Cirhóza plic: příčiny, příznaky, včasná diagnóza, léčebné metody, recenze. Cirhóza plic po zápalu plic

Perelman M. I., Koryakin V. A.

Cirhotická plicní tuberkulóza je charakterizována masivní fibrózou plic a pleury s přítomností zhojených a aktivních tuberkulózních ložisek, reziduálních dutin, nitrohrudní adenitidy a klinickým obrazem v podobě epizodických exacerbací tuberkulózy a nespecifického zánětlivého bronchopulmonálního procesu.

U pacientů s nově diagnostikovanou respirační tuberkulózou je cirhotická tuberkulóza diagnostikována v ojedinělých případech. Mezi registrovanými v antituberkulózních ambulancích tvoří pacienti s cirhózou tuberkulózy asi 0,1 %.

Cirhotická tuberkulóza může být detekována u dětí, pokud jim nebyla včas diagnostikována primární tuberkulóza komplikovaná atelektázou.

Cirhotická tuberkulóza je častější u starších lidí, protože fibrózní transformace tuberkulózních granulací v plicích se zvyšuje s věkem pacientů. Se stárnutím se na tomto pozadí aktivují procesy nahrazování elastických vláken pojivovou tkání, dochází k vyléčení tuberkulózy s výraznější vláknitou restrukturalizací plicní tkáně.

Jako příčina smrti je podle specializovaných prosekcí cirhotická tuberkulóza 3 %. Bezprostředními příčinami úmrtí u pacientů s cirhotickou tuberkulózou jsou plicní srdeční selhání, krvácení, amyloidóza vnitřní orgány.

Rozlišují se následující klinické formy:

• omezená cirhóza;
• difuzní cirhóza.

Patogeneze a patologická anatomie . Cirhóza u tuberkulózy je výsledkem rozvoje hrubé, deformující sklerózy v plicích a pohrudnici. Je považována za involutivní a méně často za progresivní fázi během různé formy respirační tuberkulóza.

V případě tuberkulózy nitrohrudních lymfatických uzlin primární tuberkulózní komplex, komplikace tuberkulózy průdušek s následnou obstrukcí bronchu a rozvojem obstrukční atelektázy vedou ke vzniku masivní fibrózy (bronchogenní cirhóza) v oblasti atelektázy. (segment, lalok).

Cirhóza u forem primární tuberkulózy se často rozvíjí v horním a středním laloku pravá plíce a v lingulárních segmentech levé plíce.

Cirhotická tuberkulóza se může vyvinout s involucí infiltrativní tuberkulózy. V ohnisku pneumonie (lobitida, oblakový infiltrát) dochází ke karnifikaci serózně-fibrinózního exsudátu, kolagenizaci alveolárních přepážek a zjizvení atelektických oblastí (pneumogenní cirhóza).

Rozvoj fibrotické změny podporují lymfangitidu v perivaskulární a zejména peribronchiální tkáni, hypoventilaci, zhoršenou cirkulaci krve a lymfy.

Cirhotická tuberkulóza se často vyvíjí během regrese chronické diseminované tuberkulózy, která je charakterizována involucí ložisek pojivové tkáně, lymfangitidou a vaskulitidou. V tomto případě se vytvoří oboustranný difúzní cirhotický proces horního laloku.

Pneumogenní cirhóza je běžným výsledkem fibrózní kavernózní plicní tuberkulózy, která je charakterizována rozvojem hrubých fibrózních změn ve stěně kaverny a perikavitární plicní tkáni. V cirhotické oblasti přitom zůstávají ložiska a často sanované nebo s granulační tkání štěrbinovité dutiny.

Cirhóza se může vyvinout u lidí, kteří po tuberkulóze exsudativní pleurisy, pneumopleuritida vyvinula těžkou pleurosklerózu. Pojivová tkáň ze zhutněné pleury prorůstá do plic (pleurogenní cirhóza). Do skupiny pleurogenní cirhózy patří pneumoskleróza u pacientů s tuberkulózou s torakoplastikou.

Výrazná ztráta plicního parenchymu, rekonstrukční změny na cévách a průduškách, bronchospasmus, snížení respiračních exkurzí plic v důsledku emfyzému a pleurálních srůstů způsobují zhoršení dechové a oběhové funkce, rozvoj cor pulmonale Porucha krevního oběhu v plicích přispívá k progresi zánětu a v důsledku toho ke zvýšení pneumosklerózy.

Patomorfologicky se rozlišuje cirhotická tuberkulóza: jednostranná a oboustranná, segmentální, lobární nebo lobární, omezená a difuzní.

Makroskopicky je plicní cirhóza reprezentována bezvzduchovou pojivovou tkání, emfyzém v oblastech zachovalé alveolární tkáně. Hrubá vazivová vlákna se šíří do kořene plic a do pleury peribronchiálně a perivaskulárně, podél interlobárních a intersegmentálních sept.

Průdušky jsou deformované; Charakterizovaná přítomností bronchiektázie, atrofie elastických a svalových vláken. Tepny a žíly jsou zúžené nebo obliterované a jsou zaznamenány četné arteriovenózní anastomózy. Pleura je zesílená na 1 cm i více, často chrupavčité konzistence.

Mezi jizvovou tkání jsou ložiska encystované kaseózy a ložiska produktivní tuberkulózy. Štěrbinovité dutiny mají široké vláknité stěny. U postelectatické cirhózy po primární tuberkulóze se specifické změny nacházejí především v lymfatické uzliny a průdušky.

Příznaky. Klinický obraz cirhotické tuberkulózy je dán především tuberkulózním procesem, chronickým specifický zánět a respirační selhání.

Nejčastěji si pacienti stěžují na dušnost, kašel a tvorbu sputa. Závažnost těchto příznaků závisí na prevalenci a lokalizaci cirhotického procesu. U pacientů s cirhózou horního laloku nebo jeho segmentů obvykle chybí sputum a kašel v důsledku dobré bronchiální drenáže.

Cirhóza dolního laloku je obvykle doprovázena hnisavou bronchitidou, v důsledku čehož pacienti pociťují kašel s hnisavým sputem, zejména ráno. Ve sputu může být příměs krve, často dochází k plicnímu krvácení, které je usnadněno hypertenzí v plicním oběhu.

Při exacerbaci nespecifické bronchitidy stoupá tělesná teplota, objevuje se malátnost a další příznaky intoxikace.
Exacerbace tuberkulózy, kterou lze obtížně odlišit od exacerbace nespecifického zánětu, se projevuje příznaky intoxikace tuberkulózou a vylučováním bakterií.

Při cirhotické plicní tuberkulóze u pacientů na postižené straně je hrudník oploštělý, mezižeberní prostory jsou vtaženy. V oblasti cirhotické oblasti je zkrácený plicní perkusní zvuk. Dechové a hlasové třesy u cirhózy horního laloku jsou zesíleny v důsledku dobrého vedení hluku v průdušnici, zatímco u cirhózy dolního laloku jsou oslabeny.

Vlhké chroptění v plicích s aktivní tuberkulózou chybí nebo je slyšet v malém množství. Suché rozptýlené pískoty jsou charakteristické zejména u pacientů s obstrukční chronickou bronchitidou. Při širokém rozšíření pneumosklerózy a přítomnosti bronchiektázií se zjišťují sonorní, vlhké chrochty různých velikostí.

Při vší rozmanitosti klinického obrazu cirhotické tuberkulózy neodpovídá velkým patomorfologickým změnám na plicích, které toto onemocnění charakterizují.

Rentgenová sémiotika. Podle RTG snímku se cirhotická plicní tuberkulóza dělí na omezenou a difuzní.

Limitovaná cirhóza je obvykle jednostranná, proces se šíří do několika plicní segmenty do laloku je nejčastěji postižen horní lalok.

U dětí se často vyskytuje cirhóza středního laloku a lingulárních segmentů (syndrom středního laloku). Postižený lalok je zmenšený, jeho stín je v některých oblastech vysoce intenzivní, je určeno oválné a proužkovité projasnění rozšířených a zhutněných bronchů, které jsou zřetelněji viditelné na superexponovaném rentgenovém snímku, standardním tomogramu a zvláště zřetelně; na počítačovém tomogramu.

Mezi zhutněnými oblastmi se rozlišují stíny hustých ložisek tuberkulózy. Kořen plic a mediastinum jsou posunuty k cirhotickému laloku s bronchogenní cirhózou, v lymfatických uzlinách jsou detekovány kalcifikace.

Bazální části plic u cirhózy horního laloku jsou emfyzematózně dilatované. Zde, na pozadí emfyzému, jsou téměř vertikálně umístěné velké cévní kmeny dolního laloku jasně konturované (příznak „smuteční vrby“). Při výrazném posunu mediastina se nachází emfyzém v druhé plíci.

Difuzní cirhóza je obvykle bilaterální, protože vzniká v důsledku involuce hematogenně diseminované plicní tuberkulózy. V obou plicích jsou detekovány mnohočetné, dobře definované lineární stíny ve formě jemné retikularity a větší buněčnosti, pruhovité intenzivní stíny sklerotických stěn krevních cév, průdušek a vrstev interlobární pleury.

Vláknitě zhutněná je i pohrudnice, zejména apikální, z níž vybíhají do plic proužky zhutněných interlobulárních a intersegmentálních přepážek. Spodní části plicní pole mají zvýšenou průhlednost, malá cévní větve není vidět, ale velké cévní kmeny jsou jasně viditelné. Většinou v horních úsecích jsou identifikována mnohočetná polymfatická ložiska. Mediastinální stín je vytažen nahoru, deformován, kopule bránice jsou zploštělé.

Radiační diagnostické informace o morfologických změnách v plicích jsou doplněny radioizotopovým skenováním plic, které umožňuje získat údaje o běžné poruše průtoku krve v plicích.

Tuberkulinová diagnostika. Tuberkulínové testy s cirhotickou tuberkulózou toho moc nemají diagnostickou hodnotu- reakce je pozitivní. Na negativní reakce můžeme předpokládat netuberkulózní etiologii cirhotického procesu v plicích.

Laboratorní výzkum. U cirhotické tuberkulózy je MBT detekován ve sputu nekonzistentně. Pouze během propuknutí tuberkulózy u některých pacientů s vícenásobnými kulturami sputa a bronchiálního obsahu lze dosáhnout růstu jednotlivých kolonií MBT. V tomto případě vznikají potíže při hodnocení klinické formy tuberkulózy, protože v přítomnosti bakteriálního výtoku může být jakákoli z dutin bronchiektázie bronchogenní tuberkulózní dutinou.

Nespecifická mikroflóra je často izolována ze sputa pacientů s cirhotickou tuberkulózou, její přítomnost je indikována
o exacerbaci chronické bronchitidy a zánětu při bronchiektázii.

Hemogram pacientů s cirhotickou tuberkulózou se mění s exacerbací specifické nebo chronické nespecifické zánětlivý proces.

Tuberkulóza je více charakterizována zvýšením počtu pásových neutrofilů, lymfopenií, zvýšení ESR. Leukocytóza je typičtější pro nespecifický zánět.

Při déletrvající hypoxii a hyperkapnii v krvi se kompenzačně zvyšuje počet červených krvinek a obsah hemoglobinu. V důsledku déletrvající intoxikace je narušen acidobazický stav a dochází k acidóze.

Bronchoskopické vyšetření. Tracheobronchoskopie je jednou z povinných metod komplexní průzkum pacientů s cirhotickou tuberkulózou.

Pacienti vykazují jizvivé a zánětlivé stenózy a nespecifickou drenážní endobronchitidu. Závažnost poruch drenážní funkce průdušek odpovídá závažnosti cirhotické tuberkulózy.

Detekce u dětí, někdy u starších osob a starý věk s cirhotickými změnami v plicích, bronchiální tuberkulóza indikuje aktivní tuberkulózu v lymfatických uzlinách. V tomto případě by měla být plicní cirhóza považována za komplikaci tuberkulózy intratorakálních lymfatických uzlin.

Tracheobronchoskopie by měla být doplněna biopsií, zejména u starších osob, protože nejčastější příčinou apneumatózy u nich je nádor. Cirhotický proces může být doprovázen jinými patologiemi.

Výzkum respirační a oběhové funkce. Při omezené segmentální, polysegmentální cirhóze bez výrazné deformace průdušek a emfyzému, stejně jako aktivních specifických i nespecifických zánětlivých procesech se respirační a oběhové funkce nemění nebo jsou mírně narušeny.

U pacientů s pokročilou cirhózou se zhoršuje ventilace a alveolární výměna plynů. Bronchospasmus a vyčerpání cévního řečiště přispívají ke zhoršení ventilace a výměny plynů v plicích.

Zhoršená hemodynamika v plicích způsobuje další progresi pneumosklerózy a nespecifického zánětlivého procesu, které následně zhoršují hemodynamické poruchy a v důsledku toho klinický obraz chronické plicní onemocnění srdce.

Diagnostika. Diagnóza cirhotické tuberkulózy je založena na klinických, radiologických příznacích a funkčních údajích o masivním zhutnění pojivové tkáně plic.

Je třeba vzít v úvahu dobu trvání tuberkulózního onemocnění, průkaz tuberkulózních změn na plicích a přítomnost bakteriálního vylučování.

Léčba. Antituberkulózní terapie, s přihlédnutím k lékové citlivosti MBT, je předepsána během období exacerbace tuberkulózy a nespecifického zánětlivého procesu.

Nejvíc používané racionální metodyúvod antibakteriální léky(v aerosolech, intravenózně).

Pokud je ventilace narušena nebo se rozvine plicní srdeční selhání, je poskytována vhodná medikamentózní terapie.

Aby se zabránilo exacerbaci tuberkulózy a aktivaci nespecifické mikroflóry, je vhodné provádět sezónní kurzy antibiotické terapie s sanitací bronchiálního stromu.

Při omezené unilaterální cirhóze, zejména při její lokalizaci v dolním laloku, se provádí resekce cirhotického laloku nebo segmentu.

Plicní cirhóza je patologické onemocnění, což má za následek nevratné změny v buňkách plicní tkáně. Cirhóza, která se vyskytuje v tkáních těla, může být v plicích, játrech a ledvinách. Onemocnění je doprovázeno skutečností, že ve strukturách těchto tkání dochází k úplným nebo částečným změnám. V některých případech dochází ke zhutnění nebo k různým typům deformací. Plicní cirhóza u MKN-10 je uvedena pod obecným kódem J60-J70.

co to je?

Samotná nemoc je růst pojivové tkáně v plicích. Cirhóza je extrémně závažná, hluboké jeviště plicní tuberkulóza. Při tomto onemocnění dochází k narušení výměny plynů, při cirhóze se objevuje i plicní edém, ztlušťuje se pohrudnice a zhoršuje se zdraví. Proto je nutné pečlivě sledovat svůj stav, aby se zabránilo rozvoji onemocnění.

Předpověď

Cirhóza plic vede k narušení metabolických procesů a narušení průdušek. Mohou se zdeformovat, smrštit nebo změnit fyziologické vlastnosti. Právě tyto faktory prokazují vzhled tohoto onemocnění. Lze to vidět pomocí speciálního rentgenového vyšetření.

Cirhóza jater a plicní edém, které onemocnění vyvolává, se vyznačují dlouhým průběhem onemocnění. Vzhled patologie může být na 1 části plic nebo na 2 stranách. V prvním i druhém případě dochází ke sklerotické tvorbě plicní tkáně. Také nejen průdušky, ale i samotné orgány podléhají deformaci.

Jak je nemoc klasifikována?

Existuje několik typů tohoto onemocnění. Specialisté mají konkrétní klasifikace plicní cirhóza:

1. Lokální poškození plicní tkáně. Nejčastěji to vede k deformacím horního segmentu orgánu. Tito pacienti jsou nebezpeční pro ostatní, protože mohou vylučovat mykobakteria v malých množstvích a šířit tak onemocnění na další lidi a způsobit relaps nebo infekci plicní cirhózy.
2. Časté recidivy cirhóza. Pacienti, kteří trpí tímto typem onemocnění, mají často nízkou horečku. V těle dochází k intoxikaci a dehydrataci. V tomto případě vazivové tkáně začíná aktivně růst a může zaplnit absolutně celé plíce. A v tomto případě můžete často najít oboustrannou lézi. To je způsobeno tím, že dochází k bronchogennímu výsevu.
3. Bronchiektázie je jedním z typů plicní cirhózy. Toto onemocnění je závažnější. Je doprovázeno uvolňováním bakteriálního sputa. Toto onemocnění je rozsáhlé, obtížně se diagnostikuje a léčí a u tohoto onemocnění je možná i sekundární infekce. Pokud pacient trpí tímto typem onemocnění, pak je nutná chirurgická léčba. Pacienti s touto diagnózou by si měli být vědomi neuspokojivé prognózy.
4. Infekce, které způsobují úplnou destrukci orgánů a tkání. V období, kdy nastává hlavní stadium progrese, dochází k rozvoji plicního a srdečního selhání a objevuje se vazivová tkáň. Pacient je neustále v horečnatém stavu, tělo je dehydratované a vyčerpané. Za účelem zlepšení stavu pacienta se používá infuzní léčba.

Příčina výskytu

Příčiny plicní cirhózy jsou bohužel různé. V důsledku toho se může objevit onemocnění pokročilá tuberkulóza nebo v případě jiných patologií orgánů a tělesných systémů.

V posledních letech se začalo pozorovat, že během dlouhodobá léčba S pomocí antibiotik začíná vznik cirhózy. Ale často tuto nemoc se vyskytuje na pozadí chronické vláknité-kavernózní tuberkulózy. Zdrojem může být zánět pohrudnice, který se tvoří při tuberkulóze různé patologie.

Tuberkulóza

Hlavní příčinou plicní cirhózy je tuberkulóza. Je třeba zjistit, co je hlavním provokatérem.

Bakterie vyvolávají vývoj tohoto onemocnění. Příznaky cirhotické tuberkulózy se objevují po dlouhou dobu. Lékaři často zaznamenali skutečnost, že se nemoc vyvíjela léta a desetiletí. Ale jsou také vzácné případy, kdy se tuberkulóza rozvíjí rychle a vede ke komplikacím. V tomto případě je třeba počítat s různými věkové charakteristiky Lidské tělo. Každý dobře ví, že během procesu stárnutí slábnou všechny orgány a výjimkou nejsou ani elastická vlákna. Dříve vystupovali ochrannou funkci, ale když ztratili své schopnosti, umožnili vznik emfyzému.

Bohužel v dětství Toto onemocnění se vyskytuje. Aby se plicní onemocnění začalo aktivně rozvíjet, musí je postihnout několik komplikací. Stává se to například při přerušení práce kardiovaskulárního systému.

Také omezená forma cirhózy se může objevit v důsledku fokální tuberkulózy. K tomu dochází v důsledku skutečnosti, že ventilace plic je narušena a malé průdušky jsou vyprázdněny.

Chirurgická intervence jako faktor vzniku onemocnění

Často se vyskytly případy, kdy se cirhóza vyvinula po chirurgický zákrok a časté vdechování anorganického a organického prachu může také nepříznivě ovlivnit plíce a způsobit fibrózu. Pokud má pacient patologie spojené s chirurgickými zákroky nebo se ve stěnách vyvíjí zánět cévy, to vše může vyvolat výskyt plicní cirhózy.

Příznaky

Příznaky tohoto onemocnění mají vlnovitý charakter. Může se buď projevit po dlouhou dobu, nebo zmizet, dokud se nezhorší. Většina pacientů, kteří trpí tímto onemocněním, si stěžuje na zvýšený kašel, stejně jako výskyt silného sputa, může dojít k plicnímu krvácení a vykašlávání s krevními sraženinami.

Jakmile se tyto příznaky objeví, znamená to, že se objevila nová ložiska zánětu a již se přesouvají do jiných částí plic. Jak nemoc postupuje, tělesné systémy budou zničeny a ostatní orgány budou ovlivněny.

Známky

Pacienti si také stěžují na dušnost. Astmatické záchvaty se zintenzivňují, sputum začíná mít nepříjemný zápach. Onemocnění vede k narušení kardiovaskulárního systému. Při cirhóze se často hromadí tekutina v plicích, játra nabývají netypických rozměrů a v některých případech je onemocnění doprovázeno i amyloidózou.

Jak již bylo zmíněno, cirhóza je velmi pomalé onemocnění, které se může vyvinout v průběhu let a stát se chronickým. Patentky často trpí chronickou bronchitidou a na tomto pozadí se rozvíjí cirhóza plic. Pokud se toto onemocnění vyvine v důsledku tuberkulózy, hlavním příznakem je difúze emfyzému.

Diagnóza plicní cirhózy

Aby bylo možné toto onemocnění identifikovat, je nutné provést řadu velmi složitých studií. Pozorují se příznaky, kontrolují se změny na plicích, objevuje se deformace a sledují se další respirační patologie. Existují však základní metody, které lékaři v praxi používají:

1. Nejprve je nutné zjistit příznaky pacienta a poslouchat stížnosti: výskyt kašle, dušnost, slabost, intoxikace. To vše je velmi důležité. Lékař po poslechu pacienta odebere anamnézu. První příznaky jsou přímým indikátorem patologie.
2. Po vyšetření pacienta lékař začne poslouchat plíce, určí rozsah poškození. Kromě konkurzů, stále světlo a klepněte na. Pacient bude muset jít na spirografii. To je nezbytné pro zjištění, zda došlo k porušení respirační funkce, a také pro stanovení objemu dýchací orgány.
3. Další fází vyšetření je rentgen hruď. Provádí se pomocí speciálního zařízení - pořídí snímek a poté se ukáže, zda došlo k deformaci plic. Tak jako další výzkum může použít skener magnetické rezonance. Umožní vám přesněji určit stupeň vývoje patologie a také určit přesné změny v plicích.
4. Lékaři často předepisují také biopsii. Část je odebrána plicní tkáně pomocí endoskopie a prohlížet pod mikroskopem. Jeho struktura je také studována na mikroskopické úrovni.

Kromě toho, že je potřeba projít celou sérii diagnostické postupy, musíte se také nechat otestovat. Nejprve se provede krevní test. Musí být rozšířen. Bude také nutné odebrat sputum.

Všechny tyto postupy vám umožní přesněji určit intoxikaci těla, stanovit správnou diagnózu na základě obdržených informací, předepsat léčbu a určit, na která antibiotika jste citliví.

Léčba

K vyléčení této nemoci je nutné užívat a symptomatická terapie. Má hlavní směr - snížit kyslíkové hladovění a také přispívají k normalizaci srdečního svalu.

V některých případech, kdy je onemocnění vážnější, se lékaři uchýlí k chirurgický zákrok. V tomto případě musí být pacient přijat do nemocnice a podstoupit kompletní terapii. Také je mimo jiné nutné neustále sledovat průběh léčby, abychom zvolili správnou taktiku pro další medikamentózní terapie.

Fáze terapie

Antibakteriální úprava Plicní cirhóza má dvě fáze:

1. První fáze je intenzivní: pacientovi je podáno několik antibiotik najednou, která se kombinují s různými profylaktickými léky.
2. Ve druhé fázi pokračuje léčba zaměřená na zničení mikrobakterií, které jsou v klidovém stavu.

V tomto případě jsou pacientovi předepsány léky, které stimulují proces regenerace. Tento kurz je také preventivní – bojuje proti množení mikroorganismů uvnitř plic. Dodržování pokynů lékaře vám pomůže rychle se zbavit výše uvedené nemoci a nevracet se k ní po dlouhou dobu.

Jsou prezentovány tuberkulózní změny v plicích různé procesy, včetně těch, jejichž vývoj je spojen s depozicí pojivové tkáně. Spolu s fibrózou a pneumosklerózou existuje něco jako cirhóza. Proč se vyvíjí, jak se projevuje a zda je možné odstranit patologický substrát v plicích - tyto otázky je třeba podrobněji porozumět.

Cirhotická tuberkulóza se vyvíjí v důsledku involuce nebo progrese různých klinických forem onemocnění. Vyznačuje se hrubými poruchami architektonika plicní tkáně se snížením její vzdušnosti, vyplývající z intenzivní proliferace pojivové tkáně. Současně se struktura orgánu stává hustší, průdušky jsou deformovány a krevní cévy se zužují. Povaha těchto změn je různá:

• Pneumogenní (fokální, infiltrativní, fibrózní-kavernózní nebo diseminovaný proces).
• Bronchogenní (poškození nitrohrudních lymfatických uzlin).
• Pleurogenní (dlouhodobá tuberkulózní pleuristika).

Pokud se rozvine cirhóza plic po ohniskové změny, pak je proces obvykle omezen na jeden nebo dva segmenty. V tomto případě se v omezené oblasti tvoří bronchiektázie a emfyzematózní buly. Porážka laloku (lobitida) je doprovázena dalším ukládáním fibrinózního exsudátu a jeho zhutněním (karnifikace).

Stlačování průdušek zvětšenými lymfatickými uzlinami vede k atelektáze, a pokud se do měsíce nesrovná, pak se na jejím místě již tvoří pojivová tkáň. Prodloužená pohrudnice je doprovázena i snížením vzdušnosti plicního parenchymu s jeho další fibrotizací. Pokud je proces omezený, pak budou patofyziologické změny také méně výrazné.

Bez ohledu na původ cirhotické tuberkulózy, charakteristický rys nemoc zůstane aktivní. To znamená, že v plicích pokračuje specifický zánět a z lézí se uvolňují mykobakterie (Kochovy bacily). To odlišuje danou patologii od reziduálních změn ve formě posttuberkulózní cirhózy.

Cirhotické změny v plicní tkáni jsou zprostředkovány vývojem hrubého vazivového vaziva s narušením struktury orgánu. To je důsledek různých forem tuberkulózy.

Příznaky

Pokud mluvíme o cirhotické tuberkulóze, znamená to aktivní zánětlivý proces v plicích. To znamená, že má velmi jasný klinický obraz. Potíž však spočívá v rozmanitosti a variabilitě příznaků. Vzhledem k prevalenci strukturální změny, vážnost funkční porucha a jeho důsledky, bylo zdůrazněno několik klinické možnosti nemoci:

• Omezený proces s asymptomatickým průběhem.
• Místní nebo rozsáhlá cirhóza s častými exacerbacemi.
• Tuberkulóza s bronchiektáziemi a hemoptýzou.
• Cirhóza s různými projevy respiračního a srdečního selhání.
• „Zničená“ plíce s progresivním procesem tuberkulózy.

Při omezeném procesu pacienty trápí slabý suchý kašel, někdy s hemoptýzou. Dušnost obvykle chybí. Rozšířená povaha cirhózy činí tyto příznaky výraznějšími a je pozorována zjevná deformace hrudníku. Exacerbace zánětlivého procesu vede k horečce a intoxikaci s celkovou slabostí a pocením. A opakované plicní krvácení vedoucí k asfyxii nebo aspirační pneumonii se stávají hrozným příznakem.

Chronické respirační selhání vede ke vzniku cor pulmonale. To vede ke zvýšené dušnosti, zvýšené cyanóze, zvětšené velikosti jater a vzniku periferního edému. Na postižené straně je hrudník zmenšený a oboustranný charakter procesu se projevuje jeho symetrickým soudkovitým rozšířením. Dlouhý kurz tuberkulóza vede k ukládání amyloidu v různých tkáních (především ledvinách).

Je detekována příliš hustá, cirhotická plicní tkáň, tupý bicí zvuk a zvýšený hlasový třes. Při auskultaci je dýchání oslabeno a získává bronchiální odstín a je slyšet suché sípání. Během fáze exacerbace se však obraz může mírně změnit. Aktivace zánětu vede ke vzniku různě velkých vlhkých chrůstků, které po vykašlávání sputa ubývají.

Klinický obraz cirhotické tuberkulózy tvoří především projevy zánětlivého procesu a příznaky plicního srdečního selhání.

Doplňková diagnostika

Další metody hrají klíčovou roli v diagnostice patologie. Cirhóza plic je potvrzena laboratorními a instrumentálními studiemi, které budou indikovat morfologické změny v orgánu a určí aktivitu procesu tuberkulózy. Patří mezi ně následující:

• Klinický krevní test (počet leukocytů, ESR).
• Analýza sputa (mikroskopie, bakteriální kultivace, PCR).
• Tuberkulinové testy (Mantoux).
• Rentgen hrudníku.
• CT vyšetření.
• Spirometrie.

Význam pro diferenciální diagnostiku aktivní proces s cirhózou, jako důsledek tuberkulózy, je identifikován ve sputu patogenu. A přestože bakteriální exkrece může být extrémně malá, použití vysoce citlivých technik (například PCR) umožňuje její detekci u pacienta s velkou spolehlivostí. Dále je nutné odlišit cirhózu od pneumosklerózy, sarkoidózy, pneumokoniózy, vrozené aplazie plic a nádorů.

Léčba

Pacienti s diagnózou cirhotické tuberkulózy podléhají dispenzární pozorování. Vzhledem k tomu, že tato forma je chronická, vyžaduje vícesměrná opatření: odstranit exacerbace a zabránit jim. V prvním případě se provádí antituberkulózní terapie následující léky(podle schémat WHO):

• isoniazid.
• rifampicin.
• pyrazinamid.
• Ethambutol.
• Streptomycin.

V úvodní fáze Všech 5 léků se užívá po dobu dvou měsíců a poté se další měsíc berou 4 léky (bez streptomycinu). Poté terapie pokračuje jedním nebo dvěma léky (isoniazid s rifampicinem). Aby se zabránilo exacerbacím, chemoterapeutické léky jsou také předepsány v sezónním kurzu. Pokud se vyvine nespecifický proces, doporučuje se užívat antibiotika. Při komplikacích cirhotické tuberkulózy (plicní krvácení, Cor pulmonale, amyloidóza) také vyžaduje vhodnou léčbu. Pokud jsou změny omezené a celkový stav pacientů je uspokojivý, lze provést resekci změněných oblastí plic (segmentektomie).

Tuberkulózní cirhóza je proces charakterizovaný intenzivním vývojem pojivové tkáně s velkými morfologickými změnami v plicním parenchymu. Kromě toho specifický zánět přetrvává a patogen je nadále vylučován sputem. Dlouhodobý průběh tuberkulózy a rozšířená cirhóza vedou k těžkým respirační selhání a další komplikace. Proto onemocnění vyžaduje plnou léčbu a aktivní sledování.

Cirhóza plic - vážná nemoc dýchací systém, vyznačující se restrukturalizací (zhutněním, deformací a postupnou nekrózou) plicní tkáně, která je nevratná. Rozvoj plicní cirhózy je spojen s dysregulací vývoje pojivové tkáně, což vede k její proliferaci.

Onemocnění představuje nejtěžší stadium plicní tuberkulózy. S rozvojem onemocnění jsou průdušky, alveoly a krevní cévy zcela nahrazeny kolagenem a pojivovou tkání, procesy výměny plynů jsou narušeny a pleura se zahušťuje. Dochází k deformaci, zúžení, vazivové degeneraci a sklerotizaci průdušek. Proces může být jednosměrný nebo obousměrný.

Existuje mnoho důvodů, které vyvolávají vývoj onemocnění. Mezi nejčastější:

Tuberkulóza v pokročilé formě,
- tuberkulózní zánět pohrudnice,
- bronchiální píštěl a pleurální empyém,
- chronický zápal plic,
- dlouhotrvající užívání antibiotik,
- chirurgické operace na plicích (například resekce plic),
- poruchy kardiovaskulárního systému,
- dlouhodobé vdechování organického a anorganického prachu atd.

Nemoc se může dlouhou dobu vyvíjet asymptomaticky a pacient si její přítomnost nemusí uvědomovat po celá léta nebo dokonce desetiletí. Charakteristický rys patologický proces je jeho vlnovitý charakter, tzn. střídání období exacerbace a remise. Během exacerbace patologie jsou pozorovány příznaky těžké intoxikace těla. Kašel se stává velmi intenzivní, doprovázený vydatný výtok sputum. Ve sputu jsou často pruhy krve. V závažných případech může dojít k plicnímu krvácení. Na diagnostická studie může pozorovat odborník různé části mírná přítomnost zánětlivého procesu.

Progrese onemocnění vede ke vzniku dušnosti, která postupně přechází v astmatické záchvaty, k poruchám kardiovaskulárního systému, ke zvětšení velikosti jater, k hromadění tekutin v břišní dutina. O cirhóze plic se uvažuje, protože onemocnění výrazně zvyšuje riziko maligní degenerace tkáně.

Diagnostika plicní cirhózy začíná rozborem obtíží pacienta, sběrem informací o předchozích onemocněních dýchacího systému a poslechem hrudníku. Pro další diagnostiku se používá soubor diagnostických studií:

Perkuse (poklepávání na plíce) a spirografie – metody umožňují posoudit stupeň plicní léze,
- laboratoř,
- laboratoř analýza sputa,
- rentgen hrudníku – ukazuje patologické změny v plicích, jejich deformace,
– a – se používají k objasnění radiografických údajů,
- plíce – k určení stupně malignity patologické poruchy v plicních tkáních.

K léčbě plicní cirhózy se používá komplexní terapie. Léčba je navržena tak, aby odstranila hladovění kyslíkem a normalizovala srdeční činnost. Základ konzervativní léčba- antibakteriální terapie.

V v některých případech operace je indikována například v případě tuberkulózy, kavern a složitých změn v jednom nebo několika lalocích jedné plíce. Chirurgická léčba je zakázána, pokud těžkých stupňů respirační a srdeční selhání.

Je povinné dodržovat speciální dietu s vysokým obsahem bílkovin.

Oblíbené onkologické ambulance a centra

Klinika Červeného kříže v Německu věnuje ve své činnosti velkou pozornost včasné diagnostice a léčbě. zhoubné nádory. Nejvíce využívá Gynekologicko-porodnická klinika působící na klinice moderní metody diagnostika rakoviny - CT, MRI, mamografie atd.

Cancer Center Nord, působící jako součást německého Vivantes Clinicum Spandau, je jedním z největších center v Berlíně poskytující služby v oblasti onkologie a hematologie. Kromě dobrého technického vybavení je centrum známé týmem dobře vyškolených onkologů.

Cirhotická plicní tuberkulóza vyznačující se výraznou převahou vazivových změn (rozsáhlé výrůstky hrubé pojivové tkáně v plicích a pohrudnici) nad specifickými, při zachování klinických a radiologických projevů aktivního procesu tuberkulózy. Vyvíjí se v důsledku nedostatečné resorpce tuberkulózních změn u pacientů s včasně identifikovaným procesem. Jednostranná cirhotická tuberkulóza je výsledkem fibrózní-kavernózní plicní tuberkulóza, může vzniknout i v důsledku involuce rozsáhlého infiltrativního procesu jako je lobita nebo v místě atelektázy segmentu či laloku plic u primární a sekundární tuberkulózy (pokud jsou ve zhroucené plicní tkáni tuberkulózní změny). U pacientů s dlouhodobou exsudativní tuberkulózní pohrudnicí nebo pneumopleuritidou (zánět pohrudnice při spontánním nebo léčebném pneumotoraxu) se může fibróza pohrudnice rozšířit do plic – pleurogenní cirhóza nebo pleuropneumocirhóza. Bilaterální cirhotická tuberkulóza je důsledkem chronické hematogenně diseminované plicní tuberkulózy.

Morfologicky cirhotická plicní tuberkulóza odhaluje deformující se pneumosklerózu, bronchiektázie a tuberkulózní ložiska mezi jizvami různé velikosti a struktur, reziduálních postkavernózních cystovitých dutin, v oblastech zachovalé plicní tkáně – emfyzém. Léze zabírá celou plíci, její lalok nebo segment. Při pleuropneumoskleróze je pleura ztluštělá, někdy obsahuje ložiska kalcifikace a osifikace.

Náhrada části plicního parenchymu jizvou a vznik plicního emfyzému vede ke zhoršení výměny alveolárních plynů a v případě rozsáhlého procesu k respiračnímu selhání. Následkem sklerózy větví plicní tepny, zúžení jejich průsvitu zvyšuje krevní tlak v systému plicních tepen a postupně vzniká pravá srdeční komora a plicní jádro . V patologicky změněných průduškách a okolní plicní tkáni vzniká chronický nespecifický zánětlivý proces. S dlouhodobým purulentní bronchitida dochází k amyloidóze vnitřních orgánů.

Klinické projevy onemocnění závisí na povaze a prevalenci morfologické změny, stupně funkční poruchy a fáze zánětlivého (nespecifického a specifického) procesu. Po dlouhou dobu může být asymptomatická. Hlavními obtížemi u cirhotické plicní tuberkulózy jsou kašel s výtokem hnisavý sputum a dušnost. Zvýšená tělesná teplota, zánětlivé změny v hemogramu ( zvýšení ESR, střední leukocytóza) může být způsobena exacerbací specifického nebo nespecifického zánětu v plicní tkáni a průduškách. Exacerbace tuberkulózního procesu se vyskytují poměrně vzácně, vyskytují se s mírnými příznaky intoxikace a krátkodobým mizivým bakteriálním vylučováním, které se rychle zastaví po předepsání léků proti tuberkulóze.

Postupně se zvyšuje dušnost, slabost, objevují se palpitace, zvyšující se fyzickou aktivitou, dotěrná bolest v hrudníku. V důsledku hypertenze v plicním oběhu a prasknutí dilatovaných cév ve stěnách dutiny bronchiektázie nebo vazivové dutiny může dojít k hemoptýze a plicnímu krvácení (někdy profúzní). Průběh a výsledek cirhotické plicní tuberkulózy závisí na tom, jak rychle postupuje respirační a oběhová dysfunkce.

U pacientů s jednostrannou cirhózou plicní tuberkulózy je zaznamenáno pokleslé rameno na postižené straně a svalová atrofie ramenního pletence, zmenšení objemu hrudníku, retrakce tkáně v nadklíčkové a podklíčkové zóně, zúžení mezižeberních prostor a jejich retrakce při nádechu, posunutí trachey, hranice kardiovaskulárního svazku a zóny apikálního impulsu srdce směrem k postižené straně. Spodní limity posunu postižených plic nahoru. Perkusní zvuk nad cirhotickou oblastí plic je tupý, dýchání je oslabené nebo bronchiální. Po zbytek délky je detekován hranatý nádech perkusního zvuku a těžké dýchání. V postižené oblasti je slyšet suché a vlhké sípání, jehož množství závisí na fázi zánětlivého procesu.

V případě bilaterální cirhotické plicní tuberkulózy, která se vyvíjí v důsledku chronické hematogenně diseminované tuberkulózy, je hrudník symetrický. Dochází k výrazné retrakci tkáně v supra- a podklíčkové zóně a oploštění horní části hrudníku s rozšířením dolních mezižeberních prostor v důsledku emfyzému.

Při studiu plicních funkcí u pacientů s cirhotickou tuberkulózou se odhalují restriktivní poruchy plicní ventilace. Pokles vitální kapacita a maximální ventilace plic je pozorována u běžného cirhotického procesu s masivními pleurálními vrstvami.

Rentgenové známky cirhotická plicní tuberkulóza jsou masivní zastínění a zmenšení objemu plíce nebo jejího laloku, segmentu, posunutí přilehlých orgánů, zhutnění a kalcifikace pohrudnice. Tomografie v cirhotických oblastech plic může odhalit mnohočetné tenkostěnné dutiny, deformované průdušky a bronchiektázie. S exacerbací tuberkulózy se v plicích objevují nová ložiska kontaminace.

Diagnóza cirhotické plicní tuberkulózy je založena na identifikaci rozsáhlých fibrózních změn v plicní tkáni spolu s tuberkulózními ložisky, která zůstávají aktivní u osoby, která dlouhodobě trpí plicní tuberkulózou; periodické bakteriální vylučování; poruchy dýchání a krevního oběhu. Tuberkulinové testy pro tuto formu T. o. d. nemají velkou diagnostickou hodnotu. Zpravidla jsou pozitivní.

Diferenciální diagnostika prováděno s pneumosklerózou netuberkulózního původu. S pneumosklerózou, která se vyvinula po zápalu plic, plicní absces nebo na pozadí bronchiektázie, plicní atelektázy, pleurisy, exacerbace zánětu v průduškách a plicní tkáni se periodicky objevují, ale za přítomnosti vlhkého chrochtání v plicích není nikdy detekováno Mycobacterium tuberculosis ve sputu, nejsou žádné zhutněné a kalcifikované ložiska v plicích, patologické změny jsou lokalizovány především ve středních, dolních lalocích a uvule plic, citlivost na tuberkulin je nízká. Pro diferenciálně diagnostické účely lze do 10 dnů provést preventivní léčbu antibakteriálními látkami, které nemají tuberkulostatický účinek, s přihlédnutím k citlivosti mikroflóry na ně. Posttuberkulózní plicní cirhózu je třeba odlišit od cirhotické tuberkulózy – reziduální, bez známek aktivity, relativně příznivé změny po klinickém vyléčení tuberkulózy.

Prognóza cirhotické plicní tuberkulózy je nepříznivá. Příčinou smrti je plicní krvácení, amyloid-lipoidní nefróza, chronické plicní srdeční selhání.

Prevence se skládá z včasné odhalení a správná etiopatogenetická léčba předchozích forem tuberkulózy. Speciální pozornost by měla být zaměřena na včasnou diagnostiku a lokální léčba specifické změny v průduškách. Při exacerbacích nespecifického zánětlivého procesu v bronchopulmonální systém i když nejsou žádné známky aktivity tuberkulózy, doporučuje se provádět sezónní cykly chemoprofylaxe.