Hlavní příčiny akutního srdečního selhání. Taktika záchranáře a pohotovostní péče u syndromu akutního srdečního selhání. Různé formy OSN

Při akutním srdečním selhání je vždy nutné urgentní hospitalizace, protože tohle patologický stav se vyvíjí extrémně rychle.

Pokud dojde k takovému nebezpečnému polyetiologickému komplexu symptomů, srdeční sval u AHF přestane zvládat svou hlavní funkci – pumpování krve.

Progresivní dysfunkce myokardu se vyvíjí rychlostí blesku. Tento těžký syndrom se vyskytuje nejčastěji při různé nemoci vnitřní orgány. Průběh mnoha srdečních chorob je často komplikován akutním srdečním selháním. Jeho výskyt není vždy spojen se srdečními problémy.

Patogeneze rozvoje život ohrožujícího onemocnění

Životní procesy v těle neustále probíhají díky myokardu. Jeho hlavní vlastností je schopnost smlouvy. V důsledku neúnavné práce srdce jsou všechny lidské orgány neustále zásobovány krví. Akutní patologie myokardu, je příčinou AHF výskyt hladovění kyslíkem.

Dochází k nedostatečnosti Srdeční výdej. Snižuje se poddajnost stěn myokardu. Funkční hmota srdečního svalu klesá. Krev prochází všemi tkáněmi těla příliš pomalu a nedostatečně zásobuje vnitřní orgány živinami. To vede ke stagnaci v oběhovém systému a rozvoji edému v tkáních. Dochází k poruše plicního a intrakardiálního oběhu. Takový nebezpečný syndromčasto se vyskytuje s různými nemocemi u dospělých a dětí. Nemoc může být nezávislou patologií.

AHF se často vyvíjí na pozadí hypertenze, kardiosklerózy, ischemické choroby srdeční a myokarditidy.

Objem krve, která vstupuje do arteriálního systému, prudce klesá, protože myokard se stahuje příliš slabě. Rychlost rozvoje AHF závisí na stupni a povaze poškození myokardu.

Zpravidla v důsledku náhlého silného přetížení myokardu se akutní forma ASZ rozvine během několika minut. Toto onemocnění je vyvoláno nekrózou myokardu, horečkou, rupturou stěn komor a chlopenními vadami. V důsledku extravazace plazmy z cév dochází k akutnímu plicnímu edému.

Různé formy OSN

Závažnost klinických příznaků se odráží v klasifikaci akutního srdečního selhání.

V lékařská praxe Rozlišují se následující typy OSN:

Patologie, která postihuje pravou komoru. Plicní Hypertenze, chronická onemocnění párový dýchací orgán vzduchu, vada trikuspidální chlopně a dlouhodobé selhání levé komory jsou zodpovědné za výskyt AHF v pravé srdeční komoře. V systémovém oběhu dochází žilní stáze. Objevují se jeho charakteristické znaky. Venózní průtok do pravých komor myokardu se výrazně zvyšuje.
Insuficience pravého myokardu se v izolované formě prakticky nevyskytuje. Zhoršuje všechny příznaky spojením AHF levé komory srdce.
Nejčastějším typem onemocnění je AHF levé komory. Srdeční výdej do celkového oběhu klesá. Tento syndrom se obvykle vyskytuje na pozadí jiných onemocnění.
Při kardiomyopatii a myokarditidě bývají postiženy obě komory.

Etiologické faktory onemocnění

Bezprostřední příčiny akutního srdečního selhání u dětí a dospělých mohou být různé.

Vyvíjejí se následující patologické procesy:

minutový a systolický objem postižené komory klesá;
hemodynamické změny;
kontraktilita srdce se snižuje v důsledku infarktu myokardu, myokarditidy a nadměrného fyzického stresu;
zpravidla nejsou postiženy obě komory současně, ale pouze pravá nebo levá komora; PROTI dětství onemocnění nejčastěji postihuje pravou komoru.

Pokud se objeví známky akutního srdečního selhání, příčinu patologie určí odborník.

Sekundární příčiny srdeční patologie

Již existující onemocnění přispívají k rozvoji selhání myokardu.

Provokující faktory AHF pravé komory jsou:

zhoršený přívod krve do myokardu v důsledku ischemické choroby srdeční, srdečního onemocnění, myokarditidy;
arteriální hypertenze vytváří mechanické podmínky pro přetížení myokardu;
významný fyzický stres, psycho-emocionální přetížení;
bronchiální astma, zápal plic, zúžení nebo trombóza plicní tepna;
nádoby jsou stlačeny adheze kolem srdečního svalu;
zatížení srdečního svalu se prudce zvyšuje, pokud jsou intravenózně podávány velké objemy tekutiny zrychlenou rychlostí.

Spouštěče pro výskyt AHF levé komory jsou:

infarkt myokardu;
nedostatečnost aortální chlopně;
zánět stěny aorty;
arteriální hypertenze;
ledvinová nefritida;
aterosklerotické léze koronárních cév.

Souhrn projevů AHF

Pokud se rozvine určitá forma akutního srdečního selhání, příznaky se objeví okamžitě.

Srdeční frekvence klesá. Vzniká plicní edém. Pacienta trápí pocit sevření hrdla. Cítí strach odejít ze života. V důsledku zpomalení žilního průtoku krve vzniká hepatojugulární reflux – otoky krčních žil. Před velké velikosti játra se zvětšují.

Vzhledem k tomu, že u AHF je přerušeno zásobování ledvin krví, závažné selhání ledvin. Objevují se známky akutní cévní nedostatečnosti – kolapsu. Tón arteriální systém klesá. Srdeční činnost je narušena, krevní tlak klesá. Pacient je pokryt studeným potem. Je nehybný a bledý.

Z nosu a úst může vytékat pěna. Protože není zachován dostatečný průtok krve, rozvíjí se kardiogenní šok. To způsobuje narušení normálního tkáňového metabolismu a adekvátní dodávky kyslíku. Pacient cítí těžká slabost A zvýšená únava. Symptomy AHF a průběh srdeční patologie jsou určeny jejím typem. Známky patologie se objevují zvláště jasně při pohybu. Prudký nárůst symptomů je charakterizován AHF typu levé komory.

Projevy selhání levé komory:

V cévách párového dýchacího orgánu vzduchu dochází k žilní stagnaci. Ve výšce záchvatu se vyvíjejí plíce těžké dýchání, pískání, vlhké chrochtání, které je slyšet i z dálky.
Zvyšující se dušnost – dušnost různou intenzitou. Silný pot, suchý, bolestivý záchvatovitý kašel se zpěněným sputem a krví. Často dochází k záchvatům udušení.
Pacient je v nucené poloze a má silný srdeční tep.

Komplikacemi tohoto syndromu jsou kardiogenní šok a srdeční astma.

Pacient s AHF pravé komory má následující příznaky:

Od v pleurální dutina V plicích dochází k intenzivnímu hromadění transudátu – tekutiny nezánětlivého původu, pacient trpí dušností.
V žilní cévy hydrostatický tlak se zvyšuje, což způsobuje závažný periferní edém. Zpočátku se otoky objevují večer na obou končetinách. Později je zaznamenána žilní kongesce i v horní polovině těla. Pak se tyto patologické procesy stávají trvalými.
Vlivem přelití krve otékají povrchové žíly. Postupně se generalizovaný edém šíří po celém těle.
Vzhledem k tomu, že k žilní stagnaci dochází i v břišních orgánech, dochází k dyspeptickému syndromu. Objevují se charakteristické příznaky: poruchy příjmu potravy, nevolnost, nadměrné hromadění plyny ve střevech, erupce obsahu žaludku, opakované řídká stolice. V podbřišku se objevuje bolestivý pocit. Evakuace výkalů z těla je narušena.
Tachykardie je zaznamenána. Charakteristické je namodralé zbarvení kůže – výrazná cyanóza.
Játra se rychle zvětšují. Na pozadí zánětlivé procesy rozvíjí se fibróza orgánu. S fyzickou aktivitou se syndrom bolesti zesílí.
Přebytečná tekutina se shromažďuje ve výstelce síní a vzniká hydroperikard – hydrokéla srdce. To vede k poškození stěn myokardu. V důsledku tohoto patologického procesu dochází k srdečnímu selhání myokardu. Zvětšení pravého okraje myokardu, střídavý pulz a tachykardie jsou klinickými příznaky selhání myokardu.
U 1/3 pacientů se vyskytuje vodnatelnost hrudníku - hydrothorax s těžkým chronickým ASZ. Žilní tlak prudce stoupá a krevní tlak neustále klesá. Pacient má dušnost.
Pozdním nepříznivým prognostickým příznakem selhání pravé komory je ascites – abdominální vodnatelnost. Toto je sekundární stav. V dutině břišní se hromadí značné množství transudátu – přebytečné volné tekutiny. Důsledkem je zvětšení objemu břicha.
Selhání pravé komory může způsobit plicní edém. Invalidita a smrt pacienta může být důsledkem rozvoje život ohrožujícího stavu a závažných komplikací.

Akutní formy selhání myokardu se obvykle vyskytují ve 2 variantách:

Kardiogenní šok. V případě infarktu myokardu nebo jiných onemocnění je velká plocha myokardu deaktivována. Výživa všech orgánů se prakticky zastaví. Krevní tlak klesá. Možná smrt.
Srdeční astma. Tento patologický stav je charakterizován těžký kašel, příměs krve v pěnivém sputu, těžké noční záchvaty dušení.

Diagnostické postupy

Informativní diagnóza začíná rozhovorem s pacientem. Kvůli zvuky dechu a sípání, naslouchání srdci je obtížné. K určení diagnózy se používají metody hardwarového výzkumu. Na EKG jsou zaznamenány známky myokardiální dystrofie, koronární insuficience, hypertrofie postižené srdeční oblasti.

Známky srdeční patologie lze určit během laboratorního vyšetření. Při katetrizaci se zjišťuje zvýšení tlaku v komorách myokardu. Ultrazvuk srdce nemá žádné kontraindikace a je informativní bezpečná metoda diagnostika rentgenové vyšetření umožňuje určit změny v párovém orgánu dýchání vzduchu, přetížení v srdečních cévách. Insuficience myokardu je potvrzena dopplerovským ultrazvukem.

Terapeutické metody ovlivnění

Pacient potřebuje včasnou kvalifikovanou lékařskou péči pro příznaky srdečního selhání. Komplexní opatření nutné k úplnému odstranění srdečních chorob.

Naléhavé první pomoc:

Pokud se objeví příznaky akutního srdečního selhání, první pomoc pacientovi mohou poskytnout jeho příbuzní. Analgetika umožňují rychle se vyrovnat se záchvatem obtížného dýchání.
S cílem účinná eliminace bolestivý záchvat, používá se Nitroglycerin - hlavní lék na AHF. Měl by se používat, když pacient čeká na akutní léčbu záchvatu srdečního selhání.
Taková syntetická droga rozšiřuje cévy srdce, takže kontinuální dlouhodobé užívání tato droga není povolena. Musíte dát 1 tabletu tohoto léku pod jazyk. Nitroglycerin je kontraindikován při nízkém systolickém krevním tlaku.

Jednoduché prostředky lze použít, když pacient nemá potřebné léky. K poskytnutí účinné první pomoci při akutním srdečním selhání použijte koupel nohou s hořčicí. Tento osvědčený prostředek umožňuje rychle zmírnit otoky. Léčba akutního srdečního selhání je v kompetenci kardiologů.

Specialisté předepisují nezbytný léčebný kurz:

Pokud se náhle objeví známky plicního edému, určitá pravidla provádí se inhalace kyslíku. Aby se pacient zbavil pocitu dušení, měl by být v sedě. Pomocí diuretik se odstraní přebytečná tekutina a výrazně se sníží zátěž srdce.
Korglykon je určen pro intravenózní podání. Diuretika by měla být užívána ke zmírnění závažných otoků, které jsou spojeny se srdečními problémy.
Lékař může předepsat léky, které tonizují myokard, zaměřené na odstranění křečí a arytmií. Potřebnou energii dodávají tkáni myokardu srdeční glykosidy.
AHF lze účinně léčit léky. Nepostradatelným lékem pro akutní formy onemocnění je Digoxin - srdeční glykosid. Při jeho užívání se srdce lépe vyrovnává se svou funkcí, protože se zlepšuje kontraktilita myokardu. Neglykosidové inotropy pomáhají zvýšit srdeční výdej. Podmínky pro plné dodání živin zlepšit vazodilatační léky.
Betablokátory snižují srdeční frekvenci a krevní tlak. Tyto léky chránit srdeční sval před přetížením. Léčba AHF pravé komory má své vlastní charakteristiky. Podávání jakýchkoli tekutin nebo krevních transfuzí je kontraindikováno.
Pokud jsou tepny ucpané, může lékař doporučit výměnu chlopní během operace. V těžkých případech se účinně používá kardiostimulátor a defibrilátor.

Důležitá je prevence akutního srdečního selhání. Emocionální zážitky, intenzivní sporty a rychlý běh jsou kontraindikovány u pacientů se srdečním onemocněním. Požadované speciální dieta, kontrola váhy. Měli byste zcela vyloučit tabák a alkoholické nápoje ze svého života. Pacient je schopen předejít komplikacím této závažné srdeční patologie.

Nouzová opatření pro akutní srdeční selhání mohou zachránit život člověka, protože je vážně ohrožen. Každý zdravý člověk by měl vědět, co je AHF, a dobře rozumět nebezpečí tohoto závažného onemocnění.

Pokud dojde k akutnímu srdečnímu selhání, urgentní péče Pacient to potřebuje okamžitě. Kvalita života pacienta se výrazně zlepší v důsledku včasné a adekvátní léčby.

Video

Akutní srdeční selhání je velmi nebezpečné onemocnění, které může život člověka nejen zkomplikovat, ale dokonce k němu vést nenadálá smrt nemocný. Pokud zahájíte léčbu této nemoci včas, bude možné mírně zmírnit její dopad na život člověka, a proto je prostě nutné včas identifikovat přítomnost této patologie a správně poskytnout pacientovi první pomoc .

Příznaky

Srdeční selhání je považováno za dysfunkci krevního oběhu a pumpování. Když pacientovo srdce není schopno vyrovnat se se svými základními funkcemi, lidské buňky nedostávají dostatek kyslíku. Pokud jde o špatný stav cév, může to znamenat přítomnost akutního kardiovaskulárního selhání.

Známky, kterými lze přítomnost takového nepříjemného onemocnění zjistit, přímo závisí na typu a povaze onemocnění. Odborníci rozlišují akutní a chronické srdeční selhání.
Pokud mluvíme o akutní selhání, pak se v tomto případě stav pacienta okamžitě zhorší. Právě tato forma onemocnění může způsobit exacerbaci stávajících primárních onemocnění.

Příznaky akutního srdečního selhání jsou velmi rozmanité. Při AHF levé komory se tedy u pacienta mohou objevit příznaky jako:

těžká dušnost;
přítomnost sípání;
vzhled a aktivní uvolňování pěny z nosní a ústní dutiny;
zvýšený kašel, který se může objevit z neznámých důvodů;
určitá kongesce v lidských orgánech.

U formy AHF pravé komory si pacient může všimnout následujících příznaků:

zvýšený otok;
barva kůže pacienta získá nažloutlý odstín;
játra se během vývoje onemocnění zvětšují;
prsty a uši pacienta začínají modrat;
žíly v oblasti krku výrazně otékají;
výměna plynů během vývoje onemocnění je narušena.

Pokud má pacient postižené obě komory, pak se jeho stav může velmi prudce zhoršit, což může způsobit náhlou smrt.

Příčiny

Příčiny akutního srdečního selhání jsou velmi rozmanité. Toto onemocnění je pouze sekundárním onemocněním. Proto, aby byla léčba správná a účinná, musí specialisté jednoduše identifikovat hlavní příčinu onemocnění a pochopit, proč srdce pacienta nemůže plně plnit své funkce.

Mezi hlavní důvody tohoto onemocnění vztahovat se:

všechny druhy nemocí kardiovaskulárního systému osoba;
utrpěl mrtvici;
Srdeční arytmie;
všechny druhy plicních onemocnění;
plicní embolie;
různá poranění mozku, která pacient dříve utrpěl;
různé typy infekcí;
diabetes;
nadměrná konzumace alkoholu, to znamená alkoholismus;
docela vážné a velmi škodlivé intoxikace;
zranění, která dříve přímo souvisela s elektrickým proudem;
předchozí chirurgický zákrok.

Akutní srdeční selhání se bohužel vyskytuje i u dětí. Hlavní důvody pro to nepříjemný jev stát se vrozené patologie nebo toxické poškození tělo dítěte. Pokud začnou specialisté včasná léčba onemocnění u dítěte, pak v tomto případě existuje obrovská šance, že se funkce kardiovaskulárního systému normalizují a plně obnoví a život dítěte se výrazně zlepší.

První pomoc

Jednou z hlavních příčin úmrtí u onemocnění, jako je akutní srdeční selhání, je nesprávná první pomoc nebo její úplná absence, dokud se neobjeví lékař. Projevy tohoto onemocnění jsou poměrně rychlé. Pacient začne okamžitě mizet před očima a smrt ho může zastihnout do hodiny od okamžiku, kdy se objeví první příznaky. prudké zhoršení začnou se objevovat podmínky.

Hlavní činnosti při poskytování první pomoci jsou:

V první řadě musí pacient sedět, ale tak, aby mu byla v této poloze příjemná a pohodlná. Je velmi důležité dát mu polštář pod hlavu a okamžitě zavolat záchranku.
Poté, aby se zvýšil proud čerstvého vzduchu a více kyslíku, je nutné pacientovi rozepnout košili a otevřít všechna okna v místnosti.
Pokud pacient začne pociťovat silnou bolest srdce, měl by mu být podán nitroglycerin.
Pokud se krevní tlak pacienta výrazně zvýšil a má vážné odchylky od normy, pak v tomto případě potřebuje brát zvláštní opravný prostředek, která dokáže stabilizovat stav.
Dokud se lékař neobjeví, je nutné každou sekundu sledovat stav pacienta. Pokud jeho končetiny začnou modrat, pak je v této situaci třeba důkladně třít a masírovat. Můžete si udělat speciální teplou koupel nohou.

Pokud má pacient jakékoli známky srdečního selhání, pak mu za žádných okolností nedávejte žádný kardiostimulátor bez lékařského předpisu. Jde o to, že samoléčba v tomto případě může způsobit onemocnění.

Diagnostika

Aby byla léčba akutního srdečního selhání úspěšná a pacienta nepoškodila, musí specialisté diagnózu co nejrychleji objasnit, jinými slovy stanovit a správně určit typ onemocnění. Aby se dosáhlo kýžený výsledek, pacient bude muset podstoupit mnoho výzkumů.

Nejprve by měl odborník mluvit se samotným pacientem a zjistit přítomnost určitých stížností. Poté je nutné jmenovat speciální testy, s jejichž pomocí bude možné jasněji určit typ a povahu onemocnění. Kromě toho bude pacient muset podstoupit vyšetření, jako je MRI, EKG a echokardiografie.

Léčba

Jak bylo uvedeno výše, léčba tohoto nepříjemného onemocnění velmi závisí na typu přítomné patologie. Celý komplex nezbytných opatření, která je nutné provést při léčbě pacienta, lze rozdělit do několika částí.

Lékař může předepsat speciální léky z několika skupin. Mohou to být nitráty, některé srdeční glykosidy, léky, které pomáhají zlepšit metabolismus myokardu a mnoho dalších.

Aby se pacientovi vrátila normální výživa jeho buněk, lékaři často předepisují speciální oxygenoterapii.
Kromě toho může být pacientovi předepsána speciální dieta, která téměř zcela vylučuje příjem mastných, slaných a kořeněná jídla. Aby byl pacient co nejrychleji rehabilitován, musí být jeho tělo dostatečně nasyceno různými užitečné vitamíny. Kromě toho by měl být fyzický a psycho-emocionální stres snížen na minimum nebo zcela odstraněn.

Nemoc u dětí

Akutní srdeční selhání u dětí je klinický syndrom.

Může se vyvinout u dětí v důsledku infekčně-toxických nebo některých alergických onemocnění.

U dětí s akutním srdečním selháním se příznaky příliš neliší od dospělých. Pociťují silnou dušnost, játra mohou být zvětšená a objevují se otoky.

Hlavní důvody, proč se AHF může u dětí vyvinout, jsou:

významné poškození myokardu;
viditelné narušení srdečního rytmu dítěte;
přetížení tlakem nebo objemem.

Hlavní důvody, proč se u dětí do tří let mohou vyvinout např nepříjemné onemocnění jsou: vrozená srdeční vada, dítě trpí akutní infekční onemocnění a některé další.

U dětí existují 3 hlavní fáze onemocnění, a to:

V první fázi vývoje onemocnění u dětí je pozorován pokles tzv. minutového objemu krve. Kromě toho dítě začíná pociťovat dušnost a tachykardii a objevují se některé známky stagnace krve, která je nejčastěji pozorována buď v plicním nebo systémovém oběhu. Navíc v první fázi se játra dítěte zvětšují při poslechu plic, můžete si všimnout malého vlhkého nebo naopak suchého sípání. Srdeční ozvy jsou v tomto okamžiku poněkud tlumené a jeho hranice jsou zvětšené.
Ve druhé fázi vývoje onemocnění se ke všem výše uvedeným příznakům přidává edém s oligurií. Periferní edém je výrazný. Kromě toho je pozorován otok plic. Pokud jde o přítomnost pískotů v plicích, ve druhé fázi onemocnění jsou převážně vlhké.
Třetí stadium vývoje onemocnění se vyznačuje všemi stejnými příznaky jako v prvním a druhém stadiu, ale ke všemu se přidává ještě pokles krevního tlaku a zvýšení centrálního žilního tlaku. Oligoanurie v tomto období je velmi výrazná.

Léčba dětí

Aby bylo možné zahájit léčbu onemocnění u dítěte, jsou specialisté jednoduše povinni provést všechny potřebné klinické a laboratorní testy. Po všem potřebné testy bude proveden, lékař určí formu onemocnění, jeho typ a závažnost. Tyto faktory pomohou provést léčbu co nejlépe.

Akutní srdeční selhání je syndrom akutně se rozvíjejícího stavu, který je charakterizován rychlým nástupem klinických příznaků v důsledku snížené kontraktilní aktivity srdce, která má za následek hemodynamické poruchy a změny v plicním oběhu. Akutní srdeční selhání je srdeční dysfunkce ve formě sníženého srdečního výdeje, zvýšeného tlaku v plicní cirkulaci, hypoperfuze tkání a periferní kongesce.

Toto onemocnění je vyjádřeno záchvatem, který je charakterizován náhlou dušností s přechodem do dušení, tedy srdečního astmatu. Při absenci včasné úlevy od záchvatu se akutní srdeční selhání rozvine do závažnějšího stavu, jako je plicní edém. Kromě toho má tento syndrom také druhé jméno - akutní selhání levé komory (ALF) a vysvětluje se tím, že v tomto stavu je kontraktilita LK prudce snížena.

Tento syndrom se zpravidla týká patologie, která se vyvíjí v důsledku dekompenzace chronického srdečního selhání (CHF), ale může se vyvinout bez předchozích srdečních onemocnění.

Akutní srdeční selhání je považováno za jeden z běžných život ohrožujících stavů, které vyžadují neodkladný lékařský zásah.

Příčiny akutního srdečního selhání

Při této formě patologie prudce klesá kontraktilita myokardu, což se stává důsledkem přetížení srdečního svalu, snížením jeho funkční hmoty a schopnosti vykonávat kontraktilní funkci myocytů nebo v důsledku snížené poddajnosti srdečního svalu. stěny srdce.

Příčiny rozvoje akutního srdečního selhání jsou tedy různé poruchy práce srdečního svalu systolických nebo diastolických vlastností na pozadí srdečního záchvatu; zánětlivé a dystrofické patologické procesy v myokardu; tachyarytmické a bradyarytmické anomálie.

Akutní srdeční selhání se také tvoří v důsledku náhlého přetížení srdečního svalu po zvýšeném odporu v výtokovém traktu, např. hypertenze, aortální vady, . Kromě toho se tento charakteristický stav vyskytuje během po infarktu, těžké podmínky rozsáhlá myokarditida jako důsledek ruptury septa mezi komorami, nedostatečná funkce triscupidálních nebo mitrálních chlopní.

Akutní srdeční selhání může nastat při zvýšené fyzické nebo psycho-emocionální zátěži, zvýšeném průtoku krve, kdy pacient leží na pozadí dekompenzovaného myokardu s diagnózou chronického městnavého srdečního selhání.

Mezi nekardiální příčiny přispívající ke vzniku této anomálie patří různé druhy infekce, ostré formy poruchy v mozku, chirurgické zákroky rozsáhlý plán, selhání ledvin, předávkování léky a zneužívání alkoholu.

Příznaky akutního srdečního selhání

Hlavní klinické příznaky akutním srdečním selháním jsou: dýchací potíže ve formě dušnosti, zvýšená srdeční frekvence, rozšířené okraje srdce v důsledku hypertrofie srdečního svalu a zvětšené srdeční dutiny, hepatomegalie, zejména na levé straně, edém lokalizovaný v periferie a zvýšený CVP (centrální venózní tlak). Na základě údajů z echokardiografické studie je detekována snížená ejekční frakce a rentgenová studie odhaluje fenomén městnavých procesů v plicích.

Akutní srdeční selhání je charakterizováno formou levé komory a formou pravé komory.

Jeho příznaky jsou charakterizovány typickým záchvatem astmatu srdečního typu v intersticiálním stadiu onemocnění a plicním edémem v alveolárním stadiu ALVF. Ke vzniku srdečního astmatu zpravidla dochází v noci, kdy pacient spí. V tuto chvíli prožívá akutní nedostatek vzduchu, strach ze smrti a probouzí se. Navíc se objevuje jakýsi otravný kašel. Známky těžké dušnosti, která ztěžuje dýchání, nutí pacienta zaujmout vzpřímenou polohu nebo stát otevřené okno nadechnout se čerstvého vzduchu. Současně se v očích pacienta projevuje úzkost a utrpení. Na samém začátku záchvatu kůže zbledne, změní se na modrý odstín a pak se pacient začne silně potit. Kromě toho můžete pozorovat otoky žil na krku, dýchání se stává častějším. Vzhled suchého kašle je doprovázen sputem a někdy dokonce smíšený s krví. S progresivními procesy v ICC se sputum odděluje ve formě tekuté pěny s krví nebo kapalinou, která má růžový odstín. A to je již charakteristický znak rozvoje plicního edému.

V době vyšetření orgánů dýchací systém dušnost je zaznamenána při rychlosti čtyřiceti nebo šedesáti dechů za minutu. Na vrcholu záchvatu, kdy vezikulární dýchání v plicích slábne spodní část poslouchejte sípání vlhké charakteristiky s jemnými bublinami. V některých případech se může objevit bez vlhkého sípání. U jiné kategorie pacientů se ozývají suché pískoty etiologie pískotů. To je pozorováno hlavně při jejích záchvatech a vysvětluje se to tím, že v tomto okamžiku se v průduškách rozvine křeč, která je vyvolána poruchami krevního oběhu v cévách plic.

Nejcharakterističtější změny při akutním srdečním selhání jsou pozorovány v oběhových orgánech. Zde se objevují příznaky časté pulzní arytmie s tlumenými srdečními zvuky. Na samém začátku záchvatu se krevní tlak může mírně zvýšit, ale později se sníží. Ale někdy je tlak okamžitě fixován na nižších úrovních. Během záchvatu se známkami vážných potíží s dýcháním ve formě dušnosti, stejně jako kašel s produkcí sputa a značným množstvím plicního sípání je při auskultaci zaznamenáno, že je obtížné poslouchat tupé srdeční zvuky. V tomto případě lze přesnější ukazatele srdeční funkce získat pomocí pulzu a krevního tlaku.

Záchvaty dušení se svou závažností a prognózou mají obrovskou rozmanitost. V některých okamžicích může náhle začít akutní srdeční selhání, jindy se nejprve zvýší dušnost, poté se objeví bušení srdce a následně se celkový zdravotní stav zhorší.

Někdy jsou záchvaty akutního srdečního selhání charakterizovány trváním několika minut a mohou skončit samy bez lékařského zásahu. Zpravidla se ale vlečou delší dobu. V takových chvílích předčasná pomoc zdravotnický pracovník může způsobit smrt v důsledku plicního edému, kolapsu nebo náhlé deprese dechového centra.

Akutní srdeční selhání u dětí

Toto onemocnění je multifaktoriální patologie, která je charakterizována narušením srdce primární povahy s řadou hemodynamických anomálií, hormonálních a nervových adaptací spojených se směrem udržení krevního oběhu, který odpovídá potřebám těla. Děti s akutním srdečním selháním se vyznačují mimořádně závažnou prognózou onemocnění s možným fatálním koncem, pokud nebude včas poskytnuta kvalifikovaná lékařská péče.

U dětí se akutní srdeční selhání dělí na levou komoru (LVF), pravou komoru (RVF), arytmogenní a celkové. Kromě toho se vyskytuje v systolické, diastolické a kombinované formě.

Systolické akutní srdeční selhání je charakterizováno rozvojem v důsledku poškození srdečního svalu nebo jeho přetížení, které je způsobeno zvýšeným tlakem např. při aortální stenóze, nebo zvětšením objemu srdce v důsledku defektu septa mezi komorami. Tento syndrom diastolické formy je charakterizován porušením relaxačních procesů v diastole, například s obstrukční kardiomyopatií; zmenšení velikosti srdečních dutin nebo výrazné zkrácení diastoly u tachysystolické formy dysrytmií.

Mezi důvody, které přispívají k rozvoji takového onemocnění u dětí, jako je akutní srdeční selhání, existují různé změny v plicích a průduškách akutní povahy (pneumotorax, akutní zranění plíce, pneumonie, atelektáza), pro které je charakteristický mechanismus vývoje patologie Plicní Hypertenze a hypoxie jako důsledek shuntu. Kromě toho jsou základem vzniku této dětské patologie endogenní a exogenní toxikóza, popáleniny a sepse. To jsou přesně ty stavy těla, kdy transport glukózy a kyslíku nemůže pokrýt zvyšující se potřeby tkání a orgánů.

U dětí má akutní srdeční selhání tři stadia onemocnění. Pro první stupeň patologický syndrom charakterizované tachykardií a dušností, která se jasně projevuje u dítěte v klidném stavu. Důležitým klinickým ukazatelem je změněný vztah mezi srdeční frekvencí a dýcháním. Navíc tento poměr pulzu k dýchání u dětí do prvního roku života bude vyšší než tři a u dětí po jednom roce života – téměř pět. Kromě toho jsou zaznamenány srdeční ozvy tupé etiologie a hranice srdeční tuposti se rozšiřuje.

U druhého stupně akutního srdečního selhání je za důležitý ukazatel onemocnění u dětí považována kompenzační hypervolémie, která se může vyskytovat ve dvou stavech. V prvním případě má dítě převažující dekompenzaci jednoho oběhu nebo je pozorováno celkové selhání tohoto oběhu. Při akutním srdečním selhání druhého stupně (A) na pozadí převahy stagnace U BCC dochází u nemocného dítěte ke zvětšení velikosti jater a objevuje se periorbitální edém. Ale známky zvýšeného centrálního venózního tlaku způsobeného dekompenzací se rychle rozvíjejí během několika minut nebo hodin.

V případě postupného nárůstu onemocnění během dvou dnů může být centrální žilní tlak normální s progresivním zvětšením jater. V tomto případě hraje roli vyrovnávací paměti. Zaznívají i tlumené srdeční tóny s možným rozšířením hranic. Při stagnaci krve v ICC se kromě tachykardie zintenzivňují procesy, které se po použití oxygenoterapie snižují. Dítě má rozptýlené jemnobublinkové sípání a je možné detekovat i druhý zvuk v plicnici. U akutního srdečního selhání 2. stupně (B) jsou všechny předchozí příznaky provázeny periferním edémem, oligurií s možným plicním edémem.

Třetí stupeň u dětí je charakterizován hyposystolickou formou, kdy se hypotenze rozvíjí na pozadí klinického přetížení ICB. Syndrom hemodynamického šoku je charakterizován akutním oběhovým selháním v důsledku poklesu arteriálního a venózního tlaku.

IT praxe ( intenzivní terapie) v dětství vyvolává akutní srdeční selhání, které je charakterizováno různými srdečními vadami, otravami toxickými látkami a může se vyvinout i v důsledku nedostatku energie a hypoxie. Ve svém vývoji je spojena i s hlubokými změnami na srdci samotném, což se projevuje systolickým pohybem ve formě „kroucení“ a diastolickým pohybem ve formě „odvíjení“. Dysfunkce systoly a diastoly se tedy projevuje snížením srdečního výdeje s normální nebo sníženou funkcí LK.

U dětí se tato patologie vyvíjí ve dvou fázích. V první fázi se diastola v čase zkracuje bez dekompenzovaného poklesu odtoku do srdce, i když jsou již přítomny příznaky stagnačních procesů v BCC. Ve druhém stadiu se diastola dekompenzovaně snižuje a to se stává příčinou hyposystoly, doprovázené hypotenzí, plicním edémem a komatem.

Pohotovostní péče o akutní srdeční selhání

Mezi hlavní opatření k poskytnutí neodkladné péče pacientovi se syndromem akutního srdečního selhání patří: první pomoc a lékařská péče před hospitalizací oběti.

V prvním případě onemocnění s atakou srdečního astmatu je nejprve nutné snížit zvýšená vzrušivost dýchací centrum; za druhé, snížit stagnaci krve v ICC; za třetí, zvýšit kontraktilní funkci srdečního svalu LK. K tomu je pacient udržován v klidu a umístěn do polohy s nohama dolů nebo v polosedě na lůžku, pokud není kolapsový stav. Poté se na oblast dolních končetin aplikují turnikety, aby se zabránilo narušení arteriálního průtoku krve. Se systolickým krevním tlakem 90 mm Hg. Umění. Podávejte pacientovi Nitroglycerin pod jazyk každé tři minuty, maximálně čtyři tablety, pokud je lék dobře snášen. Pokud je to možné, můžete také spustit nohy do umyvadla horká voda a zajistit čerstvý vzduch, osvobodit pacienta od svíravého oblečení.

Přednemocniční stadium neboli neodkladná péče v ambulanci sestává z neuroleptanalgezie. Ke snížení nadměrné dráždivosti dýchání se subkutánně podávají Omnopon, Morphine nebo Promedol s Atropinem, aby se snížil vagotropní účinek. narkotické drogy. Poté se aplikuje kyslíková terapie pomocí nosního katétru. Při intenzivním pěnění použijte kyslík, který je navlhčen alkoholem nebo odpěňovači. Je nutné inhalovat alkoholové páry po dobu třiceti až čtyřiceti minut a poté nechat asi patnáct minut inhalovat kyslík a znovu opakovat inhalaci směsi kyslík-alkohol.

Posledním krokem je podání diuretik ve formě 1% roztoku Lasix do osmi mililitrů s intravenózním bolusovým podáním.
Když je krevní tlak normální nebo zvýšený, je Nitroglycerin injikován intravenózně ve fyziologickém roztoku, 25 kapek za minutu, aby se snížil počáteční krevní tlak o dvacet procent. Pokud se tlak nestabilizuje, jsou předepsány následující: antihypertenzivní léky jako nitrožilní kapání Nitroprussidu Na, dokud krevní tlak neklesne na 90/60 mm Hg. Art., ale ne nižší. Zpravidla se tato droga podává krátce, chráněna před světlem, aby nevznikl kyanid.

Při nízkém krevním tlaku se podává Dopamin, Mezaton a Cordiamin. Pokud krevní tlak nedosahuje 80 mm Hg, podává se noradrenalin. Poté, co je krevní tlak regulován a kongestivní procesy jsou stále poněkud výrazné, se přidává paralelní intravenózní podávání nitroglycerinu.

Léčba akutního srdečního selhání

U jakéhokoli typu akutního srdečního selhání s arytmiemi se provádí pokusy o obnovení normálního rytmu.

K léčbě městnavého ALVF se používá korekce stavů, které způsobily jeho rozvoj. Samoléčba tato podmínka nevyžaduje. V v tomto případě Nitroglycerin do jednoho miligramu se předepisuje sublingválně a vznešené postavení nemocný. S charakteristickou stagnací krve - zvýšení nejlepší část trup s tvorbou plicního edému - sezení, v tomto případě musí být nohy spuštěny dolů. Tyto akce jsou však nepřijatelné, pokud je krevní tlak vysoký.

Jeden z účinných farmakologické látky při akutním srdečním selhání je zvažován Furosemid, který po nitrožilním podání vyvolává po patnácti minutách vykládací hemodynamiku myokardu, která je dále zesílena rozvíjejícím se účinkem léku. Na těžké formy U plicního edému je Furosemid předepsán až do 200 mg.

V případě výrazných procesů tachypnoe a psychomotorické agitace při akutním srdečním selhání jsou předepsána narkotická analgetika. Morfin například reguluje žilní vazodilataci, snižuje zátěž srdečního svalu, snižuje práci dýchacích svalů a tlumí dýchací centrum. Snižuje se tedy zátěž srdce, snižuje se psychomotorická agitovanost a sympatoadrenální aktivita. Kontraindikacemi pro takovou léčbu jsou edém mozku, otravy léky, které tlumí dýchání.

Na léčbu těžká forma stagnace v ICC, pokud není arteriální hypertenze, je předepsáno intravenózní kapání isosorbiddinitrátu nebo nitroglycerinu s povinným sledováním srdeční frekvence a krevního tlaku.

V případě ALV v kombinaci nebo snížení krevního tlaku po neúčinnosti předchozí léčby je předepsáno podávání neglykosidových inotropních látek. V tomto případě se intravenózně používají Dobutamin, Dopamin, Noradrenalin a případně v kombinaci.

K boji proti tvorbě pěny při plicním edému se používají odpěňovací prostředky, které tuto pěnu ničí. V tomto případě se používají alkoholové páry, kterými prochází kyslík a následně je pomocí roušek nebo katétru nosem dodáván pacientovi s akutním srdečním selháním.

V případech, kdy symptomy plicního edému přetrvávají se stabilní hemodynamikou, jsou podávány glukokortikoidy ke snížení permeability. K nápravě poruch v mikrocirkulačních procesech, jakož i pro dlouhodobé otoky Heparin se podává intravenózně a poté se instiluje rychlostí až 900 IU/hod.

Pokud při akutním srdečním selhání nejsou žádné příznaky městnání, musí být pacient ve vodorovné poloze. Určitě mu poskytněte analgetikum. V případech bradykardie se Atropin okamžitě podává intravenózně.

Na pozadí rozvinutého obrazu šoku začíná léčba akutního srdečního selhání použitím plazmových náhražek pod kontrolou dechové frekvence, srdeční frekvence, krevního tlaku a povinné auskultace plic. Pacienti s kardiogenním šokem podléhají hospitalizaci, pokud možno na kardiochirurgickém oddělení.

Srdeční choroby byly vždy považovány za nejsložitější, nejnebezpečnější a nepředvídatelné. A čím je člověk starší, tím těžší je bojovat s nemocemi kardiovaskulárního systému. Jakákoli nemoc v pokročilé formě je samozřejmě prakticky neléčitelná, ale včasná reakce a terapie pomůže zastavit infarkty a kontrolovat srdeční selhání.

Co je akutní srdeční selhání?

Ze samotného názvu je snadné to zjistit srdeční selhání– jedná se o neuspokojivou práci srdce, tedy oslabené pumpování krve, které vede ke snížení množství dodávaného kyslíku do plic a v důsledku toho k potížím s dýcháním.

Akutní selhání charakterizované náhlým a rychlým rozvojem výše uvedených příznaků. V případě takového záchvatu je nutná okamžitá lékařská péče, protože tělo to nemusí zvládnout.

Nebezpečí útoku Jde o to, že se může vyvinout u zcela zdravého člověka v důsledku na první pohled nejasného patogenu. Pokud taková situace nastane, je nutné okamžitě jednat, jinak mohou být následky plicní otok, což vede k nutnosti umělé ventilace až do úplného uzdravení.

Klasifikace

Existuje mnoho typů srdečního selhání, ve světě se však uznává, že onemocnění se dělí na 2 hlavní typy: akutní a chronické srdeční selhání.

Již ve svém názvu naznačuje rychlý rozvoj symptomů. Komplikace může nastat během několika minut nebo několika hodin, v druhém případě je samozřejmě snazší na situaci reagovat. Hlavní příčinou selhání je infarkt myokardu, ruptura stěny levé komory, insuficience aortální nebo mitrální chlopně

Chronické srdeční selhání se může vyvíjet po dlouhou dobu a někdy nepozorovaně. Příčinou onemocnění může být vrozená srdeční vada, arteriální hypertenze nebo anémie, vrozená nebo získaná.

V závislosti na umístění příznaků může být srdeční selhání následujících typů:

akutní srdeční selhání levé komory;
srdeční selhání pravé komory;
smíšený CH.

Kromě toho, v závislosti na závažnosti onemocnění, existují 4 hlavní fáze vývoje:

Bezpříznakové. Pacienti nemají žádné známky onemocnění. Fyziologické ukazatele zůstávají v normálních mezích, při dlouhodobé fyzické námaze se však může objevit mírná dušnost, která rychle přejde.
Mírný. Dušnost se objevuje při mírné fyzické námaze, zatímco pacient se mimovolně snaží snížit hladinu těžká práce a minimalizovat lezení po schodech a turistika.
Vyjádřený.Žádný tělesné cvičení ve formě chůze nebo domácích prací způsobují nepohodlí, dýchací potíže a zhoršení celkového stavu.
Výrazný. I v klidu má člověk potíže s... Fyzická práce nepřipadá v úvahu. Jakýkoli stres způsobuje selhání oběhového systému, zrychlený tep a zhoršený krevní tlak.

Příznaky

Je velmi důležité vědět, jak se nemoc projevuje, zvláště pokud jsou záchvaty pravidelné a chronické. Jaké ukazatele naznačují vývoj akutního srdečního selhání?

Při selhání levé komory se objeví následující příznaky:

Selhání pravé komory je charakterizováno otoky horních a dolních končetin bez vážného důvodu a bolestmi v pravé polovině těla za předpokladu, že ostatní orgány jsou zdravé.

Pokud je přítomno smíšené srdeční selhání, pak se všechny výše popsané příznaky mohou objevit samostatně. Je důležité vědět, že výskyt alespoň dvou příznaků společně z výše uvedených je důvodem k vyhledání lékařské pomoci.

Diagnostika

Prvním krokem při vyšetření pacienta je přímý popis příznaků a jejich porovnání s celkovým zdravotním stavem.

Pokud příznaky podle názoru specialisty potvrdí možnost rozvoje AHF, je pacient odeslán na vyšetření, při kterém jsou provedeny následující výkony:

odběr krve - obecná analýza a biochemie;
echokardiogram;
elektrokardiogram;
rentgen hrudníku.

Stojí za zmínku, že EKG se obvykle provádí v klidu, ale pro odlišení onemocnění a určení stupně jeho vývoje se často používá snímač záznamu EKG při pohybu.

RECENZE OD NAŠEHO ČTENÁŘE!

I přes vysoká úroveň vývoj medicíny, sekundární důvody vývoj ještě nebyl přesně popsán.

Mezi nepřímými faktory a možnými prekurzory AHF lze identifikovat několik::

Vrozené nebo získané srdeční vady.
Vysoký krevní tlak, hypertenze v systému.
Srdeční ischemie.

Podle statistik Ministerstva zdravotnictví je rozvoj srdečního selhání u žen nejčastěji vyvolán hypertenzí, zatímco u mužů se onemocnění rozvíjí pod vlivem ischemické choroby srdeční.

Pokud pacient nemá uvedená onemocnění, ale předpoklady a příznaky naznačují možnost rozvoje AHF, je vhodné vyloučit přítomnost faktorů ovlivňujících činnost srdce:

arytmie, trvalá nebo dočasná;
kardiomyopatie;
diabetes mellitus, závislý na inzulínu nebo ne;
myokarditida různého stupně;
špatné návyky, jako je nadměrné pití a kouření.

Co vede ke smrti při srdečním selhání

Jako každé onemocnění i srdeční selhání je nutné vyšetřit a léčit, jinak se může zdravotní stav prudce zhoršit, což často vede k úmrtí nebo invaliditě.

Za hlavní chyby pacienta, u kterých je vysoká pravděpodobnost úmrtí, lze považovat následující:

Pozdní žádost o zdravotní péče . Jakékoli příznaky, které nejsou v souladu s vaším normálním zdravotním stavem, by měly být hlášeny svému lékaři, aby potvrdil nebo vyvrátil přítomnost onemocnění.
Zanedbání rady lékaře. Zpochybnění lékařského posudku je přípustné pouze tehdy, je-li konzultováno více specialistů nebo pacient ano lékařské vzdělání. V ostatních případech je užívání předepsaných léků povinné.
Špatný životní styl. Všechny špatné návyky, které vyvolaly nebo mohou vyvolat AHF, by měly být vyloučeny z každodenního používání: alkohol, cigarety, tučná nevyvážená jídla.
Nadměrné cvičení pro slabé srdce. Pokud měl pacient dříve problémy s krevním tlakem, srdečním tepem a kardiogramem, je těžká fyzická aktivita kontraindikována. Můžete je nahradit chůzí nebo plaváním.

Příznaky nebezpečného útoku

Záchvat akutního srdečního selhání se může vyvinout zcela náhle a abyste zachránili život pacienta do příjezdu sanitky, musíte znát hlavní příznaky nebezpečného záchvatu:

Slabost, jako apatie.Člověk nemůže a nechce nic dělat při sebemenším pokusu o návrat do práce, objevuje se dušnost. V oblasti srdce se objevuje bolest, která má svíravý nebo pulzující charakter.
Porucha krevního tlaku není typické pro konkrétní případ. Vysoký krevní tlak a rychlý srdeční tep (tachykardie) způsobují srdeční astma, které vede k plicnímu edému.
Vznik cyanózy končetin, v důsledku poruch velký kruh krevní oběh V tomto případě se může objevit bolestivé pocity v oblasti jater, které jsou spolu s dušností přímým indikátorem rozvoje ASZ.

Je také důležité si pamatovatže během práce nebo dovolené v jiném státě může být člověk také vystaven AHF. V tomto případě, aby bylo možné rychle komunikovat s lékaři, stojí za to použít kód ICD 10 - mezinárodní systém klasifikace nemocí - pro klasifikaci nemoci. V našem případě bude kód - I00-I99.

První pomoc při útoku

Statistiky prokázaly, že v 90 % případů může správná první pomoc zachránit život a zdraví člověka a pouze v 10 % případů nelze nic napravit. Popsané onemocnění se vztahuje na 90 %, což znamená, že je možné zmírnit záchvat, než dorazí nouzová pomoc.

Mezi hlavní akce, které mohou zachránit život člověka, zahrnuje pohotovostní péče o AHF následující kroky:

Větrání místnosti. V místnosti, kde je zatuchlý vzduch a málo kyslíku, je těžké i dýchat zdravý člověk, co říci k jádru. Okna musí být otevřena v závislosti na venkovní teplotě. Pokud se akce odehrává venku za horkého počasí, je třeba, aby pacient přiložil na hlavu a hrudník vlhký, chladný obklad.
Veškeré kompresivní oděvní doplňky– šátky, kravaty, límce, opasky atd. by měly být rozvázány a rozepnuty. Osvoboďte pacienta z tlusté košile nebo bundy.
Pokud možno, pacient musí sedět a průtok krve do končetin odkloněn pomocí teplá voda nebo vyhřívací podložky. Odtok krve ze srdečního svalu poskytne čas potřebný k příjezdu sanitky.
Pokud je oběť při vědomí, je nutné pacientovi podat léky jako nitroglycerin, které rozšiřují koronární cévy.
V případě ztráty vědomí a bradykardie, je nutné zahájit resuscitační opatření: nepřímá masáž srdce a umělé dýchání.

Zásady snižování rizika náhlé smrti

Dnes většina lidí Zapomněli na pravidelné lékařské prohlídky a považují je za přežitek minulých let, ale to je nesprávný a nebezpečný přístup k jejich zdraví. Systematická kontrola nad tělem totiž je nejlepší ukazatel vznik zánětu nebo rozvoj onemocnění.
Čím dříve je patologie detekována, tím snazší je vyrovnat se s ní. Proto nejprve a důležité pravidlo, bude neustále (jednou ročně) sledovat váš zdravotní stav.
Pokud pacient dříve bylo zjištěno mírné nebo dočasné srdeční selhání, pak je třeba dodržovat všechny pokyny lékaře týkající se životního stylu a výživy a nezanedbávat je. Kouření a pití alkoholických nápojů, konzumace tučných smažených jídel, těžká fyzická aktivita, nedostatek spánku atd. jsou kontraindikovány.
Pokud je zjištěno chronické srdeční selhání, pacient potřebuje terapii akutního srdečního selhání, která spočívá v užívání všech předepsaných léků v nemocnici nebo doma. Všechny léky by se měly užívat podle předepsaného schématu a nevynechávat dávky.
Důležité si pamatovatže samoléčba v tomto případě není vhodná, protože jak léčiva, tak bylinné léky mají vedlejší účinky, které, pokud nejsou předvídány, si můžete ublížit. Jsou případy, kdy se spolu s SS rozvine i několik dalších onemocnění vnitřních orgánů a pak bude terapie ke snížení rizika SS komplexně cílená s minimalizací vedlejších účinků.

Akutní srdeční selhání (ASZ) je syndrom rychlého rozvoje oběhového selhání v důsledku snížení čerpací funkce jedné z komor nebo jejich plnění krví. Akutní srdeční selhání je tradičně chápáno jako výskyt akutní (kardiogenní) dušnosti, doprovázené známkami městnání plic (s možným plicním edémem).

Existují dva typy AHF – levá komora a pravá komora. Největší klinický význam má akutní srdeční selhání levé komory.

Příčiny akutního srdečního selhání

Všechny příčiny AHF lze rozdělit do 3 skupin: 1 - příčiny vedoucí k prudkému nárůstu afterloadu (PE, infarkt myokardu PK), 2 - důvody vedoucí k prudkému zvýšení preloadu (nadměrný příjem tekutin, renální dysfunkce se zvýšením objem krve atd. ) a 3 - důvody vedoucí ke zvýšení srdečního výdeje (sepse, anémie, tyreotoxikóza atd.). Mezi příčiny akutního srdečního selhání v minulé roky zmiňují nesteroidní léky a thiazolidindiony.

Klinický obrazAkutní srdeční selhání je charakterizováno jedním ze 6 syndromů nebo jejich kombinací:

zvýšení edému, zpravidla pozorováno u pacientů s chronickým srdečním selháním; je doprovázena zvýšenou dušností, výskytem volné tekutiny v dutinách a často hypotenzí, což prudce zhoršuje prognózu;
plicní otok se projevuje dušností, ortopnoická poloha, zvýšení počtu vlhkých chrapotů nad úhlem lopatky, snížení saturace kyslíkem arteriální krev <90%; отличительная его особенность - отсутствие выраженных отеков и признаков застоя;
zvýšený krevní tlak. AHF se zpravidla rozvíjí u pacientů se zachovanou systolickou funkcí LK a je doprovázeno tachykardií a prudkým zvýšením periferní vaskulární rezistence. U řady pacientů v klinickém obrazu dominuje plicní edém;
hypoperfuze periferních tkání a orgánů. Pokud po odstranění arytmie a zvýšení preloadu přetrvávají známky hypoperfuze orgánů a tkání, je třeba předpokládat kardiogenní šok. V tomto případě systolický krevní tlak<90 мм рт.ст., а среднее АД снижается на 30 мм рт.ст. и более; объем выделенной мочи <0,5 мл/кг за 1 час; кожные покровы холодные. Прогноз у таких больных крайне тяжелый;
s izolovaným selháním pravé komory u pacientů je objem mrtvice snížen při absenci plicního edému a stagnace v plicním oběhu; charakterizovaný zvýšeným tlakem v pravé síni, otokem žil krku, hepatomegalií;
akutní koronární syndrom (ACS) klinicky se projevuje u 15 % pacientů s ASZ; často je ASZ způsobeno poruchami rytmu (fibrilace síní, bradykardie, ventrikulární tachykardie) a lokálními poruchami kontraktilní funkce myokardu.

Klasifikace akutního srdečního selhání

V klinice je zvykem používat klasifikaci Killip (1967) pro pacienty s AIM, AKS, Forrester (využívá klinické příznaky a hemodynamické parametry u pacientů po AIM).

Úprava klasifikace Forrester je založena na pojmech „suchý-mokrý“ a „teplý-studený“. Jsou snadno identifikovatelné během fyzického vyšetření pacienta. Nejhorší prognózu mají pacienti splňující kritéria mokro-chlad.

Charakteristickým rysem všech studií výsledků akutního srdečního selhání je zařazení hospitalizovaných pacientů vyšších věkových skupin s vysokou komorbiditou. Nejvyšší úmrtnost (60 %) byla pozorována u pacientů se známkami kardiogenního šoku, nejnižší u pacientů s ASZ způsobeným zvýšeným krevním tlakem.

Plicní edém je vždy spojen se špatnou prognózou. U 2/3 pacientů hospitalizovaných s ASZ byl zaznamenán zápal plic.

Mezi všemi pacienty hospitalizovanými pro akutní srdeční selhání byla kombinovaná míra úmrtí + readmise 30–50 % v závislosti na věku.

Příznaky a známky akutního srdečního selhání

SRDEČNÍ ASTMA. Rozvoj záchvatu může usnadnit fyzická aktivita nebo neuropsychický stres. Charakteristický je záchvat dušení, který se rozvíjí častěji v noci.

Pocit nedostatku vzduchu provází bušení srdce, pocení, pocity úzkosti a strachu. Dušnost je inspirativní povahy. Kašel s malým množstvím světlého sputa je často obtěžující, ve sputu mohou být proužky krve.

Při vyšetření akrocyanóza, kůže je šedavě bledá, pokrytá studeným potem. Pacient zpravidla zaujímá nucenou pozici, sedí s nohama dolů. V této situaci se část žilní krve ukládá v žilách dolních končetin, a tím se snižuje její průtok k srdci.

V plicích je slyšet těžké dýchání, malé množství suchých šelestů (kvůli sekundárnímu bronchospasmu) a vlhké jemné bublinkové chvění v dolních částech. V srdci se při auskultaci zjišťuje cvalový rytmus a přízvuk druhého tónu nad plicní tepnou. Puls je častý, slabá náplň, možná arytmie. Krevní tlak je často normální, ale s progresí srdečního astmatu se může snížit. Počet dechů za minutu dosahuje 30-40.
Pokud nemoc postupuje a léčba je nedostatečná, může se srdeční astma rozvinout v alveolární edém, tedy skutečný plicní edém.

ALVEOLÁRNÍ PLICNÍ EDÉM. Stav pacientů se zhoršuje. Zvyšuje se dušení, zvyšuje se cyanóza, dechová frekvence dosahuje 40-60 za minutu, jsou zaznamenány oteklé krční žíly a pocení. Velmi charakteristickým příznakem je bublavé dýchání, které je slyšet na dálku. Při kašli se začne uvolňovat pěnivý růžový sputum, jehož množství může dosáhnout 3-5 litrů. Dochází k tomu proto, že protein ve spojení se vzduchem silně pění, což má za následek zvýšení objemu transudátu, což vede ke zmenšení dýchacího povrchu plic. Při auskultaci plic jsou slyšet vlhké chrochty různé velikosti, nejprve nad horními úseky a poté po celém povrchu plic. Srdeční ozvy jsou tupé, často cvalový rytmus, akcent druhého tónu nad plicní tepnou. Puls je častý, slabý, arytmický. Krevní tlak je obvykle snížený, ale může být normální nebo zvýšený. Nejméně příznivý průběh plicního edému je spojen s nízkým krevním tlakem. Obraz plicního edému se obvykle zvyšuje během několika hodin, ale jeho průběh může být i rychlý a u některých pacientů má vlnovitý průběh.

Diagnóza akutního srdečního selhání

Diagnostika akutního srdečního selhání je obtížná pro zjevnost klinického obrazu.

Následující metody mají vysokou diagnostickou hodnotu:

sběr anamnézy (pokud je to možné) s objasněním hypertenze, CHF a užívaných léků;
palpační hodnocení otoku a teploty kůže;
stanovení centrálního žilního tlaku (pokud je možná katetrizace);
Auskultace srdce s hodnocením: I tón; systolický šelest v 1. bodě a jeho vedení; diastolický šelest v 1. bodě; systolický a diastolický šelest ve 2. a 5. bodě; určení třetího tónu;
auskultace plic s posouzením množství vlhkého chrochtání v plicích ve vztahu k úhlu lopatky;
vyšetření krku - oteklé krční žíly;
perkusní stanovení volné tekutiny v pleurálních dutinách;
EKG, rentgen hrudníku;
stanovení pO 2, pCO 2, pH arteriální a venózní krve;
stanovení hladin sodíku, draslíku, močoviny a kreatininu, glukózy, albuminu, AJ1T, troponinu; u pacientů s akutním srdečním selháním je možné zvýšení hladiny troponinu, což vyžaduje následné dynamické sledování; zvýšení hladiny v alespoň jednom z následujících vzorků indikuje ACS;
stanovení natriuretických peptidů; Neexistuje jednotný názor na definici BNP nebo NTpro-BNP; jejich normální hodnota je však možná při izolovaném selhání pravé komory a přetrvávající zvýšená hladina při propuštění ukazuje na špatnou prognózu;
Echokardiografie je primárním vyšetřením u pacientů s akutním srdečním selháním.

Diagnostická kritéria pro syndrom akutního srdečního selhání

Inspirační nebo smíšený typ dušení.
Kašel s lehkým sputem ve stadiu intersticiálního edému a se zpěněným sputem ve stadiu alveolárního edému.
Bublinové dýchání ve stadiu alveolárního edému.
Vlhké chvění v plicích.
Rg-logické známky plicního edému.

Laboratorní a instrumentální studie

Elektrokardiografické vyšetření je nejdostupnější a poměrně informativní metoda.

EKG může vykazovat známky infarktu myokardu, poinfarktové jizvy, poruch rytmu a vedení.

Mezi nespecifické příznaky patří snížení amplitudy vlny „T“ a intervalu ST. V nemocničním prostředí pacienti podstupují Rg-logické vyšetření plic.

Etapy diagnostického vyhledávání a diferenciální diagnostika syndromu akutního srdečního selhání

Základem diagnostického algoritmu je zjištění přítomnosti syndromu akutního srdečního selhání na základě klinického obrazu srdečního astmatu nebo plicního edému.
Druhou možnou fází diagnostického procesu může být zohlednění anamnestických údajů a fyzikálního vyšetření za účelem zjištění příčiny rozvoje syndromu.

K tomu je nejprve nutné zjistit, zda je záchvat udušení projevem srdečního selhání, protože tento příznak se vyskytuje také u onemocnění dýchacího systému.

Záchvat srdečního astmatu je třeba nejprve odlišit od záchvatu bronchiálního astmatu. To je důležité zejména v případech, kdy neexistují anamnestické údaje o předchozích onemocněních.
Pozitivní efekt léčby lze využít i pro účely diferenciální diagnostiky.

K záchvatu dušení při spontánním pneumotoraxu dochází spolu s bolestí v odpovídající polovině hrudníku. Vyšetření odhalí bubínkový poklep na postižené straně a tam prudké oslabení dýchání. Dušení se vyskytuje u exsudativní pleurisy s významnou akumulací tekutiny. Přítomnost tekutiny se pozná na základě tupého perkusního zvuku, prudkého oslabení dýchání a hlasového chvění.

Dušení v důsledku ucpání dýchacích cest cizím tělesem je trvalé, nereaguje na medikamentózní terapii a je doprovázeno silným kašlem.

Postižení hrtanu může také způsobit akutní dušení v případech subglotické laryngitidy, edému nebo aspirace cizího tělesa. Vyznačují se stridorózním nebo stenotickým dýcháním (obtížné hlučné vdechování).

Pokud je záchvat dušení doprovázen výskytem zpěněného (někdy růžového) sputa, bublavým dýcháním a přítomností velkého počtu vlhkých šelestů různých velikostí, pak existuje obraz pravého nebo alveolárního plicního edému. Nemoci, které způsobují plicní edém, jsou různé.

Za prvé toto:

onemocnění kardiovaskulárního systému - kardiogenní (hydrostatický) plicní edém, spojený především s poruchou kontraktility myokardu;
Respiračních onemocnění;
selhání ledvin;
otravy a intoxikace (včetně vdechování toxických výparů);
těžké infekční nemoci;
alergie;
infuzní hyperhydratace;
onemocnění centrálního nervového systému (úrazy mozku, akutní cévní mozková příhoda).

Ve všech případech vede plicní edém k těžkému ARF spojenému se zhoršenou permeabilitou alveolárně-kapilární membrány, sníženou difúzí plynů a poškozením surfaktantu.

3. Další metody výzkumu pomohou stanovit konečnou diagnózu.

Akutní srdeční selhání levé komory

Při tomto typu srdečního selhání dochází ke snížení čerpací funkce levé komory.

Příčiny

Mezi hlavní důvody patří:

Infarkt myokardu.
Arteriální hypertenze.
Aterosklerotická kardioskleróza.
Chlopenní srdeční vady.
Difuzní myokarditida.
Paroxysmální poruchy rytmu.

Vývojový mechanismus. Nejprve tekutina prostupuje stěnami alveol a hromadí se v intersticiální tkáni plic (stadium intersticiálního edému) a poté se objeví v lumen alveolů (stadium alveolárního edému).

Dochází k výrazné poruše výměny plynů a zvyšuje se hypoxémie. Podporuje uvolňování velkého množství biologicky aktivních látek, jako je histamin, serotonin, kininy, prostaglandiny. To vede ke zvýšené vaskulární permeabilitě, což vytváří podmínky pro další progresi plicního edému.

Zvyšuje se agregace krevních destiček, rozvíjí se mikroatelektáza, zmenšuje se dýchací povrch plic. Respirační selhání a hypoxémie přispívají k produkci velkého množství adrenalinu a norepinefrinu. To vede k dalšímu zvýšení kapilární permeability a zvýšení periferního odporu. Zvýšené afterload přispívá ke snížení srdečního výdeje.

Klinická kritéria pro závažná onemocnění

INFARKT MYOKARDU. Zpravidla začíná bolestivým syndromem, ale existuje i bezbolestná varianta se záchvatem dušení (astmatická varianta). Podezření na infarkt myokardu je třeba mít v každém případě dušení u starší osoby s přihlédnutím k rizikovým faktorům. Rozhodující diagnostický význam je přikládán studii EKG.

Interpretace údajů EKG může být obtížná v případech malých fokálních a recidivujících infarktů myokardu. Na základě srovnání klinických a laboratorních dat získaných při dynamickém vyšetření pacienta pak lze v nemocničním prostředí učinit konečný diagnostický závěr.

ARTERIÁLNÍ HYPERTENZE. Záchvat dušení u pacientů s hypertenzí může nastat během hypertenzní krize, obvykle ve formě srdečního astmatu. Při opakovaných záchvatech srdečního astmatu u pacientů s arteriální hypertenzí je nutné vyloučit přítomnost feochromocytomu.

KARDIOSKLERÓZA. Akutní selhání levé komory se rozvíjí častěji u pacientů s aterosklerotickou kardiosklerózou. Může se jednat o varianty poinfarktové kardiosklerózy a variantu bez jizvy. Anamnézu srdečního infarktu mohou naznačovat anamnestické údaje a známky jizvy na EKG: patologická vlna „Q“ nebo QS.

V případech aterosklerotické kardiosklerózy bez jizvy je nutné vzít v úvahu věk pacienta, přítomnost dalších příznaků ischemické choroby srdeční (angina pectoris, arytmie) a rizikové faktory.

SRDEČNÍ VADY VENTILU.Často komplikované záchvaty srdečního astmatu. To lze pozorovat u aortálních srdečních vad, častěji u aortální stenózy.
Mechanismus rozvoje selhání levé komory je u těchto defektů spojen s přetížením myokardu nebo objemu levé komory (při aortální insuficienci) nebo tlaku (při stenóze).

Příčinou dušení u nich může být i plicní embolie v důsledku stagnace v systémové cirkulaci. Plicní edém se nejčastěji rozvíjí u pacientů s mitrální stenózou.

MYOKARDITIDA. Záchvat dušení je často jedním z časných příznaků těžké difuzní myokarditidy. Indikace přítomnosti infekce v bezprostřední anamnéze může mít důležitou diagnostickou hodnotu.
Pacienti s těžkou myokarditidou mají zpravidla známky selhání levé i pravé komory. Auskultace srdce může poskytnout důležité diagnostické informace: oslabení zvuků, zejména prvního, cvalového rytmu, různé poruchy rytmu.

PAROXYSMÁLNÍ PORUCHY RYTMU. V mnoha případech se vyskytují s příznaky dušení a někdy vedou k plicnímu edému. Podrobný popis diagnostiky arytmií je uveden v části „Arytmie“, zde se však omezíme pouze na obecné komentáře.

Výskyt akutního srdečního selhání při paroxysmální tachykardii je dán především počátečním stavem myokardu, délkou trvání záchvatu a srdeční frekvencí. Pravděpodobnost rozvoje akutního srdečního selhání u pacientů s paroxysmálními arytmiemi se zvyšuje, pokud mají chlopenní srdeční vady (zejména mitrální stenózu, aterosklerotickou kardiosklerózu, tyreotoxikózu, WPW syndrom).
Paroxysmální tachykardie se nejzávažněji vyskytuje u dětí. U starších lidí může být akutní srdeční selhání v důsledku arytmie projevem infarktu myokardu. Paroxysmální poruchy rytmu u starších osob jsou kromě akutního srdečního selhání komplikovány přechodnými poruchami mozkové cirkulace v podobě závratí, zrakového postižení a hemiparézy.

AKUTNÍ SELHÁNÍ PRAVÉ KOMORY SRDCE. Nejčastější příčiny: tromboembolismus velké větve plicní tepny, spontánní pneumotorax.
Při vyšetření kardiovaskulárního systému je zjištěn slabý rychlý puls, tachykardie a cvalový rytmus. Játra jsou zvětšená a bolestivá při palpaci. Údaje o Rg jsou způsobeny základním onemocněním.

Taktika záchranáře a pohotovostní péče u syndromu akutního srdečního selhání

Záchranná taktika pro syndrom akutního srdečního selhání

Poskytněte neodkladnou péči s přihlédnutím k nosologické formě.
Pokud máte podezření na infarkt myokardu, proveďte EKG a analyzujte výsledek.
Zavolejte sanitku. Před příjezdem sanitky proveďte dynamické sledování pacienta, vyhodnoťte výsledky léčby a případně ji upravte.

Pohotovostní péče pro syndrom akutního srdečního selhání

Pacienti s akutním srdečním selháním potřebují neodkladnou lékařskou péči, takže odborně způsobilé a jasné jednání záchranáře do značné míry určuje výsledek onemocnění.

1. Pacient by měl být v sedě s nohama dolů, což umožňuje, aby se část krve ukládala v žilách dolních končetin. Výjimkou jsou pacienti s infarktem myokardu a pacienti s nízkým krevním tlakem, doporučuje se sedět v polosedě. Ke stejnému účelu lze doporučit aplikaci žilních turniketů. Současně lze aplikovat tři turnikety (nechat jednu ruku pro IV injekce). Každých 15-20 minut přeneste jeden z turniketů na volnou končetinu.

2. Léková terapie:

Morfin IV ve zlomcích. Snižuje dušnost potlačením dechového centra, snižuje předpětí, zmírňuje úzkost a strach. Kontraindikacemi jeho použití jsou poruchy dechového rytmu, cerebrální patologie, křeče a obstrukce dýchacích cest.
Nitroglycerin 0,5 mg sublingválně dvakrát v intervalu 15-20 minut. V těžkých případech může být lék podán intravenózně ve fyziologickém roztoku nebo 5% roztoku glukózy za monitorování krevního tlaku. Lék jako venózní vazodilatátor snižuje pre- a afterload na srdce. Kontraindikacemi léku jsou nízký krevní tlak, mrtvice, šok, těžká anémie, toxický plicní edém.
Lasix se podává v počáteční dávce 20-40 mg IV. Účinek se hodnotí diuretickým působením a zlepšením klinických projevů. Podávání diuretik vede ke snížení prokrvení plic, snížení tlaku v plicnici a omezí žilní návrat krve do srdce. Kontraindikacemi užívání léku jsou hypotenze a hypovolémie.
U pacientů s nízkým krevním tlakem se používá dopamin, který se podává intravenózně (250 mg léčiva zředěného v 500 ml 5% roztoku glukózy). Lék je kontraindikován pro tyreotoxikózu, feochromocytom, arytmie.
Další prostředky, které lze použít: kortikosteroidy se používají ke snížení alveolárně-kapilární permeability. Jejich použití je nejvíce opodstatněné při nízkém krevním tlaku (například prednisolon 60-90 mg IV); při bronchiální obstrukci inhalujte salbutamol 2,5 mg přes nebulizér. Je lepší se vyhnout podávání aminofylinu kvůli riziku rozvoje arytmií a častých vedlejších účinků, jako je zvracení, tachykardie a neklid.

3. Kyslíková terapie.

4. Odpěňování. Použití odpěňovačů má velký význam při léčbě plicního edému, protože velké množství pěny v alveolech redukuje dýchací povrch plic.

Indikace k hospitalizaci

Akutní srdeční selhání vyžaduje povinnou hospitalizaci na jednotce intenzivní péče nebo srdeční jednotce intenzivní péče. Pacient je transportován v polosedě nebo vsedě.

Posloupnost neodkladné péče pro různé hemodynamické varianty plicního edému

Poloha vsedě s nohama dolů.
Podávání narkotických analgetik a (nebo) neuroleptik s přihlédnutím ke kontraindikacím.
Podávání inotropních léků a léků, které způsobují uvolnění plicního oběhu.
Použití odpěňovačů.

Sledování stavu pacientů s akutním srdečním selháním

Pacient s akutním srdečním selháním musí být přijat buď na jednotku intenzivní péče, nebo na jednotku intenzivní péče. V tomto případě je pacient podroben buď neinvazivnímu nebo invazivnímu sledování. U naprosté většiny pacientů je žádoucí kombinace jejích dvou forem.

Neinvazivní monitorování - stanovení tělesné teploty; počet dýchacích pohybů, počet srdečních kontrakcí, krevní tlak, pO 2 (neboli saturace arteriální krve kyslíkem), objem vyloučené moči, EKG.

Pulzní oxymetrie je povinná u pacientů převedených na inhalaci kyslíku.

Invazivní monitorování:

katetrizace periferní tepny je vhodná u pacientů s nestabilní hemodynamikou, pokud je možné měřit intraarteriální tlak na oddělení (pokud je k dispozici vybavení);
katetrizace centrální žíly pro podávání léků, kontrola centrálního žilního tlaku, saturace žilní krve;
Katetrizace plicní tepny není v každodenní praxi indikována pro diagnostiku akutního srdečního selhání. Swan-Hansův katétr je vhodné použít pouze v případě, že je obtížné odlišit plicní a srdeční patologii, v situacích, kdy je použití termodynamického zařízení povinné, a v případě potřeby monitorovat koncový diastolický tlak v LK pomocí úroveň okluzního tlaku v plicní tepně. Trikuspidální regurgitace snižuje hodnotu dat získaných pomocí termomotoru. Mezi omezení použití katétru patří situace způsobené mitrální stenózou, aortální regurgitací, primární plicní hypertenzí, kdy okluzní tlak plicnice není roven koncovému diastolickému tlaku v levé komoře (katetrizace plicnice má třídu doporučení II B a úroveň důkazů je B);
Koronarografie je indikována u AKS komplikovaného akutním srdečním selháním u všech pacientů, kteří nemají absolutní kontraindikace. Provedení bypassu nebo stentování na základě koronarografie významně zlepšuje prognózu.

Léčba akutního srdečního selhání

Existují 3 úrovně cílů léčby akutního srdečního selhání.

Cíle první úrovně (etapa manifestaceakutní srdeční selhání, pacient je hospitalizován na jednotce intenzivní péče nebo jednotce intenzivní péče):

minimalizace projevů dekompenzace (dušnost, edém, plicní edém, hemodynamické parametry);
obnovení dostatečného okysličení;
zlepšení prokrvení periferních orgánů a tkání;
obnovení (stabilizace) funkce ledvin a myokardu;
Maximální zkrácení doby pobytu na jednotce intenzivní péče.

Cíle druhé úrovně - pacient je přeložen z jednotky intenzivní péče:

titrace léků snižujících mortalitu u pacientů s CHF;
stanovení indikací k operačním výkonům (resynchronizace, ACCORN síťka, kardioverter-defibrilátor);
rehabilitace;
snížení doby pobytu v nemocnici.

Cíle třetí úrovně – pacient je propuštěn z nemocnice:

povinná účast pacienta ve vzdělávacích programech;
povinná fyzická rehabilitace;
kontrola dávek život zachraňujících léků při léčbě CHF;
celoživotní sledování stavu pacienta.

Využití kyslíku při léčbě akutního srdečního selhání

Oxygenoterapie je povinná pro všechny pacienty s akutním srdečním selháním, kteří mají saturaci arteriální krve kyslíkem<95% (для пациентов с ХОБЛ <90%).

Strategií volby je neinvazivní oxygenoterapie, bez tracheální intubace. K tomuto účelu se používají obličejové masky k vytvoření přetlaku na konci výdechu. Neinvazivní oxygenace (NIO) je léčebnou metodou první volby u pacientů s plicním edémem a akutním srdečním selháním v důsledku zvýšeného krevního tlaku. NIO snižuje potřebu intubace a mortalitu v prvním dni po hospitalizaci, vede ke zlepšení kontraktility LK a snížení afterloadu.

NIO by měl být používán s opatrností u pacientů s kardiogenním šokem a izolovaným selháním pravé komory.

Neschopnost zvýšit saturaci na cílovou úroveň pomocí NIO nebo závažnost stavu pacienta (nedostatečnost), která mu neumožňuje masku plně používat, jsou indikací k intubaci a převedení pacienta na mechanickou ventilaci.

NIO by mělo být prováděno po dobu 30 minut každou hodinu, počínaje pozitivním koncovým exspiračním tlakem 5-7,5 cm H2O. následuje titrace do 10 cm vodního sloupce.

Mezi vedlejší účinky NIO patří zvýšené selhání pravé komory, suché sliznice (možnost narušení jejich celistvosti a infekce), aspirace, hyperkapnie.

Použití morfinu při léčbě akutního srdečního selhání

Morfin by měl být použit u pacientů s ASZ v přítomnosti úzkosti, neklidu a silné dušnosti. Účinnost morfinu u akutního srdečního selhání byla málo studována. Bezpečná dávka je 2,5-5 mg podávaná pomalu. S přihlédnutím k možné nevolnosti a zvracení po podání morfia (zejména u NIO) je sledování pacienta povinné.

Použití kličkových diuretik

Vlastnosti použití kličkových diuretik proakutní srdeční selhání:

podávání nitrožilních kličkových diuretik je základem léčby akutního srdečního selhání ve všech případech objemového přetížení a známek městnání;
kličková diuretika nejsou indikována u pacientů se systolickým krevním tlakem<90 мм рт.ст., гипонатриемией и ацидозом;
Velké dávky kličkových diuretik podporují hyponatrémii a zvyšují pravděpodobnost hypotenze během léčby ACEI a ARB
zavedení intravenózních vazodilatátorů snižuje dávku diuretik;
Je vhodné zahájit diuretickou léčbu 20-40 mg furosemidu nebo 10-20 mg torasemidu intravenózně.

Po podání diuretika je povinné sledování objemu moči, v případě potřeby je indikováno zavedení močového katétru.

Dávka diuretik se titruje nahoru na základě úrovně vylučování moči, ale celková dávka furosemvda pro prvních 6 hodin léčby by měla být<100 мг, а за 24 ч <240 мг.

V případě selhání ledvin u pacientů s ASZ je vhodné kombinovat kličková diuretika s HCTZ - 25 mg perorálně a aldosteronem 25-50 mg perorálně. Tato kombinace je účinnější a bezpečnější než velké dávky samotného kličkového diuretika;
Diuretická léčba vždy vede k aktivaci neurohormonů, podporujících hypokalémii a hyponatrémii (je nutné monitorování hladin elektrolytů).
Perspektivy diuretické léčby ASZ jsou spojeny s použitím antagonistů vazopresinových receptorů.

Použití vazodilatátorů

Vazodilatancia snižují systolický krevní tlak a plnící tlak levé a pravé komory, snižují dušnost a celkový cévní odpor. Přes pokles krevního tlaku, včetně diastolického krevního tlaku, je zachován koronární průtok krve. Vazodilatátory snižují kongesci v ICB bez zvýšení tepového objemu nebo zvýšení spotřeby kyslíku Antagonisté vápníku nejsou indikováni v léčbě akutního srdečního selhání. Použití vazodilatátorů je kontraindikováno u systolického krevního tlaku<90 мм рт.ст. из-за угрозы снижения кровоснабжения внутренних органов Контроль АД при применении вазодилататоров обязателен особенно у больных со сниженной функцией почек и аортальным стенозом.

Léky s pozitivními účinky při léčbě akutního srdečního selhání

Pozitivně inotropní léky (PIP) by měly být používány u všech pacientů s nízkým srdečním výdejem, nízkým krevním tlakem a známkami sníženého prokrvení orgánů.

Při vyšetření pacienta je indikací k použití PIP detekce vlhké a studené kůže, acidózy, nízké GFR, zvýšených hladin ALT, poruchy vědomí a nízkého systolického krevního tlaku. Léčba PIP by měla být zahájena co nejdříve a ukončena, jakmile se stav pacienta stabilizuje. Neodůvodněné pokračování léčby PIP vede k poškození myokardu a zvýšené mortalitě. Významnou komplikací léčby PIP jsou těžké arytmie.

Vasopresory

Vazopresory (norepinefrin) se nedoporučují jako léky první volby v léčbě akutního srdečního selhání. Použití vazopresorů má své opodstatnění u kardiogenního šoku, kdy léčba PIP a podávání tekutin nevede ke zvýšení krevního tlaku >90 mmHg. a přetrvávají známky sníženého prokrvení orgánů.

Vlastnosti korekce stavu pacientů s akutním srdečním selháním

Dekompenzace CHF. Léčba začíná kličkovými diuretiky a vazodilatancii. Diuretická infuze je preferována před bolusovou aplikací. Potřeba přidat kombinovanou léčbu diuretiky by měla být posouzena co nejdříve.

U přetrvávající hypotenze jsou indikovány PIP.

Plicní otok. Léčba začíná injekcí morfia. Vazodilatátory jsou nezbytné pro normální nebo vysoký krevní tlak. Diuretika - pokud jsou známky stagnace a otoku.

PIP se přidávají k léčbě hypotenze a známek orgánové hypoperfuze.

Pokud je oxygenace nedostatečná, převeďte na mechanickou ventilaci.

Akutní srdeční selhání v důsledku hypertenze, - vazodilatátory a malé dávky diuretik (zejména na začátku stagnace v ICC).

Kardiogenní šok. Při systolickém krevním tlaku<90 мм рт.ст. - внутривенно растворы, улучшающие реологию крови, 250 мл/10 мин и ПИП.

Pokud hypoperfuze orgánů přetrvává a systolický krevní tlak není vyšší než 90 mm Hg, norepinefrin. Při absenci pozitivní dynamiky - intraaortální kontrapulzace a převod na mechanickou ventilaci.

Selhání pravé komory vždy podezřelé z plicní embolie a infarktu pravé komory (vyžadují speciální léčebné režimy).

Akutní srdeční selhání u pacientů s AKS vždy podezřelé z akutního infarktu myokardu nebo poinfarktových defektů (zvláštní léčebné režimy).