Když má člověk akutní respirační selhání, orgány nemohou přijímat dostatek kyslíku, aby normálně fungovaly. Akutní tkáňový nedostatek kyslíku se může vyvinout, pokud plíce nemohou nezávisle eliminovat oxid uhličitý z krve. Jedná se o jednu z nouzových situací, ke kterým dochází na pozadí zhoršeného vnějšího dýchání. Hlavní příčinou této komplikace jsou různé mechanické překážky, které zhoršují dýchání, alergický nebo zánětlivý edém, křeče v průduškách a hltanu. Protože tento proces narušuje normální dýchání, je nutné znát pravidla první pomoci pro zachování lidského zdraví a života.
Co je akutní respirační selhání?
Respirační selhání je stav, kdy je narušena výměna plynů v plicích, což má za následek nízké hladiny kyslíku v krvi a vysoké hladiny oxidu uhličitého. Existují dva typy respiračního selhání. V prvním případě není v plicích k dispozici dostatek kyslíku, aby mohl být dodáván do zbytku těla. To může vést k dalším problémům, protože srdce, mozek a další orgány potřebují dostatek krve bohaté na kyslík. Toto se nazývá hypoxemické respirační selhání, protože respirační selhání je způsobeno nízkou hladinou kyslíku v krvi. Dalším typem je hyperkapnické respirační selhání, ke kterému dochází v důsledku vysoké hladiny oxidu uhličitého v krvi. Oba typy mohou být přítomny současně.
Abyste pochopili proces dýchání, musíte vědět, jak dochází k výměně plynů. Vzduch zpočátku vstupuje nosem nebo ústy do průdušnice, poté prochází průduškami, průduškami a vstupuje do alveol, vzduchových vaků, kde dochází k výměně plynů. Kapiláry procházejí stěnami alveol. To je místo, kde kyslík účinně prochází stěnami alveolů a do krve, přičemž současně dochází k přesunu oxidu uhličitého z krve do vzduchových vaků. Pokud dojde k akutnímu respiračnímu selhání, kyslík nevstupuje do těla v dostatečném množství. V souladu s tím se zdravotní stav zhoršuje, orgány a mozek nedostávají kyslík a následky se dostavují ihned po nástupu záchvatu. Pokud se to včas nezastaví, člověk s největší pravděpodobností zemře.
Příznaky respiračního selhání
Akutní respirační selhání se může objevit v různých patologických stavech v těle. Jakákoli forma traumatu, která ohrožuje dýchací cesty, může významně ovlivnit krevní plyny. Respirační selhání závisí na množství oxidu uhličitého a kyslíku přítomných v krvi. Pokud jsou hladiny oxidu uhličitého zvýšené a hladiny kyslíku v krvi jsou sníženy, mohou se objevit následující příznaky:
- cyanóza konečků prstů, špičky nosu, rtů;
- zvýšená úzkost;
- zmatek;
- ospalost;
- zvýšená srdeční frekvence;
- změna rytmu dýchání;
- extrasystola nebo arytmie;
- hojné pocení.
Příčiny akutního respiračního selhání
Jednou z nejčastějších příčin respiračního selhání je uzavření dýchacích cest po zvracení, krvácení nebo požití drobných cizích předmětů. V medicíně se mohou vyskytnout případy akutního respiračního selhání. Například v zubním lékařství se praktici často setkávají s formami nedostatečnosti, jako je stenotická nebo obstrukční. Stenotická asfyxie je důsledkem alergického edému. Obstrukční asfyxie může být způsobena průnikem různých předmětů používaných při léčbě do dýchacích cest, jako jsou zuby, gázové houby nebo otiskovací materiály. V důsledku toho se člověk začne dusit a opět se kyslík nedostává do těla v dostatečném množství.
V případě akutní asfyxie se dýchání pacienta zrychlí a poté se zastaví. Pacient může mít záchvaty a tachykardii. Na pozadí asfyxie kůže pacienta zešedne, puls je slabý a vědomí je narušeno. Je důležité, aby lékařský personál jednal okamžitě a přesně, pokud k tomu dojde v nemocnici, pokud ne, musí být poskytnuta první pomoc, aby osoba přežila, dokud nedorazí záchranný tým; Nebezpečí je, že není čas přemýšlet. Nedostatek kyslíku začíná ničit buňky. V každém okamžiku může selhat mozek nebo některý z životně důležitých orgánů a ztráta vědomí situaci jen zhorší.
Existují různé další příčiny akutního respiračního selhání, se kterými byste měli být obeznámeni. Nejdůležitějším faktorem zdraví každého člověka je jeho životní styl. Vzhledem k tomu, že lékařský zásah velmi zřídka vede k potížím s dýcháním a astmatickým záchvatům. Příčiny vzniku tohoto stavu je třeba hledat právě ve svém obvyklém způsobu života. Pokud navíc útok začne kvůli chirurgickému lékařskému zákroku, pak se lékaři rychle zorientují a poskytnou potřebnou pomoc. Pokud jde o další situace, nikdo nezaručuje, že bude nablízku člověk s lékařským vzděláním. Sami lékaři proto radí vyhýbat se faktorům, které jsou potenciální příčinou akutního respiračního selhání.
Hlavní důvody:
- lékařský zásah do nosohltanu nebo ústní dutiny;
- zranění;
- syndrom akutní dechové tísně;
- chemická inhalace;
- zneužití alkoholu;
- mrtvice;
- infekce.
Jakákoli forma traumatu, která ohrožuje dýchací cesty, může významně ovlivnit množství kyslíku v krvi. Snažte se nezranit své tělo. Syndrom akutní respirační tísně je závažné onemocnění, které se vyskytuje na pozadí zánětlivého procesu v plicích, který je dán poruchou difúze plynů v alveolech a nízkou hladinou kyslíku v krvi. K útoku vede také tzv. „chemická inhalace“ – vdechnutí toxických chemikálií, výparů nebo kouře, což může vést k akutnímu respiračnímu selhání.
Zneužívání alkoholu nebo drog není poslední příčinou útoku. Jejich předávkování může narušit funkci mozku a zastavit schopnost nádechu či výdechu. Samotná mrtvice způsobuje poruchy v těle, které postihují nejen mozek a srdce, ale také dýchací systém. Infekce je nejčastější příčinou syndromu respirační tísně.
První pomoc při akutním respiračním selhání
Cílem léčby a prevence respiračního selhání je okysličení a snížení hladiny oxidu uhličitého v těle. Léčba útoku může zahrnovat odstranění základních příčin. Pokud si všimnete, že osoba má akutní respirační selhání, musíte provést následující kroky. Nejprve okamžitě vyhledejte lékařskou pomoc - zavolejte sanitku. Poté musí být postiženému poskytnuta první pomoc.
Zkontrolujte oběh, dýchací cesty a dýchání. Chcete-li zkontrolovat puls, položte dva prsty na krk, abyste zkontrolovali dýchání, umístěte tvář mezi nos a rty oběti a nahmatejte dýchání. Sledujte pohyby hrudníku. Proveďte všechny potřebné manipulace během 5-10 sekund. Pokud postižený přestane dýchat, poskytněte umělé dýchání. S otevřenými ústy sevřete nos a přitiskněte rty k ústům oběti. Nadechnout. V případě potřeby opakujte manipulaci několikrát. Pokračujte v umělém dýchání z úst do úst až do příjezdu zdravotnického personálu.
Poskytování lékařské péče pacientům s akutním respiračním selháním je zaměřeno především na odstranění příčin, které tento nouzový stav způsobily, obnovení plné výměny plynů v plicích, dodání kyslíku do tkání a jeho začlenění do příslušných biochemických procesů. jako úleva od bolesti, prevence infekce atd. .
Obnova průchodnosti dýchacích cest z nasátého obsahu nahromaděného v hltanu a hrtanu se provádí pomocí sondy (katétru). Podává se nosem nebo ústy, poté se připojí k elektrické pumpě nebo gumové žárovce. Postižený se sklopenou hlavou a mírně zvednutými nohami položí na stehno zachránce, který otevíráním úst prsty a periodickým stlačováním hrudníku pomáhá odstranit obsah dýchací trubice. Pokud dojde k výraznému slinění a bronchorei, měl by být oběti podán subkutánní injekcí 0,5-1 ml 0,1% roztoku atropin sulfátu.
Hlen a sputum z horních cest dýchacích lze odsát endotracheální trubicí.
Pokud to nestačí, uchýlí se k umělé plicní ventilaci (ALV). provádí se v nepřítomnosti dýchání, přítomnosti patologického typu - dušnosti (více než 40 dechů za minutu), stejně jako výrazné hypoxie a hyperkapnie, které nezmizí při konzervativní léčbě a tracheostomii.
Existují dva způsoby ventilace: hardwarové a hardwarové. Bezpřístrojová ventilace se provádí metodou „z úst do úst“ nebo „z úst do nosu“. Nejprve použijte bavlněný nebo gázový tampon k vyčištění úst a hrdla oběti od hlenu. Je položen na záda, hlava je zatažena dozadu a spodní čelist je posunuta dopředu, čímž je zajištěno úplné otevření dýchacích cest.
Aby se zabránilo zatažení jazyka, je zaveden vzduchový kanál nebo je fixován cotrimachovým svalem. Vzduch je vháněn do dýchacích cest oběti přes gázový polštářek. Ten, kdo provádí mechanickou ventilaci metodou z úst do úst, svírá jednou rukou nos oběti a druhou rukou svůj nos; se zhluboka nadechne a přivede část vydechovaného vzduchu do úst pacienta.
Poté, co oběti vyjmete ústa z úst, dejte mu příležitost vydechnout. Takové techniky se opakují s frekvencí 20-24 za minutu. V tomto případě by doba inhalace měla být 2krát kratší než výdech. Doba trvání mechanické ventilace by neměla přesáhnout 15-20 minut. Když se svaly v ústech stahují křečovitě, vzduch je vháněn přes nos pacienta. Přitom má ústa zakrytá rukou.
Umělou ventilaci lze provádět i pomocí ručních přístrojů. Pokud je asfyxie způsobena popálením horních cest dýchacích nebo otokem hrtanu, měla by být provedena okamžitá tracheostomie.
Pokud jsou tyto metody obnovy dýchání neúčinné, uchýlí se k řízenému dýchání. Po obnovení spontánního dýchání se provádí intenzivní oxygenoterapie a inhalace různých směsí plynů (hyperventilace).
Jedná se především o vdechování vzduchu obohaceného kyslíkem (50-60%), s průtokem do plic nejprve 6-8 l/min, postupem času - 3-4 l/min, obvykle nosním katétrem. Délka sezení je 6-10 hodin. V případě potřeby se opakuje. Používají také směs kyslíku a hélia v poměru 1:3 nebo 1:2 v sezeních 1-2 hodiny 2-5krát denně, a pokud se kromě akutního respiračního selhání objeví i bolest, uchýlí se k inhalaci oxid dusný v kombinaci s kyslíkem v poměru 1:1. Terapeutická hyperventilace může být také provedena karbogenem, tzn. směs skládající se z kyslíku (95-93 %) a CO2 (5-7 %).
Zvyšuje plicní ventilaci, zlepšuje dýchání a prohlubuje dýchací pohyby.
Hyperventilace inhalací těchto směsí plynů je vedoucí metodou detoxikace organismu při akutních otravách těkavými látkami, zejména amoniakem, roztokem formaldehydu, inhalační anestezií apod. Tyto chemické látky poškozují membránu plicního epitelu bronchiální strom a alveoly, způsobující hyperergický zánět a plicní edém, který se může klinicky projevit jako akutní respirační selhání. Proto se provádí intenzivní oxygenoterapie s přihlédnutím k povaze chemického faktoru, který způsobil intoxikaci.
Zejména při inhalačním poškození plic čpavkem procházejí kyslíkové směsi nejprve 5-7% roztokem kyseliny octové a při otravě parami formaldehydu čpavkem zředěným vodou.
Oxygenoterapie se podává nosním katétrem, nejúčinněji maskou anesteziologického přístroje, kyslíkovými polštářky nebo stanem.
Během oxygenoterapie se může objevit hypokapnie a respirační alkalóza. Proto je nutné neustálé sledování složení krevních plynů a acidobazického stavu.
Ke zlepšení průchodnosti dýchacích cest se používá aerosolová terapie: teplé alkalické nebo solné inhalace, včetně 3% roztoku hydrogenuhličitanu sodného, 2% roztoku chloridu sodného. Rozpouštějí mucin a stimulují sekreci mukózních a serózních žláz průdušnice a průdušek. Adstringentní sputum se zkapalňuje inhalací lyofilizovaných proteolytických enzymů.
K tomu se 10 mg trypsinu nebo chymotrypsinu předem rozpustí ve 2-3 ml izotonického roztoku nebo fibrinolysinu (300 jednotek / kg), deoxyribonukleázy (50 000 jednotek na inhalaci) nebo acetylcysteinu (2,53 ml 10% roztoku 1 -2krát denně).
Aerosoly někdy obsahují také bronchodilatancia: 1% roztok isadrinu 0,5 ml, 1% roztok novodrinu (10-15 kapek) nebo euspiranu (0,5-1 ml na inhalaci), 2% roztok alupenu (5-10 inhalací), salbutamol ( jedna inhalace, 0,1 mg), solutan (0,51 ml na inhalaci). Antibiotika se také doporučují k inhalaci s přihlédnutím k citlivosti mikroflóry na ně, dříve izolované z obsahu nosohltanu (10 000-20 000 jednotek/ml).
Poruchy zevního dýchání, které se často vyskytují při otravách barbituráty, opiáty, dikainem, jsou eliminovány analeptiky - bemegridem, kofein-benzoátem sodným, etimizolem, cordiaminem. Jsou účinné pouze v případech středně těžké deprese centrálního nervového systému, zatímco v kómatu způsobeném hypnotiky a psychofarmaky nejsou účinné a dokonce zvyšují úmrtnost obětí. Respirační antipsychotika jsou kontraindikována při oslabeném a nedostatečném dýchání i při jeho úplném zastavení.
Při otravě barbituráty se doporučuje Bemegride (intravenózně 7-10 ml 0,5% roztoku). Oslabuje a zastavuje jejich anestetický účinek. Etimizol (intravenózně 0,75-1 ml nebo intramuskulárně 0,2-0,5 ml 1,5% roztoku 1-2x denně), cordiamin - při otravách hypnotiky, léky a analgetiky je účinný při šokových stavech. Ale poslední lék je kontraindikován, pokud jste náchylní k záchvatům.
V případě otravy s anestezií, šokem, kolapsem je předepsán kofein-benzoát sodný (1 ml 10% roztoku subkutánně).
V případě inhibice mozkových struktur, které regulují dýchání, narkotická analgetika vedle mechanické ventilace a adekvátní oxygenace použít naloxon (parenterálně 0,5-1 ml 0,04% roztoku). Eufillin je také indikován (10 ml 2,4% roztoku intravenózně každých 8 hodin), ale je kontraindikován v případech těžké hypotenze a tachykardie, stejně jako při kombinaci s jinými bronchodilatancii.
V případě otravy inhalačními látkami, stejně jako v případě těžkého laryngospasmu, se také používají myorelaxancia, zejména ditilin.
Hypoxie, ke které dochází při akutním respiračním selhání, je také eliminována antihypoxanty: hydroxybutyrát sodný (intravenózně nebo intramuskulárně 100-150 mg/kg jako 20% roztok), sibazon (0,15-0,25 mg/kg jako 0,5% roztok), kokarboxyláza (intravenózně 50-100 mg), riboflavin (intravenózně 1-2 mg/kg 1% roztok). Essentiale je také indikován (5 ml intravenózně).
Metabolická acidóza je eliminována 4% roztokem hydrogenuhličitanu sodného nebo trisaminem (intravenózně 10-15 mg/kg jako 10% roztok).
Léky proti bolesti - pro raněné s poraněním hrudníku a břicha, narkotická a nenarkotická analgetika (promedol, omnopon, hydroxybutyrát sodný, analgin, neuroleptika - fentanyl v kombinaci s droperidolem), novokain.
Pojem akutní respirační selhání definuje patologický stav, kdy je prudce narušena funkce zevního dýchání. To vede ke snížení dodávky kyslíku do krve s rozvojem hypoxie (stav nedostatečné dodávky kyslíku do všech buněk a tkání těla s následným narušením energetických metabolických procesů probíhajících za jeho účasti). Respirační selhání je pro dítě život ohrožujícím stavem, proto vyžaduje okamžitou pomoc k obnovení funkce vnějšího dýchání.
Vývojový mechanismus
Zevní dýchání zajišťují struktury dýchacího systému, konkrétně dýchací cesty, kterými se vdechovaný vzduch dostává do plicních sklípků, kde dochází k výměně plynů mezi krví (kyslík se váže na hemoglobin a oxid uhličitý z krve proudí zpět do alveoly). Porušení funkce zevního dýchání má ve svém vývoji nejčastěji několik patogenetických mechanismů vedoucích k narušení průchodu vzduchu dýchacími cestami:
Různé mechanismy rozvoje akutního respiračního selhání vyžadují odpovídající přístupy k neodkladné léčbě. Poskytování péče v přednemocniční fázi je téměř stejné.
Příčiny
Akutní respirační selhání je polyetiologický patologický stav, jehož vývoj může být způsoben značným počtem příčin. Nejběžnější z nich u dětí jsou:
Při expozici těmto příčinám se realizují různé mechanismy rozvoje patologického stavu, které vyžadují vhodné terapeutické přístupy zaměřené na eliminaci jejich účinků.
Klinické příznaky
Na pozadí akutního respiračního selhání se vyvíjí hypoxie, která primárně postihuje neurocyty (buňky nervového systému) mozku. V důsledku toho v klinickém obrazu dominují projevy poruch funkční aktivity centrálního nervového systému, mezi které patří:
- Euforie je stav nemotivované radosti a nadšení, který je prvním projevem nedostatečného zásobení mozkových buněk kyslíkem.
- Snížená koncentrace (schopnost koncentrace), zvýšená vzrušení řeči, doprovázená upovídaností.
- Emoční poruchy doprovázené zvýšenou citlivostí, podrážděností, slzavostí a nekritickým hodnocením vlastního stavu dítěte.
- Snížená fyzická aktivita (těžká fyzická nečinnost).
- Inhibice různých typů reflexů (kožní, šlachové, periostální).
- Dekortikační stav je kritický pokles funkční aktivity mozkové kůry se zachovanou aktivitou podkorových struktur. Tento stav je provázen ztrátou vědomí, motorickým neklidem, mírnou dilatací zornic s jejich pomalou reakcí na světlo, absencí kožních reflexů se zvýšenými šlachovými a periostálními reflexy.
- Rozvoj hypoxického kómatu je extrémní stupeň hypoxie struktur nervového systému, projevující se nedostatkem vědomí, reakcemi na různé druhy podnětů, výrazným rozšířením zornic s absencí jejich reakce na světlo, suchým okem s snížení jasu, pohyb očních bulvů v různých směrech.
Akutní respirační selhání je kromě projevů inhibice činnosti struktur centrálního nervového systému provázeno také různými poruchami dýchání v podobě dušnosti, obtížného nádechu či výdechu, vzdálených pískotů, suchého nebo vlhkého kašle. Barva kůže se stává modravou (cyanóza).
Pomoc
Za prvé, pokud se objeví i minimální známky akutního respiračního selhání, měli byste zavolat sanitku. Před jejím příjezdem je nutné provést řadu opatření zaměřených na zlepšení saturace krve kyslíkem a snížení příznaků hypoxie:
Po příjezdu lékařských specialistů nastupuje nemocniční fáze péče. Po posouzení stavu dítěte, závažnosti hypoxie a možných příčin jejího rozvoje se podávají různé léky a inhalace kyslíku. Pokud není možné obnovit průchodnost vzduchu v hrtanu, provádí se tracheostomie.
Akutní respirační selhání (ARF) je stav těla, kdy plíce nemohou přeměnit venózní krev, která do nich proudí, na arteriální krev. Existují různé klasifikace ODN:
Etiologické:
primárně postihující plíce – např. ARF u status asthmaticus;
sekundárně postihující plíce - ARF u syndromu respirační tísně (šoková plíce);
neovlivňuje plíce - ARF při nedostatku kyslíku v okolním vzduchu, např. ve vysokohorských podmínkách Plíce kvůli tomu nemohou přeměňovat velké množství hormonů - jako první vychází prednisolon, odpovídající infekční lék.
Patogenetická klasifikace je z praktického hlediska nejpohodlnější a rozlišuje 2 skupiny příčin:
ARF s převládajícím mimoplicním postižením:
A) porušení centrální regulace dýchání;
B) narušení přenosu nervosvalového vzruchu;
B) poškození svalů;
D) poškození (trauma) hrudníku;
D) poškození krevního systému (anémie);
E) poškození oběhového systému (PE, selhání levé komory).
Ve všech těchto případech jsou plíce poškozeny vždy sekundárně.
ARF s převládajícím poškozením plic:
A) broncho-obstrukční syndrom;
B) poškození alveolární tkáně (edém, zápal plic atd.).
Akutní respirační selhání centrálního původu a myoparalytický syndrom
příčiny: poranění lebky, mozku, nádory, záněty, poruchy krevního oběhu, exo- nebo endogenní intoxikace atd. Hlavní příznaky respiračního selhání v přítomnosti poruchy centrálního nervového systému:
Dysregulace dýchání vedoucí k apnoe, hyper- nebo hypoventilaci.
Apnoe(zástava dechu) - nastává při zástavě průtoku krve mozkem a trupem, při extrémním kómatu (mozková smrt), dále při akutním stlačení a posunutí trupu (trauma, mozkový edém s rozvojem dislokačního syndromu).
Hyperpnoe– pravidelné, rychlé a hluboké dýchání – vyskytuje se častěji u pacientů s poškozením středního mozku – nádory, rozsáhlá krvácení a infarkty. Tento syndrom se může objevit při diabetickém kómatu, hypertermii, hypertyreóze a otravě salicyláty.
Cheyne-Stokes dýchá. Skládá se ze série postupně se zvyšujících (hyperpnoe) a snižování dechových objemů, pravidelně prokládaných zástavou dechu (apnoe). Vyskytuje se při destruktivních procesech v hlubokých částech mozkových hemisfér a onemocněních diencefala. Může se objevit při urémii, akutní otravě opiáty, acetonem atd.
Kusmaulův dech. Charakterizované ostrými exkurzemi hrudníku, hlubokým nádechem a krátkým výdechem. Nejčastěji se vyskytuje u diabetického kómatu, případně u uremického a jaterního kómatu.
Biota dechu. Je charakterizována uspořádanými dechovými exkurzemi, periodicky přerušovanými pauzami od 10-15 sekund do 1,5 minuty. Tento typ dýchání ukazuje na snížení excitability dýchacího centra a vyskytuje se v komatózním stavu způsobeném meningitidou, encefalomyelitidou mozkového kmene a tuberkulózní meningitidou.
Apneustické dýchání(apnoe). Jde o křečovité stažení dýchacích svalů ve fázi nádechu. Plný rozvoj apnoe je vzácný. Apnoeza je známkou rozsáhlého poškození centra řízení dýchání na úrovni mostu mostu. Občas pozorováno při hypoglykemickém kómatu, těžké meningitidě.
Atoxický dech(lapající po dechu). Dýchací pohyby jsou nepravidelné. Náhodně se střídají těžké a mělké nádechy s náhodnými pauzami. Dechová frekvence má tendenci se zpomalovat a postupně klesá až do apnoe. Lapání nastává při patologických procesech na úrovni prodloužené míchy, v zadní jámě lebeční (hemoragie v mozečku) a při zánětlivém procesu v prodloužené míše.
Myoparalytický syndrom je paralýza dýchacích svalů vedoucí k hypoventilaci.
Myoparalytický syndrom se vyvíjí v důsledku porušení inervace dýchacích svalů. Vyskytuje se při poškození krční míchy (trauma, krvácení apod.), při poliomyelitidě a polyradikuloneuritidě různé etiologie, myasthenia gravis, botulismu. Při poranění míchy v horní části hrudní páteře dochází k tetraplegii a těžkému respiračnímu selhání. Komprese míchy zánětlivým infiltrátem, hematomem nebo fragmentem kosti dává stejný obraz jako přerušení míchy, ale při včasném chirurgickém zákroku lze funkci mozku stále obnovit.
Asfyxie– patologický stav způsobený akutní nebo subakutní hypoxií a hyperkapnií a projevující se závažnými poruchami nervového systému, dýchání a krevního oběhu (3).
Mechanická asfyxie– způsobené mechanickými překážkami dýchání (obstrukce dýchacích otvorů a cest, stlačení krku, hrudníku a břicha).
Dislokace - uzavření lumen horních cest dýchacích, například jazykem;
Obstrukční – ucpání lumen cizími tělesy, například zubem, vatovým tamponem apod.;
Stenotické – stlačení průsvitu dýchacích cest zvenčí, např. pooperační otok krku;
Valvulární – nepřítomnost aktu inhalace v důsledku zablokování lumen horních cest dýchacích, například měkkými tkáněmi, v důsledku poranění;
Aspirace - ARF u broncho-obstrukčního syndromu - zvracení a regurgitace (tj. pasivní proudění) žaludečního obsahu do dýchacích cest u pacientů s poruchou vědomí nastává v důsledku různých typů kómatu. Krvácení z nosu a úst, likvorea nebo hypersalivace u pacientů s úrazem hlavy, polytrauma. U obětí s poraněním lebky a mozku, mozkovými nádory, akutní cerebrovaskulární příhodou, aspirací nejen tekutiny, ale i cizích těles s aspirací kyselého žaludečního obsahu se objevuje Mendelssohnův syndrom. Jedná se o komplex symptomů charakterizovaný mechanickou obstrukcí dýchacích cest aspirovaným materiálem, následovaným laryngo- a bronchospasmem, bronchiolitidou a pneumonií. Při vzniku Mendelssohnova syndromu nehraje roli množství odsátého materiálu, ale jeho kyselost: čím nižší pH (čím vyšší kyselost), tím závažnější je syndrom. V přednemocničním stadiu není možné provést diferenciální diagnostiku mezi aspiračním syndromem a Mendelsohnovým syndromem.
Klinické příznaky. Z hlediska taktiky léčby je vhodné rozlišovat 3 stupně ARF:
Střední ARF, který je charakterizován stížnostmi na dušnost, úzkost a euforii. Kůže je bledá, mírná akrocyanóza, objevuje se zvýšené dýchání (tachypnoe) do 25-30/min, tachykardie a střední arteriální hypertenze;
Jeden významný. Charakterizované vzrušením, možnými poruchami vědomí (delirium, halucinace, silný pot, cyanóza kůže, někdy s hyperemií, což naznačuje hyperkapnii). Dechová frekvence je 35-40/min, objevují se patologické dechové rytmy. Tachykardie 120-140 tepů/min, arteriální hypertenze. Fáze 2 ARF vyžaduje okamžitá opatření intenzivní péče, protože velmi rychle postupuje do fáze 3;
Limit jeden. Komatózní stav, možný rozvoj konvulzivního syndromu. Plochá cyanóza kůže. Rozšířené zorničky, reakce na světlo zachována. Dušnost nad 40/min, mělké dýchání, může přejít v bradypnoe (dechové snížení na 8-10/min), což je příznak blížící se hypoxické zástavy srdce. Puls je častý, arytmický, těžko spočítatelný. Po arteriální hypertenzi následuje prudký pokles tlaku. Tento stupeň ARF je terminální stav, který bez okamžitých resuscitačních opatření velmi rychle končí smrtí.
V počátečních fázích Mendelssohnova syndromu je charakteristický vývoj laryngospasmu: výskyt stridorového dýchání s vysokým pískavým zvukem při výdechu („prasečí kvičení“), rychlý nárůst dušnosti, cyanóza a účast pomocné svaly při dýchání. S rostoucím bronchospasmem se v plicích objevuje hodně suchých sípání. V závažných případech je možný pokles krevního tlaku a tachykardie. Po léčebných opatřeních (sanace dýchacích cest, oxygenoterapie, podávání spazmolytik) se stav pacientů obvykle zlepší a následuje „světlé“ období, trvající až několik hodin. Poté se stav pacientů opět zhorší v důsledku rozvoje ARF, což je „šoková plíce“ (syndrom respirační tísně dospělých). Ve stavu hlubokého komatu je možná „tichá aspirace“, kdy jsou počáteční projevy Mendelssohnova syndromu mírné a lze je pozorovat a diagnóza je stanovena později s rozvojem těžkého respiračního selhání.
Léčba. V případě ARF stadia 1, pokud je pacient při vědomí, je nutné:
Prohlídka a sanitace dutiny ústní a nosohltanu;
Umístěte pacienta do polohy se zvednutou hlavou;
Pokud je to možné, oxygenoterapie zvlhčeným kyslíkem přes nosní katétr.
Pokud je ARF fáze 1, ale pacient má poruchu vědomí, je nutné:
Obnovte průchodnost dýchacích cest pomocí „trojitého manévru Safar“.
Co nejvíce prodlužte hlavu pacienta v oblasti páteře-týlního kloubu. Za tímto účelem osoba poskytující pomoc položí pravou ruku pod krk a položí levou ruku na čelo pacienta;
Předsuňte dolní čelist tak, aby spodní řezáky byly před horními.
Otevřete ústa. Pokud je dutina ústní naplněna hlenem, krví, zvratky apod., dezinfikuje se otočením hlavy doleva.
Provádějte umělé dýchání metodou „z úst do úst“ nebo „z úst do nosu“ (vzduch je vháněn do dýchacích cest 12-15krát/min u dospělých a 20-30krát u dětí přes gázový ubrousek nebo, což je více pohodlné a hygienické díky vzduchovým kanálkům ve tvaru T a S, které zabraňují zatažení jazyka).
Kyslíková terapie.
Léková terapie - v závislosti na povaze základní patologie.
Podávání respiračních analeptik je v takových případech kontraindikováno.
S ARF 2. stupeň. se provádějí tyto činnosti:
Obnovení průchodnosti volných dýchacích cest.
Sanitace dutiny ústní a orofaryngu.
Vložení vzduchového potrubí.
Oxygenoterapie - přes dýchací přístrojovou masku.
V případě potřeby se provádí tracheostomie, tracheální intubace s následnou mechanickou ventilací.
S ARF 3 polévkové lžíce. okamžitě se provádějí následující:
Tracheální intubace a mechanická ventilace manuálními a hardwarovými metodami (po premedikaci).
Sanitace průdušnice hadičkou pomocí vakuového odsávání.
Indikace pro tracheální intubaci a mechanickou ventilaci:
Nedostatek spontánního dýchání (apnoe).
Akutně se rozvíjející poruchy dechového rytmu, patologické dechové rytmy (apnoeza, lapání po dechu, Cheyne-Stokes, Biot, Kussmaul).
Zvýšená frekvence dýchání o více než 40 za minutu, pokud není spojena s hypertermií (tělesná teplota ne vyšší než 38,5 0 C) nebo těžkou, neřešenou hypovolémií (objemový nedostatek v důsledku ztráty krve).
Klinické projevy narůstající hypoxémie (neklid, agitovanost, cyanóza viditelných sliznic, studený pot, arteriální hypertenze, perzistující tachykardie, extrasystolie) a hyperkapnie (euforie, halucinace, delirium, hyperémie, hypersalivace, bronchorea), pokud nezmizí po konzervativním opatření: úleva od bolesti, obnova dýchacích cest, oxygenoterapie.
V případě asfyxie se podává prednisolon 60-90 mg intravenózně, aminofylin 2,4% - 10 ml, v přítomnosti šoku - polyglucin 400 ml intravenózně.
Pacienti s ARS jsou hospitalizováni. S ARF 2 polévkové lžíce. Převoz je vhodné provádět ve speciální sanitce vleže.
Účel lekce: Naučit studenty identifikovat klinické příznaky akutního respiračního selhání u pacientů (obětí), provádět diferenciální diagnostiku, posuzovat závažnost stavu a účinně poskytovat první pomoc u těchto stavů.
Celkový čas- 3 hodiny.
Plán lekce.
Fyziologie dýchání.
Klasifikace ODN.
Klinika a stadia ARF
Obecné zásady první pomoci u ARF
Bronchiální astma, laryngeální edém, cizí těleso: klinický obraz, první pomoc.
Poskytování pomoci obětem při nehodách způsobených vlivy prostředí a provázených akutním respiračním selháním nebo klinickou smrtí (utonutí, úraz elektrickým proudem).
Testové otázky k lekci.
Studenti musí:
Posoudit stav postiženého, diagnostikovat známky respiračního selhání, určit typ nezbytné první pomoci, sled vhodných opatření;
Správně provádět celý komplex nouzové nouzové péče, sledovat účinnost a v případě potřeby upravit opatření s ohledem na stav oběti;
DÝCHACÍ SYSTÉM
Podstatou dýchání je, že krev absorbuje kyslík z vdechovaného vzduchu vstupujícího do plic a uvolňuje oxid uhličitý do vydechovaného vzduchu. Vdechovaný vzduch obsahuje přibližně 21 % kyslíku, 79 % dusíku a malé množství oxidu uhličitého a vodní páry. Vydechovaný vzduch se skládá z 16 % kyslíku, 79 % dusíku a 5 % oxidu uhličitého. Vydýchaný vzduch obsahuje i vodní páru. Při každém vdechnutí je 5 % kyslíku obsaženého ve vzduchu vstupující do plic absorbováno tělem a při výdechu nahrazeno 5 % oxidu uhličitého.
Mezi dýchací orgány patří: nosní dutina, hrtan, průdušnice (průdušnice), průdušky a plíce.
Studený vzduch procházející nosem se zahřívá (o 6-8 stupňů teplejší), očišťuje od prachu a choroboplodných zárodků a zvlhčuje (pokud je suchý). Čichový nerv se větví v nosní sliznici.
Hrtan je trubice skládající se z chrupavky a svalu. Nachází se v přední části krku. Největší chrupavka, štítná chrupavka, tvoří přední stěnu hrtanu. Je to cítit pod kůží v přední části krku. Výběžek, který tvoří, se nazývá Adamovo jablko.
Nad vchodem do hrtanu je kus chrupavky zvaný epiglottis. V okamžiku polykání potravy a pití epiglotis uzavře hrtan, potrava se nemůže dostat do dýchacích cest a přechází do jícnu.
Hrtan je také orgánem, který se podílí na tvorbě hlasu. Hlasivky jsou umístěny v lumen hrtanu. Prostor mezi provazci se nazývá glottis. Vzduch procházející glottis rozechvívá hlasivky, které se chvějí jako struny a výsledkem je zvuk.
Hrtan přechází v průdušnici (průdušnici), což je trubice tvořená prstencovými chrupavkami. Zadní stěna průdušnice přiléhá k přední stěně jícnu. Průdušnice je rozdělena na dvě hlavní průdušky - pravou a levou. Obě průdušky vstupují do plic, kde je pravý bronchus rozdělen na tři větve - odpovídající třem lalokům pravé plíce a levý - na dvě, protože levá plíce se skládá ze dvou laloků. Uvnitř plic se průdušky dělí na menší a menší větve. Nejmenší z nich se nazývají bronchioly. Bronchioly končí slepými plicními váčky (alveoly), které jsou rozšířením bronchiolů. Vdechovaný vzduch prochází nosní dutinou, průdušnicí,
průdušky a bronchioly, vstupuje do plicních váčků. Krev nasycená oxidem uhličitým proudí ke stěnám plicních váčků, které jsou protkány nejjemnějšími cévami. V alveolech dochází k výměně plynů, tj. k absorpci kyslíku ze vzduchu krví a uvolňování oxidu uhličitého z krve do vzduchu.
Malé průdušky a alveoly, krevní cévy a tkáň, která je obklopuje, tvoří společně dýchací orgány - plíce.
Plíce zabírají většinu hrudní dutiny. Plíce a vnitřní povrch hrudní dutiny jsou pokryty pleurou - hustou, lesklou, mírně vlhkou membránou. Pleura se skládá ze dvou vrstev: jedna z nich lemuje vnitřní povrch hrudníku a nazývá se parietální a druhá pokrývá plíce a nazývá se plicní. Tyto listy jsou přímo vedle sebe a snadno klouzají při dýchacích pohybech.
Vstup vzduchu do plic (nádech) a jeho odvod z plic (výdech) nastává tím, že hrudní dutina buď zvětšuje svůj objem (roztahuje se), nebo se zmenšuje. Rozšíření dutiny hrudní závisí na kontrakci svalů bránice, mezižeberních svalů a svalů pletence ramenního.
Při kontrakci inspiračních svalů hrudníku se přední konce žeber zvednou a hrudník se zvětší. Zároveň se stahují svaly bránice, která má tvar kopule. V okamžiku kontrakce se bránice zplošťuje a její kopule klesá. To také vede ke zvětšení objemu hrudní dutiny a tím i ke vstupu vzduchu do plic. Poté se stažené mezižeberní svaly a bránice uvolní, zmenší se objem hrudní dutiny a vyjde vzduch.
Člověk provede 16-20 nádechů a výdechů za minutu. Dýchání je regulováno (řízeno) dechovým centrem umístěným v prodloužené míše.
Obvykle je proces dýchání rozdělen do tří fází:
I. Dodávka kyslíku z vnějšího prostředí do alveol.
II. Difúze kyslíku přes alveolárně-kapilární membránu acinu a jeho transport do tkání. Pohyb CO2 probíhá v opačném pořadí.
III. Využití kyslíku při biologické oxidaci substrátů a v konečném důsledku při tvorbě energie v buňkách.
Dojde-li k patologickým změnám v jakékoli fázi dýchání nebo jejich kombinaci, může dojít k akutnímu respiračnímu selhání (ARF). ARF je definován jako syndrom, při kterém ani maximální napětí podpůrných mechanismů těla nestačí k tomu, aby mu dodalo potřebné množství kyslíku a odstranilo oxid uhličitý. Jinak můžeme říci, že u ARF jakékoliv etiologie dochází k narušení transportu kyslíku (O2) do tkání a odvodu oxidu uhličitého (CO2) z těla.
Klasifikace ODN.
V klinice se nejčastěji používá etiologická a patogenetická klasifikace.
ETIOLOGICKÉ KLASIFIKACE
Rozlišuje se primární ARF, které je způsobeno patologií prvního stupně dýchání (dodání O2 do alveol), a sekundární, které je spojeno s narušeným transportem O2 z alveol do tkání.
Nejběžnější příčiny primárního ARF jsou:
Obstrukce dýchacích cest (všechny typy mechanické asfyxie, laryngo a bronchospasmus, stenóza hrtanu, otok sliznice dýchacích cest atd.)
Snížení dýchacího povrchu plic (pneumonie, pneumotorax, exsudativní pleuristika atd.),
Porušení centrální regulace dýchání (patologické procesy postihující dýchací centrum, krvácení, nádor, intoxikace, působení neurotoxických jedů)
Poruchy přenosu vzruchů v nervosvalovém systému, způsobující poruchy mechaniky dýchání (otravy organofosforovými sloučeninami, myasthenia gravis, tetanus, botulismus, reziduální účinky myorelaxancií atd.)
Nejčastější příčiny sekundárního ARF jsou:
Poruchy hypocirkulace,
poruchy mikrocirkulace,
Hypovolemické poruchy
Kardiogenní plicní edém,
Plicní embolie,
Posunování nebo usazování krve v různých šokových stavech.
Patogenetická klasifikace zajišťuje ventilaci a
parenchymální (plicní) ARF
Větrání JEDEN je způsobena nedostatečnou ventilací celé zóny výměny plynů plic, která narušuje okysličení krve a odvod oxidu uhličitého z těla. Ventilační ARF je způsobena různými poruchami dýchacích cest, poruchami centrální regulace dýchání, funkční insuficiencí dýchacích svalů, výraznými poruchami biomechaniky dýchání atd. Projevuje se arteriální hypoxémií a hyperkapnií.
Parenchymální ARF vzniká při nesouladu mezi ventilací a krevním oběhem v různých částech plicního parenchymu a projevuje se především arteriální hypoxémií. Výsledná kompenzační hyperventilace zóny výměny plynů plic může vést k nadměrnému vylučování oxidu uhličitého, a proto je arteriální hypoxémie u parenchymálního ARS často kombinována s hypokapnií. Vznik parenchymálního ARF je způsoben různými dysfunkcemi plicního parenchymu a průtoku krve v plicních kapilárách, které mohou být důsledkem zánětlivých a nádorových procesů, traumatizace plicní tkáně, Mendelssohnův aspirační syndrom, syndrom „šokových plic“ atd. Samozřejmě v praktické lékařské práci není neobvyklé setkat se s kombinací ventilace a parenchymální výměny plynů.
Patogeneze ARF je způsobena rozvojem nedostatku kyslíku v těle v důsledku poruch alveolární ventilace, difúze plynů přes alveolární membrány a rovnoměrné distribuce kyslíku v orgánech a systémech.
Klinické příznaky akutního respiračního selhání:
Paradoxní dýchání;
Zmatek a ztráta vědomí;
Pulzní (plný → malý);
Nestabilní krevní tlak (−↓);
Změna parciálního tlaku krevních plynů - PO2 ↓,
Zastavení dýchání.
Nedostatek dechových pohybů, nedostatek proudění vzduchu, cyanóza, kóma, zástava srdce nejpozději do 10 minut.
Z hlediska taktiky léčby je vhodné rozlišovat 3 stadia ARF.
Fáze I ARF(střední ARF) je charakterizován stížnostmi pacienta na pocit nedostatku vzduchu, stejně jako úzkost a euforie. Kůže zvlhne, zbledne a rozvine se mírná akrocyanóza. Objevuje se a progresivně se zvyšuje tachypnoe – u dospělých až na 25 – 30 dechových pohybů za minutu, pokud nedochází k poruchám centrální regulace dýchání nebo dysfunkci dýchacích svalů, tachykardii, středně těžké arteriální hypertenzi. Specifické ukazatele systémového krevního tlaku se mohou lišit v závislosti na počátečním pozadí. Přestože studie složení krevních plynů nejsou prováděny v přednemocničním stadiu, je užitečné vědět, že popsaný klinický obraz parenchymálního ARF stadia I se vyvíjí, když Pa 02 klesne na 70 mm Hg. Umění. (9,3 kPa). Paco2 může být mírně snížen (až 35 mm Hg, tj. 4,65 kPa, nižší). Taková středně závažná hypokapnie je důsledkem hyperventilace způsobené ochrannými kompenzačními reakcemi organismu na hypoxii ARF je poměrně snadno léčitelná pomocí racionálních technik intenzivní péče, které jsou vybírány v závislosti na hlavní příčině poruch výměny plynů v každém konkrétním pozorování. Pokud je pomoc opožděna, pak I. stupeň postupně přechází do II. stupně ARF a rychlost tohoto přechodu závisí na povaze základního onemocnění nebo poranění, které k ARF vedlo.
Fáze II ARF(významné ODN). Pacient pociťuje neklid a méně často bludy a halucinace. Objevuje se vydatný pot, cyanóza kůže (někdy s hyperémií), těžká tachypnoe s účastí pomocných dýchacích svalů. Dechová frekvence u dospělých dosahuje 35-40 za minutu nebo více. Rozvíjí se ostrá tachykardie (120-140 tepů/min). Arteriální hypertenze se stále zvyšuje. Takový klinický obraz na pozadí poruch parenchymální výměny plynů obvykle ukazuje na pokles Pa 0, až 60 mm Hg. Umění. (8 kPa) a výrazný pokles nebo naopak zvýšení Pa co II. stadia ARF vyžaduje okamžité nasazení opatření intenzivní péče zaměřené na odstranění nebo alespoň zeslabení poruch výměny plicních plynů. Bez toho velmi rychle přechází do fáze III.
III stadium ARF (extrémní ARF). Dochází ke komatóznímu stavu, který může být doprovázen klonickými a tonickými křečemi, což ukazuje na závažné metabolické poruchy v centrálním nervovém systému. Zorničky se rozšíří, objeví se skvrnitá cyanóza kůže. Objevuje se prudká tachypnoe (více než 40 za minutu) s povrchovými, zjevně nedostatečnými dechovými pohyby. Někdy tachypnoe v této fázi rychle přechází v bradypnoe (8-10 za 1 min), což je zlověstný příznak indikující blížící se hypoxickou zástavu srdce. Puls je arytmický, velmi častý, těžko spočítatelný. Systémový krevní tlak, který byl právě patologicky vysoký, rychle a katastrofálně klesá. Tento stav odpovídá extrémním poruchám plynového složení krve při poruchách výměny plynů v plicích: Pao2, klesá pod 50 mm Hg. Umění. (6,65 kPa) a Pa CO 2 někdy stoupá na 100 mm Hg. Umění. (13,3 kPa) Toto konečné, limitující stadium ARF je v podstatě preagonální nebo agonální fází terminálního stavu a bez okamžité odpovídající resuscitační péče velmi rychle končí smrtí a trváním období reverzibilních změn v centrální nervové soustavě. systému (tj. klinická smrt) může být velmi krátkodobá, pokud předchozí hypoxie a hyperkapnie byly dlouhodobé a již vyčerpaly kompenzační schopnosti pacientova těla.
