Dýchací dysfunkce. Bakteriologická analýza sputa. Modré zbarvení kůže

V závislosti na klinickém obrazu onemocnění se rozlišují akutní a chronické formy respiračního selhání, vyvíjející se podle podobných patogenetických mechanismů. Obě formy respiračního selhání se od sebe liší především rychlostí změny plynného složení krve a možností vytvoření mechanismů pro kompenzaci těchto poruch. To určuje povahu a závažnost klinických projevů, prognózu a podle toho i objem terapeutická opatření. K akutnímu respiračnímu selhání tedy dochází během několika minut nebo hodin po nástupu účinku faktoru, který jej způsobuje. Při chronickém respiračním selhání se hypoxémie a hyperkapnie arteriální krve tvoří postupně, souběžně s progresí hlavního patologického procesu v plicích nebo jiných orgánech a systémech) a klinické projevy respiračního selhání existují zpravidla po mnoho let.

Bylo by však nesprávné identifikovat závažnost obou forem respiračního selhání pouze podle rychlosti rozvoje symptomů: akutní respirační selhání může v některých případech probíhat poměrně snadno a chronické respirační selhání, zejména v konečné fázi onemocnění, je extrémně obtížné a naopak (A.P. Zilber). Pomalý rozvoj respiračního selhání v jeho chronické formě však nepochybně přispívá k tomu, že se u pacientů tvoří četné kompenzační mechanismy, které prozatím zajišťují relativně malé změny v plynném složení krve a acidobazickém stavu (minimálně za klidových podmínek). Při akutním respiračním selhání se mnoho kompenzačních mechanismů nestihne vytvořit, což ve většině případů vede k rozvoji závažných klinických projevů respiračního selhání a rychlý vývoj jeho komplikace. Analýza klinického obrazu onemocnění ve většině případů umožňuje celkem spolehlivě identifikovat samotný fakt přítomnosti respiračního selhání a zhruba odhadnout jeho míru, zároveň studovat specifické mechanismy a formy respiračního selhání, více je potřeba. podrobná analýza složení krevních plynů, změny plicních objemů a kapacit, ventilační a perfuzní vztahy, difuzní kapacita plic a další parametry.

Chronické respirační selhání

Nejvýznamnější klinické příznaky chronického respiračního selhání jsou:

• dušnost;
• centrální (difuzní) cyanóza;
• posílení práce dýchacích svalů;
• zintenzivnění krevního oběhu (tachykardie, zvýšený srdeční výdej atd.);
• sekundární erytrocytóza.

Dušnost (dušnost) je nejkonzistentnějším klinickým příznakem respiračního selhání. Vyskytuje se v případech, kdy ventilační zařízení nemůže zajistit potřebnou úroveň výměny plynů, která je přiměřená metabolickým potřebám těla (A.P. Zilber).

Dušnost je subjektivní bolestivý pocit nedostatku vzduchu, respirační dyskomfort, který je často doprovázen změnami frekvence, hloubky a rytmu dýchacích pohybů. Hlavní příčinou dušnosti u pacientů s chronickým respiračním selháním je „přebuzení“ dechového centra, iniciované hyperkapnií, hypoxémií a změnami pH arteriální krve.

Jak je známo, ke změně funkční aktivity dýchacího centra dochází pod vlivem toku aferentních impulsů vycházejících ze speciálních chemoreceptorů karotického těla umístěných v oblasti bifurkace krční tepny, jakož i z chemoreceptorů ventrální prodloužené míchy. Glomus buňky karotického těla jsou citlivé na pokles PaO2, zvýšení PaCO2 a koncentraci vodíkových iontů (H +) a chemoreceptory prodloužené míchy jsou citlivé pouze na zvýšení PaCO 2 a koncentraci vodíkové ionty (H+).

Dýchací centrum, vnímající aferentní impulsy z těchto chemoreceptorů, neustále sleduje přítomnost (či nepřítomnost) hypoxémie a hyperkapnie a v souladu s tím reguluje intenzitu toku eferentních impulsů směřujících do dýchacích svalů. Čím výraznější je hyperkapnie, hypoxémie a změny pH krve, tím větší je hloubka a frekvence dýchání, tím vyšší je minutový objem dýchání a tím větší je pravděpodobnost dušnosti.

Je známo, že hlavním podnětem dechového centra, který reaguje na změny plynového složení krve, je zvýšení PaCO 2 (hyperkapnie); stimulace dechového centra vede ke zvýšení hloubky a frekvence dýchání a ke zvýšení minutového objemu dýchání. Diagram ukazuje, že rychlost nárůstu Minutový objem dýchání se zvýšením PaCO 2 se výrazně zvyšuje na pozadí současného poklesu parciálního tlaku O 2 v arteriální krvi. Naopak pokles PaCO 2 pod 30-35 mm Hg. Umění. (hypokapnie) vede ke snížení aferentních impulsů, snížení aktivity dechového centra a snížení minutového objemu dýchání. Kromě toho může být kritický pokles PaCO 2 doprovázen apnoe (dočasné zastavení dýchání).

Citlivost dechového centra na hypoxemickou stimulaci chemoreceptorů karotické zóny je nižší. Při normálním PaCO 2 v krvi se minutový objem dýchání začne znatelně zvyšovat teprve tehdy, když PaO 2 klesne na úroveň nižší než 60 mm Hg. umění, tzn. s těžkým respiračním selháním. Ke zvýšení dechového objemu s rozvojem hypoxémie dochází především zvýšením frekvence dýchacích pohybů (tachypnoe).

Nutno dodat, že změny pH arteriální krve ovlivňují dechové centrum podobně jako kolísání hodnot PaCO 2: při poklesu pH menším než 7,35 (respirační resp. metabolická acidóza) dochází k hyperventilaci plic a zvyšuje se minutový objem dýchání.

V důsledku změn plynného složení krve dochází ke zvýšení hloubky a frekvence dýchání, podráždění strečových receptorů a dráždivých receptorů průdušnice a průdušek, které reagují na rychlé zvýšení objemové rychlosti proudění vzduchu. , stejně jako proprioreceptory dýchacích svalů, citlivé na zvýšení plicní rezistence. Tok aferentních impulsů z těchto a dalších receptorů se dostává nejen do dechového centra, ale i do mozkové kůry, a proto pacient pociťuje pocity dechového dyskomfortu, ztíženého dýchání a dušnosti.

V závislosti na povaze patologického procesu v plicích, který způsobil rozvoj respiračního selhání, mohou být vnější objektivní projevy dušnosti různé povahy V závislosti na tom se rozlišují následující typy dušnosti:

1. Inspirační dušnost se známkami obtížného nádechu, vznikající při patologických procesech doprovázených kompresí plic a omezením exkurze plic (pleurální výpotek, pneumotorax, fibrothorax, paralýza dýchacích svalů, těžká deformace hrudníku, ankylóza kostovertebrálních kloubů , snížená rozšiřitelnost plicní tkáně se zánětlivým nebo hemodynamickým plicním edémem atd.). Inspirační dušnost je častěji pozorována při restriktivním ventilačním respiračním selhání.
2. Exspirační dušnost s obtížemi při výdechu, která nejčastěji ukazuje na přítomnost obstrukčního respiračního selhání.
3. Smíšená dušnost, ukazující na kombinaci restriktivních a obstrukčních poruch.
4. Časté mělké dýchání (tachypnoe), při kterém pacienti nemohou jednoznačně určit, zda je nádech nebo výdech obtížný, a neexistují žádné objektivní známky takových obtíží.

Je třeba zdůraznit, že pojmy tachypnoe (zvýšené dýchání) a dyspnoe (dušnost) nejsou zcela totožné. Tachypnoe v zásadě nemusí být doprovázena pocitem dechového dyskomfortu (například u zdravých lidí při zátěži). V těchto případech dochází ke zvýšenému dýchání v důsledku podráždění receptorů průdušek, plic a dýchacích svalů, které reagují na stresové zvýšení metabolismu. Při respiračním selhání u pacientů je však zrychlené dýchání (tachypnoe) obvykle doprovázeno dýchacími potížemi (bolestivý pocit nedostatku vzduchu). Je třeba si uvědomit, že zvýšení frekvence dýchacích pohybů vede ke snížení účinnosti dýchání, protože je doprovázeno zvýšením poměru funkčního mrtvého prostoru k dechovému objemu (MP/VT). Výsledkem je, že pro zajištění stejného objemu dýchání musí dýchací svaly vykonat podstatně více práce, což dříve nebo později vede k jejich únavě a progresivnímu poklesu plicní ventilace. Na druhou stranu se tím zvyšuje tok aferentních vzruchů z proprioreceptorů dýchacích svalů, které po dosažení mozkové kůry vyvolávají pocit dechového dyskomfortu (dušnost).

Cyanóza kůže a sliznic, která se objevuje při respiračním selhání, je jedním z objektivních klinických příznaků arteriální hypoxémie. Objeví se, když PaO2 klesne pod 70-80 mm rg. Umění. Cyanóza je spojena s poruchou okysličení krve v plicích a se zvýšením obsahu redukovaného hemoglobinu v kapilární krvi.

Je známo, že u zdravého člověka hladina redukovaného hemoglobinu v otoku krve z plic nikdy nepřekročí 40 g/l; kůže má normální narůžovělou barvu. Při poruše výměny plynů v plicích při respiračním selhání se z plic dostává do tepenného systému systémového oběhu krev bohatá na redukovaný hemoglobin (v koncentraci nad 40 g/l), a proto vzniká difuzní (centrální) cyanóza, často dává pleti zvláštní šedavý odstín. Cyanóza je patrná zejména na obličeji, na sliznicích rtů a jazyka a na kůži horní poloviny těla. Pokud nedochází k doprovodným poruchám krevního oběhu, zůstávají končetiny v teple.

Centrální (difuzní, teplá) cyanóza je důležitým objektivním znakem ventilačního i parenchymálního respiračního selhání, i když intenzita namodralého zbarvení kůže a sliznic vždy neodráží stupeň arteriální hypoxémie.

Je třeba si uvědomit, že při těžké anémii a poklesu hladiny celkového hemoglobinu na 60–80 g/l není cyanóza detekována ani při významném poškození plic, protože pro její výskyt je nutné, aby více než polovina celkového hemoglobinu je 40 g/l od 60-80 g/l ) byl v redukované formě, která je neslučitelná se životem. Naopak za přítomnosti erytrocytózy a zvýšení hladiny celkového hemoglobinu v krvi na 180 g/l nebo vyšší může dojít k rozvoji cyanózy i bez respiračního selhání. V takových případech je diagnostická hodnota tohoto příznaku snížena.

Někdy při ventilačním respiračním selhání s těžkou hyperkapnií vyšetření odhalí nebolestivý ruměnec na tvářích, způsobený dilatací periferních cév.

Konečně, s obstrukčním typem respiračního selhání, během vyšetření spolu s cyanózou, je možné zjistit výrazný otok krčních žil způsobený zvýšením nitrohrudního tlaku a porušením odtoku krve žilami do pravé atria, což vede ke zvýšení centrálního žilního tlaku (CVP). Otoky krčních žil spolu s centrální cyanózou a výdechovou dušností zpravidla naznačují těžké respirační selhání obstrukčního typu.

Posílení práce dýchacích svalů

Posílení práce dýchacích svalů a napojení pomocných svalů na dechový akt je nejdůležitějším klinickým příznakem obou forem respiračního selhání. Připomeňme, že kromě bránice (hlavního dýchacího svalu) existují další (pomocné) svaly nádechové a výdechové. Mezi nádechové svaly patří zevní mezižeberní svaly, stejně jako přední vnitřní svaly, k výdechovým svalům svaly přední břišní stěny. Skalény a sternokleidomastoideální svaly zvedají a stabilizují hrudník během nádechu.

Výrazný tlak těchto svalů během dechového cyklu, který lze snadno zaznamenat při pečlivém vyšetření hrudníku, ukazuje na zvýšení odporu dýchacích cest u broncho-obstrukčního syndromu nebo na přítomnost těžkých restriktivních poruch. Zvýšená práce dýchacích svalů se často projevuje výraznou retrakcí mezižeberních prostor, jugulární jamky, nadklíčkových a podklíčkových oblastí při nádechu. U těžkého broncho-obstrukčního syndromu (například při záchvatu bronchiálního astmatu) pacienti obvykle zaujmou nucenou polohu, opřou se rukama o hranu stolu, postele, kolen a tím zafixují ramenní pletenec pro připojení pomocných svalů zad, ramenního pletence a prsních svalů k dýchání.

Intenzifikace krevního oběhu

Tachykardie se vyvíjí v jakékoli fázi respiračního selhání. Zpočátku má do jisté míry kompenzační charakter a je zaměřen na udržení zvýšení srdečního výdeje a systémového krevního tlaku, který je nezbytný pro adekvátnější zásobení tkání kyslíkem. V těžkých případech onemocnění, i přes přetrvávající a dokonce zesilující tachykardii, tepový objem, Srdeční výdej, může dojít ke snížení krevního tlaku.

Sekundární erytrocytóza

Sekundární erytrocytóza, často detekovaná při respiračním selhání, má také kompenzační charakter. Vyvíjí se v důsledku podráždění kostní dřeně hypoxií a je doprovázena zvýšením počtu červených krvinek a obsahu hemoglobinu v periferní krvi. Kůže pacientů s respiračním selháním zároveň vypadá modravě vínová sekundární erytrocytóza při chronickém respiračním selhání je doprovázena zhoršením reologických vlastností krve, což přispívá k progresi plicní arteriální hypertenze.

Klinické vyšetření pacienta tak ve většině případů umožňuje identifikovat hlavní známky chronického respiračního selhání a odlišit syndrom bronchiální obstrukce a restriktivní poruchy dýchání. Je však třeba poznamenat, že popsané klinické příznaky respiračního selhání se týkají především diagnózy kompenzovaného respiračního selhání. K identifikaci kompenzovaného respiračního selhání, při kterém řada výše popsaných mechanismů zajišťuje normální plynové složení termální krve za klidových podmínek, je třeba během fyzické aktivity sledovat klinické příznaky. V praxi se pro předběžné posouzení stupně respiračního selhání obvykle zaměřujeme na hlavní klinický příznak – dušnost, a to i s přihlédnutím k podmínkám jejího vzniku.

V závislosti na závažnosti dušnosti a dalších příznacích chronického respiračního selhání se rozlišují tři stupně jeho závažnosti:

• I stupeň - vzhled dušnosti, když je nutné provádět fyzickou aktivitu, která přesahuje denní aktivitu;
• II stupeň - výskyt dušnosti a dalších příznaků respiračního selhání při provádění běžných denních činností;
• III stupeň - výskyt známek respiračního selhání i v klidu.

Je třeba také dodat, že u některých pacientů s chronickým respiračním selháním může klinické sledování odhalit objektivní známky plicní arteriální hypertenze a chronického plicního srdečního onemocnění.

Akutní respirační selhání

Akutní respirační selhání je jednou z nejtěžších komplikací různých onemocnění plic, hrudníku, nervosvalového dýchacího systému atd. Akutní respirační selhání nepochybně slouží jako jeden z hlavních ukazatelů závažnosti zápalu plic a mnoha dalších plicních onemocnění. Může se vyvinout v prvních hodinách nebo dnech onemocnění. Výskyt akutního respiračního selhání vyžaduje intenzivní terapii, protože ve většině případů představuje bezprostřední hrozbu pro život pacienta (S.N. Avdeev).

Úmrtnost při akutním respiračním selhání dosahuje 40–49 % a závisí na povaze onemocnění, které akutní respirační selhání způsobilo, na závažnosti dysfunkce plic a dalších orgánů a systémů. Podle H.J. Kim a D.H. Ingbar (2002), faktory, které zhoršují závažnost akutního respiračního selhání a vedou ke zvýšení frekvence úmrtí, zahrnují:

• těžké poškození plic;
• nutnost vytvářet vysokou koncentraci kyslíku ve vdechovaném vzduchu při mechanické ventilaci (FiO2 více než 60-80 %);
• potřeba vytvořit špičkový inspirační tlak vyšší než 50 mmH2O během mechanické ventilace. Umění.;
• dlouhý pobyt na mechanické ventilaci;
• přítomnost mnohočetného selhání orgánů.

Poslední faktor je v řadě případů zásadní, protože nedostatečné zásobení orgánů a tkání O2 vede k drastické porušení buněčný metabolismus a ve vážných případech k nevratným změnám v orgánech. Především trpí nejcitlivější životně důležité orgány na nedostatek kyslíku, mozek a srdce.

Nejčastěji se akutní respirační selhání rozvíjí s těmito onemocněními: . zápal plic;

• plicní edém (hemodipamický, zánětlivý, toxický);
• obstrukce dýchacích cest u bronchiálního astmatu, status asthmaticus, CHOPN, aspirace žaludečního obsahu atd.;
• pleurální výpotek;
• pneumotorax;
• plicní atelektáza;
• neuromuskulární onemocnění, která omezují funkci dýchacích svalů;
• předávkování léky (narkotická analgetika, sedativa, barbituráty);
• poruchy dýchání během spánku a další.

Klinický obraz akutního respiračního selhání je charakterizován rychlým nárůstem symptomů a zapojením životně důležitých orgánů do patologického procesu, především centrálního nervového systému, srdce, ledvin, gastrointestinálního traktu, jater a samotných plic. Při akutním respiračním selhání se obvykle rozlišují tři patogenetická stádia:

• 1. stadium - v klidu nejsou patrné klinické známky poruch výměny plynů, ale již se objevují příznaky svědčící o kompenzační aktivaci dýchání a krevního oběhu.
• 2. stadium - klinické a laboratorní známky hyperkapnie a/nebo hypoxémie se objevují v klidu.
• 3. stadium - těžká dekompenzace respiračních funkcí, rozvíjí se respirační a metabolická acidóza, objevují se a rychle progredují známky víceorgánového selhání.

Dušnost je jedním z prvních klinických příznaků akutního respiračního selhání. Nejčastěji dochází ke zrychlení dýchání (tachypnoe), které je obvykle doprovázeno rychle progredujícím pocitem dýchacího nepohodlí (dušnost). Počet dýchacích pohybů obvykle přesahuje 24 za minutu.

Někdy se v závislosti na etiologii akutního respiračního selhání objeví objektivní známky obstrukce nádechu nebo výdechu (inspirační nebo exspirační dušnost). V těchto případech je zvláště patrné výrazné přetížení dýchacích svalů, jejichž práce se prudce zvyšuje a spotřebovává se na ni značná část kyslíku a energie. Postupem času takové přetěžování dýchacích svalů vede k jejich únavě a snížené kontraktilitě, což je doprovázeno ještě výraznějším poškozením plicní ventilace a nárůstem hyperkapnie a respirační acidózy.

Slabost bránice, mezižeberních a dalších dýchacích svalů je doprovázena velkým napětím šíjových svalů, křečovitými pohyby hrtanu při nádechu, což odráží extrémní míru únavy dýchacích svalů. Zároveň je důležité připomenout, že inspirační napětí dýchacích svalů se může vyvinout v pozdních stádiích nejen restriktivních, ale i těžkých obstrukčních poruch, svědčících o výrazném zvýšení odporu dýchacích cest. V konečném stádiu akutního respiračního selhání je možná desynchronizace kontrakce dýchacích svalů, což je důležitý znak kritického porušení centrální regulace dýchání. Navíc u těžkého respiračního selhání lze pozorovat tři klasické „logické“ typy dýchání: 1) Cheyne-Stokesovo dýchání, 2) Biotovo dýchání a 3) Kussmaulovo dýchání. Tyto typy dýchání jsou tak či onak spojeny se závažným, včetně hypoxického, poškozením mozku a dýchacího centra, ale nejsou specifické pro respirační selhání. Cheyne-Stokesovo dýchání je charakterizováno plynulým nárůstem dechové aktivity a jejím stejně pozvolným poklesem s relativně krátkými obdobími apnoe. Cheyne-Stokesovo dýchání je způsobeno inhibicí chemoreceptorů ventrální části mozku, které reagují na zvýšení PaCO 2 a koncentraci H+ iontů nejčastěji je pozorováno při poruchách prokrvení dýchacích cest centra na pozadí zvýšeného intrakraniálního tlaku, edému mozku, srdečního, cévního a respiračního selhání, obvykle při terminální fáze nemocí. Biotovo dýchání je charakterizováno periodickým zastavením dechové aktivity na 10-30 s (relativně dlouhá období apnoe) s krátkodobou obnovou. Biotovo dýchání je pozorováno při hluboké hypoxii mozku a dýchacího centra na pozadí mozkových nádorů, traumatického poranění mozku, akutní cerebrovaskulární příhody, neuroinfekce a těžkého respiračního selhání. Kussmaulovo dýchání je hluboké, hlučné, rychlé dýchání, které se obvykle vyskytuje při těžké metabolické acidóze a toxické poškození dýchací centrum (diabetická ketoacidóza, urémie, těžké respirační nebo srdeční selhání.

Bledost a difuzní cyanóza

Počáteční stadia rozvoje akutního respiračního selhání jsou často charakterizována výskytem bledosti kůže spolu s tachykardií a tendencí ke zvýšení systémového krevního tlaku, což naznačuje výraznou centralizaci krevního oběhu. Nárůst arteriální hypoxémie je doprovázen výskytem difuzní cyanózy, odrážející rychlý nárůst obsahu redukovaného (nenasyceného) hemoglobinu v periferní krvi. V závažných případech, kdy se objeví známky výrazné poruchy mikrocirkulace, získává cyanóza zvláštní šedavou medovou houbu („zemitá“ barva kůže). Kůže studená, vlhká, pokrytá lepkavým studeným potem.

Při akutním respiračním selhání je důležité zhodnotit nejen závažnost a prevalenci cyanózy, ale také její změnu pod vlivem oxygenoterapie a mechanické ventilace: nepřítomnost změny ukazuje na přítomnost parenchymálního respiračního selhání, které vychází z tzv. tvorba výrazných ventilačně-perfuzních poruch. Pozitivní reakce na oxygenoterapii s vysokým (až 100%) obsahem O2 ve vdechovaném vzduchu svědčí o převaze poruch difuze kyslíku alveolárně-kapilární membránou apod.

Hemodynamické poruchy

Rozvoj akutního respiračního selhání téměř ve všech případech provází tachykardie, která počáteční fáze respirační selhání odráží kompenzační intenzifikaci a centralizaci krevního oběhu charakteristickou pro tuto patologii. V těžkých případech, kdy je vlivem těžké hypoxie a acidózy narušena neurohumorální regulace srdečního rytmu, dochází k ischemii myokardu a poruše kontraktility srdečního svalu, se objevuje bradykardie, která při akutním respiračním selhání často předznamenává rozvoj komorové extrasystoly a ventrikulární fibrilace.

Dynamika systémového krevního tlaku je dvoufázová. V počátečních stádiích akutního respiračního selhání se zpravidla vyvíjí arteriální hypertenze (včetně centralizace krevního oběhu). Pozdější stadia se však vyznačují přetrvávajícím a progresivním poklesem krevního tlaku – arteriální hypotenzí, způsobenou narůstající hypovolémií a poklesem srdečního výdeje.

Mnohočetné selhání orgánů

Příznaky hypoxie CNS se objevují při těžkém akutním respiračním selhání. Pacienti jsou neklidní, vzrušení a někdy euforičtí. Další progrese akutního respiračního selhání je doprovázena postupnou ztrátou vědomí a rozvojem kómatu. V tomto období se často objevují záchvaty. Předpokládá se, že neurologické poruchy se objevují, když je PaO2 nižší než 45 mmHg. Umění.

Víceorgánové selhání se rozvíjí s těžkým akutním respiračním selháním. Kromě popsaných dysfunkcí centrálního nervového systému a oběhového systému se mohou vyvinout následující:

• snížená diuréza (oligo- a anurie);
• střevní paréza;
• akutní eroze a vředy v žaludku a střevech, stejně jako gastrointestinální krvácení;
• dysfunkce jater, ledvin (hepatorenální selhání) a dalších orgánů.

Narůstající multiorgánové selhání u akutního respiračního selhání je velmi nepříznivým znakem, svědčícím o neúčinnosti intenzivní péče a provázeném vysokým rizikem úmrtí.

Respirační selhání v pooperačním období může být způsobeno působením anestetik a jiných léků, které tlumí dýchání, nebo následkem změn ve funkci plic způsobených chirurgickým zákrokem.

Všeobecná chirurgie

Příčiny respiračního selhání. Respirační tlumiče a jiné léky. Ačkoli inhalační anestetika ve vysokých koncentracích a způsobují respirační depresi, pooperační respirační deprese je mnohem pravděpodobněji spojena s účinkem jiných léků – barbiturátů, opiátů nebo myorelaxancií.

Barbituráty se v současnosti používají především v premedikaci a k ​​navození anestezie. Proto je pooperační respirační deprese v důsledku účinku těchto sloučenin samotných pozorována jen zřídka. Pokud se tato komplikace přesto rozvine, charakteristickým znakem klinického obrazu je extrémně mělké dýchání s jen mírně pomalým rytmem. To je obvykle doprovázeno hypotenzí.

Opiáty jsou předepisovány jako premedikace. Tyto léky se také často používají intraoperačně ke zvýšení analgezie způsobené oxidem dusným. Pokud je během anestezie udržováno spontánní dýchání, výrazné snížení dechové frekvence pod vlivem těchto léků obvykle umožňuje vyhnout se významnému předávkování. V tomto ohledu je pooperační respirační selhání tohoto původu vzácné. U některých pacientů však impulsy způsobené chirurgickými manipulacemi udržují během operace uspokojivou dechovou frekvenci, která na konci operace, kdy tyto podněty ustanou, ustupuje apnoe. Nejčastěji je po umělé ventilaci pozorována respirační deprese ve formě pooperační apnoe. Dobrý efekt v takových případech se obvykle podává intravenózní levallorfan (0,5-2 mg) nebo nalorfin (2-5 mg).

Úplná apnoe je zřídka pozorována po použití antidepolarizačních relaxancií (tubokurarin nebo gallamin). Častěji se s ní setkáváme po užití depolarizačních léků (sukcinylcholin nebo dekamethonium), zejména při zkapalnění množství pseudocholinesterázy nebo při vzniku dvojitého bloku. Diferenciální diagnostika prováděné pomocí elektrické stimulace periferního nervu (Christie, Churchill-Davidson, 1958).

Prodloužený účinek relaxancií může být způsoben řadou důvodů. Například pacienti s myasthenia gravis jsou extrémně citliví na antidepolarizační relaxancia a u některých pacientů trpících bronchiálním karcinomem se po použití malých dávek antidepolarizačních relaxancií rozvine myastenický syndrom. Funkce svorky desky motoru může být ovlivněna nerovnováhou elektrolytů. Apnoe se také může objevit v důsledku intraperitoneálního podání určitých antibiotik, jako je neomycin. Byl také popsán stav, který je v literatuře znám jako ceostigmin-rezistentní kurarizace, která zjevně představuje kombinaci mnoha metabolických poruch – poruch rovnováhy elektrolytů metabolická acidóza atd.

U pacienta v dobrém zdravotním stavu je určení příčiny pooperační apnoe nebo útlumu dýchání poměrně snadné. Je mnohem obtížnější to udělat na pozadí těžké patologie. Například hypoxie dýchacího centra, způsobená arteriální hypoxémií nebo snížením krevního zásobení, výrazně zesiluje tlumivý účinek léků, které tlumí dýchání. Arteriální napětí oxidu uhličitého vyšší než 90 mmHg. Art., také tlumí dýchací centrum. Navíc reakce dechového centra na farmakologické látky se může měnit pod vlivem poruch elektrolytů a posunů acidobazické rovnováhy. U myotonické dystrofie se může objevit patologická citlivost na léky. V těchto případech malé dávky barbituráty mohou způsobit hlubokou respirační depresi (Gillam et al., 1964). Podobná situace někdy nastává u porfyrie (Gibson, Goldberg, 1956; Doll, Bovver, Affeldt, 1958).

Apnoe nebo respirační selhání v důsledku účinku anestetik je relativně krátkodobé. Jediným nezbytným opatřením je umělé udržování ventilace až do účinku specifické terapie zaměřené na odstranění příčiny komplikace. Vzhledem k tomu, že adekvátní ventilace je obvykle obnovena do 24 hodin, je použití endotracheální trubice zaručeno.

Pooperační změny funkce plic. Malý ven břišní operace mají malý vliv na dýchací funkce. Vzhledem k použití léků, které tlumí dýchání v premedikaci nebo během anestezie, je možný krátkodobý respirační útlum. Arteriální pCO 2 však zřídka překračuje 50-60 mm Hg. Umění. a obvykle se vrátí k normálu 4-6 hodin po operaci. Kromě poklesu arteriálního pO 2 způsobeného hypoventilací se může zvýšit alveolárně-arteriální rozdíl v tenzi kyslíku. Druhý posun může být založen na zadržování sekrece a výskytu malých oblastí atelektázy v důsledku respirační deprese, nedostatku periodických hluboký dech a potlačení kašlacího reflexu. Tyto jevy lze také obvykle upravit během několika hodin po operaci.

Velké břišní operace provázejí mnohem výraznější změny, které dosahují maxima první nebo druhý pooperační den a někdy neustoupí ani 10-14 dní po operaci. Po operaci na plicích nebo srdci nemusí dojít k normalizaci po mnoho měsíců.

Obecná charakteristika klinického obrazu je popsána v pracích mnoha autorů (Brattstroni, 1954; Palmer, Gardiner, 1964 aj.). Typicky je zaznamenáno 2-6 hodinové období hypoventilace v důsledku účinku premedikace nebo anestetik. Dechový objem je snížen a dechová frekvence je mírně změněna. Poté se zvýší dechová frekvence a arteriální pCO 2 se vrátí na původní úroveň. Dechový objem zůstává malý po několik dní a teprve poté se postupně zvyšuje. Největší omezení dechového objemu jsou pozorována po operacích v horním patře břišní dutina, méně výrazné - po torakotomii, operacích v podbřišku a reparacích kýl. Vitální kapacita a objem usilovného výdechu jsou také významně sníženy (Anscombe, 1957). Účinné vykašlávání není možné kvůli bolesti. Výsledkem je opožděná sekrece, což vede ke skvrnité, segmentální nebo lobární atelektáze. Mezi další komplikace patří infekce (bronchitida, zápal plic) nebo plicní embolie.

Atelektáza snižuje poddajnost plic a hromadění sekretů v dýchacím traktu a bronchitida zvyšují odolnost vůči proudění plynu. Proto se práce dýchání zvyšuje. Poruchy ventilačně-perfuzních vztahů a pokračující perfuze zhroucených alveolů způsobují hypoxémii, která je ještě více akcentována u pacientů se špatnou funkcí myokardu v důsledku nízké saturace žilní krev kyslík. Metabolická acidóza způsobená nedostatečnou perfuzí tkání a hypoxémií zase dále potlačuje funkci myokardu.

Po operaci plic způsobují dysfunkci další faktory. Jakákoli torakotomie je doprovázena přetrváváním malého pneumotoraxu a pleurálního výpotku. Po částečné resekci plic je k udržení stejného dechového objemu nutný vyšší nitrohrudní tlak. Při absenci těsnosti, výskytu mediastinálních fluktuací a celistvosti hrudního rámu je zapotřebí ještě větší zvýšení tlaku.

Proto je respirační selhání po břišní nebo plicní operaci výsledkem vícenásobné expozice. různé faktory, z nichž každý zvyšuje práci dýchání. V konečném důsledku kombinace všech těchto stavů vede k tomu, že pacient není schopen překonat odpor plic vůči nafouknutí. Nedostatek svalové námahy může být zvýrazněn oslabením intenzity impulsů vycházejících z dechového centra. Současný stav lze odstranit pouze odstraněním všech patologických faktorů. Do té doby je nutné podávat pacientovi kyslík, odsávat sekrety a případně snížit ventilační potřeby a dechovou práci snížením tělesné teploty. Pokud tato opatření selžou, měli byste se uchýlit k mechanické ventilaci, dokud nebude možné upravit hlavní patologické změny.

Jiné příčiny pooperačních plicní komplikace. Nejdůležitější z nich jsou: 1) neúčinnost kašle a nemožnost se zhluboka nadechnout pro celkovou slabost, bolest nebo strach z poškození rány; 2) hojná sekrece viskózní sekrece a dysfunkce řasinkového epitelu; 3) infekce; 4) aspirace obsahu z nosu, hltanu nebo žaludku.

Podle frekvence pooperační komplikace ovlivňují i ​​další důležité faktory. Patří mezi ně již existující plicní onemocnění, infekce horních cest dýchacích, kouření a místo chirurgického zákroku. Komplikace se nejčastěji objevují po operacích břicha a hrudníku. Poměrně často se s nimi setkáme po apendektomii, zejména po peritonitidě, a úpravách tříselné kýly. Neméně důležitým faktorem je kvalita lékařské a ošetřovatelská péče. Výskyt komplikací lze výrazně snížit aktivními a trvalými opatřeními, jako je kašel a hluboké dýchání.

V důsledku otravy dochází k problémům s dýcháním různých látek a je jednou z nejčastějších příčin úmrtí pacientů. Obvykle je kombinovaného charakteru a vede ke smrti dříve, než je možné jed z těla odstranit nebo jej neutralizovat pomocí protijedů. Použití moderních metod boje proti poruchám dýchání umožňuje získat čas na neutralizaci a odstranění jedu z těla. Akutní otrava může také vést k narušení výměny plynů v každé fázi.

Průchodnost dýchacích cest je narušen otravou různými jedy. Pokud je pacient v prekomatózním nebo komatózním stavu, usnadňuje to retrakce jazyka, dolní čelisti, epiglottis, regurgitace žaludečního obsahu a jeho aspirace, aspirace slin a hlenu z úst, nosu a hltanu. Při otravě organofosforovými látkami (thiofos, chlorofos, karbofos aj.) v důsledku hypersekrece průduškových žláz a zhoršené drenážní funkce tracheobronchiálního stromu budou poruchy dýchání spojeny s obstrukcí dýchacích cest. Při otravě kyselinami a louhy může dojít k neprůchodnosti dýchacích cest náhlým otokem hrtanu a hlasivek. Konečně, plicní otok a pěnová obstrukce dýchacích cest jsou pozorovány v případě otravy chemickými bojovými látkami (fosgen, difosgen, páry yperitu, lewisit, chlór). Navíc otravu (barbituráty, opiáty) provází útlum dechového centra, ochrnutí dýchacích svalů (látky podobné kurare, organofosforové látky). Může být blokován transport kyslíku a hemoglobinu (oxid uhelnatý, hemolytické jedy), respirační enzymy (otrava kyanidem). Pro úspěšnou léčbu musíte podrobně znát mechanismus vývoje respiračního selhání. U různých poruch dýchání je však nutné dodržovat obecná pravidla resuscitace.

První nutnou podmínkou je udržení průchodnosti dýchacích cest. K vyřešení tohoto složitého problému existuje široký arzenál prostředků, od prudkého odhození hlavy oběti dozadu s vyčníváním dolní čelisti až po aplikaci tracheostomie s odsáváním bronchiálního sekretu. Při potlačení levého cache reflexu je narušena drenážní funkce průdušek. Za účelem umělého vyvolání kašle se do průdušnice vpichem hrtanu mezi štítnou a kricoidní chrupavkou vstříkne izotonický roztok chloridu sodného (3–5 ml). V případě potřeby se takové punkce opakují 3-4krát. Pokud je nutná dlouhodobější stimulace kašle, je účinná mikrotracheostomie.

Pod lokální anestezie mezi kricoidální a štítnou chrupavkou je trachea propíchnuta tlustou jehlou, kterou je zaveden polyetylenový katétr do úrovně rozdvojení průdušnice. Jehla se odstraní a katétr se připevní ke kůži jedním stehem. Katétrem se periodicky podávají antibiotika, proteolytické enzymy a izotonický roztok chloridu sodného. Při úplném potlačení kašlacího reflexu je udržována drenáž průdušek pomocí umělého kašlacího aparátu IKAR-2, bronchoskopie na toaletě, odsávání obsahu dýchacího traktu endotracheální trubicí, ale i tenkým katétrem zavedeným do průdušnice přes hlasivkovou štěrbinu. . Pro zkapalnění bronchiálního sekretu a usnadnění jeho odsávání je vhodné použít alkalické inhalace, aerosoly proteolytických enzymů (chymopsin), roztoky antibiotik.

Retrakce jazyka, dolní čelisti a epiglottis svědčí o potlačení laryngeálních a faryngeálních reflexů. V důsledku toho existuje nebezpečí vdechnutí obsahu úst, nosu, hltanu a žaludku do dolních cest dýchacích a zhoršení jejich průchodnosti. V těchto případech je nutné zavést žaludeční sondu, nejlépe sondu Sengsteiken a Blakemore se dvěma nafukovacími manžetami, které brání spodní části jícnu a vstupu do žaludku. V případech těžkého postižení polykání a průchodnosti horních cest dýchacích, je-li nutná dlouhodobá umělá ventilace, je indikována tracheální intubace nebo tracheostomie. Endotracheální intubace díky své větší jednoduchosti a menšímu počtu komplikací nedávno nahradila tracheostomii. Endotracheální trubice může zůstat v průdušnici, aniž by způsobila komplikace po dobu 2-3 dnů.

Zvláštním typem poruchy transportu plynu je plicní otok, které se mohou vyvinout v důsledku otravy plyny a parami toxické látky. Vzhledem k tomu, že narušení výměny plynů je způsobeno pěnící kapalinou, je účinná inhalace odpěňovacích látek. Za tímto účelem prochází kyslík zvlhčovačem naplněným ethylalkoholem. U osob v bezvědomí se používá inhalace kyslíku procházejícího 20-30% etylalkoholem pomocí masky. Pokud je pacient při vědomí, použijte 96% etylalkohol a nosní katetry. Udělejte si 10-15minutové přestávky každých 30-40 minut. Současně se odsává edematózní tekutina k obnovení průchodnosti tracheobronchiální. Inhalace kyslíku pod vysokým tlakem - 3-6 kPa (30-60 mm vodního sloupce) přes masku má dobrý účinek na plicní edém. Zvýšení intraalveolárního tlaku pomáhá snížit přívod krve do plic a zabraňuje filtraci edematózní tekutiny přes alveolo-kapilární membránu. U plicního edému způsobeného otravou, důležitá role hraje zvýšení propustnosti plicních kapilár.

Pro boj s patologickou kapilární permeabilitou je nutné použít chlorid vápenatý, komplex vitamínů P a kyselinu askorbovou, amid kyseliny nikotinové a glukokortikosteroidy. Pro snížení prokrvení plic při vysokém a normálním krevním tlaku je vhodné užívat blokátory ganglií. Za účelem odvodnění jsou předepsána diuretika (aminofylin, mannitol atd.). V těžkých případech je indikována plicní intubace nebo tracheostomie s umělou ventilací pod vysokým tlakem - do 4 kPa (40 mm vodního sloupce).

V případech, kdy otrava vede k útlumu dýchacího centra(barbituráty, opiáty), paralýza dýchacích svalů (látky podobné kurare a organofosforu), tonické a klonické křeče dýchacích svalů (dicain), udržení průchodnosti dýchacích cest samo o sobě nemůže zajistit normální výměnu plynů. V tomto případě musí být dodržena druhá povinná podmínka resuscitace - zachování dostatečné plicní ventilace, jejíž účinnost se posuzuje podle nasycení krve kyslíkem a oxidem uhličitým. Tyto údaje lze nejsnáze získat oxymetrií a studiem acidobazického stavu pomocí přístroje Microastrup. Potřeba neustálých kontrolních stanovení během léčby těžká otrava bezpochyby. Na základě vyšetření je však možné určit, zda je umělá ventilace nezbytná. Cyanóza kůže a sliznic, časté a mělké dýchání za účasti pomocných dýchacích svalů, neklid, pocení kůže, tachykardie a zvýšený krevní tlak svědčí o dechové tísni vyžadující umělou ventilaci.

Když náhlá zástava dechu při absenci potřebného přístroje a vybavení lze umělou ventilaci provádět metodou „z úst do úst“ nebo „z úst do nosu“. Tyto metody mohou dlouhodobě podporovat život oběti.

Pro první pomoc používají se ruční zařízení. Pro vícedenní umělou ventilaci plic ve stacionárních podmínkách se používají přístroje, které fungují na elektrický pohon a regulují základní parametry ventilace - dechový objem, dechovou frekvenci, poměr nádech/výdech. Úplnost ventilace by měla být sledována analýzou plynů z arteriální krve.

Použití umělé plicní ventilace endotracheální trubicí nebo tracheostomií výrazně zlepšila výsledky léčby akutní otravy.

Mechanická ventilace je účinná v případě otravy oxidem uhelnatým, který blokuje hemoglobin. To se vysvětluje skutečností, že rychlost uvolňování hemoglobinu ze sloučeniny s oxidem uhelnatým závisí na obsahu kyslíku a oxidu uhličitého ve vdechované směsi. Současně se pokles koncentrace karboxyhemoglobinu na přijatelnou úroveň urychlí 4krát. V tomto ohledu bylo dosaženo významného pokroku použitím tlakové komory. Pokud při dýchání čistého vzduchu klesne koncentrace karboxyhemoglobinu ze 70 na 10 % (přípustný limit) za 2 hodiny, pak v tlakové komoře o tlaku 202 kPa (2 atm) vdechování 100% kyslíku zkrátí tuto dobu na 12 minut. Když je tkáňové dýchání u pacientů s otravou oxidem uhelnatým narušeno, lze dosáhnout výrazného klinického účinku intravenózní podání 15-60 mg cytochromu C. Tento lék účinkuje i v případech histotoxického poškození tkání při otravě kyanidy a hypnotiky.

Takže hlavní body resuscitace v případě otravy jsou:

1) zajištění průchodnosti dýchacího traktu, bez kterého není možná výměna plynů mezi krví a alveolárním vzduchem;

2) udržení požadovaného objemu ventilace pomocí umělé ventilace. Sledování účinnosti posledně jmenovaného se provádí analýzou plynu arteriální krve, hlavních parametrů acidobazického stavu;

3) některé parametry umělé ventilace jsou dány konkrétní situací. Pokud je tedy otrava doprovázena plicním edémem, měla by být umělá ventilace prováděna pod vysokým tlakem. Při otoku mozku se provádí podtlakem při výdechu. Za normálních podmínek se dlouhodobá ventilace provádí směsmi neobsahujícími více než 60 % kyslíku kvůli jeho toxicitě. Zároveň je při otravě oxidem uhelnatým indikována umělá ventilace 100% kyslíkem;

4) respirační analeptika používat pouze při úplné obstrukci dýchacích cest, pokud je otrava provázena útlumem dechového centra a hlavně v případech, kdy je nutné krátkodobě podpořit zevní dýchání a není možné zajistit umělou ventilaci. Hlavní metodou boje proti selhání dýchání v případě otravy je umělá ventilace.

Léčba akutní otravy, 1982

Akutní respirační selhání je život ohrožující stav spojený s poruchou zásobování vnitřních orgánů kyslíkem. Dýchací systém má složitou strukturu a je snadno zranitelný.

K nedostatečnému zásobování těla kyslíkem dochází z různých důvodů. Faktory jako:

• účinek anestezie;
• chemická otrava;
• stav po mrtvici;
• skolióza;
• zápal plic;
• opojení.

K poškození dýchacích cest dochází při otoku sliznice průdušek v důsledku popálení, astmatického záchvatu nebo vdechnutí drobných předmětů.

Důvody pro vznik stavu vyžadujícího neodkladnou péči jsou různé, ale na prvním místě je respirační selhání centrálního původu. Anestezie poškozuje dýchací orgány, inhibuje aktivní centrum v mozku a přispívá k rozvoji hypoxie. Otrava toxiny při lobární pneumonii také narušuje jejich normální fungování.

Akutní pneumonie, pokud se neléčí, může vést k rozvoji ARF. Tetanus, botulismus a dětská obrna způsobují poruchy fungování dýchacích orgánů, paralyzují svalová vlákna a přispívají ke změnám vodivosti a útlumu dýchacího centra. Toxické procesy vedou k rychlému rozvoji a nárůstu příznaků respiračního selhání u pankreatitidy, břišního tyfu a urémie.

Typy respiračních poruch

Patologický stav v alveolech a tkáních je klasifikován jako primární a sekundární akutní respirační selhání. Změna typu ventilace v nádechu a výdechu se objevuje za přítomnosti faktorů, jako jsou:

• přerušení impulsů v nervovém aparátu dýchacích cest;
• narušení dýchacího centra.

V některých případech vzniká parenchymální forma onemocnění spojená s problémy v dýchacím traktu a zhoršeným pronikáním plynů do plicní tkáně.

Příčiny insuficience centrálního původu přímo souvisí se závažnými problémy ve fungování dýchacího centra.

Bronchiální obstrukce snižuje dodávku kyslíku do tkání za podmínek, jako jsou:

• astma;
• topit se;
• atelektáza;
• zánět pohrudnice;
• uškrcení;
• zápal plic.

Klinické projevy onemocnění jsou klasifikovány v závislosti na převaze určitých symptomů indikujících vývoj patologického procesu. Doba trvání třetí fáze respiračního selhání zvyšuje riziko úmrtí.

Příznaky, které se objevují ve stádiu 1 a 2 onemocnění, naznačují vývoj složité procesy doprovázející akutní hypoxii.

Jak se nemoc projevuje?

Akutní respirační selhání je vlastní mnoha patologickým procesům v těle a je doprovázeno příznaky, jako jsou:

• cyanóza kolem úst;
• kašel;
• snížený krevní tlak;
• poruchy dýchání;
• excitace;
• ztráta vědomí;
• bolest v oblasti hrudníku.

Důvod pro výskyt nepravidelného dýchání je často spojen s rozvojem kompenzačních mechanismů.

Zhoršení stavu pacienta trvá až 24 hodin, ale řada projevů onemocnění je krátkodobých, například otok sliznice hrtanu.

V důsledku rozvoje pohrudnice nebo zápalu plic se dýchání postupně stává častějším, ale exsudát se rychle hromadí v dutině a narušení rytmu dýchání trvá 1-2 dny. Porucha funkce plic a průdušek je doprovázena zrychleným srdečním tepem nebo arytmií.

Nedostatek kyslíku vede ke ztrátě vědomí v důsledku poškození centrály nervový systém. K obnovení dýchání dochází po odstranění příčiny poruchy. Pokud se rozvine plicní edém, mnoho pacientů umírá, aniž by nabyli vědomí.

Nadměrné množství oxidu uhličitého v krvi často vede k mdlobám a kómatu. V tomto případě se průtok krve mění a vzniká hypotenze.

Proč dochází k dysfunkci dýchacího centra?

Akutní respirační selhání vzniká v důsledku narušení dýchacího centra v prodloužené míše. Nerovnováha mezi koncentrací oxidu uhličitého a hladinami kyslíku ovlivňuje funkci buněk.

Důvody pro rozvoj akutního procesu jsou různé:

• zranění;
• předávkování drogami;
• otok mozkové tkáně;
• změny v páteři;
• hypotyreóza

Narušení v práci mícha způsobuje paralýzu dýchacích svalů. Mozek není schopen regulovat proces výměny plynů v plicích. Na autoimunitní onemocnění Pacient trpí akutním respiračním selháním.

Cévní mozková příhoda je hlavní příčinou zvýšeného intrakraniálního tlaku a rychlého stlačení dechového centra, což vede k buněčné smrti. V tomto případě se u pacienta rozvine akutní respirační selhání. Mozkový edém v důsledku vysokého krevního tlaku postihuje mozkový kmen, což vede k problémům s vdechováním a vydechováním.

Rozvoj paralýzy dýchacích svalů

Příčiny špatné funkce dýchacích svalů jsou různé:

• infekční choroby;
• poškození periferních nervů;
• zničení svalové tkáně;
• autoimunitní procesy;
• toxický účinek léků.

U mnoha pacientů genetické poruchy u svalové dystrofie vedou k rychlé buněčné smrti a úplné destrukci svalových vláken. Pacienti pociťují nepohodlí při nádechu a výdechu a často umírají v mladém věku na následky ochrnutí dýchacích svalů.

Endogenní jedy často způsobují poškození motorické nervy. Botulismus způsobuje příznaky akutní selhání vedoucí k úplné zástavě dechu. Svalová paralýza je pozorována u infekčních onemocnění, jako jsou:

• obrna;
• tetanus;
• vzteklina.

Dysfunkce imunitního systému nepříznivě ovlivňuje funkci hlavových nervů. V důsledku přerušení impulsů se postupně rozvíjí respirační selhání.

Respirační syndrom je spojen se sníženým svalovým tonusem a nedostatek včasné léčby vede k úplnému zastavení dýchání a smrti.

Nedostatečné dýchání při zavřeném průsvitu průdušek

Příčiny poruch ve fungování dýchacího systému jsou často spojeny s mechanickým ucpáním nejmenších cév - průdušek. Faktory jako:

• křeč;
• otok hrtanu;
• asfyxie;
• stlačení tracheální tkáně;
• astmatický záchvat;
• bronchiektázie;
• Chronická bronchitida.

Astmatický záchvat vyvolává rozvoj akutního stavu spojeného s respiračním selháním. Větrání plic je narušeno, lumen malých průdušek se zužuje a pouze včasná lékařská péče zabraňuje smutnému výsledku.

V důsledku rozvoje cystické fibrózy se u dětí vyvine chronická forma onemocnění provázená tvorbou vydatného hustého sputa, které se obtížně vykašlává. Zhoubný nádorčasto stlačuje dýchací cesty a snižuje lumen průdušnice a průdušek. V tomto případě pouze včasná lékařská péče zachrání pacienta před utrpením spojeným s rozvojem respiračního selhání.

Trauma hrtanu vedoucí ke zlomenině chrupavky je hlavní příčinou dušení a vyžaduje neodkladnou péči. zdravotní péče k pacientovi.

Jiné projevy bronchopulmonální insuficience

Poškození hrudníku vede k rozvoji dušnosti, snížení motorické funkce plic a viditelnému rozšíření mezižeberních prostor. Poruchy dýchání jsou doprovázeny změnami barvy kůže a rtů. V důsledku zakřivení páteře dochází k narušení inhalačního procesu a k nervová zakončení, práce dýchacích svalů se stává obtížnou.

Ruptura plicní tkáně vede k akutnímu respiračnímu selhání v důsledku snížení tlaku v pleurální dutině. Výpotek v pleurální dutině často omezuje pohyblivost hrudníku a zhoršuje dýchání.

Problémy se zánětem pleurálních vrstev neumožňují expanzi plicní tkáně během nádechu a u pacienta se rozvine trvalé respirační selhání. Hrudník rozšířený zespodu při křivici u dítěte také ovlivňuje dechový proces, oslabuje svaly a vazy a snižuje jejich tonus. Poruchy svalové funkce vedou u pacienta k nárůstu respiračního selhání.

Terapie chronických forem onemocnění

Před zahájením léčby je nutné zjistit příčinu onemocnění, vypracovat plán pro odstranění nízké hladiny kyslíku v krvi a opravit acidobazická rovnováha. Během léčby se používají expektorancia, bronchodilatátory a antibakteriální léky.

Terapie nebulizérem příznivě ovlivňuje stav velkých průdušek a obnovuje sliznici dýchacích cest. Všechny tyto léčebné metody se provádějí pod dohledem lékaře.

Prudké zhoršení zdravotního stavu vyžaduje použití umělé dýchání, který zlepšuje proces plicní ventilace. V domácím prostředí je pacientovi podávána oxygenoterapie.

Toto video sděluje všechny potřebné informace o akutním respiračním selhání.

Správná volba léků pro léčbu pacientů s akutním respiračním selháním může obnovit jejich zdraví a zachránit život.

U poruch dýchání funkčního charakteru může být projevem autonomní dysfunkce dušnost vyvolaná emočním stresem, která se často vyskytuje u neuróz, zejména u hysterických neuróz, a také u vegetativně-cévních paroxysmů. Pacienti si obvykle tuto dušnost vysvětlují jako reakci na pocit nedostatku vzduchu. Psychogenní respirační poruchy se projevují především nuceným mělkým dýcháním s bezpříčinným zrychlováním a prohlubováním až po rozvoj „dýchání psa zahnaného do kouta“ ve výši afektivního stresu. Časté krátké dechové pohyby se mohou střídat s hlubokými nádechy, které nepřinášejí pocit úlevy, s následným krátkým zadržením dechu. Vlnové zvýšení frekvence a amplitudy dýchacích pohybů s jejich následným snížením a výskytem krátkých pauz mezi těmito vlnami může vytvářet dojem nestabilního dýchání typu Cheyne-Stokes. Nejcharakterističtější jsou však záchvaty častého mělkého dýchání hrudního typu s rychlým přechodem z nádechu do výdechu a nemožností zadržet dech na delší dobu. Záchvaty psychogenní dušnosti jsou obvykle doprovázeny pocity bušení srdce, narůstajícím vzrušením a kardialgií. Pacienti někdy vnímají dýchací potíže jako známku vážné plicní nebo srdeční patologie. Úzkost o stav svého fyzického zdraví může také vyvolat jeden ze syndromů psychogenních vegetativních poruch s převažující poruchou respiračních funkcí, obvykle pozorovaných u dospívajících a mladých lidí - syndrom „respiračního korzetu“ nebo „srdce vojáka“, což je tzv. charakterizované vegetativně-neurotickými poruchami dýchání a srdeční činnosti, projevujícími se záchvaty hyperventilace, přičemž je pozorována dušnost, hlučné, sténavé dýchání. Výsledné pocity nedostatku vzduchu a neschopnosti se plně nadechnout jsou často kombinovány se strachem ze smrti udušením nebo zástavou srdce a mohou být důsledkem maskované deprese. Téměř konstantní nebo prudce narůstající při afektivních reakcích, nedostatek vzduchu a někdy i doprovodný pocit přetížení hrudníku se může projevit nejen přítomností psychicky traumatických vnějších faktorů, ale i endogenními změnami stavu emoční sféra, které mají obvykle cyklický charakter. Autonomní, zejména respirační poruchy se pak stávají zvláště významnými ve stadiu deprese a objevují se na pozadí depresivní nálady, často v kombinaci se stížnostmi na těžkou celkovou slabost, závratě, narušení cyklu spánku a bdění, přerušovaný spánek, noční můry , atd. Dlouhotrvající funkční dušnost, projevující se často povrchovými rychlými hlubokými dechovými pohyby, je obvykle doprovázena zvýšením dechového dyskomfortu a může vést k rozvoji hyperventilace. U pacientů s různými autonomními poruchami se respirační dyskomfort, včetně dušnosti, vyskytuje ve více než 80 % případů (Moldovaiu I.V., 1991). Hyperventilaci způsobenou funkční dušností je někdy třeba odlišit od kompenzační hyperventilace, která může být způsobena primární patologií dýchacího systému, zejména zápalem plic. Paroxysmy psychogenních respiračních poruch je také nutné odlišit od akutního respiračního selhání způsobeného intersticiálním plicním edémem nebo syndromem bronchiální obstrukce. Skutečné akutní respirační selhání je doprovázeno suchým a vlhkým sípáním v plicích a tvorbou sputa během nebo po skončení záchvatu; Progresivní arteriální hypoxémie v těchto případech přispívá k rozvoji rostoucí cyanózy, těžké tachykardie a arteriální hypertenze. Paroxyzmy psychogenní hyperventilace jsou charakterizovány téměř normální saturací arteriální krve kyslíkem, což umožňuje pacientovi udržovat vodorovnou polohu na lůžku s nízkým čelem. Stížnosti na dušení v důsledku funkčních poruch dýchání se často kombinují se zvýšenou gestikulací, nadměrnou pohyblivostí či zjevným motorickým neklidem, které nemají negativní dopad na celkový stav pacienta. Psychogenní záchvat zpravidla není doprovázen cyanózou, významné změny puls, zvýšení krevního tlaku je možné, ale obvykle je velmi mírné. V plicích není slyšet sípání, nedochází k produkci sputa. Psychogenní respirační poruchy obvykle vznikají pod vlivem psychogenního podnětu a často začínají prudkým přechodem z normální dýchání až výrazná tachypnoe, často s poruchou dechového rytmu ve výši záchvatu, která se často okamžitě zastaví, někdy se to stane při změně pacientovy pozornosti nebo pomocí jiných psychoterapeutických technik. Dalším projevem funkční poruchy dýchání je psychogenní (habituální) kašel. V tomto ohledu napsal v roce 1888 J. Charcot (Charcot J., 1825—I893), že někdy jsou pacienti, kteří kašlou bez ustání, od rána do večera, sotva mají čas něco jíst a pít. Stížnosti na psychogenní kašel jsou různé: sucho, pálení, lechtání, bolest v ústech a krku, necitlivost, pocit drobků přilepených na sliznici v ústech a krku, sevření v krku. Neurotický kašel je často suchý, chraplavý, monotónní, někdy hlasitý a štěkavý. Může být vyvoláno štiplavými pachy, rychlými změnami počasí, afektivním napětím, které se projevuje kdykoli během dne a někdy vzniká pod vlivem úzkostných myšlenek, obav „že se něco stane“. Psychogenní kašel je někdy kombinován s periodickým laryngospasmem a s náhlým vznikem a někdy i náhlým vymizením hlasových poruch. Stává se chraplavým, s proměnlivou tonalitou, v některých případech v kombinaci s křečovitou dysfonií, někdy přecházející v afonii, která může být v takových případech kombinována s poměrně zvučným kašlem, který mimochodem obvykle neruší spánek. Při změně nálady pacienta může být jeho hlas zvučný, pacient se aktivně zapojuje do rozhovoru, který ho zajímá, může se smát a dokonce i zpívat. Psychogenní kašel většinou nelze léčit léky tlumícími kašlací reflex. Navzdory nepřítomnosti známek organické patologie dýchacího systému jsou pacientům často předepisovány inhalace a kortikosteroidy, což často posiluje přesvědčení pacienta, že má nebezpečné onemocnění. Pacienti s funkčními poruchami dýchání jsou často úzkostní a podezřívaví a mají sklony k hypochondrii. Někteří z nich například, když vycítili určitou závislost své pohody na počasí, bedlivě sledují zprávy o počasí a tisknou zprávy o nadcházejících „špatných“ dnech podle povětrnostních podmínek. atmosférický tlak atd., se strachem čekají na nástup těchto dnů, přičemž jejich stav se v tuto dobu skutečně výrazně zhoršuje, i když se meteorologická předpověď, která pacienta vyděsila, nevyplní. Při fyzické aktivitě se u lidí s funkční dušností zvyšuje frekvence dýchacích pohybů ve větší míře než u zdravých lidí. Občas pacienti pociťují pocit tíhy, tlak v oblasti srdce, tachykardie a extrasystolie jsou možné. Záchvatu hyperventilace často předchází pocit nedostatku vzduchu a bolest v oblasti srdce. Chemické a minerální složení krve je normální. Záchvat se obvykle projevuje na pozadí příznaků neurastenického syndromu, často s prvky obsedantně-fobního syndromu. V procesu léčby takových pacientů je v první řadě žádoucí eliminovat psychotraumatické faktory, které na pacienta působí a mají na něj důsledky. Důležité. Nejúčinnější metody psychoterapie, zejména racionální psychoterapie, relaxační techniky, práce s logopedem-psychologem, psychoterapeutické rozhovory s rodinnými příslušníky pacienta, léčba sedativy, případně trankvilizéry a antidepresivy.

V případech obstrukce horních cest dýchacích může být účinná sanitace dutiny ústní. Při poklesu síly výdechu a kašlacích pohybů jsou indikována dechová cvičení a masáž hrudníku. Pokud je to nutné, je třeba použít dýchací cesty nebo tracheostomii, někdy existují indikace k tracheotomii. V případě slabosti dýchacích svalů může být indikována umělá plicní ventilace (ALV). K udržení dýchacích cest by měla být provedena intubace, po které lze v případě potřeby připojit ventilátor s přerušovaným přetlakem. Umělý dýchací přístroj je připojen až do vzniku silné únavy dýchacích svalů při vitální kapacitě plic (VC) 12-15 ml/kg. Hlavní indikace pro předepisování mechanické ventilace viz tabulka. 22.2. Různé stupně Ventilaci s přerušovaným přetlakem s poklesem výměny CO2 lze při mechanické ventilaci nahradit plně automatickou ventilací, přičemž za kritickou je obvykle považována vitální kapacita rovna 5 ml/kg. K zabránění vzniku atelektázy v plicích a únavě dýchacích svalů jsou zpočátku zapotřebí 2-3 vdechy za minutu, ale s rostoucím respiračním selháním se potřebný počet dýchacích pohybů obvykle zvyšuje na 6-9 za minutu. Za příznivý je považován ventilační režim, který zajišťuje udržení Pa02 na úrovni 100 mm Hg. a PaCO2 při 40 mm Hg. Pacient, který je při vědomí, dostává maximální možnost využít vlastního dýchání, aniž by se však dýchací svaly unavily. Následně je nutné periodicky monitorovat obsah plynů v krvi, zajistit zachování průchodnosti endotracheální rourky, zvlhčovat vstřikovaný vzduch a sledovat jeho teplotu, která by měla být cca 37°C. Deaktivace ventilátoru vyžaduje opatrnost a opatrnost, nejlépe při synchronizované intermitentní řízené ventilaci (SIPV), protože v této fázi mechanické ventilace pacient maximálně využívá vlastní dýchací svaly. Ukončení mechanické ventilace se považuje za vhodné, když je spontánní vitální kapacita plic vyšší než 15 ml/kg, inspirační výkon je 20 cmH2O, Rap je vyšší než 100 mmHg. a napětí kyslíku ve vdechované tabulce 22.2. Hlavní indikace pro předepisování mechanické ventilace (Popova L.M., 1983; Zilber A.P., 1984) Indikátor Norm Účel mechanické ventilace Rychlost dýchání, za 1 min 12-20 Více než 35, méně než 10 Vitální kapacita (VC), ml/kg 65 -75 Méně než 12-15 Objem nuceného výdechu, ml/kg 50-60 Méně než 10 Inspirační tlak 75-100 cmH2O, nebo 7,4-9,8 kPa Méně než 25 cmH2O, nebo 2,5 kPa PaO2 100-75 mm Hg. nebo 13,3-10,07 kPa (při dýchání vzduchu) Méně než 75 mm Hg. nebo 10 kPa (při inhalaci 02 přes masku) PaCO2 35-45 mm Hg nebo 4,52-5,98 kPa Více než 55 mm Hg nebo 7,3 kPa pH 7,32-7,44 Méně než 7,2 vzduch 40 %. K přechodu k samostatnému dýchání dochází postupně, s vitální kapacitou nad 18 ml/kg. Hypokalémie s alkalózou, špatná výživa pacienta a zejména tělesná hypertermie ztěžují přechod z umělé ventilace na spontánní dýchání. Po extubaci, kvůli potlačení faryngeálního reflexu, by pacient neměl být krmen po dobu 24 hodin, poté, pokud jsou zachovány bulbární funkce, může být pacient krmen, nejprve s použitím pečlivě rozmělněné stravy. V případě neurogenních respiračních poruch způsobených organickou mozkovou patologií je nutné léčit základní onemocnění (konzervativní nebo neurochirurgické).

Poškození mozku často vede k poruchám dechového rytmu. Vlastnosti výsledného patologického respiračního rytmu mohou přispět k aktuální diagnostice a někdy i ke stanovení povahy hlavního patologického procesu v mozku. Kussmaulovo dýchání (velký dech) - patologické dýchání, vyznačující se jednotnými, vzácnými, pravidelnými dechovými cykly: hluboký hlučný nádech a intenzivní výdech. Obvykle pozorováno u metabolické acidózy v důsledku nekontrolovaného průtoku diabetes mellitus nebo chronické selhání ledvin u pacientů ve vážném stavu v důsledku dysfunkce hypotalamické části mozku, zejména v diabetickém komatu. Tento typ dýchání popsal německý lékař A. Kussmaul (1822-1902). Cheyne-Stokesovo dýchání je periodické dýchání, při kterém se střídají fáze hyperventilace (hyperpnoe) a apnoe. Respirační pohyby po dalších 10-20 sekundách apnoe mají rostoucí amplitudu a po dosažení maximálního rozsahu klesající amplitudu, přičemž fáze hyperventilace je obvykle delší než fáze apnoe. Při Cheyne-Stokesově dýchání je vždy zvýšena citlivost dechového centra na obsah CO2, průměrná ventilační odezva na CO2 je přibližně 3x vyšší než normálně, minutový objem dýchání obecně je vždy zvýšen, hyperventilace a plynová alkalóza neustále pozorován. Cheyne-Stokesovo dýchání je obvykle způsobeno porušením neurogenní kontroly nad dýcháním v důsledku intrakraniální patologie. Může být také způsobeno hypoxémií, zpomalením průtoku krve a kongescí v plicích v důsledku srdeční patologie. F. Plum a kol. (1961) prokázal primární neurogenní původ Cheyne-Stokesova dýchání. Stručně řečeno, Cheyne-Stokesovo dýchání lze pozorovat u zdravých lidí, ale nepřekonatelnost periodicity dýchání je vždy důsledkem vážné mozkové patologie, vedoucí ke snížení regulačního vlivu předního mozku na proces dýchání. Cheyne-Stokesovo dýchání je možné s oboustranným poškozením hlubokých úseků mozkové hemisféry, na pseudobulbární syndrom , zejména u bilaterálních mozkových infarktů, s patologií v oblasti diencefala, v mozkovém kmeni nad úrovní horní části mostu mostu, může být důsledkem ischemického nebo traumatického poškození těchto struktur, metabolických poruch, hypoxie mozku v důsledku srdeční selhání, urémie atd. U supratentoriálních U nádorů může být náhlý rozvoj Cheyne-Stokesova dýchání jedním z příznaků počínající transtentoriální herniace. Periodické dýchání, připomínající Cheyne-Stokesovo dýchání, ale se zkrácenými cykly, může být důsledkem těžké intrakraniální hypertenze, blížící se úrovni perfuzního krevního tlaku v mozku, s nádory a dalšími patologickými procesy zabírajícími prostor v zadní jámě lebeční. stejně jako s krvácením v mozečku. Periodické dýchání s hyperventilací střídající se s apnoe může být také důsledkem poškození pontomedulární části mozkového kmene. Tento typ dýchání popsali skotští lékaři: v roce 1818 J. Cheyne (1777-1836) a o něco později W. Stokes (1804-1878). Centrální neurogenní hyperventilační syndrom je pravidelné rychlé (asi 25 za minutu) a hluboké dýchání (hyperpnoe), nejčastěji se vyskytuje při poškození tegmenta mozkového kmene, přesněji paramediálního retikulárního útvaru mezi dolními částmi středního mozku a středním mozkem. třetina pons. K dýchání tohoto typu dochází zejména u nádorů středního mozku, při kompresi středního mozku v důsledku tentoriální herniace a v souvislosti s tím i při rozsáhlých hemoragických nebo ischemických ložiskách v mozkových hemisférách. V patogenezi centrální neurogenní ventilace je vedoucím faktorem dráždění centrálních chemoreceptorů v důsledku poklesu pH. Při stanovení plynného složení krve v případech centrální neurogenní hyperventilace se zjišťuje respirační alkalóza. Pokles napětí CO2 s rozvojem alkalózy může být doprovázen theta. Nízká koncentrace bikarbonátů a téměř normální pH arteriální krve (kompenzovaná respirační alkalóza) odlišují chronickou hyperventilaci od akutní hyperventilace. Při chronické hyperventilaci si pacient může stěžovat na krátkodobou synkopu, poruchu zraku způsobenou poruchou cerebrální cirkulace a snížení napětí CO2 v krvi. Při prohlubování kómatu lze pozorovat centrální neurogenní hypoventilaci. Výskyt pomalých vln s vysokou amplitudou na EEG ukazuje na hypoxický stav. Apneustické dýchání je charakterizováno prodlouženým nádechem, po kterém následuje zadržení dechu ve výšce nádechu („inspirační spasmus“) – důsledek křečovité kontrakce dýchacích svalů během fáze nádechu. Takové dýchání ukazuje na poškození střední a kaudální části tegmenta mozku, které se podílejí na regulaci dýchání. Apneustické dýchání může být jedním z projevů ischemické cévní mozkové příhody ve vertebrobazilárním systému, doprovázené vznikem infarktu v mostě mostu, stejně jako při hypoglykemickém kómatu, někdy pozorovaném u těžkých forem meningitidy. Může být nahrazen Biotovým dýcháním. Biot dýchání je forma periodického dýchání, charakterizovaná střídáním rychlých, rovnoměrných rytmických respiračních pohybů s dlouhými (až 30 s nebo více) pauzami (apnoe). Pozorováno kdy organické léze mozku, oběhové poruchy, těžká intoxikace, šok a další patologické stavy provázené hlubokou hypoxií prodloužené míchy, zejména dýchacího centra v ní umístěného. Tuto formu dýchání popsal francouzský lékař S. Biot (nar. 1878) u těžké formy meningitidy. Chaotické neboli ataxické dýchání jsou dýchací pohyby, které jsou nepravidelné ve frekvenci a hloubce, s mělkým a hlubokým nádechem, který se střídá v náhodném pořadí. Nepravidelné jsou také dechové pauzy v podobě apnoe, jejichž trvání může být až 30 sekund i více. V těžkých případech mají dýchací pohyby tendenci se zpomalit a dokonce zastavit. Ataktické dýchání je způsobeno dezorganizací neuronových formací, které generují dechový rytmus. K dysfunkci prodloužené míchy dochází někdy dlouho před poklesem krevního tlaku. Může se vyskytnout při patologických procesech v subtentoriálním prostoru: s krvácením do mozečku, mostu, těžkým traumatickým poraněním mozku, herniací cerebelárních tonzil do foramen magnum se subtentoriálními tumory atd., jakož i s přímým poškozením prodloužené míchy (cévní patologie, syringobulbie, demyelinizační onemocnění). V případech respirační ataxie je nutné zvážit převedení pacienta na mechanickou ventilaci. Skupinové periodické dýchání (dýchání shluků) - skupiny dýchacích pohybů s nepravidelnými pauzami mezi nimi, ke kterým dochází při postižení dolních částí mostu a horních částí prodloužené míchy. Možnou příčinou této formy poruchy dechového rytmu může být Shy-Dragerova nemoc. Gaping dýchání (atonální, terminální dýchání) je patologické dýchání, při kterém jsou nádechy vzácné, krátké, křečovité, maximální hloubky a dechový rytmus je pomalý. Pozorováno s těžkou mozkovou hypoxií, stejně jako s primární nebo sekundární léze prodloužená medulla. Zástava dechu může být způsobena sedativy a narkotiky, které inhibují funkce prodloužené míchy. Stridorózní dýchání (z lat. stridor - syčení, pískání) je hlučné syčení nebo sípání, někdy skřípavé dýchání, výraznější při nádechu, vznikající v důsledku zúžení průsvitu hrtanu a průdušnice. Častěji se jedná o známku laryngospasmu nebo laryngostenózy při spasmofilii, hysterii, traumatickém poranění mozku, eklampsii, aspiraci tekutých nebo pevných částic, podráždění větví n. vagus při aneuryzmatu aorty, strumě, mediastinálním tumoru nebo infiltrátu, alergickém otoku hrtanu, jeho traumatismus, klinické nebo onkologické poškození, s difterickým záškrtem. Silné stridorové dýchání vede k rozvoji mechanické asfyxie. Inspirační dušnost je známkou oboustranného poškození dolních částí mozkového kmene, obvykle projevem terminálního stadia onemocnění.

Syndrom bráničního nervu (Coffartův syndrom) je jednostranné ochrnutí bránice v důsledku poškození bráničního nervu, sestávající převážně z axonů buněk předních rohů C^ segmentu míchy. Projevuje se jako zvýšení frekvence a nerovnoměrnosti závažnosti respiračních exkurzí polovin hrudníku. Na postižené straně je při nádechu zaznamenáno napětí šíjových svalů a retrakce břišní stěny (paradoxní typ dýchání). Fluoroskopie odhalí zvednutí ochrnuté kopule bránice při nádechu a její snížení při výdechu. Na postižené straně je možná atelektáza v dolním laloku plic, pak je kupole bránice na postižené straně neustále zvednutá. Poškození bránice vede k rozvoji paradoxního dýchání (příznak paradoxní pohyblivosti bránice, resp. příznak Duchenneovy bránice). Při paralýze bránice jsou dýchací pohyby prováděny především mezižeberními svaly. V tomto případě při nádechu dochází k retrakci epigastrické oblasti a při výdechu vyčnívá. Syndrom popsal francouzský lékař G.B. Duchenne (1806-1875). Paralýza bránice může být způsobena i poškozením míchy (segmenty C3-C2),9 zejména poliomyelitidou, může to být důsledek intravertebrálního tumoru, komprese nebo traumatického poškození bráničního nervu na jedné nebo obou stranách následkem traumatu nebo nádoru mediastina . Ochrnutí bránice na jedné straně se často projevuje dušností a sníženou vitální kapacitou plic. Oboustranná paralýza bránice je pozorována méně často: v takových případech je závažnost respiračních poruch obzvláště vysoká. Při obrně bránice dochází k častějšímu dýchání, dochází k hyperkapnickému respiračnímu selhání, charakteristické jsou paradoxní pohyby přední břišní stěny (při nádechu dochází k jejímu zatažení). Vitální kapacita plic se ve větší míře snižuje, když je pacient ve vzpřímené poloze. Rentgen hrudníku odhalí elevaci (uvolnění a vysoký postoj) kopule na straně ochrnutí (je třeba vzít v úvahu, že normálně je pravá kopule bránice umístěna přibližně 4 cm nad levou paralýzou). jasně vidět skiaskopií. Deprese dechového centra je jednou z příčin skutečné plicní hypoventilace. Může být způsobeno poškozením tegmenta trupu na pontomedulární úrovni (encefalitida, krvácení, ischemický infarkt traumatická léze, nádor) nebo inhibice jeho funkce deriváty morfinu, barbituráty, narkotiky. Deprese dechového centra se projevuje hypoventilací v důsledku toho, že se snižuje dechově stimulující účinek oxidu uhličitého. Bývá doprovázena útlumem kašle a hltanových reflexů, což vede ke stagnaci bronchiálního sekretu v dýchacích cestách Při středně těžkém poškození struktur dechového centra se jeho útlum projevuje především v obdobích apnoe pouze ve spánku. . Spánková apnoe je stav během spánku charakterizovaný zastavením proudění vzduchu nosem a ústy na více než 10 sekund. Takové epizody (ne více než 10 za noc) jsou možné i u zdravých jedinců během tzv. REM period (spánek s rychlým pohybem očí). Pacienti s patologickými spánkovými apnoemi typicky zažívají více než 10 apnoických pauz během nočního spánku. Noční apnoe může být obstrukční (obvykle doprovázená chrápáním) a centrální, způsobená inhibicí činnosti dechového centra. Výskyt patologické spánkové apnoe je život ohrožující a pacienti umírají ve spánku. Idiomatická a hypoventilace (primární idiopatická hypoventilace, syndrom „Ondinova prokletí“) se projevuje na pozadí absence patologie plic a hrudníku. Poslední z jmen je generováno mýtem o zlé víle Ondine, která je obdařena schopností připravit mladé lidi, kteří se do ní zamilují, o schopnost nedobrovolně dýchat a ti jsou nuceni ovládat každý svůj nádech svévolí. úsilí. Nejčastěji trpí tímto onemocněním muži ve věku 20-60 let (funkční nedostatečnost dýchacího centra). Nemoc je charakterizována celkovou slabostí, zvýšenou únavou, bolestmi hlavy, dušností při fyzická aktivita. Typické je zmodrání kůže, výraznější ve spánku, častá je hypoxie a polycytémie. Během spánku se dýchání často stává periodickým. Pacienti s idiopatickou hypoventilací mají obvykle zvýšenou citlivost na sedativa a centrální anestetika. Někdy idiopatický hypoventilační syndrom debutuje na pozadí akutní respirační infekce. Postupem času je progresivní idiopatická hypoventilace doprovázena dekompenzací pravého srdce (zvětšení velikosti srdce, hepatomegalie, otoky jugulárních žil, periferní edém). Při studiu složení plynu v krvi je zaznamenáno zvýšení napětí oxidu uhličitého na 55-80 mm Hg. a snížení napětí kyslíku. Pokud pacient dobrovolným úsilím dosáhne zvýšení dýchacích pohybů, může se složení plynu v krvi prakticky vrátit k normálu. Neurologické vyšetření pacienta většinou neodhalí žádnou ložiskovou patologii centrálního nervového systému. Předpokládanou příčinou syndromu je vrozená slabost, funkční selhání dechového centra. Asfyxie (dušení) – akutně nebo subakutně se rozvíjející a život ohrožující patologický stav způsobené nedostatečnou výměnou plynů v plicích, prudký pokles obsah kyslíku v krvi a hromadění oxidu uhličitého. Asfyxie vede k závažným metabolickým poruchám v tkáních a orgánech a může vést k rozvoji nevratných změn v nich. Příčinou asfyxie může být porucha zevního dýchání, zejména porušení dýchacích cest (křeče, uzávěr nebo komprese) - mechanická asfyxie, dále paralýza nebo paréza dýchacích svalů (při dětské obrně, amyotrofické laterální skleróze atd.). ), pokles dýchacího povrchu plic (pneumonie, tuberkulóza, plicní nádor atd.), pobyt v podmínkách nízkého obsahu kyslíku v okolním vzduchu (vysoké hory, vysokohorské lety). Náhlá smrt během spánku může nastat u lidí jakéhokoli věku, ale častější je u novorozenců – syndrom nenadálá smrt novorozenci neboli „smrt v kolébce“. Tento syndrom je považován za zvláštní formu spánkové apnoe. Je třeba vzít v úvahu, že u kojenců se hrudník snadno zhroutí; v tomto ohledu mohou zaznamenat patologickou exkurzi hrudníku: při nádechu kolabuje. Stav zhoršuje nedostatečná koordinace kontrakce dýchacích svalů v důsledku narušení její inervace. Navíc při přechodné obstrukci dýchacích cest u novorozenců, na rozdíl od dospělých, nedochází k odpovídajícímu zvýšení respiračního úsilí. U kojenců s hypoventilací v důsledku slabého dýchacího centra je navíc vysoká pravděpodobnost infekce horních cest dýchacích.

Poruchy dýchání s periferní paréza a paralýza způsobená poškozením míchy nebo periferního nervového systému na míšní úrovni, může nastat, když jsou narušeny funkce periferních motorických neuronů a jejich axonů, které se účastní inervace svalů, které zajišťují akt dýchání; z těchto svalů jsou také možné. Poruchy dýchání jsou v takových případech důsledkem ochablé parézy nebo ochrnutí dýchacích svalů a v souvislosti s tím oslabení, v těžkých případech i zástava dýchacích pohybů. Epidemická akutní obrna, amyotrofická laterální skleróza, Guillain-Barrého syndrom, myasthenia gravis, botulismus, trauma cervikotorakální oblasti páteře a míchy a některé další patologické procesy mohou způsobit paralýzu dýchacích svalů a z toho vyplývající sekundární respirační selhání, hypoxii a hyperkapnii. Diagnóza je potvrzena na základě výsledků rozboru plynového složení arteriální krve, což pomáhá zejména odlišit skutečné respirační selhání od psychogenní dušnosti. Neuromuskulární respirační selhání se liší od bronchopulmonálního respiračního selhání pozorovaného u pneumonie dvěma znaky: slabost dýchacích svalů a atelektáza. S progresí slabosti dýchacích svalů se ztrácí schopnost aktivně se nadechovat. Navíc se snižuje síla a účinnost kašle, což brání dostatečné evakuaci obsahu dýchacích cest. Tyto faktory vedou k rozvoji progresivní miliární atelektázy v periferních částech plic, kterou však rentgenové vyšetření ne vždy odhalí. Na počátku rozvoje atelektázy nemusí mít pacient přesvědčivé klinické příznaky a hladina plynů v krvi může být v mezích normy nebo o něco nižší. Další zvýšení respirační slabosti a snížení dechového objemu vede ke skutečnosti, že během prodloužených období respiračního cyklu se zvyšuje počet kolapsů alveol. Tyto změny jsou částečně kompenzovány zvýšeným dýcháním, takže po nějakou dobu nemusí dojít k výrazným změnám Pco. Jak krev pokračuje v promývání zhroucených alveol, aniž by byla obohacena kyslíkem, do levé síně se dostává krev chudá na kyslík, což vede ke snížení napětí kyslíku v arteriální krvi. Nejčasnějším příznakem akutního neuromuskulárního respiračního selhání je tedy mírná hypoxie způsobená atelektázou. Při akutním respiračním selhání, které se rozvíjí během několika minut nebo hodin, dochází k hyperkapnii a hypoxii přibližně současně, ale zpravidla je prvním laboratorním příznakem neuromuskulárního selhání střední hypoxie. Dalším velmi významným rysem nervosvalového respiračního selhání, který není radno podceňovat, je zvyšující se únava dýchacích svalů. U pacientů s rozvíjející se svalovou slabostí, s poklesem dechového objemu, je tendence udržovat PC02 na stejné úrovni, ale již oslabené dýchací svaly takové napětí nevydrží a rychle se unaví (zejména bránice). Bez ohledu na další průběh hlavního procesu u syndromu Guillain-Barre, myasthenia gravis nebo botulismu se proto může velmi rychle rozvinout respirační selhání v důsledku zvyšující se únavy dýchacích svalů. Při zvýšené únavě dýchacích svalů u pacientů se zvýšeným dýcháním způsobuje napětí vzhled potu v oblasti obočí a mírnou tachykardii. Když se rozvine slabost bránice, břišní dýchání se stává paradoxním a je doprovázeno zatažením břicha během nádechu. Brzy následuje zadržování dechu. V tuto chvíli by měla začít intubace a intermitentní přetlaková ventilace. rané období bez čekání, až se postupně zvýší potřeba ventilace a vysloví se slabost dýchacích pohybů. Tento okamžik nastává, když vitální kapacita plic dosáhne 15 ml/kg nebo dříve. Zvýšená svalová únava může být příčinou rostoucího poklesu vitální kapacity plic, ale tento indikátor se někdy v pozdějších fázích stabilizuje, pokud se svalová slabost, která dosáhla maximální závažnosti, dále nezvyšuje. Příčiny plicní hypoventilace v důsledku respiračního selhání s intaktními plícemi jsou různé. U neurologických pacientů to mohou být: 1) inhibice dechového centra deriváty morfinu, barbituráty, některými celkovými anestetiky nebo jeho poškození patologickým procesem v tektu mozkového kmene na pontomedulární úrovni; 2) poškození míšních drah, zejména na úrovni dýchacích cest, kterými se eferentní impulsy z dýchacího centra dostávají k periferním motorickým neuronům inervujícím dýchací svaly; 3) poškození předních míšních rohů u poliomyelitidy nebo amyotrofické laterální sklerózy; 4) narušení inervace dýchacích svalů při záškrtu, Guillain-Barré syndrom; 5) poruchy vedení vzruchů neuromuskulárními synapsemi u myasthenia gravis, otravy jedem kurare, botulotoxiny; 6) poškození dýchacích svalů způsobené progresivní svalovou dystrofií; 7) deformity hrudníku, kyfoskolióza, ankylozující spondylitida; obstrukce horních cest dýchacích; 8) Pickwickův syndrom; 9) idiopatická hypoventilace; 10) metabolická alkalóza spojená se ztrátou draslíku a chloridů v důsledku nekontrolovatelného zvracení, stejně jako při užívání diuretik a glukokortikoidů.

Oboustranné poškození premotorických zón mozkové kůry se obvykle projevuje porušením dobrovolného dýchání, ztrátou schopnosti dobrovolně měnit jeho rytmus, hloubku apod. a vzniká fenomén známý jako respirační apraxie. Pokud je přítomen, dobrovolný akt polykání je někdy u pacientů narušen. Poškození mediobazálních, primárně limbických, struktur mozku přispívá k potlačení behaviorálních a emočních reakcí s výskytem zvláštních změn dýchacích pohybů při pláči nebo smíchu. Elektrická stimulace limbických struktur u lidí inhibuje dýchání a může vést ke zpoždění fáze tichého výdechu. Inhibice dýchání je obvykle doprovázena snížením úrovně bdělosti a ospalosti. Užívání barbiturátů může způsobit nástup nebo zvýšení spánkové apnoe. Zastavení dýchání je někdy ekvivalentem epileptického záchvatu. Jedním z příznaků oboustranného poškození kortikální kontroly dýchání může být posthyperventilační apnoe. Posthyperventilační apnoe – zástava dechu po sérii hlubokých nádechů, v důsledku čehož napětí oxidu uhličitého v arteriální krvi klesne pod normální úroveň a dýchání se obnoví až poté, co napětí oxidu uhličitého v arteriální krvi opět stoupne na normální hodnoty. K identifikaci posthyperventilační apnoe je pacient požádán, aby se 5 zhluboka nadechl a vydechl, přičemž další pokyny nedostává. U bdělých pacientů s bilaterálním poškozením předního mozku v důsledku strukturálních nebo metabolických poruch trvá apnoe po ukončení hlubokých nádechů déle než 10 s (12-20 s nebo více); Normálně se apnoe nevyskytuje nebo netrvá déle než 10 sekund. Hyperventilace s poškozením mozkového kmene (dlouhodobá, rychlá, dosti hluboká a spontánní) se vyskytuje u pacientů s dysfunkcí tekta mozkového kmene mezi dolními částmi mezimozku a střední třetinou mostu pons. Postiženy jsou paramediální úseky retikulární formace ventrálně k akvaduktu a čtvrtá komora mozku. Hyperventilace v případech takové patologie přetrvává během spánku, což svědčí proti její psychogenní povaze. K podobné poruše dýchání dochází při otravě kyanidem. Oboustranné poškození kortikodermálního traktu vede k pseudobulbární paralýze, přičemž spolu s poruchami fonace a polykání může docházet k poruše průchodnosti horních cest dýchacích a v souvislosti s tím ke vzniku známek respiračního selhání. Poškození dechového centra v prodloužené míše a dysfunkce dýchacích cest může způsobit respirační depresi a různé hypoventilační syndromy. Dýchání se stává mělkým; dýchací pohyby jsou pomalé a neúčinné; dýchání může být zadrženo a zastaveno, obvykle se vyskytuje během spánku. Příčinou poškození dechového centra a přetrvávající zástavy dechu může být zástava krevního oběhu v spodní části mozkový kmen nebo jejich zničení. V takových případech se rozvine extrémní kóma a mozková smrt. V důsledku přímého může být narušena funkce dýchacího centra patologické vlivy například s traumatickým poraněním mozku, s cerebrovaskulárními příhodami, s encefalitidou mozkového kmene, nádorem mozkového kmene, jakož i se sekundárním účinkem na mozkový kmen volumetrických patologických procesů lokalizovaných v blízkosti nebo na dálku. Útlum funkce dýchacího centra může být i důsledkem předávkování některými léky, zejména sedativy, trankvilizéry a narkotiky. Možná je i vrozená slabost dechového centra, která může způsobit náhlou smrt v důsledku přetrvávající zástavy dechu, ke které obvykle dochází ve spánku. Vrozená slabost dechového centra je obvykle považována za pravděpodobnou příčinu náhlé smrti u novorozenců. Respirační poruchy u bulvárového syndromu nastávají, když motorická jádra kaudálního kmene a odpovídající lebeční nervy(IX, X, XI, XII). Řeč a polykání jsou narušeny, vzniká paréza hltanu, mizí faryngeální a patrové reflexy a reflex kašle. Vznikají poruchy koordinace pohybů spojené s aktem dýchání. Jsou vytvořeny předpoklady pro aspiraci horních cest dýchacích a vznik aspirační pneumonie. V takových případech se může i při dostatečné funkci hlavních dýchacích svalů rozvinout asfyxie ohrožující život pacienta, zatímco zavedení tlusté žaludeční sondy může zvýšit aspiraci a dysfunkci hltanu a hrtanu. V takových případech je vhodné použít dýchací cesty nebo provést intubaci.

Regulaci dýchání zajišťuje především tzv. dýchací centrum, popsané v roce 1885 domácím fyziologem N.A. Mislavsky (1854-1929), je generátor, ovladač respiračního rytmu, který je součástí retikulární formace tegmenta trupu na úrovni prodloužené míchy. Při zachování jeho spojení s míchou zajišťuje rytmické stahy dýchacích svalů, automatizovaný akt dýchání (obr. 22.1). Činnost dýchacího centra je dána zejména plynným složením krve v závislosti na vlastnostech vnějšího prostředí a metabolické procesy vyskytující se v těle. V tomto ohledu se dýchací centrum někdy nazývá metabolickým centrem. Primární význam při tvorbě dýchacího centra mají dvě oblasti akumulace buněk retikulární formace v prodloužené míše (Popova L. M., 1983). Jedna z nich se nachází v oblasti, kde se nachází ventrolaterální část jádra solitárního svazku - dorzální respirační skupina (DRG), která zajišťuje inspiraci (inspirační část dechového centra). Axony neuronů této buněčné skupiny směřují do předních rohů opačné poloviny míchy a končí zde u motorických neuronů, které zajišťují inervaci svalů zapojených do aktu dýchání, zejména hlavního, membrána. Druhý shluk neuronů dýchacího centra se také nachází v prodloužené míše v oblasti, kde se nachází nucleus ambiguus. Tato skupina neuronů podílejících se na regulaci dýchání, zajišťuje výdech, je výdechovou částí dechového centra, tvoří ventrální respirační skupinu (VRG). DRG integruje aferentní informace z plicních inspiračních úsekových receptorů, z nosohltanu, hrtanu a periferních chemoreceptorů. Řídí také neurony VRG, a jsou tedy vedoucím článkem dýchacího centra. Dýchací centrum mozkového kmene obsahuje četné vlastní chemoreceptory, které jemně reagují na změny ve složení krevních plynů. Automatický dýchací systém má svůj vnitřní rytmus a reguluje výměnu plynů nepřetržitě po celý život, pracuje na principu autopilota, přičemž vliv mozkové kůry a kortikonukleárních drah na fungování automatického dýchacího systému je možný, nikoli však nezbytný. Současně je funkce automatického dýchacího systému ovlivněna proirioceptivními impulsy vznikajícími ve svalech zapojených do aktu dýchání, stejně jako aferentními impulsy z chemoreceptorů umístěných v karotické zóně v oblasti bifurkace společného krční tepny a ve stěnách oblouku aorty a jejích větví . Chemoreceptory a osmoreceptory karotické zóny reagují na změny obsahu kyslíku a oxidu uhličitého v krvi, na změny pH krve a okamžitě vysílají impulsy do dechového centra (cesty těchto impulsů nejsou dosud prozkoumány), které reguluje dýchací pohyby, které mají automatizovaný, reflexní charakter. Receptory karotické zóny navíc reagují na změny krevního tlaku a obsahu katecholaminů a dalších chemických sloučenin v krvi, které ovlivňují stav celkové i lokální hemodynamiky. Receptory dýchacího centra, přijímající impulsy z periferie nesoucí informace o plynovém složení krve a krevním tlaku, jsou citlivé struktury, které určují frekvenci a hloubku automatizovaných dýchacích pohybů. Na stav dechové funkce mají kromě dechového centra umístěného v mozkovém kmeni vliv i korové zóny, které zajišťují jeho dobrovolnou regulaci. Jsou umístěny v somatomotorické kůře a mediobazálních strukturách mozku. Existuje názor, že motorické a premotorické oblasti kůry z vůle člověka usnadňují a aktivují dýchání a kůra mediobazálních částí mozkových hemisfér inhibuje a omezuje dýchací pohyby, což ovlivňuje stav emoční sféry. , stejně jako stupeň rovnováhy vegetativních funkcí. Tyto části mozkové kůry také ovlivňují adaptaci dechové funkce na složité pohyby spojené s behaviorálními reakcemi a přizpůsobují dýchání aktuálním očekávaným metabolickým posunům. Bezpečnost dobrovolného dýchání může být posuzována podle schopnosti bdělého člověka měnit rytmus a hloubku dechových pohybů dobrovolně nebo na základě zadání a provádět na příkaz plicní testy různé složitosti. Systém dobrovolné regulace dýchání může fungovat pouze během bdělosti. Část impulzů vycházejících z kůry je směrována do dýchacího centra trupu, druhá část impulzů vycházejících z korových struktur je posílána podél kortikospinálního traktu do neuronů předních rohů míšních a poté podél jejich axony do dýchacích svalů. Řízení dechu při složitých lokomočních pohybech je řízeno mozkovou kůrou. Impuls přicházející z motorických zón kůry podél kortikonukleárních a kortikospinálních drah do motorických neuronů a následně do svalů hltanu, hrtanu, jazyka, krku a dýchacích svalů se podílí na koordinaci funkcí těchto svalů a adaptaci dýchacích cest. pohybů až po takové složité motorické úkony jako je mluvení, zpěv, polykání, plavání, potápění, skákání a další úkony spojené s potřebou změny rytmu dechových pohybů. Akt dýchání zajišťují dýchací svaly inervované periferními motorickými neurony, jejichž těla se nacházejí v motorických jádrech odpovídajících úrovní trupu a v postranních rozích míšních. Eferentní impulsy podél axonů těchto neuronů zasahují do svalů, které se podílejí na zajišťování dýchacích pohybů. Hlavním, nejvýkonnějším dýchacím svalem je bránice. Při klidném dýchání poskytuje 90 % dechového objemu. Asi 2/3 vitální kapacity plic je dáno prací bránice a pouze 1/3 mezižeberními svaly a pomocnými svaly (šíje, břicho), které se podílejí na aktu dýchání, jejichž hodnota se může zvýšit s některými typy poruch dýchání. Dýchací svaly pracují nepřetržitě a po většinu dne může být dýchání pod dvojí kontrolou (z dýchacího centra trupu a mozkové kůry). Pokud je reflexní dýchání zajišťované dýchacím centrem narušeno, lze vitalitu udržet pouze dobrovolným dýcháním, ale v tomto případě se rozvíjí tzv. syndrom „Curse of Ondine“ (viz níže). Automatický akt dýchání tedy zajišťuje především dechové centrum, které je součástí retikulární formace prodloužené míchy. Dýchací svaly, stejně jako dýchací centrum, mají spojení s mozkovou kůrou, což umožňuje, je-li to žádoucí, automatizované dýchání přepnout na vědomé, dobrovolně řízené. Občas je realizace takové možnosti nutná z různých důvodů, ale ve většině případů je třeba soustředit pozornost na dýchání, tzn. přepnutím automatického dýchání na řízené dýchání se to nezlepší. Tak slavný terapeut V.F. Během jedné ze svých přednášek Zelenin požádal studenty, aby sledovali své dýchání, a po 1-2 minutách navrhl, aby ti, kterým se hůře dýchalo, zvedli ruce. Ruku většinou zvedla více než polovina posluchačů. Funkce dechového centra může být narušena v důsledku jeho přímého poškození např. při traumatickém poranění mozku, akutní cévní mozkové příhodě v mozkovém kmeni apod. Dysfunkce dechového centra je možná pod vlivem nadměrných dávek sedativ popř. trankvilizéry, antipsychotika a narkotické drogy. Možná je i vrozená slabost dechového centra, která se může projevit zástavami dechu (apnoe) ve spánku. Akutní poliomyelitida, amyotrofická laterální skleróza, Guillain-Barreův syndrom, myasthenia gravis, botulismus, trauma cervikotorakální páteře a míchy mohou způsobit parézu nebo paralýzu dýchacích svalů a následné sekundární respirační selhání, hypoxii a hyperkapnii. Pokud se respirační selhání projeví akutně nebo subakutně, pak vzniká odpovídající forma respirační encefalopatie. Hypoxie může způsobit snížení úrovně vědomí, zvýšení krevního tlaku, tachykardii a kompenzační zvýšení a prohloubení dýchání. Zvyšující se hypoxie a hyperkapnie obvykle vedou ke ztrátě vědomí. Diagnóza hypoxie a hyperkapnie je potvrzena na základě výsledků analýzy plynového složení arteriální krve; to pomáhá zejména odlišit skutečné respirační selhání od psychogenní dušnosti. Funkční porucha a zejména anatomické poškození dýchacích center drah spojujících tato centra s míchou a nakonec i periferních částí nervového systému a dýchacích svalů může vést k rozvoji respiračního selhání a různých forem Jsou možné respirační poruchy, jejichž povaha je do značné míry určena úrovní poškození centrálního a periferního nervového systému. U neurogenních respiračních poruch stanovení úrovně poškození nervového systému často pomáhá upřesnit nozologickou diagnózu a vybrat adekvátní lékařská taktika, optimalizace opatření k poskytování péče pacientovi.

Dostatečný přísun kyslíku do mozku závisí na čtyřech hlavních faktorech, které se vzájemně ovlivňují. 1. Kompletní výměna plynů v plicích, dostatečná úroveň plicní ventilace (vnější dýchání). Porucha zevního dýchání vede k akutnímu respiračnímu selhání a následné hypoxické hypoxii. 2. Optimální prokrvení mozkové tkáně. Důsledkem poruchy mozkové hemodynamiky je oběhová hypoxie. 3. Dostatek dopravní funkce krev (normální koncentrace a objemový obsah kyslíku). Snížení schopnosti krve přenášet kyslík může být příčinou hemické (anemické) hypoxie. 4. Zachovaná schopnost mozku využívat kyslík, který do něj vstupuje arteriální krví ( tkáňové dýchání ). Porucha tkáňového dýchání vede k histotoxické (tkáňové) hypoxii. Jakákoli z uvedených forem hypoxie vede k narušení metabolických procesů v mozkové tkáni a narušení jejích funkcí; Navíc povaha změn v mozku a charakteristiky klinických projevů způsobených těmito změnami závisí na závažnosti, prevalenci a délce trvání hypoxie. Lokální nebo generalizovaná mozková hypoxie může způsobit rozvoj synkopy, přechodné ischemické ataky, hypoxickou encefalopatii, ischemickou cévní mozkovou příhodu, ischemické kóma a tím vést ke stavu neslučitelnému se životem. Lokální nebo generalizované mozkové léze přitom z různých důvodů často vedou k různým typům respiračních poruch a celkové hemodynamiky, které mohou mít ohrožující charakter, narušující životaschopnost organismu (obr. 22.1). Shrneme-li výše uvedené, můžeme si všimnout vzájemné závislosti stavu mozku a dýchacího systému. Tato kapitola se zaměřuje především na změny mozkových funkcí vedoucí k poruchám dýchání a různým respiračním poruchám, ke kterým dochází při postižení různých úrovní centrálního a periferního nervového systému. Hlavní fyziologické ukazatele charakterizující podmínky aerobní glykolýzy v normální mozkové tkáni jsou uvedeny v tabulce. 22.1. Rýže. 22.1. Dýchací centrum, nervové struktury zapojené do dýchání. K - kůra; GT - hypotalamus; PM - medulla oblongata; CM - střední mozek. Tabulka 22.1. Základní fyziologické ukazatele charakterizující podmínky aerobní glykolýzy v mozkové tkáni (Vilensky B.S., 1986) Ukazatel Normální hodnoty tradiční jednotky Jednotky SI Hemoglobin 12-16 g/100 ml 120-160 g/l Koncentrace vodíkových iontů v krvi (pH ): - arteriální - venózní 7,36-7,44 7,32-7,42 Parciální tlak oxidu uhličitého v krvi: - arteriální (PaCO2) - venózní (PvO2) 34-46 mm Hg. 42-35 mm Hg. 4,5-6,1 kPa 5,6-7,3 kPa Parciální tlak kyslíku v krvi: - arteriální (PaO2) - venózní (PvO2) 80-100 mm Hg. 37-42 mm Hg. 10,7-13,3 kPa 4,9-5,6 kPa Standardní krevní bikarbonát (SB): - arteriální - venózní 6 mEq/L 24-28 mEq/L 13 mmol/L 12-14 mmol/ l Krevní hemoglobin saturace kyslíkem (Hb0g) - arteriální - žilní 92-98% 70-76% Obsah kyslíku v krvi: - arteriální - venózní - celkový 19-21 obj.% 13-15 obj.% 20,3 obj.% 8 ,7-9,7 mmol/l 6,0-6,9 mmol/l 9,3 mmol/l Obsah glukózy v krvi 60-120 mg/100 ml 3,3-6 mmol/l Obsah kyseliny mléčné v krvi 5 -15 mg/100 ml 0,6-1,7 mmol/l Objem průtoku krve mozkem 55 ml/100 g/min Spotřeba kyslíku mozkovou tkání 3,5 ml/100 g/min Spotřeba glukózy mozkovou tkání 5,3 ml/100 g/min Uvolňování oxidu uhličitého mozkovou tkání 3,7 ml/100 g/min Uvolňování kyseliny mléčné mozkovou tkání 0,42 ml/100 g/min