Typy horeček, jejich diagnostický význam. Pravidla pro provádění termometrie a sestrojování teplotní křivky. Hlavní typy horečky Stručně popište typy horečky, které jsou nejnebezpečnější

Horečka je klasifikována podle stupně zvýšení tělesné teploty:

    subfebrilie (od 37° do 38°),

    střední (od 38° do 39°),

    vysoká (od 39° do 41°),

    nadměrná nebo hyperpyretická (nad 41°).

Horečka je klasifikována podle délky trvání:

    akutní (trvající až dva týdny);

    subakutní (trvající až šest týdnů).

Na základě typů teplotních křivek se rozlišují následující hlavní typy horečky:

    konstantní,

    remitentní (laxativum),

    přerušovaný (přerušovaný),

    zvrácený,

    hektický (vyčerpávající se),

    špatně.

4. Charakter teplotní křivky

Změny teplotní křivky jsou nejrozmanitější povahy a jsou způsobeny bezprostřední příčinou, která tyto změny způsobila.

    Neustálá horečka (febris continua). Při konstantní horečce trvá zvýšená tělesná teplota několik dní nebo týdnů s denními výkyvy v rozmezí 1 °C. Tělesná teplota může být vysoká

Den mého pobytu v nemocnici

(přesahuje 39°C). Probíhá bez zimnice, hojného pocení, kůže je horká, suchá, spodní prádlo není zvlhčené. Tato teplota je typická pro lobární zápal plic, erysipel, klasický tyfus a tyfus.

    Ustupující horečka (febris remittens). Při remitující horečce, která je pozorována u hnisavých onemocnění (například exsudativní zánět pohrudnice, plicní absces), kolísání teploty během dne dosahuje 2°C a

  1. Nemocný den

    Den mého pobytu v nemocnici

    b víceStupeň zvýšení teploty se může lišit. Denní výkyvy jsou 1-2 °C, nedosahují normálních čísel. Typické je chlazení. Během fáze snižování teploty je pozorováno pocení.

    Intermitentní horečka (febris přerušovat). Intermitentní horečka je charakterizována střídáním období normální tělesné teploty a

  1. Nemocný den

    Den mého pobytu v nemocnici

    zvýšená; v tomto případě je možné jak náhlé, například s malárií, tak postupné, například s recidivujícím tyfem (recidivující horečkou), brucelózou (undulantní horečka), zvýšení a snížení tělesné teploty člověka. Zvýšení teploty je doprovázeno zimnicí a horečkou; Je třeba mít na paměti, že někdy není intermitentní typ horečky okamžitě zjištěn. V prvních dnech nemoci jí může předcházet tzv. počáteční horečka stálého nebo nepravidelného typu. Typické pro malárii, pyelonefritidu, zánět pohrudnice, sepsi atd.
  2. G
    ektická horečka (febris hectica).
    Při hektické horečce jsou výsledné změny tělesné teploty obzvláště velké, dosahují 3-4 °C s poklesem na normální nebo subnormální hodnoty (pod 36 °C) a vyskytují se zpravidla 2-3krát denně. Takové horečky jsou charakteristické pro těžké formy tuberkulózy a sepse. Při hektické horečce se objevuje ohromující zimnice, kterou pak vystřídá vydatné pocení.




Zvlněná horečka se vyznačuje plynulým vzestupem a poklesem tělesné teploty s normálními hodnotami v intervalech mezi vzestupy teplot (některé formy lymfogranulomatózy a maligní nádory, brucelóza).

Typy horečky během nemoci se mohou střídat nebo přeměňovat jedna v druhou. Intenzita febrilní reakce se může lišit v závislosti na funkčním stavu centrálního nervového systému v době expozice pyrogenům. Doba trvání každého stadia je dána mnoha faktory, zejména dávkou pyrogenu, dobou jeho působení, poruchami, které v organismu vznikly vlivem patogenního agens atd. Horečka může skončit náhlým a rychlým poklesem tělesné teploty na normální nebo dokonce nižší (krize) nebo postupné pomalé snižování tělesné teploty (lýza). Nejtěžší toxické formy některých infekčních onemocnění, stejně jako infekční onemocnění u starších, oslabených lidí a malých dětí se často vyskytují téměř bez horečky nebo dokonce podchlazení, což je nepříznivý prognostický znak.

Při horečce dochází ke změně metabolismu (zvyšuje se odbourávání bílkovin), někdy dochází k narušení centrálního nervového systému, kardiovaskulárního a dýchacího systému a gastrointestinálního traktu. Ve výšce horečky je někdy pozorována zmatenost, delirium, halucinace a následná ztráta vědomí. Tyto jevy přímo nesouvisejí s nervovým mechanismem vývoje horečky, ale odrážejí charakteristiky intoxikace a patogenezi onemocnění.

Zvýšení tělesné teploty během horečky je doprovázeno zvýšením srdeční frekvence. To se nevyskytuje u všech horečnatých onemocnění. S břišním tyfem je tedy pozorována bradykardie. Vliv zvýšené tělesné teploty na srdeční rytmus je oslaben jinými patogenetickými faktory onemocnění. Zvýšení srdeční frekvence, přímo úměrné zvýšení tělesné teploty, je pozorováno u horeček způsobených nízkotoxickými pyrogeny.

S rostoucí tělesnou teplotou se dýchání stává častějším. Stupeň zvýšeného dýchání podléhá značným výkyvům a není vždy úměrný zvýšení tělesné teploty. Zvýšené dýchání je většinou kombinováno s poklesem jeho hloubky.

Při horečce je narušena funkce trávicích orgánů (snížené trávení a vstřebávání potravy). Pacienti mají potažený jazyk, sucho v ústech a výrazně sníženou chuť k jídlu. Je oslabena sekreční činnost podčelistních žláz, žaludku a slinivky břišní. Motorická aktivita gastrointestinálního traktu je charakterizována dystonií s převahou zvýšeného tonu a tendencí ke spastickým kontrakcím, zejména v oblasti pyloru. V důsledku sníženého otevírání pyloru se zpomaluje rychlost evakuace potravy ze žaludku. Tvorba žluči poněkud klesá, její koncentrace se zvyšuje.

Činnost ledvin není při horečce znatelně narušena. Zvýšení diurézy při nástupu horečky se vysvětluje redistribucí krve a zvýšením jejího množství v ledvinách. Zadržování vody v tkáních ve výšce horečky je často doprovázeno poklesem diurézy a zvýšením koncentrace moči. Dochází ke zvýšení bariérové ​​a antitoxické funkce jater, tvorbě močoviny a zvýšení produkce fibrinogenu. Zvyšuje se fagocytární aktivita leukocytů a fixovaných makrofágů a také intenzita tvorby protilátek. Zvyšuje se tvorba ACTH hypofýzou a uvolňování kortikosteroidů, které mají desenzibilizující a protizánětlivý účinek.

Metabolické poruchy závisí více na rozvoji základního onemocnění než na zvýšení tělesné teploty. Posílení imunitního systému a mobilizace humorálních mediátorů pomáhají zvýšit ochranné funkce těla proti infekci a zánětlivým procesům. Hypertermie vytváří v těle méně příznivé podmínky pro množení mnoha patogenních virů a bakterií. V tomto ohledu by měla být hlavní léčba zaměřena na odstranění onemocnění, které způsobilo horečku. Otázku použití antipyretik rozhoduje lékař v každém konkrétním případě v závislosti na povaze onemocnění, věku pacienta, jeho premorbidním stavu a individuálních charakteristikách.

: přerušovaný, remitentní, konstantní a opakující se. Určení typu horečky jen někdy pomáhá při stanovení diagnózy. Nadměrné užívání antipyretik maskuje nebo zkresluje typy horečky.

Druhy horečky

Typ Charakteristický Příklady*
Přerušovaný Teplota se vrátí k normálu jednou nebo vícekrát denně Hnisavá infekce, abscesy, lymfomy, tuberkulóza, juvenilní revmatoidní artritida
Remitující Teplota kolísá, ale nevrátí se k normálu Většina virových a mnoho bakteriálních infekcí
Konstantní Teplota se neustále zvyšuje s mírnými výkyvy Břišní tyfus, tyfus
Vratné Období bez horečky v délce jednoho nebo více dnů mezi záchvaty horečky Malárie, Sodoku** choroba, Borrelia infekce, Hodgkinova choroba (lymfogranulomatóza)
* Nemoci, které se vyskytují často, ale nemusí být nutně spojeny s jedním nebo druhým typem horečky.
** Infekce způsobené Spirillum minus nebo Streptobacillus moniliformis.

1. Intermitentní horečka a je charakterizován poklesem teploty na normální hodnoty alespoň jednou denně. Často tato horečka následuje po běžných denních teplotních výkyvech, nejnižší ráno a nejvyšší večer. Pokud je vrchol horečky obzvlášť vysoký, pak mluvíme o hektické nebo septické horečce.
Intermitentní horečka je charakteristická pro purulentní bakteriální infekce, ale často je pozorována u tuberkulózy a lymfomů.

2. Kdy recidivující horečka Teplota kolísá, ale nevrátí se k normálu. Toto je nejčastější typ horečky.

3. Přetrvávající horečka charakterizované trvalým zvýšením tělesné teploty s malými nebo žádnými výkyvy. Je pozorován u tyfu a břišního tyfu.

4. Recidivující horečka pozorované u malárie, horečky sodoku a infekce Borrelia (recidivující horečka). Pokud je období normální teploty relativně dlouhé (2 týdny a více), pak se taková horečka nazývá Pel-Ebsteinova horečka. Je charakteristická pro lymfogranulomatózu.

V závislosti na stupni zvýšení tělesné teploty se rozlišují následující typy horečky:

Subfebrilie - od 37 do 37,5 ° C; - mírně zvýšená - od 37,5 do 39 ° C, - vysoká - od 39 do 40 ° C; - ultravysoké - od 40 do 41°C; - hyperpyretický - více než 41°C. Podle délky trvání se rozlišují následující typy horečky:- horečka, která rychle odezní (efemérní) trvá několik hodin, vyskytuje se u chřipky, respiračních virových infekcí; - akutní trvá až 2 týdny, typické pro akutní bronchitidu, zápal plic, - subakutní trvá 15 - 45 dní, charakteristické pro revmatismus v akutním stadiu, chronická bronchitida; - chronický trvá déle než 45 dní, charakteristické pro tuberkulózu, sepsi.

Podle povahy teplotní křivky se rozlišují následující typy:

horečka:

1) Přetrvávající horečka: Teplotní hladina bývá vysoká (40-41°C), rozdíl mezi ranní a večerní tělesnou teplotou se pohybuje od 0,5-1°C.

Charakteristické pro lobární pneumonii, tyfus a tyfus, revmatismus;

2) Horečka (laxativum) remitentního typu: rozdíl mezi ranními a večerními teplotami se pohybuje od 1 do 2°C, někdy i více; ráno tělesná teplota klesne pod 38°C, ale neklesne na normální hodnoty. Charakteristické pro pustulózní onemocnění, fokální pneumonie.

3) Horečka (přerušovaná), přerušovaný typ: Dochází k periodickému, přibližně stejnému časovému intervalu (od 1 do 3 dnů), ve většině případů k prudkému nárůstu teploty (obvykle odpoledne, někdy v noci) po dobu několika hodin, po kterém následuje její následné snížení na normální hodnoty. Charakteristické pro malárii.

4) Horečka (chřadnutí) hektického typu: Jedná se o dlouhodobou horečku s denními teplotními výkyvy, dosahující 4-5 se zvýšením tělesné teploty na 40-41°C večer a v noci a ráno klesá na subfebrilie nebo normální hodnoty. Tyto teplotní výkyvy způsobují, že se stav pacienta stává příliš vážným. Pozorováno u sepse, pustulárních onemocnění, aktivní tuberkulózy s kolapsem plicní tkáně;

5) Horečka obráceného nebo obráceného typu: podobná hektické horečce, ale maximální teplota je pozorována ráno a večer klesá na normální nebo subfebrilní hodnoty. Charakteristické pro sepsi, těžké formy tuberkulózy;



6) Recidivující horečka: jsou pozorovány střídání vícedenních febrilních period s nefebrilními periodami (období apyrexie) charakteristické pro recidivující horečku;

7) Horečka podobná vlnám: dochází k postupnému zvyšování tělesné teploty po určitou dobu, následuje lytický pokles a více či méně dlouhé období bez horečky; charakteristické pro lymfogranulomatózu, brucelózu;

8) Nepravidelná horečka (atypická): trvá neomezeně dlouho s nepravidelnými a proměnlivými teplotními výkyvy v podobě konstantních, projímavých, intermitentních a jiných horeček a jejich různých kombinací; charakteristické pro mnoho onemocnění, například chronickou bronchitidu, cholecystitidu.

Teplotní křivky pro horečku:

a - konstantní;

b - projímadlo;

c - přerušovaný;

g - vyčerpání;

d - vlnitý;

e - vratné.

Fáze horečky. Ošetřovatelství.

Existují 3 fáze horečky:

Fáze 1 - zvýšení tělesné teploty trvá několik hodin, dní,



Patogeneze (mechanismus) vyznačující se tím, že teplota převyšuje přenos tepla. Přenos tepla se snižuje v důsledku zúžení periferních krevních cév, sníženého prokrvení pokožky, inhibice pocení a sníženého přenosu tepla z kůže. Dochází ke kontrakci svalových vláken vlasových váčků, vzniká tzv. husí kůže. Produkce tepla se zvyšuje v důsledku aktivace metabolismu v kosterních svalech (kontraktilní termogeneze) na pozadí zvýšeného svalového tonusu a výskytu svalových třesů. Kvůli snížení průtoku krve do kůže se její teplota někdy sníží o několik stupňů. To vede ke stimulaci kožních termoreceptorů a dochází zimnice. V reakci na to se do termoregulačního centra dostávají eferentní impulsy k motorickým neuronům a dochází k třesům kosterních svalů.

Klinický obraz: pacient si stěžuje na zimnici, bolesti hlavy, slabost, únavu, bolesti svalů, zrychlený tep, dušnost, žízeň.

Puls je zvýšený, krevní tlak je normální nebo zvýšený. Jazyk je potažený. Někdy dochází k zácpě a zadržování moči.

Ošetřovatelství. V tomto období monitorují puls, krevní tlak, dýchání, fyziologické funkce a kůži.

Vzhledem k tomu, že pacienti jsou většinou na lůžku, je třeba je neustále zahřívat: přikrývat teple, přikrývat teplými nahřívacími polštářky, podávat dostatek teplých nápojů (šípkový odvar, malinovku, kalinu, lipový čaj, džusy, mléko s medem nebo hydrogenuhličitan sodný, minerální alkalická voda). Výživě takových pacientů je třeba věnovat velkou pozornost. je třeba jim podávat tekutou nebo polotekutou vysoce kalorickou stravu (dieta č. 13).

Pacienti by měli být krmeni v malých porcích 5-6krát denně. Někdy se používá parenterální výživa. Provádějte péči o ústní dutinu a pokožku.

Podle předpisu lékaře se podávají léky na srdce a používá se oxygenoterapie.

Fáze 2 - udržování stálé tělesné teploty na vysoké úrovni- trvá několik hodin až několik týdnů v závislosti na onemocnění a reaktivitě organismu.

Patogeneze: na začátku etapy dochází k posílení a vyvážení procesů přenosu tepla a výroby tepla. Následně se přenos tepla zvyšuje, převyšuje produkci tepla. K aktivaci přenosu tepla dochází v důsledku expanze periferních cév, bledost kůže ustupuje jejímu zarudnutí. Pacient zažívá pocit pálení. Během tohoto období dochází k narušení metabolismu v důsledku rozkladu sacharidů, tuků, bílkovin, kvůli nedostatku chuti k jídlu a zhoršené sekreci trávicích žláz, snižuje se vstřebávání živin a proces intoxikace těla se zintenzivňuje. Během tohoto období je pokožka pacienta horká a červená. Pacienti si stěžují pocit horka, celková slabost, sucho v ústech, nedostatek chuti k jídlu. Puls a dýchání jsou rychlé, krevní tlak je normální nebo nízký. Při výrazném zvýšení teploty může pacient zaznamenat ztrátu vědomí, agitovanost, delirium a halucinace. Ošetřovatelství ve stavu deliria nebo halucinace. Když se objeví první známky deliria nebo halucinací, musíte o tom informovat svého lékaře a pacienta pečlivě sledovat.

Pacient musí být izolován, zajistit mu naprosté ticho, kdykoli je to možné, a zřídit si individuální místo. Je nutné zajistit pacienta na lůžku. Jak předepsal lékař, intramuskulárně se podává 50% roztok analginu 2 ml, 1% roztok difenhydraminu 1-2 ml, 2,5% roztok aminazinu 2 ml. Pokud není možné vyvést pacienta ze stavu deliria nebo halucinací, je nutné urychleně přivolat psychiatrický tým stanice rychlé lékařské pomoci na oddělení nemocnice. Trpělivá péče stejné jako v 1. stadiu horečky s určitými rysy. Příjem tekutin by měl být ještě intenzivnější. Krmte pacienta 6-7x denně (i v noci) vysoce kalorickou, obohacenou, tekutou a polotekutou stravou, která je lehce stravitelná. Kvůli nedostatku slinění se u febrilních pacientů často objevuje suchost sliznic dutiny ústní, včetně tvorby krust a prasklin na rtech a jazyku. Proto je nutné pomáhat pacientovi čistit dutinu ústní několikrát denně, praskliny na rtech a jazyk by měl být mazán rakytníkovým nebo třezalkovým olejem. Můžete také použít 10% roztok boraxu v glycerinu. Je nutné provést částečné ošetření pokožky, včas vyměnit spodní prádlo, zejména při zvýšeném pocení, a předcházet proleženinám.

Celkové vyšetření pacienta:

1. Celkový pohled

2. Vyšetření kůže

3. Studium podkožní tukové vrstvy

4. Vyšetření lymfatických uzlin

5. Studium svalového systému

6. Studium kosterního systému

7. Společné vyšetření

Typy horeček, jejich diagnostický význam. Pravidla pro provádění termometrie a sestrojování teplotní křivky.

Praktická dovednost:

č. 6. Pravidla pro termometrii a konstrukci teplotní křivky.

Termometrie

1. Provádí se u každého pacienta

2. Umožňuje rozpoznat horečnatý stav (příčinou tohoto stavu je nejčastěji infekce a produkty rozpadu tkání).

Horečka - ochranná-adaptivní reakce těla, která se vyskytuje v reakci na působení patogenních podnětů a je vyjádřena v restrukturalizaci termoregulace k udržení vyšší než normální úrovně obsahu tepla a tělesné teploty.

Instilovaná termometrie:

1. Teploměr se umístí na 10 minut do podpaží

2. Teploměr by měl těsně přiléhat k pokožce.

3. Rameno by mělo být přitisknuto k hrudníku (axilární jamka by měla být uzavřena).

4. Teplota se měří ráno a večer

Stupně zvýšení teploty:

1. 37-38 - subferbrilní

2. 38-39 středně zvýšené

3. 39-40 vysoký

4. Nad 40nadměrně vysoká

5. 41-42 hyperpyretický (život ohrožující)

Průběh horečky:

1. Období zvýšení teploty (přírůstek)

2. Období vysokých teplot (fastigium)

3. Období poklesu teploty (decrementum)

Snížení teploty při horečce

1. Během několika dní - lýza

2. Rychlý pokles do 24 hodin – krize

Tok:

1. Akutní horečka – až 15 dní

2. Chronická horečka – trvá déle než 45 dní

Teplotní křivky:

Přetrvávající horečka Dlouhodobé zvýšení teploty s denními výkyvy o 1 stupeň
Zmírnění horečky Remitující Dlouhodobé zvýšení teploty s denními výkyvy o více než 1 stupeň Hnisavé zánětlivé a septické procesy
Plytvá horečka Hektická Výrazné zvýšení teploty (40-41) během dne, ráno je nahrazeno normální teplotou
Intermitentní horečka Intermitentní Vysoká horečka, která se na 1-2 dny mění na normální tělesnou teplotu a poté opět stoupá Malárie
Recidivující horečka Dlouhotrvající horečka ustupuje období normální teploty, po které nastává nový vzestup Recidivující horečka
Vlnitá horečka Teplota stoupá několik dní a poté je vystřídána obdobím postupného poklesu


Deformace rudné buňky v důsledku zakřivení páteře

1. Zadní kyfóza

2. Lordosis - vpřed

3. Skolióza - v laterálním směru

4. Kyfoskolióza posteriorně a do strany

Asymetrie hrudníku

Vesikulární dýchání

A. Způsobeno vibracemi při protahování elastický( základní složka, která se během patologie mění a oslabuje vezikulární dýchání ) alveoly

b. Poslouchejte při nádechu a první třetina výdechu (poslední dvě třetiny alveol se tiše zhroutí)

Laryngotracheální

A. Turbulentní proudění, které prochází hrtanem, průdušnicí

Bronchovezikulární dýchání

A. S fokálním zánětlivým zhutněním plicní tkáně

b. Bronchiální hluk z tohoto ohniska

C. Ze zbytku plicního povrchu – vezikulární

Oslabení vezikulárního dýchání – jeho vedení na povrch hrudníku je oslabeno

1. Hydrothorax a. V tekutinové projekci se neprovádí dýchání. Nad hladinou kapaliny, Pat. Bronchiální dýchání 2. Pneumofibróza a. Plíce se zmenšují b. Alveoly pružně nekmitají, aby vedly dýchání do hrudníku 3. Fibrothorax a. V projekci fibrózního oraxu se dýchání neprovádí b. Nad ním je vezikulární dýchání 4. Obstrukční atelektáza a. V projekci atelektázy se provádí patologické bronchiální dýchání b. V zóně absence atalektázy – vezikulární Se snížením elasticity plicní tkáně (mysli amplituda kmitů alveolární stěny): 1. Emfyzém a. Plíce jsou nafouknuté b. Neustupuje (pružná oscilace je minimální) 2. Edém plicní tkáně (zánětlivý nebo hemodynamický) a. Stlačuje alveoly z vnějšku b. Také snižuje elastickou složku


Auskultace plic. Pravidla pro poslech a typy nepříznivých dýchacích zvuků, mechanismus vzniku, diagnostická hodnota, pomocné techniky používané v diferenciální diagnostice nepříznivých dýchacích zvuků.

1. Nepříznivé zvuky dechu:

A. Sípání

Pat proces na úrovni průdušek a průdušnice

· Suché sípání (diferenciace – naslouchejte s nuceným výdechem ). Pokud se suché sípání zesílí, pak má pacient skrytou bronchiální obstrukci).

Ø Nízké sípání

A. Sputum ve velkém bronchu nebo průdušnici

b. Mechanismus: vibrace nití a pramenů sputa pod vlivem vzduchu

B. Krepitace

Pat proces, který se vyskytuje na úrovni alveolů (tvorba parietálního sekretu)

· Počáteční fáze zánětu plic nebo konečná fáze

· Při nádechu poslouchejte, jak se alveoly rozpouštějí (při výdechu jednoduše ustoupí, takže neslyšíme krepitus)

C.Pleurální třecí hluk – diferenciace (požádáme pacienta, aby napodobil hluboký nádech, se zavřenou glottis), dojde k šumu. To lze odlišit od krepitu

Zánět pohrudnice (třejí se o sebe)

· V pleurální dutině by nemělo docházet k vytí exsudátu (abychom slyšeli hluk)

A. Fáze přílivu

b. Fáze červených jater (alveoly jsou naplněny potní plazmou bohatou na fibrinogen)

C. Stádium serózní hepatizace (rozklad červených krvinek, tvorba hemosiderinu)

d. Fáze rozlišení (rozpouštění a zkapalňování fibrinu působením proteolytických enzymů)

První etapa Druhá fáze Třetí etapa
Chvění hlasu Vylepšené Vylepšené oslabuje
Dech Oslabené vezikulární dýchání Bronchiální Oslabený visikulární
Dodatečný hluk Krepitace (indux) Počáteční ---------------------- Crepitation redux (oprávnění)
Poklep Tupý zvuk perkusí nad postiženým lalokem (s tympanickým zabarvením - protože v alveolech je vzduch i tekutina). Tupý zvuk Tupost zvuku perkusí
Bronchofonie Posílena Posílena oslabuje
Sputum Viskózní Načervenalý odstín Hodně bílkovin a krvinek Barva rzi Fibrin Formed elements Mnoho leukocytů (mukopurulentní)

Příznaky:

1. Obtížné dýchání

2. Prodloužení výdechu

3. Zvýšený tonus dýchacích svalů

4. Suché sípání a akrocyanóza.

Příklady:

1. Může být projevem alergické reakce

2. Jako samostatné onemocnění po chirurgických bronchoskopických zákrocích

příčiny:

1. Při analýze konkrétní patologie bronchiálního astmatu je onemocnění polyetiologické, ale základem je alergický proces

A. Imunologické stadium (kombinace antigenu se specifickými protilátkami)

b. Patochemické stadium (degranulace žírných buněk a uvolnění biologicky aktivních látek, histaminu)

C. Patofyziologické (pod vlivem biologicky aktivních látek – bronchospasmus a exsudativní reakce)

2. Status astmaticus – prodloužený záchvat dušení

Stížnosti: kašel, dušnost.

Obecná kontrola: cyanóza, „paličky“ (změny v terminálních falangách).

Vyšetření hrudníku : tachypnoe, s prodlouženou bronchiální obstrukcí - hrudník je soudkovitý, dýchací pohyby jsou zmenšeny v objemu. Během záchvatu jsou dýchací svaly zapojeny do aktu dýchání

Pozice: vynucená během útoku ( sedí na posteli a opře si ruce o kolena)

Palpace: hrudník je poněkud ztuhlý, hlasový třes je oslabený.

Poklep: krabicový zvuk, dolní hranice plic klesá, pohyblivost dolního okraje je snížena.

Vyšetření poslechem: oslabený vezikulární, výdech je prodloužený, je slyšet sípání.

rentgen : zvýšená průhlednost plicní tkáně, nízké postavení kopule bránice a omezení její pohyblivosti.

Krevní test : leukocytóza, zrychlená ESR, možná eozinofilie, lymfocytóza.

Vyšetření sputa : eozinofily, Courshmanovy spirály a Charcot-Leydenovy krystaly.

Patogeneze:

1. Předpokladem pro vznik emfyzému jsou zánětlivá onemocnění průdušek, bronchiektázie.

3. Elastická složka je ovlivněna enzymy - leukocytární proteázy, alveolární přepážky jsou zničeny, alveoly jsou oteklé.

4. Ventilový mechanismus je zapnutý (protože je ztížen odtok sputa a sekretu, vytvoří se zátka, která ztěžuje vydechování vzduchu).

A. Vytvořená elastická zátka (sputum, sekret) brání vzduchu opustit alveoly při výdechu

b. V důsledku toho se dutina acini rozšiřuje - to je difuzní chronický obstrukční emfyzém

Navíc – kompenzace nedostatku vzduchu:

Etiologie:

· Infekce (s lymfogenním a hematogenním šířením)

· Jako komplikace zápalu plic

· Jako komplikace bronchiektázie

Patogeneze:

Přítomnost jednoho nebo více vředů

· Po vyprázdnění se vytvoří dutina

Zánětlivá infiltrace kolem dutiny

Komplikace abscesu:

Pyopneumotorax (průnik do pleurální dutiny)

Plicní krvácení

Vznik nových abscesů

Abscesní metastázy do mozku

Ideální podmínky pro diagnostiku dutiny jsou:

  • Průměr dutiny musí být alespoň 4 cm.
  • dutina musí být spojena s bronchem.
  • dutina musí být „prázdná“.
  • dutina je „stará“, s hustými okraji.
  • dutina musí být umístěna povrchově.

Stížnosti: kašel s hnisavým sputem ve velkém množství, často s nádechem, septická teplota se silným pocením v noci (charakteristické pro plicní absces, bronchiektázie), kašel s krvavým sputem nebo pruhovaný s krví (s kavernózní tuberkulózou, kolaps plicní tkáně).

Obecná kontrola: akrocyanóza, difúzní cyanóza, změny v terminálních falangách („paličky“, „brýle hodinek“).

Vyšetření hrudníku : zaostávání „nemocné“ poloviny hrudníku při dýchání, dušnost.

Palpace: bolest v mezižeberních prostorech na bolestivé straně, třes hlasivky: u hlubokého uložení dutiny se nemění, ale u povrchového se zvyšuje.

Poklep: tupost zvuku bicích (nebo tupost) na bolavé straně.

Vyšetření poslechem: před průlomem - bronchiální dýchání, po průlomu je často amforické. V hladké středně a velké bublinky sonorní sípání. Bronchofonie je zvýšena.

Rentgen: Na pozadí ztmavnutí je pozorováno čištění plicní tkáně s horizontální hladinou tekutiny.

Krevní test: neutrofilní leukocytóza s posunem doleva (k myelocytům)

Vyšetření sputa: diagnóza je možná po otevření abscesu, protože až do tohoto bodu nedává nic. Po otevření - sputum je hnisavé, zapáchající, může být smíšené s krví, obsahuje velké množství leukocytů, může obsahovat červené krvinky, elastická vlákna - jako indikátor rozpadu tkáně.

12. Symptomatologie a diagnostika chronických hnisavých onemocnění dýchacích cest (na příkladu bronchiektázie).

Bronchiální dilatace

1. Primární (vrozené)

2. Sekundární (po různých onemocněních)

Patogeneze:

1. Zánětlivý proces proniká do svalové vrstvy stěny průdušek nebo do všech vrstev

2. Smrt svalových vláken (jeho stěna ztrácí tonus a stává se tenčí)

3. V této oblasti se nenachází řasinkový epitel (neexistuje tedy drenážní funkce a hromadí se sputum)

4. Po regeneraci v místě zánětu - granulační tkáň, a po pojivové tkáni - deformace průdušek

Stížnosti: kašel (tuhý kašel), jelikož nahromaděný hlen dráždí dýchací cesty

Obecná kontrola : akrocyanóza, prsty (paličky) a nehty (brýle na hodinky)

Vyšetření hrudníku : emfyzematózní typ, s jednostrannou bronchiektázií - zpoždění poloviny hrudníku v aktu dýchání

Poklep. Boxový zvuk (protože je současně emfyzém), s tympanickým odstínem v oblasti bronchiektázie, pokud je umístěn blíže k povrchu hrudníku

Vyšetření poslechem: nad bronchiektáziemi je slyšet těžké dýchání, oslabené vezikulární dýchání (v důsledku emfyzému), suché malé a středně velké tiché sípání, hluk z pleurálního tření (když se proces šíří do pohrudnice).

Krevní test neutrofilní leukocytóza leukocytóza, ESR se zvyšuje

Vyšetření sputa : hnisavý (třívrstvý)

Diagnostika:

1. RTG (zvýšená průhlednost plic, deformace plicního vzoru

2. CT (detekce bronchiektázií, popište jejich tvar, velikost a lokalizaci

3. Spirometrie (snížení vitální kapacity 2-3krát

Příklady:

1. Komunikace bronchů s pleurální dutinou (subpleurální umístění tuberkulózní dutiny, absces)

2. Poranění hrudníku.

Stížnosti: dušnost, bolest na hrudi.

Obecná kontrola: bledá kůže, cyanóza.

Vyšetření hrudníku :

1. Výčnělek „nemocné“ poloviny hrudníku, ve které se nahromadil vzduch (protože vznikl ventilový mechanismus pro čerpání vzduchu, konkrétně při nádechu vzduch vstupuje do dutiny, ale při výdechu nemůže například kvůli k částečnému uzavření otvorů listem)

2. Vyhlazení mezižeberních prostor

3. Tachypnoe, zpoždění „nemocné“ poloviny při dýchání.

rentgen: lehké plicní pole bez plicního vzoru a blíže ke kořeni je stín zhroucené plíce.

Vyšetření krve a sputa : Žádné výrazné změny nebudou.

2. Zánětlivá léze

Suchá pohrudnice

stížnosti: bolest na hrudi, která se zhoršuje dýcháním a kašlem

Obecná kontrola : pacient dýchá mělce (protože hluboké dýchání způsobuje bolest z tření pohrudnice), nucenou polohou je ležet na bolestivé straně.

Hrudní koš – zpoždění postižené poloviny hrudníku při dýchání

Poklep: je možné detekovat pouze snížení pohyblivosti plicního okraje na postižené straně

Vyšetření poslechem: pleurální tření třít

Nejsou pozorovány žádné specifické změny v krvi

Příklady:

1. Hromadění nezánětlivé tekutiny (transudátu) – srdeční selhání

2. Hromadění zánětlivé tekutiny (exsudátu) – exsudativní pleurisy

3. Odběr krve (hemotorax) – úraz

Stížnosti:

1. S exsudativní pohrudnicí (bolest na hrudi, těžkost, dušnost (protože při stlačení plic dochází k selhání dýchání), horečka

2. Na srdeční selhání (bolest v oblasti srdce, bušení srdce, bolest v pravém podžebří, otok).

Obecná kontrola : bledá kůže, cyanóza.

Vyšetření hrudníku : asymetrie hrudníku, polovina obsahující tekutinu zaostává v aktu dýchání, pohyblivost okraje plic s exsudativní pleurisou není určena.

Palpace: na postižené straně je hrudník bolestivý a tuhý.

Poklep: tupý zvuk.

·
Horní hranicí fádnosti je linie Damoiseau (jeho horní bod je umístěn podél zadní axilární linie).

· Trojúhelníková girlanda (na bolavé straně, oblast stlačených plic) – tupý – bubínkový zvuk. Trojúhelník se nachází mezi páteří a linií Damoiseau

· trojúhelník Rauckfuss-Grocco ( nohy páteř a bránice, přepona - pokračování linie Damoiseau, vyznačeno na obrázku tlustou čarou). Otupení je způsobeno posunem mediastina na zdravou stranu

Vyšetření poslechem : Postiženou oblastí nedýchá. V oblasti stlačených plic - bronchiální dýchání, protože vzduch je z něj vytlačen, nejsou podmínky pro vezikulární dýchání.

Bronchofonie ostře oslabené nebo chybí.

Rentgen: homogenní ztmavnutí v postižené části plicního pole, posunutí orgánů mediastina, často v opačném směru.

Vyšetření krve a sputa : s exsudativní pleurisou - leukocytóza, zrychlená ESR.

diferenciace:

K analýze transudátu a exsudátu se používá pleurální punkce a výsledná tekutina se posílá k analýze.

Podepsat Transudát Exsudát
Protein < 30 г\л > 30 g/l
Laktátdehydrogenáza málo hodně
Relativní hustota pleurálního výpotku < 1015 >1015
červené krvinky < 10 тыс в 1 мм 3 Od 10 do 100 tisíc na mm 3 (typické pro novotvary, plicní infarkt, skupinová poranění)
Leukocyty < 1000 > 1000
pH < 7,3 > 7,3
Glukóza 4,6 mmol Snížená hladina glukózy: infekční onemocnění
VÝSLEDEK Hladina glukózy je vyšší, všechny ostatní ukazatele jsou nižší než u exsudátu Bílkoviny, vysoká hustota, více červených krvinek, bílých krvinek, zásadité pH, snížený obsah glukózy

16 Symptomatologie a diagnostika syndromu bronchiální léze (na příkladu akutní bronchitidy).

Onemocnění je polyetiologické (obvykle nezávislé nebo doprovází infekční onemocnění), někdy se vyskytuje po hypotermii.

Patogeneze:

1. Hyperémie a vyboulení sliznice průdušek (s různými formami kataru)

2. U bronchiolů vede akutní zánět ke ztluštění stěny alveolů v důsledku infiltrace jejich vytvořených elementů krve v proximálních částech bronchu může být postižena sliznice (; endobronchitida ) a sliznice a svalové membrány ( endomesobronchitida ). Poškození všech vrstev - panbronchitida.

3. Tyto jevy narušují drenážní funkci plic (protože dochází k deskvamaci epitelu a tvorbě erozí).

4. komplikace:

A. Protože je narušena drenážní funkce, infikovaný hlen se přesouvá do distálních částí bronchu (zánět plicní tkáně - bronchopneumonie)

b. Při panbronchitidě se zánět může přenést do intersticiální tkáně plic (peribronchiální intersticiální pneumonie).

Stížnosti : bolest v krku, kašel (někdy záchvatovitý)

Obecná kontrola : akrocyanóza, bledá kůže.

Vyšetření hrudníku : žádné zásadní změny

Palpace: hrudník nebolestivý, elastický. Chvění hlasu je provedeno dobře, stejně na obou stranách.

Poklep: zvuk se nemění (čisté plicní).

Vyšetření poslechem: ztížené dýchání, suché vysoké a nízké sípání (které mohou po kašlání zmizet). Vlhké chroptění je slyšet pouze při odeznění zánětlivého procesu (kdy proteolytické enzymy ředí sputum).

rentgen : zvýšený plicní vzor

Krevní test: leukocytóza

Vyšetření sputa : hlenovitě hnisavý, někdy hnisavý, může být posetý šarlatovou krví, obsahuje sloupcovitý epitel

Označení:

· PŘED– dechový objem (0,3l-0,9l)

· vitální kapacita(3-5 l)

· MVL– maximální plicní ventilace – 50-180 l/min

· FEV1– objem usilovného výdechu, který se počítá pro 1 sekundu usilovného výdechu po maximálním nádechu. (norma 80 % vitální kapacity)

Respirační selhání je také přítomno u následujících patologií:

1. Při zvětšení anatomického mrtvého prostoru (velké dutiny, bronchiektázie)

2. Vypnutí části plic z ventilace (pneumonie, atelektáza)

3. Alveolárně-kapilární blok (emfyzém, pneumoskleróza).

Příklady:

Insuficience trikuspidální chlopně

Dlouhodobé onemocnění mitrální chlopně

Těžký emfyzém

· Pneumoskleróza

Obecná kontrola:

1. Cyanóza (periferní )

· Periferní průtok krve se zpomaluje

· Zvyšuje extrakci kyslíku tkáněmi

· Snížená hladina hemoglobinu 40-50 G/l

2. Edém – zpočátku se objevuje na chodidlech a nohou, kombinovaný s periferní akrocyanózou, večer zesiluje.

· Zvýšení hydrostatického tlaku v žilním řečišti systémového oběhu (voda vstupuje do tkání)

· Snížený plazmatický onkotický tlak (překrvení jater a zhoršená syntetická funkce jater)

· Porušení vaskulární permeability

· Retence Na a H2O (renin-angiotensin-aldosteronový systém je aktivován jako odpověď na arteriální hypovolémii).

3. Otoky krčních žil (zvýšený centrální žilní tlak)

Normálně vleže na zádech pod úhlem 45 stupňů - je vidět pouze spodní třetina krční žíly

V případě nedostatečnosti: plnění žil je zachováno při zvedání hlavy a ramen, stejně jako ve vzpřímené poloze

4. Pozitivní žilní puls (častěji s trikuspidální insuficiencí)

Krev z pravé komory je pumpována do pravé síně a poté do žil krku

· Žilní pulzace se shoduje se systolou komor a pulzem karotidy

5. Obličej (Corvisar)

· Edém, žlutavě bledý s namodralým nádechem. Ústa jsou pootevřená, rty cyanotické, oči lepkavé a matné.

6. Silná bledost končetin (mramorování končetin)

7. Známky nekrózy prstů

8. Křečové žíly periferních žil

Příklad:

· Embolie kmene plicní tepny nebo jejích větví

21 Auskultace srdce. Srdeční ozvy za normálních a patologických stavů: mechanismus vzniku, příčiny a variace, body nejlepšího poslechu, diagnostická hodnota.

Naslouchání

Existují tónové změny:

1. Změny hlasitosti tóny I a II

2. Rozdělit(základní tóny)

3. Vzhled dalších tónů(III a IV, zvuky otevření mitrální chlopně, systolické kliknutí a perikardiální zvuky.)

Možnosti I systolický tón II diastolický tón
Komponenty: 1. Ventil(fáze izovolumetrické kontrakce a uzávěru AV chlopní) 2. Cévní(oscilace počátečních segmentů aorty a kmene plicnice) 3. Svalnatý(kolísání myokardu) 4. Zkušební(síňová systola, která předchází komorové systole) 1. Ventil(uzavření semilunárních chlopní v protodiastolickém intervalu fáze diastoly komor) 2. Cévní(oscilace počátečních částí aorty a kmene plicnice)
Na čem závisí objem? · Z těsnost uzávěru AV ventily Od hustota samotné AV · Z pozice křídel AV ventily před začátkem komorové kontrakce Z rychlosti komorové kontrakce ve fázi izovolumetrické kontrakce komor ü Kontraktilita myokardu ü Velikost systolického objemu komor (čím více je komora naplněna, tím nižší je rychlost její kontrakce) - efekt úzkého hrdla - lze zvýšit sílu kontrakce, ale rychlost bude nižší ve srovnání s normou · Z těsnost uzávěru půlměsíčné chlopně · Od hustota samotní šílenci ventily (součást oscilačního ventilu)· Z pozice křídel poloměsíční ventily před nástupem protodiastolického období Od rychlosti a oscilace zavírání ventilu(v protodiastolickém intervalu) ü Závisí na krevním tlaku v hlavní cévě ü Na rychlosti relaxace komorového myokardu
Oslabení 1. Netěsný uzávěr cípů AV chlopně ü Mitrální nebo trakuspidální insuficience 2. Prudké zpomalení komorové kontrakce a zvýšení intraventrikulárního tlaku (ventil se neuzavírá náhle kvůli nedostatečné rychlosti komorové kontrakce) ü Snižuje se kontraktilita myokardu při srdečním selhání 3. Zpomalení rychlosti kontrakce hypertrofovaného myokardu ü Stenóza ústí aorty 4. Již uzavřená poloha AV chlopní na začátku systoly(normálně jsou otevřené, protože systola síní nedávno skončila). Pokud šíření vzruchu ze síní do komor trvá déle než normálně, pak mají chlopně čas se uzavřít. (podle Fogelsona) 1. Netěsné uzavírání hrbolků půlměsíčitých chlopní 2. Snížená rychlost uzavírání půlměsíčitých chlopní ü Snížení krevního tlaku ü Snížení rychlosti relaxace komor (srdeční selhání) 3. Fúze a snížená pohyblivost cípů semilunárních chlopní(aortální stenóza). Amplituda otevření a bouchnutí ventilu je snížena
Získat 1. Zvýšení rychlosti kontrakce komor (například při stenóze je komora nedostatečně naplněna krví, v důsledku toho se zvyšuje rychlost vzestupu intraventrikulárního tlaku). ü Tachykardie ü Tyreotoxikóza 2. Zhutnění AV chlopní ü Stenóza mitrální chlopně 1. Zvýšení krevního tlaku (zvyšuje se rychlost sevření chlopní) 2. Zhutnění cípů chlopní a stěn velkých cév a. Ateroskleróza b. Aortitida
Rozdělit Asynchronní uzávěr mitrální a trikuspidální chlopně Patologické štěpení je vyjádřeno(více než 0,06 s) a je slyšet jak při nádechu, tak při výdechu, na rozdíl od fyziologického štěpení ü Blokáda pravého raménka ( kontrakce pravé komory je opožděná) · Prodloužené trvání výronu krve z pravé komory o Zvýšený tlak v plicnici o Hypertrofie pravé komory Patologické štěpení na rozdíl od fyziologického neustále a je slyšet při nádechu a výdechu.

Další tóny

III tón

1. Fáze rychlého plnění komor

2. Hydraulický ráz krve na stěnu žaludku při rychlém pohybu krve ze síní do komor

3. U zdravých lidí je klid, protože krevní šok je absorbován normálním relaxačním myokardem.

4. Příčiny patologického III tónu:

A. Snížení kontraktility a diastolického tonusu komorového myokardu (například srdeční selhání)

b. Objemové přetížení komor (mitrální, trikuspidální a aortální regurgitace)

IV tón

1. Fáze systoly síní

2. Hydraulický šok proti horní části krve, která naplnila komoru během fáze rychlého a pomalého plnění

3. Síla úderu závisí na koncovém diastolickém tlaku v komoře

4. Příčiny patologických IV tóny

A. Zvýšená diastolická rigidita srdečního svalu (hypertrofie myokardu, kardioskleróza). V důsledku změn v komoře její plnění vede ke zvýšení tlaku v síni a zvyšuje se síla úderu při systole síní)

Perikardiální tón

1. Vzniká při splynutí osrdečníku

2. Po druhém zvuku (oscilace osrdečníku při rychlém plnění komor)

Systolický klik (vytváří systolický cvalový rytmus)

1. Dodatečný tón, objeví se mezi tóny I a II

Auskultace srdce. Srdeční šelesty: typy, příčiny a mechanismy jejich vzniku, diagnostický význam poslechu v různých místech auskultace. Rozdíl mezi funkčním a organickým hlukem. Pomocné techniky používané při poslechu srdečních šelestů.


Šelesty jsou zvuky, které se objevují během turbulentního průtoku krve a závisí na:

1. Průměr otvoru pro ventil

2. Rychlost průtoku krve

3. Viskozita krve

Jsou tam zvuky:

1. Systolický

Protosystolický

Mezosystolický

Pozdní systolický

2. Diastolický

Protodiastolický

mezodiastolický

Presystolický


Intrakardiální Extrakardiální
organické ( organické poškození ventilu) Funkční ( je narušena funkce chlopňového aparátu, zrychluje se pohyb krve anatomicky nezměněnými otvory nebo se snižuje viskozita krve) Tření perikardu Slyšet při systole a diastole (s perikarditidou) Slyšet v zóně absolutní tuposti srdce Zesiluje tlakem s fonendoskopem Nestabilní Vysychá během systoly a diastoly
Insuficience mitrální chlopně Regurgitace části krve do síně (při systole komor). · Zabírá celou systolu (klesající charakter, protože na konci systoly se během ejekční fáze otevřou semilunární chlopně a krev je vytlačena do aorty) · Poslouchá na apexu a nese do levé axilární oblasti Stenóza mitrální chlopně· V diastole krev špatně proniká do levé komory · Po zvuku otevření mitrální chlopně se presystolický šelest zesílí · Slyšet na apexu a nikde se neprovádí Dynamický Anemický Relativní chlopenní nedostatečnost a stenóza
Zvýšená rychlost průtoku krve (žádné organické poškození chlopní) Snížení viskozity krve (tj. určité zrychlení průtoku krve) 1. Rozšíření vazivového prstence chlopně (cípy se těsně neuzavírají) Relativní mitrální insuficience · S dilatací levé komory · S arteriální hypertenzí · S dekompenzací onemocnění aorty · Srdeční selhání Relativní trikuspidální insuficience · Dilatace pravé komory · Pozdní stadium mitrální stenózy · Dekompenzace cor pulmonale 2. Porušení funkcí chlopňového aparátu (chordae a papilární svaly) Prolaps chlopně - protruze do síňové dutiny. Chlopně se zcela neuzavírají Jedná se o krátký systolický šelest, se zachovaným prvním zvukem (mezo nebo pozdní systolický) 3. Jiné příčiny Hemodynamické posunutí cípů chlopně (dilatace aorty nebo plicnice) a dilatace dutin s a. normální velikost vazivového prstence 1. Příznak Grahamova-Stillova šelestu Diastolický šelest relativní nedostatečnost pulmonální chlopně (vzniká při zvýšení tlaku v plicnici) Slyšet ve druhém mezižeberním prostoru vpravo 2. Flintův šelest příznak Diastolický šelest slyšet na vrcholu srdce. Vyskytuje se při organické insuficienci aortální chlopně v důsledku elevace cípů mitrální chlopně a vzniku funkční stenózy. 3. Symptom Coombsova šelestu Funkční mezodiastolický šelest relativní stenózy mitrální chlopně. Vyskytuje se při organické insuficienci mitrální chlopně (s dilatací levé a pravé komory a nedostatečnou expanzí vazivového prstence chlopně). Během fáze rychlého plnění

Teplotní křivky jsou grafickým znázorněním kolísání teploty během denních měření. Teplotní křivky dávají jasnou představu o povaze horečky (viz) a často mají významný diagnostický a prognostický význam.

Typy křivek nám umožňují rozlišit následující typy horečky.
1. Při konstantní horečce (febris continua) je tělesná teplota obvykle vysoká, do 39°, a trvá několik dní nebo týdnů s kolísáním v rozmezí 1°. Vyskytuje se u akutních infekčních onemocnění: lobární pneumonie aj. (obr. 1).

2. Laxativní neboli remitující horečka (febris remittens) je charakterizována výraznými denními výkyvy tělesné teploty (až 2°C a více) a vyskytuje se u hnisavých onemocnění (obr. 2).

3. Intermitentní neboli intermitentní horečka (febris intermittens) je charakterizována prudkým vzestupem tělesné teploty na 39-40°C nebo více a poklesem v krátké době na normální a dokonce podnormální čísla; po 1-2-3 dnech se opakuje stejný vzestup a pokles. Charakteristické pro malárii (obr. 3).

4. Hektická neboli vysilující horečka (febris hectica) je charakterizována velkými denními výkyvy tělesné teploty (přes 3°) a prudkým poklesem na normální a podnormální čísla, přičemž teplotní výkyvy jsou větší než u remitující horečky; pozorované u septických stavů a ​​těžkých forem tuberkulózy (obr. 4).

5. Recidivující horečka (febris recurrens). Tělesná teplota okamžitě stoupne na vysoké hodnoty, zůstane na těchto hodnotách několik dní a poté se sníží na normální. Po nějaké době se horečka vrací a znovu se mění (dochází k několika febrilním záchvatům, až 4-5). Tento typ horečky je pro některé (i jiné) typický (obr. 5).

6. Vlnitá horečka (febris undulans). Postupné zvyšování teploty ze dne na den s podobným vzorem poklesu. Může existovat několik vln vzestupu a poklesu teploty, liší se od recidivující horečky postupným zvyšováním a snižováním teploty. Vyskytuje se i u některých dalších onemocnění (obr. 6).

7. Zvrácená horečka (febris in versa). Ranní teplota je vyšší než večerní, vyskytuje se u dlouhodobé tuberkulózy a má nepříznivou prognózu.

8. Nepravidelná horečka je nejčastější. Denní výkyvy tělesné teploty jsou různé, doba trvání není stanovena. Je pozorován v případech pneumonie, úplavice a chřipky (obr. 7).

Na základě teplotních křivek se rozlišují 3 období horečky.

1. Počáteční období nebo fáze zvýšení teploty (stadium incrementi). V závislosti na povaze onemocnění může být toto období velmi krátké a může trvat hodiny, obvykle doprovázené zimnicí (například u malárie, lobárního svalu), nebo může trvat dlouhou dobu až několik dní (například u tyfu horečka).

2. Stádium vysoké horečky (fastigium nebo acme). Trvá několik hodin až mnoho dní.

3. Fáze snížení teploty. Rychlý pokles teploty se nazývá krize (malárie, lobární zápal plic, tyfus; obr. 8); postupný pokles se nazývá lýza (atd.; obr. 9).

Obrázek 1-9. Různé typy teplotních křivek.
Rýže. 1-7 Horečka:
Rýže. 1 - konstantní;
Rýže. 2 - projímadlo;
Rýže. 3 - přerušovaný;
Rýže. 4. - hektický;
Rýže. 5. - vratné;
Rýže. 6. - vlnitý;
Rýže. 7. - nesprávné.
Rýže. 8. Krize.
Rýže. 9. Lýza.

Hlavní teplotní křivka- denní stanovení ráno po probuzení rektální teploty během menstruačního cyklu, v jehož první polovině teplota kolísá kolem nízkých hodnot. V polovině cyklu se vlivem ovulace zvýší o 0,6-0,8°, poté zůstává na poměrně vysoké úrovni a 1-2 dny před začátkem menstruace prudce klesá.