Selhání ledvin. Příčiny, symptomy, příznaky, diagnostika a léčba patologie. Akutní selhání ledvin: etiologie, diagnostika a léčba

Akutní selhání ledvin - akutní, potenciálně reverzibilní ztráta vylučovací funkce ledvin, projevující se rychle rostoucí azotemií a závažnými poruchami vody a elektrolytů.

Akutní selhání ledvin (ARF) se obvykle dělí na prerenální, renální a postrenální.

Prerenální akutní selhání ledvin

Příčinou prerenálního akutního selhání ledvin jsou hemodynamické poruchy a snížení objemu krve (šok, kolaps). Prudký pokles renálního průtoku krve vede k renální aferentní vazokonstrikci, která má za následek další snížení perfuze renálního parenchymu.

Hemodynamické akutní selhání ledvin může být způsobeno nadměrnou systémovou vazodilatací a renální hypotenzí v důsledku sníženého afterloadu při použití ACE inhibitorů u pacientů se stenózou renální arterie solitární ledviny nebo bilaterální stenózou renální arterie a může být také výsledkem těžké renální vazokonstrikce v důsledku inhibice produkce vazodilatačních prostaglandinů při užívání NSA u osob s rizikovými faktory (současná aterosklerotická onemocnění, předchozí chronické selhání ledvin, jaterní cirhóza, chronické srdeční selhání, užívání diuretik).
Při dlouhodobých hemodynamických poruchách se může prerenální akutní renální selhání rozvinout v renální akutní renální selhání.

Renální akutní renální selhání. Příčiny renálního akutního selhání ledvin lze klasifikovat podle řezů renální tkáně:

1) patologie vně i uvnitř ledvinové cévy(trombóza nebo embolie renálních tepen, závažné zánětlivé změny v renálních tepnách s vaskulitidou, maligní hypertenze, mikroangiopatie;
2) akutní syndromy glomerulární zánět, což způsobuje prudké snížení rychlosti glomerulární filtrace(GFR) (akutní glomerulonefritida);
3) akutní intersticiální zánět (akutní pyelonefritida, léková nefritida);
4) akutní tubulární nekróza (ATN), která může být ischemická a nefrotoxická.

Ischemické akutní poškození ledvin je často důsledkem prerenálního akutního selhání ledvin sekundárního k různým typům šoku.

Nefrotoxický OKN vzniká působením exo- a endogenních toxinů. Nejčastější exogenní toxiny jsou radiokontrastní látky, aminoglykosidová antibiotika, některá imunosupresiva (cyklosporin), soli těžkých kovů. Z endogenních toxinů hraje významnou roli myoglobin (s masivní rhabdomyolýzou traumatického i netraumatického charakteru), volný hemoglobin, kombinace zvýšeného obsahu kyselina močová a fosfáty (pro syndrom rozpadu nádoru), lehké řetězce imunoglobulinů.

Postrenální akutní selhání ledvin. Příčiny postrenálního akutního selhání ledvin jsou extrarenální (obstrukce ureterů nebo uretry, nekrotizující papilitida) a intrarenální (retroperitoneální tumory, retroperitoneální fibróza) obstrukce. Na rozdíl od prerenálního a renálního je postrenální akutní selhání ledvin často doprovázeno anurií. Po odstranění příčiny i dlouhodobého uzávěru se funkce ledvin může vrátit do normálu.
Hlavním pojítkem v patogenezi akutního selhání ledvin je renální ischemie v důsledku poklesu GFR ve všech jejích formách. Ischemické poškození epitelu stočených tubulů se často zhoršuje působením nefrotoxinů při jejich resorpci nebo vylučování. To vše vede k akutní tubulární nekróze, která se mikroskopicky projevuje nekrózou epitelu, snížením výšky kartáčového lemu a plochy bazolaterálních membrán a závažnost těchto změn koreluje se závažností akutního selhání ledvin. . Únik infiltrátu přes poškozené tubulární stěny způsobuje otok intersticia a dále snížená GFR.
Při hypoxii v proximální tubuly zvyšuje se hladina volného intracelulárního vápníku, což je spojeno s realizací konstrikčních stimulů na cévy při akutním selhání ledvin.

Příznaky. Rozlišují se následující stadia akutního selhání ledvin: iniciální, oligo- nebo anurická a stadium obnovení diurézy.
Doba trvání a klinický obraz počátečního stadia akutního selhání ledvin obvykle závisí na příčině onemocnění. Může se jednat o oběhový kolaps, příznaky akutní otravy nebo infekční onemocnění, epizodu ledvinová kolika. Tato fáze je často tak krátkodobá, že může zůstat bez povšimnutí.

Oligurické stadium je detekováno u většiny pacientů s akutním selháním ledvin a trvá v průměru 1-3 týdny (i když existují případy obnovení funkce ledvin po 1,5 měsíci oligurie). Pokles diurézy až oligurie (diuréza menší než 500 ml/den) nebo rozvoj anurie (diuréza menší než 50 ml/den) vede k přehydrataci, která se projevuje periferním a kavitárním edémem, plicním a mozkovým edémem a akutním levostranným ventrikulární selhání. V některých případech může dojít k akutnímu selhání ledvin na pozadí zachované diurézy a bez známek nadměrné hydratace.

Na rozdíl od chronického selhání ledvin (CRF) je ARF charakterizován rychlým růstem azotemie. Úroveň azotemie navíc často koreluje se závažností akutního selhání ledvin a rychlost nárůstu močoviny a kreatininu určuje rozdělení akutního selhání ledvin na nekatabolické a hyperkatabolické formy. Ten se obvykle vyskytuje u mnohočetného traumatu s crush syndromem, akutní sepsí, porodnickými a gynekologickými situacemi, je doprovázen rychlým zvýšením obsahu močoviny v krvi o 5-10 mmol/l/den nebo rychleji, těžkou hyperkalemií, významná porušení acidobazický stav. Při neoligurickém akutním selhání ledvin se azotemie rozvíjí zpravidla pouze se zvýšeným katabolismem.

Zvýšení sérové hladiny draslíku o více než 5,5 mmol/l se označuje termínem „hyperkalémie“ a vyskytuje se častěji u oligo- a anurie v důsledku snížení jeho vylučování a také u hyperkatabolické formy akutního selhání ledvin v důsledku k příjmu draslíku z tkání. Kritická koncentrace draslíku v krevním séru je 7,0 mmol/l. Projevy hyperkalémie mohou zahrnovat poruchy rytmu (hlavně bradyarytmie), stejně jako změny na EKG (vznik vysokých špičatých T vln, rozšíření QRS komplex, často - zpomalení atrioventrikulárního vedení).

Většina pacientů s akutním selháním ledvin má metabolickou acidózu, která je doprovázena poruchami dýchání, až velkým hlučným Kussmaulovým dýcháním, známkami poškození centrální nervové soustavy.

V důsledku inhibice fagocytární funkce leukocytů, poruch buněčné a humorální imunity vznikají při akutním selhání ledvin často různé infekční komplikace, které často určují prognózu onemocnění. Nejčastěji jde o zápaly plic, stomatitidy, infekce pooperačních ran, močových cest a možný rozvoj sepse. V etiologii infekčních komplikací dominuje oportunní a gramnegativní mikroflóra a také plísně.

Zvýšení denního množství moči nad 500 ml/den znamená přechod do stadia obnovení diurézy. Je charakterizován postupným snižováním azotemie a obnovou ukazatelů homeostázy, zlepšením klinického stavu pacientů. Při těžké polyurii v této fázi je možná hypokalémie, která se projevuje poruchami rytmu a změnami na EKG (pokles vlny G, výskyt vlny U, pokles v segmentu 57).

Období rekonvalescence trvá ve většině případů asi rok, v některých případech přetrvává delší dobu snížená glomerulární filtrace a zhoršená koncentrační schopnost ledvin.

K podezření na ARF může dojít při prudkém poklesu diurézy v důsledku jednoho z výše uvedených důvodů, který je doprovázen nárůstem azotémie a dalších poruch homeostázy.

Diagnostický přístup k pacientovi s akutním selháním ledvin by měl zahrnovat důkladnou anamnézu a fyzikální vyšetření. Nejprve je nutné současně se stanovením hladin močovinového kreatininu a sérových elektrolytů odlišit anurii od akutní zpoždění perkuse moči, ultrazvuková metoda nebo katetrizace močového měchýře. Je důležité identifikovat prodělaná onemocnění a také faktory, které by mohly potenciálně způsobit rozvoj selhání ledvin. Stanovení (pokud možno) BCC, vyloučení příčin možné obstrukce a hledání možných příznaků systémového onemocnění již při klinickém vyšetření často umožňuje podezření na formu akutního selhání ledvin.

Studium elektrolytového složení moči a močového sedimentu hraje důležitou roli v diferenciální diagnostice akutního selhání ledvin. Slabý močový sediment se zpravidla vyskytuje u prerenálního a postrenálního akutního selhání ledvin, stejně jako u lézí velké nádoby. Přítomnost erytrocyturie v kombinaci s masivní proteinurií svědčí pro glomerulonefritidu nebo vaskulitidu malých cév. Absence červených krvinek v sedimentu během pozitivní reakce krevní testovací proužky ukazují myo- nebo hemoglobinurii. Leukocyturie nebo přítomnost eozinofilů v močovém sedimentu může být projevem akutní intersticiální nefritidy.

Analýza elektrolytového složení moči může pomoci v diferenciální diagnostice prerenálního a renálního akutního selhání ledvin. Při prerenální AKI má moč obvykle vysokou osmolaritu, koncentraci sodíku v bodovém testu nižší než 30 mmol/l a frakční exkreci sodíku (poměr sodíku v moči k sodíku v plazmě dělený poměrem kreatininu v moči k plazmatickému kreatininu vynásobený 100) je menší než 1 %. Při akutním renálním selhání ledvin je v důsledku poškození renálních tubulů narušena reabsorpce sodíku, v důsledku čehož koncentrace sodíku v jednom testu moči překročí 30 mmol/l a frakční exkrece sodíku přesáhne 1 %.

Avšak vzhledem k tomu, že elektrolytové složení moči je určeno současným užíváním diuretik, přítomností nebo nepřítomností předchozí chronické nefropatie, povahou obstrukce močových cest a řadou dalších faktorů, tato studie nemusí být vždy rozhodující pro rozlišení forem akutního selhání ledvin.

Z přístrojových metod vyšetření pacienta s akutním selháním ledvin je důležitý ultrazvuk ledvin a močových cest. Při podezření na trombózu renální arterie je někdy možná renální angiografie.

Indikací pro biopsii ledviny je akutní selhání ledvin neznámá etiologie, prodloužený průběh akutního selhání ledvin, stejně jako podezření na akutní intersticiální nefritida glomerulonefritida nebo systémová vaskulitida.

Léčba. Důležitým cílem v léčbě akutního selhání ledvin je eliminovat nebo pokud možno snížit vliv vyvolávajících faktorů.

V případě prerenálního akutního selhání ledvin je důležité rychle snížit závažnost hemodynamických poruch (doplňování objemu krve, korekce stavu, která způsobila akutní cévní nedostatečnost a také vysazení léků, které způsobují prerenální akutní renální selhání, jako jsou ACE inhibitory, NSAID). Transfuzní terapie by měla být prováděna pod přísnou kontrolou diurézy a centrálního žilního tlaku. Podávání diuretik a dopaminu je možné až po doplnění krevního objemu.

Při postrenálním akutním selhání ledvin je hlavním úkolem odstranit obstrukci a obnovit normální průchod moči.

Pro léčbu akutní insuficience, korekci poruch vodně-elektrolytových a acidobazických podmínek (konzervativní metody nebo pomocí dialýzy), poskytování adekvátní výživu a pasivně čeká na obnovení funkce ledvin.

Konzervativní terapie AKI je oprávněná v prvních 2-3 dnech vývoje AKI při absenci anurie a hyperkatabolismu. Speciální pozornost dbejte na dodržování vodní režim(denní podávání tekutin by mělo doplnit všechny renální a extrarenální ztráty a navíc 400 ml intravenózně nebo perorálně). Je nutné sledovat složení elektrolytů v krvi. Pokles koncentrace sodíku v plazmě je známkou nadměrné hydratace a diktuje nutnost zpřísnit vodní režim. K prevenci hyperkalemie je nutné omezit příjem draslíku z potravy, rychle dezinfikovat ložiska infekce a omezit katabolismus bílkovin. Strava by měla být bez bílkovin, ale měla by poskytovat 1500-2000 kcal/den. V případě potřeby by měla být předepsána parenterální výživa.

Je třeba připomenout, že při akutním selhání ledvin mohou v důsledku zhoršené farmakokinetiky mnoha léků, včetně antibiotik, i málo toxické léky způsobit řadu významných vedlejších účinků, v důsledku čehož by měly být dávky voleny podle závažnosti poškození ledvin.

Pokračování konzervativní terapie pokud není účinek déle než 2-3 dny, je to neperspektivní a nebezpečné kvůli možným komplikacím, včetně užívání řady léků (například diuretik).

Indikace k dialýze bez předchozí konzervativní terapie renálního akutního renálního selhání jsou: anurie; výrazná přehydratace s hrozbou rozvoje plicního a mozkového edému; hyperkalémie (více než 7 mmol/l); výrazný hyperkatabolismus; klinický obraz akutní urémie; nekompenzovaná metabolická acidóza. Volba možnosti dialýzy (hemodialýza, peritoneální dialýza) je prováděna odborníky v dialyzačních střediscích a je určena charakteristikou akutního selhání ledvin, přítomností doprovodné patologie a věkem pacientů.

Nejnepříznivější formou akutního selhání ledvin je renální, s anurií a těžkým hyperkatabolismem významně zhoršujícím prognózu.

Při izolovaném akutním selhání ledvin nepřesahuje mortalita 8–10 %, u víceorgánového selhání může dosáhnout 100 %.

Kortikální nekróza, nejcharakterističtější pro akutní selhání ledvin v důsledku porodnické patologie, sepsi (zejména komplikovaná infekčně-toxickým šokem) a otravu glykolem, v případě totální povahy vede k nevratné uremii.

V prevenci akutního selhání ledvin zaujímá významné místo identifikace skupin ohrožených rozvojem této komplikace. Patří sem novorozenci, starší lidé a starý věk, pacienti trpící alkoholismem, stejně jako metabolická onemocnění a patologie močového systému. Je důležité zabránit rozvoji akutního selhání ledvin v případech, kdy lze výskyt této komplikace předvídat (při plánovaném chirurgické zákroky a rentgenové kontrastní studie, léčba nefrotoxickými léky, chemoterapie, masivní poškození svalů).

U pacientů s chronickým selháním ledvin podstupujících kardiografii je indikována rehydratace 0,45% roztokem chloridu sodného, aby se zabránilo akutnímu poklesu funkce ledvin. Před chemoterapií nebo ozařováním nádoru by pacienti měli dostat tekutinu v kombinaci s vysokými dávkami alopurinolu a hydrogenuhličitanu sodného. U rhabdomyolýzy je vhodné podávat izotonický roztok chlorid sodný v kombinaci s nucenou alkalicko-mannitolovou diurézou.

Použití kličkových diuretik (hlavně furosemid) často zvyšuje výdej moči a vyplavuje obstrukční buněčné fragmenty a odlitky. Kromě toho tyto léky snižují aktivní transport ve vzestupném tubulu Henleovy kličky a tím chrání buňky před dalším poškozením v podmínkách snížené dodávky energie. Léčba kličkovými diuretiky při akutní insuficienci však není bezpečná. Furosemid zvyšuje riziko rozvoje akutní insuficience při použití aminoglykosidů a cefalosporinů mohou vést k hluchotě velké dávky furosemidu a kyseliny etakrynové. Výskyt ztráty sluchu je relativně nízký a je pozorován při bolusovém podání furosemidu ve velkých dávkách. Kontinuální infuze furosemidu je považována za účinnější a při rychlosti podávání léčiva nižší než 4 mg/min je riziko nežádoucích účinků relativně nízké.

K prevenci rozvoje akutní insuficience u kriticky nemocných s oligurií se používají nízké dávky dopaminu, ale nemělo by se zapomínat na potenciální riziko užívání i malých dávek (možnost tachykardie, arytmií, ischemie myokardu a střev). Podávání dopaminu by mělo být přerušeno, pokud nedojde k významnému zvýšení produkce moči nebo přetrvává progresivní zvýšení plazmatického kreatininu.

Kombinovaná patologie. Při snižování Srdeční výdej S poklesem krevního tlaku dochází k postupné vazodilataci v aferentní arteriole, zatímco v eferentní arteriole je současně udržována vazokonstrikce působením angiotenzinu II. U starších lidí

pacienti mohou mít nediagnostikovanou bilaterální stenózu renální arterie nebo intrarenální nefrosklerózu. Podávání ACE inhibitorů této kategorii pacientů může způsobit snížení GFR v důsledku dilatace eferentní arteriole na pozadí sníženého průtoku krve stenotickými cévami.

Podávání ACE inhibitorů těhotným ženám je kontraindikováno z důvodu rizika rozvoje akutního renálního selhání u novorozenců.

Užívání nesteroidních antirevmatik podporuje potenciaci vazokonstrikce v ledvinách v důsledku inhibice tvorby vazodilatačních látek a za přítomnosti hypoperfuze u pacientů se současnými aterosklerotickými cévními onemocněními, chronickým srdečním selháním, s hypotenzí, jaterní cirhózou, nefrotickým syndromem, chronickým renálním selhání, může způsobit akutní selhání ledvin.

Vlastnosti léčby různé formy AKI jsou určeny jejich patogenezí. Takže se sepsí, hemoragická vaskulitida U některých forem porodnického akutního selhání ledvin, crash syndromu, je plazmaferéza indikována ke zmírnění diseminované intravaskulární koagulace. Stejný postup se doporučuje při léčbě akutního selhání ledvin v důsledku mnohočetného myelomu, kryoglobulinémie, masivní hemolýzy a rychle progredující glomerulonefritidy. V případě akutní otravy komplikované akutním selháním ledvin komplexní terapie zahrnuje hemosorpci.

Patogeneze akutního selhání ledvin u hemoragická horečka S ledvinový syndrom způsobené akutní intersticiální nefritidou a šokem v důsledku ruptury ledvin.

U akutní glomerulonefritidy může být akutní selhání ledvin spojeno s otokem intersticiální tkáně, zvýšeným tlakem v proximálních tubulech a glomerulárním pouzdru, což vede ke snížení filtračního tlaku, stejně jako obstrukci tubulů proteinovými hmotami a krevními sraženinami.

Přibližně 15–20 % všech případů akutního selhání ledvin komplikuje druhou polovinu těhotenství a poporodní období. Většina běžné důvody jsou těžké pozdní toxikózy, porodnické krvácení, sepse, embolie plodovou vodou, poporodní hemolyticko-uremický syndrom, transfuzní komplikace a také těhotenská pyelonefritida. Charakteristické jsou prerenální (hypovolemické) a renální (OKN nebo kortikální nekróza) formy akutního selhání ledvin s gestační pyelonefritidou, rozvíjí se obstrukční akutní selhání ledvin s bakteremickým šokem.

Rozvoj prerenálního (hypovolemického) akutního selhání ledvin vyžaduje vysazení léků podporujících hypovolémii (diuretika, NSAID), dále doplnění krevního objemu a krevní ztráty, úpravu elektrolytových a homeostatických poruch.

V případě OKN se terapie provádí v souladu s obecné zásady léčba akutního selhání ledvin.

Nejtěžší formou renálního akutního selhání ledvin je kortikální nekróza způsobená syndromem diseminované intravaskulární koagulace a často vedoucí k nevratnému selhání ledvin. Tato komplikace se vyskytuje v těžkých pozdní toxikóza těhotné ženy, porodnická sepse, embolie plodovou vodou, intrauterinní smrt plodu a projevuje se horečkou, intenzivní bolestí v bederní oblast, velká hematurie a těžká proteinurie, rychlý pokles diurézy až anurie. Když takový klinický obraz je nutné provést komplexní terapie Syndrom DIC v závislosti na jeho stadiu (antikoagulancia a antiagregancia, transfuze čerstvé zmrazené plazmy, plazmaferéza). Pravděpodobnost rozvoje kortikální nekrózy by měla být zvážena, pokud příznaky přetrvávají déle než 3 týdny, i přes terapii.

Rozvoj obstrukční nefropatie s bakteremickým šokem vyžaduje protišoková terapie a okamžité obnovení průchodu moči s následným podáním masivní antibakteriální terapie.

Otázka porodu při poruše funkce ledvin, která zkomplikovala průběh těhotenství, je řešena individuálně v každém konkrétním případě.

Akutní selhání ledvin (AKI) se vyvíjí jako komplikace mnoha onemocnění a patologických procesů. Akutní selhání ledvin je syndrom, který se vyvíjí v důsledku poruch renálních procesů (renální průtok krve, glomerulární filtrace, tubulární sekrece, tubulární reabsorpce, renální koncentrační schopnost) a je charakterizován azotemií, poruchami rovnováhy voda-elektrolyt a acidobazická postavení.

Akutní selhání ledvin může být způsobeno prerenálními, renálními a postrenálními poruchami. Prerenální akutní renální selhání se rozvíjí v důsledku poruchy prokrvení ledvin, renální akutní renální selhání – s poškozením renálního parenchymu, postrenální akutní renální selhání je spojeno s poruchou odtoku moči.

Morfologickým substrátem OPN je akutní tubulonekróza, projevuje se snížením výšky kartáčkového lemu, snížením skládání bazolaterálních membrán a nekrózou epitelu.

Prerenální akutní selhání ledvin je charakterizováno snížením průtoku krve ledvinami v důsledku vazokonstrikce aferentních arteriol v podmínkách narušené systémové hemodynamiky a snížením objemu cirkulující krve při zachování funkce ledvin.

Příčiny prerenálního akutního poškození ledvin:

dlouhodobý nebo krátkodobý (méně často) pokles krevního tlaku pod 80 mm Hg. (šok způsobený z různých důvodů: posthemoragické, traumatické, kardiogenní, septické, anafylaktické atd., rozsáhlé chirurgické zákroky);

snížení objemu cirkulující krve (ztráta krve, ztráta plazmy, nekontrolovatelné zvracení, průjem);

zvýšení intravaskulární kapacity doprovázené poklesem periferní rezistence (septikémie, endotoxémie, anafylaxe);

snížený srdeční výdej (infarkt myokardu, srdeční selhání, plicní embolie).

Klíčovým prvkem v patogenezi prerenálního akutního selhání ledvin je prudký pokles úrovně glomerulární filtrace v důsledku spasmu aferentních arteriol, shuntování krve v juxtaglomerulární vrstvě a ischemie kortikální vrstvy pod vlivem poškozujícího faktoru. V důsledku snížení objemu krve prokrvené ledvinami se clearance metabolitů snižuje a vyvíjí azotemie. Někteří autoři proto tento typ svodičů přepětí nazývají prerenální azotemie. Při dlouhodobém poklesu průtoku krve ledvinami (více než 3 dny) prerenální akutní renální selhání přechází v renální akutní renální selhání.

Stupeň renální ischemie koreluje se strukturálními změnami v epitelu proximálních tubulů (snížení výšky kartáčového lemu a plochy bazolaterálních membrán). Počáteční ischémie zvyšuje permeabilitu membrán tubulárních epiteliálních buněk pro ionty [Ca 2+ ], které vstupují do cytoplazmy a jsou aktivně transportovány speciálním transportérem na vnitřní povrch mitochondriálních membrán nebo do sarkoplazmatického retikula. Energetický deficit vznikající v buňkách v důsledku ischemie a spotřeby energie během pohybu [Ca2+] iontů vede k buněčné nekróze a výsledný buněčný detritus ucpává tubuly, a tím zhoršuje anurii. Objem tubulární tekutiny za podmínek ischemie je snížen.

Poškození nefrocytů je doprovázeno poruchou reabsorpce sodíku v proximálních tubulech a nadměrným příjmem sodíku do tubulů distálních. Sodík stimuluje makula densa produkce reninu u pacientů s akutním selháním ledvin bývá jeho obsah zvýšený. Renin aktivuje systém renin-angiotenzin-aldosteron. Tón sympatické nervy a produkce katecholaminů se zvyšuje. Pod vlivem složek renin-apgiotensin-aldosteronového systému a katecholaminů se udržuje aferentní vazokonstrikce a renální ischemie. V glomerulárních kapilárách tlak klesá a v souladu s tím klesá účinný filtrační tlak.

Při prudkém omezení perfuze kortikální vrstvy krev vstupuje do kapilár juxtaglomerulární zóny („Oxfordský zkrat“), ve kterých dochází ke stázi. Zvýšení tubulárního tlaku je doprovázeno poklesem glomerulární filtrace. Hypoxie distálních tubulů, které jsou na ni nejcitlivější, se projevuje nekrózou tubulárního epitelu a bazální membrány až tubulární nekrózou. K obstrukci tubulů dochází fragmenty nekrotických epiteliálních buněk, válců atd.

Za podmínek hypoxie v dřeni je změna aktivity enzymů arachidonové kaskády doprovázena poklesem tvorby prostaglandinů, které mají vazodilatační účinek, a uvolňováním biologicky aktivních látek (histamin, serotonin, bradykinin) , které přímo ovlivňují ledvinné cévy a narušují renální hemodynamiku. To zase přispívá k sekundárnímu poškození renálních tubulů.

Po obnovení prokrvení ledvin dochází k tvorbě reaktivních forem kyslíku, volných radikálů a aktivaci fosfolipázy, která udržuje poruchy permeability membrány pro [Ca 2+ ] ionty a prodlužuje oligurickou fázi akutního selhání ledvin. Blokátory kalciových kanálů (nifedipin, verapamil) se v posledních letech používají k eliminaci nežádoucího transportu kalcia do buněk v časných stádiích akutního selhání ledvin, a to i na pozadí ischemie nebo bezprostředně po jejím vyloučení. Synergický účinek je pozorován při použití inhibitorů vápníkových kanálů v kombinaci s látkami, které mohou vychytávat volné radikály, jako je glutathion. Ionty, adeninové nukleotidy chrání mitochondrie před poškozením.

Stupeň ischemie ledvin koreluje se strukturálními změnami v tubulárním epitelu je možný rozvoj vakuolární degenerace nebo nekrózy jednotlivých nefrocytů. Vakuolární dystrofie je eliminována do 15 dnů po zániku poškozujícího faktoru.

Renální akutní renální selhání se vyvíjí v důsledku renální ischemie, to znamená, že se vyskytuje sekundárně po primárním zhoršení renální perfuze nebo pod vlivem následujících důvodů:

zánětlivý proces v ledvinách (glomerulonefritida, intersticiální nefritida, vaskulitida);

endo- a exotoxiny (léky, radioopákní látky, soli těžkých kovů - sloučeniny rtuti, olova, arsenu, kadmia aj., organická rozpouštědla, ethylenglykol, tetrachlormethan, jedy živočišného a rostlinného původu;

renovaskulární onemocnění (trombóza a embolie renální tepny, disekce aneuryzma aorty, bilaterální trombóza renální žíly);

pigmentemie - hemoglobinémie (intravaskulární hemolýza) a myoglobinémie (traumatická a netraumatická rabdomyolýza);

toxikóza těhotenství;

hepatorenální syndrom.

Tento typ akutního selhání ledvin je charakterizován akutní tubulární nekrózou způsobenou ischemií nebo nefrotoxiny, které se vážou na renální tubulární buňky. Nejprve jsou poškozeny proximální tubuly, dochází k dystrofii a nekróze epitelu a následně středně těžkým změnám v intersticiu ledvin. Glomerulární poškození je obvykle malé.

Dosud bylo popsáno více než 100 nefrotoxinů, které mají přímý škodlivý účinek na renální tubulární buňky (akutní tubulární nekróza, nefróza spodní část nefron, vazomotorická vazopatie). Akutní selhání ledvin způsobené nefrotoxiny tvoří asi 10 % všech přijatých pacientů do akutních hemodialyzačních středisek.

Nefrotoxiny způsobují poškození tubuloepiteliálních struktur různé závažnosti – od dystrofií (hydropické, vakuolární, balónkové, tukové, hyalinní kapénkové) až po částečné nebo masivní koagulační nekrózy nefrocytů. K těmto změnám dochází v důsledku reabsorpce a ukládání makro- a mikročástic v cytoplazmě a také fixací nefrotoxinů na buněčné membráně a v cytoplazmě, filtrované přes glomerulární filtr. Výskyt konkrétní dystrofie je určen provozním faktorem.

Nefrotoxicita jedů" thiolová skupina"(sloučeniny rtuti, chrómu, mědi, zlata, kobaltu, zinku, olova, vizmutu, lithia, uranu, kadmia a arsenu) se projevuje blokádou sulfhydrylových (thiolových) skupin enzymatických a strukturních proteinů a plazmakoagulačním účinkem, který způsobuje masivní koagulační nekróza tubulů. Sublimát způsobuje selektivní poškození ledvin – “ rtuťová nefróza." Ostatní látky z této skupiny nejsou selektivní a poškozují tkáň ledvin, jater a červených krvinek. Například rysem otravy síranem měďnatým, dichromany a vodíkem arsenu je kombinace koagulační nekrózy epitelu proximálních tubulů s akutní hemoglobinurickou nefrózou. Při otravě bichromáty a vodíkem arsenu je pozorována centrilobulární nekróza jater s cholémií a chelací.

Otrava ethylenglykol a jeho derivátů se vyznačuje nevratnou destrukcí intracelulárních struktur, tzv balónová dystrofie. Ethylenglykol a produkty jeho rozpadu jsou zpětně absorbovány epiteliálními buňkami ledvinových tubulů, vzniká v nich velká vakuola, která vytlačuje buněčné organely spolu s jádrem do bazálních úseků. Taková dystrofie zpravidla končí nekrózou zkapalnění a úplnou ztrátou funkce postižených tubulů. Je možná i sekvestrace poškozené části buňky spolu s vakuolou a zachované bazální úseky s posunutým jádrem mohou být zdrojem regenerace.

Otrava dichlorethan, méně často chloroform, doprovázeno tuková degenerace nefrocyty (akutní lipidová nefróza) proximální, distální tubuly a Henleova klička. Tyto jedy mají přímý toxický účinek na cytoplazmu, mění poměr protein-lipidových komplexů v ní, což je doprovázeno inhibicí reabsorpce v tubulech.

Reabsorpce proteinových pigmentových agregátů (hemoglobin, myoglobin) epiteliálních buněk proximálních a distálních tubulů způsobuje hyalinní kapénková dystrofie. Pigmentové proteiny filtrované přes glomerulární filtr se pohybují podél tubulu a postupně se ukládají na kartáčkovém lemu v proximálních tubulech a jsou částečně reabsorbovány nefrocyty. Hromadění pigmentových granulí v epiteliálních buňkách je doprovázeno částečnou destrukcí apikálních úseků cytoplazmy a jejich sekvestrací do lumen tubulů spolu s kartáčkovým lemem, kde se tvoří zrnité a hrudkovité pigmentové válečky. Proces trvá 3-7 dní. Během tohoto období neabsorbované pigmentové hmoty v lumen tubulů zhustnou a přesunou se do kličky Henle a distálních tubulů. V apikálních úsecích epiteliálních buněk přetížených pigmentovými granulemi dochází k částečné nekróze. Jednotlivé pigmentové granule se přeměňují na feritin a zůstávají v cytoplazmě dlouhou dobu.

Nefrotoxicita aminoglykosidy(kanamycin, gentamicin, monomycin, neomycin, tobarmycin aj.) je spojena s přítomností volných aminoskupin v postranních řetězcích v jejich molekulách. Aminoglykosidy nejsou v těle metabolizovány a 99 % z nich je vyloučeno v nezměněné podobě močí. Filtrované aminoglykosidy jsou fixovány na apikální membráně buněk proximálních tubulů a Henleovy kličky, váží se na vezikuly, jsou absorbovány pinocytózou a jsou sekvestrovány v lysozomech tubulárního epitelu. Současně se koncentrace léčiva v kůra je vyšší než v plazmě. Poškození ledvin způsobené aminoglykosidy je charakterizováno zvýšením membránových aniontových fosfolipidů, zejména fosfatidylinositolu, poškozením mitochondriálních membrán, doprovázeným ztrátou intracelulárního draslíku a hořčíku, poruchou oxidativní fosforylace a nedostatkem energie. Kombinace těchto změn vede k nekróze tubulárního epitelu.

Je charakteristické, že [Ca 2+ ] ionty zabraňují fixaci aminoglykosidů na kartáčovém lemu a snižují tak jejich nefrotoxicitu. Bylo zjištěno, že tubulární epitel, který se regeneruje po poškození aminoglykosidy, se stává odolným vůči toxickým účinkům těchto léků.

Terapie osmotické diuretiny(roztoky glukózy, močoviny, dextranů, manitolu atd.) mohou být komplikovány hydropickou a vakuolární degenerací nefrocytů. Současně se v proximálních tubulech mění osmotický gradient tekutin na obou stranách tubulární buňky - krev promývající tubuly a provizorní moč. Proto je možné, že se voda dostane do tubulárních epiteliálních buněk z peritubulárních kapilár nebo z provizorní moči. Hydropie epiteliálních buněk při použití osmotických diuretinů přetrvává dlouhodobě a je zpravidla spojena s částečnou reabsorpcí osmoticky aktivních látek a jejich zadržením v cytoplazmě. Zadržování vody v buňce prudce snižuje její energetický potenciál a funkčnost. Osmotická nefróza tedy není příčinou akutního selhání ledvin, ale nežádoucím efektem její léčby nebo důsledkem doplňování energetických substrátů v organismu parenterálním podáváním hypertonických roztoků.

Složení moči při akutním renálním selhání je podobné složení jako glomerulární filtrát: nízká specifická hmotnost, nízká osmolarita. Obsah v moči se zvyšuje v důsledku porušení její reabsorpce.

Postrenální akutní selhání ledvin dochází v důsledku porušení odtoku moči močovými cestami v důsledku následujících poruch:

okluze močové cesty kameny nebo krevní sraženiny;

obstrukce močovodů nebo močovodu nádorem umístěným mimo močové cesty;

nádory ledvin;

nekróza papily;

hypertrofie prostaty.

Porušení odtoku moči je doprovázeno přetížením močových cest (močovody, pánev, kalichy, sběrné kanály, tubuly) a zahrnutím refluxního systému. Moč proudí zpět z močových cest do intersticiálního prostoru parenchymu ledvin (pyelorenální reflux). Ale výrazný edém není pozorován kvůli odtoku tekutiny systémem žilních a lymfatických cév (pyelovenózní reflux). Proto je intenzita hydrostatického tlaku na tubuly a glomeruly velmi mírná a filtrace je mírně snížena. Nejsou žádné významné poruchy peritubulárního průtoku krve a i přes anurii je zachována funkce ledvin. Po odstranění překážky odtoku moči je obnovena diuréza. Pokud trvání okluze nepřesáhne tři dny, jev akutního selhání ledvin po obnovení průchodnosti močových cest rychle mizí.

Při prodloužené okluzi a vysokém hydrostatickém tlaku je narušena filtrace a peritubulární průtok krve. Tyto změny v kombinaci s přetrvávajícím refluxem přispívají k rozvoji intersticiálního edému a tubulární nekrózy.

Klinický průběh akutního selhání ledvin má určitý vzorec a fáze, bez ohledu na důvod, který to způsobil.

1. etapa– krátké trvání a končí poté, co faktor přestane působit;

2. etapa - období oligoanurie (objem vyloučené moči nepřesahuje 500 ml/den), azotémie; v případě prodloužené oligurie (až 4 týdne) se prudce zvyšuje pravděpodobnost rozvoje kortikální nekrózy;

3. etapa– období polyurie – obnovení diurézy s fází polyurie (objem vyloučené moči přesahuje 1800 ml/den);

4. etapa- obnovení funkce ledvin. Klinicky je nejzávažnější stadium 2.

Rozvíjí se extracelulární a intracelulární hyperhydratace a neplynová exkreční renální acidóza (v závislosti na lokalizaci tubulárního poškození je možná acidóza typu 1, 2, 3). První známkou nadměrné hydratace je dušnost způsobená intersticiálním nebo kardiogenním plicním edémem. O něco později se v dutinách začne hromadit tekutina, dochází k hydrothoraxu, ascitu a otokům dolních končetin a bederní oblasti. To je doprovázeno výraznými změnami biochemických krevních parametrů: azotémie (zvýšený obsah kreatininu, močoviny, kyseliny močové), hyperkalémie, hyponatremie, hypochlorémie, hypermagnezémie, hyperfosfatemie.

Hladina kreatininu v krvi se zvyšuje bez ohledu na dietu pacienta a intenzitu odbourávání bílkovin. Stupeň kreatinémie proto dává představu o závažnosti a prognóze akutního selhání ledvin. Stupeň katabolismu a nekrózy svalové tkáně odráží hyperurikémii.

Hyperkalémie nastává v důsledku sníženého vylučování draslíku, zvýšeného uvolňování draslíku z buněk a rozvoje renální acidózy. Hyperkalémie 7,6 mmol/l se klinicky projevuje srdečními arytmiemi až úplnou zástavou srdce; dochází k hyporeflexii, svalová dráždivost klesá s následným rozvojem svalové paralýzy.

Elektrokardiografické indikátory pro hyperkalemii: vlna T – vysoká, úzká, linie ST splývá s vlnou T; zmizení vlny P; rozšíření komplexu QRS.

Hyperfosfatemie je způsobena poruchou vylučování fosfátů. Geneze hypokalcémie zůstává nejasná. Posuny v homeostáze fosforu a vápníku jsou zpravidla asymptomatické. Ale při rychlé úpravě acidózy u pacientů s hypokalcémií se může objevit tetanie a záchvaty. Hyponatremie je spojena se zadržováním vody nebo nadměrným příjmem vody. Absolutní nedostatek sodíku v těle neexistuje. Hypersulfatémie a hypermagnezémie jsou obvykle asymptomatické.

Během několika dnů se rozvine anémie, jejíž geneze je vysvětlena nadměrnou hydratací, hemolýzou červených krvinek, krvácením a inhibicí tvorby erytropoetinu toxiny cirkulujícími v krvi. Anémie je obvykle kombinována s trombocytopenií.

Druhé stadium je charakterizováno výskytem známek urémie, s převládajícími příznaky z gastrointestinálního traktu (nechutenství, nevolnost, zvracení, plynatost, průjem).

Když jsou antibiotika předepsána na začátku, příznaky průjmu se zvyšují. Následně průjem vystřídá zácpa v důsledku těžké střevní hypokineze. V 10% případů je pozorováno gastrointestinální krvácení (eroze, vředy gastrointestinálního traktu, krvácivé poruchy).

Včasná předepsaná terapie zabraňuje rozvoji kómatu a uremické perikarditidy.

V oligurickém stadiu (9-11 dní) je moč tmavé barvy, výrazná je proteinurie a cylindrurie, natriurie nepřesahuje 50 mmol/l, osmolarita moči odpovídá osmolaritě plazmy. U 10 % pacientů s akutní intersticiální nefritidou vyvolanou léky je zachována diuréza.

3. etapa charakterizované obnovením diurézy do 12-15 dnů od začátku onemocnění a polyurií (více než 2 l/den), která přetrvává 3-4 týdny. Geneze polyurie se vysvětluje obnovením filtrační funkce ledvin a nedostatečnou koncentrační funkcí tubulů. Během polyurického stadia je tělo odlehčeno od tekutiny nahromaděné v období oligurie. Je možná sekundární dehydratace, hypokalémie a hyponatremie. Závažnost proteinurie se snižuje.

Tabulka 6

Diferenciální diagnostika prerenálního a renálního akutního selhání ledvin

Pro diferenciální diagnostiku prerenálního a renálního akutního selhání ledvin se vypočítává index vyloučené sodíkové frakce a index renálního selhání (včetně údajů v tabulce 6).

Vylučovaná frakce sodíku (Na + ex)

Na+ moč: Na+ krev

Na + ex = ------,

Moč Cr: Krev Cr

kde Na + moč a Na + krev jsou obsah Na + v moči a krvi a Cr moč a Cr krev jsou obsah kreatininu v moči a krvi

U prerenálního akutního selhání ledvin je index vyloučené frakce sodíku menší než 1, u akutní tubulární nekrózy je index větší než 1.

Index renálního selhání (RFI):

IPN = ------ .

Moč Cr: Krev Cr

Nevýhodou těchto ukazatelů je, že u akutní glomerulonefritidy jsou stejné jako u prerenálního akutního selhání ledvin.

Patogenetické způsoby korekce u akutního selhání ledvin: doplnění bcc - plazma, proteinový roztok, polyglykany, rheopolyglucin (pod kontrolou centrálního žilního tlaku);

diuretika - mannitol, furosemid - vyplavují tubulární detritus;

prevence hyperkalémie - 16 jednotek inzulínu, 40% v 50 ml roztoku glukózy;

prevence hyperkalcémie - 10 % v 20,0-30,0 ml roztoku glukonátu vápenatého (zvýšení hladiny ionizovaného Ca 2+ snižuje dráždivost buněk);

odstranění acidózy - podání hydrogenuhličitanu sodného.

Léčba je tedy zaměřena na odstranění šoku, doplnění objemu cirkulující krve, léčbu syndromu diseminované intravaskulární koagulace, prevenci nadměrné hydratace, úpravu acidobazické a vodně-elektrolytové rovnováhy a eliminaci urémie.

je potenciálně reverzibilní, náhlý nástup těžkého poškození nebo zastavení funkce ledvin. Charakteristické poruchy všech funkcí ledvin (sekreční, vylučovací a filtrační), výrazné změny rovnováha vody a elektrolytů, rychle rostoucí azotemie. Diagnostika se provádí podle klinického a biochemické testy krev a moč, stejně jako instrumentální studie močového systému. Léčba závisí na stadiu akutního selhání ledvin a zahrnuje symptomatickou terapii, metody mimotělní hemokorekce, udržování optimálního krevního tlaku a diurézu.

Objevuje se ospalost, zmatenost, dezorientace, letargie, střídající se s obdobími vzrušení. Periferní neuropatie se vyskytuje častěji u starších pacientů. Při akutním selhání ledvin se může vyvinout městnavé srdeční selhání, arytmie, perikarditida a arteriální hypertenze. Pacienti jsou znepokojeni pocitem nepohodlí v břišní dutině, nevolností, zvracením, ztrátou chuti k jídlu. V závažných případech je pozorována uremická gastroenterokolitida, často komplikovaná krvácením.

Diagnostika

Hlavním markerem akutního selhání ledvin je zvýšení draslíku a sloučenin dusíku v krvi na pozadí významného snížení množství moči vylučované tělem až do stavu anurie. Množství denní moči a koncentrační schopnost ledvin se hodnotí na základě výsledků Zimnitského testu. Je důležité sledovat biochemické ukazatele krve, jako je močovina, kreatinin a elektrolyty, což umožňuje posoudit závažnost akutního selhání ledvin a účinnost léčebných opatření.

Hlavním úkolem při diagnostice akutního selhání ledvin je určení jeho formy. K tomu se provádí ultrazvuk ledvin a sonografie močového měchýře, které umožňují identifikovat nebo vyloučit obstrukci močových cest. V některých případech se provádí oboustranná katetrizace pánve. Pokud zároveň oba katétry volně procházejí do pánve, ale není jimi pozorován výdej moči, můžeme s jistotou vyloučit postrenální formu akutního selhání ledvin. V případě potřeby zhodnoťte průtok krve ledvinami provedením ultrazvukového vyšetření ledvinových cév. Podezření na tubulární nekrózu, akutní glomerulonefritidu nebo systémové onemocnění je indikací pro renální biopsii.

Léčba akutního selhání ledvin

V úvodní fáze Terapie je zaměřena především na odstranění příčiny, která dysfunkci ledvin způsobila. V případě šoku je nutné doplnit objem cirkulující krve a normalizovat krevní tlak. V případě otravy nefrotoxinem se pacientovi vymyje žaludek a střeva. Použití v praktické urologii takových moderních léčebných metod, jako je mimotělní hemokorekce, umožňuje rychle vyčistit tělo toxinů, které způsobily rozvoj akutního selhání ledvin. Za tímto účelem se provádí hemosorpce. Pokud je přítomna obstrukce, je obnoven normální průchod moči. Chcete-li to provést, odstraňte kameny z ledvin a močovodů, rychlá eliminace ureterální striktury a odstranění nádoru.

Ve fázi oligurie je pacientovi předepsán furosemid a osmotická diuretika ke stimulaci diurézy. Ke snížení vazokonstrikce ledvinových cév se podává dopamin. Při stanovení objemu podané tekutiny je nutné kromě ztrát při močení, zvracení a vyprazdňování počítat i se ztrátami při pocení a dýchání. Pacient je převeden na bezbílkovinnou dietu a je omezen příjem draslíku z potravy. Rány jsou drénovány a oblasti nekrózy jsou odstraněny. Při volbě dávky antibiotik je třeba vzít v úvahu závažnost poškození ledvin.

Hemodialýza je předepsána, když se hladina močoviny zvýší na 24 mmol / l, draslík - na 7 mmol / l. Indikací k hemodialýze jsou příznaky urémie, acidózy a nadměrné hydratace. V současné době pro prevenci komplikací vyplývajících z metabolických poruch nefrologové stále častěji provádějí časnou a preventivní hemodialýzu.

Prognóza a prevence

Úmrtnost závisí především na závažnosti patologický stav, což způsobilo rozvoj akutního selhání ledvin. Výsledek onemocnění je ovlivněn věkem pacienta, stupněm renální dysfunkce a přítomností komplikací. U přeživších pacientů se funkce ledvin zcela obnoví v 35–40 % případů, částečně v 10–15 % případů. 1–3 % pacientů vyžaduje kontinuální hemodialýzu. Prevence spočívá ve včasné léčbě onemocnění a prevenci stavů, které mohou vyvolat akutní selhání ledvin.

Léčba akutního selhání ledvin musí začít léčbou základního onemocnění, které jej způsobilo.

Pro posouzení stupně zadržování tekutin v těle pacienta je vhodné denní vážení. Pro přesnější určení stupně hydratace, objemu infuzní terapie a indikace k tomu, je nutné instalovat katétr v centrální žíla. Měli byste také vzít v úvahu denní diurézu a krevní tlak pacienta.

V případě prerenálního akutního selhání ledvin je nutná rychlá obnova krevního objemu a normalizace krevního tlaku.

K léčbě akutního renálního selhání způsobeného různými léčivými i neléčivými látkami, jakož i některých onemocnění, je nutné zahájit detoxikační terapii co nejdříve. Je vhodné vzít v úvahu molekulovou hmotnost toxinů, které způsobily akutní selhání ledvin, clearance použité metody eferentní terapie (plazmaferéza, hemosorpce, hemodiafiltrace nebo hemodialýza) a možnost co nejrychlejšího zavedení antidota. .

Při postrenálním akutním selhání ledvin je nutná okamžitá drenáž močových cest k obnovení dostatečného odtoku moči. Při volbě taktiky chirurgický zákrok na ledvině u stavů akutního renálního selhání je informace o dostatečné funkci kontralaterální ledviny nezbytná již před operací. Pacienti s jednou ledvinou nejsou tak vzácní. Ve fázi polyurie, která se obvykle rozvíjí po drenáži, je nutné sledovat rovnováhu tekutin v těle pacienta a elektrolytové složení krve. Polyurické stadium akutního selhání ledvin se může projevit jako hypokalémie.

Medikamentózní léčba akutního selhání ledvin

Při nerušeném průchodu gastrointestinálním traktem je nutná dostatečná enterální výživa. Pokud to není možné, potřeba bílkovin, tuků, sacharidů, vitamínů a minerály spokojeni s intravenózní výživou. S přihlédnutím k závažnosti poruch glomerulární filtrace je příjem bílkovin omezen na 20–25 g denně. Požadovaný příjem kalorií by měl být alespoň 1500 kcal/den. Množství tekutin, které pacient potřebuje před rozvojem polyurického stadia, se stanoví na základě objemu diurézy za předchozí den a dalších 500 ml.

Největší potíže v léčbě způsobuje kombinace akutního selhání ledvin a urosepse u pacienta. Kombinace dvou typů intoxikace, uremické a hnisavé, výrazně komplikuje léčbu, navíc výrazně zhoršuje prognózu na život a rekonvalescenci. Při léčbě těchto pacientů je nutné používat eferentní metody detoxikace (hemodiafiltrace, plazmaferéza, nepřímá elektrochemická oxidace krve), selekce antibakteriální léky podle výsledků bakteriologický rozbor krve a moči, jakož i jejich dávkování s přihlédnutím ke skutečné glomerulární filtraci.

Léčba pacienta hemodialýzou (nebo modifikovanou hemodialýzou) nemůže sloužit jako kontraindikace chirurgické léčby onemocnění nebo komplikací vedoucích k akutnímu selhání ledvin. Moderní možnosti monitorování krevního koagulačního systému a jeho lékové korekce umožňují vyhnout se riziku krvácení při operacích i vevnitř pooperační období. K provádění eferentní terapie je vhodné použít krátkodobě působící antikoagulancia, např. heparin sodný, jehož přebytek lze do konce léčby neutralizovat antidotem - protaminsulfátem; Citrát sodný lze také použít jako koagulant. Ke sledování systému srážení krve se obvykle používá studie aktivovaného parciálního tromboplastinového času a stanovení množství fibrinogenu v krvi. Metoda pro stanovení doby srážení krve není vždy přesná.

Léčba akutního selhání ledvin ještě před rozvojem polyurického stadia vyžaduje podávání kličkových diuretik, například furosemidu až 200-300 mg denně ve frakčních dávkách.

Pro kompenzaci katabolických procesů jsou předepsány anabolické steroidy.

V případě hyperkalémie je indikován intravenózní podání 400 ml 5% roztoku glukózy s 8 jednotkami inzulínu, stejně jako 10-30 ml 10% roztoku glukonátu vápenatého. Pokud hyperkalemii nelze napravit konzervativní metody, pak je pacient indikován k urgentní hemodialýze.

Chirurgická léčba akutního selhání ledvin

Chcete-li nahradit funkci ledvin během období oligurie, můžete použít jakoukoli metodu čištění krve:

hemodialýza;
peritoneální dialýza;
hemofiltrace;
hemodiafiltrace;
nízkoprůtokovou hemodiafiltraci.

V případě víceorgánového selhání je lepší začít s nízkoprůtokovou hemodiafiltrací.

Léčba akutního selhání ledvin: hemodialýza

Indikace hemodialýzy nebo její modifikace u chronického a akutního selhání ledvin jsou různé. Při léčbě akutního selhání ledvin se frekvence, délka procedury, zátěž dialýzy, množství filtrace a složení dialyzátu volí individuálně v době vyšetření, před každým léčebným sezením. Hemodialyzační léčba pokračuje, aniž by došlo ke zvýšení obsahu močoviny v krvi nad 30 mmol/l. Po odeznění akutního selhání ledvin začne koncentrace kreatininu v krvi klesat dříve než koncentrace močoviny v krvi, což je považováno za pozitivní prognostický příznak.

Nouzové indikace hemodialýzy (a její modifikace):

„nekontrolovatelná“ hyperkalémie;
těžká nadměrná hydratace;
hyperhydratace plicní tkáně;
těžká uremická intoxikace.

Plánované indikace hemodialýzy:

obsah močoviny v krvi vyšší než 30 mmol/l a/nebo koncentrace kreatininu vyšší než 0,5 mmol/l;
vyjádřený Klinické příznaky uremická intoxikace (jako je uremická encefalopatie, uremická gastritida, enterokolitida, gastroenterokolitida);
nadměrná hydratace;
těžká acidóza;
hyponatrémie;
rychlé (během několika dnů) zvýšení obsahu uremických toxinů v krvi (denní zvýšení obsahu močoviny nad 7 mmol/l a kreatininu - 0,2-0,3 mmol/l) a/nebo snížení diurézy

S nástupem stadia polyurie mizí potřeba hemodialyzační léčby.

Možné kontraindikace eferentní terapie:

afibrinogenemické krvácení;
nespolehlivá chirurgická hemostáza;
krvácení z parenchymu.

Dvoucestný katétr instalovaný v jedné z centrálních žil (podklíčkové, jugulární nebo femorální) slouží jako cévní přístup k dialyzační léčbě.

Akutní selhání ledvin (ARF) je komplex příznaků způsobených náhlou poruchou funkce ledvin nebo jedné ledviny a spojených s poškozením tubulárního aparátu orgánu. Velmi různé důvody a úplná absence rané příznaky onemocnění je pro pacienta velmi nebezpečné.

Funkce ledvin

Mechanismy působení ledvin na orgány a systémy můžeme popsat dlouho. Lidské tělo. Nebo můžete jednoduše říci, že mají tu „čest“ udržovat chemickou rovnováhu v těle. Díky ledvinám se z krve vyplavuje lví podíl jedů, léků a metabolických produktů, které se do něj dostávají. Právě ony nás zbavují přebytečné vody, podílejí se na metabolismu a dokonce syntetizují hormony. A proto člověk nemůže žít bez ledvin, pokud se jeho krev nečistí jinými metodami.

Příčiny akutního selhání ledvin

Všechny příčiny selhání ledvin lze rozdělit do tří skupin podle toho, kde se nacházejí ve vztahu k renálním strukturám:

Prerenální jsou onemocnění, při kterých se zhoršuje prokrvení ledvin;
renální, ve kterém se patologie nachází v samotných ledvinách a ovlivňuje jejich struktury (glomeruly a tubuly);
postrenální, které vznikají v důsledku poruch odtoku moči:

v důsledku zablokování nebo stlačení močovodů;
poškození močového měchýře, ztráta schopnosti vytlačit moč;
zúžení močová trubice.

Mezi prerenální příčiny patří šok a podobné stavy, při kterých se prudce snižuje prokrvení ledvin. Kvůli kyslíkové hladovění a zhoršením výživy orgánu se začnou poškozovat tubuly, kterými se uvolňuje moč.

Renálními příčinami jsou infekce, otravy různými jedy, nežádoucí účinky některých léků.

Zvláštním případem je akutní selhání ledvin, které se rozvíjí v důsledku vývojové anomálie – absence obou ledvin u novorozence. Takové děti bohužel nejsou životaschopné a umírají v prvních dnech života. To může také zahrnovat akutní selhání ledvin v důsledku odstranění jedné ledviny nebo její traumatické zničení.

Příčiny selhání ledvin jsou podrobněji popsány v recenzi videa:

Klinická diagnóza akutního selhání ledvin

Podle standardního algoritmu pro vyšetření jakéhokoli pacienta musí lékař nejprve zjistit anamnézu, zejména se zaměřením na:

doprovodná chronická onemocnění;
nedávné akutní patologie;
přijata v Nedávno léky;
možný kontakt s toxickými látkami.

Po tomto je to jasné subjektivní znaky ARF, tedy to, co pacient sám cítí nebo si všimne:

Snížené množství vyloučené moči nebo její úplná absence;
vzhled;
příznaky intoxikace:

ztráta chuti k jídlu, zejména u bílkovinných potravin;
poruchy spánku, slabost, ;
nevolnost, zvracení, průjem, plynatost.

Vyšetření odhalí bolestivost při palpaci ledvin, otok, bledost kůže a viditelné sliznice. Arteriální je častým společníkem akutního selhání ledvin, a pokud existovalo dříve, pak se jeho průběh prudce zhoršuje, někdy vede k rozvoji akutního srdečního selhání s extrémním nepříznivá prognóza pro život.

Akutní selhání ledvin obecně prochází několika fázemi svého průběhu:

Počáteční, ve kterém jsou pouze příznaky základního onemocnění nebo známky intoxikace odpovídajícím jedem.
Stádium oligoanurie je stádium, během kterého výdej moči postupně klesá až na nulu. Právě v této fázi se akutní renální selhání projevuje nejzřetelněji.
Fáze obnovení diurézy, kdy příznaky postupně ustupují, moč se začíná odlučovat a její množství se postupně zvyšuje.
Fáze zotavení s vymizením všech příznaků onemocnění.

Příznaky a metody diagnostiky akutního selhání ledvin jsou popsány ve videu:

Laboratorní a instrumentální diagnostika akutního selhání ledvin

Hlavním kritériem pro diagnostiku akutního selhání ledvin je nepřítomnost moči v močovém měchýři. To se určuje velmi jednoduše – katetrizací orgánu. Pokud není moč, znamená to, že pacient má akutní selhání ledvin, pokud ano, znamená to mluvíme o tom jen o zadržování moči.

Před zavedením katétru ledvinová pánvička umožňuje určit, zda existuje překážka v močovodu, která způsobuje rozvoj akutního selhání ledvin.

Důležitou diagnostickou metodou je vyšetření moči, pokud je přítomna alespoň v minimálním množství:

přítomnost hemoglobinu v něm naznačuje hemolýzu (zničení červených krvinek);
příměs myoglobinu ukazuje na crash syndrom (dlouhodobý crush syndrom);
krystaly sulfonamidů - o poškození ledvin léky odpovídající skupiny.

Instrumentální studie, jako je radiografie ledvin s kontrastní látkou, ultrazvuk, počítačová tomografie umožňují identifikovat expanzi renálního sběrného systému, určit polohu orgánů, jejich velikosti a také identifikovat nádory a kameny, které blokují lumen močovodů.

Povinný laboratorní metoda je identifikovat hladiny močoviny, kreatininu, elektrolytů v krevní plazmě a určit její acidobazický stav. Na základě těchto údajů se rozhodne o předepsání hemosorpce, plazmaferézy a hemodialýzy.

Léčba akutního selhání ledvin

Některé případy akutního selhání ledvin dobře reagují na léčbu, i když úmrtnost se pohybuje od 26 do 50 %. Čím dříve je však nemoc odhalena, tím větší je šance pacienta na uzdravení, někdy dokonce bez následků.

Vzhledem k tomu, že akutní selhání ledvin není nikdy nezávislým onemocněním, ale pouze komplikuje existující patologii, jeho léčba by měla začít odstraněním příčiny. K tomu se provádějí protišoková opatření, obnovuje se činnost srdce, eliminují se krevní ztráty, nitrožilně se zavádějí krevní náhrady, což zlepšuje prokrvení ledvin.

Pokud se vyskytují mechanické překážky, jsou odstraněny chirurgicky pomocí ureterální katetrizace a nefrostomie.

V případě otravy popř léky Důležité brzký začátek detoxikační opatření s výplachem žaludku, podávání velké množství sorbenty v zažívací ústrojí, použití protijedů. V závislosti na typu jedu lze použít hemosorpci a hemodialýzu. Poslední metoda se v některých případech stává jedinou šancí pacienta na přežití.

Z hlediska léčby samotného akutního selhání ledvin je na prvním místě obnovení diurézy (tvorby moči). K tomuto účelu se používají nitrožilní infuze přísně odměřených dávek roztoků v kombinaci s diuretiky.

Po odstranění akutních příznaků a obnovení výdeje moči lékaři přecházejí k užívání léků, které zlepšují mikrocirkulaci v ledvinách, aktivují v nich metabolismus a obnovují jejich funkci.

Akutní selhání ledvin spadá do kategorie koncové podmínky, tedy onemocnění s vysokým rizikem úmrtí. Naštěstí je v mnoha případech reverzibilní, a proto má každý pacient šanci na přežití. Včasná léčba průvodní onemocnění, neustálé sledování osob s onemocnění ledvin od urologa, výrazně snižuje riziko rozvoje akutního selhání ledvin.