Takový problém, jako je vývoj pseudobulbárního syndromu u dítěte, je skutečným testem pro rodiče. Faktem je, že příznaky tohoto onemocnění se projevují zcela jasně a pokud je reakce včasná, trvá dlouho, než se překoná.
Co je pseudobulbární syndrom
Podstatou tohoto onemocnění je vznik mnohočetných velkých i malých ložisek krvácení, které vedou k poškození obou hemisfér vláken spojujících motorická jádra mozkové kůry s mozkovým kmenem.
Tento typ léze se může vyvinout v důsledku opakovaných mrtvic. Existují však případy, kdy se pseudobulbární syndrom (PS) projeví i bez předchozích případů krvácení.
S takovým problémem zpravidla začínají trpět bulbární funkce. Mluvíme o polykání, žvýkání, artikulaci a fonaci. Porušení těchto funkcí vede k patologiím, jako je dysfagie, dysfonie a dysartrie. Hlavní rozdíl mezi tímto syndromem a bulbárním syndromem spočívá v tom, že nedochází k rozvoji svalové atrofie a jsou pozorovány reflexy orálního automatismu:
Zvýšený proboscis reflex;
Oppenheimův reflex;
Astvatsaturovův nasolabiální reflex;
Vzdálené ariální a jiné podobné reflexy.
Pseudobulbární syndrom - příčiny
Vznik tohoto syndromu je důsledkem aterosklerózy mozkových cév a z toho plynoucích ložisek měknutí, která mohou být lokalizována v obou hemisférách.
Ale to není jediný faktor vedoucí k takovému syndromu. Negativní vliv může mít i vaskulární forma syfilis mozku, ale i neuroinfekce, degenerativní procesy, infekce a nádory postihující obě hemisféry.
Ve skutečnosti se pseudobulbární syndrom vyskytuje, když jsou na pozadí nějakého onemocnění přerušeny centrální dráhy vedoucí z motorických center mozkové kůry k motorickým jádrům prodloužené míchy.
Patogeneze
Rozvoj takového syndromu se projevuje těžkou ateromatózou tepen mozkové základny, která postihuje obě hemisféry. V dětství je zaznamenáno oboustranné poškození kortikobulbárních vodičů s následkem dětské mozkové obrny.
Pokud se musíte vypořádat s pyramidální formou pseudobulbárního syndromu, zvyšuje se šlachový reflex. U extrapyramidové formy jsou nejprve zaznamenány pomalé pohyby, ztuhlost, anémie a zvýšený svalový tonus. Smíšená forma implikuje celkovou manifestaci výše popsaných příznaků indikujících pseudobulbární syndrom. Fotografie lidí postižených tímto syndromem potvrzují závažnost onemocnění.
Příznaky
Jedním z hlavních příznaků tohoto onemocnění je zhoršené polykání a žvýkání. V tomto stavu se potrava začíná zachycovat na dásně a za zuby, tekutá potrava může vytékat nosem a pacient se často při jídle dusí. Navíc dochází ke změnám v hlase - získává nový odstín. Zvuk se stává chraplavým, vypadnou souhlásky a některé intonace se úplně ztratí. Někdy pacienti ztrácejí schopnost mluvit šeptem.
U problému, jako je pseudobulbární syndrom, mohou být příznaky vyjádřeny také prostřednictvím bilaterální parézy obličejových svalů. To znamená, že obličej získává maskovitý, anemický vzhled. Je také možné zažít záchvaty prudkého křečovitého smíchu nebo pláče. Ale takové příznaky nejsou vždy přítomny.
Za zmínku stojí šlachový reflex dolní čelisti, který se při rozvoji syndromu může prudce zvýšit.
Často je pseudobulbární syndrom zaznamenán paralelně s onemocněním, jako je hemiparéza. Může se objevit extrapyramidový syndrom, který vede ke ztuhlosti, zvýšenému svalovému tonu a zpomalení pohybu. Možné je také intelektuální poškození, které lze vysvětlit přítomností více ložisek měknutí v mozku.
Navíc na rozdíl od bulbární formy tento syndrom vylučuje výskyt poruch kardiovaskulárního a respiračního systému. To se vysvětluje skutečností, že patologické procesy neovlivňují životně důležitá centra, ale vyvíjejí se v prodloužené míše.
Syndrom samotný může mít buď pozvolný nástup, nebo akutní vývoj. Ale pokud vezmeme v úvahu nejčastější ukazatele, lze tvrdit, že v naprosté většině případů předcházejí vzniku pseudobulbárního syndromu dva nebo více záchvatů cévní mozkové příhody.
Diagnostika
Pro stanovení pseudobulbárního syndromu u dětí je nutné odlišit jeho příznaky od nefritidy, parkinsonismu, bulbární obrny a nervů. Jedním z charakteristických rysů pseudoformy bude absence atrofie.
Stojí za zmínku, že v některých případech může být docela obtížné odlišit PS od Parkinsonovy paralýzy. Toto onemocnění postupuje pomalu a v pozdějších stádiích jsou zaznamenány apopletické mrtvice. Navíc se objevují příznaky podobné syndromu: prudký pláč, porucha řeči atd. Proto musí kvalifikovaný lékař určit stav pacienta.
Vývoj syndromu u dětí
Problém, jako je pseudobulbární syndrom, se u novorozenců může projevit zcela jasně. Již v prvním měsíci života jsou známky tohoto onemocnění patrné.
Při vyšetření dítěte s pseudobulbárním syndromem není detekována fibrilace a atrofie, ale je zaznamenán reflex orálního automatismu. Také takový syndrom může vést k patologickému pláči a smíchu.
Někdy lékaři diagnostikují kombinované formy pseudobulbárního a bulbárního syndromu. Tato forma onemocnění je důsledkem amyotrofické laterální sklerózy, trombózy v systému vertebrobazilárních tepen, inoperabilních maligních nádorů trupu nebo demyelinizačních procesů.
Léčba syndromu
Chcete-li ovlivnit pseudobulbární syndrom u dětí, musíte zpočátku vzít v úvahu fázi jeho výskytu. V každém případě bude léčba tím účinnější, čím dříve rodiče vezmou dítě k lékaři.
V případě progrese tohoto syndromu se obvykle používají léky, které jsou zaměřeny na normalizaci metabolismu lipidů, koagulačních procesů a snížení cholesterolu v krvi. Užitečné by byly léky zlepšující mikrocirkulaci, bioenergetiku neuronů a metabolické procesy v mozku.
Takové léky jako Encephabol, Aminalon, Cerebrolysin atd. V některých případech mohou lékaři předepisovat léky, které mají anticholinesterázový účinek (Proserin, Oxazil).
Vzhledem k tomu, jaké poruchy způsobuje pseudobulbární syndrom u dětí, je nesmírně důležité znát příznaky jeho vývoje. Koneckonců, pokud ignorujete zjevné příznaky a nezahájíte proces léčby včas, pak se vám nemusí podařit zcela neutralizovat onemocnění. To znamená, že dítě bude celý život trpět poruchou polykání, a nejen to.
Pokud ale zareagujete včas, šance na uzdravení budou poměrně vysoké. Zvláště pokud jsou v procesu léčby použity kmenové buňky. Jejich podávání při onemocnění, jako je pseudobulbární syndrom, může mít za následek fyzickou náhradu myelinové pochvy a navíc obnovení funkcí buněk, které byly poškozeny. Takový obnovující účinek může vrátit pacienta do plného fungování.
Jak ovlivnit stav u nově narozených dětí
Pokud byl u novorozenců diagnostikován pseudobulbární syndrom, léčba bude zahrnovat integrovaný přístup. V první řadě se jedná o masáž m. orbicularis oris, podávání přes hadičku a elektroforézu proserinem na krční páteř.
Když už mluvíme o prvních známkách zotavení, stojí za zmínku, že zahrnují výskyt reflexů novorozence, které dříve chyběly, stabilizaci neurologického stavu a pozitivní změny v dříve zaznamenaných odchylkách. Také při úspěšné léčbě by mělo dojít ke zvýšení motorické aktivity na pozadí fyzické nečinnosti nebo zvýšení svalového tonusu v případě těžké hypotenze. U dětí s dlouhým gestačním věkem se zlepšuje smysluplná reakce na kontakt a emoční tonus.
Období zotavení v léčbě novorozenců
Ve většině případů, pokud nemusíte řešit nevyléčitelné těžké léze, období časného zotavení začíná během prvních 2-3 týdnů života dítěte. Při řešení problému, jako je pseudobulbární syndrom, léčba ve 4. týdnu a dále zahrnuje zotavovací terapii.
Zároveň u dětí, které musely snášet záchvaty, se léky vybírají pečlivěji. Často se používá Cortexin, průběh léčby je 10 injekcí. Kromě těchto opatření se během léčby dětem podávají perorálně Pantogam a Nootropil.
Masáže a fyzioterapie
Ohledně použití masáže stojí za zmínku, že má převážně tonizující a ve vzácných případech relaxační účinek. Provádí se také pro všechny děti. U těch novorozenců, kteří mají spasticitu končetin, je masáž indikována dříve – 10. den života. Je ale důležité nepřekročit současnou normu – 15 sezení. Navíc je tento způsob léčby kombinován s užíváním Mydocalmu (dvakrát denně).
Fyzioterapie je zase zaměřena na elektroforézu síranu hořečnatého s aloe nebo lidázou na krční páteři.
Pseudobulbární dysarthie
Jedná se o jedno z onemocnění vyplývajících z pseudobulbárního syndromu. Jeho podstatou je narušení drah spojujících jádra bulbární skupiny s mozkovou kůrou.
Toto onemocnění může mít tři stupně:
- Lehká váha. Porušování je drobné a projevuje se tím, že děti mají potíže s vyslovováním vrčení a syčení. Při psaní textu si dítě občas plete písmena.
- Průměrný. Vyskytuje se častěji než ostatní. V tomto případě je prakticky úplná absence pohybů obličeje. Děti mají potíže se žvýkáním a polykáním jídla. Jazyk se také špatně pohybuje. V tomto stavu dítě nemůže mluvit jasně.
- Těžká (anartrie). Pohyby obličeje zcela chybí, stejně jako pohyblivost svalů řečového aparátu. U takových dětí klesá dolní čelist, ale jazyk zůstává nehybný.
U tohoto onemocnění se používají medikamentózní léčebné metody, masáže a reflexní terapie.
Je snadné dojít k závěru, že tento syndrom je poměrně vážnou hrozbou pro zdraví dítěte, takže onemocnění vyžaduje, aby rodiče rychle reagovali na příznaky a byli trpěliví během procesu léčby.
Bulbární syndrom Je charakterizována periferní paralýzou tzv. bulbárních svalů, inervovaných hlavovými nervy IX, X, XI a XII, což způsobuje dysfonii, afonii, dysartrii, dušení při jídle a kapalnou potravu vstupující do nosu nosohltanem. Objevuje se pokles měkkého patra a absence jeho pohybů při vyslovování hlásek, řeč s nosním zabarvením, někdy vychýlení jazyka na stranu, ochrnutí hlasivek, svalů jazyka s jejich atrofií a fibrilárními záškuby. Chybí faryngální, patrové a kýchací reflexy, kašel při jídle, zvracení, škytavka, dýchací a kardiovaskulární potíže.
Pseudobulbární syndrom charakterizované poruchami polykání, fonace, artikulace řeči a často narušenou mimikou. Reflexy spojené s mozkovým kmenem jsou nejen zachovány, ale i patologicky zvýšeny. Pseudobulbární syndrom je charakterizován přítomností pseudobulbárních reflexů (automatické mimovolní pohyby prováděné m. orbicularis oris, rty nebo žvýkacími svaly v reakci na mechanické nebo jiné podráždění kožních oblastí). Pozoruhodný je násilný smích a pláč, stejně jako progresivní pokles duševní aktivity. Pseudobulbární syndrom je tedy centrální paralýza (paréza) svalů zapojených do procesů polykání, fonace a artikulace řeči, která je způsobena přerušením centrálních drah probíhajících z motorických center kůry do nervových jader. Nejčastěji je způsobena vaskulárními lézemi s měknutím ložisek v obou hemisférách mozku. Příčinou syndromu mohou být zánětlivé nebo nádorové procesy v mozku.
30 Meningeální syndrom.
Meningeální syndrom pozorováno při onemocnění nebo podráždění mozkových blan. Skládá se z celkových mozkových příznaků, změn hlavových nervů, míšních kořenů, potlačení reflexů a změn v mozkomíšním moku. Meningeální syndrom zahrnuje a skutečné meningeální příznaky(poškození nervového aparátu umístěného v mozkových plenách, z nichž většina patří do nervových vláken trigeminálního, glosofaryngeálního a vagusového nervu).
NA skutečné meningeální příznaky zahrnují bolest hlavy, bukální symptom ( zvedněte ramena a pokrčte předloktí a zároveň tlačte na tvář ), Zygomatická ankylozující spondylitida znamení(klepání na lícní kost je doprovázeno zvýšenou bolestí hlavy a tonizující kontrakcí obličejových svalů (bolestivá grimasa) hlavně na stejné straně) , perkusní bolest lebky, nevolnost, zvracení a změny pulsu. Bolest hlavy je hlavním příznakem meningeálního syndromu. Má difúzní povahu a zesiluje pohybem hlavy, ostrými zvuky a jasným světlem, může být velmi intenzivní a často je doprovázena zvracením. Zvracení mozkového původu je obvykle náhlé, hojné, vyskytuje se bez předběžné nevolnosti a není spojeno s příjmem potravy. Je zaznamenána hyperestézie kůže a smyslových orgánů (kožní, optické, akustické). Pacienti jsou bolestivě citliví na dotek oblečení nebo lůžkovin. Mezi charakteristické příznaky patří příznaky, které odhalují tonické napětí svalů končetin a trupu (N.I. Grashchenkov): ztuhlost svalů zadní části hlavy, příznaky Kerniga, Brudzinského, Lessage, Levinsona, Guillaina, příznak vstávání, bulbo- obličejové tonikum příznak Mondonesi, spouštěč „gunshot“ syndromu“ (charakteristické držení těla – hlava je odhozena dozadu, trup je v hyperextenzní poloze, dolní končetiny jsou přivedeny k žaludku). Často jsou pozorovány meningeální kontraktury.
31. Nádory nervového systému. Nádory nervového systému jsou novotvary, které rostou z látky, membrán a cév mozku,periferních nervů, stejně jako metastatických. Z hlediska četnosti výskytu jsou na 5. místě mezi ostatními nádory. Primárně postihují: (45-50 let) Jejich etnologie je nejasná, ale existují hormonální, infekční, traumatické a radiační teorie. Existují primární a sekundární (metastatické) nádory, benignípřirozené a maligní, intracerebrální a extracerebrální. Klinické projevy mozkových nádorů se dělí do 3 skupin: celkové mozkové, fokální symptomy a symptomy z posunu. Dynamika onemocnění je charakterizována nejprve nárůstem hypertenzních a fokálních příznaků a v pozdějších stádiích se objevují příznaky vysídlení. Celkové mozkové příznaky jsou způsobeny zvýšeným intrakraniálním tlakem, poruchou cirkulace mozkomíšního moku a intoxikací organismu. Patří sem následující příznaky: bolest hlavy, zvracení, závratě, křečovité záchvaty, poruchy vědomí, duševní poruchy, změny pulsu a dechového rytmu, membránové příznaky. Dodatečné vyšetření odhalí stagnující optické ploténky a charakteristické změny na kraniogramech („otisky prstů“, ztenčení dorsum sella, dehiscence sutury Fokální příznaky závisí na bezprostřední lokalizaci tumoru). Nádor frontální lalok se projevuje „frontální psychikou“ (slabost, hloupost, lajdáctví), parézou, poruchou řeči, čichu, úchopovými reflexy, epileptiformními záchvaty. Nádory parietálního laloku se vyznačují poruchami citlivosti, zejména jejich složitými typy, poruchami čtení, počítání a psaní. Nádory temporálního laloku doprovázené chuťovými, čichovými, sluchovými halucinacemi, poruchami paměti a psychomotorickými záchvaty. Nádory okcipitálního laloku projevující se poruchou zraku, hemianopsií, zrakovou agnózií, fotopsií, zrakovými halucinacemi. Nádory hypofýzy vyznačující se poruchami endokrinních funkcí - obezita, menstruační nepravidelnosti, akromegalie mozeček doprovázené poruchami chůze, koordinace a svalového tonusu. Nádory cerebellopontinního úhlu začínají tinnitem, nedoslýchavostí, dále se objevují parézy obličejových svalů, nystagmus, závratě, poruchy citlivosti a zraku. Na nádory mozkového kmene jsou postiženy hlavové nervy. Nádor IV mozková komora charakterizované paroxysmální bolestí hlavy v zadní části hlavy, závratěmi, zvracením, tonickými křečemi, respirační a srdeční dysfunkcí. Při podezření na nádor na mozku by měl být pacient urychleně odeslán k neurologovi. K objasnění diagnózy se provádí řada dalších studií. EEG odhalí pomalé patologické vlny; na EchoEG - M-Echo posunutí do 10 mm; Nejdůležitějším angiografickým znakem nádoru je posunutí krevních cév nebo výskyt nově vytvořených cév. Ale nejinformativnější diagnostickou metodou je v současnosti počítačová tomografie a nukleární magnetická tomografie.
32. Meningitida. Etiologie, klinický obraz, diagnostika, léčba, prevence. Meningitida je zánět membrán mozku a míchy, přičemž nejčastěji jsou postiženy měkké a arachnoidální membrány. Etiologie. Meningitida se může objevit několika cestami infekce. Kontaktní cesta - výskyt meningitidy se vyskytuje v podmínkách již existující hnisavé infekce. Rozvoj sinusogenní meningitidy podporuje hnisavá infekce vedlejších nosních dutin (sinusitida), otogenní mastoidní proces nebo středního ucha (otitida), odontogenní - dentální patologie. Zavedení infekčních agens do mozkových blan je možné lymfogenními, hematogenními, transplacentárními, perineurálními cestami, dále u stavů likvorey s otevřeným kraniocerebrálním poraněním nebo poraněním míchy, trhlinou nebo zlomeninou spodiny lební. Infekční agens vstupující do těla vstupními branami (průdušky, gastrointestinální trakt, nosohltan) způsobují zánět (serózního nebo purulentního typu) mozkových blan a přilehlé mozkové tkáně. Jejich následný otok vede k narušení mikrocirkulace v cévách mozku a jeho membránách, zpomalení resorpce mozkomíšního moku a jeho hypersekrece. Současně se zvyšuje intrakraniální tlak a vyvíjí se mozková hydrokéla. Je možné další šíření zánětlivého procesu do hmoty mozku, kořenů hlavových a míšních nervů. Klinika. Komplex symptomů jakékoli formy meningitidy zahrnuje celkové infekční příznaky (horečka, zimnice, zvýšená tělesná teplota), zrychlené dýchání a narušení jeho rytmu, změny srdeční frekvence (tachykardie na začátku onemocnění, bradykardie při progresi onemocnění). Meningeální syndrom zahrnuje celkové mozkové příznaky, projevující se tonickým napětím svalů trupu a končetin. Často se objevují prodormální příznaky (rýma, bolesti břicha atd.). Zvracení s meningitidou není spojeno s příjmem potravy. Bolesti hlavy mohou být lokalizovány v okcipitální oblasti a vyzařovat do krční páteře Pacienti bolestivě reagují na sebemenší hluk, dotek nebo světlo. V dětství se mohou objevit záchvaty. Meningitida je charakterizována hyperestezií kůže a bolestí lebky při poklepu. Na začátku onemocnění dochází ke zvýšení šlachových reflexů, ale s postupem onemocnění se snižují a často mizí. Pokud se mozková hmota účastní zánětlivého procesu, dochází k paralýze, patologickým reflexům a paréze. Těžká meningitida je obvykle doprovázena rozšířením zornic, diplopií, šilháním a poruchou ovládání pánevních orgánů (v případě rozvoje duševních poruch). Příznaky meningitidy ve stáří: mírná nebo úplná absence bolestí hlavy, třes hlavy a končetin, ospalost, psychické poruchy (apatie nebo naopak psychomotorická agitovanost). Diagnostika. Hlavní metodou diagnostiky meningitidy je lumbální punkce s následným vyšetřením mozkomíšního moku. Všechny formy meningitidy jsou charakterizovány únikem tekutiny pod vysokým tlakem (někdy v proudu). Při serózní meningitidě je mozkomíšní mok čirý, při hnisavé meningitidě je zakalený a žlutozelené barvy. Laboratorní vyšetření mozkomíšního moku určuje pleocytózu, změny v poměru počtu buněk a zvýšený obsah bílkovin. Za účelem objasnění etiologických faktorů onemocnění se doporučuje stanovit hladinu glukózy v mozkomíšním moku. V případě tuberkulózní meningitidy, stejně jako meningitidy způsobené plísněmi, hladina glukózy klesá. U purulentní meningitidy dochází k výraznému (až nulovému) poklesu hladiny glukózy. Hlavními pokyny pro neurologa při diferenciaci meningitid je studium mozkomíšního moku, a to stanovení poměru buněk, hladiny cukru a bílkovin. Léčba. Při podezření na meningitidu je hospitalizace pacienta povinná. V případě těžkého přednemocničního stádia (útlum vědomí, horečka) je pacientovi podáváno 50 mg prednisolonu a 3 miliony jednotek benzylpenicilinu. Lumbální punkce v přednemocničním stadiu je kontraindikována! Základem léčby hnisavé meningitidy je včasné podávání sulfonamidů (etazol, norsulfazol) v průměrné denní dávce 5-6 g nebo antibiotik (penicilin) v průměrné denní dávce 12-24 milionů jednotek. Pokud je taková léčba meningitidy během prvních 3 dnů neúčinná, je třeba pokračovat v terapii semisyntetickými antibiotiky (ampiox, karbenicilin) v kombinaci s monomycinem, gentamicinem a nitrofurany. Základem komplexní léčby tuberkulózní meningitidy je kontinuální podávání bakteriostatických dávek 2-3 antibiotik. Léčba virové meningitidy může být omezena na užívání léků (glukóza, analgin, vitamíny, methyluracil). V těžkých případech (závažné mozkové příznaky) jsou předepisovány kortikosteroidy a diuretika, méně často opakovaná spinální punkce. V případě bakteriální infekce mohou být předepsána antibiotika. Prevence. Pravidelné otužování (vodní procedury, sport), včasná léčba chronických a akutních infekčních onemocnění.
33. Encefalitida. Epidemická encefalitida. Klinika, diagnostika, léčba. Encefalitida je zánět mozku. Převažující poškození šedé hmoty se nazývá polioencefalitida, bílá hmota - leukoencefalitida. Encefalitida může být omezená (trup, subkortikální) nebo difúzní; primární a sekundární. Původci onemocnění jsou viry a bakterie. Často je původce neznámý. Epidemická encefalitida Economo (letargickáencefalitida). Lidé ve věku 20-30 let častěji onemocní. Etiologie. Původcem onemocnění je filtrovatelný virus, ale zatím se ho nepodařilo izolovat, cesty průniku viru do nervového systému nejsou dostatečně prozkoumány. Předpokládá se, že virémie se zpočátku vyskytuje a poté virus vstupuje do mozku přes perineurální prostory. V klinickém průběhu epidemické encefalitidy se rozlišují akutní a chronické fáze. Při vzniku chronické fáze hrají hlavní roli autoimunitní procesy, které způsobují degeneraci buněk substantia nigra, globus pallidus a hypothalamu. Klinika Inkubační doba obvykle trvá od 1 do 14" dnů, může však dosáhnout několika měsíců i let. Onemocnění začíná akutně, tělesná teplota stoupá na 39-40°C, objevuje se bolest hlavy, často zvracení a celková malátnost. Katarální příznaky může dojít v hltanu Je důležité, že při epidemické encefalitidě se dítě již v prvních hodinách onemocnění stává letargickým a na rozdíl od dospělých se vyskytuje epidemická encefalitida s převahou mozkových příznaků několik hodin po nástupu onemocnění může dojít ke ztrátě vědomí, často jsou pozorovány generalizované křeče Poškození jader hypotalamické oblasti přispívá k narušení mozkové hemodynamiky - otok mozku, často vedoucí k smrti 1.-2. den, ještě předtím, než se u dítěte objeví fokální příznaky charakteristické pro epidemickou encefalitidu. Diagnostika Je důležité správně posoudit stav vědomí, včas identifikovat první příznaky ložiskového poškození mozku, zejména poruchy spánku, okulomotorické, vestibulární, autonomně-endokrinní poruchy je nutné shromáždit přesné anamnestické údaje o dříve prodělaných akutních infekčních onemocněních s celkové cerebrální symptomy, poruchy vědomí, spánku a diplopie. Léčba. V současnosti neexistují žádné specifické léčebné metody pro epidemickou encefalitidu. Je vhodné provádět vitaminovou terapii doporučenou při virových infekcích (kyselina askorbová, vitaminy B), předepisování desenzibilizujících léků (antihistaminika - difenhydramin, suprastin, diazolin, tavegil; 5-10% roztoky chloridu vápenatého, glukonátu vápenatého perorálně nebo intravenózně; prednisolon atd.) K boji proti jevu mozkového edému je indikována intenzivní dehydratační terapie: diuretika, hypertonické roztoky fruktózy, chlorid sodný, chlorid vápenatý. U křečí jsou předepsány klystýry.
Dysfunkce prodloužené míchy způsobuje bulbární obrnu, která se také nazývá bulbární syndrom. Toto onemocnění je vyjádřeno porušením polykacích, žvýkacích a respiračních funkcí lidského těla. K tomu dochází v důsledku paralýzy různých částí dutiny ústní.
Příčinou rozvoje bulbární obrny je poškození jader hlavových nervů, jakož i jejich kořenů a kmenů. Existují jednostranné a oboustranné léze, stejně jako bulbární a pseudobulbární obrna.
Hlavní části mozku
Rozdíl mezi jednostranným a oboustranným jaderným poškozením je v tom, že příznaky jsou v prvním případě méně výrazné a ve druhém jsou příznaky výraznější.
Pokud jde o tento typ onemocnění, jako je bulbární obrna a pseudobulbární, existuje několik rozdílů mezi těmito onemocněními.
U pseudobulbární formy onemocnění tedy není postižena prodloužená míše, ale její další části, které ovlivňují příznaky. Na základě toho u pacienta nedochází k takovému projevu jako zástava dechu nebo srdeční arytmie, ale dochází k nekontrolovatelnému pláči či smíchu.
Příčiny onemocnění
Existuje několik příčin bulbární obrny, zejména:
- Genetický.
- Degenerativní.
- Infekční.
Bulbární obrna a pseudobulbární obrna se zpravidla vyvíjejí v důsledku toho či onoho onemocnění a v závislosti na tom dochází k výše uvedenému rozdělení. Například Kennedyho amyatrofie je genetické onemocnění, které vede k tomuto onemocnění.
Jak vypadá zkroucený jazyk při ochrnutí?
Jako degenerativní příčiny zase působí nemoci jako Guyet Barre syndrom, lymská borelióza nebo dětská obrna.
Kromě toho se může v důsledku amyotrofické laterální sklerózy, botulismu, syringobulbie, meningitidy a encefalitidy vyvinout bulbární paréza a paralýza.
Důležité! Lidé, kteří se museli vypořádat s takovým jevem, jako je ischemická cévní mozková příhoda (přechodná porucha cerebrální cirkulace), jsou ohroženi infekční bulbární paralýzou.
Příznaky
Příznaky bulbární obrny jsou zcela specifické a na rozdíl od pseudobulbárního typu může onemocnění vést až k zástavě srdce nebo dýchání.
Hlavním příznakem tohoto onemocnění jsou potíže s polykacím reflexem, což může u pacienta vést ke zvýšenému nekontrolovanému slinění.
Kromě toho je onemocnění charakterizováno:
- porušení funkcí řeči;
- potíže se žvýkáním jídla;
- cukání jazyka v případě ochrnutí;
- vyčnívající jazyk umístěný v hrdle ve směru opačném k paralýze;
- pokleslé horní patro;
- porucha fonace;
Fonace – použití hrtanu k vytváření zvuků
- arytmie;
- porušení respiračních a srdečních funkcí těla.
Infekční bulbární obrna je v mnoha příznacích podobná pseudobulbární obrně, nicméně u druhého typu onemocnění nedochází k zástavě srdeční a dýchací činnosti. Během paralýzy jazyka také nebylo zaznamenáno žádné cukání jazyka. 
Nemoc v dětství
Jestliže u dospělých je vše víceméně jasné, pak u malých dětí není vše tak jasné, jak se zdá.
U malých dětí je tedy obtížné diagnostikovat onemocnění na základě hlavního příznaku – zvýšeného slinění v důsledku obtížného polykacího reflexu. Každé 3 děti zaznamenají takový příznak, ne proto, že existuje patologie, ale kvůli vlastnostem těla dítěte.
Jak poznat nemoc u dítěte? Chcete-li to provést, musíte prozkoumat ústní dutinu dítěte a věnovat pozornost poloze jazyka. Pokud je nepřirozeně posunutý do strany nebo dochází k škubání, má smysl kontaktovat odborníka pro důkladnou analýzu.
Kromě toho mají takové děti problémy s polykáním jídla, může vypadnout z úst nebo se dostat do nosohltanu, pokud je to tekutina.
Kromě toho může nemocné dítě zaznamenat částečnou paralýzu obličeje, která se projevuje nepřítomností změn ve výrazech obličeje dítěte. 
Jak nemoc diagnostikovat?
Diagnostika tohoto onemocnění nezahrnuje obrovské množství testů a instrumentálních léčebných metod. Základem je externí vyšetření pacienta odborným lékařem a také zákrok jako je elektromyografie.
Elektromyografie je studium bioelektrických potenciálů, které vznikají v lidských svalech při vzrušení svalových vláken.
Na základě získaných údajů lékař udělá závěr a předepíše léčbu.
Léčba
Léčba bulbární obrny se zpravidla provádí v nemocnici. Člověka však nenapadne předem si domluvit schůzku s chirurgem a návštěva lékařského zařízení s příznaky charakteristickými pro toto onemocnění se vyskytuje již v pozdějších fázích onemocnění, což znamená ohrožení života pacienta.
Z tohoto důvodu je důležité eliminovat ohrožení lidského života. Zejména:
Pacient může potřebovat odstranit hlen z krku, aby mohl provést umělou ventilaci. Až poté, co není ohrožen život pacienta, je možné jej transportovat do zdravotnického zařízení.
Nemocnice organizuje léčbu zaměřenou na odstranění příznaků a přímou eliminaci zejména:
K obnovení polykacího reflexu je člověku předepsán Proserin, adenosintrifosfát a vitamínový komplex
K odstranění nekontrolovatelného slintání je pacientovi předepsán Atropin
K odstranění symptomatických projevů jsou předepsány léky specifické pro konkrétní symptom (pro každou osobu individuálně)
Základem léčby je sice odstranění příčiny, ale tento syndrom je obtížně léčitelný, a jelikož bývají postiženy nervové kořeny hluboko v mozku, operace k odstranění problému je nepravděpodobná.
Přesto díky moderním léčebným metodám není bulbární obrna rozsudkem smrti a lze s ní za předpokladu podpůrné terapie normálně žít. Pokud se tedy objeví primární příznaky, je lepší kontaktovat odborníka ještě jednou a získat dobré zprávy, než to oddalovat a slyšet nepříjemnou diagnózu. Postarejte se o sebe a své blízké a neprovádějte samoléčbu.
Bulbární obrna (anat. zastaralý. bulbus medulla oblongata)
Léčba je zaměřena na odstranění základního onemocnění a kompenzaci zhoršených životních funkcí. Pro zlepšení polykání jsou předepsány prozerin, galantamin, kyselina glutamová, ATP, nootropní léky a pro zvýšené slinění - atropin. Krmí nemocné skrz. Při poruše dýchání je indikována umělá plicní ventilace podle indikací. Bibliografie: Vilenský B.S. Nouzové stavy v neuropatologii, L., 1986; Popová L.M. Neuroreanimatologie, M., 1983. jazyk je vychýlen ve směru léze"> Pacient s jednostrannou bulbární obrnou: atrofie pravé poloviny jazyka, jazyk je deviován směrem k lézi.
1. Malá lékařská encyklopedie. - M.: Lékařská encyklopedie. 1991-96 2. První pomoc. - M.: Velká ruská encyklopedie. 1994 3. Encyklopedický slovník lékařských termínů. - M.: Sovětská encyklopedie. - 1982-1984.
PARALÝZA ŽÁROVEK(pozdní lat. bulbaris související s prodlouženou míchou; z lat. bulbus bulb; staré označení prodloužené míchy je bulbus cerebri) - klinický syndrom poškození IX, X, XII párů hlavových nervů nebo jejich jader lokalizovaných v. medulla oblongata a atrofická paralýza svalů jazyka, rtů, měkkého patra, hltanu, hlasivek a epiglottis. V závislosti na lokalizaci léze může být B. p. jednostranná (poškození jedné strany prodloužené míchy) a oboustranná (poškození obou polovin prodloužené míchy). B. p. je pozorován u syringobulbie, oběhové poruchy v prodloužené míše (ischemický infarkt), nádor zadní jámy lební, kraniospinální nádor, poranění krku, polioencefalomyelitida, bulbární forma klíšťové encefalitidy, polyneuritida (záškrt), bulbární forma amyotrofické laterální sklerózy. V závislosti na průběhu B. může být akutní (apoplektická) a postupně progredující.
Jako samostatné formy B. p. jsou popsány také B. p. z komprese prodloužené míchy, myastenická B. p., bulbární Duchennova obrna a laryngeální B. p.
Klinický obraz
Při B. p. dochází k rozostření řeči, zabarvení nosu (dysartrie), zhoršení fonace (afonie) a polykání (dysfagie), zejména tekuté potravy (potrava se dostává do nosu, pacient se dusí). Jazyk vybočuje ve směru léze (jednostranné B. i.) nebo je nehybný (oboustranný B. p.), dochází k poklesu měkkého patra, uvula se odklání na zdravou stranu (unilaterální B. p.) , nedochází k uzávěru hlasivek, faryngeálních a patrových reflexů. V atrofovaných svalech jazyka postižené strany jsou pozorovány fibrilární záškuby (s poškozením jádra páru XII), zhoršená elektrická excitabilita (reakce degenerace).
Akutní bulbární obrna se vyvíjí v důsledku Economovy letargické encefalitidy, mozkového krvácení nebo ischemické oběhové poruchy v mozkovém kmeni (trombóza nebo embolie v cévách vertebrobazilárního systému s ložisky měknutí v medulla oblongata) (obr. 1), zejména při uzávěru inferior posterior cerebelární nebo vertebrální tepna, způsobující retroolivové syndromy Wallenberg - Zacharčenko, Avellis, Babinsky - Nageotte, Jackson (viz Střídavé syndromy, Cévní mozková příhoda). V mírných případech (zejména s trombózou a. cerebella posterior inferior) se pacient uzdraví, ale jeho neurologické postižení zůstává. U těžkých lézí je průběh nepříznivý – pacienti umírají na poruchu respirační a kardiovaskulární aktivity.
Progresivní bulbární obrna pozorováno u bulbární formy amyotrofické laterální sklerózy (viz), hron, poliomyelitida, ve stadiu III a IV hron, cerebrovaskulární insuficience (podle klasifikace N.K. Bogolepova) v důsledku mnohočetných cyst a ložisek červeného měknutí v mozkovém kmeni (obr. 2). a 3).
V tomto případě jsou postižena převážně motorická jádra hlavových nervů IX, X a XII; převodní systémy obvykle zůstávají nedotčeny. Hlavními klinickými příznaky jsou narůstající poruchy polykání, žvýkání a artikulace, později dýchání.
Ischemické a zánětlivě-degenerativní poškození motorických jader hlavových nervů prodloužené míchy má progresivní průběh a pacienti umírají na následky respirační a srdeční dysfunkce.
Bulbární obrna z komprese prodloužené míchy(kompresní B. p.) se vyvíjí akutně, postupně nebo záchvatovitě v závislosti na příčině onemocnění. Akutní rozvoj komprese B. pozorujeme při krvácení s perifokálním edémem v mozkovém kmeni nebo mozečku (obr. 4), progresivní - s kompresí prodloužené míchy nádorem mozečku, spodiny mozku, cerebellopontinního úhlu (viz Mozek , nádory) nebo horní krční obratel se zlomeninou nebo dislokací; paroxysmální - když aneuryzma stlačuje vertebrální nebo bazilární tepnu.
Myastenická bulbární obrna(Erb-Goldflamova choroba) se vyskytuje v důsledku poruch vedení na neuromuskulárních synapsích (viz Myasthenia gravis).
Duchennova bulbární obrna nebo subakutní přední poliomyelitida. Při ní jsou pozorovány labio-glozo-laryngeální a labio-glozo-faryngeální B. Projevuje se poruchami polykání, řeči, slinění, dýchání v důsledku atrofické obrny rtů, jazyka, nosohltanu a hrtanu. Duchenne bp má subakutní progresivní průběh bez remisí; pacienti umírají na respirační a srdeční poruchy. Onemocnění obvykle trvá až dva roky.
Bulbární obrna hrtanu může být částečné (jednostranné poškození zvratného nervu) nebo úplné (oboustranné poškození zvratného nervu). Projevuje se především zhoršenou fonací. Vyskytuje se při poranění krku, onemocnění štítné žlázy, aneuryzmatu aorty, tumoru mediastina.
Diagnóza
Diagnóza je stanovena na základě charakteristických klinických příznaků. B. p se odlišují od pseudobulbární obrny (viz), při které nedochází k atrofii svalů jazyka, jsou zvýšené faryngeální a patrové reflexy, objevují se reflexy orálního automatismu, nucený pláč a smích.
Předpověď
Prognóza je určena povahou patologického procesu, který způsobil onemocnění, a závažností klinických příznaků. Většinou nepříznivé.
Léčba spočívá v léčbě základního onemocnění. Pro zlepšení funkce polykání se předepisuje proserin, kyselina glutamová, vitamíny, ATP při potížích s dýcháním - umělé dýchání - atropin; Napájení trubicí. Pokud je to indikováno, provádí se dehydratační terapie (viz), předepisují se vazodilatátory a léky, které normalizují srážlivost krve.
Bibliografie: Bogolepov N.K. Porucha motorických funkcí u cévních lézí mozku, M., 1953, bibliogr.; aka, Neuropathology, Emergency Conditions, M., 1967; Zakharchenko M. A. Cévní onemocnění mozkového kmene, zablokování umění. cerebelli inferior posterior, M., 1911; M a n k o v s k i y B. N. Progresivní bulbární obrna, Multivolume, manuál k neurol., ed. N. I. Graščenková, t. 7, str. 109, D., 1960; D u s h e η n e G. B. A. Paralysie musculaire progressive de la langue, du voile, du palais et des livres, náklonnost non encore decrite comme espfece morbide Differente, Arch. gin. M6d., t. 16, str. 283, 1860; Erb W. H. Zur Gasuistik der bulbaren Lahmungen, Arch. Psychiat. Nervenkr., Bd 9, S. 325, 1878-1879; G o 1 d f 1 a m S. t)ber einen scheinbar heilbaren bulbarparalytischen Symptomen Komplex mit Beteiligung der Extremitaten, Dtsch. Z. Nervenheilk., Bd 4, S. 312, 1893; Wallenberg A. Verschluss der Arteria cerebelli inferior posterior dextra (mit Sektionsbefund), tamtéž, Bd 73, S. 189, 1922.
N. K. Bogolepov.
