Důvody, které stojí za poruchami mikrocirkulace. Typické patologické procesy. Porucha mikrocirkulace. Důsledky a význam ischemie

Mikrocirkulace - uspořádaný pohyb krve a lymfy mikrocévami, transkapilární přenos plazmy a krvinek, pohyb tekutiny v extravaskulárním prostoru.

Soubor arteriol, kapilár a venul tvoří strukturální a funkční jednotku kardiovaskulárního systému - mikrovaskulatury (terminální) lůžko . Koncové lůžko je organizováno následovně: z terminální arterioly odchází metarteriola, která se rozpadá na síť anastomujících pravých kapilár; žilní část kapilár ústí do postkapilárních venul. V místě oddělení kapiláry od arteriol se nachází prekapilární svěrač - nahromadění cirkulárně orientovaných SMC. Svěrače řídí místní objem krve procházející skutečnými kapilárami; objem krve procházející terminálním cévním řečištěm jako celek je určen tónem SMC arteriol. V mikrovaskulatuře jsou arteriovenulární anastomózy spojující arterioly přímo s venulami nebo malé tepny s drobnými žilkami (juxtakapilární průtok krve). Stěna anastomotických cév obsahuje mnoho SMC. Arteriovenózní anastomózy jsou přítomny ve velkém množství v některých oblastech kůže, kde hrají důležitou roli v termoregulaci (ušní boltec, prsty). Součástí mikrovaskulatury jsou i drobné lymfatické cévy a mezibuněčný prostor.

Četné příčiny různých poruch mikrocirkulace se sdružují do tří skupin.

Poruchy centrálního a regionálního oběhu. Mezi nejvýznamnější patří srdeční selhání, patologické formy arteriální hyperémie, venózní hyperémie a ischemie.

Změny viskozity a objemu krve a lymfy. Vyvíjejí se v důsledku hemokoncentrace a hemodiluce.

† Hemo(lymfo)koncentrace. Příčiny: hypohydratace organismu s rozvojem polycytemické hypovolémie, polycytémie, hyperproteinémie (hlavně hyperfibrinogenémie).

† Hemo(lymfo)ředění. Příčiny: přehydratace organismu s rozvojem oligocytemické hypervolémie, pancytopenie (snížení počtu všech krvinek), zvýšená agregace a aglutinace krvinek (vede k výraznému zvýšení viskozity krve), syndrom DIC.

Poškození stěn mikrovaskulaturních cév. Obvykle se pozoruje při ateroskleróze, zánětu, cirhóze, nádorech atd.

Typické formy poruch mikrocirkulace

Byly identifikovány tři skupiny typických forem poruch mikrocirkulace: intravaskulární (intravaskulární), transwall (transmurální) a extravaskulární (extravaskulární). Poruchy mikrocirkulace vedou ke kapilárně-trofické insuficienci.

Poruchy intravaskulární mikrocirkulace

Zpomalení (až k stázi) toku krve a/nebo lymfy.

† Nejčastější příčiny.

‡ Poruchy hemo- a lymfodynamiky (například se srdečním selháním, venózní hyperémií, ischemií).

‡ Zvýšená viskozita krve a lymfy (v důsledku koncentrace hemo[lymfy] při dlouhodobém zvracení, průjmu, plasmoragii při popáleninách, polycytemii, hyperproteinémii, agregaci krvinek, intravaskulární koagulaci, mikrotrombóze).

‡ Výrazné zúžení průsvitu mikrocév (v důsledku stlačení nádorem, edematózní tkání, tvorba krevních sraženin v nich, embolie, otok nebo hyperplazie endoteliálních buněk, tvorba aterosklerotického plátu atd.).

† Projevy. Podobné těm, které byly pozorovány v cévách mikrovaskulatury během venózní hyperémie, ischemie nebo stáze.

Zrychlení průtoku krve.

† Hlavní důvody.

‡ Hemodynamické poruchy (například s arteriální hypertenzí, patologickou arteriální hyperémií nebo výtokem arteriální krve do žilního řečiště prostřednictvím arteriovenózních zkratů).

‡ Snížená viskozita krve v důsledku hemodiluce (s otravou vodou), hypoproteinemie, renálního selhání (s oligurickým nebo anurickým stádiem), pancytopenie.

Porucha laminarity (turbulence) toku krve a/nebo lymfy.

† Nejčastější příčiny.

‡ Změny viskozity a agregačního stavu krve (v důsledku tvorby shluků krvinek při polycytemii, významné zvýšení počtu krvinek nad normální nebo hyperfibrinogenemii; při tvorbě mikrotrombů).

‡ Poškození stěn mikrocév nebo narušení jejich hladkosti (s vaskulitidou, hyperplazií endoteliálních buněk, arteriosklerózou, fibrózními změnami v různých vrstvách cévních stěn, vznikem nádorů v nich atd.).

Zvýšený juxtakapilární průtok krve. Vyskytuje se v důsledku otevření arteriovenulárních zkratů a vypouštění krve z arteriol do venul, obcházení kapilární sítě mikrovaskulatury.

† Příčina: spazmus SMC arteriol a uzávěr prekapilárních svěračů s výrazným zvýšením hladiny katecholaminů v krvi (např. při hyperkatecholaminové krizi u pacientů s feochromocytomem), nadměrné zvýšení tonusu sympatiku systém (například při stresu), hypertenzní krize (například u pacientů s hypertenzí).

† Projevy: ischemie v oblasti výtoku krve z arteriol do venul, otevírání a/nebo zvětšení průměru arteriovenulárních zkratů, Turbulentní charakter proudění krve v místech větví a vstupů do venul shuntových cév (v důsledku že arteriovenulární zkraty odcházejí z arteriol a proudí do venul zpravidla pod významným úhlem, což je doprovázeno kolizí krevních buněk mezi sebou a stěnou cévy, což vede k uvolnění proagregátů a prokoagulantů; tvorba agregátů a krevních sraženin).

Transmurální poruchy mikrocirkulace

Pohyb stěnou mikrocévy se může týkat buď kapalné části krve (v tomto případě hovoříme o permeabilitě) nebo buněčných elementů (v tomto případě hovoříme o emigraci). Podle převahy permeability nebo emigrace se transmurální poruchy mikrocirkulace dělí do dvou kategorií: poruchy permeability a poruchy emigrace.

Poruchy propustnosti. Za různých patologických stavů se objem pohybu krevní plazmy a/nebo lymfy cévní stěnou může zvýšit nebo snížit.

† Zvýšená propustnost.

‡ Následky. Zvýšení propustnosti cévní stěny potencuje mechanismy pohybu tekutin: filtrace (transport tekutiny po gradientu hydrostatického tlaku), transcytóza (energeticky závislá pinocytóza), difúze (přenos tekutiny bez výdeje energie), osmóza (řízená difúze tekutiny podél gradientu osmotického tlaku).

†Snížená propustnost.

‡ Důvody: ztluštění a/nebo zhutnění stěn krevních cév nebo narušení dodávky energie do intracelulárních procesů.

‡ Následky. Snížená účinnost mechanismů pohybu tekutin: filtrace, difúze, transcytóza, osmóza.

Porušování emigrace. Za různých patologických stavů se pohyb krevních buněk cévní stěnou může zvýšit nebo snížit.

Emigrace leukocytů stěnou mikrocév probíhá normálně. Patologie zahrnuje nadměrnou emigraci leukocytů, stejně jako uvolňování krevních destiček a červených krvinek z krve s následným rozvojem mikrohemoragií.

Poruchy extravaskulární mikrocirkulace

Extravaskulární (extravaskulární) poruchy mikrocirkulace jsou doprovázeny zvýšením nebo snížením objemu mezibuněčné tekutiny, což vede ke zpomalení jejího odtoku do cév mikrovaskulatury.

Zvýšení objemu mezibuněčné tekutiny v kombinaci se zpomalením jejího odtoku z intersticiálního prostoru.

† Důvod: lokální patologické procesy (zánět, alergické reakce, nádorové bujení, sklerotické procesy, žilní hyperémie a/nebo stáze).

† Důsledky.

‡ Zvýšený obsah produktů normálního a narušeného metabolismu v intersticiální tekutině. Mohou mít cytotoxické a cytolytické účinky.

‡ Nerovnováha iontů (která podporuje edém tkání, narušuje tvorbu MP a PD).

‡ Tvorba přebytku a/nebo aktivace biologicky aktivních látek (např. TNF, prokoagulanty, membránový atakční komplex), které mohou zhoršit poškození buněk, potencovat poruchy krevního a lymfatického oběhu a plastické procesy.

‡ Porušení výměny O2, CO2, substrátů a metabolických produktů.

‡ Komprese buněk přebytkem intersticiální tekutiny.

Snížení objemu mezibuněčné tekutiny doprovázené porušením jejího odtoku z intersticiálního prostoru.

† Příčiny.

‡ Hypohydratace těla, tkání a orgánů (například v důsledku dlouhotrvajícího průjmu, plazmoragie, intenzivního pocení).

‡ Snížená tvorba lymfy (například v důsledku tkáňové ischemie nebo hypovolémie).

‡ Snížení účinnosti filtrace tekutiny v arteriolách a prekapilárách a/nebo zvýšení její reabsorpce v postkapilárách a venulách (např. při dystrofických a sklerotických procesech v tkáních).

† Důsledky. Podobné těm, které byly pozorovány při zvýšení objemu intersticiální tekutiny v kombinaci se zpomalením jejího odtoku.

Kapilárně-trofická insuficience - stav charakterizovaný poruchou oběhu krve a lymfy v cévách mikrovaskulatury, poruchami transportu tekutiny a krevních elementů stěnami mikrocév, zpomalením odtoku mezibuněčné tekutiny a poruchami látkové výměny v tkáních a orgánech

V periferním oběhovém systému se běžně rozlišuje mikrocirkulační neboli koncové cévní řečiště, které se zase v souladu s rozdělením cév na krev a lymfu dělí na mikrocirkulační, krevní a lymfatické. Mikrocirkulační krevní řečiště se skládá z cév, jejichž průměr nepřesahuje 100 µm, tj. arterioly, metarterioly, kapilární cévy, venuly a arteriolovenulární anastomózy. Dodává živiny a kyslík tkáním a buňkám, odstraňuje z nich oxid uhličitý a „odpad“, udržuje rovnováhu přitékající a odtékající tekutiny a optimální úroveň tlaku v periferních cévách a tkáních.

Mikrocirkulační lymfatické řečiště představuje počáteční úsek lymfatického systému, ve kterém se lymfa tvoří a vstupuje do lymfatických kapilár. Proces tvorby lymfy je složitý a spočívá v průchodu tekutiny a látek v ní rozpuštěných, včetně bílkovin, stěnou krevních kapilár do mezibuněčného prostoru, distribuci látek v perivaskulárním pojivu, resorpci kapilárního filtrátu do krve, resorpci bílkovin a přebytečné tekutiny do lymfatických cest atd.

Pomocí mikrocirkulačního oběhu se tak uskutečňuje těsná hematointersticiální a lymfointersticiální interakce zaměřená na udržení požadované úrovně metabolismu v orgánech a tkáních v souladu s jejich vlastními potřebami, jakož i potřebami těla jako celku.

Jaká onemocnění způsobují poruchy mikrocirkulace?

Příčiny poruch mikrocirkulace

Základní příčiny způsobující různé poruchy mikrocirkulace jsou seskupeny do 3 kategorií.
1. Poruchy centrálního a regionálního oběhu.
Srdeční selhání, patologické formy arteriální hyperémie, venózní hyperémie, ischemie.

2. Změny viskozity a objemu krve a lymfy. Vyvíjejí se v důsledku hemokoncentrace a hemodiluce.
- Hemo- (lymfo-) koncentrace.
Základní příčiny: hypohydratace organismu s rozvojem polycytemické hypovolémie, polycytémie, hyperproteinémie (hlavně hyperfibrinogenémie).
- Hemo- (lymfo-) ředění.
Základní příčiny: přehydratace organismu s rozvojem oligocytemické hypervolémie, pancytopenie (snížení počtu všech krvinek), zvýšená agregace a aglutinace krvinek (vede ke zvýšení viskozity krve), syndrom DIC.

3. Defekt ve stěnách cév mikrovaskulatury. Je pozorován při ateroskleróze, zánětu, cirhóze, nádorech atd.

Na které lékaře se mám obrátit v případě poruchy mikrocirkulace?

Reanimatolog
Anesteziolog

Mikrocirkulace je průtok krve systémem malých cévek (průměr menší než 100 mikronů) umístěných v jakémkoli orgánu nebo tkáni, kterými buňky přijímají výživu a jsou zbavovány metabolitů, katabolitů, v důsledku měnícího se průtoku krve odpovídajícím potřebám tkání. (A.M. Chernukh, 1975).

V poslední době se v periferním oběhovém systému běžně rozlišuje mikrocirkulační neboli cévní řečiště, které se zase v souladu s dělením cév na krevní a lymfatické rozděluje na řečiště mikrocirkulační a lymfatické. Mikrocirkulační krevní řečiště se skládá z cév, jejichž průměr nepřesahuje 100 mikronů, tzn. arterioly, metarterioly, kapilární cévy, venuly a arteriovenulární anastomózy. Dodává živiny a kyslík tkáním a buňkám, odstraňuje z nich oxid uhličitý a odpad, udržuje rovnováhu přitékající a odtékající tekutiny a optimální úroveň tlaku v periferních cévách a tkáních.

Mikrocirkulační lymfatické řečiště představuje počáteční úsek lymfatického systému, ve kterém se lymfa tvoří a vstupuje do lymfatických kapilár. Proces tvorby lymfy je složitý a spočívá v přenosu tekutiny a látek v ní rozpuštěných včetně bílkovin přes stěnu krevních kapilár do mezibuněčného prostoru, distribuci látek v perivaskulárním pojivu, resorpci kapilárního filtrátu do krve, resorpci bílkovin a přebytečné tekutiny do lymfatických cest atd.

Metody studia mikrovaskulatury. Komplexní studium stavu mikrocirkulace za normálních podmínek a s jejími poruchami je dosahováno pomocí fyziologických a morfologických metod. Nejprve bychom měli poukázat na široké použití v klinických a experimentálních podmínkách filmu a fotografie, televizní mikroskopie, fotoelektrický záznam atd.

Klasickými objekty pro biomikroskopii v experimentálních podmínkách jsou mezenterie žab, krys a dalších teplokrevníků.

ny zvířat, blána křídla netopýra, lícní váček křečka, ucho králíka, oční duhovka, jakož i další orgány a tkáně.

Ke studiu mikrocirkulace u lidí se používají mikrocévy spojivky a oční duhovky, sliznice nosu a úst. Použití technologie světlovodu umožňuje studovat rysy mikrocirkulace ve vnitřních orgánech (mozek, ledviny, játra, slezina, plíce, kosterní svaly atd.).

Významní patofyziologové A.M Chernukh (1979), Yu.V Byts (1995) a další významně přispěli k rozvoji teoretických, experimentálních a aplikovaných aspektů problému mikrocirkulace.

Typické poruchy mikrocirkulace. V souladu s obecně uznávanou klasifikací E. Maggia (1965) se poruchy mikrocirkulace dělí na intravaskulární poruchy spojené se změnami na vlastních cévách a extravaskulární poruchy.

Intravaskulární poruchy. Nejvýznamnějšími intravaskulárními poruchami jsou poruchy reologických charakteristik krve v důsledku změn stability suspenze krvinek a její viskozity. Krev má za normálních podmínek charakter stabilní suspenze buněk v tekuté části.

Zachování stability krevní suspenze je zajištěno velikostí negativního náboje erytrocytů a krevních destiček, určitým poměrem frakcí plazmatických proteinů (albumin na jedné straně, globuliny a fibrinogenu na straně druhé), jakož i dostatkem krve průtok. Snížení negativního náboje erytrocytů, které je nejčastěji způsobeno absolutním nebo relativním zvýšením obsahu kladně nabitých makromolekul globulinů a (nebo) fibrinogenu a jejich adsorpcí na povrchu erytrocytů, vede k poklesu suspenze. stabilita krve a k agregaci erytrocytů a dalších krvinek. Snížení rychlosti průtoku krve tento proces zhoršuje. Popsaný jev se nazývá „kal“ (obr. 6.2). Hlavními znaky kalné krve je vzájemné srůstání erytrocytů, leukocytů, krevních destiček a zvýšení viskozity krve, což komplikuje její prokrvení mikrocévami.

V závislosti na povaze dopadu může být kal vratný (za přítomnosti pouze agregace červených krvinek) a nevratný. V druhém případě dochází k aglutinaci červených krvinek.

V závislosti na velikosti agregátů, povaze jejich obrysů a hustotě balení červených krvinek se rozlišují následující typy kalů:

0 klasické (velké velikosti agregátů, nerovnoměrné obrysy a husté nahromadění červených krvinek);

Rýže. 6.2. Fenomén kalu. V lumen kapiláry ledvinového glomerulu hemolyzující erytrocyty (ER) ve formě mincovních sloupců: StK - stěna kapilár; Mz - mesangium x 14500 (podle S.M. Sekalové)

0 dextran (různé velikosti agregátů, zaoblené obrysy, husté shlukování červených krvinek);

0 amorfní granulární (obrovské množství malých agregátů ve formě granulí, skládajících se pouze z několika červených krvinek).

Velikosti kameniva pro různé druhy kalů se pohybují od 10 x 10 do 100 x 200 mikronů i více.

Proces tvorby agregátů krevních buněk má určitou sekvenci. V prvních minutách po poranění se tvoří agregáty krevních destiček a chylomikronů převážně v kapilárních cévách a venulách. Jsou pevně fixovány na stěnu mikrocév a tvoří „bílý“ trombus, nebo jsou odnášeny do jiných částí cévního systému do nových ložisek tvorby trombů.

Agregáty erytrocytů se tvoří v prvních hodinách po poranění, zpočátku ve venulách a poté v arteriolách, což je způsobeno snížením rychlosti průtoku krve. Po 12-18 hodinách rozvoj těchto poruch postupuje jak v závažnosti projevů, tak v prevalenci. Je také možný opačný vývoj procesu ve směru dezagregace.

Poruchy mikrocirkulace se projevují částečným nebo úplným ucpáním krevních cév, prudkým zpomalením průtoku krve, separací a separací plazmy od červených krvinek, kyvadlovým pohybem plazmy s agregáty v ní zavěšenými a stagnací krve.

Kal je tedy jev, který zpočátku vzniká jako lokální reakce tkáně na poškození ve svém dalším vývoji může nabýt charakteru systémové reakce, tzn. generalizovaná reakce těla. To je její obecný patologický význam.

Poruchy spojené se změnami na samotných cévách, případně poruchami propustnosti metabolických cév. Cévy (kapilární cévy a venuly) se vyznačují dvěma hlavními funkcemi: pohybem krve a schopností propouštět vodu, rozpuštěné plyny, krystalické hydráty a velkomolekulární (bílkovinné) látky v tkáňovém směru a zpět. Morfologickým podkladem permeability kapilár a venul je endotel a bazální membrána.

Mechanismus průchodu látky cévní stěnou může být aktivní nebo pasivní.

Pokud jsou síly zajišťující transport látek mimo cévní stěnu a transport probíhá v souladu s koncentračními a elektrochemickými gradienty, nazýváme tento typ transportu pasivní. Existuje především k přepravě vody, rozpuštěných plynů a nízko

molekulární látky, tzn. takové látky, které volně pronikají metabolickými cévami, a proto změna propustnosti významně neovlivňuje rychlost jejich přechodu.

Transport látek je aktivní, když se uskutečňuje proti koncentračním a elektrochemickým gradientům (přeprava do kopce) a vyžaduje pro svou realizaci určité množství energie. Role tohoto mechanismu je zvláště velká při transportu proteinů a dalších, včetně cizích, makromolekul.

V patologii je často pozorováno zvýšení nebo snížení intenzity přechodu látek přes cévní stěnu, a to nejen v důsledku změn intenzity průtoku krve, ale také v důsledku skutečného porušení vaskulární permeability, které je doprovázeno změna struktury stěny metabolických cév a zvýšený přechod velkomolekulárních látek. Ze dvou možných variant zhoršené vaskulární permeability (snížení, zvýšení) je častější ta druhá.

V mechanismu zvyšování vaskulární permeability při úrazech, popáleninách, zánětech, alergiích je velký význam přikládán nedostatku kyslíku tkání, acidotickému posunu v reakci prostředí, akumulaci lokálních metabolitů, tvorbě biologicky aktivních látek atd. .

Biologicky aktivní aminy (histamin, serotonin) a jejich přirozené liberátory, stejně jako bradykinin, mají podle moderních koncepcí krátkodobý vliv na propustnost cévní stěny svým vlivem na kontraktilní elementy cév, zejména venul. Při různých patologických procesech, zejména zánětech způsobených slabými agens (teplo, ultrafialové paprsky, některé chemikálie), tyto faktory reprodukují časnou fázi zvyšování vaskulární permeability (10-60 min).

Pozdější poruchy permeability cévní stěny (od 60 minut do několika dnů) způsobují proteázy, kallidin, globuliny a látky vylučované neutrofilními granulocyty. Působení těchto faktorů je zaměřeno na stěnu kapilárních cév - mezibuněčný cement endotelu a bazální membrány - a spočívá ve fyzikálně-chemických změnách (zejména v depolymerizaci) komplexních protein-polysacharidových komplexů. Při těžkém poškození tkáně je zvýšení permeability cévní stěny monofázové a je způsobeno vlivem proteáz a kininů.

Extravaskulární poruchy. Nejdůležitější jsou dva typy extravaskulárních poruch. Některé z nich jsou výrazně

ovlivňují stav mikrocirkulace a slouží jako další patogenetické mechanismy jejích poruch za patologických stavů. Především se jedná o reakci tkáňových bazofilů v pojivové tkáni obklopující cévy na poškozující látky.

Při některých patologických procesech (zánět, alergické poškození tkáně apod.) dochází k uvolňování biologicky aktivních látek a enzymů z tkáňových bazofilů při jejich degranulaci do intersticiálního prostoru obklopujícího mikrocévy.

Působení poškozujících látek na tkáň je doprovázeno uvolňováním proteolytických enzymů z lysozomů a jejich aktivací, které následně rozkládají komplexní protein-polysacharidové komplexy hlavní intersticiální látky. Důsledkem těchto poruch jsou destruktivní změny v bazální membráně mikrocév a také vazivových struktur, které tvoří jakousi kostru, ve které jsou mikrocévy uzavřeny. Role těchto poruch na změně permeability cév, jejich průsvitu a zpomalení průtoku krve je zřejmá.

Dalším typem poruch okolní pojivové tkáně jsou změny v perivaskulárním transportu intersticiální tekutiny spolu s látkami v ní rozpuštěnými, tvorba a transport lymfy.

Zvýšení transudace intersticiální tekutiny je pozorováno se zvýšením hydrodynamického tlaku krve na stěny mikrocév (nejčastější příčinou je stagnace místní krve nebo způsobená obecným oběhovým selháním); při poklesu onkotického tlaku krve (hlavními příčinami je pokles tvorby plazmatických bílkovin, primárně albuminu např. při hladovění, se zánětlivými a dystrofickými změnami v jaterním parenchymu, při poruchách trávicího a střevního vstřebávání). Významná ztráta bílkovin je pozorována při rozsáhlých popáleninách, enterokolitidě, krvácení, lymforagii a také při onemocněních ledvin zánětlivé a degenerativní povahy.

Popsané poruchy mikrocirkulace lze tedy prezentovat následovně.

Intravaskulární poruchy: snížení nebo zvýšení viskozity krve, hyper- nebo hypokoagulace krve, zpomalení nebo zrychlení průtoku krve, krevní kal.

Extravaskulární poruchy: degranulace tkáňových bazofilů a uvolňování biologicky aktivních látek a enzymů do okolní tkáně, změny perivaskulárního transportu intersticiální tekutiny.

Poruchy mikrovaskulární stěny: zvýšená nebo snížená vaskulární permeabilita, diapedéza krvinek, především leukocytů a erytrocytů.

Patogeneze hlavních poruch mikrocirkulace: zvýšení viskozity krve vede k absolutní polycytemii, agregaci krvinek, dehydrataci, snížení albumin-globulinového indexu, mikroglobulinémii a hyperfibrinogenémii.

Zvýšení vaskulární permeability způsobí, že kontraktilní elementy venul se stahují v časném stadiu, aktivuje se působení histaminu a serotoninu a v pozdější fázi vede k depolymerizaci protein-polysacharidových komplexů bazální membrány kapilár, zesiluje působení kininů a proteázy.

Diapedéza erytrocytů je důsledkem porušení integrity mikrovaskulární stěny, zvýšení její křehkosti pod vlivem proteáz nebo poškozujících faktorů. Diapedéza erytrocytů se projevuje mikrohemoragiemi.

Základní pojmy (definice)

Angiospasmus je zúžení nebo uzavření průsvitu cév v důsledku působení různých emočních, biologických, chemických a jiných faktorů na nervosvalový aparát stěny tepny.

Hyperémie - zarudnutí.

Komprese - komprese (tepny).

Obturace je uzavření průsvitu cévy.

Suspenzní stabilita krve je stálé uchovávání suspenze krvinek v její tekuté části. Turgor - napětí.

Testové otázky a úkoly

1. Definujte pojem „mikrocirkulace“.

2. Jaké metody existují pro studium mikrocirkulace?

3. Vyjmenujte poruchy intravaskulární mikrocirkulace.

4. Co je to kalový jev? Vyjmenuj druhy kalů.

5. Vyjmenujte poruchy extravaskulární mikrocirkulace.

6. Jaká je podstata poruch mikrocirkulace spojených se změnami na samotných cévách?

7. Vysvětlete mechanismus aktivního a pasivního přechodu látek cévní stěnou.

Mikrocirkulace je proces zaměřený na pohyb různých tělesných tekutin na úrovni tkáňových mikrosystémů orientovaných kolem krevní lymfy a koncových cév.

Příčiny poruch mikrocirkulace

Četné příčiny různých poruch mikrocirkulace se sdružují do tří skupin.

Poruchy centrálního a regionálního oběhu. Mezi nejvýznamnější patří srdeční selhání, patologické formy arteriální hyperémie, venózní hyperémie a ischemie.

Změny viskozity a objemu krve a lymfy. Vyvíjejí se v důsledku hemokoncentrace a hemodiluce.

Hemo(lymfo)koncentrace. Příčiny: hypohydratace organismu s rozvojem polycytemické hypovolémie, polycytémie, hyperproteinémie (hlavně hyperfibrinogenémie).

Hemo(lymfo)ředění. Příčiny: přehydratace organismu s rozvojem oligocytemické hypervolémie, pancytopenie (snížení počtu všech krvinek), zvýšená agregace a aglutinace krvinek (vede k výraznému zvýšení viskozity krve), syndrom diseminované intravaskulární koagulace.

· Poškození stěn mikrovaskulatačních cév. Obvykle se pozoruje při ateroskleróze, zánětu, cirhóze, nádorech atd.

Formy poruch mikrocirkulace

Poruchy intravaskulární mikrocirkulace

Zvýšení objemu mezibuněčné tekutiny v kombinaci se zpomalením jejího odtoku z intersticiálního prostoru.

Důvod: lokální patologické procesy (zánět, alergické reakce, nádorové bujení, sklerotické procesy, žilní hyperémie a/nebo stáze).

Důsledky.

Zvýšení obsahu produktů normálního a narušeného metabolismu v intersticiální tekutině. Mohou mít cytotoxické a cytolytické účinky.

Nerovnováha iontů (která podporuje edém tkání, narušuje tvorbu MP a PD).

Vznik nadbytku a/nebo aktivace biologicky aktivních látek (např. FIO, prokoagulanty, membránový atakující komplex), které mohou zhoršit poškození buněk, potencovat poruchy krevního a lymfatického oběhu a plastické procesy.

Porušení metabolismu 02, CO2, substrátů a metabolických produktů.

Komprese buněk přebytkem intersticiální tekutiny.

Snížení objemu mezibuněčné tekutiny doprovázené porušením jejího odtoku z intersticiálního prostoru.

Příčiny.

Hypohydratace těla, tkání a orgánů (například v důsledku dlouhotrvajícího průjmu, plazmoragie, s intenzivním pocením).

Snížená tvorba lymfy (například s tkáňovou ischemií nebo hypovolémií).

Snížení účinnosti filtrace tekutiny v arteriolách a prekapilárách a/nebo zvýšení její reabsorpce v postkapilárách a venulách (např. při degenerativních a sklerotických procesech v tkáních).

Důsledky. Podobné těm, které byly pozorovány při zvýšení objemu intersticiální tekutiny v kombinaci se zpomalením jejího odtoku.

Kapilarotropní insuficience je stav charakterizovaný poruchou cirkulace krve a lymfy v cévách mikrocirkulačního řečiště, poruchami transportu tekutiny a krvinek stěnami mikrocév, zpomalením odtoku mezibuněčné tekutiny a poruchami látkové výměny v tkáních a orgánech. .

V důsledku komplexu těchto změn dochází k rozvoji různých variant dystrofie, k narušení plastických procesů v tkáních, k narušení životních funkcí orgánů i těla jako celku.

Zánět: pojem, klasifikace, etiologie, patogeneze, lokální a celkové projevy, důsledky.

Zánět– typický patologický proces, který se vyvíjí v těle jako odpověď na místní poškození tkáně, charakterizovaný kombinací alterace, exsudace a proliferace.

Klasifikace :

Podle etiologie

infekční
neinfekční

S proudem

· subakutní

· chronický

Podle převažující složky:

· alternativní (vřed, nekróza)

exsudativní (alergický, otok)

· proliferativní (adhezivní onemocnění, keloidní jizvy)

Podle typu exsudátu:

· serózní

· hnisavý

hemoragické

fibrinózní

hnijící

Podle stavu reaktivity těla

normergní (v normálním těle)

hyperergní (násilně proudící, například alergický)

hypoergický (pomalý, například během půstu)

Etiologie zánět

Patogeneze zánět

Změna buněk a/nebo tkání (poškození a reakce na něj)
Exsudace (cévní reakce + uvolnění tekuté části krve do místa zánětu + emigrace krvinek + fagocytóza)
Proliferace (reakce buněčné reprodukce)

Důležitá je kombinace těchto procesů!

Výsledky zánět

Kompletní obnova struktury a funkcí poškozených tkání
Náhrada tkání poškozených zánětem jizvou (možná deformace orgánu nebo tkáně a narušení jejich funkcí)
Difúzní proliferace pojivové tkáně → skleróza orgánu nebo tkáně
Přechod od akutního zánětu k chronickému
Nekróza orgánu nebo tkáně

Změna. Pojem, typy, charakteristika, význam pro zánět.

Změna– jedná se o poškození tkáně, narušení její struktury, funkcí, trofismu a metabolismu.

Vzniká bezprostředně po působení flogogenního (zánětlivého) faktoru a přetrvává po celý proces.

Druhy změny:

1. Primární alterace - projevuje se především strukturálními a metabolickými změnami v buňkách poškozené tkáně (ohniska zánětu)

2. Sekundární změna

Podporuje další rozvoj zánětu. Všechny změny od primární změny zůstávají a postupují.

Na rozdíl od primární alterace nezávisí sekundární změna na flogogenním (zánětlivém) agens. Je určena účinky hydrolytických enzymů lysozomů a dalších biologicky aktivních látek – mediátorů zánětu.

Zánětlivé mediátory, jejich druhy, charakteristika a význam.

Prostředník	Kde se tvoří (obsahuje)	Co způsobuje
Histamin	Žírné buňky a bazofily	Vazodilatace Zvýšená vaskulární permeabilita Bolest a svědění Zvyšuje produkci prostaglandinů Snižuje fagocytózu a chemotaxi neutrofilů Snižuje uvolňování lysozomálních enzymů neutrofily Snižuje uvolňování mediátorů z bazofilů Snižuje produkci lymfokinů a T-killer aktivitu lymfocytů
Serotonin	Krevní destičky a střevní enterochromafinní buňky	Zúžení žilek Zvýšená vaskulární permeabilita Bolest a svědění Trombóza
heparin	Žírné buňky a bazofily	Snížení tvorby fibrinu Stimulace fagocytózy Regulace buněčné proliferace
Prostaglandiny (PG-1, PG-E)	Z fosfolipidů buněčných membrán	Vazodilatace Zvýšená vaskulární permeabilita Bolest Stimulace migrace makrofágů
Kationtové proteiny	Neutrofilní granule	Smrt bakteriálních buněk Zvyšuje vaskulární permeabilitu Zvyšuje adhezi a emigraci leukocytů Zvyšuje tělesnou teplotu
Lysozomální enzymy (kyselé hydrolázy)	Fagocyty	Stimulovat produkci biologicky aktivních látek Zvyšovat vaskulární permeabilitu Stimulovat chemotaxi leukocytů Lýza usmrcených m/o
Lymfokiny	Aktivované lymfocyty	Interakce leukocytů v místě zánětu Proliferace
Monokiny (interferony, tumor nekrotizující faktor, interleukin-1)	Stimulované monocyty a makrofágy	Zvyšuje vaskulární permeabilitu, emigraci leukocytů, fagocytózu, buněčnou opravu a diferenciaci, pyrogenní účinky
cAMP, cGMP (zánětlivé modulátory)		cAMP zvyšuje uvolňování histaminu a lysozomálních enzymů, cGMP klesá
Kininy (bradykinin, kallidin)	Krevní plazma	Bolest a svědění Dilatace arteriol Zvýšená permeabilita venul, migrace T-lymfocytů, proliferace fibroblastů a syntéza kolagenu, syntéza histaminu Snížení emigrace neutrofilů
Doplňkové faktory (20 syrovátkových proteinů)	Krevní plazma a tkáňový mok	Ovlivňuje aktivaci žírných buněk, vaskulární permeabilitu, emigraci neutrofilů do místa zánětu, aktivaci krevních destiček
Složky krevního koagulačního a antikoagulačního systému		Změny reologických vlastností krve a propustnosti cévních stěn

Změny metabolismu, lokálního prokrvení a mikrocirkulace v místě zánětu.

Metabolické změny:

Strukturální buněčné a subcelulární změny v místě zánětu

Fyzikálně chemické a metabolické změny v místě zánětu

membrány: zvýšená permeabilita, inaktivace enzymů, narušení pump, destrukce
mitochondrie: zvětšení a otok, vyčištění matrix, destrukce krist atd.
ER: změna tvaru a velikosti nádrží, zničení membrán, snížení počtu ribozomů, výskyt vakuol atd.
jádro: akumulace chromatinu podél periferie jádra, destrukce jaderné membrány
cytoplazma: vzhled vakuol a různých inkluzí
stromální elementy: dystrofické změny, někdy nekróza buněk, rozpouštění kolagenních a elastických vláken

změna rovnováhy elektrolytů uvnitř a vně článku (výstup K a vstup Na, Cl, Ca, H2O)
změna energetického metabolismu: rozpojení oxidace a fosforylace v oteklých mitochondriích, snížená tvorba ATP a ADP
aktivace katabolismu sacharidů, tuků, bílkovin
zvýšení disperze buněčných a tkáňových koloidů
hyperonkie (zvýšení onkotického tlaku v důsledku akumulace polypeptidů a jiných vysokomolekulárních sloučenin)
hyperosmie (zvýšení osmotického tlaku v důsledku výskytu protonů, K a dalších iontů)
„poškozená acidóza“ (pokles pH) v důsledku nahromadění nedostatečně oxidovaných produktů (laktát, pyruvát, ketolátky, volné mastné kyseliny)
nadměrná hydratace (hromadění tekutin v zanícené tkáni)
změna membránového potenciálu

Cévní reakce v místě zánětu:

Krátkodobý reflexní spasmus arteriol
Arteriální hyperémie
Venózní hyperémie

Arteriolární spazmus je způsoben sympatickými vlivy v reakci na poškození
Umění. hyperémie vzniká převahou parasympatických vlivů na cévní stěnu (ochrnutí hladkého svalstva cév, paralýza vazokonstrikčních nervových vláken) + působení zánětlivých mediátorů + acidóza + hyperkalémie
Ven. hyperémie vzniká po arteriální hyperémii, protože dochází k následujícímu: otok cévního endotelu + okrajové postavení leukocytů + mikrotromby žil a lymfatických kapilár + stlačení cév exsudátem + ztluštění a zvýšení viskozity krve
Stáza – dokončuje řetězec reakcí, zajišťuje lokalizaci procesu

Exsudace a emigrace leukocytů v oblasti zánětu. Fagocytóza. Pojmy, důvody, mechanismy, význam.

Exsudace– uvolnění tekuté části krve a jejích formovaných prvků mimo cévní řečiště do místa zánětu. Zahrnuje:

cévní reakce a změny krevního oběhu (viz 30)
uvolnění tekuté části krve z cév (samotná exsudace)
emigrace leukocytů do místa zánětu
fagocytóza

Vlastně exsudace začíná ve stadiu arteriální hyperémie, dosahuje maxima ve stadiu žilní hyperémie.

Způsobit exsudace: zvýšená vaskulární permeabilita. Toxiny se zředí v místě zánětu a rozvíjí se další lokalizace procesu.

Mechanismus: uvolnění tekuté části krve s bílkovinami a buňkami (exsudát).

Exsudát je zánětlivá tekutina obsahující 3 % nebo více bílkovin, krvinek, enzymů a solí.

Typy exsudátu: serózní, fibrinózní, hemoragický, hnisavý, hnilobný, smíšený.

Transudát se liší od exsudátu tím, že má méně složek.

Uvolňování proteinů probíhá v souladu s jejich mol. hmota: albumin – globuliny – fibrinogen.

Patogenetické faktory:

1. Tkáňový faktor – zvýšení koloidně-osmotického tlaku ve tkáních

2. Membránový (vaskulární) faktor – zvýšení permeability mikrovaskulárních membrán

3. Hemodynamický faktor - zvýšení hydrostatického tlaku nejprve v arteriálním, poté v žilním konci kapiláry

Význam:

oslabení účinku flogogenního faktoru na tělo
odstranění metabolitů a toxinů, neutralizace mikrobů
baktericidní účinek acidózy
transport zánětlivých mediátorů, imunitních těl do místa zánětu
obstrukce průtoku krve do místa zánětu

Emigrace leukocytů

Etapy:

1. okrajové postavení leukocytů

2. přilnavost

3. průnik leukocytu stěnou mikrocévy

1 a 2 – vlivem PAS zhuštění a zvýšení viskozity krve, snížení průtoku krve v mikrocévách

3 – pod vlivem chemoatraktantů: komplement, interferony, interleukiny, imunoglobuliny, proteiny akutní fáze, hydrolytické enzymy atd.

4 – améboidní pohyb leukocytů

Význam:

zvýšení ohniska zánětu: biologicky aktivní látky, zánětlivé mediátory, bakteriostatické a cidální látky
zachycení a trávení m/o
omezení ohniska zánětu

Fagocytóza

Fagocyty: mikrofágy (polymorfonukleární leukocyty), makrofágy (monocyty, tkáňové makrofágy)

Etapy fagocytóza:

přiblížení fagocytu k objektu
adheze fagocytů k předmětu
vstřebávání
trávení

Při kontaktu s fagocyty dochází ke zvýšení metabolismu (metabolická exploze) a tvorbě toxických forem kyslíku – kyslíkových radikálů – „respirační exploze“

Proliferace: pojem, příčiny, mechanismy, význam v zánětu.

Proliferace– buněčná proliferace v místě zánětu.

Základem proliferace je reparační regenerace – proces obnovy poškozených tkání a buněčných struktur.

Na šíření se podílejí:

krevní buňky (neutrofily, monocyty a lymfocyty),
buňky pojivové tkáně (tkáňové makrofágy, fibroblasty, monoblasty)
buňky, z nichž vznikají budoucí cévy (endoteliální, adventiciální)

Posilují se anabolické procesy: syntéza DNA a RNA, proteinů, intenzita ORR, spojení oxidace a fosforylace.

Všechny tyto změny vytvářejí příznivé podmínky pro život zanícené tkáně.

Význam: Během proliferace dochází k nové tvorbě sloučeniny. tvorba tkání a jizev.

Mechanismy regulace proliferace: mrtvé leukocyty uvolňují látky stimulující proliferaci buněk – trefony. Pod jejich vlivem dochází v místě zánětu k proliferaci buněk. Omezují ho inhibitory buněčného dělení – kelony, vylučují je zralé buňky. Jak se zvyšují, proces proliferace je inhibován.

Aktivita proliferativních enzymů je ovlivněna nervovým a endokrinním (glukokortikoidy inhibují, růstový hormon, mineralokortikoidy, stimulují inzulín).

Biologický význam zánětu. Koncept procesu rány.

I. Adaptivní význam:

lokalizace procesu v důsledku vaskulárních reakcí (žilní hyperémie, stáze, trombóza) , fagocytóza, tvorba buněčné šachty

· vytváření nepříznivých podmínek pro život mikrobů v důsledku lokální aktivace metabolismu, aktivace lysozomálních enzymů, ochranných imunitních reakcí

jeden ze způsobů, jak budovat imunitu

II. Negativní význam:

Změna a dysfunkce orgánu

· nahrazení specializovaných tkání jizvou, narušení struktury tkáně a orgánu po zánětu

Možná intoxikace těla a dokonce smrt.

Proces rány - soubor klinických, patofyziologických, biochemických, bakteriologických a morfologických změn, které charakterizují dynamiku hojení ran. Zahrnuje tři hlavní fáze: zánětlivou, fázi tvorby granulační tkáně, fázi epitelizace a organizace jizvy.

· Fáze tvorby granulační tkáně.

Toto je fáze obnovy procesu. Když zánět ustoupí a rozvine se regenerace, měly by být všechny činnosti zaměřeny na posílení regeneračních procesů. V této fázi je rána vyplněna granulacemi, které je třeba chránit před poraněním a sekundární infekcí.

· Epitelizační fáze.

Regenerace epitelu je zpravidla úplná, protože má vysokou regenerační schopnost. Vzniklé epiteliální buňky nejprve překryjí defekt v jedné vrstvě. Následně se vrstva epitelu stává vícevrstevnou, její buňky se diferencují a získává všechny znaky epidermis. Při tvorbě epitelu se v těchto místech zvyšuje propustnost kůže k nepříznivému působení vnějších faktorů. Neformovaná lipidová bariéra a slabá keratinizace povrchové vrstvy činí kůži propustnou pro infekce a citlivou na alergeny. Za těchto podmínek je ochrana nově vytvořené epiteliální vrstvy nezbytnou podmínkou pro proces hojení poškozené oblasti kůže.

Obecné zásady prevence a léčby zánětlivého procesu.

Etiotropní terapie:

antimikrobiální látky pro infekci nebo antidota pro toxický zánět

Patogenetická farmakoterapie:

· inhibice tvorby zánětlivých mediátorů

· ochrana buněk před poškozením flogogenními faktory

Urychlení čištění místa zánětu od mikrobů, toxinů, odumřelých buněk

· stimulace exsudace, proliferace, inhibice jejich nadměrných forem

Zlepšené prokrvení místa zánětu

Symptomatická terapie

Snižte bolest, otok, zarudnutí, teplo

Pojem imunopatologie. Typy, příčiny, mechanismy, projevy.

Imunopatologie– obor imunologie, který studuje roli reakcí antigen-antigen nebo buněčných mechanismů imunity v patogenezi onemocnění.

Klasifikace imunopatologické stavy:

Podle původu: 1. primární (v dětství, dědičností) 2. sekundární (pod vlivem poškozujících faktorů - záření, léky, infekce)

Podle převažujícího poškození jednotlivých částí imunitního systému:

· nedostatečnost B-buněčné (humorální) imunity

nedostatečnost imunity T-buněk

· insuficience fagocytů: mikro a makrofágy

nedostatek faktorů komplementu

kombinovaný nedostatek

Změnou reaktivity:

hypoergní (imunosuprese nebo imunodeficience)
hyperergní (alergie)

Nedostatek B-buněčné (humorální) imunity:

dis - gama globulinémie - nedostatečná syntéza jedné nebo více tříd imunoglobulinů

a – gamaglobulinémie – nedostatek syntézy...

Vrozené - projevuje se zvýšením frekvence infekčních onemocnění: otitis, pneumonie, meningitida, sepse atd.

YI. Úmluva o mokřadech s mezinárodním významem, zejména jako stanoviště vodního ptactva

A. 2 N. B. 0,5 N. C. 8 N. D. Výsledná hodnota může mít libovolnou hodnotu

Absolutní hodnota 1% růstu byla 2,4 pro region „A“, 2,5 pro region „B“ a 14,3 pro region „C“

Poruchy krevního oběhu jsou změnou, ke které dochází v důsledku změn objemu a vlastností krve v cévách nebo v důsledku krvácení. Onemocnění má obecný a lokální charakter. Nemoc se vyvíjí z krvácení. Porucha krevního oběhu se může objevit v kterékoli části lidského těla, takže existuje mnoho důvodů pro vznik onemocnění.

Etiologie

Příčiny poruch krevního oběhu jsou ve svých projevech velmi podobné. Často je provokujícím faktorem ukládání tukových složek ve stěnách cév. Při velkém nahromadění těchto tuků dochází k poruše průtoku krve cévami. Tento proces vede k ucpání otvoru tepen, výskytu aneuryzmat a někdy k prasknutí stěn.

Obvykle lékaři rozdělují všechny příčiny, které zhoršují krevní oběh, do následujících skupin:

komprese;
traumatický;
vazospastický;
nádorové;
okluzní.

Nejčastěji je patologie diagnostikována u lidí s cukrovkou a jinými onemocněními. Také poruchy krevního oběhu se často projevují penetrujícími poraněními, cévními poruchami, aneuryzmaty atd.

Při studiu onemocnění musí lékař přesně určit, kde je porucha lokalizována. Pokud jsou oběhové poruchy způsobeny v končetinách, pak s největší pravděpodobností byly důvody následující ukazatele:

arteriální poškození;
cholesterolové plaky;
krevní sraženiny;
arteriální křeče.

Onemocnění je často vyvoláno charakteristickými chorobami:

diabetes;

Špatná cirkulace dolních končetin progreduje pod vlivem určitých faktorů - nikotin, alkohol, nadváha, stáří, cukrovka, genetika, selhání metabolismu lipidů. Příčiny špatného transportu krve v nohách mají společné charakteristiky. Onemocnění se vyvíjí stejným způsobem jako na jiných místech, z poškození struktury tepen, snížení průsvitu krevních cév v důsledku výskytu plaků, zánětlivého procesu stěn tepen a křečí.

Etiologie cévních mozkových příhod spočívá v rozvoji aterosklerózy a hypertenze. Prudké zvýšení tlaku ovlivňuje strukturu tepen a může vyvolat rupturu, která vede k intracerebrálnímu hematomu. K rozvoji onemocnění může přispět i mechanické poškození lebky.

Dalšími provokujícími faktory cerebrovaskulárních příhod jsou:

neustálá únava;
stres;
fyzický stres;
užívání antikoncepčních prostředků;
nadváha;
konzumace nikotinu a alkoholických nápojů.

Mnoho neduhů se u dívek objevuje v těhotenství, kdy se výrazně mění organismus, dochází k narušení hormonálních hladin a je třeba přebudovat orgány na novou práci. Během tohoto období mohou ženy zaznamenat zhoršenou uteroplacentární cirkulaci. Proces se vyvíjí na pozadí poklesu metabolických, endokrinních, transportních, ochranných a dalších funkcí placenty. Kvůli této patologii se vyvíjí placentární insuficience, která přispívá k narušení metabolického procesu mezi orgány matky a plodem.

Klasifikace

Aby lékaři usnadnili určení etiologie onemocnění, identifikovali následující typy běžných akutních oběhových poruch v kardiovaskulárním systému:

Diseminovaná intravaskulární koagulace;
šokový stav;
arteriální pletora;
zahušťování krve;
žilní kongesce;
akutní anémie nebo chronická forma patologie.

Lokální poruchy žilní cirkulace se projevují v následujících typech:

trombóza;
ischemie;
infarkt;
embolie;
stáze krve;
žilní kongesce;
kongesce v tepnách;
krvácení a krvácení.

Lékaři také představili obecnou klasifikaci onemocnění:

akutní porucha - projevuje se ostře ve dvou typech - hemoragická nebo ischemická mrtvice;
chronická - vyvíjí se postupně z akutních záchvatů, projevuje se rychlou únavou, bolestmi hlavy, závratěmi;
přechodná porucha mozkové cirkulace - charakterizovaná znecitlivěním částí obličeje nebo těla, záchvaty epilepsie, poruchou řečového aparátu, může se objevit slabost v končetinách, bolest, nevolnost.

Příznaky

Mezi celkové příznaky onemocnění patří bolestivé záchvaty, změny odstínu prstů, vznik vředů, cyanóza, otoky cév a jejich okolí, únava, mdloby a mnohé další. Každý člověk, který se někdy setkal s takovými problémy, si opakovaně stěžoval lékaři na takové projevy.

Pokud analyzujeme onemocnění podle lokalizace léze a jejích příznaků, pak se poruchy prokrvení mozku v první fázi neprojevují. Známky nebudou pacienta obtěžovat, dokud není silné prokrvení mozku. Pacient také začíná vykazovat následující příznaky poruch krevního oběhu:

syndrom bolesti;
zhoršená koordinace a vizuální funkce;
hluk v hlavě;
snížená úroveň výkonu;
zhoršení kvality paměťové funkce mozku;
necitlivost obličeje a končetin;
selhání v řečovém aparátu.

Pokud je špatná cirkulace v nohou a pažích, pak pacient pociťuje silné kulhání s bolestí a také ztrátu citlivosti. Teplota končetin je často mírně snížena. Člověka může trápit neustálý pocit těžkosti, slabosti a křečí.

Diagnostika

V lékařské praxi se používá mnoho technik a technik k určení příčiny poruch periferního oběhu (PVI). Lékaři předepisují pacientovi instrumentální vyšetření:

Duplexní ultrazvukové vyšetření krevních cév;
selektivní kontrastní venografie;
scintigrafie;
tomografie.

Ke stanovení faktorů, které vyvolávají poruchy krevního oběhu dolních končetin, lékař provede vyšetření na přítomnost vaskulárních patologií a také zjistí všechny příznaky, přítomnost jiných patologií, celkový stav, alergie atd., aby sestavil anamnézu . Pro přesnou diagnózu jsou předepsány laboratorní testy:

obecný krevní test a test cukru;
koagulogram;
lipidogram.

Při vyšetření pacienta je také nutné identifikovat funkčnost srdce. K tomu je pacient vyšetřen pomocí elektrokardiogramu, echokardiografie a fonokardiografie.

Pro co nejpřesnější stanovení funkčnosti kardiovaskulárního systému je pacient vyšetřen fyzickou aktivitou, zadržováním dechu a ortostatickými testy.

Léčba

Příznaky a léčba krevního oběhu spolu souvisí. Dokud lékař nezjistí, ke které nemoci se všechny příznaky vztahují, nelze terapii předepsat.

Nejlepší výsledek léčby bude pro pacienta, u kterého byla patologie diagnostikována v počátečních fázích a terapie byla zahájena včas. K odstranění onemocnění se lékaři uchýlí k lékařským i chirurgickým metodám. Pokud je nemoc detekována v počáteční fázi, můžete se zotavit pouhým přezkoumáním svého životního stylu, vyvážením stravy a sportem.

Léčba zhoršeného krevního oběhu je pacientovi předepsána podle následujícího schématu:

odstranění hlavní příčiny;
zvýšená kontraktilita myokardu;
regulace intrakardiální hemodynamiky;
zlepšení srdeční funkce;
kyslíková terapie.

Metody terapie jsou předepsány až po zjištění zdroje patologie. Pokud dojde k oběhovým poruchám dolních končetin, pacient potřebuje nasadit medikamentózní terapii. Lékař předepisuje léky ke zlepšení cévního tonusu a kapilární struktury. S těmito cíli se mohou vyrovnat následující léky:

venotonika;
flebotropní;
lymfotonika;
angioprotektory;
homeopatické tablety.

Pro další terapii lékaři předepisují antikoagulancia a protizánětlivé nesteroidní léky a také používají hirudoterapii.