признаков синдрома можно выделить частые головные боли в затылке, шум в ушах, нарушения зрения и равновесия, ослабление памяти, повышенная утомляемость, приступы головокружения, обмороки, ощущение кома в горле.

Самое частое проявление синдрома – головокружение, которое возникает резко. Большинство пациентов описывают характер такого головокружения как ощущение прямолинейного движения или вращения собственного тела или окружающих предметов. Это может длиться несколько минут или часов. Головокружение часто сочетается с гипергидрозом, тошнотой, рвотой.

Синдром ВБН может возникнуть даже у детей в возрасте от 3 до 5 лет, а также в промежутке 7-14 лет, хотя ранее это считалось невозможным. Теперь выяснено, что возрастных ограничений нет. Есть специфические признаки ВБН у детей. Если они наблюдаются, необходимо срочно обратиться в медицинское учреждение, пройти диагностику и начать лечение. Именно от своевременной диагностики и лечения зависит будущее ребенка. К признакам развития синдрома у детей относят:

• нарушение осанки;
• частая плаксивость, повышенная сонливость и утомляемость;
• ребенок плохо переносит духоту, которая приводит к обморокам, тошноте и головокружению;
• ребенок сидит в неудобной позе.

Некоторые диагнозы, которые ставятся детям в раннем возрасте, могут спровоцировать развитие синдрома. К ним относится перинатальная энцефалопатия и травма позвоночника при родах или в процессе занятий спортом.

Диагностика

Своевременная диагностика помогает начать раннее лечение и избежать серьезных осложнений, например, инсульта. Особенное значение диагностика приобретает для детей, так как своевременное лечение позволяет поставить благоприятный прогноз развития ВБН.

В самом начале диагностики важно определить поражение сосудов вертебро-базилярного бассейна на основании клиники и результатов проведения функциональных проб. Всем пациентам необходимо сделать аускультацию проекции надключичной области. Подтвердить дефицит кровотока в бассейне можно с помощью нескольких функциональных проб:

• интенсивная работа рукой;
• проба де Клейна;
• hautant’s test , когда пациент сидит с прямой спиной и закрытыми глазами;
• vertebral artery test, когда пациент лежит на спине;
• dizziness test, когда пациент поворачивает голову налево и направо, совершает поворот в стороны только плечами.

На основании состояния пациента в процессе проведения этих тестов можно подтвердить нарушение кровотока в вертебро-базилярном бассейне. Дальнейшая диагностика включает УЗ методы, с помощью которых можно определить локализацию поражения и оценить гемодинамическую значимость стеноза или патологической извитости сосудов. Такие методы помогают определить функциональные и структурные резервы компенсации.

Ангиографические методы диагностики, такие как МРТ, КТ, рентгеноконтрастная ангиография, позволяют максимально точно определить вид, протяженность и локализацию поражения, выявить многоуровневые поражения.

После проведения всех необходимых исследований ставится диагноз в соответствии с МКБ-10, затем назначается лечение и чем раньше это будет сделано, тем лучше, так как позволит избежать осложнений в виде инсульта и других последствий и даже смерти.

Лечение

Если синдром находится на начальном этапе развития, лечение осуществляется в амбулаторных условиях. Если же явным образом проявляются симптомы острой ВБН, пациент помещается в стационар для наблюдения и предотвращения инсультов.

Чаще всего врачи при назначении лечения сочетают медикаментозные методы с физиотерапией. Больной должен понимать, что необходимо регулярно контролировать давление и соблюдать диету. Учитывая хронический характер заболеваний, важно оценить готовность пациента систематически употреблять прописанные ему лекарственные препараты.

Некоторые формы заболевания вообще не лечатся лекарственными препаратами. Именно поэтому необходимо как можно раньше определить наличие болезни. Для каждого пациента подбирается индивидуальное лечение. Когда назначается медикаментозное лечение, выбираются препараты из следующих групп:

1. Вазодилататоры, т.е. сосудорасширяющие препараты, предупреждающие окклюзию. Чаще всего лечение этими препаратами начинают осенью или весной. По началу назначают небольшие дозы, которые постепенно увеличивают. Если ожидаемого эффекта не наблюдается, препарат иногда комбинируют с другими лекарствами схожего действия.
2. Антиагреганты, уменьшающие свертываемость крови. Оно предотвращают появление тромбов. Самым популярным препаратом из этой группы является ацетилсалициловая кислота. За сутки пациенту необходимо употребить 50-100 миллиграмм. Однако пациентам, имеющим заболевания ЖКТ, нужно быть осторожными с приемом этого препарата, т.к. может открыться желудочное кровотечение, в связи с чем, аспирин запрещается принимать натощак.
3. Ноотропные и метаболические препараты, улучшающие функционирование мозга.
4. Антигипертензионные препараты, регулирующие давление.
5. Обезболивающие.
6. Снотворные.
7. Антидепрессанты.
8. Противорвотные препараты.
9. Лекарства для уменьшения головокружения.

Применяются следующие виды терапий:

1. Массаж. Он способствует улучшению кровообращения.
2. ЛФК. Регулярные занятия лечебной гимнастикой позволяют избавиться от спазмов, укрепить позвоночник и улучшит осанку.
3. Рефлексотерапия. Она также позволяет снять мышечные спазмы.
4. Магнитотерапия.

Когда комплексное лечение не дает результатов, назначается хирургическое лечение. Операция проводится с целью улучшить кровообращения в позвоночной и базилярной артерии. В этом случае распространена ангиопластика, при которой в позвоночную артерию вставляется специальные стент. Он не позволяет закрыться артериальному просвету и поддерживает нормальное кровообращение. При атеросклерозе проводится эндартерэктомия, суть которой, заключается в удалении атеросклеротической бляшки. Микродискектомия помогает стабилизировать позвоночник.

У детей синдром корректируется легко. Медикаментозное лечение практически не используется. Редко, когда случаи крайне тяжелые, проводится операция.

Можно использовать и народные методы лечения, но только как дополнение к основному лечению и после консультации с врачом. Отмечено положительное действие витамина С. Для предотвращения тромбообразования советуется употреблять калину, клюкву, облепиху, смородину и другие продукты, содержащие этот витамин.

Прогноз

Прогноз ВБН определяется характером и тяжестью основного заболевания и степенью поражения сосудистого русла. Если сужение артерий прогрессирует, наблюдается стойкая артериальная гипертензия и отсутствует адекватная терапия, прогноз плохой. Такие пациенты имеют высокий риск развития инсульта. Также у них может сформироваться дисциркуляторная энцефалопатия.

Благоприятный прогноз можно поставить в том случае, когда состояние сосудистой системы головы удовлетворительное, а лечебная тактика адекватная и эффективная. Многое зависит от того, как пациент выполняет врачебные рекомендации.

Профилактика

Предотвратить появление заболевания или замедлить его развитие помогут следующие меры:

1. Диета. Необходимо отказаться от белого хлеба, колбас, жирного, жареного и копченого, консервов. Стоит больше употреблять нежирный творог, кислые ягоды, чеснок, морепродукты, помидоры.
2. Отказать от курения и следить за объемом употребляемого спиртного, чтобы оно не превышало норму, было натуральным.
3. Уменьшить употребление соли.
4. Умеренно заниматься спортом.
5. Контролировать артериальное давление.
6. Долго не сидеть в одном положении.
7. Спать и сидеть на удобной поверхности.
8. Избегать стрессов.
9. Больше гулять на свежем воздухе, больше плавать.

ВБН – серьезный синдром, но при своевременном лечении и профилактике можно избежать его печальных последствий.

– оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

ВАЖНО ЗНАТЬ! Единственное средство для лечения гипертонии , рекомендованное врачами! …

• Аритмия
• Атеросклероз
• Варикоз
• Варикоцеле
• Геморрой
• Гипертония
• Гипотония
• Диагностика
• Дистония
• Инсульт
• Инфаркт
• Ишемия
• Кровь
• Операции
• Сердце
• Сосуды
• Стенокардия
• Тахикардия
• Тромбоз и тромбофлебит

• Сердечный чай
• Гипертониум
• Браслет от давления
• Normalife
• Аллапинин
• Аспаркам
• Детралекс

Брадикардия: симптомы, лечение

Нарушения в возникновении и проведении нервного импульса, обеспечивающего сокращение сердца, приводит к изменениям сердечного ритма – аритмиям. Одной из разновидностей таких отклонений пульса является брадикардия – уменьшение количества сердечных сокращений до менее 55-60 ударов в минуту у взрослых и подростков старше 16 лет, 70-80 у детей и 100 у детей до года. Такое нарушение сердечного ритма не является самостоятельным заболеванием. Как симптом, брадикардия может возникать при самых различных недугах или появляется в виде защитной физиологической реакции в ответ на внешние раздражители.

В этой статье мы ознакомим вас с физиологическими и патологическими причинами, проявлениями, способами диагностики и лечения брадикардии. Эта информация поможет вам принять верное решение о необходимости обращения к доктору для выявления и лечения заболеваний, провоцирующих этот симптом.

Причины

Физиологическая брадикардия нередко обнаруживается у хорошо тренированных физически лиц

Изменения в частоте пульса могут вызывать как естественные внешние факторы, так и заболевания внутренних органов и систем. В зависимости от этого брадикардия может быть физиологической и патологической.

Физиологическая брадикардия

Такое замедление пульса является вариантом нормы, не опасно для здоровья человека и может возникать после воздействия следующих внешних факторов и раздражителей:

• умеренное переохлаждение или пребывание в условиях повышенной влажности и температуры – организм в таких условиях переходит в «режим экономии» энергетических ресурсов;
• возрастные изменения – примерно после 60-65 лет в тканях миокарда появляются островки соединительной ткани (возрастной кардиосклероз) и изменяется обмен веществ в целом, в результате ткани организма уже меньше нуждаются в кислороде, и сердцу не нужно перекачивать кровь с такой же, как и ранее, интенсивностью;
• стимуляция рефлекторных зон – надавливание на глазные яблоки или давление на бифуркацию сонных артерий при ношении галстука или рубашки с плотно прилегающим воротником воздействует на блуждающий нерв и вызывает искусственное замедление пульса;
• хорошая физическая подготовка («натренированность») – у спортсменов или при занятиях физическим трудом левый желудочек увеличивается в объемах и способен обеспечивать организм необходимым количеством крови и при меньшем количестве сокращений;
• ночной сон – организм находится в состоянии покоя и не нуждается в частых сердечных сокращениях и большом количестве кислорода;
• физическое или психоэмоциональное переутомление – организм при усталости переходит в «режим экономии» энергетических ресурсов.

Еще одной из разновидностей физиологической брадикардий является идиопатическая. В таких случаях обследование пациента не выявляет никаких причин для урежения пульса. Человек не занимается спортом или физическим трудом, не принимает лекарственных препаратов, не ощущает воздействия других способствующих факторов, и его самочувствие никак не страдает от брадикардии, т.к. она успешно компенсируется самим организмом.

Иногда уменьшение частоты сердечных сокращений считается физиологической нормой при приеме некоторых лекарственных средств, оказывающих подобный побочный эффект. Но нормой считается замедление пульса только в тех случаях, когда у больного не возникает ухудшения самочувствия и препарат не принимается длительно. При других ситуациях целесообразно снижение дозировки, отмена или замена лекарства на другое.

В вышеописанных случаях замедление пульса не опасно для здоровья и не вызывает снижения кровоснабжения головного мозга и других органов. Лечения для устранения физиологической брадикардии не требуется, т.к. она проходит самостоятельно после исключения внешнего раздражителя. Однако при длительном замедлении пульса, возникающем у спортсменов или людей старше 60-65 лет, рекомендуется диспансерное наблюдение у кардиолога для своевременного выявления возможных отклонений в состоянии здоровья.

Патологическая брадикардия

Такое замедление пульса не является вариантом нормы, сказывается на состоянии здоровья человека и может возникать под воздействием следующих причин:

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

• патологии сердца – замедление пульса может провоцироваться ишемической болезнью, инфарктом миокарда, очаговым или диффузным кардиосклерозом, воспалительными заболеваниями (эндокардиты, миокардиты), синдромом Морганьи-Адамса-Стокса и пр.;
• прием лекарственных препаратов (особенно Хинидина, бета-блокаторов, сердечных гликозидов, блокаторов кальциевых каналов, Морфина, Амисульприда, Дигиталиса и Аденозина) – обычно замедление пульса вызывается неправильным дозированием и приемом таких средств, отражается на общем самочувствии и может угрожать жизни больного;
• отравления токсическими веществами (соединениями свинца, никотиновой кислотой и никотином, наркотическими и фосфорорганическими веществами) – под воздействием этих соединений изменяется тонус парасимпатической и симпатической нервной системы, поражаются разные органы и системы (в том числе и клетки проводящей системы сердца, и клетки миокарда);
• повышение тонуса парасимпатической нервной системы – такую реакцию могут вызывать некоторые заболевания и патологические состояния (неврозы, депрессии, язвенная болезнь, опухоли в средостении, черепно-мозговая травма, геморрагический инсульт, повышенное внутричерепное давление, новообразования головного мозга, отек после хирургических вмешательств на шее, голове или области средостения);
• некоторые инфекционные заболевания – обычно инфекции способствуют развитию тахикардии, но брюшной тиф, некоторые вирусные гепатиты и тяжелый сепсис способны вызывать замедление пульса, кроме этого брадикардия может наблюдаться при тяжелых и затяжных инфекционных заболеваниях, приводящих к истощению организма;
• гипотиреоз – снижение уровня тироксина и трийодтиронина (гормонов щитовидной железы) приводит к изменению тонуса нервной системы, нарушению работы сердца и замедлению пульса, приступы брадикардии при таких состояниях возникают вначале эпизодически, а потом становятся постоянными.

В вышеописанных случаях замедление пульса опасно для здоровья и вызывает снижение кровоснабжения головного мозга и других органов. Такие брадикардии являются симптомом патологии и нуждаются в лечении основного заболевания.

Симптомы

Одним из проявлений брадикардии является головокружение

Замедление пульса сказывается на общем самочувствии только при патологической брадикардии. Кроме признаков основного заболевания, у больного появляются симптомы, указывающие на снижение частоты сердечных сокращений, и их выраженность будет зависеть от частоты пульса.

Почти все признаки брадикардии возникают из-за кислородного голодания органов и тканей организма. Обычно они возникают эпизодически, но даже их периодическое появление существенно отражается на качестве жизни и указывает на наличие заболевания, нуждающегося в лечении.

Головокружение

Значительное замедление пульса приводит к тому, что сердце не может поддерживать артериальное давление на должном уровне. Из-за его снижения нарушается кровоснабжение многих систем и органов. В первую очередь от ишемии и кислородного голодания начинает страдать головной мозг и именно поэтому одним из первых признаков брадикардии становится головокружение. Обычно этот симптом проявляется эпизодически и после стабилизации количества сердечных сокращений устраняется.

Обмороки

Появление такого симптома брадикардии вызывается такой же причиной, как и головокружение. Степень его выраженности зависит от уровня снижения артериального давления. При выраженной гипотонии мозг как бы временно отключается, что и проявляется в виде предобморочного состояния или обморока. Особенно часто такие симптомы возникают на фоне умственного или физического переутомления.

Слабость и повышенная утомляемость

Эти симптомы вызываются ухудшением кровоснабжения скелетных мышц, возникающем при замедлении сердечного ритма. Мышечные клетки из-за недостатка кислорода не способны сокращаться с привычной силой, и больной ощущает слабость или снижение толерантности к физическим нагрузкам.

Бледность кожи

При замедлении пульса снижается артериальное давление, и к коже поступает недостаточное количество крови. Кроме этого, именно кожные покровы являются своеобразным «депо» крови, и при ее недостаточном количестве организм мобилизует ее из кожи в кровяное русло. Несмотря на такое пополнение сосудов, кожа из-за гипотонии и урежения пульса продолжает страдать от недостаточности кровообращения и становится бледной.

Одышка

При брадикардии кровь в организме перекачивается медленнее и может наблюдаться ее застой в легких. При физической нагрузке у больного появляется одышка, т.к. сосуды малого круга кровообращения не могут обеспечивать полноценный газообмен. В некоторых случаях параллельно с нарушением дыхания может появляться сухой кашель.

Боли в груди

Выраженная брадикардия всегда сопровождается нарушениями в работе сердца и ухудшением кровоснабжения миокарда. При значительном замедлении пульса ткани сердечной мышцы не получают достаточного количества кислорода, и у больного развивается стенокардия. Боли в груди при брадикардии возникают после физических, психоэмоциональных нагрузок или урежении пульса до 40 и менее ударов в минуту.

Осложнения

Длительное присутствие брадикардии и несвоевременность лечения основного заболевания могут вызывать следующие осложнения:

• образование тромбов, повышающее риск наступления инфаркта миокарда, ишемического инсульта и развитие тромбоэмболий;
• сердечная недостаточность, уcиливающая вероятность развития ишемической болезни сердца и наступления инфаркта миокарда;
• хронические приступы брадикардии, вызывающие слабость, головокружения, ухудшения концентрации внимания и мышления.

Диагностика

Врач обнаружит брадикардию, измеряя пациенту пульс или проводя аускультацию (выслушивание тонов) сердца

Узнать о наличии брадикардии может даже сам больной. Для этого достаточно прощупать пульс на запястье (лучевой артерии) или на шее (сонной артерии) и сосчитать количество ударов за минуту. При уменьшении количества сердечных сокращений по возрастным нормам необходимо обраться к врачу-терапевту для детального выяснения причин брадикардии и лечения.

Для подтверждения диагноза доктор проведет следующие обследования:

• выслушивание тонов сердца;
• фонокардиография.

Для выявления патологической брадикардии врач проводит следующий тест: больному предлагается физическая нагрузка и измеряется пульс. Его частота в таких случаях возрастает незначительно или у больного возникает приступ аритмии.

При подтверждении патологической брадикардии для выявления причины нарушения сердечного ритма могут назначаться следующие лабораторные и инструментальные методы диагностики:

• клинический и биохимический анализ крови;
• клинический и биохимический анализ мочи;
• анализ крови на гормоны;
• анализы на токсины;
• бактериологические исследования крови, мочи или кала;
• Эхо-КГ и др.

Объем обследования определяется индивидуально для каждого пациента и зависит от предъявляемых сопутствующих жалоб. После постановки предварительного диагноза больному могут рекомендоваться консультации кардиолога, невропатолога, гастроэнтеролога, эндокринолога или других профильных специалистов.

Неотложная помощь

При резком замедлении пульса и артериальной гипотонии у больного может появляться предобморочное состояние или наступать обморок. В таких случаях ему необходимо оказать первую помощь:

1. Уложить больного на спину и приподнять ноги, оперев их на валик или подушку.
2. Вызвать «Скорую».
3. Снять или расстегнуть стесняющую дыхание одежду.
4. Обеспечить приток свежего воздуха и оптимальный температурный режим.
5. Попытаться привести больного в сознание: сбрызнуть лицо прохладной водой, потереть ушные раковины и лицо смоченным в холодной воде полотенцем, слегка похлопать его по щекам. Если оказанных мер недостаточно, то дать больному вдохнуть средство с резким запахом: луковый сок, смоченную в уксусе или нашатырном спирте вату. Помните, что при резком вдыхании паров нашатырного спирта может развиться бронхоспазм или остановка дыхания. Для предупреждения такого осложнения подносить вату с нашатырем следует на расстоянии от дыхательных путей.
6. Если больной пришел в сознание, то следует измерить пульс и дать ему выпить теплого чая или кофе с сахаром. Попытаться узнать, какие лекарства он принимает и при возможности дать их.
7. После прибытия бригады «Скорой» рассказать врачу обо всех обстоятельствах обморока и выполненных действиях.

Лечение

Лечение при патологической брадикардии направлено на терапию основного заболевания, приводящего к замедлению пульса. Оно может быть консервативным или хирургическим. Больные с острыми формами брадикардии нуждаются в госпитализации.

Консервативная терапия

В некоторых случаях для устранения брадикардии, возникающей из-за передозировки или длительного приема лекарственных средств, бывает достаточно отменить прием препарата или снизить его дозировку. При других причинах замедления пульса план лечения составляется в зависимости от тяжести течения основного заболевания.

Для устранения брадикардии могут применяться такие лекарственные препараты, способствующие увеличению количества сердечных сокращений:

• экстракт женьшеня – настойка Женьшеня, Фарматон витал, Гербион Женьшень, Геримакс, Доппельгерц Женьшень, Теравит и др.;
• экстракт элеутерококка – настойка Элеутерококка, Элеутерококк П (таблетки), Элеутерококк плюс (драже);
• препараты на основе экстракта красавки – Экстракт красавки густой или сухой, настойка Красавки, Корбелла, Бекарбон и др.;
• Атропин;
• Изадрин;
• Изопренил;
• Кофеин;
• Эуфиллин;
• Эфедрин;
• Ипратропиума бромид;
• Алупент.

Как правило, прием лекарств для устранения брадикардии рекомендуется при снижении пульса до 40 и менее ударов в минуту и появлении обмороков. Выбор средства, его дозирование и длительность приема определяется индивидуально для каждого больного. Самолечение такими препаратами недопустимо, т.к. их неправильный прием может приводить к тяжелым аритмиям.

Кроме этих лекарственных средств, больным назначаются препараты для терапии основного заболевания: антибиотики при инфекциях, гормоны щитовидной железы при гипотиреозе, лекарства для лечения заболеваний сердца, язвенной болезни, отравлений, опухолей и пр. Именно терапия первопричины брадикардии позволяют более эффективно устранять сам симптом и те неприятные проявления, которые он вызывает.

Кроме медикаментозного лечения, больным с такими нарушениями пульса следует отказаться от вредных привычек. Особенно это касается курения, т.к. именно никотин существенно влияет на частоту сердечных сокращений.

При патологической брадикардии немаловажное значение имеет и соблюдение диеты. При составлении меню пациентам следует руководствоваться следующими принципами:

• ограничение продуктов с животными жирами;
• исключение алкогольных напитков;
• введение в рацион растительных масел и орехов, богатых жирными кислотами;
• калорийность пищи должна соответствовать энергетическим затратам (1500-2000 ккал в зависимости выполняемой работы);
• уменьшение количества соли и объема жидкости (по рекомендации врача).

Хирургическое лечение

Хирургические операции для устранения брадикардии выполняются, если консервативное лечение оказывается неэффективным и основное заболевание сопровождается выраженным нарушением гемодинамики. Методика таких вмешательств определяется клиническим случаем:

• при врожденных пороках развития сердца – проводятся корректирующие кардиооперации для устранения аномалии;
• при опухолях средостения – выполняются вмешательства для устранения новообразования;
• при выраженной брадикардии и неэффективности медикаментозного лечения – проводится имплантация кардиостимулятора (прибора для нормализации числа сердечных сокращений).

Народная медицина

В качестве дополнения к основному плану медикаментозной терапии врач может порекомендовать прием следующих народных средств:

• редька с медом;
• отвар плодов шиповника;
• отвар тысячелистника;
• чеснок с лимонным соком;
• грецкие орехи с кунжутным маслом;
• настойка побегов сосны;
• настойка китайского лимонника;
• настой цветков бессмертника;
• отвар татарника и др.

При выборе средства народной медицины обязательно учитываются возможные противопоказания и индивидуальная непереносимость компонентов рецепта.

Брадикардия может быть физиологической или патологической. Этот симптом требует лечения только в тех случаях, когда он сопровождается ухудшением самочувствия и вызывается различными заболеваниями или отравлениями. Тактика терапии при патологической брадикардии зависит от клинического случая и определяется патологией, вызывающей замедление пульса. Лечение таких заболеваний может быть медикаментозным или хирургическим.

Союз педиатров России, детский кардиолог М.А. Бабайкина рассказывает о брадикардии у детей:

Watch this video on YouTube

Врач-кардиолог Д. Лосик рассказывает о брадикардии:

Watch this video on YouTube

Внутричерепная гипертензия: симптомы, причины и лечение

Наверное, каждый человек, хоть иногда, страдал от приступов головной боли, будь то результат усталости и переутомления, или как симптом простудного заболевания. Но не каждый знает, что основной причиной, вызывающей головную боль, является внутричерепная гипертензия.

Если боль имеет эпизодический характер и более или менее известна ее причина, то беспокоиться нет повода. Но если голова больше болит, чем не болит, то стоит обратиться к врачу во избежание прогрессирования намного более серьезной патологии, чем обыкновенная простуда.

Механизм возникновения головной боли

Наша черепная коробка вмещает в себе, кроме самого мозга, кровеносные сосуды, спинномозговую жидкость, межтканевое вещество. Причиной внутричерепной гипертензии является наличие факторов, при которых увеличивается объем хотя бы одного компонента мозговой системы.

У здорового человека образуется до 600 мл спинномозговой жидкости (ликвора) в сутки, которая выполняет защитную, питательную и коммуникативную функции между участками мозга. При отеке увеличенные участки мозга сдавливают пространство, заполненное ликвором и, соответственно, повышается внутричерепное давление.

Если нарушается отток спинномозговой жидкости или происходит образование гематомы вследствие кровоизлияния в мозг, также наблюдается гипертензия. К основным причинам можно отнести и новообразования или воспаление мозговой ткани, создающие аномальное давление в черепной коробке. А из-за возникшего несоответствия давления разных участков мозга возникает нарушение функции центральной нервной системы.

Когда гипертензия возникает не вследствие какой-то другой болезни, а по причине воздействия объективных факторов, например, ожирения, побочных явлений от приема лекарственных средств, то говорят о доброкачественной внутричерепной гипертензии. Ее еще называют ложной опухолью мозга. Такое состояние может возникать и у детей при отмене приема кортикостероидных препаратов, препаратов тетрациклиновой группы или содержащих увеличенную дозу витамина А.

Нормальное функционирование головного мозга обеспечивают следующие составляющие:

• беспрепятственное прохождение спинномозговой жидкости между оболочками головного мозга и по его желудочкам;
• хорошая абсорбция (всасываемость) ликвора в венозную сетку мозга;
• полноценный венозный отток крови от мозга.

Венозная внутричерепная гипертензия возникает из-за неправильного оттока венозной крови из внутричерепной системы вследствие тромбоза или закупорки венных протоков, эмфиземы легких или опухолей средостения, провоцирующих повышенное давление в грудной клетке.

Проявление болезни у детей и взрослых

Как проявит себя синдром внутричерепной гипертензии всецело зависит от локального расположения причинного очага и скорости развития болезни.

Основными признаками внутричерепной гипертензии у взрослых являются головная боль, чаще всего возникающая до обеда, во время принятия пищи тошнота и рвота, возможны нарушения зрения с болевыми ощущениями в глазных яблоках вплоть до потери сознания. Интенсивность патологии может варьироваться от легкой заторможенности до впадения в кому.

Симптомами внутричерепной гипертензии умеренного течения являются приглушение сознания, когда теряется интерес к жизни, раздваивающиеся предметы в глазах, становящиеся редкими тоны сердца как при брадикардии. Особенно это состояние ярко проявляется со снижением давления в атмосфере. Кроме того, нарушение режима сна, возможные кровотечения из носа, дрожание подбородка, мраморность кожных покровов, а также изменения в поведении косвенно дополняют признаки внутричерепной гипертензии у взрослых.

У женщин, как правило, это связывают с наступающим климаксом или беременностью, при которых возникают перестройки в циклах менструации, а также с ожирением или приемом некоторых лекарственных средств.

Синдром внутричерепной гипертензии у детей может вызываться такими причинами:

• увеличенный размер детского черепа вследствие избыточной выработки организмом спинномозговой жидкости вследствие гидроцефалии или водянки головного мозга;
• последствия родовой травмы;
• перенесенная матерью во время беременности инфекционная болезнь.

Внутричерепная гипертензия у грудничка диагностируется при отставании в развитии, слишком выпуклой лобной части головы. При этом ребенок никак не реагирует на яркий свет, часто закатывает глаза. Место родничка на голове или напряжено, или набухшее, глазные яблоки выпучены.

У детей постарше эти проявления заключаются в повышенной сонливости, постоянной или частой головной боли, возможном косоглазии и невозможности уловить зрительную картинку, которая ускользает и не фиксируется зрением.

Внутричерепная гипертензия у детей, продолжающаяся длительное время, может вызвать патологические изменения в развитии головного мозга. Поэтому, при выявлении очага болезни, необходимо экстренно принять все меры к дальнейшему лечению ребенка во избежание наступления худшего прогноза.

Методы лечения

В зависимости от того, какая составляющая общей системы мозгового функционирования вышла из строя, зависят симптомы и лечение внутричерепной гипертензии у взрослых и детей.

Так, с целью уменьшения количества вырабатываемой спинномозговой жидкости назначаются мочевыводящие средства, а соответствующий комплекс упражнений, разработанный специалистами, призван уменьшить внутричерепное давление. Для пациента составляется особый режим питания и дозировка потребляемой воды в сутки. Привлечение мануального специалиста и получение сеансов иглоукалывания помогают нормализовать количество ликвора.

Если случай тяжелый и вышеназванные процедуры не производят должный эффект, прибегают к хирургическому методу. Он заключается в том, что посредством трепанации черепа в нем делается отверстие, через которое вживляется специальная система дренажа. С помощью этой системы отводится излишняя жидкость из черепной коробки.

Эти методы значительно улучшают состояние здоровья пациента, устраняя признаки синдрома внутричерепной гипертензии всего через несколько суток от начала лечения. Однако успешно вылечить недуг можно только при условии тотального устранения причины, породившей гипертензию.

Лечение внутричерепной гипертензии детского организма может производиться как консервативным, так и радикальным методами. Выбор метода лечения всецело зависит от причины, породившей недуг.

Если патология диагностирована у новорожденного, то такие малыши должны с рождения наблюдаться у невропатолога, который, если будет необходимость, на определенном этапе скорректирует лечение во избежание серьезных осложнений.

С целью ликвидации последствий патологии беременности и тяжелого протекания родовой деятельности необходимо как можно дольше кормить младенца грудью, пунктуально соблюдать режим дня и, особенно, сна, постоянно находиться в контакте с ребенком как эмоционально, так и контактно во избежание нервных стрессов, регулярно совершать прогулки на улице в любую погоду.

Вместе с тем, ребенок должен принимать средства, призванные успокоить нервную систему, улучшить кровеносную, мочевыводящую системы, а также и витаминные препараты для укрепления иммунитета.

Старшим детям врач назначает процедуры из разряда физиотерапевтических, хорошо помогают в излечении недуга занятия плаванием.

Любые анатомические аномалии, мешающие оттоку ликвора от мозга, решаются хирургическим путем.

Из народных методов, как дополняющее средство к основному лечению, можно выделить втирание лавандового масла в височную часть головы перед сном. Это средство не только успокаивает нервную систему, но и способствует крепкому здоровому сну, что существенно ускоряет выздоровление.

Видео о внутречерепной гипертензии:

Причины судорожного синдрома у детей и взрослых

Судорожный припадок - это отдельный эпизод, а эпилепсия - это болезнь. Соответственно, нельзя назвать любой судорожной припадок эпилепсией. При эпилепсии припадки спонтанные и повторяющиеся.

Судорожный припадок - это признак повышенной нейрогенной активности. Такое обстоятельство могут спровоцировать разные заболевания и состояния.

Причины, приводящие к возникновению судорог:

1. Генетические нарушения - приводят к развитию первичной эпилепсии.
2. Перинатальные нарушения - воздействие на плод инфекционных агентов, медикаментов, гипоксии. Травматические и асфиктические поражения во время родов.
3. Инфекционные поражения мозга (менингит, энцефалит).
4. Действие токсических веществ (свинца, ртути, этанола, стрихнина, угарного газа, алкоголя).
5. Абстинентный синдром.
6. Эклампсия.
7. Прием медикаментозных средств (аминазина, индометацина, цефтазидима, пенициллина, лидокаина, изониазида).
8. Черепно-мозговая травма.
9. Нарушения мозгового кровообращения (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, а также острая гипертоническая энцефалопатия).
10. Метаболические нарушения: электролитные нарушения (например, гипонатриемия, гипокальциемия, гипергидратация, дегидратация); нарушения углеводного (гипогликемия) и аминокислотного обменов (при фенилкетонурии).
11. Опухоли головного мозга.
12. Наследственные заболевания (например, нейрофиброматоз).
13. Лихорадка.
14. Дегенеративные заболевания мозга.
15. Другие причины.

Те или иные причины возникновения судорожных приступов характерны для определенных возрастных групп.

Виды судорог

В медицине неоднократно предпринимались попытки создать наиболее подходящую классификацию судорожных приступов. Все виды припадков можно поделить на две группы:

Парциальные припадки провоцируются возбуждением нейронов в конкретной области коры мозга. Генерализованные припадки порождаются гиперактивностью обширной зоны мозга.

Парциальные припадки

Парциальные припадки именуют простыми, если не сопровождаются нарушением сознания и сложными, если они присутствуют.

Простые парциальные припадки

Протекают без нарушения сознания. От того, в каком участке мозга возник эпилептогенный очаг, зависит клиническая картина. Могут наблюдаться такие признаки:

• Судороги в конечностях, а также поворачивание головы и туловища;
• Ощущения ползания мурашек по коже (парестезии), световые вспышки перед глазами, изменение восприятия окружающих предметов, ощущение необычного запаха или вкуса, появление ложных голосов, музыки, шума;
• Психические проявления в виде дежавю, дереализации, деперсонализации;
• Иногда в судорожный процесс постепенно вовлекаются разные группы мышц одной конечности. Это состояние получило название джексоновского марша.

Продолжительность такого припадка - всего от пары секунд до нескольких минут.

Сложные парциальные припадки

Сопровождаются нарушением сознания. Характерный признак припадка - автоматизмы (человек может облизывать губы, повторять какие-то звуки или слова, потирать ладони, ходить по одной траектории и т.д.).

Продолжительность припадка - одна-две минуты. После припадка может отмечаться кратковременное помрачнение сознания. О произошедшем событии человек не помнит.

Иногда парциальные припадки преобразовываются в генерализованные.

Генерализованные припадки

Протекают на фоне утраты сознания. Неврологи выделяют тонические, клонические и тонико-клонические генерализованные припадки. Тонические судороги - стойкое сокращение мышц. Клонические - ритмические мышечные сокращения.

Генерализованные припадки могут протекать в виде:

1. Больших припадков (тонико-клонических);
2. Абсансов;
3. Миоклонических припадков;
4. Атонических припадков.

Тонико-клонические припадки

Человек внезапно теряет сознание и падает. Наступает тоническая фаза, длительность которойсекунд. Наблюдаются разгибание головы, сгибание рук, вытягивание ног, напряжение туловища. Иногда возникает своеобразный крик. Зрачки расширены, не реагируют на световой раздражитель. Кожа приобретает синюшный оттенок. Может возникать непроизвольное мочеиспускание.

Затем наступает клоническая фаза, характеризующаяся ритмичным подергиванием всего тела. Также наблюдается закатывание глаз и выделение пены со рта (иногда кровавой, если прикушен язык). Длительность этой фазы одна-три минуты.

Иногда при генерализованном припадке наблюдаются только клонические или же тонические судороги. После приступа сознание человека восстанавливается не сразу, отмечается сонливость. Пострадавший не помнит о случившемся. Заподозрить припадок позволяют боль в мышцах, наличие ссадин на теле, следов прикуса на языке, ощущение разбитости.

Абсансы еще называют малыми припадками. Это состояние характеризуется внезапным выключением сознания буквально на несколько секунд. Человек замолкает, застывает, взгляд фиксируется в одной точке. Зрачки при этом расширены, веки несколько опущены. Может наблюдаться подергивание мышц лица.

Характерно, что человек во время абсанса не падает. Поскольку приступ недлительный, он часто остается незаметен окружающими людьми. Спустя несколько секунд сознание возвращается и человек продолжает делать то, что делал до приступа. Произошедшее событие человек не осознает.

Миоклонические припадки

Это припадки кратковременных симметричных или несимметричных сокращений мышц туловища и конечностей. Судороги могут сопровождаться изменением сознания, но из-за короткой продолжительности приступа этот факт часто остается неотмеченным.

Атонические припадки

Характеризуется утратой сознания и снижением тонуса мышц. Атонические припадки являются верным спутником детей с синдромом Леннокса-Гасто. Это патологическое состояние формируется на фоне всевозможных аномалий развития мозга, гипоксического или инфекционного поражения мозга. Для синдрома присущи не только атонические, но и тонические припадки с абсансами. Кроме того, отмечается задержка умственного развития, парезы конечностей, атаксия.

Эпилептический статус

Это грозное состояние, для которого характерна серия эпилептических припадков, между которыми человек не приходит в сознание. Это неотложное состояние, которое может заканчиваться смертью. Поэтому эпилептический статус должен купироваться как можно раньше.

В большинстве случаев эпистатус возникает у людей с эпилепсией на фоне прекращения употребления противоэпилептических средств. Тем не менее, эпилептический статус может быть и первоначальным проявлением метаболических нарушений, онкологических заболеваний, абстинентного синдрома, черепно-мозговой травмы, острых нарушений мозгового кровоснабжения или же инфекционного поражения мозга.

К осложнениям эпистатуса относят:

1. Дыхательные расстройства (остановка дыхания, отек легких нейрогенного характера, аспирационная пневмония);
2. Расстройства гемодинамики (артериальная гипертензия, аритмии, прекращение сердечной деятельности);
3. Гипертермия;
4. Рвота;
5. Метаболические нарушения.

Судорожный синдром у детей

Судорожный синдром среди детей встречается достаточно часто. Такая высокая распространенность связана с несовершенством структур нервной системы. Судорожный синдром чаще встречается у недоношенных детей.

Фебрильные судороги

Это судороги, развивающиеся у детей возрастом от полугода до пяти лет на фоне температуры тела свыше 38,5 градусов.

Заподозрить начало припадка можно по блуждающему взгляду малыша. Ребенок перестает откликаться на звуки, мельтешение рук, предметов перед глазами.

Различают такие типы припадков:

• Простые фебрильные припадки. Это одиночные судорожные припадки (тонические или тонико-клонические), длительностью до пятнадцати минут. Не имеют парциальных элементов. После припадка сознание не нарушено.
• Осложненные фебрильные припадки. Это более длительные припадки, которые в виде серий следуют один за другим. Могут содержать парциальный компонент.

Фебрильные судороги случаются приблизительно у 3-4% малышей. Только у 3% среди этих детей развивается в последующем эпилепсия. Вероятность развития заболевания выше, если у ребенка в анамнезе имеются именно осложненные фебрильные припадки.

Аффективно-респираторные судороги

Это синдром, для которого свойственны эпизоды апноэ, потери сознания, а также судороги. Приступ провоцируется сильными эмоциями, такими как испуг, гнев. Малыш начинает плакать, возникает апноэ. Кожные покровы приобретают цианотичный или багровый цвет. В среднем период апноэ длитсясекунд. После чего могут развиваться потеря сознания, обмякание тела, сменяющееся тоническими или же тонико-клоническими судорогами. Затем происходит рефлекторный вдох и малыш приходит в себя.

Спазмофилия

Это заболевание является следствием гипокальциемии. Снижение кальция в крови наблюдается при гипопаратиреозе, рахите, заболеваниях, сопровождающихся обильной рвотой и диареей. Спазмофилия регистрируется среди детей в возрасте от трех месяцев до полуторагодовалого возраста.

Различают такие формы спазмофилии:

Явная форма заболевания проявляется тоническими судорогами мышц лица, кистей, стоп, гортани, которые трансформируются в генерализованные тонические судороги.

Заподозрить скрытую форму заболевания можно по характерным признакам:

• Симптом Труссо - судороги мышц кисти, возникающие при сдавливании сосудисто-нервного пучка плеча;
• Симптом Хвостека - сокращение мышц рта, носа, века, возникающие в ответ на поколачивание неврологическим молоточком между уголком рта и скуловой дугой;
• Симптом Люста - тыльное сгибание стопы с выворачиванием ноги кнаружи, возникающее в ответ на поколачивание молоточком по малоберцовому нерву;
• Симптом Маслова - при покалывании кожи возникает кратковременная задержка дыхания.

Диагностика

Диагностика судорожного синдрома основывается на выяснении анамнеза пациента. Если удается установить связь между определенной причиной и судорогами, значит можно говорить о вторичном эпилептическом припадке. Если же припадки возникают спонтанно и повторяются, следует заподозрить эпилепсию.

Для диагностики проводят ЭЭГ. Зарегистрировать электроэнцефалографию непосредственно во время приступа - задача непростая. Поэтому диагностическая процедура проводится уже после припадка. В пользу эпилепсии могут свидетельствовать фокальные или же ассиметричные медленные волны.

Обратите внимание: Часто электроэнцефалография остается нормальной даже тогда, когда клиническая картина судорожного синдрома не позволяет усомниться в наличии эпилепсии. Поэтому данные ЭЭГ не могут играть ведущую роль при определении диагноза.

Терапия должна быть сосредоточена на ликвидировании причины, вызвавшей припадок (удаление опухоли, устранение последствий абстинентного синдрома, коррекция метаболических нарушений и т.д.).

Во время приступа человека необходимо уложить в горизонтальное положение, перевернуть на бок. Такое положение позволит предупредить поперхивание желудочным содержимым. Под голову следует подложить что-то мягкое. Можно немного придерживать голову, тело человека, но с умеренной силой.

Обратите внимание : Во время судорожного приступа не стоит засовывать в рот человеку какие-либо предметы. Это может привести к травмированию зубов, а также застреванию предметов в дыхательных путях.

Нельзя оставлять человека до момента полного восстановления сознания. Если судороги возникли впервые или судорожный припадок характеризуется серией судорог, человека необходимо госпитализировать.

При припадке длительностью свыше пяти минут, пациенту подают кислород через маску, а также вводят десять миллиграмм диазепама на глюкозе в течение двух минут.

После первого случая судорог противоэпилептические средства обычно не назначают. Эти медикаменты приписывают в тех случаях, когда пациенту ставят окончательный диагноз эпилепсии. Выбор медикамента основывается на виде припадка.

При парциальных, а также тонико-клонических судорогах используют:

При миоклонических припадках назначают:

В большинстве случаев ожидаемого эффекта удается добиться на фоне терапии одним препаратом. В резистентных случаях назначают несколько средств.

Григорова Валерия, медицинский обозреватель

Симптомы аппендицита у взрослых

Дыхательная недостаточность: классификация и неотложная помощь

Что принимать при пищевом отравлении?

Здравствуйте. Подскажите, пожадуйста. какие обезболивающие препараты, препараты от повышенной теипературы и антибиотики можно принимать совместно с Карбамазепином?

При одновременном приеме с Карбамазепином увеличивается токсическое воздействие других препаратов на печень, поэтому вопрос совместимости Вам нужно обсуждать только с лечащим врачом. Я бы однозначно не рекомендовал принимать Анальгин и Парацетамол. Ибупрофен - под вопросом. Антибиотики - строго по назначению лечащего врача.

Здравствуйте! Мне поставили диагноз - эпилепсия, но никак не могут определить причину, принимаю фенобарбитал, судороги появляются с перерывами в пол года или даже ещё больше, можно ли мне перейти на другой препарат - депатин Кроно?

Здравствуйте. Онлайн-консультанты не имеют права назначать либо отменять/заменять препараты в рамках заочной консультации. Вам нужно задать этот вопрос лечащему врачу.

Здравствуйте. Каким образом ищут причину тонико-клонических судорог. У дочери полтора года назад появились такие судороги. Были раза 3 в течении первых полугода. Сразу назначили энкорат хроно. Но причину так и не нашли. Делают ЭЭГ, есть волны и продолжение лечения. Делали КТ, нашли киари 1 . У родных ни у кого не было такого, травм головы тоже не было. Как можно определить причину? Спасибо.

Здравствуйте. Жаль, что Вы не указали возраст ребенка и величину опущения миндалин. Кроме ЭЭГ и КТ может назначаться только рентген (только если было подозрение на травму). В Вашем случае нужно обратить внимание на аномалию Арнольда Киари, несмотря на легкую степень, она в редких случаях (!) может провоцировать в т.ч. и судорожный синдром. Учитывая, что речь идет о ребенке, Вам нужно искать ответ не в Интернете, а у компетентного детского невролога (желательно посетить 2-3 врачей, чтобы получить коллегиальное мнение).

Здравствуете, у меня есть дочь, сейчас ей три года. Врачи ставили диаг. ППНС с судорожным синдромом ЗПРР. Как это лечить? Сейчас она принимает сироп конувулекс.

Информация предоставляется с целью ознакомления. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу. Имеются противопоказания, необходима консультация врача. Сайт может содержать контент, запрещенный для просмотра лицам до 18 лет.

Источник: синдром у детей и взрослых. Первая помощь при судорожном синдроме

В сегодняшней статье мы поговорим о таком частом, но довольно неприятном явлении, как судорожный синдром. В большинстве случаев его проявления выглядят как эпилепсия, токсоплазмоз, энцефалит, спазмофил, менингит и другие болезни. С научной точки зрения это явление относят к расстройствам функций центральной нервной системы, которое проявляется совместными симптомами клонического, тонического или же клонико-тонического неконтролируемого сокращения мышцы. Кроме того, довольно часто сопутствующим проявлением этого состояния является временная потеря сознания (от трёх минут и выше).

Судорожный синдром: причины

Такое состояние может возникать вследствие следующих причин:

• Интоксикация
• Инфекция.
• Разнообразные повреждения.
• Болезни центральной нервной системы.
• Малое количество макроэлементов в крови.

Кроме того, это состояние может быть осложнением других заболеваний, таких как грипп или менингит. Особое внимание стоит обратить на тот факт, что дети, в отличие от взрослых, гораздо чаще подвержены этому явлению (как минимум раз в 5). Происходит это вследствие того, что у них ещё не до конца сформировалась структура мозга, и процессы торможения не такие сильные, как у взрослых. И именно поэтому при первых же признаках такого состояния нужно срочно обращаться к специалисту, так как они свидетельствуют об определённых нарушениях в работе центральной нервной системы.

Кроме того, судорожный синдром у взрослых может появиться и после сильного переутомления, переохлаждения. Также довольно часто это состояние диагностировалось и в гипоксическом состоянии или в алкогольном опьянении. Особо стоит отметить, что к возникновению судорог могут привести и разнообразные экстремальные ситуации.

Симптоматика

Исходя из врачебной практики, можно сделать вывод, что судорожный синдром у детей возникает совершенно внезапно. Появляется двигательное возбуждение и блуждающий взгляд. Кроме того, наблюдается запрокидывание головы и смыкание челюсти. Характерным признаком этого состояния считается сгибание верхней конечности в лучезапястном и локтевом суставах, сопровождающееся выпрямлением нижней конечности. Также начинает развиваться брадикардия, не исключается временная остановка дыхания. Довольно часто во время этого состояния наблюдались изменения кожных покровов.

Классификация

По типу сокращений мышц судороги могут быть клонического, тонического, тонико-клонического, атонического и миоклонического характера.

По распространению они могут быть фокальными (существует источник эпилептической активности), генерализованными (появляется диффузная эпилептическая активность). Последние, в свою очередь, бывают первично-генерализованными, что обуславливаются двусторонним привлечением головного мозга, и вторично-генерализованными, которые характеризуются локальным привлечением коры с дальнейшим двусторонним распространением.

Локализовываться судороги могут в лицевых мышцах, мышцах конечности, диафрагмы и в других мышцах человеческого организма.

Кроме того, различают судороги простые и сложные. Главное отличие вторых от первых заключается в том, что нарушения сознания у них полностью отсутствуют.

Как показывает практика, проявления этого явления поражают своим многообразием и могут иметь различный временной интервал, форму и частоту возникновения. Сам характер протекания судорог напрямую зависит от патологических процессов, которые могут быть как их причиной, так и носить роль провоцирующего фактора. Кроме того, судорожный синдром характеризуется кратковременными спазмами, расслаблением мышц, которые быстро следуют друг за другом, что в дальнейшем служит причиной стереотипного движения, имеющего отличную друг от друга амплитуду. Появляется это из-за чрезмерного раздражения коры головного мозга.

В зависимости от сокращений мышц, судороги бывают клоническими и тоническими.

• К клоническим относят стремительные мышечные сокращения, которые непрерывно сменяют друг друга. Выделяют ритмические и неритмические.
• К тоническим же судорогам относят сокращения мышц, что носят более длительный характер. Как правило, время их протекания очень длительное. Различают первичные, те, что появляются сразу же по окончании клонических судорог, и локализованные или общие.

Также нужно помнить о том, что судорожный синдром, симптомы которого могут выглядеть как конвульсии, требует немедленного оказания медицинской помощи.

Распознавание судорожного синдрома у детей

Как показывают многочисленные исследования, судороги у детей в грудном и раннем возрасте носят тонико-клонический характер. Проявляются они в большей мере при токсической форме ОКИ, ОРВИ, нейроинфекциях.

Судорожный синдром, который развился после повышения температуры, является фебрильным. В этом случае можно с уверенностью сказать, что в семье отсутствуют больные с предрасположенностью к приступам судорог. Этот вид, как правило, может проявляться у детей от 6 мес. до 5 лет. Характеризуется он низкой частотой (максимум до 2 раз за все время лихорадки) и кратковременностью. Кроме того, во время судорог температура тела может достигать 38, но при этом все клинические симптомы, свидетельствующие о поражении головного мозга, полностью отсутствуют. При проведении ЭЭГ в период отсутствия судорог данные о судорожной активности будут полностью отсутствовать.

Максимальное время протекания фебрильных судорог может составлять 15 мин., но в большинстве случаев оно составляет максимум 2 минуты. Основой для появления таких судорог служат патологические реакции центральной нервной системы на инфекционное или токсическое воздействие. Сам судорожный синдром у детей проявляется во время лихорадки. Его характерными симптомами считается изменение кожных покровов (от побледнения до цианоза) и изменения в дыхательном ритме (наблюдаются хрипы).

Атонические и эффективно-респираторные судороги

У подростков, что болеют неврастенией или неврозом, могут наблюдаться эффективно-респираторные судороги, протекание которых обуславливается аноксией, вследствие кратковременного внезапно проявляющегося апноза. Такие судороги диагностируются у лиц, возраст которых варьируется от 1 до 3 лет и характеризуются конверсионными (истерическими) приступами. Чаще всего они проявляются в семьях с гиперопекой. В большинстве случае судороги сопровождаются потерями сознания, но, как правило, кратковременными. Кроме того, повышение температуры тела ни разу не было зафиксировано.

Очень важно понимать, что судорожный синдром, что сопровождается синкопальным состоянием, не опасен для жизни и как такого лечения не предусматривает. Чаще всего эти судороги возникают в процессе нарушения метаболизма (обмена солей).

Также различают ещё и атонические судороги, которые возникают во время падения или потери тонуса мышц. Проявляться он может у детей в возрасте 1–8 лет. Характеризуется он атипичными абсансами, миатоническими падениями и тоническими и аксиальными приступами. Возникают они довольно с высокой периодичностью. Также довольно часто появляется эпилептический статус, который резистентен к лечению, что ещё раз подтверждает тот факт, что помощь при судорожном синдроме должна быть своевременной.

Диагностика

Как правило, диагностика судорожного симптома не вызывает особых сложностей. К примеру, для определения выраженного миоспазма в период между приступами нужно выполнить ряд действий, направленных на выявление высокой возбудимости стволов нерва. Для этого применяют постукивание врачебным молотком по стволу лицевого нерва перед ушной раковиной, в районе крыльев носа или уголочка рта. Кроме этого, довольно часто в качестве раздражителя начинает применяться слабый гальванический ток (меньше 0,7 мА). Также важное значение имеет анамнез жизни больного и определение сопутствующих хронических заболеваний. Также следует учесть, что после очного осмотра врачом могут быть назначены дополнительные исследования, направленные на уточнение причины, вызвавшей это состояние. К таким диагностическим мероприятиям относят: взятие спинномозговой пункции, электроэнцефалографию, эхоэнцефалографию, обследование глазного дна, а также разнообразные обследования головного мозга и центральной нервной системы.

Судорожный синдром: первая помощь для человека

При первых признаках судорог первоочередным является проведение следующих лечебных мероприятий:

• Укладывание больного на ровную и мягкую поверхность.
• Обеспечение притока свежего воздуха.
• Убирание близлежащих предметов, что могут нанести ему вред.
• Расстегивание стесняющей одежды.
• Заложение в ротовую полость (между коренными зубами) ложки, предварительно обернув её в вату, бинтом или же, если они отсутствуют, то салфеткой.

Как показывает практика, купирование судорожного синдрома заключается в приёме препаратов, вызывающих наименьшее угнетение дыхательных путей. Как пример можно привести активно действующее вещество «Мидазолам» или таблетки «Диазепам». Также довольно неплохо себя зарекомендовало введение препарата «Гексобарбитал» («Гексенел») или типентала натрия. Если же положительные сдвиги отсутствуют, то можно воспользоваться закисно-кислородным наркозом с добавкой в него средства «Фторотан» («Галотан»).

Кроме того, неотложная помощь при судорожном синдроме заключается во введении противосудорожных препаратов. К примеру, допускается внутримышечное или внутривенное введение 20% раствора окси-бутирата натрия (мг/кг) или в соотношении 1 мл к 1 году жизни. Также можно использовать и 5% раствор глюкозы, что позволит значительно отсрочить или же полностью избежать повторения судорог. Если же они продолжаются достаточно длительное время, то нужно применить гормональную терапию, которая заключается в приёме препарата «Преднизолон» 2-5 М7КГ или «Гидрокортизон» по 10 м7кг в течение суток. Максимальное количество введений внутривенно или внутримышечно составляет 2 или 3 раза. Если наблюдаются серьёзные осложнения, такие как сбои в дыхании, кровообращении или же угроза жизни ребёнку, то оказание помощи при судорожном синдроме заключается в проведении интенсивной терапии с назначением сильнодействующих противосудорожных лекарств. Кроме того, для людей, у которых наблюдались тяжёлые проявления этого состояния, показана обязательная госпитализация.

Лечение

Как показывают многочисленные исследования, которые подтверждают распространённое мнение большинства невропатологов, назначение длительной терапии по завершении 1 приступа судорог не совсем верно. Так как однократные вспышки, возникающие на фоне лихорадок, изменений в метаболизме, инфекционных поражений или отравления достаточно легко купируются во время проведения лечебных мероприятий, направленных на устранение причины основного заболевания. Лучше всего в этом плане себя зарекомендовала монотерапия.

Если же у людей диагностирован периодически повторяемый судорожный синдром, лечение заключается в приёме определённых медицинских препаратов. К примеру, для лечения фебрильных судорог оптимальным вариантом будет приём средства «Диазепам». Использовать его можно как внутривенно (0,2–0,5) или же ректально (суточная доза составляет 0,1–0,3). Приём его нужно продолжать и после исчезновения приступов. Для более длительного лечения, как правило, назначают медикамент «Фенобарбитал». Также перорально можно принимать препарат «Дифенин» (2–4 мг/кг), «Суксилеп» (10–35 мг/кг) или «Антелепсин» (0,1–0,3 мг/кг в течение суток).

Также стоит обратить внимание на то, что применение антигистаминных препаратов и нейролептиков значительно усилит эффект от применения антиконвульсантов. Если же во время судорог наблюдается высокая вероятность остановки сердца, то можно использовать анестетики и миорелаксанты. Но стоит учитывать, что в этом случае человека следует немедленно перевести на ИВЛ.

При ярко выраженных симптомах неонатальных судорог рекомендовано использовать препараты «Фенитон» и «Фенобарбитал». Минимальная доза последнего должна составлять 5–15 мг/кг, далее следует принимать его по 5–10 мг/кг. Кроме того, половина первой дозы может быть введена внутривенным образом, а вторая - перорально. Но следует отметить, что принимать этот препарат следует под присмотром врачей, так как существует высокая вероятность остановки сердечной деятельности.

Приступы судорог у новорождённых обуславливаются не только гипокальцемией, но и гипомагнезиемией, дефицитом витамина В6, которое подразумевает проведение оперативного лабораторного скрининга, особенно это актуально в том случае, когда не остаётся времени для проведения полноценной диагностика. Именно поэтому неотложная помощь при судорожном синдроме так важна.

Как правило, при своевременно оказанной первой помощи и в дальнейшем правильно проведённой диагностики с назначением схемы лечения прогноз вполне благоприятен. Единственное, что нужно помнить, так это то, что при периодическом проявлении этого состояния необходимо в срочном порядке обратиться в специализированное медицинское учреждение. Особо следует отметить, что лицам, чья профессиональная деятельность связана с постоянными умственными нагрузками, стоит проходить периодические проверки у специалистов.

Источник: синдром у взрослых причины

к врачу, в клинику Онлайн калькулятор

стоимость медуслуг Заказать расшифровку

ЭКГ, ЭЭГ, МРТ, анализа Найти на карте

врача, клинику Задать вопрос

Определение понятия

Эпилептический (судорожный) припадок- неспецифическая реакция головного мозга на нарушения различной природы в виде парциальных (фокальных, локальных) или генерализованных судорожных приступов.

Эпилептический статус - судорожный припадок продолжительностью более 30 мин или повторяющиеся припадки без полного восстановления сознания между приступами, опасен для жизни больного (у взрослых смертность составляет 6–18% случаев, у детей - 3–6%).

От эпилепсии как болезни следует отличать эпилептические синдромы при текущих органических заболеваний мозга и острых токсических или токсико-инфекционных процессах, а также эпилептические реакции - единичные эпизоды при действии чрезвычайной для данного субъекта вредности (инфекции, интоксикации).

Причины

Наиболее частые причины судорожных припадков в различных возрастных группах:

Судороги на фоне лихорадки (простые или сложные)

Врождённые нарушения обмена веществ

Факоматозы (лейкодермия и гиперпигментация кожи, ангиомы и дефекты нервной системы)

Детский церебральный паралич (ДЦП)

Агенезия мозолистого тела

Резидуальная эпилепсия (травмы головного мозга в раннем детском возрасте)

Опухоли головного мозга

25–60 лет (поздняя эпилепсия)

Резидуальная эпилепсия (травмы головного мозга в раннем детском возрасте)

Воспаление (васкулит, энцефалит)

Опухоли головного мозга, метастазы в головной мозг

Опухоль головного мозга

Наиболее частые причины эпилептического статуса:

• прекращение или нерегулярный приём антиконвульсантов;
• алкогольный абстинентный синдром;
• инсульт;
• аноксия или метаболические нарушения;
• инфекции ЦНС;
• опухоль головного мозга;
• передозировка ЛС, стимулирующих ЦНС (в частности, кокаина).

Припадки возникают приступообразно, а в межприступном периоде у многих больных в течение месяцев и даже лет никаких нарушений не выявляется. Припадки у больных эпилепсией развиваются под влиянием провоцирующих факторов. Эти же провоцирующие факторы могут вызывать припадок и у здоровых. Среди таких факторов - стресс, лишение сна, гормональные изменения во время менструального цикла. Некоторые внешние факторы (например, токсические и лекарственные вещества) также могут провоцировать припадки. У онкологического больного эпилептические припадки могут быть вызваны опухолевым поражением ткани мозга, метаболическими расстройствами, лучевой терапией, инфарктом мозга, лекарственной интоксикацией и инфекциями ЦНС.

Эпилептические припадки служат первым симптомом метастазов в головной мозг у 6-29% больных; примерно у 10% они наблюдаются в исходе заболевания. При поражении лобной доли чаще наблюдаются ранние припадки. При поражении больших полушарий выше риск поздних припадков, а для поражения задней черепной ямки припадки нехарактерны. Эпилептические припадки часто наблюдаются при внутричерепных метастазах меланомы. Изредка причиной эпилептических припадков оказываются противоопухолевые средства, в частности этопозид, бусульфан и хлорамбуцил.

Таким образом, любой эпилептический припадок независимо от этиологии развивается в результате взаимодействия эндогенных, эпилептогенных и провоцирующих факторов. Прежде чем начинать лечение, необходимо четко установить роль каждого из этих факторов в развитии припадков.

Механизмы возникновения и развития (патогенез)

Патогенез изучен недостаточно. Неуправляемая электрическая активность группы нейронов головного мозга («эпилептический очаг») вовлекает в процесс патологического возбуждения значительные области мозга. При быстром распространении патологической гиперсинхронной активности на большие участки мозга сознание утрачивается. Если патологическая активность ограничивается определённой зоной, развиваются парциальные (фокальные) судорожные припадки, не сопровождающиеся потерей сознания. При эпилептическом статусе возникают непрекращающиеся генерализованные эпилептические разряды нейронов в мозге, приводящие к истощению жизненных ресурсов и необратимому повреждению нервных клеток, что является непосредственной причиной тяжёлых неврологических последствий статуса и смерти.

Припадок - результат нарушения баланса между процессами возбуждения и торможения в ЦНС. Симптомы зависят от функции той зоны мозга, где формируется эпилептический очаг, и пути распространения эпилептического возбуждения.

Мы еще мало знаем о механизмах развития припадков, поэтому обобщающей схемы патогенеза припадков различной этиологии не существует. Однако три следующих положения помогают понять, какие факторы и почему могут вызвать припадок у данного больного:

Эпилептический разряд может возникать даже в здоровом головном мозге; порог судорожной готовности головного мозга индивидуален. Например, припадок может развиться у ребенка на фоне высокой температуры. При этом в последующем никаких неврологических заболеваний, в том числе эпилепсии, не возникает. В то же время фебрильные припадки развиваются лишь у 3-5% детей. Это позволяет предположить, что у них под влиянием эндогенных факторов снижен порог судорожной готовности. Одним из таких факторов может быть наследственность - припадки чаще развиваются у лиц с эпилепсией в семейном анамнезе.

Кроме того, порог судорожной готовности зависит от степени зрелости нервной системы. Некоторые заболевания значительно повышают вероятность эпилептических припадков. Одно из таких заболеваний - тяжелая проникающая черепно-мозговая травма. Эпилептические припадки после таких травм развиваются в 50% случаев. Это позволяет предположить, что травма приводит к такому изменению межнейронных взаимодействий, при котором повышается возбудимость нейронов. Такой процесс называют эпилептогенезом, а факторы, снижающие порог судорожной готовности, - эпилептогенными.

Помимо черепно-мозговой травмы к эпилептогенным факторам относят инсульт, инфекционные заболевания ЦНС и пороки развития ЦНС. При некоторых эпилептических синдромах (например, при доброкачественных семейных неонатальных припадках и юношеской миоклонической эпилепсии) выявлены генетические нарушения; видимо, эти нарушения реализуются через формирование тех или иных эпилептогенных факторов.

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Классификация

Формы судорожных припадков

1. Парциальные (фокальные, локальные) - в судороги вовлекаются отдельные мышечные группы, сознание, как правило, сохранено.

2. Генерализованные - сознание нарушено, судороги охватывают всё тело:

• первично-генерализованные - двустороннее вовлечение коры головного мозга;
• вторично-генерализованные - локальное вовлечение коры с последующим двусторонним распространением.

• тонические - длительное сокращение мышц;
• клонические - следующие сразу друг за другом краткие сокращения мышц;
• тонико-клоническе.

• Сокращение отдельных мышечных групп, в некоторых случаях только с одной стороны.
• Судорожная активность может постепенно вовлекать новые участки тела (джексоновская эпилепсия).
• Нарушение чувствительности отдельных областей тела.
• Автоматизмы (мелкие движения кистей, чавканье, нечленораздельные звуки и т.д.).
• Сознание чаще сохранено (нарушается при сложных парциальных припадках).
• Пациент на 1–2 мин теряет контакт с окружающими (не понимает речь и иногда активно сопротивляется оказываемой помощи).
• Спутанность сознания обычно продолжается 1–2 мин после завершения припадка.
• Могут предшествовать генерализованным припадкам (кожевниковская эпилепсия).
• В случае нарушения сознания больной о припадке не помнит.

• Характерно возникновение в положении сидя или лёжа.
• Характерно возникновение во сне
• Могут начинаться с ауры (неприятные ощущения в эпигастральной области, непроизвольные движения головы, зрительные, слуховые и обонятельные галлюцинации и др.).
• Начальный вскрик.
• Потеря сознания.
• Падение на пол. Повреждения при падении наблюдают часто.
• Как правило, расширенные, не чувствительные к свету зрачки.
• Тонические судороги в течение 10–30 сек, сопровождающиеся остановкой дыхания, затем клонические судороги (1–5 мин) с ритмическими подёргиваниями рук и ног.
• Очаговая неврологическая симптоматика возможна (подразумевает очаговое поражение головного мозга).
• Цвет кожи лица: гиперемия или цианоз в начале приступа.
• Характерно прикусывание языка по бокам.
• В некоторых случаях непроизвольное мочеиспускание.
• В некоторых случаях пена вокруг рта.
• После припадка - спутанность сознания, завершающий глубокий сон, нередко головная и мышечная боль. Больной о припадке не помнит.
• Амнезия всего периода припадка.

• Возникает спонтанно или в результате быстрой отмены противосудорожных препаратов.
• Судорожные припадки следуют друг за другом, сознание полностью не восстанавливается.
• У пациентов в коматозном состоянии объективные симптомы припадка могут быть стёрты, необходимо обратить внимание на подёргивания конечностей, рта и глаз.
• Нередко заканчивается смертельным исходом, прогноз ухудшается с удлинением припадка более 1 ч и у пожилых пациентов.

Судорожные припадки необходимо дифференцировать с:

• Возможно возникновение в положении сидя или лёжа.
• Во сне не возникает.
• Предвестники вариабельны.
• Тонико-клонические движения асинхронные, движения тазом и головой из стороны в сторону, глаза плотно закрыты, противодействие пассивным движениям.
• Цвет кожи лица не меняется или покраснение лица.
• Прикусывания языка нет или прикусывание посередине.
• Непроизвольное мочеиспускание отсутствует.
• Повреждения при падении отсутствуют.
• Спутанность сознания после приступа отсутствует либо носит демонстративный характер.
• Боли в конечностях: жалобы различные.
• Амнезия отсутствует.

• Возникновение в положении сидя или лёжа - редко.
• Во сне не возникает.
• Предвестники: типичны головокружение, потемнение перед глазами, потоотделение, слюнотечение, ощущение шума в ушах, зевание.
• Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.
• Цвет кожи лица: бледность в начале или после судорог.
• Непроизвольное мочеиспускание не характерно.
• Повреждения при падении не характерны.
• Частичная амнезия.

Кардиогенное синкопе (приступы Морганьи–Адамса–Стокса)

• Возникновение в положении сидя или лёжа возможно.
• Возникновение во сне возможно.
• Предвестники: часто отсутствуют (при тахиаритмиях обмороку может предшествовать учащённое сердцебиение).
• Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.
• Тонико-клонические движения могут возникать после 30 сек обморока (вторичные аноксические судороги).
• Цвет кожи лица: бледность в начале, гиперемия после восстановления.
• Прикусывание языка бывает редко.
• Непроизвольное мочеиспускание возможно.
• Повреждения при падении возможны.
• Спутанность сознания после приступа не характерна.
• Боли в конечностях отсутствуют.
• Частичная амнезия.

Истерический припадок возникает в определенной эмоционально напряженной для больного ситуации в присутствии людей. Это спектакль, развертывающийся в расчете на зрителя; При падении больные никогда не разбиваются. Судороги чаще всего проявляются по типу истерической дуги, больные принимают вычурные позы, рвут на себе одежду, кусаются. Реакция зрачков на свет и роговичный рефлекс сохраняются.

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) и мигренозные приступы, дающие преходящие нарушения функций ЦНС (обычно без потери сознания), могут быть ошибочно приняты за фокальные эпилептические припадки. Неврологическая дисфункция, обусловленная ишемией (ТИА или мигренью), часто дает негативную симптоматику, т. е. симптомы выпадения (например, потеря чувствительности, онемение, ограничение полей зрения, паралич), тогда как дефекты, связанные с очаговой эпилептической активностью, обычно носят позитивный характер (судорожные подергивания, парестезии, искажения зрительных ощущений и галлюцинации), хотя подобное разграничение не является абсолютным. Кратковременные стереотипные эпизоды, свидетельствующие о дисфункции в отдельной области кровоснабжения мозга у пациента с сосудистым заболеванием, патологией сердца или факторами риска сосудистого поражения (диабет, артериальная гипертензия), более характерны для ТИА. Но, поскольку у больных более старшего возраста распространенной причиной эпилептических припадков служат инфаркты мозга в отдаленном периоде заболевания, следует вести поиск очага пароксизмальной активности на ЭЭГ.

Классические мигренозные головные боли со зрительной аурой, односторонней локализацией и желудочно-кишечными расстройствами обычно легко отдифференцировать от эпилептических припадков. Однако у некоторых больных, страдающих мигренью, наблюдают лишь мигренозные эквиваленты, такие как гемипарез, онемение или афазия, а головной боли после них может и не быть. Подобные эпизоды, особенно у пациентов более старшего возраста, сложно отличить от ТИА, но они могут также представлять собой приступы фокальной эпилепсии. Потеря сознания после некоторых форм вертебрально-базилярной мигрени и высокая частота головных болей после эпилептических припадков еще больше затрудняют дифференциальную диагностику. Более медленное развитие неврологической дисфункции при мигрени (часто на протяжении минут) служит эффективным дифференциально-диагностическим критерием. Как бы то ни было, в ряде случаев больным, у которых предполагают наличие любого из трех рассматриваемых состояний, для постановки диагноза необходимо провести обследование, включающее КТ, церебральную ангиографию и специализированную ЭЭГ. Иногда для подтверждения диагноза следует назначать пробные курсы лечения противоэпилептическими препаратами (интересно, что у некоторых больных такой курс лечения предотвращает как эпилептические, так и мигренозные приступы).

Психомоторные варианты и истерические приступы. Как отмечалось выше, во время сложного парциального припадка у больных часто отмечают нарушения поведения. Это проявляется внезапными изменениями в структуре личности, появлением чувства грозящей гибели или немотивированного страха, патологическими ощущениями соматического характера, эпизодической забывчивостью, кратковременной стереотипной двигательной активностью по типу обирания одежды или постукивания ногой. У многих больных возникают личностные нарушения, в связи с чем таким пациентам необходима помощь психиатра. Нередко, особенно если у больных не наблюдают тонико-клонических припадков и потери сознания, но отмечают эмоциональные нарушения, эпизоды психомоторных припадков обозначают как психопатические фуги (реакции бегства) или истерические приступы. В подобных случаях ошибочный диагноз часто основывают на нормальной ЭЭГ в межприступном периоде и даже во время одного из эпизодов. Необходимо подчеркнуть, что припадки могут генерироваться из очага, имеющего глубинное расположение в височной доле и не проявляющего себя при поверхностной записи ЭЭГ. Это неоднократно подтверждалось при регистрации ЭЭГ с помощью глубоких электродов. Более того, глубинные височные приступы могут проявляться лишь в виде вышеперечисленных феноменов и не сопровождаются обычным судорожным феноменом, мышечными подергиваниями, а также потерей сознания.

Крайне редко у пациентов, наблюдающихся по поводу эпилептиформных эпизодов, на самом деле имеют место истерические псевдоприпадки или откровенная симуляция. Часто эти лица действительно перенесли в прошлом эпилептические припадки или контактировали с больными эпилепсией. Подобные псевдоприпадки порой бывает сложно отличить от истинных припадков. Истерические приступы характеризуются нефизиологическим ходом событий: например, мышечные подергивания распространяются с одной руки на другую без перехода на мышцы лица и ноги с той же стороны, судорожные сокращения мышц всех конечностей не сопровождаются потерей сознания (или больной симулирует потерю сознания), больной старается избежать травматизации, для чего в момент судорожных сокращений удаляется от стены или отодвигается от края кровати. Кроме того, истерические припадки, особенно у подростков-девочек, могут иметь откровенно сексуальную окраску, сопровождаясь движениями таза и манипуляциями половыми органами. Если при многих формах припадков в случае височной эпилепсии поверхностная ЭЭГ без изменений, то генерализованные тонико-клонические припадки всегда сопровождаются нарушениями на ЭЭГ как во время, так и после припадка. Генерализованные тонико-клонические припадки (как правило) и сложные парциальные приступы умеренной продолжительности (во многих случаях) сопровождаются повышением уровня пролактина в сыворотке крови (в течение первых 30 мин после приступа), тогда как при истерических припадках этого не отмечают. Хотя результаты таких анализов не имеют абсолютного дифференциально-диагностического значения, получение положительных данных может сыграть важную роль для характеристики генеза приступов.

Диагностика

Больные с эпилептическими припадками поступают в медицинские учреждения как в неотложном порядке во время приступа, так и в плановом порядке спустя несколько дней после приступа.

Если в анамнезе есть недавно перенесенное лихорадочное заболевание, сопровождавшееся головными болями, изменениями психического статуса и спутанностью сознания, можно заподозрить острую инфекцию ЦНС (менингит или энцефалит); в этом случае необходимо безотлагательно исследовать спинномозговую жидкость. В подобной ситуации сложный парциальный припадок может оказаться первым симптомом энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса.

Наличие в анамнезе головных болей и/или изменений психики, предшествовавших приступу, в сочетании с признаками повышения внутричерепного давления или очаговыми неврологическими симптомами заставляет исключать объемное образование (опухоль, абсцесс, артериовенозную мальформацию) или хроническую субдуральную гематому. В данном случае особую настороженность вызывают припадки с четким фокальным началом или аурой. Для уточнения диагноза показана КТ.

Общий осмотр может дать важную этиологическую информацию. Гиперплазия десен является обычным следствием длительного лечения фенитоином. Обострение хронического судорожного заболевания, связанное с интеркуррентной инфекцией, приемом алкоголя или прекращением лечения, служит частой причиной поступления больных в отделения скорой помощи.

При осмотре кожных покровов на лице иногда обнаруживают капиллярную гемангиому - симптом болезни Стерджа-Вебера (при рентгенографии удается выявить церебральные кальцификаты), стигмы туберозного склероза (аденомы сальных желез и пятна шагреневой кожи) и нейрофиброматоза (подкожные узелки, пятна цвета кофе с молоком). Асимметрия туловища или конечностей свидетельствует обычно о гемигипотрофии по типу отставания соматического развития, контралатеральной врожденному или приобретенному в раннем детстве очаговому поражению мозга.

Данные анамнеза или общего осмотра позволяют также установить признаки хронического алкоголизма. У лиц, страдающих тяжелой формой алкоголизма, причинами припадков обычно служат абстинентный синдром (ромовые припадки), старые ушибы мозга (в результате падений или драк), хроническая субдуральная гематома и метаболические нарушения, обусловленные недостаточностью питания и поражением печени. Эпилептические припадки на фоне абстинентного синдрома обычно возникают через 12-36 ч после прекращения приема спиртных напитков и бывают кратковременными тонико-клоническими, как одиночными, так и серийными в виде 2-3 припадков. В таких случаях после периода эпилептической активности нет необходимости назначать больному лечение, поскольку в дальнейшем припадки обычно не возникают. Что касается больных алкоголизмом, у которых эпилептические припадки развиваются в другое время (а не через 12-36 ч), то их необходимо лечить, но данной группе больных требуется особое внимание в связи с отсутствием у них жалоб и наличием метаболических нарушений, которые осложняют медикаментозную терапию.

Стандартные анализы крови позволяют выяснить, не связаны ли судорожные припадки с гипогликемией, гипо- или гипернатриемией, гипо- или гиперкальциемией. Необходимо определить причины этих биохимических нарушений и скорригировать их. Кроме того, другие, менее распространенные причины эпилептических приступов устанавливают с помощью соответствующих тестов на тиреотоксикоз, острую интермиттирующую порфирию, интоксикацию свинцом или мышьяком.

У больных более старшего возраста эпилептические припадки могут указывать на острое нарушение мозгового кровообращения или являться отдаленным последствием старого инфаркта мозга (даже немого). План проведения дальнейшего обследования будет определяться возрастом больного, функциональным состоянием сердечно-сосудистой системы и сопутствующими симптомами.

Генерализованные тонико-клонические приступы могут развиваться у лиц, не имеющих отклонений со стороны нервной системы, после умеренных деприваций сна. Такие припадки иногда отмечаются у лиц, работающих в две смены, у студентов высших учебных заведений во время экзаменационной сессии и у солдат, возвращающихся из краткосрочных отпусков. Если результаты всех исследований, проведенных после единичного припадка, оказываются нормальными, такие пациенты не нуждаются в дальнейшем лечении.

Если у больного, перенесшего эпилептический припадок, по данным анамнеза, осмотра, биохимических анализов крови не удается выявить отклонений, то складывается впечатление об идиопатическом характере припадка и отсутствии лежащего в его основе серьезного поражения ЦНС. Между тем опухоли и другие объемные образования в течение длительного времени могут протекать и проявляться бессимптомно в виде эпилептических приступов, в связи с чем показано дальнейшее обследование больных.

ЭЭГ имеет важное значение для дифференциальной диагностики припадков, определения их причины, а также правильного классифицирования. Когда диагноз эпилептического припадка вызывает сомнение, например, в случаях разграничения эпиприпадков и синкопе, наличие пароксизмальных изменений на ЭЭГ подтверждает диагноз эпилепсии. С этой целью применяют специальные методы активации (запись во время сна, фотостимуляция и гипервентиляция) и специальные отведения ЭЭГ (назофарингеальные, назоэтмоидальные, сфеноидальные) для записи от глубоких структур головного мозга и длительного мониторинга даже в амбулаторных условиях. ЭЭГ позволяет также обнаружить очаговые нарушения (спайки, острые волны или фокальные медленные волны), которые свидетельствуют о вероятности очагового неврологического поражения, даже если симптоматология приступа вначале сходна с таковой при генерализованных припадках. ЭЭГ помогает также классифицировать припадки. Она дает возможность отличить фокальные вторично-генерализованные припадки от первично-генерализованных и особенно эффективна при дифференциальной диагностике кратковременных провалов сознания. Малые приступы всегда сопровождаются билатеральными пик-волновыми разрядами, тогда как сложным парциальным приступам могут сопутствовать как очаговые пароксизмальные спайки, так и медленные волны или нормальная картина поверхностной ЭЭГ. В случаях малых эпилептических припадков ЭЭГ может продемонстрировать, что у больного возникает гораздо больше малых приступов, чем проявляется клинически; тем самым ЭЭГ помогает в мониторинге противоэпилептической лекарственной терапии.

До недавнего времени важными дополнительными методами обследования больных с эпилептическими приступами являлись люмбальная пункция, рентгенография черепа, артериография и пневмоэнцефалография.

Люмбальную пункцию по-прежнему выполняют при подозрении на острые или хронические инфекции ЦНС или субарахноидальное кровоизлияние. Компьютерная томография и ЯМР-томография дают в настоящее время более определенную информацию об анатомических нарушениях, чем применявшиеся ранее инвазивные методы исследования. Всем взрослым лицам, у которых впервые возник эпилептический припадок, следует проводить диагностическую КТ как без контрастного усиления, так и с его применением. Если первые исследования дают нормальные результаты, повторное обследование проводят через 6-12 мес. ЯМР-томография особенно эффективна на ранних этапах обследования при очаговых эпилептических припадках, когда она позволяет обнаруживать изменения незначительной степени лучше, чем КТ.

Артериографию выполняют при серьезных подозрениях и на артериовенозную мальформацию даже в том случае, если по данным КТ изменений не выявили, или с целью визуализации сосудистого рисунка в очаге поражения, обнаруженном с помощью неинвазивных методов.

Лечение

Оградить больного от возможных травм, которые могут возникнуть при падении и во время судорожных подергиваний тела, обеспечить ему безопасность.

Успокоить окружающих. Положить под голову больного что-либо мягкое (куртку, шапку), чтобы избежать травмы головы во время судорожных движений. Расстегнуть одежду, которая может затруднять дыхание. Между зубами нижней и верхней челюсти можно вложить скрученный в узел носовой платок в том случае, если приступ только начинается. Это необходимо для предупреждения прикусывания языка и повреждения зубов. Повернуть голову больного на бок, чтобы слюна могла свободно стекать на пол. Если больной перестаёт дышать, начните сердечно-лёгочную реанимацию.

После прекращения судорог, если припадок случился на улице, организуйте транспортировку больного домой или в больницу. Свяжитесь с родственниками больного, чтобы сообщить о случившемся. Как правило, родственники знают, что делать.

Если больной не сообщает о том, что страдает эпилепсией, лучше вызовите «Скорую помощь», так как судорожный синдром может быть признаком значительного количества еще более серьезной патологии (отека мозга, интоксикации и пр.). Не оставляйте больного без присмотра.

Что нельзя делать при эпилептическом припадке

• Оставлять больного одного во время приступа.
• Пытаться удерживать больного (за руки, плечи или голову) или переносить в другое, даже более удобное для него, место во время судорожного припадка.
• Пытаться разжать челюсти больного и вставлять между ними какие-либо предметы во избежание перелома нижней челюсти и травмы зубов.

Лечение больного эпилепсией направлено на устранение причины заболевания, подавление механизмов развития припадков и коррекцию психосоциальных последствий, которые могут проявляться в результате неврологической дисфункции, лежащей в основе заболеваний, или в связи со стойким снижением трудоспособности.

Если эпилептический синдром есть результат метаболических нарушений, таких как гипогликемия или гипокальциемия, то после восстановления обменных процессов до нормального уровня припадки обычно прекращаются. Если эпилептические припадки обусловлены анатомическим поражением мозга, например опухолью, артериовенозной мальформацией или кистой мозга, то удаление патологического очага также приводит к исчезновению припадков. Однако длительно существующие даже непрогрессирующие очаги поражения могут вызывать развитие глиоза и других денервационных изменений. Эти изменения способны приводить к формированию хронических эпилептических очагов, которые невозможно устранить путем удаления первичного очага поражения. В таких случаях для контроля за течением эпилепсии иногда необходима хирургическая экстирпация эпилептических областей мозга (см. ниже Нейрохирургическое лечение при эпилепсии).

Между лимбической системой и нейроэндокринной функцией существуют сложные взаимоотношения, которые могут оказывать значительное воздействие на больных эпилепсией. Нормальные колебания в гормональном статусе влияют на частоту припадков, эпилепсия же в свою очередь также вызывает нейроэндокринные нарушения. Например, у некоторых женщин значительные изменения паттерна эпилептических припадков совпадают с определенными фазами менструального цикла (менструальная эпилепсия), у других изменения частоты приступов обусловлены приемом пероральных контрацептивов и беременность ю. В целом эстрогены обладают свойством провоцировать припадки, тогда как прогестины оказывают на них тормозящее действие. С другой стороны, у некоторых больных эпилепсией, особенно со сложными парциальными припадками, могут быть обнаружены признаки сопутствующей репродуктивной эндокринной дисфункции. Часто наблюдаются расстройства сексуального влечения, особенно гипосексуальность. Кроме того, у женщин нередко развивается поликистоз яичников, у мужчин - нарушения потенции. У некоторых больных с данными эндокринными нарушениями клинически не отмечается эпилептических припадков, но имеются изменения на ЭЭГ (часто с височными разрядами). Остается невыясненным, вызывает ли эпилепсия эндокринные и/или поведенческие нарушения либо эти два вида расстройств являются отдельными вариантами манифестации одного и того же невропатологического процесса, лежащего в их основе. Однако лечебные воздействия на эндокринную систему оказываются в ряде случаев эффективными в плане контроля некоторых форм приступов, а противоэпилептическая терапия представляет собой хороший метод лечения при некоторых формах эндокринной дисфункции.

Фармакотерапия лежит в основе лечения больных эпилепсией. Ее цель состоит в предотвращении припадков без воздействия на нормальный ход процессов мышления (или нормального развития интеллекта у ребенка) и без отрицательных системных побочных эффектов. Больному, насколько это возможно, следует назначать максимально низкие дозы какого-либо одного противосудорожного препарата. Если врач точно знает тип припадков у больного эпилепсией, спектр действия имеющихся в его распоряжении антиконвульсантов и основные фармакокинетические принципы, он может полностью контролировать припадки у 60-75% больных эпилепсией. Однако многие пациенты резистентны к лечению в связи с тем, что выбранные препараты не соответствуют типу (типам) припадков или не назначаются в оптимальных дозах; у них развиваются нежелательные побочные эффекты. Определение содержания антиконвульсантов в сыворотке крови позволяет врачу дозировать препарат индивидуально каждому больному и осуществлять мониторинг введения препарата. При этом у больного, которому назначено медикаментозное лечение, после соответствующего периода достижения равновесного состояния (занимающего обычно несколько недель, но не менее отрезка времени в 5 периодов полужизни) определяют содержание препарата в сыворотке крови и сравнивают со стандартными терапевтическими концентрациями, установленными для каждого препарата. Регулируя назначенную дозу, приводя ее в соответствие с необходимым терапевтическим уровнем препарата в крови, врач может компенсировать действие фактора индивидуальных колебаний в абсорбции и метаболизме лекарственного средства.

Длительные интенсивные ЭЭГ-исследования и видеомониторинг, тщательное выяснение характера приступов и подбор антиконвульсантов позволяют значительно увеличить эффективность контроля припадков у многих больных, ранее считавшихся резистентными к общепринятой противоэпилептической терапии. Действительно, часто таким больным приходится отменять несколько препаратов, пока не удается найти наиболее подходящий.

Госпитализации в неврологическое отделение подлежат следующие категории пациентов.

• С впервые возникшим эпилептическим припадком.
• С купированным эпилептическим статусом.
• При серии припадков или эпилептическом статусе показана экстренная госпитализация в отделение нейрореанимации.
• Больных с ЧМТ предпочтительно госпитализировать в нейрохирургическое отделение.
• Беременные с судорожными припадком подлежат немедленной госпитализации в акушерско-гинекологический стационар.
• Пациенты после однократного эпилептического приступа с установленной причиной госпитализации не требуют.

При симптоматическом эпилептическом статусе (острая ЧМТ, опухоль мозга, инсульт, абсцесс мозга, тяжелые инфекции и интоксикации) одновременно проводится патогенетическая терапия указанных состояний с особым акцентом на дегидратационной терапии - в связи с выраженностью отека мозга (фуросемид, урегит).

Если эпилептические припадки обусловлены метастазами в головной мозг, назначают фенитоин. Профилактическую противосудорожную терапию проводят лишь при высоком риске поздних припадков. При этом часто определяют сывороточную концентрацию фенитоина и своевременно корректируют дозу препарата.

Показания для назначения специфических препаратов

Три препарата наиболее эффективны при генерализованных тонико-клонических припадках - фенитоин (или дифенил-гидантоин), фенобарбитал (и другие длительно действующие барбитураты) и карбамазепин. Состояние большинства больных удается контролировать адекватными дозами любого из этих препаратов, хотя на каждого больного индивидуально лучше может действовать определенный препарат, фенитоин достаточно эффективен с точки зрения предупреждения приступов, его седативное влияние выражено очень слабо, и он не дает интеллектуальных нарушений. Однако у некоторых больных фенитоин вызывает гиперплазию десен и нерезко выраженный гирсутизм, что особенно неприятно молодым женщинам. При длительном приеме может наблюдаться огрубление черт лица. Прием фенитоина иногда приводит к развитию лимфаденопатии, а очень высокие его дозы оказывают токсическое действие на мозжечок.

Карбамазепин не менее эффективен и не вызывает многих побочных реакций, присущих фенитоину. Интеллектуальные функции не только не страдают, но остаются сохранными в большей степени, чем на фоне приема фенитоина. Между тем карбамазепин способен провоцировать желудочно-кишечные расстройства, депрессию костного мозга с легким или умеренным снижением числа лейкоцитов в периферической крови (до 3.5-4 10 9 /л),которое в некоторых случаях становится выраженным, в связи с чем эти изменения требуют тщательного контроля. Кроме того, карбамазепин гепатотоксичен. По этим причинам общий анализ крови и функциональные печеночные тесты следует проводить до начала терапии карбамазепином и затем с 2-недельными интервалами в течение всего периода лечения.

Фенобарбитал также эффективен при тонико-клонических припадках и не оказывает ни одного из вышеназванных побочных действий. Однако в начале применения больные испытывают угнетение и заторможенность, чем и обусловлена плохая переносимость препарата. Седативный эффект является дозозависимым, что может ограничивать количество препарата, назначаемого для достижения полного контроля припадков. В том же случае, если терапевтического действия удается достигнуть с помощью доз фенобарбитала, не дающих седативного эффекта, то назначают самый мягкий режим длительного приема препарата. Примидон - это барбитурат, который метаболизируется в фенобарбитал и фенилэтилмалонамид (ФЭМА) и может быть более эффективным, чем один фенобарбитал, благодаря своему активному метаболиту. У детей барбитураты способны провоцировать состояния гиперактивности и повышенной раздражительности, что снижает эффективность лечения.

Помимо системных побочных эффектов, все три класса препаратов в более высоких дозах оказывают токсическое влияние на нервную систему. Нистагм часто наблюдается уже при терапевтических концентрациях препаратов, тогда как атаксия, головокружение, тремор, заторможенность интеллектуальных процессов, снижение памяти, спутанность сознания и даже ступор могут развиваться при увеличении уровней препаратов в крови. Эти явления обратимы при уменьшении концентрации препарата в крови до терапевтической.

Парциальные припадки, включая сложные парциальные приступы (при височной эпилепсии). Средства, широко назначаемые больным с тонико-клоническими припадками, эффективны также при парциальных приступах. Возможно, карбамазепин и фенитоин несколько более действенны при данных припадках, чем барбитураты, хотя окончательно это не установлено. В целом сложные парциальные приступы трудно поддаются коррекции, в связи с чем требуется назначать больным более одного препарата (например, карбамазепин и примидон или фенитоин либо любой из препаратов первого ряда в сочетании с высокими дозами метсуксимида) и в ряде случаев осуществлять нейрохирургическое вмешательство. При этих формах припадков во многих центрах по изучению эпилепсии проводятся испытания новых противоэпилептических средств.

Первично генерализованные малые припадки (абсансы и атипичные). Эти припадки поддаются коррекции препаратами различных классов в отличие от тонико-клонических и фокальных приступов. При простых абсансах средством выбора служит этосуксимид. Среди побочных эффектов отмечаются желудочно-кишечные расстройства, изменения поведения, головокружение и сонливость, но соответствующие жалобы возникают довольно редко. При более трудно контролируемых атипичных малых и миоклонических припадках препаратом выбора является вальпроевая кислота (она эффективна также при первично-генерализованных тонико-клонических припадках). Вальпроевая кислота может приводить к раздражению желудочно-кишечного тракта, депрессии костного мозга (особенно тромбоцитопении), гипераммониемии и дисфункции печени (включая редкие случаи прогрессирующей печеночной недостаточности с летальным исходом, которая скорее представляет собой следствие повышенной чувствительности к препарату, чем дозозависимый эффект). Общий анализ крови с подсчетом числа тромбоцитов и функциональные печеночные тесты необходимо проводить до начала терапии и в процессе лечения с двухнедельными интервалами на протяжении периода, достаточного для подтверждения хорошей переносимости препарата у конкретного больного.

Клоназепам (препарат бензодиазепинового ряда) также может применяться при атипичных малых и миоклонических припадках. Иногда он провоцирует головокружение и раздражительность, но, как правило, не дает других системных побочных эффектов. Одним из первых проти-воабсансных средств был триметадион, но в настоящее время его используют редко в связи с потенциальной токсичностью.

См. нейрохирургическое лечение эпилепсии.

К каким докторам обращаться при возникновении

Использованная литература

1. Неотложная скорая медицинская помощь: Руководство для врача. Под общей ред. проф. В.В.Никонова Электронная версия: Харьков, 2007. Подготовлена кафедрой медицины неотложных состояний, медицины катастроф и военной медицины ХМАПО

Под вертебро-базилярной недостаточностью (ВБН) понимается одна из форм поражения сосудов головного мозга. Этот вид цереброваскулярной патологии характеризуется эпизодами обратимой ишемии структур мозга, которые снабжаются кровью сосудами, отходящими от основной и позвоночных артерий. Эти эпизоды могут быть повторными. Данный синдром встречается и у детей.

• Причины
• Симптомы
• Диагностика
• Лечение
• Прогноз
• Профилактика

Причины

Главная причина развития ВБН – нарушение проходимости магистральных головных артерий. В первую очередь отклонению подвергаются экстракраниальные отделы артерий позвоночника. Стеноз часто затрагивает артериальные участки до того места, где артерия входит в костный канал. Иногда стеноз локализуется в безымянных или подключичных артериях. В основном сосуды поражаются по причине атеросклеротических стенозов. Важную роль играют и врожденные отклонения в строении сосудистого русла. Более редкими причинами являются воспалительные заболевания, такие как артерииты или расслоение основной или позвоночной артерии.

Риск развития ишемии в вертебро-базилярном бассейне увеличивается в том случае, когда ограничена возможность коллатерального кровообращения. Такое наблюдается при следующих отклонениях:

• не замкнутость виллизиева круга;
• выраженная гипоплазия какой-либо позвоночной артерии;
• аномальное отхождение мелких ветвей от позвоночной и основной артерии.

Нельзя не обратить внимание на возможность сдавливания измененными позвонками позвоночных артерий, что может происходить при спондилезе и остеофите. Такая ситуация может стать главной причиной развития ВБН. Кроме того, коллатеральное кровообращение в вертебро-базилярном бассейне имеет немалые возможности, что обусловлено наличием кольца Захарченко там, где расположена область мозгового ствола, Виллизиева круга на мозговом основании, экстра-интракраниальных связей среди артерий и анастомозных систем на поверхности мозга. Такие пути обходного кровообращения позволяют компенсировать, прием полностью, выраженные изъяны сосудистого русла независимо от того, какой характер они имеют, приобретенный или врожденный.

Есть несколько анатомических факторов, которые предрасполагают к большой компрессии артерий позвонка с риском развития тяжелых осложнений, среди которых присутствует и ишемия головного мозга, явно просматривающаяся при диагностике:

• экзостозы с образованием ретроартикулярного канала;
• аномалия Киммерле;
• другие аномалии в строении шейного позвоночного отдела.

Если эти факторы присутствуют у человека, увеличивается роль функциональных факторов, к которым относятся ротация шейных позвонков с артериальной компрессией и смещением, а также травмы шейного позвоночного отдела.

Внутричерепные артерии могут иметь такой вариант строения, как долихоэктазия. Современные неинвазивные и инвазивные методы диагностики сосудистой мозговой системы позволили чаще выявлять подобные аномалии. Долихоэктазия — это своеобразное сочетание признаков ишемии структур, которые снабжаются кровью из вертебро-базилярного бассейна, и компрессии черепных нервов.

Причина ВБН может крыться в поражении артерий мелкого калибра. Это может происходить из-за сахарного диабета и артериальной гипертензии, а также сочетания этих двух расстройств. Иногда причины кроются в кардиогенных эмболиях, которые обычно сопровождаются окклюзией большого сосуда и развитием неврологического дефицита тяжелой степени. Предпосылкой развития ВБН могут стать циркулирующие агрегаты кровяных клеток и высокая способность к агрегации форменных элементов.

Сосудистые нарушения вертебо-базилярной системы среди взрослых людей составляет 30% острых нарушений кровообращения мозга и 70% преходящих расстройств. Примерно 80% инсультов – ишемические, и четверть из них случаются именно в вертебро-базилярной системе (ВБС). Как было отмечено, ВБН встречается и среди детей. С помощью качественной диагностики такой диагноз выявляется у многих детей с рождения, а причиной может являться натальное повреждение позвоночных артерий и позвоночника. Сегодня количество подобных расстройств среди детей и лиц молодого возраста увеличивается. ВБН имеет хронический характер.

Существует несколько классификаций этого синдрома. Одну из них представил в 1989 году Бакулев. Он выделил три стадии развития этого расстройства:

• 1 стадия – компенсация, когда отмечается асимптомное течение или же присутствуют начальные проявления синдрома в форме очаговых неврологических нарушений.
• 2 стадия – относительная компенсация. Здесь происходят транзиторные ишемические атаки, т.е. остро развившееся расстройство мозгового кровообращения, сочетающееся с быстро проходящей общемозговой или общей симптоматикой. На этой же стадии происходит малый инсульт, т.е. полностью обратимые неврологический дефицит, и дисциркуляторная энцефалопатия.
• 3 стадия – декомпенсация. Здесь происходит завершенный ишемический инсульт, имеющий разную степень тяжести, а также дисциркуляторная энцефалопатия, но уже в третей степени, тогда как в предыдущей стадии она имела первую или вторую степень.

В соответствии с неврологической классификацией выделяется 4 стадии:

1. Ангиодистоническая стадия. В этом случае преобладает субъективная клиническая симптоматика, а не симптомы очагового поражения головного мозга.
2. Ангиодистонически-ишемическая стадия.
3. Ишемическая стадия, когда преобладают симптомы ишемии головного мозга в вертебро-базилярном бассейне. Практически исчезает вегетативно-ирритативная симптоматика.
4. Стадия остаточных явлений.

Симптомы

Симптомы ВБН можно разделить на две группы:

1. Временные признаки обычно развиваются при транзиторных ишемических атаках. Их длительность варьируется от нескольких часов до нескольких дней. При этом человек жалуется на боль в затылке, которая имеет давящий характер, дискомфорт в области шеи и сильное головокружение.
2. Постоянные симптомы. Они присутствуют с человеком всегда и постепенно нарастают. Могут происходить обострения, при которых приходят ишемические атаки, способные привести к вертебро-базилярным инсультам. Среди постоянных признаков синдрома можно выделить частые головные боли в затылке, шум в ушах, нарушения зрения и равновесия, ослабление памяти, повышенная утомляемость, приступы головокружения, обмороки, ощущение кома в горле.

Самое частое проявление синдрома – головокружение, которое возникает резко. Большинство пациентов описывают характер такого головокружения как ощущение прямолинейного движения или вращения собственного тела или окружающих предметов. Это может длиться несколько минут или часов. Головокружение часто сочетается с гипергидрозом, тошнотой, рвотой.

Синдром ВБН может возникнуть даже у детей в возрасте от 3 до 5 лет, а также в промежутке 7-14 лет, хотя ранее это считалось невозможным. Теперь выяснено, что возрастных ограничений нет. Есть специфические признаки ВБН у детей. Если они наблюдаются, необходимо срочно обратиться в медицинское учреждение, пройти диагностику и начать лечение. Именно от своевременной диагностики и лечения зависит будущее ребенка. К признакам развития синдрома у детей относят:

• нарушение осанки;
• частая плаксивость, повышенная сонливость и утомляемость;
• ребенок плохо переносит духоту, которая приводит к обморокам, тошноте и головокружению;
• ребенок сидит в неудобной позе.

Некоторые диагнозы, которые ставятся детям в раннем возрасте, могут спровоцировать развитие синдрома. К ним относится перинатальная энцефалопатия и травма позвоночника при родах или в процессе занятий спортом.

Диагностика

Своевременная диагностика помогает начать раннее лечение и избежать серьезных осложнений, например, инсульта. Особенное значение диагностика приобретает для детей, так как своевременное лечение позволяет поставить благоприятный прогноз развития ВБН.

В самом начале диагностики важно определить поражение сосудов вертебро-базилярного бассейна на основании клиники и результатов проведения функциональных проб. Всем пациентам необходимо сделать аускультацию проекции надключичной области. Подтвердить дефицит кровотока в бассейне можно с помощью нескольких функциональных проб:

• интенсивная работа рукой;
• проба де Клейна;
• hautant’s test , когда пациент сидит с прямой спиной и закрытыми глазами;
• vertebral artery test, когда пациент лежит на спине;
• dizziness test, когда пациент поворачивает голову налево и направо, совершает поворот в стороны только плечами.

На основании состояния пациента в процессе проведения этих тестов можно подтвердить нарушение кровотока в вертебро-базилярном бассейне. Дальнейшая диагностика включает УЗ методы, с помощью которых можно определить локализацию поражения и оценить гемодинамическую значимость стеноза или патологической извитости сосудов. Такие методы помогают определить функциональные и структурные резервы компенсации.

Ангиографические методы диагностики, такие как МРТ, КТ, рентгеноконтрастная ангиография, позволяют максимально точно определить вид, протяженность и локализацию поражения, выявить многоуровневые поражения.

После проведения всех необходимых исследований ставится диагноз в соответствии с МКБ-10, затем назначается лечение и чем раньше это будет сделано, тем лучше, так как позволит избежать осложнений в виде инсульта и других последствий и даже смерти.

Лечение

Если синдром находится на начальном этапе развития, лечение осуществляется в амбулаторных условиях. Если же явным образом проявляются симптомы острой ВБН, пациент помещается в стационар для наблюдения и предотвращения инсультов.

Чаще всего врачи при назначении лечения сочетают медикаментозные методы с физиотерапией. Больной должен понимать, что необходимо регулярно контролировать давление и соблюдать диету. Учитывая хронический характер заболеваний, важно оценить готовность пациента систематически употреблять прописанные ему лекарственные препараты.

Некоторые формы заболевания вообще не лечатся лекарственными препаратами. Именно поэтому необходимо как можно раньше определить наличие болезни. Для каждого пациента подбирается индивидуальное лечение. Когда назначается медикаментозное лечение, выбираются препараты из следующих групп:

1. Вазодилататоры, т.е. сосудорасширяющие препараты, предупреждающие окклюзию. Чаще всего лечение этими препаратами начинают осенью или весной. По началу назначают небольшие дозы, которые постепенно увеличивают. Если ожидаемого эффекта не наблюдается, препарат иногда комбинируют с другими лекарствами схожего действия.
2. Антиагреганты, уменьшающие свертываемость крови. Оно предотвращают появление тромбов. Самым популярным препаратом из этой группы является ацетилсалициловая кислота. За сутки пациенту необходимо употребить 50-100 миллиграмм. Однако пациентам, имеющим заболевания ЖКТ, нужно быть осторожными с приемом этого препарата, т.к. может открыться желудочное кровотечение, в связи с чем, аспирин запрещается принимать натощак.
3. Ноотропные и метаболические препараты, улучшающие функционирование мозга.
4. Антигипертензионные препараты, регулирующие давление.
5. Обезболивающие.
6. Снотворные.
7. Антидепрессанты.
8. Противорвотные препараты.
9. Лекарства для уменьшения головокружения.

Применяются следующие виды терапий:

1. Массаж. Он способствует улучшению кровообращения.
2. ЛФК. Регулярные занятия лечебной гимнастикой позволяют избавиться от спазмов, укрепить позвоночник и улучшит осанку.
3. Рефлексотерапия. Она также позволяет снять мышечные спазмы.
4. Магнитотерапия.

Когда комплексное лечение не дает результатов, назначается хирургическое лечение. Операция проводится с целью улучшить кровообращения в позвоночной и базилярной артерии. В этом случае распространена ангиопластика, при которой в позвоночную артерию вставляется специальные стент. Он не позволяет закрыться артериальному просвету и поддерживает нормальное кровообращение. При атеросклерозе проводится эндартерэктомия, суть которой, заключается в удалении атеросклеротической бляшки. Микродискектомия помогает стабилизировать позвоночник.

У детей синдром корректируется легко. Медикаментозное лечение практически не используется. Редко, когда случаи крайне тяжелые, проводится операция.

Можно использовать и народные методы лечения, но только как дополнение к основному лечению и после консультации с врачом. Отмечено положительное действие витамина С. Для предотвращения тромбообразования советуется употреблять калину, клюкву, облепиху, смородину и другие продукты, содержащие этот витамин.

Прогноз

Прогноз ВБН определяется характером и тяжестью основного заболевания и степенью поражения сосудистого русла. Если сужение артерий прогрессирует, наблюдается стойкая артериальная гипертензия и отсутствует адекватная терапия, прогноз плохой. Такие пациенты имеют высокий риск развития инсульта. Также у них может сформироваться дисциркуляторная энцефалопатия.

Благоприятный прогноз можно поставить в том случае, когда состояние сосудистой системы головы удовлетворительное, а лечебная тактика адекватная и эффективная. Многое зависит от того, как пациент выполняет врачебные рекомендации.

Профилактика

Предотвратить появление заболевания или замедлить его развитие помогут следующие меры:

1. Диета. Необходимо отказаться от белого хлеба, колбас, жирного, жареного и копченого, консервов. Стоит больше употреблять нежирный творог, кислые ягоды, чеснок, морепродукты, помидоры.
2. Отказать от курения и следить за объемом употребляемого спиртного, чтобы оно не превышало норму, было натуральным.
3. Уменьшить употребление соли.
4. Умеренно заниматься спортом.
5. Контролировать артериальное давление.
6. Долго не сидеть в одном положении.
7. Спать и сидеть на удобной поверхности.
8. Избегать стрессов.
9. Больше гулять на свежем воздухе, больше плавать.

ВБН – серьезный синдром, но при своевременном лечении и профилактике можно избежать его печальных последствий.

Оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

• Аритмия
• Атеросклероз
• Варикоз
• Варикоцеле
• Геморрой
• Гипертония
• Гипотония
• Диагностика
• Дистония
• Инфаркт
• Ишемия
• Кровь
• Операции
• Сердце
• Сосуды
• Стенокардия
• Тахикардия
• Тромбоз и тромбофлебит

• Сердечный чай
• Гипертониум
• Браслет от давления
• Normalife
• Аллапинин
• Аспаркам
• Детралекс

Брадикардия: симптомы, лечение

Нарушения в возникновении и проведении нервного импульса, обеспечивающего сокращение сердца, приводит к изменениям сердечного ритма – аритмиям. Одной из разновидностей таких отклонений пульса является брадикардия – уменьшение количества сердечных сокращений до менее 55-60 ударов в минуту у взрослых и подростков старше 16 лет, 70-80 у детей и 100 у детей до года. Такое нарушение сердечного ритма не является самостоятельным заболеванием. Как симптом, брадикардия может возникать при самых различных недугах или появляется в виде защитной физиологической реакции в ответ на внешние раздражители.

В этой статье мы ознакомим вас с физиологическими и патологическими причинами, проявлениями, способами диагностики и лечения брадикардии. Эта информация поможет вам принять верное решение о необходимости обращения к доктору для выявления и лечения заболеваний, провоцирующих этот симптом.

Причины

Физиологическая брадикардия нередко обнаруживается у хорошо тренированных физически лиц

Изменения в частоте пульса могут вызывать как естественные внешние факторы, так и заболевания внутренних органов и систем. В зависимости от этого брадикардия может быть физиологической и патологической.

Физиологическая брадикардия

Такое замедление пульса является вариантом нормы, не опасно для здоровья человека и может возникать после воздействия следующих внешних факторов и раздражителей:

• умеренное переохлаждение или пребывание в условиях повышенной влажности и температуры – организм в таких условиях переходит в «режим экономии» энергетических ресурсов;
• возрастные изменения – примерно после 60-65 лет в тканях миокарда появляются островки соединительной ткани (возрастной кардиосклероз) и изменяется обмен веществ в целом, в результате ткани организма уже меньше нуждаются в кислороде, и сердцу не нужно перекачивать кровь с такой же, как и ранее, интенсивностью;
• стимуляция рефлекторных зон – надавливание на глазные яблоки или давление на бифуркацию сонных артерий при ношении галстука или рубашки с плотно прилегающим воротником воздействует на блуждающий нерв и вызывает искусственное замедление пульса;
• хорошая физическая подготовка («натренированность») – у спортсменов или при занятиях физическим трудом левый желудочек увеличивается в объемах и способен обеспечивать организм необходимым количеством крови и при меньшем количестве сокращений;
• ночной сон – организм находится в состоянии покоя и не нуждается в частых сердечных сокращениях и большом количестве кислорода;
• физическое или психоэмоциональное переутомление – организм при усталости переходит в «режим экономии» энергетических ресурсов.

Еще одной из разновидностей физиологической брадикардий является идиопатическая. В таких случаях обследование пациента не выявляет никаких причин для урежения пульса. Человек не занимается спортом или физическим трудом, не принимает лекарственных препаратов, не ощущает воздействия других способствующих факторов, и его самочувствие никак не страдает от брадикардии, т.к. она успешно компенсируется самим организмом.

Иногда уменьшение частоты сердечных сокращений считается физиологической нормой при приеме некоторых лекарственных средств, оказывающих подобный побочный эффект. Но нормой считается замедление пульса только в тех случаях, когда у больного не возникает ухудшения самочувствия и препарат не принимается длительно. При других ситуациях целесообразно снижение дозировки, отмена или замена лекарства на другое.

В вышеописанных случаях замедление пульса не опасно для здоровья и не вызывает снижения кровоснабжения головного мозга и других органов. Лечения для устранения физиологической брадикардии не требуется, т.к. она проходит самостоятельно после исключения внешнего раздражителя. Однако при длительном замедлении пульса, возникающем у спортсменов или людей старше 60-65 лет, рекомендуется диспансерное наблюдение у кардиолога для своевременного выявления возможных отклонений в состоянии здоровья.

Патологическая брадикардия

Такое замедление пульса не является вариантом нормы, сказывается на состоянии здоровья человека и может возникать под воздействием следующих причин:

• патологии сердца – замедление пульса может провоцироваться ишемической болезнью, инфарктом миокарда, очаговым или диффузным кардиосклерозом, воспалительными заболеваниями (эндокардиты, миокардиты), синдромом Морганьи-Адамса-Стокса и пр.;
• прием лекарственных препаратов (особенно Хинидина, бета-блокаторов, сердечных гликозидов, блокаторов кальциевых каналов, Морфина, Амисульприда, Дигиталиса и Аденозина) – обычно замедление пульса вызывается неправильным дозированием и приемом таких средств, отражается на общем самочувствии и может угрожать жизни больного;
• отравления токсическими веществами (соединениями свинца, никотиновой кислотой и никотином, наркотическими и фосфорорганическими веществами) – под воздействием этих соединений изменяется тонус парасимпатической и симпатической нервной системы, поражаются разные органы и системы (в том числе и клетки проводящей системы сердца, и клетки миокарда);
• повышение тонуса парасимпатической нервной системы – такую реакцию могут вызывать некоторые заболевания и патологические состояния (неврозы, депрессии, язвенная болезнь, опухоли в средостении, черепно-мозговая травма, геморрагический инсульт, повышенное внутричерепное давление, новообразования головного мозга, отек после хирургических вмешательств на шее, голове или области средостения);
• некоторые инфекционные заболевания – обычно инфекции способствуют развитию тахикардии, но брюшной тиф, некоторые вирусные гепатиты и тяжелый сепсис способны вызывать замедление пульса, кроме этого брадикардия может наблюдаться при тяжелых и затяжных инфекционных заболеваниях, приводящих к истощению организма;
• гипотиреоз – снижение уровня тироксина и трийодтиронина (гормонов щитовидной железы) приводит к изменению тонуса нервной системы, нарушению работы сердца и замедлению пульса, приступы брадикардии при таких состояниях возникают вначале эпизодически, а потом становятся постоянными.

В вышеописанных случаях замедление пульса опасно для здоровья и вызывает снижение кровоснабжения головного мозга и других органов. Такие брадикардии являются симптомом патологии и нуждаются в лечении основного заболевания.

Симптомы

Одним из проявлений брадикардии является головокружение

Замедление пульса сказывается на общем самочувствии только при патологической брадикардии. Кроме признаков основного заболевания, у больного появляются симптомы, указывающие на снижение частоты сердечных сокращений, и их выраженность будет зависеть от частоты пульса.

Почти все признаки брадикардии возникают из-за кислородного голодания органов и тканей организма. Обычно они возникают эпизодически, но даже их периодическое появление существенно отражается на качестве жизни и указывает на наличие заболевания, нуждающегося в лечении.

Головокружение

Значительное замедление пульса приводит к тому, что сердце не может поддерживать артериальное давление на должном уровне. Из-за его снижения нарушается кровоснабжение многих систем и органов. В первую очередь от ишемии и кислородного голодания начинает страдать головной мозг и именно поэтому одним из первых признаков брадикардии становится головокружение. Обычно этот симптом проявляется эпизодически и после стабилизации количества сердечных сокращений устраняется.

Обмороки

Появление такого симптома брадикардии вызывается такой же причиной, как и головокружение. Степень его выраженности зависит от уровня снижения артериального давления. При выраженной гипотонии мозг как бы временно отключается, что и проявляется в виде предобморочного состояния или обморока. Особенно часто такие симптомы возникают на фоне умственного или физического переутомления.

Слабость и повышенная утомляемость

Эти симптомы вызываются ухудшением кровоснабжения скелетных мышц, возникающем при замедлении сердечного ритма. Мышечные клетки из-за недостатка кислорода не способны сокращаться с привычной силой, и больной ощущает слабость или снижение толерантности к физическим нагрузкам.

Бледность кожи

При замедлении пульса снижается артериальное давление, и к коже поступает недостаточное количество крови. Кроме этого, именно кожные покровы являются своеобразным «депо» крови, и при ее недостаточном количестве организм мобилизует ее из кожи в кровяное русло. Несмотря на такое пополнение сосудов, кожа из-за гипотонии и урежения пульса продолжает страдать от недостаточности кровообращения и становится бледной.

Одышка

При брадикардии кровь в организме перекачивается медленнее и может наблюдаться ее застой в легких. При физической нагрузке у больного появляется одышка, т.к. сосуды малого круга кровообращения не могут обеспечивать полноценный газообмен. В некоторых случаях параллельно с нарушением дыхания может появляться сухой кашель.

Боли в груди

Выраженная брадикардия всегда сопровождается нарушениями в работе сердца и ухудшением кровоснабжения миокарда. При значительном замедлении пульса ткани сердечной мышцы не получают достаточного количества кислорода, и у больного развивается стенокардия. Боли в груди при брадикардии возникают после физических, психоэмоциональных нагрузок или урежении пульса до 40 и менее ударов в минуту.

Осложнения

Длительное присутствие брадикардии и несвоевременность лечения основного заболевания могут вызывать следующие осложнения:

• образование тромбов, повышающее риск наступления инфаркта миокарда, ишемического инсульта и развитие тромбоэмболий;
• сердечная недостаточность, уcиливающая вероятность развития ишемической болезни сердца и наступления инфаркта миокарда;
• хронические приступы брадикардии, вызывающие слабость, головокружения, ухудшения концентрации внимания и мышления.

Диагностика

Врач обнаружит брадикардию, измеряя пациенту пульс или проводя аускультацию (выслушивание тонов) сердца

Узнать о наличии брадикардии может даже сам больной. Для этого достаточно прощупать пульс на запястье (лучевой артерии) или на шее (сонной артерии) и сосчитать количество ударов за минуту. При уменьшении количества сердечных сокращений по возрастным нормам необходимо обраться к врачу-терапевту для детального выяснения причин брадикардии и лечения.

Для подтверждения диагноза доктор проведет следующие обследования:

• выслушивание тонов сердца;
• фонокардиография.

Для выявления патологической брадикардии врач проводит следующий тест: больному предлагается физическая нагрузка и измеряется пульс. Его частота в таких случаях возрастает незначительно или у больного возникает приступ аритмии.

При подтверждении патологической брадикардии для выявления причины нарушения сердечного ритма могут назначаться следующие лабораторные и инструментальные методы диагностики:

• клинический и биохимический анализ крови;
• клинический и биохимический анализ мочи;
• анализ крови на гормоны;
• анализы на токсины;
• бактериологические исследования крови, мочи или кала;
• Эхо-КГ и др.

Объем обследования определяется индивидуально для каждого пациента и зависит от предъявляемых сопутствующих жалоб. После постановки предварительного диагноза больному могут рекомендоваться консультации кардиолога, невропатолога, гастроэнтеролога, эндокринолога или других профильных специалистов.

Неотложная помощь

При резком замедлении пульса и артериальной гипотонии у больного может появляться предобморочное состояние или наступать обморок. В таких случаях ему необходимо оказать первую помощь:

1. Уложить больного на спину и приподнять ноги, оперев их на валик или подушку.
2. Вызвать «Скорую».
3. Снять или расстегнуть стесняющую дыхание одежду.
4. Обеспечить приток свежего воздуха и оптимальный температурный режим.
5. Попытаться привести больного в сознание: сбрызнуть лицо прохладной водой, потереть ушные раковины и лицо смоченным в холодной воде полотенцем, слегка похлопать его по щекам. Если оказанных мер недостаточно, то дать больному вдохнуть средство с резким запахом: луковый сок, смоченную в уксусе или нашатырном спирте вату. Помните, что при резком вдыхании паров нашатырного спирта может развиться бронхоспазм или остановка дыхания. Для предупреждения такого осложнения подносить вату с нашатырем следует на расстоянии от дыхательных путей.
6. Если больной пришел в сознание, то следует измерить пульс и дать ему выпить теплого чая или кофе с сахаром. Попытаться узнать, какие лекарства он принимает и при возможности дать их.
7. После прибытия бригады «Скорой» рассказать врачу обо всех обстоятельствах обморока и выполненных действиях.

Лечение

Лечение при патологической брадикардии направлено на терапию основного заболевания, приводящего к замедлению пульса. Оно может быть консервативным или хирургическим. Больные с острыми формами брадикардии нуждаются в госпитализации.

Консервативная терапия

В некоторых случаях для устранения брадикардии, возникающей из-за передозировки или длительного приема лекарственных средств, бывает достаточно отменить прием препарата или снизить его дозировку. При других причинах замедления пульса план лечения составляется в зависимости от тяжести течения основного заболевания.

Для устранения брадикардии могут применяться такие лекарственные препараты, способствующие увеличению количества сердечных сокращений:

• экстракт женьшеня – настойка Женьшеня, Фарматон витал, Гербион Женьшень, Геримакс, Доппельгерц Женьшень, Теравит и др.;
• экстракт элеутерококка – настойка Элеутерококка, Элеутерококк П (таблетки), Элеутерококк плюс (драже);
• препараты на основе экстракта красавки – Экстракт красавки густой или сухой, настойка Красавки, Корбелла, Бекарбон и др.;
• Атропин;
• Изадрин;
• Изопренил;
• Кофеин;
• Эуфиллин;
• Эфедрин;
• Ипратропиума бромид;
• Алупент.

Как правило, прием лекарств для устранения брадикардии рекомендуется при снижении пульса до 40 и менее ударов в минуту и появлении обмороков. Выбор средства, его дозирование и длительность приема определяется индивидуально для каждого больного. Самолечение такими препаратами недопустимо, т.к. их неправильный прием может приводить к тяжелым аритмиям.

Кроме этих лекарственных средств, больным назначаются препараты для терапии основного заболевания: антибиотики при инфекциях, гормоны щитовидной железы при гипотиреозе, лекарства для лечения заболеваний сердца, язвенной болезни, отравлений, опухолей и пр. Именно терапия первопричины брадикардии позволяют более эффективно устранять сам симптом и те неприятные проявления, которые он вызывает.

Кроме медикаментозного лечения, больным с такими нарушениями пульса следует отказаться от вредных привычек. Особенно это касается курения, т.к. именно никотин существенно влияет на частоту сердечных сокращений.

При патологической брадикардии немаловажное значение имеет и соблюдение диеты. При составлении меню пациентам следует руководствоваться следующими принципами:

• ограничение продуктов с животными жирами;
• исключение алкогольных напитков;
• введение в рацион растительных масел и орехов, богатых жирными кислотами;
• калорийность пищи должна соответствовать энергетическим затратам (1500-2000 ккал в зависимости выполняемой работы);
• уменьшение количества соли и объема жидкости (по рекомендации врача).

Хирургическое лечение

Хирургические операции для устранения брадикардии выполняются, если консервативное лечение оказывается неэффективным и основное заболевание сопровождается выраженным нарушением гемодинамики. Методика таких вмешательств определяется клиническим случаем:

• при врожденных пороках развития сердца – проводятся корректирующие кардиооперации для устранения аномалии;
• при опухолях средостения – выполняются вмешательства для устранения новообразования;
• при выраженной брадикардии и неэффективности медикаментозного лечения – проводится имплантация кардиостимулятора (прибора для нормализации числа сердечных сокращений).

Народная медицина

В качестве дополнения к основному плану медикаментозной терапии врач может порекомендовать прием следующих народных средств:

• редька с медом;
• отвар плодов шиповника;
• отвар тысячелистника;
• чеснок с лимонным соком;
• грецкие орехи с кунжутным маслом;
• настойка побегов сосны;
• настойка китайского лимонника;
• настой цветков бессмертника;
• отвар татарника и др.

При выборе средства народной медицины обязательно учитываются возможные противопоказания и индивидуальная непереносимость компонентов рецепта.

Брадикардия может быть физиологической или патологической. Этот симптом требует лечения только в тех случаях, когда он сопровождается ухудшением самочувствия и вызывается различными заболеваниями или отравлениями. Тактика терапии при патологической брадикардии зависит от клинического случая и определяется патологией, вызывающей замедление пульса. Лечение таких заболеваний может быть медикаментозным или хирургическим.

Союз педиатров России, детский кардиолог М.А. Бабайкина рассказывает о брадикардии у детей:

Watch this video on YouTube

Врач-кардиолог Д. Лосик рассказывает о брадикардии:

Watch this video on YouTube

Внутричерепная гипертензия: симптомы, причины и лечение

Наверное, каждый человек, хоть иногда, страдал от приступов головной боли, будь то результат усталости и переутомления, или как симптом простудного заболевания. Но не каждый знает, что основной причиной, вызывающей головную боль, является внутричерепная гипертензия.

Если боль имеет эпизодический характер и более или менее известна ее причина, то беспокоиться нет повода. Но если голова больше болит, чем не болит, то стоит обратиться к врачу во избежание прогрессирования намного более серьезной патологии, чем обыкновенная простуда.

Механизм возникновения головной боли

Наша черепная коробка вмещает в себе, кроме самого мозга, кровеносные сосуды, спинномозговую жидкость, межтканевое вещество. Причиной внутричерепной гипертензии является наличие факторов, при которых увеличивается объем хотя бы одного компонента мозговой системы.

У здорового человека образуется до 600 мл спинномозговой жидкости (ликвора) в сутки, которая выполняет защитную, питательную и коммуникативную функции между участками мозга. При отеке увеличенные участки мозга сдавливают пространство, заполненное ликвором и, соответственно, повышается внутричерепное давление.

Если нарушается отток спинномозговой жидкости или происходит образование гематомы вследствие кровоизлияния в мозг, также наблюдается гипертензия. К основным причинам можно отнести и новообразования или воспаление мозговой ткани, создающие аномальное давление в черепной коробке. А из-за возникшего несоответствия давления разных участков мозга возникает нарушение функции центральной нервной системы.

Когда гипертензия возникает не вследствие какой-то другой болезни, а по причине воздействия объективных факторов, например, ожирения, побочных явлений от приема лекарственных средств, то говорят о доброкачественной внутричерепной гипертензии. Ее еще называют ложной опухолью мозга. Такое состояние может возникать и у детей при отмене приема кортикостероидных препаратов, препаратов тетрациклиновой группы или содержащих увеличенную дозу витамина А.

Нормальное функционирование головного мозга обеспечивают следующие составляющие:

• беспрепятственное прохождение спинномозговой жидкости между оболочками головного мозга и по его желудочкам;
• хорошая абсорбция (всасываемость) ликвора в венозную сетку мозга;
• полноценный венозный отток крови от мозга.

Венозная внутричерепная гипертензия возникает из-за неправильного оттока венозной крови из внутричерепной системы вследствие тромбоза или закупорки венных протоков, эмфиземы легких или опухолей средостения, провоцирующих повышенное давление в грудной клетке.

Проявление болезни у детей и взрослых

Как проявит себя синдром внутричерепной гипертензии всецело зависит от локального расположения причинного очага и скорости развития болезни.

Основными признаками внутричерепной гипертензии у взрослых являются головная боль, чаще всего возникающая до обеда, во время принятия пищи тошнота и рвота, возможны нарушения зрения с болевыми ощущениями в глазных яблоках вплоть до потери сознания. Интенсивность патологии может варьироваться от легкой заторможенности до впадения в кому.

Симптомами внутричерепной гипертензии умеренного течения являются приглушение сознания, когда теряется интерес к жизни, раздваивающиеся предметы в глазах, становящиеся редкими тоны сердца как при брадикардии. Особенно это состояние ярко проявляется со снижением давления в атмосфере. Кроме того, нарушение режима сна, возможные кровотечения из носа, дрожание подбородка, мраморность кожных покровов, а также изменения в поведении косвенно дополняют признаки внутричерепной гипертензии у взрослых.

У женщин, как правило, это связывают с наступающим климаксом или беременностью, при которых возникают перестройки в циклах менструации, а также с ожирением или приемом некоторых лекарственных средств.

Синдром внутричерепной гипертензии у детей может вызываться такими причинами:

• увеличенный размер детского черепа вследствие избыточной выработки организмом спинномозговой жидкости вследствие гидроцефалии или водянки головного мозга;
• последствия родовой травмы;
• перенесенная матерью во время беременности инфекционная болезнь.

Внутричерепная гипертензия у грудничка диагностируется при отставании в развитии, слишком выпуклой лобной части головы. При этом ребенок никак не реагирует на яркий свет, часто закатывает глаза. Место родничка на голове или напряжено, или набухшее, глазные яблоки выпучены.

У детей постарше эти проявления заключаются в повышенной сонливости, постоянной или частой головной боли, возможном косоглазии и невозможности уловить зрительную картинку, которая ускользает и не фиксируется зрением.

Внутричерепная гипертензия у детей, продолжающаяся длительное время, может вызвать патологические изменения в развитии головного мозга. Поэтому, при выявлении очага болезни, необходимо экстренно принять все меры к дальнейшему лечению ребенка во избежание наступления худшего прогноза.

Методы лечения

В зависимости от того, какая составляющая общей системы мозгового функционирования вышла из строя, зависят симптомы и лечение внутричерепной гипертензии у взрослых и детей.

Так, с целью уменьшения количества вырабатываемой спинномозговой жидкости назначаются мочевыводящие средства, а соответствующий комплекс упражнений, разработанный специалистами, призван уменьшить внутричерепное давление. Для пациента составляется особый режим питания и дозировка потребляемой воды в сутки. Привлечение мануального специалиста и получение сеансов иглоукалывания помогают нормализовать количество ликвора.

Если случай тяжелый и вышеназванные процедуры не производят должный эффект, прибегают к хирургическому методу. Он заключается в том, что посредством трепанации черепа в нем делается отверстие, через которое вживляется специальная система дренажа. С помощью этой системы отводится излишняя жидкость из черепной коробки.

Эти методы значительно улучшают состояние здоровья пациента, устраняя признаки синдрома внутричерепной гипертензии всего через несколько суток от начала лечения. Однако успешно вылечить недуг можно только при условии тотального устранения причины, породившей гипертензию.

Лечение внутричерепной гипертензии детского организма может производиться как консервативным, так и радикальным методами. Выбор метода лечения всецело зависит от причины, породившей недуг.

Если патология диагностирована у новорожденного, то такие малыши должны с рождения наблюдаться у невропатолога, который, если будет необходимость, на определенном этапе скорректирует лечение во избежание серьезных осложнений.

С целью ликвидации последствий патологии беременности и тяжелого протекания родовой деятельности необходимо как можно дольше кормить младенца грудью, пунктуально соблюдать режим дня и, особенно, сна, постоянно находиться в контакте с ребенком как эмоционально, так и контактно во избежание нервных стрессов, регулярно совершать прогулки на улице в любую погоду.

Вместе с тем, ребенок должен принимать средства, призванные успокоить нервную систему, улучшить кровеносную, мочевыводящую системы, а также и витаминные препараты для укрепления иммунитета.

Старшим детям врач назначает процедуры из разряда физиотерапевтических, хорошо помогают в излечении недуга занятия плаванием.

Любые анатомические аномалии, мешающие оттоку ликвора от мозга, решаются хирургическим путем.

Из народных методов, как дополняющее средство к основному лечению, можно выделить втирание лавандового масла в височную часть головы перед сном. Это средство не только успокаивает нервную систему, но и способствует крепкому здоровому сну, что существенно ускоряет выздоровление.

Видео о внутречерепной гипертензии:

На эти все обследования меня направил военкомат после чего меня признали не годным к службе в армии категория В. Скажите пожалуста я серьезно занимаюсь спортом боксом Можно ли это продолжать?и что может быть от этого что мне поставили в диагнозе. Жалоб никаких нет,как у всех иногда редко голова побаливает ну короче все как у всех. и пару раз когда былолет терял сознание один раз не поел и голодный обморок а второе раз кровь на тощак здавал и завалился. а щас никаких проблемм не теряю ничего все нормально. ответьте. заранее пасибо

г. Екатеринбург, ул. Ясная 38

Обращаюсь к Вам со следующим вопросом:

Мой муж проходил суд мед экспертизу(хотят лишить прав в связи с диагнозом эписиндром, ремиссия 5 лет), прошёл тесты: жалоб нет, поведение адекватно ситуации обследования, инструкции усваивает с первого предьявления, работает в хорошем темпе, утомление отрицает, при исследовании памяти методом заучивания 10 слов, кривая запоминая:44589 отсрочено 8 слов, выявляет достаточные способности к механическому запоминанию и удержанию информации, ассоциативная и смысловая память не нарушена, при заучивании 10 пар слов воспроизводит9, отсрочено 10 слов, короткий рассказ пересказывает после 1 предъявления и отсрочено в полном объёме, правильно понимает смысловой окрас сюжета, объём оперативной памяти в границах возрастной нормы, в прямом порядке повторил 7 знаков, в обратном порядке повторил 5 знаков, функция активного внимания не нарушена, темп психомоторных реакций достаточный, равномерный, повышенной утомляемости не выявлено, время, затраченное на отыскивание чисел: 40сек, 41 сек, 49сек, 45сек, 44сек, при анализе корректурной пробы нарушения функции внимания, повышенной утомляемости не обнаружевает.

личностные особенности: результаты, полученные по методике УНП-нЕ= +77, рС=-5,л=3,ОБНАРУЖИВАЕТ ОЧЕНЬ НИЗКИЙ УРОВЕНЬ невротизации и уровень психопатизации - в зоне неопределённого диагноза, по методике леонгарда диагностирован циклотимический характереологический тип в сочетании с тревожными чертами.по методике ИТО получены умеренно выраженные показатели по шкалам экстраверсии, ригидности и эмотивности, что свидетельствует о повышенной общительности, субъективизме, изменчивости эмоционального настроя, активной личностной позиции, таким образом в ходе обследования снижения мнестических функций по органическому типу не выявлено, повышенной истощаемости и утомляемости не обнаруживает, личностные особенности в виде выраженности характереологических черт по Циклотимическому типу очень низкого уровня невротизации, повышенной общительности, активной личностной позиции,

На основании вышеизложенного экспертная комиссия приходит к выводу что у моего мужа обнаруживает признаки органического расстройства личности вследствии эпилепсии, указанный диагноз подтверждается результатами настоящего обследования, выявшего у него черты эпилептоидного характера(подчёркнутая аккуратность, обстоятельность, педантичность) он не может управлять транспортом

Соответствует ли результаты исследования выводам эксперта?

На энцефаллограмме у сына «на фоне умеренных диффузных изменений биопотенциалов головного мозга выявляются выраженные явления ирритации глубоких структур в проекции височной доли слева, выражены (значительно) явления ирритации диэнцефальных структур.Снижен порог судорожной готовности.В отдельных участках кривой отмечаются единичные комплексы типа ОМВ(в лобно-теменных долях). Что можно предпринять?

Порог судорожной готовности

С уважением, НДК.

Блин. Из того, что моя знать в теории, почти русским языком.

Есть понятие «судорожный очаг» - это участок(и) коры головного мозга с недостаточным кровообращением (ишемией), вызванным различными возможными факторами : генетические дефекты, наследование, осложнения беременности, родовые травмы, ЧМТ-шки и контузии, куча соматических или инфекционных заболеваний, опухоли головного мозга, нарушения обмена веществ, инсульты, интоксикации и прочая, и прочая, и прочая.

При определённых условиях или провоцирующих факторах (их тоже кучка с хвостиком - заболевания, стрессы, эмоционально-психические кризы и ещё масса всего.) активность судорожного очага возрастает и возбуждение нейронов судорожного очага по специфическим нейронным путям передаётся на двигательную систему спинного мозга, т.е. формируется судорожная готовность .

Cудорожная готовность бывает высокой и низкой.

Высокая - плохо (повышена активность в судорожном очаге - высокая вероятность судорог).

Низкая - хорошо (понижена активность в судорожном очаге - снижена вероятность судорог).

Пониженный порог судорожной готовности - плохо. Это означает, что для активизации судорожного очага, а значит и возникновения судорог, требуется не очень сильный раздражитель.

Повышенный порог судорожной готовности - не так плохо. Это означает, что для активизации судорожного очага, требуется, наоборот - довольно серьёзный раздражитель.

Будущее туманно и зависит, как от образа жизни, так и от лечения.

«Ну, всё что знал - рассказал»(с)Михалыч

Уточни трабл, плз.

Судя по всему речь идёт или о склонности к эпилептическим припадкам (если речь идёт о заключении неврапатолога) или о склонности к вагинизму (если заключение давал гинеколог).

Или выбирайте, что Вам больше нравиться, или давайте более конкретную информацию.

П.С.Надеюсь все таки, что речь идёт не о втором варианте

Так я и хотела в мед поступать =)) но не сложилось. В итоге пошла на психолога =)

Gladiator: не о втором =)) Просто хочется знать, чем все это грозит и откуда взялось.

Ну, что это такое коллега Бутч уже рассказал.

Чем грозит - трудно сказать. Может быть, что и ничем. Ну разве что в авиацию не возьмут. А может быть человек съедет с катушек и перережет всех вокруг с особой жестокостью. Мало данных. А даже если бы и было их достаточно, то всё равно определенно сказать трудно. Вы же сами знаете - психиатрия дело тёмное

А вот откуда это взялось- НИКТО НИКОГДА Вам НЕ ОБЪЯСНИТ. Причин сотни, и ни одна из них не достоверная на 100 %

Прости за сумбур, но какой вопрос - такой ответ!

Откуда взялось - можно только теоретически обрисовать круг возможных причин (выше я вкратце перечислил). Это вопрос к тов.Господу Богу.

Грозит судорожная готовность. судорожными эпизодами (по другому и не скажу) той или иной степени интенсивности.

Нужно профилактическое лечение, назначаемое индивидуально невропатологом с наблюдением в динамике и налаживание определённого образа жизни - т.е. исключить возможные провоцирующие судорожную готовность факторы. Их много и они индивидуальны.

Существует множество вариаций эпилептических припадков, больших и малых, заметных для окружающих и нет.

Например, человек псреди разговора вдруг «уходит в себя» на несколько секунд, а затем не может вспомнить, что с ним происходило.

А может начать целовать Вас и ласкать, затем неожиданно ударит со всей дури или попытается задушить, затем опять станет ласковым и нежным, а о своей вспышке гнева забудет напрочь.

А может всю свою жизнь прожить безобидным чудаком, а на старости лет облить бензином всю семью и поджечь.

Все описанные мною варианты происходили на практике, и неоднократно.

Впрочем, возможен и вариант, когда эпилептик ничем себя не проявит до конца дней своих. Его жизнь чем то похожа на русскую рулетку.

Современная медицина с горем пополам может корректировать поведение таких людей сколь угодно длительный срок, но гарантий никто Вам никаких не даст.

Кста, «Пониженный порог судорожной готовности» - это не диагноз. Это заключение специалиста на определённом этапе обследования (ЭЭГ?) на данный момент и только-то.

1)Вот про жестокость можно подобнее? Что ты имел ввиду? Меня это инетересует. 2) Какие данные еще нужны? 3) По поводу вопроса: я не знаю как можно было бы его задать по-другому. Как поставили диагноз, так я и написала.

Я имел ввиду, что вопрос слишком расплывчатый

А если серьезно, то все вопросы к модератору данного раздела

Мне приходится обращаться к Роману - главнейшему из главнейших - Aдмину короче говоря

Модератору эта функция напрямую недоступна, к сожалению.

Мне приходится обращаться к [b]Роману - главнейшему из главнейших - админу короче говоря

Спасибо, дело того не стОит

извиняюсь. Я и сама не знала что все так сложно (восстановление темы).

Пониженный порог судорожной готовности (1)

Судорожная готовность

Не стоит скрывать, что диагноз судорожная готовность, мало кого из родителей не приведёт в степень крайнего расстройства. К счастью в этом случае своевременное обнаружение заболевания, правильное лечение и грамотные специалисты помогут справиться как отчаявшимся родителям, так и маленькому созданию, храбро переносящему все тяготы заболевания на себе. Судорожная готовность – это не фатальный диагноз. С ним можно побороться. Количество излечившихся от недуга, увеличивается с каждым днём.

Судорожная готовность головного мозга

В силу незрелости нервной системы у детей раннего возраста может быть диагностирована судорожная готовность головного мозга. Припадки, коими она сопровождается, могут проявляться десятки раз, а могут стать единичным случаем. Без полноценного обследования достоверным диагноз считать нельзя.

Судорожная готовность головного мозга чаще всего диагностируется у детей до 5 лет. Её переносят до 5% детей дошкольного возраста. В случае правильного лечения и приёма медикаментов, а в некоторых случаях и при помощи нетрадиционной медицины, судорожная готовность бесследно проходит. В первые годы жизни нервные окончания и отделы головного мозга, находятся в процессе постоянного формирования, в результате гематоэнцифалический барьер очень низок, как следствие возбудимость наступает быстрее. Ребенок остро реагирует на раздражающие факторы (внешние и внутренние), что проводит к судорожной готовности головного мозга.

Судорожная готовность: симптомы

Симптоматика проявления состояния весьма яркая. Зачастую судорожная готовность симптомы имеет судорожные. При этом они могут по-разному проявляться на разных стадиях.

Для тонических судорог характерна потеря контакта с окружающим миром. Человек, не отвечает и не реагирует ни на какие внешние проявления. Характерные мышечные сокращения могут наблюдаться как в одной группе мышц, так и по всему телу. Продолжительность приступа до 2 минут. Голова запрокинута, согнуты верхние конечности, а нижние полностью выпрямляются.

После того, как приступ тонической судорожной готовности окончен, наступают клонические судороги. Частота движений сильно усиливается. Начиная с лица, судороги переходят на всё тело. Скорость вдохов и выдохов увеличивается в разы. Кожный покров сильно белеет. Нередко из губ появляется пена. По продолжительности клонического приступа ставят диагноз судорожная готовность и определяют степень тяжести заболевания.

Порог судорожной готовности мозга

Сниженный порог судорожной готовности мозга характерен для детей младшего возраста. У каждого человека он индивидуален и снижается под воздействием ряда факторов. К наиболее распространенным относятся:

• сильная интоксикация;
• высокая температура;
• наследственная предрасположенность;
• болезни и инфекции головного мозга;
• врождённые болезни нервной системы;
• асфиксия;
• заболевания связанные с обменными процессами;
• гормональные отклонения;
• инфекционные заболевания и др.

Несмотря на то, что порог судорожной готовности мозга у каждого человека разный, эпилептический припадок, не снимаемый в течение более чем 30 минут, может привести к серьёзным последствиям.

Со временем, при правильном лечении порог судорожной готовности мозга может значительно повысится. Но, при этом необходимо не давать судорожному синдрому перерастать в серьёзное заболевание и перерастать в нечто большее, чем он есть на самом деле на ранних стадиях.

Повышенная судорожная готовность

Как уже отмечалось выше повышенная судорожная готовность характерна прежде всего для детей. В силу высокой проницаемости сосудов головного мозга, гидрофильности тканей и неоконченным процессом формирования головного мозга, на многие раздражители ребёнок реагирует намного сильнее. Для того, чтобы его тело в течение нескольких минут сводило судорогами многого не надо. Ещё пару десятилетий назад диагноз повышенная судорожная готовность ставился с опозданием. В возрасте 5-8 лет. Из-за невнимательности врачей, человеку приходится всю жизнь употреблять таблетки и бояться нового приступа. Сейчас судорожная готовность – это всего лишь диагноз. Она излечима. После грамотно подобранного курса лечения пройденного в течение полугода, ребёнок может больше и не вспомнить о своём заболевании.

Важно помнить, что человека, которому поставлен диагноз повышенная судорожная готовность, ни коем образом нельзя беспокоить. Даже небольшой возбудитель в области очага, может привести к длительным припадкам, которые ухудшают состояние пациента.

Снижение судорожной готовности

В отличие от предыдущего диагноза снижение судорожной готовности говорит о том, что у пациента в любой момент может начаться приступ. Для него не нужно никакие раздражители. В таком случае характерны парциальные припадки. Они менее продолжительны и человек полностью остаётся в сознании.

Диагноз снижение судорожной готовности зачастую ставится в зрелом возрасте. О нём с удивлением узнают проходя общие обследования или делая МРТ. Причинами появления является наследственность, перенесённые инфекционные заболевания, наличие онкологических заболеваний.

Судорожная готовность у детей

Именно юные создания более всего подвержены данному заболеванию. В результате родовых травм, недостаточного развития нервных окончаний, головного мозга или наследственности, судорожная готовность у детей встречается намного чаще. Как уже говорилось выше, порог 5% пока не превышен, но в скором времени всё может измениться, так как данный диагноз ставится всё чаще.

Для того, чтобы проверить диагноз или наоборот прогнать прочь все сомнения, родители могут с лёгкостью проверить есть ли предпосылки к тому, что судорожная готовность у детей вероятна.

• Взять малыша между локтевым и плечевым суставами и немного сдавить пальцами рук. Если пальчики малыша начинают нервно подёргиваться и их сводит судорога, то вероятность судорожной готовности высока.
• Между скулой и уголком рта несильно постучать пальцем. Если во время или после постукивания личико малыша изменит подёргивание в области ротика, крыла носа и века, то это повод обратиться к педиатру и рассказать о своих опытах.

Однозначно делать выводы о том, что у ребёнка судорожная готовность никогда нельзя. И доверять здоровье ребёнка мнению только одного специалиста, не рекомендуется. Необходимо сдать анализы. Судорожная готовность у детей всегда сопровождается низким уровнем кальция в сыворотке крови. Дополнительные исследования МРТ и ЭЭГ делаются по назначению невролога. При своевременном и грамотном подходе, когда ребёнка ещё не мучат длительные припадки и он не теряет сознание, решить проблему очень просто. В запущенных случаях, когда родители не уделили явным симптомам должного внимания, в первую очередь страдают малыши, а только потом их невнимательные родственники.

К приступам судорожной готовности подготовиться не так-то уж и просто. Важнее с ними справиться на ранних стадиях. И в первую очередь за здоровьем своих детей должны следить родители. Их невнимательность может вылиться в малоприятное состояние, когда на первый взгляд здоровый человек падает в приступе судорог. Судорожная готовность излечима, но ею нужно заниматься вовремя.

Снижение порога судорожной готовности

В заключении ЭЭГ: На фоне умеренных диффузных изменений общемозгового характера отмечаются ирритация коры и признаки дисфункции стволово-диэнцефальных отделов головного мозга, с акцентом в правой теменно-центрально-лобной области, которые усиливаются при нагрузочных пробах. Снижение порога судорожной готовности. Для уточнения характера морфо-функциональных изменений целесообразно проведение МРТ головного мозга и повторное ЭЭГ в динамике.

Мне 34 года, ответьте, пожалуйста, на следующие вопросы:

1.Возможно ли управление автомобилем?

2.Какие ограничения есть при «снижении порога»?

3. Возможно ли как-то «убрать» это «снижение порога»?

4. И вообще это значит -что в любой момент у меня может случится судорожный приступ?

5. Нужно ли делать МРТ?

6.Что такое ирритация коры и признаки дисфункции стволово-диэнцефальных отделов?

Отвечает Рыльцов А. Ю.

Такое заключение пишется на норму.

1. Да, но права даю не я, и за бюрократов из водительской комиссии я ничего не решаю.
2. Никаких!
3. Это бессмысленный набор слов – убрать можно только слова.
4. В представленной информации показаний нет.
5. Бессмысленный набор слов.

Жалобы? Повод к ЭЭГ?

Для того чтобы оставить комментарий, пожалуйста, войдите или зарегистрируйтесь.

Вакцинация от кори: кто защищен и кому прививка жизненно необходима

Доктор Комаровский

Болезнь «рука-нога-рот»:

как не подхватить энтеровирусную инфекцию (Библиотека)

Пищевые отравления: неотложная помощь

Официальное приложение "Доктор Комаровский" для iPhone/iPad

Рубрики раздела

Скачивайте наши книги

Приложение Кроха

Авторы

Использование любых материалов сайта допустимо только при соблюдении соглашения об использовании сайта и с письменного разрешения Администрации

Факторы, снижающие порог судорожной готовности

3. фотостимуляция (в некоторых случаях)

4. инфекция: системная (фебрильные судороги), ЦНС и т.д.

5. метаболические нарушения: электролитов (особенно выраженная гипогликемия), рН (особенно, алкалоз), лекарства и т.д.

6. ЧМТ: закрытая ЧМТ, проникающая ЧМТ

7. ишемия мозга: НМК

Целью противосудорожных препаратов является контроль за припадками (спорный термин, обычно понимаемый как уменьшение частоты и тяжести до такой степени, при которой пациент может жить нормальной жизнью без ограничений, связанных с эпилепсией) с min или вообще без токсических эффектов. ≈ в 75.

Т.н. лептоменингеальные кисты, не связаные с посттравматическими лептоменингеальными кистами (т.н. растущими переломами черепа) или инфекцией. Это врожденные образования, которые возникают в процессе развития в результате расщепления арахноидальной оболочки (поэтому на самом деле это инт.

Термин «мальформация Киари» является предпочтительным по сравнению с традиционным «мальформация Арнольда-Киари» в связи со значительно большим вкладом, внесенным Киари.

Мальформация Киари состоит из 4 типов аномалий заднего мозга, вероятно не связанных между собой. Большинство случаев приходит.

Видео о реабилитационном санатории Upa, Друскининкай, Литва

Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.

Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.

Зарубежные клиники, госпитали и курорты - обследование и реабилитация за границей.

При использовании материалов сайта - активная ссылка обязательна.

Низкий порог судорожной готовности

Низкий порог судорожной готовности может обнаруживаться уже в первые дни жизни вследствие патологии внутриутробного развития, однако тогда речь идет не об эпилептической болезни, а о вторичном судорожном синдроме.

Учитывая различия патогенетических механизмов, можно все пароксизмальные состояния разделить на три большие группы:

Несмотря на то, что каждая из указанных форм имеет четкий критерий патогенетического разграничения, на практике встречаются значительные трудности при попытке провести в каждом конкретном случае дифференциацию между эпилептической болезнью и симптоматической эпилепсией, между симптоматической эпилепсией и эпилептиформным синдромом.

Справочники, энциклопедии, научные труды, общедоступные книги.

Биология и медицина

Порог судорожной готовности головного мозга

Эпилептический разряд может возникать даже в здоровом головном мозге; порог судорожной готовности головного мозга индивидуален. Например, припадок может развиться у ребенка на фоне высокой температуры. При этом в последующем никаких неврологических заболеваний, в том числе эпилепсии, не возникает. В то же время фебрильные припадки развиваются лишь у 3-5% детей. Это позволяет предположить, что у них под влиянием эндогенных факторов снижен порог судорожной готовности. Одним из таких факторов может быть наследственность - припадки чаще развиваются у лиц с эпилепсией в семейном анамнезе. Кроме того, порог судорожной готовности зависит от степени зрелости нервной системы.

Ссылки:

Случайный рисунок

Внимание! Информация на сайте

предназначена исключительно для образовательных

пониженный порог судорожной готовности

Это значит что достаточно мелкого раздражителя чтобы появились судороги

на основании чего диагноз поставлен?

судороги могут случиться из-за РЕЗКОГО подъема температуры. высокая температура не страшна. сбивать любую температуру нежелательно всем. судороги- это страшное зрелище, но сами по себе они не опасны при правильных действиях окружающих.

Малышка спала. Иногда она дергает ручками и ножками слишком сильно. Потом это проходит. Короче, в двух словах, она как будто хотела вздохнуть и не могла. Температуры не было, но это состояние мне показалось судорожным. Потом ее перевернули на животик и у нее пошли как слюньки белого цвета которые пузырились. И она пришла в себя. Была бледная. Педиатор предположил что она срыгнула и захлебнулась. Сделали ээг и эхо столько наговорили. Не знаю теперь кому верить.

не знаю ничего про это, но если порог пониженный значит должно быть наоборот чувствительность понижена

у меня такая же проблема(((из за травмы головы, ДТП.Сказали сделать повторное Эгг перед родами, чтоб вынести заключение рожать сомой или КС, кто нибудь сталкивался с этим?? Каким путем рожали?? Какие последствия??

Мама не пропустит

женщины на бэби.ру

Наш календарь беременности открывает Вам особенности всех этапов беременности - необычайно важного, волнующего и нового периода Вашей жизни.

Мы расскажем Вам, что будет происходить с Вашим будущим малышом и Вами в каждую из сорока недель.

Порог судорожной готовности

Моему 4-х месячному сыну по данным ЭЭГ диагностировали снижение порога судорожной готовности головного мозга.

В качестве лечения были назначены препараты: пантогам, глицерол, MgBr.

Я сильно сомневаюсь в адекватности выбранного лечения. Подскажите, пожалуйста, стоит ли давать грудничку все эти препараты? И вообще какие-либо препараты. Чем опасен этот диагноз?

Надо лечить, что лечить, на каком основании. непонятно.

Комментарии к сообщению:

Валерий Валерьевич Самойленко

Сын родился 19 окт. 2007 года, вес 3200гр, рост 51 см. 6/7 по апгар. Роды срочные, на 37й неделе, КС из-за частичной отслойки плаценты. После родов у сына была гипоксия, геморрагическая болезнь в виде желудочно-кишечного кровотечения (тяжёлое течение), на vit. B6 анафилактический шок, т.ж. наблюдалась паталогическая убыль массы тела (при выписке весил 2,760гр.).

После выписки из РД ребёнок находится полностью на грудном вскармливании. Прибавка в весе норм. (сейчас весит ок.7200гр.). Начиная с 3-х месяцев были жалобы на беспокойсво, частые подёргивания, пару раз ночью я даже вызывала скорую, т.к. сын орал по нескольку часов, потом "закатывался", по телу пробегали судороги.

Традиционно нам поставили диагноз ПЭП, повышенное ВЧД. Однако я много читала о гипердиагностике данных "заболеваний", поэтому и обращаюсь на этот форум, поскольку не хочу давать ребёнку "лишние" лекарства.

Что касается проведённых обследований. Делали НСГ (выявлена повышенная пульсация сосудов, остальное в норме). ЭЭГ (снижение порога судорожной готовности). Результатов этих исследований на руках нет, поэтому пишу по памяти.

Собственно, из предыдущего ответа я поняла, что нам нужно искать другого врача, так? Насколько опасен диагноз, который нам поставили на основании ЭЭГ?

Сформулирую ещё проще: моего ребёнка в принципе надо лечить? Или нет?

Валерий Валерьевич Самойленко

Может, есть смысл съездить на консультацию в областную больницу.

По поводу заключения ЭЭГ и НСГ (которое вообще непоянтно зачем делали), чтоя простой смертный могу добавить к словам Василия Юрьевича?

Поставленные диагнозы (ПЭП, ВЧД) - миф, чтобы не говорить "бред"

Назначенное "лечение" (пантогам, глицерол) - бред, чтобы не сказть хуже.

Фраза "Если "снижение порога. " не лечить, есть риск развития эпилепсии" говорит о прекрасной фантазии доктора - в лучшем случае она шутила.

Не вижу патологии.

Валерий Валерьевич Самойленко

Куда обратиться с моим заболеванием?

Порог судорожной готовности

к врачу, в клинику Онлайн калькулятор

стоимость медуслуг Заказать расшифровку

ЭКГ, ЭЭГ, МРТ, анализа Найти на карте

врача, клинику Задать вопрос

Определение понятия

Эпилептический (судорожный) припадок- неспецифическая реакция головного мозга на нарушения различной природы в виде парциальных (фокальных, локальных) или генерализованных судорожных приступов.

Эпилептический статус - судорожный припадок продолжительностью более 30 мин или повторяющиеся припадки без полного восстановления сознания между приступами, опасен для жизни больного (у взрослых смертность составляет 6–18% случаев, у детей - 3–6%).

От эпилепсии как болезни следует отличать эпилептические синдромы при текущих органических заболеваний мозга и острых токсических или токсико-инфекционных процессах, а также эпилептические реакции - единичные эпизоды при действии чрезвычайной для данного субъекта вредности (инфекции, интоксикации).

Причины

Наиболее частые причины судорожных припадков в различных возрастных группах:

Судороги на фоне лихорадки (простые или сложные)

Врождённые нарушения обмена веществ

Факоматозы (лейкодермия и гиперпигментация кожи, ангиомы и дефекты нервной системы)

Детский церебральный паралич (ДЦП)

Агенезия мозолистого тела

Резидуальная эпилепсия (травмы головного мозга в раннем детском возрасте)

Опухоли головного мозга

25–60 лет (поздняя эпилепсия)

Резидуальная эпилепсия (травмы головного мозга в раннем детском возрасте)

Воспаление (васкулит, энцефалит)

Опухоли головного мозга, метастазы в головной мозг

Опухоль головного мозга

Наиболее частые причины эпилептического статуса:

• прекращение или нерегулярный приём антиконвульсантов;
• алкогольный абстинентный синдром;
• инсульт;
• аноксия или метаболические нарушения;
• инфекции ЦНС;
• опухоль головного мозга;
• передозировка ЛС, стимулирующих ЦНС (в частности, кокаина).

Припадки возникают приступообразно, а в межприступном периоде у многих больных в течение месяцев и даже лет никаких нарушений не выявляется. Припадки у больных эпилепсией развиваются под влиянием провоцирующих факторов. Эти же провоцирующие факторы могут вызывать припадок и у здоровых. Среди таких факторов - стресс, лишение сна, гормональные изменения во время менструального цикла. Некоторые внешние факторы (например, токсические и лекарственные вещества) также могут провоцировать припадки. У онкологического больного эпилептические припадки могут быть вызваны опухолевым поражением ткани мозга, метаболическими расстройствами, лучевой терапией, инфарктом мозга, лекарственной интоксикацией и инфекциями ЦНС.

Эпилептические припадки служат первым симптомом метастазов в головной мозг у 6-29% больных; примерно у 10% они наблюдаются в исходе заболевания. При поражении лобной доли чаще наблюдаются ранние припадки. При поражении больших полушарий выше риск поздних припадков, а для поражения задней черепной ямки припадки нехарактерны. Эпилептические припадки часто наблюдаются при внутричерепных метастазах меланомы. Изредка причиной эпилептических припадков оказываются противоопухолевые средства, в частности этопозид, бусульфан и хлорамбуцил.

Таким образом, любой эпилептический припадок независимо от этиологии развивается в результате взаимодействия эндогенных, эпилептогенных и провоцирующих факторов. Прежде чем начинать лечение, необходимо четко установить роль каждого из этих факторов в развитии припадков.

Механизмы возникновения и развития (патогенез)

Патогенез изучен недостаточно. Неуправляемая электрическая активность группы нейронов головного мозга («эпилептический очаг») вовлекает в процесс патологического возбуждения значительные области мозга. При быстром распространении патологической гиперсинхронной активности на большие участки мозга сознание утрачивается. Если патологическая активность ограничивается определённой зоной, развиваются парциальные (фокальные) судорожные припадки, не сопровождающиеся потерей сознания. При эпилептическом статусе возникают непрекращающиеся генерализованные эпилептические разряды нейронов в мозге, приводящие к истощению жизненных ресурсов и необратимому повреждению нервных клеток, что является непосредственной причиной тяжёлых неврологических последствий статуса и смерти.

Припадок - результат нарушения баланса между процессами возбуждения и торможения в ЦНС. Симптомы зависят от функции той зоны мозга, где формируется эпилептический очаг, и пути распространения эпилептического возбуждения.

Мы еще мало знаем о механизмах развития припадков, поэтому обобщающей схемы патогенеза припадков различной этиологии не существует. Однако три следующих положения помогают понять, какие факторы и почему могут вызвать припадок у данного больного:

Эпилептический разряд может возникать даже в здоровом головном мозге; порог судорожной готовности головного мозга индивидуален. Например, припадок может развиться у ребенка на фоне высокой температуры. При этом в последующем никаких неврологических заболеваний, в том числе эпилепсии, не возникает. В то же время фебрильные припадки развиваются лишь у 3-5% детей. Это позволяет предположить, что у них под влиянием эндогенных факторов снижен порог судорожной готовности. Одним из таких факторов может быть наследственность - припадки чаще развиваются у лиц с эпилепсией в семейном анамнезе.

Кроме того, порог судорожной готовности зависит от степени зрелости нервной системы. Некоторые заболевания значительно повышают вероятность эпилептических припадков. Одно из таких заболеваний - тяжелая проникающая черепно-мозговая травма. Эпилептические припадки после таких травм развиваются в 50% случаев. Это позволяет предположить, что травма приводит к такому изменению межнейронных взаимодействий, при котором повышается возбудимость нейронов. Такой процесс называют эпилептогенезом, а факторы, снижающие порог судорожной готовности, - эпилептогенными.

Помимо черепно-мозговой травмы к эпилептогенным факторам относят инсульт, инфекционные заболевания ЦНС и пороки развития ЦНС. При некоторых эпилептических синдромах (например, при доброкачественных семейных неонатальных припадках и юношеской миоклонической эпилепсии) выявлены генетические нарушения; видимо, эти нарушения реализуются через формирование тех или иных эпилептогенных факторов.

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Классификация

Формы судорожных припадков

1. Парциальные (фокальные, локальные) - в судороги вовлекаются отдельные мышечные группы, сознание, как правило, сохранено.

2. Генерализованные - сознание нарушено, судороги охватывают всё тело:

• первично-генерализованные - двустороннее вовлечение коры головного мозга;
• вторично-генерализованные - локальное вовлечение коры с последующим двусторонним распространением.

• тонические - длительное сокращение мышц;
• клонические - следующие сразу друг за другом краткие сокращения мышц;
• тонико-клоническе.

• Сокращение отдельных мышечных групп, в некоторых случаях только с одной стороны.
• Судорожная активность может постепенно вовлекать новые участки тела (джексоновская эпилепсия).
• Нарушение чувствительности отдельных областей тела.
• Автоматизмы (мелкие движения кистей, чавканье, нечленораздельные звуки и т.д.).
• Сознание чаще сохранено (нарушается при сложных парциальных припадках).
• Пациент на 1–2 мин теряет контакт с окружающими (не понимает речь и иногда активно сопротивляется оказываемой помощи).
• Спутанность сознания обычно продолжается 1–2 мин после завершения припадка.
• Могут предшествовать генерализованным припадкам (кожевниковская эпилепсия).
• В случае нарушения сознания больной о припадке не помнит.

• Характерно возникновение в положении сидя или лёжа.
• Характерно возникновение во сне
• Могут начинаться с ауры (неприятные ощущения в эпигастральной области, непроизвольные движения головы, зрительные, слуховые и обонятельные галлюцинации и др.).
• Начальный вскрик.
• Потеря сознания.
• Падение на пол. Повреждения при падении наблюдают часто.
• Как правило, расширенные, не чувствительные к свету зрачки.
• Тонические судороги в течение 10–30 сек, сопровождающиеся остановкой дыхания, затем клонические судороги (1–5 мин) с ритмическими подёргиваниями рук и ног.
• Очаговая неврологическая симптоматика возможна (подразумевает очаговое поражение головного мозга).
• Цвет кожи лица: гиперемия или цианоз в начале приступа.
• Характерно прикусывание языка по бокам.
• В некоторых случаях непроизвольное мочеиспускание.
• В некоторых случаях пена вокруг рта.
• После припадка - спутанность сознания, завершающий глубокий сон, нередко головная и мышечная боль. Больной о припадке не помнит.
• Амнезия всего периода припадка.

• Возникает спонтанно или в результате быстрой отмены противосудорожных препаратов.
• Судорожные припадки следуют друг за другом, сознание полностью не восстанавливается.
• У пациентов в коматозном состоянии объективные симптомы припадка могут быть стёрты, необходимо обратить внимание на подёргивания конечностей, рта и глаз.
• Нередко заканчивается смертельным исходом, прогноз ухудшается с удлинением припадка более 1 ч и у пожилых пациентов.

Судорожные припадки необходимо дифференцировать с:

• Возможно возникновение в положении сидя или лёжа.
• Во сне не возникает.
• Предвестники вариабельны.
• Тонико-клонические движения асинхронные, движения тазом и головой из стороны в сторону, глаза плотно закрыты, противодействие пассивным движениям.
• Цвет кожи лица не меняется или покраснение лица.
• Прикусывания языка нет или прикусывание посередине.
• Непроизвольное мочеиспускание отсутствует.
• Повреждения при падении отсутствуют.
• Спутанность сознания после приступа отсутствует либо носит демонстративный характер.
• Боли в конечностях: жалобы различные.
• Амнезия отсутствует.

• Возникновение в положении сидя или лёжа - редко.
• Во сне не возникает.
• Предвестники: типичны головокружение, потемнение перед глазами, потоотделение, слюнотечение, ощущение шума в ушах, зевание.
• Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.
• Цвет кожи лица: бледность в начале или после судорог.
• Непроизвольное мочеиспускание не характерно.
• Повреждения при падении не характерны.
• Частичная амнезия.

Кардиогенное синкопе (приступы Морганьи–Адамса–Стокса)

• Возникновение в положении сидя или лёжа возможно.
• Возникновение во сне возможно.
• Предвестники: часто отсутствуют (при тахиаритмиях обмороку может предшествовать учащённое сердцебиение).
• Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.
• Тонико-клонические движения могут возникать после 30 сек обморока (вторичные аноксические судороги).
• Цвет кожи лица: бледность в начале, гиперемия после восстановления.
• Прикусывание языка бывает редко.
• Непроизвольное мочеиспускание возможно.
• Повреждения при падении возможны.
• Спутанность сознания после приступа не характерна.
• Боли в конечностях отсутствуют.
• Частичная амнезия.

Истерический припадок возникает в определенной эмоционально напряженной для больного ситуации в присутствии людей. Это спектакль, развертывающийся в расчете на зрителя; При падении больные никогда не разбиваются. Судороги чаще всего проявляются по типу истерической дуги, больные принимают вычурные позы, рвут на себе одежду, кусаются. Реакция зрачков на свет и роговичный рефлекс сохраняются.

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) и мигренозные приступы, дающие преходящие нарушения функций ЦНС (обычно без потери сознания), могут быть ошибочно приняты за фокальные эпилептические припадки. Неврологическая дисфункция, обусловленная ишемией (ТИА или мигренью), часто дает негативную симптоматику, т. е. симптомы выпадения (например, потеря чувствительности, онемение, ограничение полей зрения, паралич), тогда как дефекты, связанные с очаговой эпилептической активностью, обычно носят позитивный характер (судорожные подергивания, парестезии, искажения зрительных ощущений и галлюцинации), хотя подобное разграничение не является абсолютным. Кратковременные стереотипные эпизоды, свидетельствующие о дисфункции в отдельной области кровоснабжения мозга у пациента с сосудистым заболеванием, патологией сердца или факторами риска сосудистого поражения (диабет, артериальная гипертензия), более характерны для ТИА. Но, поскольку у больных более старшего возраста распространенной причиной эпилептических припадков служат инфаркты мозга в отдаленном периоде заболевания, следует вести поиск очага пароксизмальной активности на ЭЭГ.

Классические мигренозные головные боли со зрительной аурой, односторонней локализацией и желудочно-кишечными расстройствами обычно легко отдифференцировать от эпилептических припадков. Однако у некоторых больных, страдающих мигренью, наблюдают лишь мигренозные эквиваленты, такие как гемипарез, онемение или афазия, а головной боли после них может и не быть. Подобные эпизоды, особенно у пациентов более старшего возраста, сложно отличить от ТИА, но они могут также представлять собой приступы фокальной эпилепсии. Потеря сознания после некоторых форм вертебрально-базилярной мигрени и высокая частота головных болей после эпилептических припадков еще больше затрудняют дифференциальную диагностику. Более медленное развитие неврологической дисфункции при мигрени (часто на протяжении минут) служит эффективным дифференциально-диагностическим критерием. Как бы то ни было, в ряде случаев больным, у которых предполагают наличие любого из трех рассматриваемых состояний, для постановки диагноза необходимо провести обследование, включающее КТ, церебральную ангиографию и специализированную ЭЭГ. Иногда для подтверждения диагноза следует назначать пробные курсы лечения противоэпилептическими препаратами (интересно, что у некоторых больных такой курс лечения предотвращает как эпилептические, так и мигренозные приступы).

Психомоторные варианты и истерические приступы. Как отмечалось выше, во время сложного парциального припадка у больных часто отмечают нарушения поведения. Это проявляется внезапными изменениями в структуре личности, появлением чувства грозящей гибели или немотивированного страха, патологическими ощущениями соматического характера, эпизодической забывчивостью, кратковременной стереотипной двигательной активностью по типу обирания одежды или постукивания ногой. У многих больных возникают личностные нарушения, в связи с чем таким пациентам необходима помощь психиатра. Нередко, особенно если у больных не наблюдают тонико-клонических припадков и потери сознания, но отмечают эмоциональные нарушения, эпизоды психомоторных припадков обозначают как психопатические фуги (реакции бегства) или истерические приступы. В подобных случаях ошибочный диагноз часто основывают на нормальной ЭЭГ в межприступном периоде и даже во время одного из эпизодов. Необходимо подчеркнуть, что припадки могут генерироваться из очага, имеющего глубинное расположение в височной доле и не проявляющего себя при поверхностной записи ЭЭГ. Это неоднократно подтверждалось при регистрации ЭЭГ с помощью глубоких электродов. Более того, глубинные височные приступы могут проявляться лишь в виде вышеперечисленных феноменов и не сопровождаются обычным судорожным феноменом, мышечными подергиваниями, а также потерей сознания.

Крайне редко у пациентов, наблюдающихся по поводу эпилептиформных эпизодов, на самом деле имеют место истерические псевдоприпадки или откровенная симуляция. Часто эти лица действительно перенесли в прошлом эпилептические припадки или контактировали с больными эпилепсией. Подобные псевдоприпадки порой бывает сложно отличить от истинных припадков. Истерические приступы характеризуются нефизиологическим ходом событий: например, мышечные подергивания распространяются с одной руки на другую без перехода на мышцы лица и ноги с той же стороны, судорожные сокращения мышц всех конечностей не сопровождаются потерей сознания (или больной симулирует потерю сознания), больной старается избежать травматизации, для чего в момент судорожных сокращений удаляется от стены или отодвигается от края кровати. Кроме того, истерические припадки, особенно у подростков-девочек, могут иметь откровенно сексуальную окраску, сопровождаясь движениями таза и манипуляциями половыми органами. Если при многих формах припадков в случае височной эпилепсии поверхностная ЭЭГ без изменений, то генерализованные тонико-клонические припадки всегда сопровождаются нарушениями на ЭЭГ как во время, так и после припадка. Генерализованные тонико-клонические припадки (как правило) и сложные парциальные приступы умеренной продолжительности (во многих случаях) сопровождаются повышением уровня пролактина в сыворотке крови (в течение первых 30 мин после приступа), тогда как при истерических припадках этого не отмечают. Хотя результаты таких анализов не имеют абсолютного дифференциально-диагностического значения, получение положительных данных может сыграть важную роль для характеристики генеза приступов.

Диагностика

Больные с эпилептическими припадками поступают в медицинские учреждения как в неотложном порядке во время приступа, так и в плановом порядке спустя несколько дней после приступа.

Если в анамнезе есть недавно перенесенное лихорадочное заболевание, сопровождавшееся головными болями, изменениями психического статуса и спутанностью сознания, можно заподозрить острую инфекцию ЦНС (менингит или энцефалит); в этом случае необходимо безотлагательно исследовать спинномозговую жидкость. В подобной ситуации сложный парциальный припадок может оказаться первым симптомом энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса.

Наличие в анамнезе головных болей и/или изменений психики, предшествовавших приступу, в сочетании с признаками повышения внутричерепного давления или очаговыми неврологическими симптомами заставляет исключать объемное образование (опухоль, абсцесс, артериовенозную мальформацию) или хроническую субдуральную гематому. В данном случае особую настороженность вызывают припадки с четким фокальным началом или аурой. Для уточнения диагноза показана КТ.

Общий осмотр может дать важную этиологическую информацию. Гиперплазия десен является обычным следствием длительного лечения фенитоином. Обострение хронического судорожного заболевания, связанное с интеркуррентной инфекцией, приемом алкоголя или прекращением лечения, служит частой причиной поступления больных в отделения скорой помощи.

При осмотре кожных покровов на лице иногда обнаруживают капиллярную гемангиому - симптом болезни Стерджа-Вебера (при рентгенографии удается выявить церебральные кальцификаты), стигмы туберозного склероза (аденомы сальных желез и пятна шагреневой кожи) и нейрофиброматоза (подкожные узелки, пятна цвета кофе с молоком). Асимметрия туловища или конечностей свидетельствует обычно о гемигипотрофии по типу отставания соматического развития, контралатеральной врожденному или приобретенному в раннем детстве очаговому поражению мозга.

Данные анамнеза или общего осмотра позволяют также установить признаки хронического алкоголизма. У лиц, страдающих тяжелой формой алкоголизма, причинами припадков обычно служат абстинентный синдром (ромовые припадки), старые ушибы мозга (в результате падений или драк), хроническая субдуральная гематома и метаболические нарушения, обусловленные недостаточностью питания и поражением печени. Эпилептические припадки на фоне абстинентного синдрома обычно возникают через 12-36 ч после прекращения приема спиртных напитков и бывают кратковременными тонико-клоническими, как одиночными, так и серийными в виде 2-3 припадков. В таких случаях после периода эпилептической активности нет необходимости назначать больному лечение, поскольку в дальнейшем припадки обычно не возникают. Что касается больных алкоголизмом, у которых эпилептические припадки развиваются в другое время (а не через 12-36 ч), то их необходимо лечить, но данной группе больных требуется особое внимание в связи с отсутствием у них жалоб и наличием метаболических нарушений, которые осложняют медикаментозную терапию.

Стандартные анализы крови позволяют выяснить, не связаны ли судорожные припадки с гипогликемией, гипо- или гипернатриемией, гипо- или гиперкальциемией. Необходимо определить причины этих биохимических нарушений и скорригировать их. Кроме того, другие, менее распространенные причины эпилептических приступов устанавливают с помощью соответствующих тестов на тиреотоксикоз, острую интермиттирующую порфирию, интоксикацию свинцом или мышьяком.

У больных более старшего возраста эпилептические припадки могут указывать на острое нарушение мозгового кровообращения или являться отдаленным последствием старого инфаркта мозга (даже немого). План проведения дальнейшего обследования будет определяться возрастом больного, функциональным состоянием сердечно-сосудистой системы и сопутствующими симптомами.

Генерализованные тонико-клонические приступы могут развиваться у лиц, не имеющих отклонений со стороны нервной системы, после умеренных деприваций сна. Такие припадки иногда отмечаются у лиц, работающих в две смены, у студентов высших учебных заведений во время экзаменационной сессии и у солдат, возвращающихся из краткосрочных отпусков. Если результаты всех исследований, проведенных после единичного припадка, оказываются нормальными, такие пациенты не нуждаются в дальнейшем лечении.

Если у больного, перенесшего эпилептический припадок, по данным анамнеза, осмотра, биохимических анализов крови не удается выявить отклонений, то складывается впечатление об идиопатическом характере припадка и отсутствии лежащего в его основе серьезного поражения ЦНС. Между тем опухоли и другие объемные образования в течение длительного времени могут протекать и проявляться бессимптомно в виде эпилептических приступов, в связи с чем показано дальнейшее обследование больных.

ЭЭГ имеет важное значение для дифференциальной диагностики припадков, определения их причины, а также правильного классифицирования. Когда диагноз эпилептического припадка вызывает сомнение, например, в случаях разграничения эпиприпадков и синкопе, наличие пароксизмальных изменений на ЭЭГ подтверждает диагноз эпилепсии. С этой целью применяют специальные методы активации (запись во время сна, фотостимуляция и гипервентиляция) и специальные отведения ЭЭГ (назофарингеальные, назоэтмоидальные, сфеноидальные) для записи от глубоких структур головного мозга и длительного мониторинга даже в амбулаторных условиях. ЭЭГ позволяет также обнаружить очаговые нарушения (спайки, острые волны или фокальные медленные волны), которые свидетельствуют о вероятности очагового неврологического поражения, даже если симптоматология приступа вначале сходна с таковой при генерализованных припадках. ЭЭГ помогает также классифицировать припадки. Она дает возможность отличить фокальные вторично-генерализованные припадки от первично-генерализованных и особенно эффективна при дифференциальной диагностике кратковременных провалов сознания. Малые приступы всегда сопровождаются билатеральными пик-волновыми разрядами, тогда как сложным парциальным приступам могут сопутствовать как очаговые пароксизмальные спайки, так и медленные волны или нормальная картина поверхностной ЭЭГ. В случаях малых эпилептических припадков ЭЭГ может продемонстрировать, что у больного возникает гораздо больше малых приступов, чем проявляется клинически; тем самым ЭЭГ помогает в мониторинге противоэпилептической лекарственной терапии.

До недавнего времени важными дополнительными методами обследования больных с эпилептическими приступами являлись люмбальная пункция, рентгенография черепа, артериография и пневмоэнцефалография.

Люмбальную пункцию по-прежнему выполняют при подозрении на острые или хронические инфекции ЦНС или субарахноидальное кровоизлияние. Компьютерная томография и ЯМР-томография дают в настоящее время более определенную информацию об анатомических нарушениях, чем применявшиеся ранее инвазивные методы исследования. Всем взрослым лицам, у которых впервые возник эпилептический припадок, следует проводить диагностическую КТ как без контрастного усиления, так и с его применением. Если первые исследования дают нормальные результаты, повторное обследование проводят через 6-12 мес. ЯМР-томография особенно эффективна на ранних этапах обследования при очаговых эпилептических припадках, когда она позволяет обнаруживать изменения незначительной степени лучше, чем КТ.

Артериографию выполняют при серьезных подозрениях и на артериовенозную мальформацию даже в том случае, если по данным КТ изменений не выявили, или с целью визуализации сосудистого рисунка в очаге поражения, обнаруженном с помощью неинвазивных методов.

Лечение

Оградить больного от возможных травм, которые могут возникнуть при падении и во время судорожных подергиваний тела, обеспечить ему безопасность.

Успокоить окружающих. Положить под голову больного что-либо мягкое (куртку, шапку), чтобы избежать травмы головы во время судорожных движений. Расстегнуть одежду, которая может затруднять дыхание. Между зубами нижней и верхней челюсти можно вложить скрученный в узел носовой платок в том случае, если приступ только начинается. Это необходимо для предупреждения прикусывания языка и повреждения зубов. Повернуть голову больного на бок, чтобы слюна могла свободно стекать на пол. Если больной перестаёт дышать, начните сердечно-лёгочную реанимацию.

После прекращения судорог, если припадок случился на улице, организуйте транспортировку больного домой или в больницу. Свяжитесь с родственниками больного, чтобы сообщить о случившемся. Как правило, родственники знают, что делать.

Если больной не сообщает о том, что страдает эпилепсией, лучше вызовите «Скорую помощь», так как судорожный синдром может быть признаком значительного количества еще более серьезной патологии (отека мозга, интоксикации и пр.). Не оставляйте больного без присмотра.

Что нельзя делать при эпилептическом припадке

• Оставлять больного одного во время приступа.
• Пытаться удерживать больного (за руки, плечи или голову) или переносить в другое, даже более удобное для него, место во время судорожного припадка.
• Пытаться разжать челюсти больного и вставлять между ними какие-либо предметы во избежание перелома нижней челюсти и травмы зубов.

Лечение больного эпилепсией направлено на устранение причины заболевания, подавление механизмов развития припадков и коррекцию психосоциальных последствий, которые могут проявляться в результате неврологической дисфункции, лежащей в основе заболеваний, или в связи со стойким снижением трудоспособности.

Если эпилептический синдром есть результат метаболических нарушений, таких как гипогликемия или гипокальциемия, то после восстановления обменных процессов до нормального уровня припадки обычно прекращаются. Если эпилептические припадки обусловлены анатомическим поражением мозга, например опухолью, артериовенозной мальформацией или кистой мозга, то удаление патологического очага также приводит к исчезновению припадков. Однако длительно существующие даже непрогрессирующие очаги поражения могут вызывать развитие глиоза и других денервационных изменений. Эти изменения способны приводить к формированию хронических эпилептических очагов, которые невозможно устранить путем удаления первичного очага поражения. В таких случаях для контроля за течением эпилепсии иногда необходима хирургическая экстирпация эпилептических областей мозга (см. ниже Нейрохирургическое лечение при эпилепсии).

Между лимбической системой и нейроэндокринной функцией существуют сложные взаимоотношения, которые могут оказывать значительное воздействие на больных эпилепсией. Нормальные колебания в гормональном статусе влияют на частоту припадков, эпилепсия же в свою очередь также вызывает нейроэндокринные нарушения. Например, у некоторых женщин значительные изменения паттерна эпилептических припадков совпадают с определенными фазами менструального цикла (менструальная эпилепсия), у других изменения частоты приступов обусловлены приемом пероральных контрацептивов и беременность ю. В целом эстрогены обладают свойством провоцировать припадки, тогда как прогестины оказывают на них тормозящее действие. С другой стороны, у некоторых больных эпилепсией, особенно со сложными парциальными припадками, могут быть обнаружены признаки сопутствующей репродуктивной эндокринной дисфункции. Часто наблюдаются расстройства сексуального влечения, особенно гипосексуальность. Кроме того, у женщин нередко развивается поликистоз яичников, у мужчин - нарушения потенции. У некоторых больных с данными эндокринными нарушениями клинически не отмечается эпилептических припадков, но имеются изменения на ЭЭГ (часто с височными разрядами). Остается невыясненным, вызывает ли эпилепсия эндокринные и/или поведенческие нарушения либо эти два вида расстройств являются отдельными вариантами манифестации одного и того же невропатологического процесса, лежащего в их основе. Однако лечебные воздействия на эндокринную систему оказываются в ряде случаев эффективными в плане контроля некоторых форм приступов, а противоэпилептическая терапия представляет собой хороший метод лечения при некоторых формах эндокринной дисфункции.

Фармакотерапия лежит в основе лечения больных эпилепсией. Ее цель состоит в предотвращении припадков без воздействия на нормальный ход процессов мышления (или нормального развития интеллекта у ребенка) и без отрицательных системных побочных эффектов. Больному, насколько это возможно, следует назначать максимально низкие дозы какого-либо одного противосудорожного препарата. Если врач точно знает тип припадков у больного эпилепсией, спектр действия имеющихся в его распоряжении антиконвульсантов и основные фармакокинетические принципы, он может полностью контролировать припадки у 60-75% больных эпилепсией. Однако многие пациенты резистентны к лечению в связи с тем, что выбранные препараты не соответствуют типу (типам) припадков или не назначаются в оптимальных дозах; у них развиваются нежелательные побочные эффекты. Определение содержания антиконвульсантов в сыворотке крови позволяет врачу дозировать препарат индивидуально каждому больному и осуществлять мониторинг введения препарата. При этом у больного, которому назначено медикаментозное лечение, после соответствующего периода достижения равновесного состояния (занимающего обычно несколько недель, но не менее отрезка времени в 5 периодов полужизни) определяют содержание препарата в сыворотке крови и сравнивают со стандартными терапевтическими концентрациями, установленными для каждого препарата. Регулируя назначенную дозу, приводя ее в соответствие с необходимым терапевтическим уровнем препарата в крови, врач может компенсировать действие фактора индивидуальных колебаний в абсорбции и метаболизме лекарственного средства.

Длительные интенсивные ЭЭГ-исследования и видеомониторинг, тщательное выяснение характера приступов и подбор антиконвульсантов позволяют значительно увеличить эффективность контроля припадков у многих больных, ранее считавшихся резистентными к общепринятой противоэпилептической терапии. Действительно, часто таким больным приходится отменять несколько препаратов, пока не удается найти наиболее подходящий.

Госпитализации в неврологическое отделение подлежат следующие категории пациентов.

• С впервые возникшим эпилептическим припадком.
• С купированным эпилептическим статусом.
• При серии припадков или эпилептическом статусе показана экстренная госпитализация в отделение нейрореанимации.
• Больных с ЧМТ предпочтительно госпитализировать в нейрохирургическое отделение.
• Беременные с судорожными припадком подлежат немедленной госпитализации в акушерско-гинекологический стационар.
• Пациенты после однократного эпилептического приступа с установленной причиной госпитализации не требуют.

При симптоматическом эпилептическом статусе (острая ЧМТ, опухоль мозга, инсульт, абсцесс мозга, тяжелые инфекции и интоксикации) одновременно проводится патогенетическая терапия указанных состояний с особым акцентом на дегидратационной терапии - в связи с выраженностью отека мозга (фуросемид, урегит).

Если эпилептические припадки обусловлены метастазами в головной мозг, назначают фенитоин. Профилактическую противосудорожную терапию проводят лишь при высоком риске поздних припадков. При этом часто определяют сывороточную концентрацию фенитоина и своевременно корректируют дозу препарата.

Показания для назначения специфических препаратов

Три препарата наиболее эффективны при генерализованных тонико-клонических припадках - фенитоин (или дифенил-гидантоин), фенобарбитал (и другие длительно действующие барбитураты) и карбамазепин. Состояние большинства больных удается контролировать адекватными дозами любого из этих препаратов, хотя на каждого больного индивидуально лучше может действовать определенный препарат, фенитоин достаточно эффективен с точки зрения предупреждения приступов, его седативное влияние выражено очень слабо, и он не дает интеллектуальных нарушений. Однако у некоторых больных фенитоин вызывает гиперплазию десен и нерезко выраженный гирсутизм, что особенно неприятно молодым женщинам. При длительном приеме может наблюдаться огрубление черт лица. Прием фенитоина иногда приводит к развитию лимфаденопатии, а очень высокие его дозы оказывают токсическое действие на мозжечок.

Карбамазепин не менее эффективен и не вызывает многих побочных реакций, присущих фенитоину. Интеллектуальные функции не только не страдают, но остаются сохранными в большей степени, чем на фоне приема фенитоина. Между тем карбамазепин способен провоцировать желудочно-кишечные расстройства, депрессию костного мозга с легким или умеренным снижением числа лейкоцитов в периферической крови (до 3.5-4 10 9 /л),которое в некоторых случаях становится выраженным, в связи с чем эти изменения требуют тщательного контроля. Кроме того, карбамазепин гепатотоксичен. По этим причинам общий анализ крови и функциональные печеночные тесты следует проводить до начала терапии карбамазепином и затем с 2-недельными интервалами в течение всего периода лечения.

Фенобарбитал также эффективен при тонико-клонических припадках и не оказывает ни одного из вышеназванных побочных действий. Однако в начале применения больные испытывают угнетение и заторможенность, чем и обусловлена плохая переносимость препарата. Седативный эффект является дозозависимым, что может ограничивать количество препарата, назначаемого для достижения полного контроля припадков. В том же случае, если терапевтического действия удается достигнуть с помощью доз фенобарбитала, не дающих седативного эффекта, то назначают самый мягкий режим длительного приема препарата. Примидон - это барбитурат, который метаболизируется в фенобарбитал и фенилэтилмалонамид (ФЭМА) и может быть более эффективным, чем один фенобарбитал, благодаря своему активному метаболиту. У детей барбитураты способны провоцировать состояния гиперактивности и повышенной раздражительности, что снижает эффективность лечения.

Помимо системных побочных эффектов, все три класса препаратов в более высоких дозах оказывают токсическое влияние на нервную систему. Нистагм часто наблюдается уже при терапевтических концентрациях препаратов, тогда как атаксия, головокружение, тремор, заторможенность интеллектуальных процессов, снижение памяти, спутанность сознания и даже ступор могут развиваться при увеличении уровней препаратов в крови. Эти явления обратимы при уменьшении концентрации препарата в крови до терапевтической.

Парциальные припадки, включая сложные парциальные приступы (при височной эпилепсии). Средства, широко назначаемые больным с тонико-клоническими припадками, эффективны также при парциальных приступах. Возможно, карбамазепин и фенитоин несколько более действенны при данных припадках, чем барбитураты, хотя окончательно это не установлено. В целом сложные парциальные приступы трудно поддаются коррекции, в связи с чем требуется назначать больным более одного препарата (например, карбамазепин и примидон или фенитоин либо любой из препаратов первого ряда в сочетании с высокими дозами метсуксимида) и в ряде случаев осуществлять нейрохирургическое вмешательство. При этих формах припадков во многих центрах по изучению эпилепсии проводятся испытания новых противоэпилептических средств.

Первично генерализованные малые припадки (абсансы и атипичные). Эти припадки поддаются коррекции препаратами различных классов в отличие от тонико-клонических и фокальных приступов. При простых абсансах средством выбора служит этосуксимид. Среди побочных эффектов отмечаются желудочно-кишечные расстройства, изменения поведения, головокружение и сонливость, но соответствующие жалобы возникают довольно редко. При более трудно контролируемых атипичных малых и миоклонических припадках препаратом выбора является вальпроевая кислота (она эффективна также при первично-генерализованных тонико-клонических припадках). Вальпроевая кислота может приводить к раздражению желудочно-кишечного тракта, депрессии костного мозга (особенно тромбоцитопении), гипераммониемии и дисфункции печени (включая редкие случаи прогрессирующей печеночной недостаточности с летальным исходом, которая скорее представляет собой следствие повышенной чувствительности к препарату, чем дозозависимый эффект). Общий анализ крови с подсчетом числа тромбоцитов и функциональные печеночные тесты необходимо проводить до начала терапии и в процессе лечения с двухнедельными интервалами на протяжении периода, достаточного для подтверждения хорошей переносимости препарата у конкретного больного.

Клоназепам (препарат бензодиазепинового ряда) также может применяться при атипичных малых и миоклонических припадках. Иногда он провоцирует головокружение и раздражительность, но, как правило, не дает других системных побочных эффектов. Одним из первых проти-воабсансных средств был триметадион, но в настоящее время его используют редко в связи с потенциальной токсичностью.

См. нейрохирургическое лечение эпилепсии.

К каким докторам обращаться при возникновении

Использованная литература

1. Неотложная скорая медицинская помощь: Руководство для врача. Под общей ред. проф. В.В.Никонова Электронная версия: Харьков, 2007. Подготовлена кафедрой медицины неотложных состояний, медицины катастроф и военной медицины ХМАПО

«Затем вдруг как бы что-то разверзлось перед ним: необычайный внутренний свет озарил его душу. Это мгновение продолжалось, может быть, полсекунды; но он, однако же, ясно и сознательно помнил начало, самый первый звук своего страшного вопля, который вырвался из груди его сам собой и который никакою силой он не мог бы остановить. Затем сознание его угасло мгновенно, и наступил полный мрак».

Это описание состояния князя Мышкина, главного героя романа Ф.М. Достоевского «Идиот». Считается, что это произведение автобиографично, и в описании болезни Мышкина Достоевский отражает собственные ощущения. В современной медицине даже существует термин «эпилепсия Достоевского» – им описываются приступы, сопровождающиеся приятными ощущениями, эйфорией. В одном из своих дневников писатель говорит следующее: «На несколько минут я испытывал такое счастье, какое невозможно ощутить в обычной жизни, такой восторг, который не понятен никому другому. Я чувствовал себя в полной гармонии с собой и со всем миром, и это чувство было таким сильным и сладким, что за пару секунд такого блаженства я бы отдал десять и более лет своей жизни, а может и всю жизнь».

Однако далеко не всем страдающим эпилепсией «повезло» так, как знаменитому писателю. Как правило, аура, т.е. ощущения, появляющиеся за несколько минут до самого судорожного припадка, носит иной характер. Возникает фото- или фонофобия – боязнь яркого света и громких звуков, соответственно; неприятие окружающих запахов. Также может иметь место искажение зрительного восприятия, — такое явление носит название «синдрома Алисы в Стране чудес»: человек видит предметы меньшими, чем они есть на самом деле (в медицине это называется микропсией). Появляются «мушки» или цветовые пятна перед глазами, а иногда какое-то поле зрения и вовсе «выпадает».

Распространённость эпилепсии очень велика. По данным Всемирной организации здравоохранения, около 50 миллионов человек в мире страдает эпилепсией; в развитых странах на 100 000 человек приходится от 40 до 70 ежегодных новых случаев заболевания. Такая широкая распространённость патологии привела к созданию ВОЗ и Международной лига против эпилепсии (International League Against Epilepsy - ILAE) Глобальной кампании по борьбе с эпилепсией – Global Campaign against Epilepsy: Out of the Shadows.

Древняя болезнь

Одно из первых упоминаний эпилепсии относится к временам Древней Греции и принадлежит перу Гиппократа. Он посвятил этой патологии целый трактат «О священной болезни», в котором писал следующее: «Причина этой болезни, как и прочих великих болезней, есть мозг». И был прав. Современные учёные приблизились к выяснению причины возникновения эпилепсии, хотя до сих пор многое остаётся неясным. Какое-то время даже считалось, что это болезнь людей с высоким интеллектом, поскольку, по данным исторических источников, ей страдали Юлий Цезарь, Наполеон Бонапарт, Байрон и другие. Однако это предположение о связи эпилепсии и интеллекта является необоснованным.

В 1873 году Джон Хьюлингс Джексон, английский невролог, предположил, что судороги являются результатом спонтанных коротких электрохимических разрядов мозга. Он также выдвинул предположение, что характер судорог напрямую связан с локализацией и функцией источника подобной активности в мозге. Двадцатый век подтвердил мысли учёного. На сегодняшний день известно, что разные структуры головного мозга имеют различный порог судорожной готовности, т.е. для того, чтобы возникли судороги, одной структуре требуется меньшее раздражение. Самым низким порогом судорожной готовности обладает гиппокамп – небольшая парная структура, отвечающая за память и обучение. Самые «устойчивые» структуры – мозжечок, стриарный комплекс и сенсомоторная кора. Если очаг эпилептической активности находится в гиппокампе, то припадок будет проявляться кратковременной амнезией, т.е. потерей памяти, если в сенсомоторной коре – приступом подёргивания конечностей или неприятными ощущениями «ползания мурашек».

Что же происходит на клеточном уровне?

В головном мозге существует тормозная и активирующая системы. У человека, страдающего эпилепсией, нарушен баланс между этими двумя системами. Если возбуждающие нервные клетки функционируют нормально, а тормозные не функционируют, возникает приступ. Если рассмотреть патологию на молекулярном уровне, то оказывается, что работа тормозной и активирующих систем зависит от функционирования калиевых каналов в мембранах нервных клеток. В 1997 г. группа немецких учёных выявила точное соответствие количества управляемых напряжением калиевых каналов в клетках разных структур головного мозга. . Наибольшее их количество оказалось в гиппокампе. Таким образом, идеи, выдвинутые в XIX веке Джексоном, оказались верны.

Американский невролог и нейропсихолог британского происхождения Оливер Сакс (1933-2015)

Кроме припадка в классическом его понимании, т.е. судорожного приступа с потерей сознания, так называемого “grand mal”, существует огромное количество проявлений эпилепсии. Это могут быть приступы неприятных сенсорных ощущений, нарушения зрения, вкуса, запаха. Проявление зависит от того, в каком участке головного мозга располагается эпилептический очаг – группа нейронов, в которой как раз и нарушен баланс активность-торможение. Если он локализуется в височной доле, может возникнуть приступ внезапной амнезии. Иногда при том же расположении очага припадок проявляется ощущением неприятного запаха, — это может быть запах жжёного волоса, протухшей рыбы и т.д. При локализации очага в затылочных долях головного мозга возникает дежа вю – deja vu, – или, напротив, ощущение никогда не виденного – jamais vu. Одним из необычных проявлений могут быть слуховые или зрительные галлюцинации, сновидные (онейроидные) состояния. Вот как их описывала пациентка Оливера Сакса, известного американского невролога и популяризатора медицины: «Я видела Индию – ландшафты, деревни, дома, сады – и мгновенно узнавала любимые места своего детства».

Электроэнцефалограмма пациента с эпилепсией.

Причин эпилепсии множество, и идиопатическая эпилепсия (т.е. без выясненной причины) – лишь одна из них. Эпилептические приступы могут быть вызваны травмой головы, развитием инсульта или кровоизлияния в головной мозг и даже опухолью. Поэтому для диагностики эпилепсии используют метод магнитно-резонансной томографии, МРТ, который позволяет, подобно рентгену, посмотреть на состояние головного мозга и исключить вышеперечисленные причины. Ещё одним способом подтвердить наличие болезни является проведение электроэнцефалографии, ЭЭГ. Этот метод является абсолютно безвредным для организма, однако позволяет довольно точно судить о локализации патологического очага, а также отслеживать эффективность терапии.

Вылечить без причины

Способы лечения эпилепсии можно разделить на два класса – консервативный и хирургический. Сегодня существует огромное количество препаратов, которые подавляют патологическую активность в головном мозге и предотвращают развитие приступов. Один из них – барбитуровая кислота – используется с 1864 г., когда это вещество было открыто Адольфом фон Байером — немецким химиком, лауреатом Нобелевской премии по химии и основателем фармацевтической компании “Байер” (Bayer), ныне одной из крупнейших компаний мира с оборотом в миллиарды долларов.

Кроме лекарств, до того как начать рассматривать радикальные методы лечения, в ряде стран пациентов сажают на специальную кетогенную диету. Её суть заключается в максимальном исключении из рациона белков и углеводов. При этом в печени активно синтезируется β-гидроксибутират, который оказывает противосудорожный эффект.

Методика DBS. Электрод устанавливается в определённую нейрохирургом область головного мозга, провод от электрода присоединён к генератору, имплантируемому в область большой грудной мышцы.

Однако примерно у 30% пациентов приступы не поддаются ни лекарственной терапии, ни кетогенной диете. В марте 2010 года в журнале «Epilepsia» были опубликованы результаты исследования по проведению стимуляции переднего ядра таламуса при эпилепсии, где был сделан вывод о том, что глубокая стимуляция головного мозга (DBS — deep brain stimulation) является новым способом лечения для больных, чьи приступы не купируются консервативными методами. Методика, впервые примененная в США в 1997 году, становится заменой предшествующему ему нейрохирургическому лечению, суть которого заключалась в физическом удалении очага эпилепсии из головного мозга. Выглядит глубокая стимуляция следующим образом: в определённую область головного мозга, выбранную нейрохирургом, вводится электрод, провод от которого подключают к генератору размером со спичечный коробок, помещённый между грудными мышцами. Генерируемые электродом импульсы подавляют патологическую активность, и, вследствие этого, предотвращают развитие приступа. Помимо эпилепсии, DBS используется при лечении болезни Паркинсона, хроническом болевом синдроме, дистониях, синдроме Туретта и множестве других патологий.

Методика транскраниальной магнитной стимуляции — ТМС.

Одной из новейших (и пока экспериментальных) методик является транскраниальная магнитная стимуляция головного мозга. В 1985 году группа ученых Шеффилдского университета создала первый магнитный стимулятор, способный возбуждать моторную кору человека. Принцип его работы был сформулирован еще в 1831 году Майклом Фарадеем. Аппарат ТМС представляет собой катушку. Электрический ток, протекающий через койл, производит магнитное поле, перпендикулярное к направлению тока в катушке. Если проводящая среда, какой является мозг, попадает в магнитное поле, то в этой среде индуцируется электрический ток. Деполяризация мембраны нервных клеток приводит к появлению потенциала действия в них и дальнейшему его распространению, что приводит к активации или подавлению нейронов в различных участках головного мозга.

Методов лечения разной степени эффективности придумано много. Однако все они — симптоматические, они убирают лишь проявление заболевания, а не его причину, которая по-прежнему остается неизвестной даже спустя тысячи лет после первого описания заболевания. Задача будущего — понять, что же приводит к патологии в головном мозге. Тогда, возможно, мы сможем забыть об этой болезни навсегда.

Вконтакте

Неконтролируемые спазмы мышц (судороги) встречаются у 4% детей грудного возраста. Это ответ центральной нервной системы (ЦНС) на внутренние или внешние раздражители. Состояние не рассматривается как самостоятельная патология, реакция является показателем неврологических отклонений. Как правило, симптоматика проходит после достижения ребенком 12 месяцев. Если аномальные процессы характеризуются длительностью и частотой приступов, за синдромом закрепляется эпилептический статус.

Причины

Возникновение спазматических проявлений характерно для детей раннего возраста, приступы отмечаются с частотой 20 случаев на 1 тыс. Со временем проходят самостоятельно. Аномальное состояние объясняется предрасположенностью к образованию негативных реакций в триггерных точках мозга по причине не до конца сформировавшейся нервной системы.

Судорожный синдром у детей является показателем ряда заболеваний. В основе развития неонатальных мышечных спазмов лежит угнетение ЦНС, вызванное:

• кислородным голоданием младенца;
• гипоксией в перинатальный период;
• травмой головы при родах.

Дефектами развития: голопрозэнцефалией, гипотрофией коры.

К аномальным процессам в центральной нервной системе, вызывающим пароксизмы, относится церебральный паралич. Мышечные сокращения в первый год жизни младенца являются предвестниками развития заболевания. Также спровоцировать приступы могут кистозные новообразования, аневризмы сосудов, онкология. Вызвать судороги способно внутриутробное инфицирование плода или заражение младенца в процессе родов. Патология сопровождает абстиненцию у новорожденного, если женщина злоупотребляла спиртными напитками во время вынашивания плода или является наркотически зависимой.

Судорожный синдром у детей возникает по причине неполноценности метаболических процессов, в большей степени развитию патологии подвержены младенцы, рожденные раньше срока. Дисбаланс электролитного обмена становится причиной заболеваний, в симптоматику которых входят неконтролируемые сокращения мышц:

• гипомагниемии;
• гипернатриемии;
• гипокальциемии;
• гипербилирубинемии (ядерная желтуха).

Проявляется аномалия вследствие дисфункции надпочечников, щитовидной железы. Эндокринные нарушения становятся причиной гипопаратиреоза, спазмофилии. Часто судорожное состояние у грудничков вызвано воздействием нейро- и обычных инфекций:

• менингит;
• пневмония;
• энцефалит;
• ОРВИ;
• отит;
• грипп;
• осложнение вакцинации.

Несформировавшаяся нервная система ребенка постоянно находится в повышенной готовности восприятия разнообразных раздражителей, такое состояние длится до года жизни.

Реакция в несколько раз превосходит ответ ЦНР взрослого человека. Поэтому причиной судорожного синдрома может послужить:

• высокая температура тела;
• интоксикация бытовой химией, медикаментами;
• обезвоживание организма;
• стрессовая ситуация;
• перегрев или переохлаждение ребенка.

Возможным генезом патологии является наследственная предрасположенность низкого судорожного порога, врожденные сердечно-сосудистые дефекты развития, генетическая склонность к эпилепсии.

Классификация и основные проявления

Синдром классифицируется в зависимости от генеза как эпилептический и симптоматический. Не эпилептическая категория подразумевает:

• фебрильный;
• структурный;
• метаболический;
• гипоксический.

По характеру проявлений характеризуется как локализованный на определенном участке мышц (парциальный). Генерализованный (общий) припадок, в котором участвуют все группы. Проявляется патология клоническими судорогами, при которых сокращение мускулатуры идет волнообразно, спад сменяется усилением, или тоническими, протекающими длительным мышечным сокращением без ослабления тонуса.

В 80% случаев аномалия проявляется тонико-клоническими генерализованными спазмами со следующей симптоматикой:

1. Быстрое начало без предшествующих признаков.
2. Без реакции на окружающую обстановку.
3. Движение глазных яблок блуждающее, взгляд не сконцентрированный, сосредоточенный вверх.

Тонические судороги у детей проявляются:

1. Непроизвольным запрокидыванием головы назад.
2. Сильным сжатием челюстей.
3. Резким выпрямлением нижних конечностей.
4. Сгибаниями рук в локте.
5. Тонусом всех мышц тела.
6. Кратковременной остановкой дыхания (апноэ).
7. Бледностью, синюшным оттенком кожи.
8. Снижением частоты пульса (брадикардия).

Заканчивается приступ клонической фазой, характеризующейся:

1. Возвратом сознания.
2. Постепенным восстановлением дыхательной функции.
3. Фрагментным подергиванием мышц лица и тела.
4. Учащенным сердцебиением (тахикардия).

К самой распространенной форме синдрома, от момента рождения до четырех лет, относятся фебрильные спазмы. При этом аномальных изменений в мозге не наблюдается. Провоцирует пароксизмы гипертермия выше 38,5 градуса. Длительность приступов около двух минут нарушений неврологического характера не вызывает.

Если патология обусловлена внутричерепным повреждением, синдром сопровождается:

• выпуклостью неокостеневшего свода черепной коробки;
• остановкой дыхательной функции;
• рвотой или срыгиванием;
• цианозом.

Отмечаются прерывистые мимические спазмы, судороги носят генерализованный характер, симптоматику тонической формы. Тонико-клонические конвульсии при нейроинфекциях сопровождаются:

• тетанией по причине дефицита кальция;
• ригидностью мышц в области затылка;
• пилоро- и ларингоспазмом;
• тремором;
• слабостью;
• потливостью;
• сильной головной болью.

Аномалия охватывает мышцы, отвечающие за мимику и функцию сгибания конечностей.

При эпилептическом характере синдрома судорожная готовность у детей сопровождается симптомами:

• внезапным криком ребенка;
• ознобом, блуждающим взглядом;
• бледностью;
• апноэ на несколько секунд, затем дыхание становится частым, сопровождается хрипом;
• потерей сознания;
• волной мышечных спазмов.

Припадок заканчивается глубоким продолжительным сном, после которого ребенок становится неактивным, вялым, медлительным. В более сознательном возрасте в конце приступа малыш не помнит ничего.

Особенности диагностики

При первых проявлениях судорожного синдрома показано обращение к педиатру, который проведет анализ анамнеза и назначит консультацию врачей разного профиля. Опрос родителей проводится для выяснения:

• чем болел новорожденный до наступления припадка;
• какие инфекции были у женщины в период вынашивания плода;
• кто из близких родственников подвержен судорогам;
• продолжительность приступа, характер мышечных конвульсий, частота повторов;
• наличие травм, прививок.

Оценивается общее состояние ребенка, проводится замер температуры тела, просчитывается количество ударов сердца и дыхания в минуту. Определяется артериальное давление, осматриваются кожные покровы. Следующий шаг в диагностике – назначение лабораторных, инструментальных исследований, включающих в себя:

1. Изучение биохимического состава крови и мочи для анализа концентрации глюкозы, кальция, аминокислот.
2. Биоэлектрическая возбудимость мозга определяется при помощи ЭЭГ.
3. Степень кровоснабжения устанавливается реоэнцефалографией.
4. Состояние черепа обследуется рентгенографией.
5. Компьютерная томография позволяет выявить аномальные процессы в триггерных зонах.

При необходимости назначаются:

• люмбальная пункция;
• диафаноскопия;
• нейросонография;
• офтальмоскопия;
• ангиография.

Комплексная методика, проведенная на ранней стадии синдрома, помогает определить и устранить причину, предупредить возможные осложнения.

Методы лечения маленьких пациентов

Во время припадка необходим контроль над дыхательной функцией и общим состоянием. Оказание неотложной помощи при судорожном синдроме у детей является первостепенной задачей, способной сохранить жизнь младенцу. Алгоритм действий родителей:

1. Уложить на устойчивую плоскость.
2. Повернуть голову набок.
3. Удалить рвотные фрагменты из полости рта.
4. Зафиксировать язык шпателем (ложкой).
5. Удерживать ребенка, чтобы предотвратить травмы.
6. Обеспечить доступ воздуха (расстегнуть ворот одежды).
7. Определить температуру тела.
8. Просчитать сердечные сокращения в минуту (пульс).
9. При возможности измерить артериальное давление.

Если судороги длительные, с потерей сознания и остановкой дыхания, вызвать неотложную помощь.

Консервативные способы

В условиях безотлагательной терапии диагностика невозможна, поэтому применяют набор препаратов, чтобы снять приступ и нормализовать состояние ребенка. Первая помощь при судорогах у детей заключается в инъекции внутривенно или внутримышечно таких препаратов:

• «Сульфат магния»;
• Органическое соединение ГОМК;
• «Диприван»;
• Оксибутират натрия или «Диазепам»;
• «Гексена́л».

Медикаментозное лечение проводится для устранения причин, вызвавших патологию, снижения частоты и интенсивности припадков.

1. В целях купирования судорожного синдрома у детей применяют: «Аминазин», «Пипольфен», «Фентанил», «Дроперидол» в дозировке, согласно возрасту.
2. Наряду с вентиляцией легких, при нарушении дыхания используются мышечные релаксанты: «Тракриум», «Векурония бромид», «Нимбекс».
3. Для предотвращения отека головного мозга целесообразна терапия «Верошпироном», «Лазиксом», «Маннитолом».
4. При фебрильной форме показаны жаропонижающие препараты, устранение причины гипертермии проводится антивирусными, противобактериальными средствами, при необходимости назначаются антибиотики.

Маленькие пациенты с неоднократным проявлением судорожного синдрома неясного генеза помещаются в стационар для полного обследования.

Рецепты нетрадиционной медицины основаны на лекарственных свойствах растительных ингредиентов, обладающих седативным и противомикробным свойством. Рекомендуют отвары и настойки в помощь консервативному лечению. Комплексный прием усилит действие препаратов и обеспечит длительный эффект.

Для нормализации повышенной возбудимости нервной системы народная медицина предлагает рецепт, состоящий из следующих компонентов:

• овес молочной зрелости;
• цветы шлемника;
• пассифлора.

Составляющие настойки берутся в равных частях (100 г), заливаются 1 литром кипятка. Настой выдерживается на паровой бане 15 минут. Дается ребенку по чайной ложке за 10 минут до приема пищи (необходима консультация педиатра).

При фебрильных приступах, вызванных высокой температурой, рекомендуются следующие рецепты:

1. Стебли малины, молодая поросль люцерны, плоды шиповника в одинаковой пропорции по 50 г помещаются в емкость с 0,5 л воды, ставятся на медленный огонь, кипятятся 10 мин., настаиваются, фильтруются. Даются малышу по 100 г 5 раз в день.
2. Снижает температуру клизма на основе кошачьей мяты (30 г на 200 г кипятка). Настоять 40 минут, сделать раствор 1:1 с дистиллированной водой.
3. Используется настойка эхинацеи, дозировку рассчитывают с учетом веса малыша – 1 капля на 1 кг. Пьется каждые 4 часа. При снижении температуры до 37,5 градуса прием прекращается.

Лечение народной медициной проводится с учетом индивидуальной переносимости ингредиентов, возраста ребенка и только после консультации с врачом.

Возможные осложнения и прогноз

Фебрильная форма патологии не представляет угрозы для здоровья и развития ребенка. С возрастом при повышении температуры тела судороги прекращаются. Исход в этом случае благоприятный. Если в основе причины более серьезного характера, прогноз зависит от длительности приступов и осложнений после них. В любом случае целесообразно обследование для выяснения этиологии заболевания, так как проявление судорог может быть симптомом дебюта эпилепсии.

Если припадки повторяются несколько раз в сутки, сопровождаются потерей сознания, последствия могут стать необратимыми. Существует риск недостаточности кровообращения, формирования отека легких, головного мозга. Такое состояние такое состояние угрожает жизни ребенка.