Среди больных абсцессом и гангреной легких преобладают мужчины среднего возраста. Это связано с тем, что среди мужчин значительно больше лиц, страдающих алкоголизмом, курильщиков, больных хроническим бронхитом. Кроме того, мужские профессии чаще связаны с воздействием вредных производственных факторов (неблагоприятный температурный режим, запыленность и загазованность рабочих мест и т. д.).
В клинической картине «классического» острого гнойного абсцесса обычно различают два периода : а) период формирования абсцесса до прорыва гноя через бронхиальное дерево и б) период после прорыва гнойника в бронх.
В анамнезе больных гнойным абсцессом нередко выявляются ситуации, создающие возможность для аспирации, эпидемический грипп с характерной для него клиникой, а также заболевания и состояния, способствующие развитию абсцесса.
Первый период чаще всего имеет острое начало с подъемом температуры до высоких цифр, ознобами, проливными потами, появления сухого кашля, болей в груди на стороне поражения; физикально и рентгенологически в этот период выявляется массивная пневмоническая инфильтрация легочной ткани, обычно локализующаяся в задних сегментах чаще правого легкого. При исследовании крови обнаруживается значительный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Первый период продолжается от нескольких дней до 2-3 недель (в среднем около 7-10 дней).
Во втором периоде , после начала опорожнения гнойника через бронхиальное дерево, картина становится более специфичной. Прежде всего у больного появляется отхождение гнойной, иногда с неприятным гнилостным запахом мокроты, иногда сразу же чрезвычайно обильное («полным ртом»), В других случаях отхождение мокроты нарастает постепенно, достигая суточного количества 500 мл и более.
Рентгенологически на фоне инфильтрации выявляется просветление с горизонтальным уровнем жидкости, в большинстве случаев приобретающее округлую форму. В ряде случаев, особенно при анаэробной инфекции, просветление и горизонтальный уровень могут возникнуть до появления сообщения с воздухоносными путями за счет газообразования, связанного с бактериальным метаболизмом.
В дальнейшем у больных с хорошим естественным дренированием гнойника и благоприятным течением (большая часть этих больных не попадает в специализированные хирургические отделения) самочувствие улучшается, температура снижается, количество мокроты имеет тенденцию к уменьшению. Картина крови нормализуется. Рентгенологически отмечается уменьшение зоны инфильтрации вокруг полости абсцесса, уровень жидкости в полости исчезает, а, сама полость начинает деформироваться и уменьшаться в объеме. Полная ликвидация полости может произойти в течение 6- 8 недель, но иногда занимает несколько месяцев. В других случаях формируется тонкостенное полостное образование без каких-либо патологических проявлений.
При плохом естественном дренировании полости , патологической реактивности больного или неправильном лечении состояние не имеет тенденции к улучшению или даже продолжает ухудшаться. Продолжается лихорадка с изнурительными ознобами и потами. Количество гнойной мокроты остается обильным. Больной постепенно истощается, теряет в массе. Кожа приобретает землисто-желтоватый оттенок. В течение немногих недель пальцы приобретают характерную форму барабанных палочек, а ногти - часовых стекол. Прогрессирует одышка. Исчезает аппетит.
В крови выявляются анемия, лейкоцитоз, гипопротеинемия. В моче увеличивается количество белка, появляются цилиндры. Рентгенологически в полости сохраняется уровень жидкости. Инфильтрация легочной ткани не имеет тенденции к уменьшению, а иногда нарастает. Появляются осложнения: пиопневмоторакс, кровохарканье, кровотечения, что в конце концов может привести к неблагоприятному исходу. Если благодаря интенсивному лечению острый процесс удается купировать, такой абсцесс нередко переходит в хроническую форму с повторными обострениями.
Гангренозный абсцесс и в особенности гангрена легкого клинически отличаются от гнойных абсцессов в среднем более тяжелым течением и менее благоприятными исходами. Вместе с тем гангренозные процессы, вызываемые некоторыми видами анаэробной микрофлоры, как, впрочем, и гнойные абсцессы, нередко отличаются сравнительно торпидным течением и относительно стертыми клиническими проявлениями, в результате чего первые дни, а иногда даже недели болезнь протекает с картиной, напоминающей нетяжелое вирусное респираторное заболевание. Больные умеренно теряют в массе, появляется анемия, и лишь рентгенологическое исследование обнаруживает поразительное несоответствие между относительно скромной симптоматикой и массивной деструкцией в легких .
В большинстве же случаев вскоре после начала заболевания температура приобретает гектический характер, интоксикация быстро нарастает. Как правило, выражены боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле. Перкуссия над зоной поражения болезненна (симптом Крюкова - Зауэрбруха - F. Sauerbruch). При надавливании стетоскопом на межреберье в этой области стимулируется кашлевой рефлекс (симптом Кисслинга - A. Kissing), что свидетельствует о раннем вовлечении плевры. Перкуторная картина нередко быстро меняется. Зона притупления увеличивается, на ее фоне могут возникать участки более высокого звука вследствие быстрого распада некротизированной ткани.
Аускультативно дыхание ослаблено или становится бронхиальным. Лейкоцитоз, как правило, высокий, однако нередко наблюдается отсутствие лейкоцитоза или даже лейкопения со сдвигом формулы до юных форм. Быстро прогрессируют анемия и гипопротеинемия. Анализ мочи указывает на возникновение токсического нефрита. Рентгенологически выявляется массивная инфильтрация без четких границ, занимающая одну-две доли, а иногда и все легкое.
После прорыва распадающихся участков легкого в бронхиальное дерево появляется обильная (до 1 л и более в сутки) мокрота грязно-серого цвета и обычно зловонного запаха, которая при отстаивании делится на три типичных слоя: верхний - жидкий, пенистый, беловатого цвета, средний - серозный и нижний, состоящий из гнойного детрита и обрывков расправляющейся легочной ткани.
Рентгенологически в этот период на фоне массивного затенения определяются множественные, чаще мелкие просветления неправильной формы, иногда с уровнями жидкости. При тенденции к отграничению процесса и формировании гангренозного абсцесса постепенно образуется большая неправильной формы полость, содержащая простеночные или свободно лежащие бесформенные секвестры, отличающиеся высокой рентгеновской контрастностью. Полости и расположенные в них секвестры лучше выявляются на томограммах. При благоприятном течении инфильтрация в окружности гангренозного абсцесса может постепенно уменьшаться, а полости - очищаться от секвестров.
Как распространенная гангрена, так и гангренозный абсцесс часто осложняются эмпиемой. Появление плеврального экссудата с уровнем жидкости и газом над ней не всегда свидетельствует о сообщении полости эмпиемы с бронхиальным деревом, так как газ может быть результатом жизнедеятельности анаэробных микроорганизмов.
В случае возникновения пиопневмоторакса , свойственного любой форме инфекционной деструкции, состояние больного резко ухудшается, появляются сильная одышка, цианоз, xoлодный пот. Возникает и быстро прогрессирует подкожная межмышечная эмфизема, а также эмфизема средостения. Физикально и рентгенологически выявляются полное, или частичное спадение легкого и смещение средостения в противоположную сторону, а также эмфизема в мягких тканях грудной стенки, на шее, лице.
Кровотечению нередко предшествует кровохарканье. Перед массивным кровотечением больной обычно ощущает чувство теплоты и переполнения со стороны поражения, после чего «полным ртом» начинает отхаркиваться алая пенистая кровь, При этом нарастают симптомы острой анемии и дыхательной недостаточности вследствие попадания крови в бронхи непораженных отделов легких.
Дифференцирование инфекционных деструкций по виду возбудителя , весьма желательное с точки зрения рационального назначения антибактериальных средств, является значительно более трудной задачей, чем это представлялось в прошлом. Посев мокроты на обычные среды, как правило, малоинформативен. Мазки, получаемые через бронхоскоп, обычно загрязняются микрофлорой верхних дыхательных путей и поэтому также могут создавать ложное представление. Материал для культивирования следует брать непосредственно из полости абсцесса или из полости эмпиемы с помощью трансторакальной пункции или же аспирировать непосредственно из трахеи путем ее прокола на шее с введением через иглу тонкого катетера.
Поскольку весьма значительная часть деструктивных процессов вызывается неклостридиальными анаэробами, для культивирования последних должна использоваться сложная техника взятия материала, доставки его в кратчайший срок в лабораторию в сосуде, заполненном инертным газом, и посева в анаэробных условиях на специальные среды. Эта техника пока еще малодоступна. Об анаэробном характере деструкции можно косвенно судить по достоверной или подозреваемой аспирации в анамнезе, по преимущественно гангренозному характеру поражения, по зловонному запаху и сероватому цвету мокроты или плеврального гноя, по появлению газа в полости гнойника или эмпиемы, не сообщающейся с бронхиальным деревом, и по отсутствию роста на обычных средах при посеве методически правильно собранного материала. Ценную информацию дает обычная бактериоскопия мазков получаемого для исследования материала.
Инфекционные деструкции легких (главным образом абсцессы) иногда приходится дифференцировать с туберкулезными кавернами, нагноившимися кистами, бронхоэктазиями и полостными формами рака.
Необходимость в дифференцировании абсцесса и туберкулезной каверны возникает обычно при иногда наблюдающемся торпидном начальном течении абсцесса, а также в хронической стадии последнего. Уточнению диагноза помогают наличие или отсутствие других характерных для туберкулеза изменений, данные исследования мокроты на микробактерии, а также иммунологические методы. Для абсцесса в отличие от туберкулеза в большинстве случаев характерны высокая лихорадка и обильное выделение зловонной мокроты в начале заболевания.
Нагноившиеся кисты характеризуются незначительной общей реакцией, четкими тонкими стенками и правильной формой полостей без инфильтрации в окружности. Мокрота необильна и почти никогда не бывает зловонной. Для бронхоэктазий характерны длительный анамнез, часто начинающийся в детстве, типичная локализация преимущественно в нижних долях, отсутствие крупных полостей и инфильтрации легочной ткани, типичные данные обзорной рентгенограммы и бронхографического исследования.
У больных полостной формой рака обычно отсутствуют выраженная гнойная интоксикация и температура. Мокрота скудная и лишена запаха. Рентгенологически при полостной форме опухоли отмечается сравнительно толстостенная округлая полость без уровня жидкости и инфильтрации в окружности с неровными внутренними контурами стенок. Нагноение в ателектазированной легочной ткани дистальнее обтурации бронха центральной опухолью часто дает высокую лихорадку и выраженную общую реакцию. Однако количество мокроты обычно бывает небольшим, и дифференциальный диагноз проводится на основе обнаружения обтурирующей крупный бронх прикорневой тени, лучше выявляемой томографически, а также по данным диагностической бронхоскопии.
Острые абсцессы (простой, гангренозный) и гангрена легких относятся к группе гнойно-деструктивных поражений этого органа и первоначально проявляются возникновение некроза легочной паренхимы. В последующем, в зависимости от резистентности организма больного, вида микробной флоры и соотношения альтеративно-пролиферативных процессов, происходит или секвестрация и отграничение некротических участков, или прогрессирующее гнойно-гнилостное расплавление окружающих тканей и развивается та или иная форма острого нагноения легких.
Патологический процесс в легких при этом характеризуется динамизмом и одна форма течения заболевания может переходит в другую.
Под острым (простым) абсцессом легких понимают гнойное или гнилостное расплавление некротических участков легочной ткани, чаще всего в пределах одного сегмента с формированием одной или нескольких полостей, заполненных гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Гнойная полость в легком при этом чаще всего отграничена от непораженных участков пиогенной капсулой.
Гангрена легкого - это гнойно-гнилостный распад некротизированной доли или всего легкого, не отделенный от окружающей ткани отграничительной капсулой и имеющий склонность к прогрессированию, что обычно обусловливает крайне тяжелое общее состояние больного.
Гангренозный абсцесс - гнойно-гнилостный распад участка некроза легочной ткани (доли, сегмента), но характеризующийся склонностью к секвестрации и отграничению от непораженных участков, что является свидительством более благоприятного, чем гангрена, течения заболевания. Гангренозный абсцесс поэтому иногда называют отграниченной гангреной.
Острые легочные нагноения чаще возникают и зрелом возрасте, преимущественно у мужчин, которые болею в 3-4 раза чаще, чем женщины, что объясняется злоупотреблением алкоголем, курением, большей подверженностью к переохлаждениям, а также профессиональным вредностям.
В 60% поражается правое легкое, в 34% - левое и в 6% поражение оказывается двусторонним. Большая частота поражения правого легкого обусловлена особенностями его строения: широкий правый главный бронх является как бы продолжением трахеи, что способствует попаданию в правое легкое инфицированного материала.
Этиология.
Острые абсцессы и гангрена легких чаще всего вызываются стафилококком, грамотрицательной микробной флорой и неклостридиальными формами анаэробной инфекции; фузо-спириллярная флора, считавшаяся ранее ведущей в этиологии гангренозных процессов в легких, играет второстепенную роль. Среди штаммов стафилококка при острых нагноениях легких наиболее часто обнаруживают гемолитический и золотистый стафилококк, а из грамотрицательной флоры - Klebsiella, E.Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. Из анаэробных микроорганизмов нередко обнаруживаются Bacteroids melaningenicus, Bac. Fragilis, Fusobacterium nuсleatum. Обнаружение и идентификация анаэробной флоры представляет значительные трудности, требуют специального оборудования и высокой квалификации бактериолога. Материал для исследования должен быть взят в безвоздушной среде. Лучшим субстратом для этой цели является гной из очагов нагноения.
Патогенез.
В зависимости от путей проникновения микробной флоры в паренхиму легкого и причины, с которой связывают начало воспалительного процесса, абсцессы и гангрены легких делят на бронхогенные (аспирационные, постпневмонические и обтурационные), гематогенно-эмболические и травматические. Однако во всех случаях возникновение заболевания определяется сочетанием и взаимодействием трех факторов:
1. Острым инфекционным воспалительным процессом в легочной паренхиме;
2. Нарушениями кровоснабжения и некрозом легочной ткани;
3. Нарушениями проходимости бронхов в зоне воспаления и некроза.
Обычно один их этих факторов лежит в основе начала патологического процесса, но для его дальнейшего развития необходимо присоединение двух других. Все указанные факторы непрерывно взаимодействуют, наслаиваясь один на другой в различной последовательности, так что вскоре после начала заболевания бывает трудно определить, какой из них играл роль пускового.
Основным механизмом развития патологического процесса в большинстве случаев острых абсцессов и гангрен легких является аспирационный. Предшествующие острому нагноению легких пневмонии также чаще всего носят аспирационный характер, то есть развиваются вследствие аспирации инородных тел, инфицированного содержимого полости рта, носоглотки, а также пищевода и желудка в трахеобронхиальное дерево. Для возникновения заболевания необходима не только аспирация инфицированного материала, но и стойка фиксация его в бронхах в условиях снижения или отсутствия их очистительной функции и кашлевого рефлекса, являющихся важнейшим защитным механизмом. Длительная обтурация просвета бронха приводит к ателектазу, в зоне которого создаются благоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов, развития воспаления, некроза и последующего расплавления соответствующего участка легкого.
Этому способствуют состояния организма, значительно снижающие уровень сознания и рефлексов: острая и хроническая алкогольная интоксикация, наркоз, травма черепа и головного мозга, коматозные состояния, кранио-васкулярные расстройства, а также дисфагия при заболеваниях пищевода и желудка. Подтверждением ведующей роли аспирации в механизме возникновения абсцесса или гангрены легких являются общепризнанные факты преимущественного развития заболевания у злоупотребляющих алкоголем, а также частая локализация патологического процесса в задних сегментах легкого (2, 6, 10), чаще правого.
Обтурационные абсцессы и гангрена легких развиваются вследствие закупорки бронха доброкачественной или злокачественной опухолью стенки бронха или опухолью, сдавливающей бронх, а также стенозом бронха, обусловленными воспалительными процессами в его стенке. Частота таких нагноений невелика - от 0.5 до 1%. Бронхогенные абсцессы легких составляют от 60 до 80% всех случаев этого заболевания.
Острый абсцесс или гангрена, развившиеся как следствие гематогенного заноса микробной флоры в легкие, называются гематогенно-эмболическими и встречаются в 1.4-9%. Легочные нагноения развиваются значительно чаще, если инфаркт вызывается инфицированием эмболом.
Закрытая травма грудной клетки редко сопровождается нагноением легочной паренхимы. Гангрена и абсцесс легких, развившиеся после огнестрельных ранений, отмечены в 1.1% проникающих ранений.
Благоприятный фоном, на котором значительно чаще развиваются острые абсцессы и гангрена, являются хронические заболевания органов дыхания (бронхит, эмфизема, пневмосклероз, бронхиальная астма, хроническая пневмония), системные заболевания (пороки сердца, болезни крови, сахарный диабет), а также пожилой возраст.
Существует множество классификация острых нагноений легких, но наиболее удобной является классификация, разработанная в госпитальной хирургической клинике ВмедА им. С.М. Кирова и в достаточной степени отвечающая запросам практики.
Клинико-морфологическая классификация острых нагноений легких.
По механизму возникновения Морфологические изменения Стадия Клиническое течение 1. Бронхогенные: · Аспирационные · Постпневмонические · Обтурационные 1. острый гнойный (простой) абсцесс 1. ателектаз- пневмония 2. некроз и распад некротической ткани 1. Прогрессирующее: · Неосложненное · Осложненное: пиопневоторакс или эмпиемой; кровотечением или кровохарканьем, сепсисом. 2. Тромбоэмолические: · микробные тромбоэмболии · асептические тромбоэмболии 2. Острый гангренозный абсцесс (отграниченная гангрена) 3. секвестрация некротических участков и образование демаркации 2. непрогрессирующее: · неосложненное · осложненное пиопневмотораксом, кровохарканьем 3. постравматические 3. Распространенная гангрена 4. гнойное расплавление некротических участков и образование абсцесса 5. формирование сухой статочной полости после опорожнения ее содержимого 3. Регрессирующее: · Неосложненное · Осложненное Пиопневмотораксом или эмпиемой; кровохарканьем.
Клиническая картина.
Заболевание начинается внезапно: на фоне полного благополучия возникают озноб, повышение температуры тела до 38-39 Со, недомогание, тупые боли в грудной клетке. Часто больной точно называет дату и даже часы, когда появились признаки заболевания.
Состояние больного сразу становится тяжелым. Определяются тахикардия и тахипноэ, гиперемия кожных покровов лица. Вскоре может появиться сухой. Реже влажный кашель.
Другие объективные признаки болезни в первые дни обычно отсутствуют. Они появляются лишь при вовлечении в процесс двух и более сегментов легких: укорочение перкуторного звука над зоной поражения легкого, ослабление дыхательных шумов и крепитирующие хрипы. В анализах крови появляются нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ. На рентгенограммах в начальной фазе заболевания определяется воспалительная инфильтрация легочной ткани без четких границ, интенсивность и распространенность которой в последующем могут нарастать.
Заболевание в этот период чаще всего трактуется, как пневмония или грипп, поскольку еще не имеет специфических черт. Нередко высказывается предположение о туберкулезе. Очень важным ранним симптомом формирования легочного гнойника служит появление запаха изо рта при дыхании. Сформировавшийся в легком, но еще не дренирующийся абсцесс проявляется признаками тяжелой гнойной интоксикации: нарастающей слабостью, потливостью, отсутствием аппетита, снижением массы тела, появлением и нарастанием анемии, увеличением лейкоцитоза и сдвигом лейкоцитарной формулы, тахикардией, высокой температурой с гектическими размахами. Вследствие вовлечения в воспалительный процесс плевральных листков значительно усиливаются болевые ощущения, особенно при глубоком дыхании.
В типичных случаях первая фаза гнойно-некротического расплавления легкого продолжается 6-8 дней, а затем происходит прорыв гнойника в бронхи. С этого момента условно можно выделить вторую фазу - фазу открытого легочного гнойника. Ведущим клиническим симптомом этого периода является выделение гнойной или гнилостной мокроты, которая может содержать примесь крови. В случаях формирования большого гнойно-деструктивного очага одномоментно может выделиться до 400-500 мл мокроты и даже больше. Нередко количество мокроты постепенно уменьшается, что связано с воспалительным отеком слизистой дренирующих абсцесс бронхов и их обтурацией густым гноем и детритом. По мере восстановления проходимости бронхов количество гнойного отделяемого увеличивается и может достигать 1000-1500 мл в сутки. При отстаивании в сосуде мокрота разделяется на три слоя. На дне скапливается густо детрит, над ним - слой мутной жидкости (гной) и на поверхности располагается пенистая слизь. В мокроте можно видеть мелкие легочные секвестры, а при микроскопическом исследовании обнаруживаются в большом количестве лейкоциты, эластические волокна, холестерин, жирные кислоты и разнообразная микрофлора.
После того, как абсцесс начал опорожняться через дренирующий бронх, состояние больного улучшается: снижается температура тела, появляется аппетит, уменьшается лейкоцитоз. Изменяются физикальные данные: уменьшается область укорочения перкуторного звука, появляются симптомы наличия полости в легком. При рентгенологическом исследовании в эти сроки на фоне воспалительной инфильтрации легочной ткани обычно четко видна полость абсцесса с горизонтальным уровнем жидкости.
Дальнейшее течение заболевания определяется условиями дренирования легочного гнойника. При достаточном дренировании количество гнойной мокроты постепенно уменьшается, она становится вначале слизисто-гнойной, затем слизистой. При благоприятном течении заболевания, спустя неделю с момента вскрытия абсцесса, выделение мокроты может прекратиться совсем, но такой исход наблюдается редко. Уменьшение количества мокроты с одновременным повышением температуры и появлением признаков интоксикации свидетельствует об ухудшении бронхиального дренажа, образовании секвестров и скоплении гнойного содержимого в полости распада легкого, определяемой рентгенологически. Обнаружение горизонтального уровня жидкости в полости гнойника всегда является признаков плохого его опорожнения через дренирующие бронхи, а следовательно, и показателем неблагоприятного течения процесса, даже при наступающем клиническом улучшении. Этому симптому придается решающая роль при оценке течения заболевания и эффективности проводимого лечения.
Клинические признаки гангрены легкого отличаются значительно большей выраженностью симптомов общей интоксикации. Гангрене легкого, как правило, свойственны быстро наступающие резкое снижение массы тела, бурное нарастание анемии, тяжелые признаки гнойной интоксикации и легочно-сердечной недостаточности, обусловливающие крайне тяжелое состояние больного.
Провести четкую грань между абсцессом и гангреной легких на основании клинико-рентгенологических данных не всегда возможно. Первоначально отграниченный абсцесс при условии плохого дренирования, высокой вирулентности микрофлоры, снижении реактивности микроорганизмов может распространиться на соседние участки легкого и привести к гангрене доли или всего легкого. Возможен и обратный вариант, когда заболевание с самого начала протекает по типу гангрены, однако рациональным интенсивным лечением удается предотвратить прогрессирование некроза и создать условия для отграничения патологического очага с последующим образованием абсцесса.
Наиболее частыми осложнениями абсцессов и гангрены легких являются прорыв гнойника в свободную плевральную полость - пиопневмоторакс, аспирационные поражения противоположного легкого и легочные кровотечения. Частота пиопневмоторакса после абсцессов легких, по данным литературы, составляет 80%. Другие осложнения (сепсис, пневмония, перикардит, острая почечная недостаточность) возникают реже.
Поражение противоположного легкого чаще наблюдается при длительном течении заболевания у лежачих и ослабленных пациентов. Легочные кровотечения встречаются у 6-12% больных абсцессами легких и у 11-53% больных гангреной легких.
Диагноз острого абсцесса и гангрены легких ставится на основании клинико-рентгенологических данных. Обязательной является рентгенография легких в двух проекциях. В типичных случаях на рентгенограммах отчетливо определяются одна или несколько полостей деструкции, чаще всего с горизонтальным уровне жидкости и перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Обнаружить полости распада в легких помогают суперэкспонированные снимки или томограммы. С помощью томографии диагностируются легочные секвестры. Дифференциальная диагностика острых абсцессов и гангрены легких проводится с раком легкого, туберкулезом, нагноившимися кистами, эхинококком, ограниченной эмпиемой плевры. центральный рак легкого, вызывая нарушение бронхиальной проходимости и ателектаз, часто проявляется в зоне ателектаза очагов гнойно-некротического расплавления с признаками абсцесса легкого. В этих случаях бронхоскопия позволяет обнаружить обтурацию опухолью магистрального бронха, а биопсия - уточнить морфологический характер образования, так как при абсцессе легкого грануляции могут ошибочно быть приняты за опухолевую ткань.
Абсцесс легкого необходимо дифференцировать с распадающейся периферической раковой опухолью. «Раковая» полость обычно имеет толстые стенки с неровными выбухающими внутренними контурами. Верифицировать диагноз в таких случаях позволяет трансторакальная пункционная биопсия.
Туберкулезная каверна и абсцесс легкого рентгенологически имеют много общих признаков. Нередко острого возникший туберкулезный процесс клинически очень напоминает картину абсцесса или гангрены легкого. Дифференциальная диагностика при этом базируется на данных анамнеза, динамического рентгенологического исследования, при котором в случае специфического поражения на 2-3-й неделе выявляются признаки диссеминации. Диагноз туберкулеза становится несомненным при обнаружении в мокроте или промывных водах бронхов микобактерий туберкулеза. Возможны сочетанные поражения туберкулезом и неспецифическим нагноением.
Нагноившиеся кисты легкого (чаще врожденные) проявляются типичными клинико-рентгенологическими симптомами острого абсцесса легких. Характерным рентгенологическим признаков нагноившейся кисты служит обнаружение тонкостенной, четко очерченной полости с незначительно выраженной перифокальной инфильтрацией легочной ткани после прорыва содержимого кисты в бронх. Однако окончательный диагноз не всегда удается поставить даже после квалифицированного гистологического исследования.
Эхинококковая киста в стадии первичного нагноения практически неотличима от абсцесса. Лишь после прорыва кисты в бронх с мокротой могут отходить элементы хитиновой оболочки. Для уточнения диагноза весьма важен анамнез заболевания.
Острый абсцесс легкого следует дифференцировать с междолевой ограниченной эмпиемой плевры, особенно в случаях ее прорыва в бронх. Основным методов дифференциальной диагностики является тщательное рентгенологическое исследование.
Все больные острыми абсцессами и гангреной легких должны лечиться в специализированных торакальных хирургических отделениях. Основу лечения составляют мероприятия, способствующие полному и по возможности постоянному дренированию гнойных полостей в легких. После спонтанного вскрытия абсцесса в просвет бронха наиболее простым и эффективным методом дренирования является постуральный дренаж. Отек слизистой оболочки бронхов можно уменьшить путем местного применения бронхолитиков (эфедрин, новодрин, нафтизин) и антибиотиков (морфоциклин, мономицин, ристомицин и др.) в виде аэрозолей.
Весьма эффективным, способствующим всстановлению бронхиальной проходимости, является введение лекарственных препаратов с помощью тонкого резинового катетера, проводимого в трахею через нижний носовой ход. Антисептический раствор, попадая в трахеобронхиальное дерево, вызывает мощный кашлевой рефлекс и способствует опоржнению гнойника. Целесообразно введение в трахею бронхолитиков и ферментов.
Всем больных острыми абсцессами и гангреной легких показана бронхоскопическая санация трахеобронхиального дерева.
Если с помощью перечисленных методов не удается добиться восстановления бронхиальной проходимости и опоржнения гнойника естественным путем через бронхи, лечебная тактика меняется. В таких случаях необходимо стремиться опорожнить гнойник через грудную стенку. Для этого под местной анестезией осуществляют или повторные пункции полости абсцесса толстой иглой, или постоянное дренирование с помощью катетера, проведенного через троакар (торакоцентез). Установленный в полости абсцесса дренаж подшивают к коже, подключают к вакуумному аппарату и производят периодические промывания абсцесса антисептическими растворами и антибиотиками. У подавляющего большинства больных острыми абсцессами легких с помощью этих способов можно добиться полного опоржнения гнойника. Если это все же не удается, возникает необходимость в оперативном лечении.
Из оперативных методов наиболее простым является пневмотомия, которая показана при безуспешности других способов опоржнения абсцесса от гнойно-некротического содержимого. Пневмотомию можно выполнить как под наркозом, так и под местной анестезией. Гнойник в легком вскрывается и дренируется после торакотомии и поднадкостничной резекции фрагментов одно-двух ребер. Плевральная полость в зоне расположения гнойника, как правило, бывает облитерирована, что облегчает вскрытие его капсулы.
К резекции легкого или его части в случаях острых абсцессов легких прибегают редко. Эта операция является основным методов лечения прогрессирующей гангрены легких и выполняется после курса интенсивной дооперационной терапии, имеющей целью борьбу с интоксикацией, нарушениями газообмена и сердечной деятельности, коррекцию волемических изменений, белковой недостаточности, поддержание энергетического баланса. Используют внутривенное введение кристаллоидных (1% раствор хлорида кальция, 5-10% растворы глюкозы) и дезинтоксикационных растворов (гемодез, полидез). Необходимы введение больших доз антибиотиков и сульфаниламидов, антигистаминных средств, переливание белковых гидролизатов, а также плазмы и крови. При особо тяжелом течении процесса целесообразно использовать методику постоянного введения медикаментозных средств через сердечный катетер, установленный под рентгенологическим контролем в легочной артерии или ее ветви соответственно очагу поражения.
Радикальные операции при острых нагноениях легких (лобэктомия, билобэктомия, пневмонэктомия) относятся к категории сложных и опасных. Они чреваты возникновением различных осложнений (эмпиема, бронхиальный свищ, перикардит и др.).
Исходы лечения.
Наиболее частым исходом консервативного лечения острых абсцессов легких является формирование на месте гнойника так называемой сухой остаточной полости (около 70-75%), что сопровождается клиническим выздоровлением. У большинства больных она в дальнейшем протекает бессимптомно и лишь у 5-10% может развиться рецидив нагноения или кровохарканья, требующие оперативного лечения. Больные с сухой остаточной полостью должны находится под диспансерным наблюдением.
Полное выздоровление, характеризующееся рубцеванием полости, наблюдается у 20-25% больных. Быстрая ликвидация полости возможна при небольших (менее 6 см) исходных размерах некроза и деструкции легочной ткани.
Смертность больных острыми абсцессами легких составляет 5-10%. Совершенствованием организации хирургической помощи удалось существенно снизить летальность среди больных гангреной легких, но она все же остается весьма высокой и составляет 30-40%.
Профилактика острых легочный нагноений связана с проведением широких мероприятий по борьбе с гриппом, острыми респираторными заболеваниями, алкоголизмом, улучшением условий труда и жизни, соблюдением правил личной гигиены, ранней госпитализацией больных пневмонией и энергичным лечением антибиотиками
Механическая обтурация бронха (опухолью, слизью, аспирационными массами, сгустками крови, инородными телами) не только нарушает его дренажную функцию, но и приводит к образованию участков ателектаза легочной ткани, в которых быстрее развивается инфекция, в том числе и анаэробная.
В зависимости от характера течения
гнойно-некротического процесса различают острые и хронические абсцессы легких, для каждого из них характерны свои особенности патоморфологической и клинической картины. Принято различать три фазы (стадии) течения абсцесса легкого (Есипова И.К.):
1) фазу гнойной инфильтрации, или так называемую закрытую стадию;
2) открытую стадию, когда гнойник полностью сформирован и опорожняется через бронхи;
3) фазу заживления или, если она не наступает, фазу перехода в хроническое течение.
Микроскопически определяется инфильтрация межальвеолярных перегородок экссудатом, содержащим большое количество фибрина, лейкоцитов и микроорганизмов, и заполнение им просвета альвеол. В дальнейшем экссудат становится все более богатым нейтрофи-лами и превращается в гнойный. Отмечаются отчетливые признаки некроза межальвеолярных перегородок, стенок сосудов, они быстро теряют структуру и гомогенизируются.
В центре воспалительного инфильтрата наступает гнойное расплавление тканей с формированием полости с неровными краями, заполненной гнойно-некротическим содержимым. Ее внутренняя поверхность сначала покрыта слоем фибрина, содержащего некротические массы. В период до 6 педель фиброзные пленки лежат непосредственно на легочной ткани, частично омертвевшей, частично находящейся в состоянии коллабирования, фибринозного воспаления и начинающейся карнификации. Зона фиброзного пропитывания тканей без резкой границы переходит в зону перифокальной пневмонической инфильтрации.
Поверхность капсулы изнутри покрыта гнойно-некротическими наложениями с примесью фибрина, неровная. В прилегающей легочной ткани определяются выраженные участки пневмосклероза и карнификации. Полость содержит гной, который обладает протеолитическими свойствами и прорывается в одни или несколько бронхов, называемых дренирующими. Дальнейшее течение заболевания во многом зависит от спонтанного дренирования абсцесса через бронх.
При свободном оттоке гноя через дренирующий бронх полость достаточно быстро очищается, воспалительный инфильтрат вокруг нее рассасывается. Полость спадается и в большинстве случаев облитерируется, на месте ее может оставаться небольшой участок фиброза. При большом объеме деструкции или раннем формировании плотной соединительнотканной капсулы после освобождения от некротического субстрата полость не спадается, ее внутренняя поверхность с течением времени эпителизируется. В итоге формируется кистоподобная полость, что считается особой формой выздоровления.
При недостаточном естественном
оттоке гнойное содержимое длительно сохраняется в полости, поддерживая воспалительную инфильтрацию в окружности очага, абсцесс приобретает подострое или хроническое течение. Склеротические изменения в стенке гнойника и вокруг него постепенно прогрессируют. Стенка хронического абсцесса состоит из рубцовой ткани, внутренняя поверхность ее обычно гладкая, блестящая. Полость может быть пустой или содержать жидкий, а иногда густой, замазкообразный гной, возможна частичная эпителизация ее многослойным плоским эпителием.
Для абсцесса легкого характерно
быстрое отграничение и расплавление воспалительного Инфильтрата с формированием заполненной гноем полости.
При недостаточной выраженности отграничительных процессов деструкция легочной ткани прогрессирует, распространяясь на кортикальный слой легкого и висцеральную и угрожая прорваться в плевральную полость с образованием пиопневмоторакса. Такое течение процесса характерно для гангренозного абсцесса, имеющего больший объем деструкции и слабое отграничение зоны деструкции. Кроме того, при гангренозном абсцессе некротизированная легочная ткань имеет малую склонность к расплавлению и отторжению, в результате чего очищение полости затягивается на многие недели или месяцы.
В благоприятных случаях прогрессировапие некроза прекращается, начинают преобладать процессы секвестрации и отторжения некротических масс и формируется большая полость неправильной формы с секвестрами легочной ткани.
Гангрена легкого развивается при сниженной иммунологической реактивности больного и характеризуется тяжелым клиническим течением с прогрессирующей деструкцией легкого без признаков отграничения. Граница между некротизированной и жизнеспособной тканью легкого нечеткая, участки экссудативного воспаления нередко чередуются с очагами некроза, лейкоцитарная инфильтрация на их границе выражена слабо, отграничивающая грануляционная и фиброзная ткань отсутствуют.
Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный процесс в легком, в результате которого разрушается и омертвевает легочная ткань. У такого гниения и омертвения имеется тенденция к неуклонному распространению и нет четких границ. Гангрена считается самым тяжелым инфекционным деструктивным процессом в легких, при этом заболевании отмечается очень тяжелое общее состояние больного. При молниеносной форме гангрены легкого смерть может наступить в первые сутки заболевания.
Среди всех пациентов с деструктивными болезнями легких каждый десятый болеет на гангрену легких.
Оглавление:Причины возникновения гангрены легкого
Непосредственный виновник возникновения данного заболевания – инфекция. В большинстве случаев это не один возбудитель, а ассоциация разных микроорганизмов (в том числе анаэробных – живущих без кислорода). Чаще всего гангрену легкого провоцируют такие возбудители:
Благодаря такому совместному действию микроорганизмы:
- взаимно усиливают их вирулентность (способность заразить организм);
- становятся стойкими к .
В легочную паренхиму возбудители могут попасть разными путями. Самые распространенные:
- бронхогенный;
- аспирационный;
- контактный;
- травматический;
- лимфогенный;
- гематогенный.
Бронхогенным путем микроорганизмы попадают из зараженных полостей рта и носоглотки через бронхи в легочную ткань. Этому способствуют следующие патологические процессы:
Аспирационный путь – попадание в легкие жидкости, содержащей инфекционные агенты. Это может быть:
- секрет верхних дыхательных путей – чаще всего это обычные простудные выделения слизистой носоглотки);
- содержимое желудка – в большинстве случаев такая аспирация наблюдается при дисфагии (нарушении глотания), алкогольном опьянении, нарушениях со стороны нижнего пищеводного сфинктера, наркозе, . Иногда содержимое желудка попадает в легкие при выраженной или .
Но не у всех людей нечаянное вдыхание жидкости из верхних дыхательных путей или желудка приводит к попаданию инфекции в легкие. Это зачастую случается при нарушении дренажной функции бронхов , когда они не могут очиститься своими силами (например, когда страдает реснитчатый эпителий, реснички которого в норме выталкивают «мусор» из бронхов). Нередко такое инфицирование легких случается на фоне:
- закупорки бронха опухолью или инородным телом;
- (закупорки тромбом) легочной артерии.
Контактный путь – это попадание микроорганизмов в легочную ткань из соседних органов и тканей, уже зараженных . Наиболее высокая статистика заражения контактным путем при гнойно-воспалительных заболеваниях. В первую очередь это :
- (патологическое расширение бронхов с последующим нагноением);
- (воспаление легких);
- абсцесс легкого (ограниченный гнойник в легочной ткани).
Травматический путь – проникновение инфекции в легочную ткань при проникающих ранениях грудной клетки . При этом травмирующие предметы должны быть заражены микроорганизмами, способными спровоцировать возникновение гангрены легких.
Лимфогенным путем возбудители проникают в легкие с в лимфой из уже существующих в организме инфекционных очагов, гематогенным – по такому же принципу, только с током крови. Лимфогенный и гематогенный пути инфицирования легкого, после которого развивается его гангрена, чаще всего могут наблюдаться при таких заболеваниях и состояниях, как:
- (гнойное поражение костей);
- острый (поражение околоушной слюнной железы – воспалительное или гнойное);
- острый (особенно часто – гнойный или гнойно-некротический).
Факторы, способствующие возникновению заболевания
Выделен ряд болезней и состояний, которые непосредственно гангрену легкого не вызывают, но способствуют ее возникновению:
При таких состояниях гангренозное поражение легких наблюдается чаще всего.
Как развивается болезнь
Внедрившись в легочную ткань и начав ее разрушать, бактерии выделяют токсины, которые попадают в кровь, а с ее током – в ткани непораженных органов. Также в кровь интенсивно всасываются продукты обширного гнилостного распада легочной ткани.
Все эти вещества, по сути являющиеся биологическими ядами, провоцируют:
- выделение тканями веществ, действие которых направлено, чтобы остановить воспаление – это так называемые противовоспалительные цитокины;
- образование свободных радикалов.
Из-за усиленной выработки цитокинов и свободных радикалов расплавление легочных тканей усиливается еще больше, гангренозный процесс прогрессирует и распространяется на здоровые ткани легких, также нарастает отравление организма. Образуется своеобразный замкнутый круг, для выхода из которого собственных сил организма без медикаментозного подкрепления не достаточно.
Симптомы гангрены легкого
Интенсивность симптоматики зависит от обширности процесса – гангрена может распространиться на одну долю, несколько долей одного легкого, весь орган с одной стороны или оба легких.
Проявления болезни зависят от ее формы. Таких форм есть несколько :
- бронхогенная (из-за воспаления легких, вдыхания жидкости или любой закупорки бронха);
- тромбоэмболическая (как следствие закупорки легочной артерии);
- посттравматическая ;
- гангрена из-за заноса микроорганизмов в легкие из уже существующих в организме очагов инфекции.
Нередко гангрена в одном легком наблюдается вместе с абсцессом в другом.
В зависимости от степени гангренозного разрушения легочной ткани в ней могут наблюдаться:
- выключение участка легкого из-за ателектаза (спадения ткани);
- омертвение части легочной ткани;
- омертвение маленьких участков легкого в виде очагов по всему органу;
- гнойное расплавление омертвевших участков легкого.
Все симптомы, которые сигнализируют о гангрене легкого, можно разделить на несколько групп, симптомы которых наступаю последовательно, группа за группой. Это признаки:
- воспаления и интоксикации;
- поражения ткани легкого;
- дыхательной недостаточности;
- бактериально-токсического шока.
Симптомы воспаления и интоксикации при гангрене легкого:
Признаки поражения легкого начинают наблюдаться после проявления симптомов воспаления и интоксикации:
- наблюдается ;
- практически сразу начинает отходить мокрота – зловонная, грязно-серого, асфальтного цвета . Мокрота, которая выделяется при гангрене легкого, при отстаивании в емкости имеет три характерных слоя: верхний – пенистый, со слизью и гноем, средний – с примесью крови, нижний – мелкий осадок в виде крошек (песка) с обрывками расплавленной легочной ткани и гноем. Такие выделения откашливаются полным ртом, за сутки больной может выкашлять от 0,5 до 1 литра мокроты;
- если наблюдается боль в грудной клетке со стороны поражения, усиливающаяся при попытке глубоко вдохнуть, это свидетельствует о вовлечении в гангренозный процесс листков плевры и развития их воспаления.
Признаки дыхательной недостаточности присоединяются к выше описанным симптомам, когда гангрена расплавила легочную ткань, и легкое не справляется со своими обязанностями. Это:
- бледность кожных покровов;
- синюшность кончиков пальцев, губ и носа (акроцианоз);
- одышка с тенденцией к нарастанию.
Бактериально-токсический шок наступает в том случае, когда организм уже не справляется с гангреной легкого. Его признаки:
- прогрессирующее снижение артериального давления;
- нарастающее учащение пульса;
- уменьшение количества выделяемой мочи.
Легких форм гангрены не бывает – течение в 100% случаев тяжелое или крайне тяжелое. Поэтому если на фоне кашля с обильной мокротой и лихорадки больной чувствует себя отвратительно – необходимо заподозрить гангрену легкого.
Осложнения гангрены легкого
Гангрена опасна не только сама по себе – она может вызвать осложнения, которые способны привести к гибели больного . Это:
При гангрене легкого такие осложнения становятся причиной смерти пациентов в 45-80%.
Диагностика гангрены легкого
Общее тяжелое состояние больного с нарастающими нарушениями со стороны дыхательной системы (особенно кашля с большим количеством зловонной мокроты) и выраженной гипертермией позволяет заподозрить гангрену легкого.
Такие больные имеют очень характерный вид:
- малоподвижны, что очень бросается в глаза;
- кожные покровы характерного бледно-землистого оттенка;
- губы, пальцы рук, иногда кончик носа синюшные.
При откашливании больными слышны громкие булькающие звуки.
Дополнительные методы диагностики следует предпринять:
- для уточнения локализации и обширности гангренозного процесса в легком;
- в чрезвычайно редких случаях, когда страдает реактивность организма, и клинические симптомы отстают в своем проявлении от гангренозного процесса в легочной ткани, который успел зайти далеко.
Из дополнительных инструментальных методов диагностики наибольшее прикладное значение имеет в двух проекциях
– рентген-аппараты имеются даже в небольшой больнице.
На рентгенограмме видны обширные затемнения – признаки полости распада и жидкость в плевральной полости (последняя свидетельствует о переходе процесса на плевру и предупредит об надвигающемся ухудшении общего состояния больного). В большинстве случаев рентгенографии органов грудной клетки достаточно, чтобы подтвердить наличие распространяющегося распада в легких, спровоцированного гангреной.
Жидкость в плевральных синусах можно обнаружить также с помощью УЗИ плевральной полости.
Дает возможность определить начальные очаги омертвения, рассеянные по всей поверхности легкого – это поможет поставить диагноз гангрены на ее ранних стадиях, что важно для лечения.
Также больной сдает мокроту для ее микроскопического исследования . В ней при гангрене выявляют в большом количестве лейкоциты, эритроциты, омертвевшие фрагменты легочной ткани, констатируют отсутствие эластических волокон. Для того чтобы определить возбудителя и уточнить его чувствительность к антибактериальным средствам, делают бактериологический посев:
- мокроты;
- лаважной жидкости, которую получают при промывании верхних дыхательных путей с целью их санации.
проводят для того, чтобы уточнить, нет ли гнойного эндобронхита (воспаления слизистой бронхов), который может развиться из-за попадания возбудителей из гангренозных легочных очагов как в мелкие бронхи, так и более высоко, в крупные.
подтвердит выраженный воспалительный процесс – будут наблюдаться:
- резкое увеличение количества лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов;
- (РОЭ);
- анемия.
В развернутом анализе крови определяется:
- сниженное количество белка, запасы которого организм «бросает» на попытки восстановления пораженной легочной ткани;
- снижение количества кислорода;
- увеличение количества углекислого газа.
Лечение гангрены легкого
Лечение гангрены легкого – сложнейшая задача, которую решают сообща пульмонологи и торакальные хирурги с задействованием консилиумов.
Все лечебные мероприятия включают в себя:
- консервативное лечение (медикаментозную терапию);
- санирующие процедуры;
- хирургическое лечение.
Консервативное лечение состоит из следующих мероприятий:
С целью противомикробного воздействия используют комбинирование двух антибактериальных средств широкого спектра действия в максимально возможных дозировках. вводят разными путями:
- парентерально (внутривенно и внутримышечно);
- местно (в бронхиальное дерево и в плевральную полость).
Детоксикация организма прводится благодаря интенсивной инфузионной терапии. Внутривенно капельно вводят:
- низкомолекулярные растворы – заменители плазмы;
- солевые растворы;
- белковые препараты (альбумин);
- цельную кровь и ее компоненты (плазму, а при анемии – эритроцитарную массу).
Для коррекции нарушений гомеостаза используют препараты:
- витамины;
- антикоагулянты;
- дыхательные аналептики;
- десенсибилизирующие средства;
- сердечно-сосудистые препараты;
Также применяют консервативные немедикаментозные методы:
- оксигенотерапию, которая помогает насытить ткани кислородом, пока пораженное легкое не справляется с такой функцией;
- плазмафарез (забор крови из кровяного русла, очистка в специальных приспособлениях и введение обратно в кровяное русло);
- ингаляции с бронхолитиками и ферментами, которые разжижают трудно отделяемую мокроту.
Так как при гангрене легкого организм очень ослабевает, общеукрепляющая терапия имеет не меньшее значение, чем другие мероприятия консервативного лечения:
- строгий постельный режим;
- сбалансированное качественное питание с упором на продукты, содержащие белки и витамины (независимо от парентерального введения белковых и витаминных препаратов);
- в периоде улучшения – посильная двигательная активность;
- адекватно подобранный массаж.
Для того чтобы воздействовать непосредственно на гангренозный очаг, применяют лечебные бронхоскопии, во время которых:
- аспирируют отделяемое бронхов и продукты распада легочной ткани;
- проводят промывание бронхов антисептиками;
- вводят антибиотики.
Если развился плеврит – проводят плевральную пункцию, во время которой:
- аспирируют плевральный экссудат;
- в плевральную полость вводят антибиотики.
Если диагноз гангрены легкого был поставлен на ранних этапах болезни, когда еще не наступило выраженного омертвения тканей, и вовремя была назначена интенсивная консервативная терапия, таким образом можно приостановить разрушение ткани легкого и способствовать, чтобы оно ограничилось в виде гангренозного абсцесса.
При дальнейшем распространении гангрены сначала осуществляют подготовку больного с помощью указанных консервативных методов, а затем проводят оперативное лечение – удаление пораженной части легкого (вплоть до удаления всего органа, если он поражен целиком). В некоторых случаях из-за технически невыполнимого удаления омертвевших тканей проводят пневмотомию – дренирующую операцию, благодаря которой омертвевшие ткани будут выводиться наружу. При этом продолжают интенсивное консервативное лечение, чтобы полностью остановить распространение процесса.
Профилактика
Предупреждение гангрены легкого – очень сложная задача. Профилактика этого заболевания эффективна тогда, когда направлена не только на предупреждение инфицирования потенциальными возбудителями гангрены. В комплекс мероприятий входят:
- общее санитарное просвещение населения, особенно в регионах;
- повышение уровня жизни;
- кампании за здоровый образ жизни и против вредных привычек;
- правильная организация лечебных мероприятий при бактериальных заболеваниях (в частности, гнойно-септических).
Прогноз
Невзирая на то, что больным с гангреной легкого своевременно проводится оперативное лечение, подкрепленное консервативными методами, летальность остается высокой – 20-40% больных с гангреной гибнет, чаще всего – от таких осложнений, как:
- сепсис;
- полиорганная недостаточность;
- кровопотеря вследствие массивного легочного кровотечения.
Вылечить пациента от гангрены и предупредить ее последствия можно при своевременно поставленном диагнозе и адекватном лечении.
Ковтонюк Оксана Владимировна, медицинский обозреватель, хирург, врач-консультант
Абсцесс лёгкого - полость в лёгком, заполненная гноем и отграниченная от окружающих тканей пиогенной мембраной, сформированной из грануляционной ткани и слоя фиброзных волокон.
Гангрена лёгкого - значительно более тяжёлое патологическое состояние с массивным омертвением и гнилостным распадом, быстрым гнойным расплавлением и отторжением ткани лёгкого без тенденции к чёткому отграничению от её жизнеспособной части.
Выделяют также гангренозный абсцесс - менее обширный и более склонный к отграничению, чем при распространённой гангрене, процесс омертвения лёгочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами лёгочной ткани и тенденцией к постепенному очищению. Все эти три состояния объединяют термином "деструктивные пневмониты".
Абсцессы лёгкого у мужчин в возрасте 20-50 лет наблюдают в 3-5 раз чаще, чем в общей популяции. За последние 40 лет частота абсцессов лёгких снизилась в 10 раз, тогда как смертность среди заболевших уменьшилась только на 5-10% и составляет 4-7%. Если аспирационная жидкость содержит грамотрицательную микрофлору, смертность больных может достигать 20% и выше, особенно если реакция жидкости кислая. Наиболее часто летальные исходы при абсцессе лёгкого вызывают следующие микроорганизмы: Pseudomonas а eruginosa , Staphyl o coccus aureus и Klebsiella pneumoniae .
КЛАССИФИКАЦИЯ
Деструктивные пневмониты разделяют по клинико-морфологической форме и по патогенезу.
По клинико-морфологической сущности выделяют:
◊ гнойные абсцессы;
◊ гангренозные абсцессы;
◊ гангрену лёгкого.
Следует отметить, что в динамике эти процессы могут переходить один в другой.
По патогенезу деструктивные пневмониты разделяют на четыре группы:
◊ бронхогенные (аспирационные, постпневмонические, обтурационные);
◊ гематогенные;
◊ травматические;
◊ прочие, связанные, например, с переходом нагноения с соседних органов и тканей.
Отдельно необходимо рассмотреть вопросы классификации абсцессов лёгкого. Их разделяют на:
Хронический (продолжительность более 2-3 мес).
Большинство абсцессов - первичные, т.е. образуются при некрозе лёгочной ткани во время поражения паренхимы лёгких (обычно пневмонии). Если абсцесс возникает вследствие септической эмболии или прорыва внелёгочного абсцесса в лёгкое (при эмпиеме), то его называют вторичным. Кроме того, принято выделять единичные и множественные, односторонние и двусторонние абсцессы лёгких. В зависимости от расположения в пределах доли или всего лёгкого принято разделять периферические (кортикальные, субкортикальные) и центральные (прикорневые абсцессы). Следует заметить, что к гигантским абсцессам такое деление неприменимо.
ЭТИОЛОГИЯ
Причиной развития инфекционной деструкции лёгких могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации.
Среди анаэробной микрофлоры характерны разновидности Peptostreptococcus (анаэробные грамотрицательные кокки), Fusobacterium nucleatum , Fusobacterium necrophorum , виды Porphyromonas и Prevotella melaninogenica (формально относящиеся к роду Bacteriodes ).
Среди аэробов наиболее часто абсцесс лёгкого вызывают Staphyloco c cus aureus , Escherichia coli , Klebsiella pneumoniae , Pseudomonas а eruginosa , Staphylococcus pyogenes , Pseudomonas pseudomallei , Haemophilus influenzae (особенно тип b), Legionella pneumophila , Nocardia asteroides , виды Actinomyces и редко пневмококки.
Деструкцию и образование абсцесса могут вызывать простейшие Paragonimus westermani и Entamoeba histolytica , а также микобактерии.
ФАКТОРЫ РИСКА
Для развития деструктивных пневмонитов необходимы факторы, снижающие защитные силы организма человека и создающие условия для попадания патогенной микрофлоры в дыхательные пути или аспирации. К таким факторам относят алкоголизм, передозировку наркотиков, хирургические вмешательства с применением общей анестезии, длительную рвоту, неврологические расстройства (расстройства мозгового кровообращения, миастению, амиотрофический боковой склероз и др.), эпилепсию, новообразования в лёгких, инородные тела в дыхательных путях, желудочно-пищеводный рефлюкс, операции на пищеводе и желудке, сахарный диабет, иммунодефицитные состояния.
ПАТОГЕНЕЗ
Ведущий механизм развития абсцесса лёгкого - аспирационный. Кроме того, возможно бронхогенное происхождение, не связанное с аспирацией, а также развитие абсцесса как осложнения пневмонии любой этиологии, обычно стафилококковой и стрептококковой. При возникновении сообщения полости абсцесса с бронхом расплавленная гнойно-некротическая масса выходит через дыхательные пути (дренажные бронхи) - происходит опорожнение абсцесса. Бронхогенный абсцесс лёгкого развивается при разрушении стенки бронхоэктаза. Воспаление при этом переходит с бронхоэтаза на прилегающую лёгочную ткань с формированием абсцесса. Инфекция также может распространяться контактным путём при эмпиеме плевры и поддиафрагмальном абсцессе.
Для гангрены лёгкого характерны слабая выраженность процессов отграничения некротизированной лёгочной ткани от здоровой и большое поступление в сосудистое русло токсических продуктов. Также патогенетическую роль в образовании инфекционной деструкции могут играть инфаркт лёгкого, септикопиемия (септические эмболы, попадающие гематогенным путём из очагов остеомиелита, отита, простатита), лимфогенное инфицирование при фурункулах верхней губы, флегмонах дна полости рта, распаде раковой опухоли в лёгком. У лиц старше 45 лет развитие абсцесса почти в каждом третьем случае связано с наличием опухоли.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ
На начальном этапе развития абсцесса лёгкого морфологические изменения характеризуются уплотнением лёгочной ткани за счёт воспалительной инфильтрации. Позднее в центре инфильтрата появляется гнойное расплавление с формированием полости, отграниченной от окружающей ткани. Стенка абсцесса содержит клеточные элементы воспаления, фиброзную и грануляционную ткань с хорошей васкуляризацией. Острый абсцесс с перифокальной воспалительной инфильтрацией лёгочной ткани может перейти в хроническую форму с образованием плотной пиогенной оболочки (формирование капсулы абсцесса). В полости абсцесса находится жидкий или пастообразный гной. Стенка хронического абсцесса состоит из рубцовой ткани, её внутренняя поверхность гладкая. Спустя 2 мес и более возможна частичная эпителизация внутренней стенки с образованием так называемой кистоподобной полости, которая редко спадается.
Для гангрены характерно массивное омертвение, без чётких границ переходящее в окружающую отёчную и уплотнённую лёгочную ткань. На фоне массивного некроза образуются множественные полости неправильной формы, которые постепенно увеличиваются, сливаются; в это же время образуются секвестры лёгочной ткани. Если на этом этапе пациент не погибает, то некроз может отграничиваться от остальной ткани лёгкого и процесс приобретает черты гнойного абсцесса.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ
Процесс формирования абсцесса длится 10-12 дней, в течение которых клиническая картина заболевания чаще обусловлена пневмонией. В начальном периоде заболевания больные отмечают общее недомогание, слабость, озноб, кашель со скудной мокротой, иногда - кровохарканье и боль в грудной клетке. Температура тела обычно высокая. Даже при небольших абсцессах наблюдают одышку, обусловленную интоксикацией. При гангрене лёгких эти признаки более выражены. Внезапное выделение большого количества (полным ртом) зловонной мокроты - признак прорыва абсцесса в бронх, после которого улучшается состояние больного, снижается температура тела. При гангрене лёгкого мокрота носит гнилостный характер. Суточное количество мокроты в среднем при абсцессе составляет 200-500 мл, но может увеличиваться до 1 л и более при гангрене. При сборе анамнеза важно выявление факторов риска.
ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Объективными методами определяют следующие изменения.
При внешнем осмотре до прорыва абсцесса можно обнаружить лёгкий цианоз лица и конечностей. При обширном поражении и вовлечении в процесс плевры визуально определяют отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания. Больной принимает вынужденное положение на больном боку. При хроническом абсцессе пальцы принимают форму барабанных палочек, формируются признаки правожелудочковой недостаточности. Характерны тахипноэ и тахикардия. Продолжительность первого периода занимает от 4 до 12 дней. Переход ко второму периоду - началу опорожнения полостей деструкции - сопровождается в типичных случаях улучшением состояния больного.
Пальпация позволяет обнаружить болезненность межреберных промежутков на больной стороне, что свидетельствует о вовлечении плевры и межрёберного сосудисто-нервного пучка. При субплевральном расположении абсцесса голосовое дрожание усилено. При опорожнении большого абсцесса оно может стать ослабленным.
Перкуторно в начальную фазу на стороне поражения звук может быть несколько укорочен. При глубоком расположении абсцесса перкуторный звук не меняется. На первом этапе течения деструктивных пневмонитов физическая картина сходна с таковой при сливной пневмонии. На втором этапе интенсивность и площадь укорочения перкуторного звука уменьшаются. Поверхностно расположенные большие опорожнившиеся абсцессы сопровождаются тимпаническим перкуторным звуком.
При аускультации в первый период течения абсцесса выявляют жёсткое дыхание, иногда - бронхиальное и ослабленное дыхание, на фоне которого возможны сухие или влажные хрипы. В некоторых случаях хрипов может и не быть. При преобладании картины пневмонии выслушивается крепитация. После вскрытия абсцесса можно услышать влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и довольно редко - амфорическое дыхание.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Для диагностики применяют следующие инструментальные методы.
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях - обязательный компонент диагностики абсцесса лёгкого, который чаще локализуется в заднем сегменте верхней доли (II) и верхнем сегменте нижней доли (VI), а так же в сегментах VIII, IX и X. В первую фазу заболевания при рентгенологическом обследовании находят интенсивное инфильтративное затенение различной протяжённости (от нескольких сегментов до доли и более). Междолевые границы затенения часто имеют выпуклую форму. Во вторую фазу на фоне уменьшающейся инфильтрации можно определить полость округлой формы с достаточно ровным внутренним контуром и горизонтальным уровнем жидкости. Иногда этих полостей несколько (см. рис. 24-1, 24-2). При хорошем дренировании уровень наблюдают только на дне полости, а затем он вовсе исчезает. Наличие выпота в плевральной полости свидетельствует о вовлечении в процесс плевры. При хроническом абсцессе полость имеет плотные стенки, окружена зоной инфильтрации; в полости можно увидеть секвестры.
При гангрене лёгкого после прорыва некротических масс в бронх определяют множественные просветления неправильной формы (иногда с уровнями жидкости) на фоне массивного затемненения.
Рис. 24-1. Прямая обзорная рентгенограмма больного с множественными абсцессами лёгких: большой абсцесс в левом лёгком и два абсцесса в правом (из: http://www.scar.rad.washington.edu/radcourse/ ).
КТ позволяет точно определить локализацию полости, наличие в ней даже небольшого количества жидкости, секвестры, оценить вовлечение плевры. На рис. 24-3 можно видеть пристеночно расположенную полость больших размеров в левом лёгком. При гангрене лёгкого КТ даёт более достоверную информацию о секвестрах.
Исследование ФВД считают обязательным компонентом обследования только при подготовке больного к операции и другим инвазивным вмешательствам, а также при необходимости проведения медико-социальной экспертизы после выздоровления. У больных с абсцессом лёгкого выявляют смешанные или рестриктивные нарушения вентиляции. Существенно меняют состояние дыхательного аппарата сопутствующие заболевания, особенно хронический обструктивный бронхит и эмфизема. Исследование ФВД при гангрене может быть затруднено тяжестью состояния больного. Кровохарканье - противопоказание к исследованию ФВД.
Бронхоскопия носит диагностический и лечебный характер. Аспирация гноя облегчает состояние больного, позволяет получить материал для определения микрофлоры и её чувствительности к антибиотикам.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
При общем анализе крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. В тяжёлых случаях при биохимическом анализе крови обнаруживают железодефицитную анемию, гипоальбуминемию, умеренную альбуминурию.
В моче могут появляться лейкоциты.
При микроскопии мокроты обнаруживают нейтрофилы, различные виды бактерий. Мокрота при стоянии расслаивается: верхний слой - пенистая серозная жидкость, средний слой - жидкий, содержит много лейкоцитов, эритроцитов, бактерий (по объёму самый значительный), нижний слой - гнойный.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Наиболее характерное осложнение деструктивных пневмонитов - распространение гнойно-деструктивного процесса в плевральную полость с формированием эмпиемы плевры или пиопневмоторакса. Пиопневмотракс осложняет течение болезни в 9,1-38,5% случаев. Следующим по частоте осложнением считают кровохарканье, и даже лёгочное кровотечение, которое, в свою очередь, может привести к острой анемии и гиповолемическому шоку.
Бактериемия довольно часто сопровождает инфекционные деструктивные процессы в лёгких и сама по себе не может считаться осложнением. Тем не менее патологический процесс при деструктивных пневмонитах может диссеминировать, приводя к абсцессу головного мозга, менингиту. Массивное одномоментное поступление в кровь микроорганизмов и их токсинов может вызвать бактериемический шок, который, несмотря на лечение, часто заканчивается летально.
К осложнениям тяжёлых форм деструктивных пневмонитов относят тяжёлый респираторный дистресс-синдром взрослых (см. главу 28 "Острая дыхательная недостаточность").
При дифференциальной диагностике абсцесса лёгкого с туберкулёзными кавернами (см. рис. 24-4) учитывают наличие контакта с бацилловыделителями. Туберкулёзные полости чаще располагаются в сегментах I, II и VI, в них редко наблюдают горизонтальный уровень жидкости. Типичным для туберкулёза считают появление в лёгких очагов-отсевов. Деструктивные формы туберкулёза обычно сопровождаются выделением бактерий, обнаруживаемым при микроскопии мазка, окрашенного по Цилю-Нильсену, бактериологическом исследовании, а в высокоспециализированных учреждениях - при ПЦР. В сомнительных случаях следует провести бронхоскопию и бактериологическое исследование содержимого бронхов.
Пристеночно расположенный абсцесс дифференцируют с эмпиемой плевры. Проведение КТ позволяет точно определить топографию полостного образования, его принадлежность к паренхиме лёгких или плевральной полости.
Практическое значение имеет дифференциальная диагностика абсцесса с полостной формой периферического рака лёгких. В пользу опухоли свидетельствуют возраст больного (старше 50 лет), отсутствие острого периода заболевания, скудность мокроты, а при её наличии - отсутствие запаха. При лучевом обследовании для опухоли характерно наличие чёткого наружного контура при его бугристых очертаниях. Внутренний контур полости в отличие от абсцесса нечёткий; внутри полости жидкости мало, а чаще она отсутствует. При цитологическом исследовании мокроты или бронхиального содержимого, либо в биопсийном материале обнаруживают опухолевые клетки.
Нагноившиеся врождённые кисты лёгкого наблюдают довольно редко. Нагноение в кисте протекает обычно без высокой температуры тела и интоксикации, мокроты бывает немного, она носит слизисто-гнойный характер. На рентгенограмме нагноившаяся киста выглядит как округлое тонкостенное или овальное образование с горизонтальным уровнем жидкости без перифокальной инфильтрации.
ЛЕЧЕНИЕ
Больные с абсцессом лёгкого требуют интенсивного лечения в условиях стационара. Пациентам обеспечивают диету с энергетической ценностью до 3000 ккал/сут, повышенным содержанием белков (110-120 г/сут) и умеренным ограничением жиров (80-90 г/сут). Увеличивают количество продуктов, богатых витаминами A, C, группы B (отвары пшеничных отрубей, шиповника, печень, дрожжи, свежие фрукты и овощи, соки), солями кальция, фосфора, меди, цинка. Ограничивают потребление поваренной соли до 6-8 г/сут, жидкость.
МЕДИКАМЕТНОЗНАЯ ТЕРАПИЯ
Консервативная терапия абсцесса лёгкого основана на применении антибактериальных средств вплоть до клинико-рентгенологического выздоровления (нередко 6-8 нед). Выбор препарата определяют результаты бактериологического исследования мокроты, крови и определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам. Антибактериальные препараты вводят в/в, при улучшении состояния дают внутрь. До настоящего времени высокие дозы в/в вводимого пенициллина эффективны в 95% случаев. Применяют бензатина бензилпенициллин по 1-2 млн ЕД в/в каждые 4 ч до улучшения состояния пациента, затем феноксиметилпенициллин по 500-750 мг 4 раза в сут в течение 3-4 нед. Из-за роста пенициллинорезистентных штаммов возбудителей рекомендуют назначать клиндамицин по 600 мг в/в каждые 6-8 ч, затем по 300 мг внутрь каждые 6 ч в течение 4 нед. При абсцессе лёгких эффективны также хлорамфеникол, карбапенемы, новые макролиды (азитромицин и кларитромицин), β -лактамные антибиотики с ингибиторами β -лактамаз, респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин).
Эпирический выбор антибиотика при абсцессе лёгкого основан на знании наиболее частых возбудителей болезни (анаэробы Bacteroides , Peptostreptococcus и др., нередко в сочетании с энтеробактериями или Staphylococcus aureus ).
Препаратами выбора считают: амоксициллин+клавулановую кислоту, ампициллин+сульбактам, тикарциллин+клавулановую кислоту, цефоперазон+сульбактам.
К альтернативным ЛС относят линкозамиды в сочетании с аминогликозидами или цефалоспоринами III-IV поколений, фторхинолоны в сочетании с метронидазолом и монотерапию карбапенемами.
При микробиологической идентификации возбудителя необходима коррекция этиотропной терапии в соответствии с выявленным возбудителем и его чувствительностью (табл. 24-1).
Таблица 24-1. Назначение антибиотика после микробиологической идентификации возбудителя
Возбудитель | Антибактериальные средства |
Стафилококки | Аминогликозиды Фторхинолоны Ванкомицин |
Haemophilus influenzae | Аминопенициллины с ингибиторами β -лактамаз Новые макролиды (кларитромицин, азитромицин) |
Klebsiella pneumoniae | Цефалоспорины первого и второго поколения Аминогликозиды Фторхинолоны |
Pseudomonas а eruginosa | Цефалоспорины третьего поколения Аминогликозиды Фторхинолоны |
Proteus vulgaris Escherichia coli | Цефалоспорины второго и третьего поколения Аминогликозиды Фторхинолоны Карбапенемы |
Legionella pneumophila | Макролиды Фторхинолоны |
Mycoplasma pneumoniae Chlamydia pneumonia е | Макролиды Доксициклин |
Наряду с этиотропной проводят дезинтоксикационную и симптоматическую терапию (см. главу 22 "Пневмония"), трансбронхиальный дренаж во время бронхоскопии, при необходимости - чрескожную пункцию и дренирование полости абсцесса под контролем УЗИ или рентгеноскопии.
Физические методы лечения деструктивных пневмонитов включают мероприятия, направленные на усиление дренажной функции бронхов (вибрационный массаж, постуральный дренаж).
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Хирургическое лечение показано примерно в 10% случаев при неэффективности антибиотикотерапии, лёгочных кровотечениях, невозможности исключить рак лёгкого, при размере абсцесса более 6 см, при прорыве абсцесса в плевральную полость с развитием эмпиемы, а также при хронических абсцессах. Объём операции выбирают индивидуально. Это могут быть различные варианты резекций лёгкого, лобэктомия, пульмонэктомия и плевропульмонэктомия. В послеоперационном периоде показана антибактериальная терапия, основанная на данных бактериологического исследования содержимого гнойной полости. При развитии такого осложнения, как пиопневмоторакс, необходимо дренирование плевральной полости, её регулярные промывания в течение длительного времени с последующим введением антибактериальных препаратов. В тяжёлых хронических случаях, возможно, показана плеврэктомия.
НАБЛЮДЕНИЕ ПОСЛЕ ВЫПИСКИ ИЗ СТАЦИОНАРА
Наблюдение после выписки из стационара проводит пульмонолог по месту жительства. Через 3 мес после клинического выздоровления необходимо проведение контрольного рентгенологического исследования.
Прогноз
Прогноз при остром абсцессе лёгкого обычно благоприятный: в большинстве случаев происходят облитерация полости абсцесса и выздоровление. Тем не менее большие размеры полости, её локализация в нижней доле правого лёгкого сопровождаются более высокой летальностью. При деструктивных пневмонитах полное выздоровление констатируют у 25-40% больных (почти исключительно при гнойных абсцессах), клиническое выздоровление - у 35-50% (преимущественно при гангренозных абсцессах), переход в хроническую форму - 15-20% и летальный исход - в 5-10% случаев. При распространённой гангрене лёгких летальность составляет 40% и более.
