В 2018 году лауреатами Нобелевской премии по физиологии и медицине стали двое ученых с разных концов света - Джеймс Эллисон из США и Тасуку Хондзё из Японии, - независимо открывшие и изучавшие один и тот же феномен. Они обнаружили два разных чекпоинта - механизма, с помощью которых организм подавляет активность Т-лимфоцитов, иммунных клеток-убийц. Если заблокировать эти механизмы, то Т-лимфоциты «выходят на свободу» и отправляются на битву с раковыми клетками. Это называют иммунотерапией рака, и она уже несколько лет применяется в клиниках.
Нобелевский комитет любит иммунологов: по меньшей мере каждая десятая премия по физиологии и медицине вручается за теоретические иммунологические работы. В этом же году речь зашла о практических достижениях. Нобелевские лауреаты 2018 года отмечены не столько за теоретические открытия, сколько за последствия этих открытий, которые уже шесть лет помогают онкобольным в борьбе с опухолями.
Общий принцип взаимодействия иммунной системы с опухолями выглядит следующим образом. В результате мутаций в клетках опухоли образуются белки, отличающиеся от «нормальных», к которым организм привык. Поэтому Т-клетки реагируют на них как на чужеродные объекты. В этом им помогают дендритные клетки - клетки-шпионы, которые ползают по тканям организма (за их открытие, кстати, присудили Нобелевскую премию в 2011 году). Они поглощают все проплывающие мимо белки, расщепляют их и выставляют получившиеся кусочки на свою поверхность в составе белкового комплекса MHC II (главный комплекс гистосовместимости , подробнее см.: Кобылы определяют, беременеть или нет, по главному комплексу гистосовместимости... соседа , «Элементы», 15.01.2018). С таким багажом дендритные клетки отправляются в ближайший лимфатический узел, где показывают (презентируют) эти кусочки пойманных белков Т-лимфоцитам. Если Т-киллер (цитотоксический лимфоцит, или лимфоцит-убийца) узнает эти белки-антигены своим рецептором, то он активируется - начинает размножаться, образуя клоны. Дальше клетки клона разбегаются по организму в поисках клеток-мишеней. На поверхности каждой клетки организма есть белковые комплексы MHC I, в которых висят кусочки внутриклеточных белков. Т-киллер ищет молекулу MHC I с антигеном-мишенью, который он может распознать своим рецептором. И как только распознавание произошло, Т-киллер убивает клетку-мишень, проделывая дырки в ее мембране и запуская в ней апоптоз (программу гибели).
Но этот механизм не всегда работает эффективно. Опухоль - это гетерогенная система клеток, которые используют самые разные способы ускользнуть от иммунной системы (об одном из недавно открытых таких способов читайте в новости Раковые клетки повышают свое разнообразие, сливаясь с иммунными клетками , «Элементы», 14.09.2018). Некоторые опухолевые клетки скрывают белки MHC со своей поверхности, другие уничтожают дефектные белки, третьи выделяют вещества, подавляющие работу иммунитета. И чем «злее» опухоль, тем меньше шансов у иммунной системы с ней справиться.
Классические методы борьбы с опухолью предполагают разные способы убийства ее клеток. Но как отличить опухолевые клетки от здоровых? Обычно используют критерии «активное деление» (раковые клетки делятся гораздо интенсивнее большинства здоровых клеток организма, и на это нацелена лучевая терапия , повреждающая ДНК и препятствующая делению) или «устойчивость к апоптозу» (с этим помогает бороться химиотерапия). При таком лечении страдают многие здоровые клетки, например стволовые, и не затрагиваются малоактивные раковые клетки, например спящие (см.: , «Элементы», 10.06.2016). Поэтому сейчас часто делают ставку на иммунотерапию, то есть активацию собственного иммунитета больного, так как иммунная система лучше, чем внешние лекарства, отличает опухолевую клетку от здоровой. Активировать иммунную систему можно самыми разными способами. Например, можно забрать кусочек опухоли, выработать антитела к ее белкам и ввести их в организм, чтобы иммунная система лучше «видела» опухоль. Или же забрать иммунные клетки и «натаскать» их на распознавание специфических белков. Но Нобелевскую премию в этом году вручают за совсем другой механизм - за снятие блокировки с Т-киллерных клеток.
Когда эта история только начиналась, никто не думал об иммунотерапии. Ученые пытались разгадать принцип взаимодействия Т-клеток с дендритными клетками. При ближайшем рассмотрении оказывается, что в их «общении» участвуют не только MHC II c белком-антигеном и рецептор Т-клетки. Рядом с ними на поверхности клеток расположены и другие молекулы, которые тоже участвуют во взаимодействии. Вся эта конструкция - множество белков на мембранах, которые соединяются друг с другом при встрече двух клеток, - называется иммунным синапсом (см. Immunological synapse). В состав этого синапса входят, например, костимулирующие молекулы (см. Co-stimulation) - те самые, которые посылают сигнал Т-киллерам активироваться и отправляться на поиски врага. Их обнаружили первыми: это рецептор CD28 на поверхности Т-клетки и его лиганд В7 (CD80) на поверхности дендритной-клетки (рис. 4).
Джеймс Эллисон и Тасуку Хондзё независимо обнаружили еще две возможные составляющие иммунного синапса - две ингибирующие молекулы. Эллисон занимался открытой в 1987 году молекулой CTLA-4 (cytotoxic T-lymphocyte antigen-4, см.: J.-F. Brunet et al., 1987. A new member of the immunoglobulin superfamily - CTLA-4). Изначально считалось, что это еще один костимулятор, потому что она появлялась только на активированных Т-клетках. Заслуга Эллисона в том, что он предположил, что всё наоборот: CTLA-4 появляется на активированных клетках специально, чтобы их можно было остановить! (M. F. Krummel, J. P. Allison, 1995. CD28 and CTLA-4 have opposing effects on the response of T cells to stimulation). Дальше оказалось, что CTLA-4 похожа по структуре на CD28 и тоже может связываться с B7 на поверхности дендритных клеток, причем даже сильнее, чем CD28. То есть на каждой активированной Т-клетке есть ингибирующая молекула, которая конкурирует с активирующей молекулой за прием сигнала. А поскольку в состав иммунного синапса входит множество молекул, то результат определяется соотношением сигналов - тем, сколько молекул CD28 и CTLA-4 смогли связаться с B7. В зависимости от этого Т-клетка либо продолжает работу, либо замирает и не может никого атаковать.
Тасуку Хондзё обнаружил на поверхности Т-клеток другую молекулу - PD-1 (ее название - сокращение от programmed death), которая связывается с лигандом PD-L1 на поверхности дендритных клеток (Y. Ishida et al., 1992. Induced expression of PD‐1, a novel member of the immunoglobulin gene superfamily, upon programmed cell death). Оказалось, что мыши, нокаутные по гену PD-1 (лишенные соответствующего белка), заболевают чем-то похожим на системную красную волчанку. Это аутоиммунное заболевание, то есть состояние, когда иммунные клетки атакуют нормальные молекулы организма. Поэтому Хондзё заключил, что PD-1 тоже работает как блокатор, сдерживая аутоиммунную агрессию (рис. 5). Это еще одно проявление важного биологического принципа: каждый раз, когда запускается какой-либо физиологический процесс, параллельно запускается противоположный ему (например, свертывающая и противосвертывающая системы крови), чтобы избежать «перевыполнения плана», которое может оказаться губительным для организма.
Обе блокирующие молекулы - CTLA-4 и PD-1 - и соответствующие им сигнальные пути назвали иммунными чекпоинтами (от англ. checkpoint - контрольная точка, см. Immune checkpoint). По всей видимости, это аналогия с чекпоинтами клеточного цикла (см. Cell cycle checkpoint) - моментами, в которые клетка «принимает решение», может ли она продолжать делиться дальше или какие-то ее компоненты существенно повреждены.
Но на этом история не закончилась. Оба ученых решили найти применение новооткрытым молекулам. Их идея состояла в том, что можно активировать иммунные клетки, если заблокировать блокаторы. Правда, побочным эффектом неизбежно будут аутоиммунные реакции (как и происходит сейчас у пациентов, которых лечат ингибиторами чекпоинтов), зато это поможет победить опухоль. Блокировать блокаторы ученые предложили с помощью антител: связываясь с CTLA-4 и PD-1, они механически их закрывают и мешают взаимодействовать с B7 и PD-L1, при этом Т-клетка не получает ингибирующих сигналов (рис. 6).
Прошло не меньше 15 лет между открытиями чекпоинтов и одобрением лекарств на основе их ингибиторов. На данный момент применяют уже шесть таких препаратов: один блокатор CTLA-4 и пять блокаторов PD-1. Почему блокаторы PD-1 оказались удачнее? Дело в том, что клетки многих опухолей тоже несут на своей поверхности PD-L1, чтобы блокировать активность Т-клеток. Таким образом, CTLA-4 активирует Т-киллеры в целом, а PD-L1 более специфично действуют на опухоль. И осложнений в случае блокаторов PD-1 возникает несколько меньше.
Современные методы иммунотерапии пока, увы, не являются панацеей. Во-первых, ингибиторы чекпоинтов всё равно не обеспечивают стопроцентной выживаемости пациентов. Во-вторых, они действуют не на все опухоли. В-третьих, их эффективность зависит от генотипа пациента: чем более разнообразны его молекулы MHC, тем выше шанс на успех (о разнообразии белков MHC см.: Разнообразие белков гистосовместимости повышает репродуктивный успех у самцов камышовок и снижает у самок , «Элементы», 29.08.2018). Тем не менее получилась красивая история о том, как теоретическое открытие сначала меняет наши представления о взаимодействии иммунных клеток, а затем рождает лекарства, которые можно применять в клинике.
А нобелевским лауреатам есть над чем работать дальше. Точные механизмы работы ингибиторов чекпоинтов всё еще не известны до конца. Например, в случае CTLA-4 так и непонятно, с какими именно клетками взаимодействует лекарство-блокатор: с самими Т-киллерами, или с дендритными-клетками, или вообще с Т-регуляторными клетками - популяцией Т-лимфоцитов, отвечающей за подавление иммунного ответа. Поэтому эта история, на самом деле, еще далека от завершения.
Полина Лосева
Нобелевский комитет сегодня определился с лауреатами премии по физиологии и медицине 2017 года. В этом году премия снова отправится в США: награду разделили Майкл Янг из Рокфеллеровского университета в Нью-Йорке, Майкл Росбаш из Университета Брэндейса и Джеффри Холл из Университета штата Мэн. Согласно решению Нобелевского комитета, эти исследователи награждены «за открытия молекулярных механизмов, контролирующих циркадные ритмы»..
Нужно сказать, что за всю 117-летнюю историю Нобелевской премии это, пожалуй, первая премия за изучение цикла «сон-бодрствование», как и вообще за что-либо связанное с сном. Не получил премию знаменитый сомнолог Натаниэль Клейтман, а совершивший самое выдающееся открытие в этой области Юджин Азеринский, открывший REM-сон (REM - rapid eye movement, фаза быстрого сна), вообще получил за свое достижение лишь степень PhD. Неудивительно, что в многочисленных прогнозах (о них мы писали в своей заметке) звучали какие угодно фамилии и какие угодно темы исследований, но не те, которые привлекли внимание Нобелевского комитета.
За что дали премию?
Итак, что же такое циркадные ритмы и что конкретно открыли лауреаты, которые, по словам секретаря Нобелевского комитета, встретили известие о награде словами «Are you kidding me?».
Джеффри Холл, Майкл Росбаш, Майкл Янг
Circa diem с латинского переводится как «вокруг дня». Так уж сложилось, что мы живем на планете Земля, на которой день сменяется ночью. И в ходе приспособления к разным условиям дня и ночи у организмов и появились внутренние биологические часы - ритмы биохимической и физиологической активности организма. Показать, что у этих ритмов исключительно внутренняя природа, удалось только в 1980-х, отправив на орбиту грибы Neurospora crassa . Тогда стало ясно, что циркадные ритмы не зависят от внешних световых или других геофизических сигналов.
Генетический механизм циркадных ритмов обнаружили в 1960–1970-х годах Сеймур Бензер и Рональд Конопка, которые изучали мутантные линии дрозофил с отличающимися циркадными ритмами: у мушек дикого типа колебания циркадного ритма имели период 24 часа, у одних мутантов - 19 часов, у других - 29 часов, а у третьих ритм вообще отсутствовал. Оказалось, что ритмы регулируются геном PER - period . Следующий шаг, который помог понять, как появляются и поддерживаются такие колебания циркадного ритма, сделали нынешние лауреаты.
Саморегулирующийся часовой механизм
Джеффри Холл и Майкл Росбаш предположили, что кодируемый геном period белок PER блокирует работу собственного гена, и такая петля обратной связи позволяет белку предотвращать собственный синтез и циклически, непрерывно регулировать свой уровень в клетках.
Картинка показывает последовательность событий за 24 часа колебаний. Когда ген активен, производится м-РНК PER. Она выходит из ядра в цитоплазму, становясь матрицей для производства белка PER. Белок PER накапливается в ядре клетки, когда активность гена period заблокирована. Это и замыкает петлю обратной связи.
Модель была очень привлекательной, но для полной картины не хватало нескольких деталей паззла. Чтобы заблокировать активность гена, белку нужно пробраться в ядро клетки, где хранится генетический материал. Джеффри Холл и Майкл Росбаш показали, что белок PER накапливается в ядре за ночь, но не понимали, как ему удается попадать туда. В 1994 году Майкл Янг открыл второй ген циркадного ритма, timeless (англ. «безвременный»). Он кодирует белок TIM, который нужен для нормальной работы наших внутренних часов. В своем изящном эксперименте Янг продемонстрировал, что, только связавшись друг с другом, TIM и PER в паре могут проникнуть в ядро клетки, где они и блокируют ген period .
Упрощенная иллюстрация молекулярных компонентов циркадных ритмов
Такой механизм обратной связи объяснил причину появления колебаний, но было непонятно, что же контролирует их частоту. Майкл Янг нашел другой ген, doubletime . В нем «записан» белок DBT, который может задержать накапливание белка PER. Так и происходит «отладка» колебаний, чтобы они совпадали с суточным циклом. Эти открытия совершили переворот в нашем понимании ключевых механизмов биологических часов человека. В течение последующих лет были найдены и другие белки, которые влияют на этот механизм и поддерживают его стабильную работу.
Сейчас премия по физиологии и медицине традиционно присуждается в самом начале нобелевской недели, в первый понедельник октября. Впервые ее вручили в 1901 году Эмилю фон Берингу за создание сывороточной терапии дифтерии. Всего за всю историю премия была вручена 108 раз, в девяти случаях: в 1915, 1916, 1917, 1918, 1921, 1925, 1940, 1941 и 1942 годах - премия не присуждалась.
За 1901–2017 годы премия присуждена 214 ученым, дюжина из которых - женщины. Пока что не было случая, чтобы кто-то получил премию по медицине дважды, хотя случаи, когда номинировали уже действующего лауреата, были (например, наш Иван Павлов). Если не учитывать премию 2017 года, то средний возраст лауреата составил 58 лет. Самым молодым нобелиатом в области физиологии и медицины стал лауреат 1923 года Фредерик Бантинг (премия за открытие инсулина, возраст - 32 года), самым пожилым - лауреат 1966 года Пейтон Роус (премия за открытие онкогенных вирусов, возраст - 87 лет).
В 2017 году лауреаты Нобелевской премии по медицине открыли механизм работы биологических часов, которые непосредственно влияют на здоровье организма. Ученым не только удалось объяснить, как все происходит, но также и доказать, что частый сбой этих ритмов ведет к повышению риска заболеваний.
Сегодня сайт расскажет не только об этом важном открытии, но также вспомнит и других ученых, чьи открытия в медицине перевернули мир. Если до этого Вы не интересовались Нобелевской премией, то сегодня поймете, как ее открытия повлияли на качество именно Вашей жизни!
Лауреаты Нобелевской премии 2017 по медицине - что же они открыли
Джеффри Холл, Майкл Росбаш и Майкл Янг смогли объяснить механизм работы биологических часов. Группой ученых было выяснено, как именно растения, животные и люди адаптируются к циклическим сменам ночи и дня.
Оказалось, что так называемые циркадные ритмы регулируются при помощи генов периода. В ночное время они кодируют в клетках белок, который в дневное время расходуется.
Биологические часы отвечают за целый ряд процессов в организме - уровень гормонов, метаболические процессы, сон и температуру тела. Если внешняя среда не соответствует внутренним ритмам, то мы получаем ухудшение самочувствия. Если такое происходит часто - увеличивается риск появления заболеваний.
Биологические часы непосредственно влияют на работу организма. Если их ритм не совпадает с актуальным окружением, то не только ухудшается самочувствие, но и повышается риск некоторых заболеваний.
Лауреаты Нобелевской премии по медицине: топ-10 самых важных открытий
Медицинские открытия не просто дают ученым новую информацию, они помогают сделать жизнь человека лучше, сохранить его здоровье, помочь преодолеть болезни и эпидемии. Нобелевская премия вручается с 1901 года - и за более чем столетний век было сделано множество открытий. На сайте премии можно найти своеобразный рейтинг личностей ученых и результатов их научных трудов. Конечно, нельзя сказать, что какое-то медицинское открытие менее важное, чем другое.
1. Френсис Крик - этот британский ученый получил премию в 1962 году за детальное исследование структуры ДНК . Он смог также раскрыть значения нуклеиновых кислот для передачи информации от поколения к поколению.
3. Карл Ландштайнер - ученый-иммунолог, который в 1930 году открыл, что человечество имеет несколько групп крови. Это сделало переливание крови безопасной и распространенной практикой в медицине и позволило сохранить жизнь множеству людей.
4. Ту Юю - эта женщина в 2015 году получила награду за разработку новых, более эффективных способов лечения малярии . Ею был открыт препарат, который производят из полыни. Кстати, именно Ту Юю стала первой женщиной в Китае, которая получила Нобелевскую премию в сфере медицины.
5. Северо Очоа - им была получена Нобелевская премия за открытие механизмов биологического синтеза ДНК и РНК. Произошло это в 1959 году.
6. Есинори Осуми - этим ученым были открыты механизмы аутофагии. Японец получил премию в 2016 году.
7. Роберт Кох - наверное, один из наиболее известных лауреатов Нобелевской премии. Этот микробиолог в 1905 году открыл туберкулезную палочку, холерный вибрион и сибирскую язву. Открытие позволило начать бороться с этими опасными болезнями, от которых ежегодно умирало множество людей.
8. Джеймс Дьюи - американский биолог, который в соавторстве с двумя своими коллегами, открыл структуру ДНГ. Произошло это в 1952 году.
9. Иван Павлов - первый лауреат из России, выдающийся физиолог, который в 1904 году получил премию за революционную работу по физиологии пищеварения.
10. Александр Флеминг - этим выдающимся бактериологом из Великобритании был открыт пенициллин. Произошло это в 1945 году - и коренным образом изменило ход истории.
Каждый из этих выдающихся людей внес свой вклад в развитие медицины. Его, наверное, нельзя измерить материальными благами или присуждением званий. Однако эти лауреаты Нобелевской премии благодаря своим открытиям навсегда останутся в истории человечества!
Иван Павлов, Роберт Кох, Рональд Росс и другие ученые - все они сделали важные открытия в сфере медицины, которые помогли сохранить жизнь множества людей. Именно благодаря их труду мы сейчас имеем возможность получать реальную помощь в больницах и поликлиниках, не страдаем от эпидемий, знаем, как лечить разные опасные заболевания.
Лауреаты Нобелевской премии в области медицины - это выдающиеся люди, открытиям которых помогли спасти сотни тысяч жизней. Именно благодаря их стараниям мы сейчас имеем возможность лечить даже самые сложные болезни. Уровень медицины возрос в разы всего за одно столетие, в котором случился минимум десяток важных для человечества открытий. Однако, каждый ученый, который был номинирован на получение премии, уже заслуживает уважение. Именно благодаря таким людям мы можем оставаться здоровыми и полными сил на долгое время! А сколько важных открытий еще ждет нас впереди!
Шведская королевская академия объявила первых лауреатов Нобелевских премий этого года. Премию по физиологии и медицине получили Джеймс Эллисон и Тасуку Хондзё. Согласно формулировке Нобелевского комитета, премия присуждена за «открытие противораковой терапии методом подавления негативной иммунной регуляции».
Открытия, легшие в основу этой научной работы, были сделаны еще в 1990-х годах. Джеймс Эллисон, работавший в Калифорнии, исследовал важный компонент иммунной системы - белок, который, подобно тормозу, сдерживает механизм иммунного ответа. Если освободить клетки иммунной системы от этого тормоза, организм будут гораздо активнее распознавать и уничтожать опухолевые клетки. Японский иммунолог Тасуку Хондзё открыл другой компонент этой регуляторной системы, действующий по несколько иному механизму. В 2010-х годах открытия иммунологов легли в основу эффективной терапии онкологических заболеваний.
Иммунная система человека вынуждена поддерживать баланс: она распознает и атакует все чужеродные для организма белки, однако не трогает собственные клетки тела. Этот баланс особенно тонок в случае раковых клеток: генетически они не отличаются от здоровых клеток тела. Функция белка CTLA4, c которым работал Джеймс Эллисон, состоит в том, чтобы служить контрольной точкой иммунного ответа и не позволять иммунной системе атаковать собственные белки. Белок PD1, предмет научных интересов Тасуку Хондзё - компонент системы «программируемой клеточной смерти». Его функции также состоять в том, чтобы не допустить аутоиммунной реакции, но действует он иным путем: запускает или контролирует механизм клеточной смерти Т-лимфоцитов.
Иммунотерапия рака - одно из самых перспективных направлений современной онкологии. Оно основано на том, чтобы подтолкнуть иммунную систему пациента к распознаванию и уничтожению клеток злокачественных опухолей. Научные открытия нобелевских лауреатов этого года легли в основу высокоэффективных противоопухолевых препаратов, уже одобренных к применению. В частности, препарат «Кейтруда» атакует белок PD1, рецептор запрограммированной клеточной гибели. Препарат одобрен к применению в 2014 году и применяется для лечения немелкоклеточного рака легких и меланомы. Другой препарат, «Ипилимумаб», атакует белок CTLA4 - тот самый «тормоз» иммунной системы - и тем самым активирует ее. Это средство применяется у пациентов с раком легкого или простаты на поздних стадиях, и больше чем в половине случаев позволяет остановить дальнейший рост опухоли.
Джеймс Эллисон и Тасуку Хондзё стали 109-м и 110-м лауреатами Нобелевской премии по медицине, которая присуждается с 1901 года. Среди лауреатов прежних лет двое российских ученых: Иван Павлов (1904) и Илья Мечников (1908). Интересно, что Илья Мечников получил свою премию с формулировкой «За труды по иммунитету», то есть за достижения в той же области биологической науки, что и лауреаты 2018 года.
Анастасия Ксенофонтова
Нобелевский комитет назвал лауреатов премии по физиологии и медицине 2018 года. В этом году награду получат Джеймс Эллисон из Онкологического центра им. М.Д. Андерсона Техасского университета и Тасуку Хондзё из Киотского университета за «открытие в области торможения иммунной системы для более эффективной атаки раковых клеток». Учёные выяснили, как раковая опухоль «обманывает» иммунную систему. Это позволило создать эффективную противораковую терапию. Подробнее об открытии - в материале RT.
- Нобелевские лауреаты по физиологии и медицине 2018 года Джеймс Эллисон и Тасуку Хондзё
- TT News Agency/Fredrik Sandberg via REUTERS
Нобелевский комитет Каролинского института Стокгольма в понедельник, 1 октября, объявил лауреатов премии 2018 года . Награду вручат американцу Джеймсу Эллисону из Онкологического центра им. М.Д. Андерсона Техасского университета и японцу Тасуку Хондзё из Киотского университета за «открытие в области торможения иммунной системы для более эффективной атаки раковых клеток». Учёные выяснили, как раковая опухоль «обманывает» иммунную систему. Это позволило создать эффективную противораковую терапию.
Клеточные войны
Среди традиционных способов лечения рака наиболее распространены химио- и лучевая терапии. Однако существует и «естественные» методы лечения злокачественных образований, в том числе иммунотерапия. Одно из её перспективных направлений занимается использованием ингибиторов «контрольных точек иммунитета», расположенных на поверхности лимфоцитов (клеток иммунной системы).
Дело в том, что активация «контрольных точек иммунитета» подавляет развитие иммунного ответа. Такой «контрольной точкой» является, в частности, белок CTLA4, изучением которого Эллисон занимался на протяжении многих лет.
В ближайшие дни будут названы обладатели наград в других номинациях. Во вторник, 2 октября, комитет объявит лауреата в области физики. 3 октября станет известно имя обладателя Нобелевской премии по химии. 5 октября в Осло присудят Нобелевскую премию мира, а 8 октября определится победитель в области экономики.
В этом году не будет назван лауреат премии по литературе — его объявят только в 2019-м. Такое решение было принято Шведской академией из-за того, что число её членов уменьшилось, а вокруг организации разгорелся скандал. 18 женщин обвинили мужа поэтессы Катарины Фростенсон, избранной в академию в 1992 году, в сексуальных домогательствах. В итоге Шведскую академию покинули семь человек, в том числе сама Фростенсон.
