Klinický obraz bronchiálního astmatu fyzické námahy

Záchvat dušení u této varianty onemocnění je způsoben hyperventilací při fyzické námaze.

Hyperventilace vede k ochlazení a vysušení dýchacích cest, což způsobí aktivaci žírných buněk a jejich uvolnění bronchospastických mediátorů.

Kromě toho je bronchospasmus pravděpodobně způsoben aktivací aferentních nervů.

Faktory přispívající k rozvoji astmatického záchvatu fyzické námahy jsou: nepřetržité těžké cvičení s inhalací studeného a/nebo suchého vzduchu po dobu 6-8 minut; fyzická aktivita u pacientů s atopikou bronchiální astma (BA) během období exacerbace; neschopnost z jakéhokoli důvodu vzít potřebné léky včas. Ztížené dýchání vyvolává také rychlá chůze, běh, smích, strach a další projevy fyzické aktivity či emocí. Příznaky astmatu se nevyskytují během působení provokujícího faktoru, ale 5-40 minut po něm.

Průduškové astma fyzické námahy je ve skutečnosti jedním z projevů bronchiální přecitlivělosti a ne zvláštní formou astmatu, takže často slouží jako indikátor špatné kontroly průduškového astmatu. V tomto ohledu vede adekvátní protizánětlivá terapie ke zmírnění symptomů spojených se zátěží, v některých případech se však před zátěží doporučuje dodatečná inhalace krátkodobě působícího β-agonisty.

Klinický obraz bronchiálního astmatu a těhotenství

Těhotenství má různé účinky na průběh astmatu. Předpokládá se, že u 1/3 žen se průběh bronchiálního astmatu během těhotenství zlepšuje, u 1/3 se nemění a u 1/3 se zhoršuje a ženy s těžkým onemocněním jsou náchylnější k exacerbaci během těhotenství než ženy s mírné bronchiální astma. Exacerbace astmatu se objevují na začátku třetího trimestru a velmi vzácně se příznaky astmatu objevují během porodu.

Nekontrolované (neléčené nebo špatně léčené) astma může vést k rozvoji komplikací u matky (preeklampsie, abrupce placenty, těhotenská hypertenze, toxémie, císařský řez) a plodu (zvýšené riziko perinatálního úmrtí, omezení intrauterinního růstu, nízká porodní hmotnost, předčasně narozené děti). porodní a novorozenecká hypoxie).

Bylo zjištěno, že antiastmatika – β-2-agonisté, kromoglykát sodný a inhalační steroidy nemají negativní vliv na plod ani matku. Je vhodnější používat inhalační kortikosteroidy v minimální účinné dávce a lékem volby je budesonid (Pulmicort), protože právě s ním byly provedeny multicentrické studie účinnosti a bezpečnosti inhalačních glukokortikoidů u těhotných žen.

V případě potřeby lze bezpečně použít systémové perorální kortikosteroidy a v takových případech se doporučuje použít prednisolon, nikoli však dexamethason. Léčba těhotných žen trpících bronchiálním astmatem by tedy měla být prováděna v souladu s přijatými doporučeními pro léčbu astmatu.

Klinický obraz aspirinem indukovaného bronchiálního astmatu

Aspirinové astma je zvláštní variantou astmatu, kdy je jedním z bronchokonstrikčních faktorů u pacienta nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID). 5 až 30 % pacientů s bronchiálním astmatem má přecitlivělost na aspirin. Záchvaty dušení u pacientů citlivých na aspirin mohou být způsobeny nejen aspirinem, ale také jinými NSAID, které blokují cyklooxygenázovou dráhu metabolismu kyseliny arachidonové. Po rozvinutí intolerance na aspirin nebo NSAID pokračuje po celý život.

„Aspirinové“ astma, jak je uvedeno výše, sestává z triády příznaků: astmatické záchvaty, intolerance NSAID a polypózní rinosinusitida („astmatická triáda“).

Aspirinové astma je ve svém průběhu těžkou formou, vyznačující se vysokým výskytem invalidity a možností náhlé smrti a vyznačuje se častější hospitalizací pacientů na jednotkách intenzivní péče.

K potvrzení diagnózy aspirinového astmatu se nepoužívá kožní test, protože nemá žádnou diagnostickou hodnotu, ale provádí se provokativní dávkový test s aspirinem. Tato studie je komplexní diagnostický postup a provádějí ji pouze speciálně vyškolení lékaři v alergologických nebo pneumologických centrech (odděleních).

Léčba aspirinem indukovaného bronchiálního astmatu se provádí v souladu s doporučeními klinických pokynů pro léčbu jiných forem bronchiálního astmatu. Kromě toho je řada pacientů (s nízkou citlivostí na aspirin) znecitlivěna aspirinem, to znamená, že lék je předepisován v malých, postupně se zvyšujících dávkách. Desenzibilizace aspirinem je indikována zejména u pacientů, pro které jsou NSA životně důležitá pro léčbu jiných onemocnění (ischemická choroba srdeční, revmatická onemocnění atd.).

Provádí se pouze v nemocničním prostředí pod vedením specialisty - pneumologa (alergologa). Klíčovou složkou k dosažení kontroly symptomů astmatu vyvolaných aspirinem je vyvarování se užívání NSAID u pacientů citlivých na aspirin.

Určení klíčové role leukotrienů v patogenezi astmatu indukovaného aspirinem rozšířilo možnosti jeho účinné terapie. Nejdůležitější patogenetickou skupinou léků pro pacienty s astmatem vyvolaným aspirinem jsou antileukotrienová léčiva, jako je zafirlukast (Acolate) a montelukast (Singular).

Při použití antagonistů leukotrienových receptorů v kombinaci s topickými steroidy je pozorován výrazný sparingový účinek (šetřící účinek obou léků), což umožňuje jejich použití v nižších dávkách. Antileukotrieny jsou základní léky preventivní terapie a nepoužívají se k úlevě od akutních záchvatů bronchiální obstrukce.

Rinosinusitida a nosní polypy u pacientů s astmatem vyvolaným aspirinem vyžadují aktivní léčbu nosními steroidy, které musí být předepsány ve správné dávce, aby se zastavil růst polypů a regrese procesu. Odstranění polypů zpravidla nejen nepřináší úlevu, ale naopak stav zhoršuje. Navíc recidiva polypů je přirozená. Polypektomie se proto nedoporučuje.

Klinický obraz profesionálního bronchiálního astmatu

Ve vyspělých zemích je astma nejčastější nemocí z povolání. Profesionální astma je definováno jako astma způsobené expozicí látce přítomné v pacientově pracovním prostředí. Podle stávajících odhadů jsou faktory z povolání příčinou přibližně 1 z 10 případů bronchiálního astmatu u dospělých, včetně nově diagnostikovaných, a také exacerbací stávajícího bronchiálního astmatu. Mezi povolání s vysokým rizikem profesionálního astmatu patří zemědělství, lakýrnické práce (včetně natěračských prací), úklid a údržbáři a výroba plastů.

Existují dva typy profesionálního astmatu: imunologicky zprostředkované a neimunologicky zprostředkované. Imunologicky zprostředkovaná je častější a má latentní období od několika měsíců do několika let po začátku kontaktu s provokujícími faktory.

Jeho vývoj zahrnuje IgE zprostředkované a případně buněčné alergické reakce v důsledku senzibilizace těla na pracovní faktor. Neimunologicky zprostředkované astma nemá žádné období latence a vyskytuje se nejčastěji do 24 hodin po expozici vysokým koncentracím plynu, kouře nebo chemikálií u dříve zdravých jedinců a trvá nejméně 3 měsíce.

Pro stanovení diagnózy astmatu z povolání je nutné pečlivě shromáždit anamnézu o pracovních podmínkách pacienta a možné expozici různým látkám. V typických případech se průběh astmatu v průběhu pracovního týdne postupně zhoršuje.

O víkendech nebo během dovolené, tedy když ustane kontakt s profesionálním faktorem, pacienti naopak zaznamenají zlepšení svého stavu. Pro potvrzení diagnózy se doporučuje sledovat vrcholový výdechový průtok alespoň čtyřikrát denně po dobu dvou týdnů, kdy pacient pracuje, a po stejnou dobu, kdy do práce nechodí. V některých případech je pro stanovení diagnózy nutné provést provokativní test.

Po stanovení diagnózy je nejlepší léčbou úplné vyloučení příslušných spouštěčů, ale v některých případech může být nezbytná pravidelná léčba astmatu. Často nemoc přetrvává i po změně zaměstnání.

Klinický obraz bronchiálního astmatu ve starším a senilním věku

Skupinou pacientů, u kterých diagnóza bronchiálního astmatu často není stanovena nebo je diagnostikována chybně, jsou starší a senilní lidé. To je způsobeno charakteristikou průběhu onemocnění v této věkové skupině. Většina pacientů nemá typické záchvaty dušení a onemocnění se klinicky projevuje epizodami respiračního diskomfortu, smíšenou dušností, neustálými dýchacími potížemi s prodlouženým výdechem a záchvatovitým kašlem. Dalším charakteristickým znakem u starších a senilních pacientů s astmatem je výrazná hyperreaktivita průdušek na nespecifické dráždivé látky: silné pachy, studený vzduch, změny povětrnostních podmínek.

Jedním z nejdůležitějších rysů astmatu ve vyšším a senilním věku je multimorbidita - přítomnost doprovodných onemocnění (od 2 do 6). Nejčastější průvodní kardiovaskulární patologie, diabetes mellitus, onemocnění gastrointestinálního traktu a ledvin. Často se u těchto pacientů během exacerbace bronchiálního astmatu rychle rozvíjí srdeční dekompenzace, která naopak zhoršuje dysfunkci vnějšího dýchání a udržuje závažnější průběh onemocnění. Vzniká „syndrom vzájemné zátěže“.

Popsané rysy průběhu bronchiálního astmatu u starších a senilních lidí vyžadují korekci terapeutických opatření. Zejména kromony jsou u těchto pacientů neúčinné, proto jsou léky první volby inhalační kortikosteroidy. Vzhledem k časté přítomnosti souběžné kardiovaskulární patologie jsou z bronchodilatačních léků upřednostňovány anticholinergika (Atrovent) nebo kombinované léky (Berodual).

Všechny inhalované léky se doporučuje podávat pomocí spaceru, protože pacienti často nemohou synchronizovat inhalaci s inhalací léku. Indikována je i léčba doprovodných onemocnění, ale nemělo by se zapomínat na polyfarmacii a interakci různých léků.

Klinický obraz těžkého bronchiálního astmatu

Pacienti s těžkým astmatem se vyskytují v 10–14 % případů.

Pojem „těžké bronchiální astma“ zahrnuje řadu klinických syndromů, které kombinují život ohrožující exacerbaci onemocnění. Níže jsou uvedeny klinické formy těžkého astmatu.

Astmatický stav (těžká exacerbace astmatu), kterému se bude věnovat samostatná kapitola této příručky.

„Nestabilní bronchiální astma“ je termín, který definuje stav pacientů s astmatem s údajně dobře zvolenou léčbou, ale s následným rozvojem těžkých exacerbací. Existují dvě formy nestabilního bronchiálního astmatu, které se vyznačují náhlými a pomalu nastupujícími astmatickými záchvaty. Příkladem první formy je aspirinové astma, kdy je náhlá závažná exacerbace vyprovokována užíváním NSAID. Příkladem druhé formy je opožděná exacerbace onemocnění, ke které dochází při respirační virové infekci.

O „chronickém těžkém bronchiálním astmatu“ se hovoří v případech, kdy je nemoc špatně kontrolována inhalačními glukokortikosteroidy a je potřeba předepisovat systémové steroidní hormonální léky. Tato kategorie pacientů zahrnuje pacienty s „hormonálně závislým“ astmatem.

Těžké astma tedy není homogenní pojem, ale jeho různé formy spojuje pokles účinnosti protizánětlivých a bronchodilatačních léků až po jejich paradoxní působení a život ohrožující exacerbace pacienta.

Mezi faktory, které mohou vést k těžké exacerbaci bronchiálního astmatu, patří:

1) infekční virová onemocnění dýchacích cest;

2) léky: NSAID, β-blokátory, antibiotika;

3) faktory prostředí (znečišťující látky, alergeny, „černý kouř“);

4) socioekonomické problémy.

Včasná diagnostika těžké exacerbace astmatu (tabulka 3) pomůže lékaři zahájit adekvátní léčbu pacienta co nejdříve.

Tabulka 3. Kritéria pro těžkou exacerbaci bronchiálního astmatu

Diferenciální diagnostika

Bronchiální astma je nutné odlišit od různých onemocnění, která jsou doprovázena záchvatovitým dušením nebo dušností. Takové stavy jsou pozorovány u onemocnění plic a průdušek ( chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN), tracheobronchiální dyskineze, uzávěr a komprese průdušnice a velkých průdušek), onemocnění kardiovaskulárního systému (kardiální astma, plicní embolie (TELA)), poruchy nervové regulace dýchání (neurocirkulační dystonie, hysterie), polyarteritis nodosa a hormonálně aktivní nádory.

Nejčastěji je nutné provést diferenciální diagnostiku mezi chronickou obstrukční plicní nemocí a bronchiálním astmatem.

Hlavním rozdílem od CHOPN je přítomnost typických záchvatů dušení u astmatu s převládajícími obtížemi při výdechu nebo dýchacím dyskomfortem, které se vyskytují příležitostně a jsou doprovázeny kašlem, městnáním na hrudi a sípáním. U CHOPN nemají dušnost a dýchací potíže záchvatovitý charakter, jsou pozorovány neustále a zesilují se pouze fyzickou aktivitou, někdy vdechováním studeného vzduchu a dráždivými pachy, což je stejně jako u astmatu spojeno se zvýšenou reaktivitou; průdušky.

Kašel u CHOPN s produkcí sputa, často purulentní povahy, je pozorován neustále, i když se může stát paroxysmálním. Takovým záchvatům kašle však nepředchází potíže s dýcháním. U astmatu je záchvatovitý kašel doprovázen sípáním na hrudi a na konci nebo po záchvatu dušení se uvolňuje viskózní hlenovitý sputum, obvykle v malém množství.

Obtíže v diferenciální diagnostice CHOPN obvykle nevznikají u exogenního a aspirinem indukovaného bronchiálního astmatu, které typicky probíhá s úplnou reverzibilitou obstrukce podle klinických údajů (eliminace dušnosti, těžkého dýchání, sípání). Mnohem obtížnější je provést diferenciální diagnostiku CHOPN v případě endogenního astmatu, kdy záchvaty dušení mají méně výrazný klinický obraz a jsou dlouhodobého charakteru. Navíc je tato forma astmatu často kombinována s CHOPN.

Na rozdíl od CHOPN je u endogenního astmatu dušnost paroxysmální povahy a zpravidla není spojena s fyzickou aktivitou. Pro diferenciální diagnostiku jsou nanejvýš důležité výsledky farmakologického funkčního testu: nárůst objem usilovného výdechu za 1 sekundu (FEV 1 ) nebo POS VYD po inhalaci 2-agonistů nebo M-anticholinergik o 15 % a více svědčí ve prospěch bronchiálního astmatu. U pacientů s CHOPN není podle klinických údajů a výsledků funkčního vyšetření pozorována úplná reverzibilita obstrukce. Diferenciálně diagnosticky zohledňuje přítomnost polypózně-alergické rinosinusitidy, krevní eozinofilie a zejména sputa u astmatu.

Při tracheobronchiální dyskinezi (výdechový kolaps průdušnice a velkých průdušek) dochází při výdechu nebo vykašlávání ztenčené a natažené membranózní části průdušnice a velkých průdušek k výhřezu do průsvitu dýchacích cest, což vede ke zúžení jejich průsvitu až jeho úplné uzavření. Klinicky se tato patologie projevuje záchvatovitým kašlem a výdechovou dušností či dušením, což může vést k chybné diagnóze astmatu.

Na rozdíl od astmatu má kašel s tracheobronchiální dyskinezí chrastivý, nosní tonus; V oblasti hrtanu je při záchvatu kašle často možné slyšet charakteristický pískavý zvuk při výdechu. Hlavním rozdílem je absence běžného pískotu charakteristického pro bronchiální astma. Bronchodilatancia nemají žádný efekt, zlepšení nastává při přechodu na mělčí dýchání, které snižuje nitrohrudní tlak a prolaps. Pro diagnostiku je zásadní bronchoskopie.

BA je nutné odlišit od akutních respiračních virových onemocnění, provázených rozsáhlými obstrukčními lézemi bronchiolů, které mohou vést k záchvatům dušnosti a imitovat záchvaty BA, které jsou zvláště výrazné u dětí. Předpokládá se, že bronchiální obstrukce je způsobena přechodnou bronchiální hyperreaktivitou způsobenou virovou infekcí.

Syndrom udušení se může objevit při mechanické obstrukci velkých dýchacích cest. Uzávěr hrtanu, průdušnice a velkých průdušek je pozorován s endofytickým růstem nádoru, s cizími tělísky a jizevnatou stenózou průdušnice a velkých průdušek. Podobné poruchy dýchání lze pozorovat, když jsou trachea a velké průdušky stlačeny nádory mediastina, zvětšenými lymfatickými uzlinami nebo aneuryzmatem aorty.

Na rozdíl od astmatu je během těchto procesů dušnost inspirační povahy a během nádechu je slyšet hlasitý pískavý zvuk (stridor dýchání). Nádech probíhá za aktivní účasti pomocných dýchacích svalů, zatímco výdech probíhá bez námahy. Důležitým rozdílem je také absence suchých pískotů a při postižení velkých průdušek převaha fyzických příznaků na jedné straně.

V některých případech je třeba odlišit bronchiální astma od bronchiální tuberkulózy. Ten je charakterizován kašlem s malým množstvím sputa a někdy hemoptýzou. Mohou se vyvinout komplikace ve formě snížené pneumatizace nebo atelektázy v důsledku poruchy bronchiální obstrukce, které jsou zjištěny při rentgenovém vyšetření. Rozhodující pro diagnózu je bronchoskopické vyšetření, které odhalí tuberkulózní léze průdušek a průkaz mycobacterium tuberculosis ve výplachech průdušek (sputu).

Často je potřeba, zejména u mužů, provést diferenciální diagnostiku bronchiálního astmatu s bronchiálním karcinomem. Jak je známo, u centrální rakoviny jsou počáteční příznaky onemocnění spojeny s podrážděním slizničních receptorů a zhoršenou bronchiální obstrukcí. Častým příznakem je kašel, suchý nebo s malým množstvím sputa, někdy posetý krví, který nepřináší úlevu.

Periodicky je pozorováno zvýšení teploty a známky intoxikace spojené s rozvojem sekundárních zánětlivých změn v plicní tkáni. V diagnostice rakoviny plic pomáhá anamnéza (dlouhodobé kouření, pracovní rizika), RTG včetně tomografie, vyšetření, bronchoskopie s biopsií a histologické vyšetření biopsie.

V posledních letech se v literatuře, zejména zahraniční, objevilo mnoho prací o syndromu spánkové apnoe, jehož vznik u pacientů vážně ohrožuje zdraví a život. Podle patogeneze existují dva hlavní typy syndromu spánkové apnoe: obstrukční a centrální. Centrální typ spánkové apnoe je poměrně vzácný a je pozorován při primární alveolární hypoventilaci, která je způsobena porušením automatické regulace dýchání v důsledku snížení citlivosti dechového centra na oxid uhličitý.

Někdy je pozorován po encefalitidě, stejně jako v případě otravy opiáty. V mnoha případech není možné určit příčinu centrální apnoe. Klinicky se kromě spánkové apnoe projevuje zpomalením a snížením hloubky dýchání, ospalostí a bolestí hlavy. V krvi se zjišťuje hypoxémie, hyperkapnie, kompenzační hyperglobulinémie a zvýšení množství hemoglobinu.

Příčinou obstrukční apnoe, kterou je nutné odlišit od nočních záchvatů astmatu, je dočasné úplné narušení průchodnosti horních cest dýchacích v důsledku hypotenze a retrakce měkkého patra, kořene jazyka, kolapsu horních cest dýchacích. zadní faryngální stěna, což je usnadněno adenoidy a hyperplazií mandlí u dětí, stejně jako defekty ve vývoji dolní čelisti. Důvody pro rozvoj spánkové apnoe však nejsou zcela objasněny. Je pozorována v každém věku, ale nejčastěji se vyskytuje u mužů středního a staršího věku, kteří jsou obézní, méně často u žen v období menopauzy.

Mezi klinické příznaky pacientů se syndromem spánkové apnoe patří letargie a ospalost během dne a noční spánek, zejména v poloze na zádech, je obvykle charakterizován hlasitým chrápáním, které je v době apnoe náhle přerušeno. Hlasité chrápání, během kterého může dojít ke krátkému probuzení, znamená konec období apnoe. Syndrom noční apnoe je považován za závažný, pokud k přerušení dýchání dochází s frekvencí alespoň 5 za hodinu a trvají 10 sekund nebo déle. Pro objasnění diagnózy se provádí monitorování respirační funkce pacientů v noci.

Závažné obtíže vznikají při diferenciální diagnostice záchvatu srdečního a průduškového astmatu u starších lidí, u kterých se chronická bronchitida a emfyzém často kombinují s ischemickou chorobou srdeční (kardioskleróza, různé poruchy rytmu, angina pectoris a další formy ischemická choroba srdeční (IHD)), hypertenze, aterosklerotické léze aorty a periferních tepen. V takových případech je nutné vzít v úvahu přítomnost kardiovaskulárních onemocnění v anamnéze u pacientů, absenci projevů alergií a odlišný klinický obraz záchvatu srdečního a bronchiálního astmatu.

Srdeční astma je projevem akutního selhání levé komory u ischemické choroby srdeční (zejména u akutního infarktu myokardu a poinfarktové kardiosklerózy), hypertenze, srdečních vad a myokardiopatií.

Srdeční astma se zpočátku často rozvíjí v noci, pacienti pociťují pocit tísně na hrudi, který záhy přechází v dušení. Akutní selhání levé komory vede k žilní kongesci v plicích a probíhá ve dvou fázích: 1. stupeň – intersticiální edém, který obvykle rychle přechází do 2. stádia – alveolární edém.

Značné obtíže v diferenciální diagnostice s BA existují v počátečním období selhání levé komory, ve stadiu intersticiálního plicního edému, kdy v důsledku žilní hyperémie sliznice bronchů a bronchiolů dochází k jejich zúžení a proudění vzduchu z alveoly do dýchacího traktu jsou narušeny. V této fázi je možné pozorovat suchý záchvatovitý kašel a silnou dušnost nad plícemi. Během tohoto období nedochází k oddělení sputa. Tento stav připomíná záchvat astmatu.

Hlavní rozlišovací příznaky od bronchiálního astmatu jsou:

1) anamnestické indikace přítomnosti kardiovaskulárních onemocnění a v případě ischemické choroby srdeční se často vyvine dušení na pozadí anginózního záchvatu v případě hypertenze, může být zpočátku doprovázeno dalším zvýšením krevního tlaku;

2) nucená poloha pacienta v polosedě;

3) prudce zvýšená (až 40-50 za 1 min) dechová frekvence, která není pozorována během záchvatu astmatu;

4) dušení u srdečního astmatu má převážně inspirační nebo smíšený charakter, zatímco u BA je pozorováno dušení výdechové.

Příznaky akutního selhání levé komory rychle postupují a brzy se rozvíjí obraz alveolárního plicního edému: kašel s uvolněním velkého množství pěnivého sputa, často růžového; v plicích je slyšet mnoho vlhkých šelestů různých velikostí, které se zpočátku objevují v dolních částech, ale brzy začnou být slyšet přes všechny části plic.

Hromadění tekutého sputa v horních cestách dýchacích způsobuje bublavé dýchání, které je slyšet na dálku. Naproti tomu při astmatickém záchvatu se uvolňuje malé množství viskózního sputa a v plicích je slyšet suché sípání. Ve stádiu alveolárního edému zůstávají takové rozdíly od bronchiálního astmatu, jako je nucená (sedící) poloha pacienta, zrychlené dýchání a inspirační nebo smíšený charakter dušení.

Tromboembolie větví plicní tepny je u některých pacientů doprovázena oboustranným nebo jednostranným suchým sípáním a záchvatem dušení, připomínajícím záchvat astmatu. V diferenciální diagnostice je nutné vzít v úvahu přítomnost trombózy (tromboflebitidy) žil dolních končetin a pánve a bolesti na hrudi. Pacienti se zpravidla na rozdíl od pacientů s astmatem nesnaží zaujmout polohu „ortopnoe“, ale preferují polohu horizontální.

Často je pozorován kašel s krvavým sputem. Při vyšetření je také zaznamenán otok krčních žil, pozitivní žilní puls, zvýšený srdeční impuls, akcent druhého tonu, systolické a diastolické šelesty v plicnici a někdy i perikardiální třecí hluk. EKG vykazuje známky akutního přetížení pravých srdečních komor v 70–80 % případů. Vlhké chroptění v plicích, které jsou příznaky infarktu-pneumonie, se objevují 4-5 dní po rozvoji tromboembolie větví plicní tepny. V těchto případech může být slyšet pleurální tření.

Porušení nervové regulace dýchání je častěji pozorováno u hysterie a neurocirkulační dystonie (NDC).

Při hysterii může být dušení spojeno se spasmem glottis. To vede k ostrým obtížím při vdechování, ke kterým dochází při pískání (stridorové dýchání). Dýchací pohyby se zpomalují a stávají se hlubokými; Ve výšce záchvatu může dojít k dočasné zástavě dechu. Díky silnému odporu proti proudění vzduchu do plic se při každém nádechu vtahuje (normálně roztahuje) spodní část hrudníku. Při laryngoskopii lze po krátkodobém otevření pozorovat prodloužené křečovité stahy hlasivek. Inspirační povaha dušení a absence pískotů v plicích odlišují tuto formu hysterického astmatu od astmatu.

V další variantě hysterického astmatu jsou potíže s dýcháním spojeny s křečovitým stahováním dýchacích svalů. Z tohoto důvodu během útoku hrudník dělá časté (až 50-60 nebo více za minutu) a obvykle zvýšené dýchací pohyby, které jsou přirovnávány k „dýchání psa zahnaného do kouta“. Takto rychlé dýchání není pro bronchiální astma typické. Dalším důležitým rozdílem je absence změn ve fyzikálním vyšetření plic při hysterickém záchvatu dušení (hranatý poklep, drsné dýchání, sípání při výdechu).

Záchvat hysterického astmatu trvá 2-3 minuty až několik desítek minut a svým neobvyklým emočním zabarvením (často doprovázeným nevhodným chováním, křečovitým pláčem nebo naopak srdceryvným smíchem) působí na ostatní bolestivým dojmem. Správná diagnóza těchto záchvatů a použití inhalace horké vodní páry, sedativ a v těžkých případech anestezie záchvat zmírní.

V naší praxi jsme často pozorovali chybnou diagnostiku astmatu u pacientů s NKS, kdy je porušení nervové regulace dýchání spojeno s funkční labilitou dechového centra. U NKS se syndrom respiračních poruch projevuje pocitem nedostatku vzduchu (dušnost), „nespokojeností“ s nádechem, pocitem „knedlíku“ v krku a respirační arytmií: pacient tvoří buď časté (až až 30–50 za 1 minutu) nebo více vzácných dýchacích pohybů a může se periodicky zastavit dýchání na 5–10 sekund, načež se pacient zhluboka nadechne, nazývaný „smutné povzdechy“ nebo „hluboké vzdechy neurastenika“.

Popsané subjektivní příznaky jsou zcela odlišné od změn dýchání při astmatu. Při objektivním vyšetření, na rozdíl od astmatu, s poruchou dýchání u pacientů s NCD (da Costa syndrom) nejsou zjištěny žádné objektivní změny na dýchacím systému.

Bronchiální astma jako samostatné onemocnění je nutné odlišit od tzv. hypereozinofilního bronchiálního astmatu, které je projevem Churg-Straussova syndromu, který byl dříve považován za jednu z variant polyarteritis nodosa a dnes je izolován jako samostatná nozologická forma. Diagnostika tohoto syndromu je usnadněna identifikací multisystémových symptomů u pacienta: ztráta hmotnosti, poškození ledvin se sekundární arteriální hypertenzí, asymetrická polyneuritida, koronaritida, abdominální syndrom.

Diferenciální diagnostika se výrazně komplikuje v případech, kdy se astmatické záchvaty u pacientů s Churgovým-Straussovým syndromem objeví na počátku onemocnění, někdy i několik měsíců či let před objevením se dalších příznaků onemocnění.

V takových případech je hypereozinofilní astma podporováno závažností astmatických záchvatů a nedostatečnou účinností bronchodilatancií (účinek se dostaví při předepisování glukokortikosteroidy (GKS)), vyšší eozinofilie (obvykle více než 20 % a v absolutních číslech více než 1 500 v 1 μl, zatímco u astmatu eozinofilie obvykle nepřesahuje 20 %) v kombinaci s hyperleukocytózou, častý průkaz lehkých eozinofilních infiltrátů nebo alergický zápal plic na RTG snímku . Diagnóza se samozřejmě stává přesvědčivou, až když se objeví další příznaky syndromu Churg-Straussové. Do této doby se závažnost astmatických záchvatů a závažnost eozinofilie obvykle snižují, až úplně vymizí.

Z hormonálně aktivních nádorů se syndrom paroxysmální bronchiální obstrukce nejčastěji vyskytuje s karcinoidním nádorem, který pochází z buněk systému APUD a produkuje biologicky aktivní látky a hormony, především serotonin, bradykinin, prostaglandiny, gastrin, glukagon, adrenokortikotropní hormon (ACTH). Karcinoidní nádor je nejčastěji lokalizován v břišních orgánech, mnohem méně často (v 5-7 % případů) v bronchu. Právě tato lokalizace nádoru je charakteristická rozvojem akutního broncho-obstrukčního syndromu, připomínajícího astmatický záchvat.

Na rozdíl od bronchiálního astmatu dochází při dušení u pacientů s karcinoidním nádorem v důsledku uvolňování biologicky aktivních látek, především serotoninu, k návalům krve a překrvení obličeje a horní poloviny těla, průjmům (vodnatější stolice), kručení v břiše. V krvi se zvyšuje obsah serotoninu a v moči se zvyšuje produkt jeho metabolismu, kyselina 5-hydroxyindoloctová. K detekci nádoru se provádí rentgenové a endoskopické vyšetření doplněné biopsií.

Syndrom bronchiální obstrukce v důsledku dysfunkce trávicích orgánů je nejčastěji způsoben gastroezofageálním refluxem a je spojen s opakovanou aspirací obsahu žaludku. Takový mechanismus bronchiální obstrukce lze předpokládat v přítomnosti pálení žáhy a dysfagie, které se objevují v noci.

BA je tedy nutné odlišit od velkého množství jiných onemocnění, ale diferenciální diagnostika bronchiálního astmatu s

Typické projevy klinického obrazu bronchiálního astmatu byly popsány již dlouho, již v období antiky. Poté bylo jasně formulováno, že těžké, sípavé dýchání s výdechem vyžadující zvláštní úsilí, které se náhle objeví, je doprovázeno suchým kašlem a také rychle mizí - není nic jiného než záchvat bronchiálního astmatu.

Příznaky přítomného onemocnění dnes z různých důvodů velmi často nezapadají do rámce klasického popisu onemocnění. Obrovské množství alergenů kolem nás, rostoucí obliba antialergických (zejména antihistaminik), nekontrolované užívání antibiotik, kouření - to vše vede k tomu, že tradiční příznaky, nebo alespoň některé z nich, nemusí v průběhu průběh bronchiálního astmatu. Například kašel - chybí nebo je mokrý, sípání není vždy pozorováno, krevní tlak klesá a tak dále. Zastavme se však podrobněji u typického klinického obrazu bronchiálního astmatu, protože pravděpodobnost jeho projevu je nejvyšší.

Astmatický záchvat začíná subjektivním pocitem tíhy, sevřením na hrudi, který je doprovázen suchým kašlem. Současně se dýchání stává hlučným, o něco později se objevuje sípání a sotva znatelné pískání, které se zvyšuje a po určité době je slyšet na dálku. Obvykle je píšťalka slyšet jak při nádechu, tak při výdechu, ale výdech se znatelně prodlužuje a pacient na jeho provedení vynakládá velké úsilí. Pacient zpravidla zaujímá vynucenou pozici, rukama chytí pevné předměty (hlava postele, stůl nebo jednoduše chytí kolena). V tomto případě je vytvořen další fixační bod pro svaly hrudníku, což poněkud usnadňuje dýchání.

Navzdory obtížnosti nádechu a výdechu se frekvence dýchání zvyšuje, ale jeho hloubka se snižuje - dochází k dušnosti. Pacient nemá dostatek vzduchu, dochází k hladovění kyslíkem, což vede ke zvýšení srdeční frekvence a krevního tlaku (systolický). Pacient se stává neklidným.

Vzhledem k tomu, že výdech je obtížný, zbytkový vzduch se hromadí v plicích a přetěžuje je. Hrudník se mírně zvětšuje a stává se sudovitým.

Pokračuje-li obstrukce (zúžení průsvitu) průdušek a astma se prodlužuje, sípání mizí, pískání zesiluje a dochází k napětí ve svalech ramenního pletence a břišních svalech (pomocné dýchací svaly). Dýchání se stává ještě mělčí, což svědčí o nepříznivém průběhu astmatu a riziku komplikací.

Pokud se suchý kašel změní na vlhký a vytéká hustý viskózní sputum, znamená to vyřešení (dokončení) záchvatu. Často se ve sputu nacházejí sotva znatelné odlitky malých průdušek (Curshmanovy spirály). Pod mikroskopem jsou také viditelné Charcot-Leydenovy krystaly, které mají důležitou diagnostickou hodnotu.

Zeslabení pískotů a vymizení „pískání“ při kašli bez sputa je dalším nepříznivým příznakem astmatu, který ukazuje na uzavření dýchacích cest a vyžaduje připravenost k resuscitačním opatřením (umělá plicní ventilace – mechanická ventilace).

Výše popsaný klinický obraz bronchiálního astmatu je obecný a nezohledňuje závažnost onemocnění, která je nejdůležitějším kritériem při výběru léčebného režimu. Existují čtyři stupně (stadia) závažnosti. Pro určení konkrétní úrovně se používají určitá kritéria:
a) počet denních (za den a týden) a nočních útoků za týden;
b) frekvence užívání krátkodobě působících beta-2 adrenergních agonistů (B2AM);
c) zhoršení spánku a zhoršená fyzická aktivita;
d) změny objektivních ukazatelů průchodnosti průdušek (PSV, rozdíl mezi PSV ráno a večer, FEV1 a další).

Stádium 1. Epizodické, mírné intermitentní bronchiální astma. Denní příznaky – méně než jednou týdně. Noční - ne více než 2krát za měsíc. Mezi záchvaty nejsou žádné příznaky, spánek a fyzická aktivita nejsou narušeny. B2AM berte pouze během útoku. Objektivní ukazatele: FEV1 a PEF jsou sníženy maximálně o 20 % normálu.

Stádium 2. Mírné přetrvávající astma. Denní příznaky – jednou týdně nebo častěji, ale ne každý den. Večer – více než dvakrát za měsíc. Spánek a fyzická aktivita jsou během období exacerbace onemocnění narušeny. B2AM berte pouze během útoku. FEV1 a PEF jsou sníženy maximálně o 20 % normální hodnoty, ale pouze mimo ataku.

Stádium 3. Astma střední závažnosti, přetrvávající. Denní příznaky se objevují denně, výrazně narušují normální fungování a spánek a zhoršují kvalitu života. Noční příznaky - 2krát týdně nebo více. Povinný denní příjem B2AM. FEV1 a PEF se sníží o 20–40 %.

Stádium 4. Těžké přetrvávající astma. Příznaky jsou konstantní po celý den, v noci rušivé. Nemoc výrazně omezuje fyzickou aktivitu. Užívání B2AM nestačí; FEV1 a PEF jsou sníženy o více než 40 % normálu.

Pouze pomocí uvedených kritérií je možné určit stadium astmatu před zahájením léčby, protože užívání léků mění klinický obraz.

Kromě stádií se na klinice bronchiálního astmatu rozlišují následující syndromy (soubor specifických, převažujících příznaků):

bronchoobstrukční: převládá dušení a hlučné dýchání s pískáním, sípáním, slyšitelným na dálku;
bronchopulmonální: kašel, dušnost, hustý sputum, nedostatek kyslíku;
kardiopulmonální: zvýšená srdeční frekvence, zvýšený krevní tlak;
alergický: záchvat je vyvolán určitým alergenem, pozitivními alergickými testy, přítomností svědění kůže, kopřivky a dalších typů alergií;
neuropsychické: bolest hlavy, ospalost, podrážděnost, euforie, třes, nevhodné chování, agresivita – v důsledku nedostatku kyslíku v mozku.

Klinický obraz bronchiálního astmatu bude do jisté míry záviset i na jeho formě.

Pokud se jedná o infekční astma, pak kromě toho všeho bude horečka, zimnice, slabost, bolest na hrudi, možná změna povahy kašle a výskyt hnisavého tekutého sputa.
V případě astmatu vyvolaného aspirinem musí anamnéza nutně zahrnovat užívání aspirinu (kyseliny acetylsalicylové).
Sezónní astma se vyskytuje v určitých obdobích roku a je charakterizováno sennou rýmou.
Dishormonální bronchiální astma zahrnuje příznaky indikující patologii metabolismu určitého hormonu nebo endokrinní žlázy (zvětšená štítná žláza, pocení, nadváha) a vyskytuje se také během těhotenství a menopauzy.
Neuropsychickou variantu astmatu provází kolísání krevního tlaku, nálady, únava, neschopnost zvládat stres atp.

Je tedy zřejmé, že projevy klinického obrazu bronchiálního astmatu jsou velmi různorodé a někdy se vůbec nepodobají klasickému popisu onemocnění. Asi proto se říká, že bronchiální astma je jako láska, každý to ví, ale je docela těžké to jasně definovat.

Hlavním klinickým příznakem bronchiálního astmatu je záchvat exspirační dušnosti v důsledku reverzibilní generalizované obstrukce dýchacích cest v důsledku bronchospasmu, zduření bronchiální sliznice a hypersekrece bronchiálního hlenu. Při vývoji záchvatu dušení je obvyklé rozlišovat tři období:

I. Období prekurzorů neboli prodromální období je charakterizováno výskytem alergické rýmy a konjunktivitidy. Často doprovázené kašlem a motorickým neklidem.

II. Období dušení je charakterizováno rozvojem exspirační dušnosti různé závažnosti. Paroxysmální kašel a sípání jsou považovány za ekvivalent dušení. Někteří autoři rozlišují kašelové astma, aniž by došlo k rozvoji typického záchvatu dušnosti.

Počátek období dušení závisí na průběhu bronchiálního astmatu: - EXOGENNÍ astma je tedy charakterizováno akutním nástupem s plně rozvinutým klinickým záchvatem dušení, ke kterému dochází bez zjevné příčiny na pozadí dobrého zdravotního stavu. - U ENDOGENNÍHO bronchiálního astmatu dochází k pozvolnému nástupu s ekvivalentem záchvatu dušení. Objevuje se nevysvětlitelný suchý kašel, trvání záchvatů kašle se postupně prodlužuje, začíná být doprovázeno „sípáním“ a následně dýchacími obtížemi, které dosahují úrovně dušení. - K nástupu ASTMATU PŘI FYZICKÉ ÚNAŽI obvykle dochází v dětství. Zpočátku dochází k záchvatům dušení se značným zatížením, ale postupně se tolerance k zatížení snižuje. Obtížné dýchání nutí pacienta zastavit se. Ataky jsou charakterizovány mírnou závažností, krátkým trváním a často samy ustanou. Bronchospasmus se obvykle vyskytuje nejen v průběhu času, ale po fyzické aktivitě. - K astmatickému záchvatu může dojít poprvé po užití kyseliny acetylsalicylové, v tomto případě mluvíme o ASPIRINOVÉM ASTMATU. Bronchospasmus se vyvíjí v průměru 1-2 hodiny po užití salicylátů a je často doprovázen slzením, nevolností a průjmem.

Přes určité rozdíly v nástupu dušení je klasický klinický obraz astmatického záchvatu následující:

Dušnost je vždy exspirační povahy, to znamená, že doba trvání výdechu je 3-4krát delší než doba trvání nádechu. Ill udělat zkrat

nádech a bez pauzy dlouhý, bolestivý výdech, který je často doprovázen vzdáleným suchým sípáním.

Při vyšetření je patrná difuzní cyanóza. Pacienti jsou v nucené poloze – ortopnoe. Horní ramenní pletenec je zvýšený, což vytváří dojem krátkého krku. Hrudník je válcovitého tvaru. Mezižeberní prostory jsou rozšířeny a umístěny horizontálně. Zvýšení dechového odporu je překonáno zapojením pomocných svalů hrudníku, ramenního pletence a břicha do aktu dýchání.

Při záchvatu dušení jsou vždy pozorovány příznaky akutního emfyzematózního otoku plic a bronchiální obstrukce, což určuje charakteristický fyzikální nález.

Perkuse plic odhalí charakteristický zvuk krabice. Dolní hranice plic jsou sníženy, exkurze plicních polí je ostře omezena. Dýchání je oslabené, po celém povrchu plic, hlavně při výdechu, jsou slyšet rozptýlené suché chrochty, jejichž vzdálený charakter svědčí o spasmu malých průdušek. Typický je nárůst počtu a zvučnosti pískotů po záchvatu kašle.

Při vyšetření kardiovaskulárního systému se upozorňuje na snížení hranic absolutní srdeční tuposti, výrazná tachykardie, charakteristická je respirační arytmie, oslabené zvuky, zjišťuje se akcent druhého tónu nad plicní tepnou. Krevní tlak je mírně zvýšený, to usnadňuje podávání bronchodilatancií a kortikosteroidů a je možná plicní hypertenze.

EKG vykazuje známky přetížení pravé strany srdce.

III. Období reverzního vývoje záchvatu začíná zpravidla po inhalaci sympatomimetik, kašel zvlhne a objeví se sputum, což je považováno za příznivé prognostické znamení. Míra sípání se postupně snižuje, dušnost mizí a začínají se rozvíjet příznaky akutního plicního emfyzému.

Existuje velmi relativní, ale prakticky pohodlná klasifikace, která vám umožňuje určit závažnost záchvatů bronchiálního astmatu:

1. Mírný záchvat - mírná výdechová dušnost, záchvatovitý kašel s obtížně odlučitelným sputem, vazomotorické reakce z nosní sliznice, pacienti jsou vzrušeni, prodloužený výdech a pískání na plicích, záchvat snadno zastavíme.

2. Střední záchvat - těžší dušnost, vyžadující účast pomocných svalů, bledá kůže nebo difúzní cyanóza, vzdálené pískoty.

3. Těžký záchvat dušení - vzácná výdechová dušnost, výrazná cyanóza, pocit strachu, hrudník je fixován ve stavu hlubokého nádechu, výdech je výrazně prodloužen, vzdálené sípání, dechová frekvence 20-30 za minutu, tlumené srdce tepů, tachykardie až 130 tepů. za minutu, často arteriální hypertenze.

Během interiktálního období je stav pacientů vcelku uspokojivý. Suché pískoty se nevyskytují vůbec nebo jich není mnoho, existuje názor, že během remise by neměly být pískoty, pokud se vyskytnou, jde o důsledek souběžné chronické obstrukční bronchitidy. Někdy se suché sípání objeví po kašli, nuceném dýchání a ve vodorovné poloze. Pacienti s bronchiálním astmatem mají tendenci k polypóze a výrůstkům v nosohltanu často vyvolává rozvoj tohoto onemocnění.

Rýma je častým doprovodem bronchiálního astmatu, někteří pacienti se vyznačují bolestivou a dlouhotrvající rinoreou a někteří mají suché sliznice. Komplexní vyšetření osob trpících přetrvávající rýmou nám umožňuje identifikovat časné formy bronchiálního astmatu.

Při dlouhodobé anamnéze astmatu je stav pacientů dán komplikacemi a stupněm plicního srdečního selhání.

Laboratorní data se většinou nemění. Eoeinofilie v periferní krvi je pozoruhodná, předpokládá se, že je spojena s atonickou senzibilizací těla.

Vyšetření sputa má velký diagnostický význam. U bronchiálního astmatu se v něm objevují: - Kurshmanovy spirály (spirálovité odlitky malých dýchacích cest) - bipyramidové Charcot-Leydenovy krystaly (deriváty eosinofilů); - Kreolská tělíska (shluky buněk bronchiálního epitelu).

V době záchvatu dušení dochází k charakteristickým změnám acidobazické rovnováhy, což se projevuje respirační acidózou způsobenou hyperventilací.

Průběh bronchiálního astmatu může být různý, může probíhat monotónně, s neustálými dýchacími potížemi. Při této možnosti je potřeba denně užívat bronchodilatační léky. Někteří pacienti mají tendenci k periodickým exacerbacím, které jsou doprovázeny různě dlouhými remisemi. V tomto případě se také mění taktika léčby: útoky musí být účinně zastaveny a během období remise je předepsána preventivní terapie.

Po popisu typického klinického obrazu bronchiálního astmatu se chci krátce zastavit u rysů průběhu některých jeho forem.

VLASTNOSTI NĚKTERÝCH FOREM BRONCHIÁLNÍHO ASTMATU

-ASPIRINOVÉ (PROSTAGLANDINOVÉ) ASTMA

Vyskytuje se mnohem častěji u žen než u mužů. Onemocnění obvykle začíná po 30. roce života, ale může se objevit i v dětství, zejména u dívek. Klinicky je tato forma, jak již bylo uvedeno, charakterizována aspirinovou triádou: kombinací záchvatu dušení s intolerancí kyseliny acetylsalicylové a nosní polypózou. Anamnestické údaje, výkaly; obvykle naznačují dobrou snášenlivost NSAID, změny v citlivosti se vyvíjejí postupně, během několika měsíců nebo dokonce let. Intenzita nežádoucích reakcí na užívání salicylátů se zvyšuje a každá další dávka je doprovázena závažnějším záchvatem dušení než předchozí. Poruchy dýchání se objevují po určité době po užití kyseliny acetylsalicylové a dosahují maxima po 1-2 hodinách, záchvat je doprovázen rinoreou, zánětem spojivek, slzením, nevolností a průjmem.

Nosní polypy, které obsahují prvky eozinofilní infiltrace, vyvolávají u pacientů velké obavy. Poruchy dýchání nosem se progresivně zvyšují, polypektomie přináší jen krátkodobé zlepšení a často po operaci dochází k prudkému zhoršení průběhu této formy bronchiálního astmatu. Je třeba poznamenat, že gastritida a peptické vředy žaludku a dvanáctníku jsou u této kategorie pacientů velmi časté.

V souvislosti s výše uvedeným je třeba zvláštní opatrnosti při předepisování léků obsahujících kyselinu acetylsalicylovou pacientům s bronchiálním astmatem.

- Fyzická námaha astma

Tato varianta průběhu bronchiálního astmatu je chápána jako akutní, obvykle spontánně odeznívající bronchospasmus, ke kterému dochází při nebo po fyzické aktivitě.

Je třeba poznamenat, že nejčastější příčinou potíží s dýcháním je běh, následovaný plaváním, jízdou na kole a šplháním do schodů. Alergické reakce a eozinofilie jsou u této kategorie pacientů pozorovány zřídka.

Při studiu parametrů zevního dýchání bylo zjištěno, že při fyzické aktivitě dochází během prvních 2-3 minut k mírné bronchodilataci, poté se začíná zhoršovat průchodnost průdušek a do 6-10 minut se rozvíjí bronchospasmus. Obvykle 10 minut po zastavení zátěže dosáhne maxima a samovolně ustane po 30-60 minutách.

- ASTMA GENEZE POTRAVIN charakterizované rozvojem alergických reakcí opožděného typu. V tomto ohledu nejsou pacienti vždy schopni spojit záchvat dušení s konkrétním potravinářským produktem. Za 8-12 hodin potřebných ke klinickým projevům stihnou zkonzumovat dosti velké množství potravy a nejčastěji mylně označují přípravek, který byl požit bezprostředně před vznikem záchvatu.

Anamnéza těchto pacientů velmi často obsahuje odkazy na alergické reakce, kopřivku, dermatitidu a diatézu. Astma potravinového původu se obvykle rozvíjí v dětství. Vyznačuje se progresivní lékovou intolerancí, celoročním průběhem, velmi časté jsou dědičné formy onemocnění. Potravinové astma není charakterizováno sezónními exacerbacemi, neexistuje žádná souvislost s obdobím květu rostlin, infekčními chorobami a neexistují žádné pozitivní kožní alergické testy na alergeny z domácností a mimo domácnost.

Během vývoje záchvatu udušení je zaznamenána řada rysů. V klinickém obraze dominují exsudativní projevy a hypersekrece hlenu, bronchospasmus zaujímá druhé místo. V tomto ohledu je dobrý klinický efekt z použití neselektivních b-stimulancií, stejně jako antiedémů a látek snižujících hypersekreci (m-anticholinergika). Význam se přikládá diagnostickému hladovění, při kterém My Podrobně se budeme věnovat v části o léčbě průduškového astmatu.

Povinným klinickým projevem bronchiálního astmatu je záchvat dušení, jehož vývoj je rozdělen do 3 období:

a) období předzvěstí,

b) období špičky,

c) období zpětného vývoje útoku.

Prekurzorové období bronchiální astma se vyskytuje několik minut, hodin, někdy dní (v závislosti na patogenetické variantě) před záchvatem a projevuje se příznaky různé intenzity: vazomotorické reakce z nosní sliznice (kýchání, vydatný výtok vodnatého sekretu), záchvatovitý kašel, potíže při přechod nebo snížení množství mizí hlen, zvyšující se dušnost.

Během výšky U bronchiálního astmatu má dušnost výdechový charakter a je doprovázena pocitem stlačení za hrudní kostí, což pacientovi neumožňuje volně dýchat. Pocit dušení a sevření hrudníku se může objevit náhle a během několika minut a bez varování dosáhne velké intenzity. Nádech je krátký a hluboký. Výdech je pomalý, křečovitý, třikrát delší než nádech, doprovázený hlasitým pískavým sípáním, slyšitelným na dálku. Ve snaze usnadnit dýchání pacient zaujímá nucenou polohu - sedí, předkloní se, opírá se lokty o kolena, méně často zaujímá polohu koleno-lokty. Obličej pacienta je opuchlý, bledý s cyanózou, pokrytý studeným potem, s vyděšeným výrazem. Hrudník se zdá být fixován v poloze maximální inspirace. Na dýchání se podílejí svaly ramenního pletence, zad a břišní stěny. Při záchvatu se může uvolnit velké množství skelného sputa, po kterém se dýchání usnadní (tzv. „mokré“ astma podle Bulatova). V ostatních případech není sputum vůbec žádné („suché“ astma). Během záchvatu je dýchání pomalé (až 10 - 12 za minutu) nebo rychlé, bez znatelných přestávek mezi nádechem a výdechem.

Fyzikální vyšetření pacienta odhalí perkusní zvuk s tympanickým zabarvením. Dolní okraje plic jsou sníženy, pohyblivost plicních okrajů je výrazně omezena („akutní emfyzematózní otok plic“). Při auskultaci je na pozadí oslabeného dýchání slyšet velké množství suchých pískotů po celém povrchu plic.

Období obráceného vývoje záchvat bronchiálního astmatu může skončit rychle nebo během jednoho dne, kdy přetrvávají potíže s dýcháním, slabost, ospalost a pomalý ústup tělesných projevů.

Laboratorní a instrumentální vyšetření pacienta odhalí:

V krvi - eozinofilie.
Ve sputu - eozinofilie, Kurshmanovy spirály (husté prameny sputa z malých průdušek, které se tvoří během bronchospasmu), krystaly Charcot-Leyden (skládají se z proteinů rozpadlých eozinofilů, jejich počet se zvyšuje ve zatuchlém sputu).
RTG odhaluje zvýšení průhlednosti plicních polí, nízké postavení bránice a její nízkou pohyblivost. Žebra jsou umístěna horizontálně se širokými mezižeberními prostory.

2. Klinický obraz a schémata pro hodnocení stavu pacienta s bronchiálním astmatem

V průběhu onemocnění se rozlišují následující období:

1) předzvěsti;

2) záchvat;

3) po útoku;

4) interikální.

Období varovných příznaků bronchiálního astmatu začíná několik minut, někdy i dní před záchvatem a je charakterizováno výskytem úzkosti, podrážděnosti a poruch spánku. Často je pozorováno kýchání, svědění očí a kůže, kongesce a serózní výtok z nosu, obsedantní suchý kašel a bolest hlavy.

Záchvat dušení u bronchiálního astmatu je charakterizován pocitem nedostatku vzduchu, stlačováním hrudníku a silnou výdechovou dušností. Dýchání je sípání, sípání je slyšet už z dálky. Malé děti se bojí, spěchají v posteli, starší děti zaujímají nucenou polohu - sedí, předklánějí se, opřou se lokty o kolena, lapají po vzduchu. Řeč je téměř nemožná. Obličej je bledý, s namodralým nádechem, pokrytý studeným potem. Křídla nosu při nádechu otékají. Hrudník je ve stavu maximální inspirace, do dýchání se zapojují pomocné svaly. Při kašli je sputum obtížně oddělitelné, viskózní, husté. Během perkuse je detekován zvuk boxu. Při auskultaci je na pozadí těžkého nebo oslabeného dýchání slyšet velké množství suchého pískání a často krepitus.

Změny v kardiovaskulárním systému: s bronchiálním astmatem

tachykardie, tlumené srdeční ozvy, zvýšený krevní tlak; kůže je světle šedá s periorální cyanózou, cyanózou rtů, uší a rukou.

Záchvat průduškového astmatu obvykle končí výtokem hustého, pěnivého sputa a postupnou úlevou dýchání.

Doba trvání záchvatu bronchiálního astmatu se pohybuje od několika minut do několika hodin nebo dnů.

Pokud se záchvat bronchiálního astmatu nezastaví do 6 hodin, hovoří se o rozvoji status asthmaticus.

V období po záchvatu bronchiálního astmatu jsou zaznamenány následující:

celková slabost, ospalost, letargie;

změny v dýchacím systému:. je slyšet bronchiální dýchání a rozptýlené suché chrochty při výdechu;

změny v kardiovaskulárním systému:

bradykardie, snížený krevní tlak.

Úplné obnovení dýchání však lze posoudit pouze podle výsledků vrcholové průtokoměry.

V interiktálním období bronchiálního astmatu závisí stav na závažnosti onemocnění a funkci zevního dýchání.

Měření funkce plic u astmatu je stejně nezbytné jako měření krevního tlaku u hypertenze.

Funkce vnějšího dýchání se měří pomocí špičkového průtokoměru (PEP meter).

Peak flowmetry (anglicky - peak flow) je metoda pro stanovení maximální rychlosti usilovného výdechu. Umožňuje určit maximální rychlost, kterou vzduch prochází dýchacími cestami při nuceném výdechu.

Neustálé zaznamenávání špičkových hodnot průtokoměru pomáhá včas identifikovat období varovných příznaků astmatického záchvatu.

Denní měření maximálního výdechového průtoku po dobu 2-3 týdnů umožňuje posoudit závažnost bronchiálního astmatu a vypracovat vhodný léčebný plán.

Pokud během 2-3 týdnů pacient nedosáhne maximálního výdechového průtoku 80 % požadované hodnoty (tabulky požadovaných hodnot jsou součástí všech špičkových průtokoměrů), pak může být léčba kortikosteroidy potřebné k určení maximálních funkčních schopností pacienta.

Dlouhodobé měření vrcholového výdechového průtoku umožňuje vyhodnotit účinnost léčby.

Charakteristika závažnosti bronchiálního astmatu u dětí.

Při rozhodování o závažnosti bronchiálního astmatu musí pediatr vzít v úvahu:

anamnéza (frekvence, závažnost, trvání astmatických záchvatů a jejich ekvivalentů, účinnost léků a postupů); údaje o fyzickém vyšetření; údaje o přístrojovém vyšetření; výsledky laboratorních testů.

1. Mírný stupeň: charakterizovaný vzácnými záchvaty (méně než jednou za měsíc), které v důsledku léčby poměrně rychle vymizí. Během období remise celkový stav netrpí, ukazatele vnějšího dýchání kolísají v rámci věkové normy.

2. Střední stupeň: záchvaty dušení se opakují 3-4x za měsíc. Vyskytuje se s výraznými poruchami respirační a oběhové funkce: tachypnoe, tachykardie, tlumené srdeční ozvy, jasně jsou zaznamenány kolísání maximálního krevního tlaku během dýchacího cyklu - jeho zvýšení při výdechu a snížení při nádechu. Indikátory funkce vnějšího dýchání se pohybují od 60 do 80 %.

3. Těžký stupeň: charakterizovaný častými (několikrát týdně) záchvaty dušení, které se vyskytují na pozadí silného nadýmání, dušnosti a tachykardie. Pacienti zaujímají nucenou polohu. Kůže je světle šedé barvy, s periorální cyanózou, cyanózou rtů, uší a rukou. Kašel je neproduktivní, výdech je hlučný a prodloužený, při nádechu se objevuje vtahování hrudníku a při dýchání se zapojují pomocné svaly. Indikátory externí respirační funkce jsou menší než 60 %.

Při posuzování závažnosti onemocnění berte v úvahu

počet nočních příznaků za měsíc, týden, den

počet denních příznaků za týden, den

závažnost fyzické aktivity a poruchy spánku

nejlepší ukazatele FEV1 a PSV za den

denní výkyvy FEV1 a PEF

Při stratifikaci astmatu podle závažnosti existuje koncept stadia odpovídající určité gradaci příznaků komplexu příznaků astmatu. Existují čtyři fáze, pokud pacient neužívá základní léky, pak každá z těchto fází odpovídá jednomu ze čtyř stupňů závažnosti:

Fáze 1. Intermitentní astma

Záchvaty onemocnění se vyskytují zřídka (méně než jednou týdně)

Krátké exacerbace

Noční záchvaty onemocnění se vyskytují zřídka (ne více než dvakrát za měsíc)

Rozpětí PSV méně než 20 %

Stádium 2. Mírné přetrvávající astma

Příznaky onemocnění se vyskytují častěji než jednou týdně, ale méně než jednou denně

Exacerbace mohou narušit spánek pacienta a inhibovat fyzickou aktivitu

Noční záchvaty onemocnění se vyskytují nejméně 2krát měsíčně

FEV1 nebo PEF více než 80 % normálu

Rozsah PSV 20–30 %

Stádium 3. Středně těžké perzistující astma

Astmatické záchvaty se objevují téměř denně

Exacerbace narušují spánek pacienta a snižují fyzickou aktivitu

Noční záchvaty nemoci se vyskytují velmi často (více než jednou týdně)

FEV1 nebo PEF se sníží na 60 % až 80 % normálu

Rozpětí PSV více než 30 %

Stádium 4. Těžké přetrvávající astma

Útoky onemocnění se vyskytují denně

Velmi časté jsou noční astmatické záchvaty

Omezení fyzické aktivity

FEV1 nebo PEF je asi 60 % normálu

Rozpětí PSV více než 30 %

Pokud je pacient na základní terapii, závažnost onemocnění je dána stádiem a dávkováním základního léku:

Schéma 1. Posouzení potíží, klinických příznaků a anamnézy

Schéma 2. Vyhodnocení fyzikálního vyšetření pacienta

Schéma 3. Studium funkce vnějšího dýchání

Schéma 4. Posouzení alergologického stavu

Bronchiální astma u dětí

V období 2004-2008. Dispenzární skupina pacientů s chronickými nespecifickými plicními chorobami výrazně změnila svou strukturu ve směru zvyšování podílu alergické patologie...

Diagnostika a léčba feochromocytomu

Klinické projevy feochromocytomu jsou důsledkem nadměrné sekrece katecholaminů a jejich nadměrné stimulace α- a β-adrenergních receptorů, které jsou v organismu rozšířené...

Diferenciální diagnostika ischemických a hemoragických cévních mozkových příhod

Klinické příznaky ischemické cévní mozkové příhody jsou různé a závisí na lokalizaci a objemu mozkové léze. Nejčastější lokalizací mozkového infarktu je karotida (80–85 %)...

Leukémie u dětí

Onemocnění často začíná postupně s výskytem neurčitých stížností na bolesti kostí a kloubů, únavou, ztrátou chuti k jídlu, poruchami spánku, zvýšenou tělesnou teplotou...

Studium a hygienické hodnocení výživy

Tabulka 10. Údaje pro posouzení nutričního stavu organismu č. Indikátor Údaje Antropometrické ukazatele: 1 Výška (cm) 157 2 Hmotnost (kg) 53 3 BMI (Quetelet index) 21...

Kineziterapie pro chirurgii vrozených srdečních vad

Vlastnosti akutní břišní kliniky

Akutní bolest břicha může mít různou lokalizaci (tab. 1), charakteristiku (tab. 2) a ozáření (viz obr. 1)...

Ošetřovatelský proces u bronchiálního astmatu

Klinické projevy bronchiálního astmatu jsou rozmanité a neomezují se, jak se dříve předpokládalo, pouze na klasické záchvaty dušení a astmatický stav...

Ošetřovatelský proces u akutní gastritidy

Akutní gastritida je charakterizována příznaky: · bolest břicha: ostrá záchvatovitá nebo stálá bolestivá. Často závisí na příjmu potravy: zhoršuje se nalačno nebo nějakou dobu po jídle; Nevolnost je stálá nebo přerušovaná...

antrax

Inkubační doba antraxu závisí na cestě přenosu infekce, infekční dávce patogenu a pohybuje se od 1 do 6-7 dnů (obvykle 2-3 dny)...

Syndrom náhlého úmrtí dětí

V praktické práci pohotovostního lékaře existuje mnoho různých situací, ve kterých je třeba vždy pamatovat na pravidlo: „Vyloučit možnost SIDS“. Často se při vyšetření dítě jeví jako zcela normální...

Reyeův syndrom

V klasických případech je pozorován dvoufázový vývoj onemocnění. Zpravidla se jedná o virovou infekci, obvykle chřipku B (nejčastěji při epidemii SR) nebo plané neštovice (20 %)...

Rossolimo-Melkerson-Rosenthalův syndrom. Etiologie, patogeneze, klinický obraz, diagnostika

Počáteční příznaky onemocnění jsou obvykle zjištěny v noci. Nejprve se objeví otok rtů, poté oteče hltan, sliznice jazyka a úst. Ve většině případů nelze přímou příčinu edému identifikovat...

Fyzikální rehabilitace během operace bronchiektázie

Bez ohledu na povahu a lokalizaci onemocnění se provádí kompletní a lokální vyšetření pacienta, všech jeho orgánů a systémů, postupně pomocí inspekce, palpace, poklepu a poslechu...

Energetické náklady a energetická hodnota potravin

metabolismus potravin dietoterapie dieta Nutriční stav je stav těla, který se vyvinul pod vlivem kvantitativních a kvalitativních charakteristik aktuální výživy...