Acidobazická rovnováha ve zdravém těle je udržována na konstantní úrovni, krev má slabou zásaditou reakci. Při odklonu směrem k acidifikaci se rozvíjí metabolická acidóza, při alkalizaci se rozvíjí alkalóza. Častější je nerovnováha v kyselém směru a setkávají se s ní lékaři všech specializací.
Acidóza sama o sobě nikdy nevznikne, vždy se rozvine jako následek nějaké poruchy nebo nemoci. Příčin acidózy je mnoho: od cukrovky po předávkování kyselinou askorbovou. Ve všech případech probíhají procesy v těle podobně: biochemické reakce se zpomalují, bílkoviny mění svou strukturu. Tento stav je velmi nebezpečný, včetně selhání orgánů a smrti.
Metabolická acidóza - co to je?
Bílkoviny jsou přítomny v každé buňce našeho těla. Nacházejí se v hormonech, enzymech a imunitním systému. Proteiny jsou amfoterní, to znamená, že mají vlastnosti kyselin i zásad. Svou funkci plní v poměrně úzkém rozsahu pH: 7,37 — 7,43 . Při jakékoli odchylce od ní proteiny nenávratně mění svou strukturu. V důsledku toho enzymy ztrácejí aktivitu, iontové kanály jsou zničeny, buněčné membrány přestávají plnit své funkce, selhávají receptory a je narušen přenos nervových vzruchů.
Tělo se před takovými vážnými následky chrání pomocí nárazníkového systému na několika úrovních. Hlavní je bikarbonátová. V krvi jsou neustále přítomny soli kyseliny uhličité a hydrogenuhličitanů, které při zvýšení obsahu kyseliny v krvi okamžitě neutralizují. V důsledku reakce vzniká kyselina uhličitá, která se rozkládá na oxid uhličitý a vodu.
Koncentraci krevních bikarbonátů udržují ledviny, zde dochází k opačnému procesu: přebytečné vodíkové ionty se vylučují močí a bikarbonát se vrací do krve.
Pokud kyseliny ve zvýšeném množství přicházejí zvenčí nebo se tvoří v těle, vzniká acidóza. Vyznačuje se poklesem pH na 7,35 a níže. Příčinou posunu acidobazické rovnováhy může být zvýšený příjem oxidu uhličitého do těla, poruchy ledvin s ukončením jejich práce na obnovení bikarbonátových rezerv a nadměrný odvod zásad trávicím traktem. Může dojít k acidifikaci a zkreslení metabolických procesů, v takovém případě dochází k metabolické acidóze.
Příčiny a faktory vývoje
K léčbě acidózy nestačí zavést chybějící bikarbonáty do krevního oběhu. Navíc v některých případech může být jejich podávání nebezpečné. K odstranění acidózy je nutné pochopit, pod vlivem jakých faktorů se začala vyvíjet.
Možné příčiny metabolické acidózy:
- Nedostatek inzulínu nebo závažný. Kvůli tomu tkáně nedostávají výživu a jsou nuceny používat tuky, které se rozkládají za vzniku kyselin.
- Zvýšená tvorba kyseliny mléčné při onemocněních jater, nedostatek inzulínu při cukrovce, nedostatek kyslíku ve tkáních v důsledku onemocnění cév, plic a srdce.
- Nadměrná konzumace alkoholu, doprovázená zvracením a následnými obdobími hladu.
- Dlouhé hladovění nebo silný nadbytek tuku v jídle.
- Intoxikace organismu při konzumaci: etylenglykol - alkohol, nemrznoucí složka; kyselina salicylová více než 1,75 g na kg hmotnosti; methanol.
- Otrava parami toluenu, který je obsažen v barvách, lacích, lepidlech a rozpouštědlech.
- Snížená glomerulární funkce v důsledku nefropatie, pyelonefritidy, nefrosklerózy, léčba některými léky: protizánětlivé léky; amfotericin je antimykotikum; tetracyklin – antibiotikum; lithium přípravky – psychofarmaka; acetazolamid (Diacarb); Spironolakton (Veroshpiron) je diuretikum.
- Ztráta bikarbonátů z gastrointestinálního traktu v důsledku průjmu, zevních píštělí.
- Předávkování metforminem, lékem předepsaným pro diabetes nezávislý na inzulínu. Užívání metforminu u pacientů s poruchou funkce jater nebo ledvin.
- Nedostatečná produkce aldosteronu nebo deoxykortikosteronu kůrou nadledvin.
- Nadbytek draslíku v důsledku zhoršeného vylučování ledvinami.
- Podávání kyselin v parenterální výživě nebo chloridu amonného ke zmírnění otoků.
- Masivní nekróza tkáně v důsledku prodloužené komprese, popálenin, myopatie a gangrenózních změn u diabetes mellitus.
Typy onemocnění
V závislosti na příčině akumulace kyselin v krvi se acidóza dělí na typy:
| Typ acidózy | Porušení | Příčiny |
| Kvůli nedostatku glukózy je tělo nuceno uspokojovat své potřeby odbouráváním mastných kyselin. Proces je doprovázen zvýšenou tvorbou ketokyselin. | Diabetes mellitus: – nedostatečná dávka inzulínu nebo zkažený lék, – těžká inzulínová rezistence z dlouhodobého nedostatku kompenzace. Dlouhé hladovění, alkoholismus. | |
| Zvýšená koncentrace kyseliny mléčné a pyrohroznové. Jejich tvorba se zvyšuje s nedostatkem kyslíku. | Mírná forma – po zátěži svalů, zejména u netrénovaných osob. Těžká – s onemocněním jater, která normálně čistí krev od kyselin. Lze ji pozorovat u onemocnění, která vedou k hladovění kyslíkem: srdeční, plicní, cévní a s nedostatkem hemoglobinu. Pravděpodobnost laktátové acidózy se zvyšuje nekontrolovaným užíváním metforminu u diabetu. | |
| Renální tubulární | Nevznikají žádné kyseliny. Kyselost se zvyšuje kvůli nedostatku bikarbonátů. Proximální acidóza je porušením návratu bikarbonátů do krve. Distální – nedostatečné odstranění vodíkových iontů. | Proximální acidóza - nefrotický syndrom, trombóza jaterních žil, myelom, cysty, dlouhodobé užívání diuretik, deficit aldosteronu. Distální acidóza - pyelonefritida, nefropatie, užívání léků, které mohou ovlivnit rychlost filtrace moči v glomerulech. |
| Acidóza v důsledku intoxikace | Okyselení produkty rozkladu látek, např. kyseliny šťavelové při konzumaci ethylenglykolu nebo kyseliny mravenčí při otravě metanolem. | Nedodržování bezpečnostních opatření při práci s toxickými látkami, konzumace náhradních alkoholických nápojů, předávkování léky. |
Vyskytuje se také kombinovaná forma acidózy, zejména u pacientů s chronickými metabolickými poruchami. Například riziko acidózy v důsledku vysokého cukru při cukrovce výrazně zvyšuje konzumace alkoholu a.
Podle stupně kompenzace se acidóza dělí na 3 formy:
- kompenzovaná acidóza: příznaky jsou vzácné, kyselost se blíží spodní hranici normálu, stav je stabilní. Zvláštní léčba není nutná, je nutné identifikovat a odstranit příčinu poruchy;
- subkompenzovaná acidóza: hraniční stav, nutné pozorování;
- dekompenzovaná forma metabolické acidózy– pH krve se snížilo na život ohrožující úroveň nebo se stále snižuje. Je nutná urgentní hospitalizace, korekce kyselosti speciálními roztoky a v některých případech resuscitační opatření. Bez léčby může dekompenzovaná acidóza způsobit kóma a vést ke smrti pacienta.
Kritéria pro stanovení stupně metabolické acidózy:
Příznaky a příznaky
Z hlediska patofyziologie je acidóza typickým procesem provázeným celkovými příznaky. Kompenzovanou acidózu lze rozpoznat pouze změnami ve složení krve a moči. Symptomy pacienta v tomto okamžiku zcela závisí na onemocnění, které způsobilo změnu kyselosti.
Se zhoršujícím se stavem se objevuje první společný znak pro všechny typy acidózy – zvýšené, zrychlené dýchání. Vysvětluje se zvýšením obsahu oxidu uhličitého v krvi během činnosti vyrovnávacích systémů těla. Když začne kyslíkové hladovění tkání, objeví se dušnost, dýchání nabývá patologické formy – stává se hlučným, pauzy mezi nádechy se zkracují a pak úplně zmizí.
Při metabolické acidóze dochází k prudkému uvolňování adrenalinu a jeho prekurzorů, takže se zrychluje práce srdce, což způsobuje zvýšení pulsu, zvyšuje se uvolňování krve za jednotku času a zvyšuje se tlak. Postupně bílkoviny buněčných membrán ztrácejí některé ze svých funkcí, do buněk se dostávají vodíkové ionty a opouští je draslík. Vápník opouští kosti a v krevním řečišti dochází k hyperkalcémii. Kvůli nadbytku krevních elektrolytů jsou příznaky obrácené: krevní tlak klesá a dochází k arytmii. Tyto příznaky naznačují, že acidóza dosáhla těžkého stadia.
Mezi běžné příznaky patří také zvracení a průjem. Jsou způsobeny intoxikací ketony, látkami přijatými zvenčí nebo zvýšením nervového tonusu, což vede ke zvýšené práci trávicích žláz a křečím.
Jsou také pozorovány příznaky z centrálního nervového systému: pacient se ponoří do zlomeného, ospalého stavu a cítí se letargický. Apatie se může střídat s podrážděností a hněvem. Se zvyšující se acidózou pacient ztrácí vědomí.
Příznaky charakteristické pro určité typy metabolické acidózy:
- Pro ketoacidózu je typický zápach acetonu z kůže az úst pacienta, silné bolesti břicha a napětí v břišní stěně. U diabetes mellitus začíná ketoacidóza pouze vysokou hladinou cukru, která je doprovázena žízní a suchými sliznicemi;
- počáteční příznaky acidózy způsobené užíváním léků zahrnují snížení jejich účinnosti;
- když je metabolická acidóza doprovázena těžkou intoxikací, může se u pacienta objevit necharakteristické dýchání - mělké, nepravidelné;
- pokud je acidóza způsobena onemocněním ledvin, zejména selháním ledvin, jsou často pozorovány příznaky hypokalcémie: srdeční fibrilace, svalové křeče. Dech pacienta může cítit čpavek;
- zvýšená tvorba kyseliny mléčné při laktátové acidóze se projevuje bolestí svalů, která se zesiluje se zátěží na ně. Pokud jsou příčinou laktátové acidózy plicní potíže, kůže pacienta nejprve zešedne, postupně zčervená a pokryje se potem.
Diagnóza acidózy
Diagnostika acidózy se provádí ve dvou fázích. První je zjistit, zda došlo k posunu kyselosti krve a jejího typu. Druhým je identifikace příčiny metabolické acidózy.
Laboratorně pomocí analyzátoru plynů lze stanovit acidobazický stav, neboli pH krve, obsah kyslíku a oxidu uhličitého v ní. Krev se odebírá z a. radialis, někdy z kapilár na prstu. Analýza netrvá déle než 15 minut.
K určení typu acidózy ve většině případů postačují studie hladiny glukózy a laktátu v krvi a ketolátek v moči:
| Diagnóza | Výsledky testů, mmol/l | |||
| Glukóza v krvi | Ketonová tělíska | Krevní laktát | ||
| Norma | 4,1-5,9 | nezjištěno | 0,5-2,2 | |
| Ketoacidóza | pro nekompenzovaný diabetes | >11 | >1 | norma |
| nediabetik | normální nebo mírně vyšší | |||
| Laktátová acidóza | norma | norma | > 2,2 | |
Ve fázi léčby je nutné odstranit poruchu, která acidózu způsobila. K jeho identifikaci lze provést mnoho studií v závislosti na onemocněních dříve diagnostikovaných u pacienta a klinickém obrazu.
Mezi hlavní patří obecné a různé biochemické krevní testy, obecný rozbor moči.
Možné odchylky:
- Protein, renální epiteliální buňky, odlitky v moči a zvýšení kreatininu v krvi svědčí o problémech s ledvinami.
- Cukr v moči ukazuje na vysokou hladinu v krvi, nejčastěji v důsledku cukrovky nebo akutní pankreatitidy.
- Růst krevních leukocytů naznačuje, že acidóza vznikla v důsledku zánětu a narušení fungování jednoho z vnitřních orgánů. Neutrofily se zvyšují během bakteriální infekce, lymfocyty - během virové infekce.
- Při selhání jater a cirhóze je pozorováno zvýšení koncentrace bilirubinu nebo snížení krevních bílkovin.
Na základě výsledků vyšetření může být předepsán ultrazvuk, počítačová tomografie nebo magnetická rezonance. Rozsah výzkumu určuje lékař s přihlédnutím k podezření na příčinu metabolické acidózy.
Léčebné metody
První věc, kterou musíte udělat, když se objeví výše uvedené příznaky, je zavolat sanitku, protože léčba metabolické acidózy doma je neúčinná a smrtelná. Často doporučovaná léčba sodou je naprosto k ničemu. Když uhličitan sodný vstoupí do žaludku, bude zcela neutralizován žaludeční šťávou, ani jeden gram nebude schopen vstoupit do krve, takže jeho pH zůstane nezměněno.
V nemocnici pro léčbu acidózy se nejprve snaží odstranit příčinu, která ji způsobila. Při cukrovce se krevní cukr snižuje intravenózním inzulinem. U nediabetické ketoacidózy může být nutná parenterální výživa nebo kapání glukózy. Dehydratace se léčí objemovým podáváním fyziologického roztoku. Pokud při návratu draslíku do buněk je ho v krvi nedostatek, podává se chlorid draselný. V případě selhání ledvin a otravy smrtelnými látkami se krev čistí pomocí hemodialýzy.
V krajním případě se používá nitrožilní podávání alkalických roztoků, které mohou utlumit dýchání, snížit krevní tlak, zhoršit účinek inzulinu a v případě předávkování může dojít k alkalóze. Nejčastěji se používá hydrogenuhličitan sodný a trometamol.
Hydrogenuhličitan sodný se používá při těžké metabolické acidóze, kdy pH klesne na 7,1, a nízkém krevním tlaku pacienta. Může být také použit při ztrátě uhličitanů gastrointestinálním traktem a při předávkování léky. Požadované množství se vypočítá pomocí vzorce. Roztok se podává pomalu, za stálého sledování složení krve.
Trometamol je schopen vázat větší množství vodíkových iontů, a to nejen v krvi, ale i uvnitř buněk. Tento lék se používá v případech, kdy prodloužená acidóza může být nebezpečná pro srdce pacienta. Předpokladem podávání trometamolu je normální funkce ledvin.
Pokud byla léčba provedena včas a zabránilo se komplikacím, acidóza je eliminována první den a po týdnu bude pacient propuštěn.
Acidóza je patologický stav projevující se změnou acidobazické rovnováhy organismu. Vzniká v důsledku nedostatečného vylučování z těla a oxidace různých organických kyselin. Při horečnatých onemocněních, střevních poruchách, půstu a dalších se tyto látky v těle zadržují. To se projevuje výskytem acetonu a kyseliny acetoctové a acetonu v moči (rozvíjí se acetonurie), v těžkých případech může dojít ke kómatu.
Typy acidózy
Podle mechanismů vývoje je obvyklé rozlišovat následující formy acidózy:
- respirační acidóza;
- nerespirační (metabolická) acidóza;
- smíšená acidóza (je kombinací různých typů acidózy).
Příčiny acidózy
- Nadměrná syntéza organických kyselin při stavech, které jsou doprovázeny metabolickými poruchami, ketonémií, hypoxií (diabetes mellitus, tyreotoxikóza, prodloužené hladovění, febrilní stavy, oběhové selhání).
- Oběhové selhání se stagnací krve v plicním oběhu (s plicním edémem, chronická forma selhání levé komory).
- Onemocnění ledvin s poškozením renálních tubulů a poruchami uvolňování vodíkových iontů a reabsorpcí hydrogenuhličitanu sodného.
- Ztráta velkého množství bikarbonátových bází s trávicími šťávami (s průjmem, zvracením, stenózou pyloru, chirurgickými zákroky).
- Užívání řady léků (chlorid vápenatý, salicyláty, inhibitory karboanhydrázy a další).
- těžká forma respiračního selhání (s obstrukčními plicními chorobami, zápalem plic, emfyzémem, hypoventilací, plicní embolií, hypoventilací v důsledku poškození centrálního nervového systému).
Příznaky acidózy
Hlavní příznaky acidózy mohou být často maskovány projevy základního onemocnění. Mírná forma acidózy může být prakticky asymptomatická nebo doprovázená únavou, nevolností a zvracením. Těžké formy acidózy jsou charakterizovány výskytem hyperpnoe, zvýšením hloubky a frekvence dýchání (dýchání Kussmaulova typu). Mohou se objevit známky sníženého objemu ECF.
Metody diagnostiky acidózy
Při těžké acidóze dosahuje obsah hydrogenuhličitanových iontů v krevní plazmě velmi nízkých koncentrací a pH moči naopak klesá pod 5,5 a pH krve klesá pod 7,35. V tomto případě koncentrace kyseliny uhličité klesá pod 21 meq/l.
Způsoby léčby acidózy
Léčba acidózy je zaměřena na odstranění příčin acidózy. Provádí se také symptomatická léčba - požití roztoků jedlé sody, pití velkého množství tekutin.
Většina odborníků také doporučuje intravenózní podání hydrogenuhličitanu sodného k léčbě těžké metabolické acidózy. Bikarbonátová léčiva se obvykle přidávají do vodného roztoku glukózy nebo chloridu sodného v závislosti na klinických podmínkách poruch objemu krve. Účelem podávání bikarbonátových iontů je zvýšit pH krve na 7,2.
Uvedené informace nejsou doporučením pro léčbu acidózy, ale jsou stručným popisem problému za účelem seznámení. Nezapomeňte, že samoléčba může poškodit vaše zdraví. Pokud se objeví příznaky onemocnění nebo máte podezření, měli byste okamžitě vyhledat lékaře. Být zdravý.
Lékařský termín „acidóza“ označuje stav lidského těla, kdy je narušena acidobazická rovnováha.
Příčiny acidózy
K porušení acidobazické rovnováhy dochází v důsledku nedostatečné oxidace a vylučování organických kyselin. Obecně platí, že u zdravého člověka jsou tyto produkty z těla vyloučeny poměrně rychle. Při některých onemocněních a stavech (např. v těhotenství, střevních poruchách, hladovění, horečnatých onemocněních apod.) se vylučují velmi pomalu. V mírných případech se to projevuje výskytem acetonu a kyseliny acetoctové v moči (tento stav se nazývá acetonurie) a v těžkých případech (například s cukrovkou) vede ke kómatu, šoku a dokonce smrti člověka.
Příčiny acidózy, přesněji řečeno faktory, které doprovázejí vývoj tohoto stavu, tedy mohou být:
- Těhotenství;
- Přísné diety, půst;
- Kouření, zneužívání alkoholu;
- Otrava a jiné poruchy gastrointestinálního traktu;
- Onemocnění charakterizovaná metabolickými poruchami (diabetes mellitus, horečnaté stavy atd.);
- Dehydratace těla (bez ohledu na příčinu, která ji způsobila);
- Maligní formace;
- Kyslíkové hladovění (pro srdeční selhání, šokové stavy, anémii);
- Selhání ledvin;
- Otrava chemikáliemi, jejichž metabolismus může vést k tvorbě přebytečných kyselin;
- Respirační selhání v těžké formě (s emfyzémem, pneumonií, hypoventilací atd.);
- Ztráta bikarbonátu ledvinami;
- Hypoglykémie (stav charakterizovaný poklesem hladiny glukózy v krvi);
- Oběhové selhání (například s plicním edémem);
- Užívání některých léků (například chlorid vápenatý, salicyláty atd.).
Stojí za zmínku, že není vždy možné určit příčinu acidózy.
Klasifikace acidózy
Podle původu se acidóza dělí na:
- Respirační (vyvíjí se v důsledku vdechování vzduchu s vysokou koncentrací oxidu uhličitého);
- Nerespirační (kvůli přebytku netěkavých kyselin);
- Smíšený.
Nerespirační acidóza se zase dělí na:
- Vylučování: vzniká v důsledku poruchy funkce odstraňování netěkavých kyselin z těla, nejčastěji při onemocnění ledvin;
- Exogenní: charakterizované vstupem do těla zvýšeného množství látek, které se přeměňují v procesu kyselé oxidace;
- Metabolické: způsobené akumulací endogenních kyselin ve tkáních v důsledku jejich nedostatečné vazby a/nebo destrukce. Nejtěžší stav.
Podle úrovně pH (při normě 7,25-7,44) se acidóza dělí na:
- Kompenzovaný - posun pH krve směrem k dolní hranici fyziologické normy k 7,35;
- Subkompenzované – výraznější posun na „kyselou“ stranu – pH 7,35-7,29;
- Dekompenzovaný – pokles hladiny pH pod 7,29.
V případě, že hladina pH v těle dosáhne extrémně nízkých (méně než 7,24) hodnot (ve skutečnosti i extrémně vysokých hodnot), dochází k denaturaci bílkovin (tj. ztrátě jejich přirozených vlastností) a také k funkci enzymů. klesá, dochází k destrukci buněk – to může vést ke smrti těla.
Acidóza může způsobit kritické stavy, jako jsou:
- Zvýšená srážlivost krve;
- Dysfunkce mozku;
- Snížení objemu cirkulující krve;
- Kritické výkyvy krevního tlaku;
- Dehydratace;
- periferní trombóza;
- Infarkt myokardu;
- Infarkt parenchymálních orgánů;
- Kóma;
- Smrt.
Příznaky acidózy
Příznaky acidózy je obtížné odlišit od známek různých onemocnění a u lehkých forem nejsou vůbec spojeny s porušením acidobazické rovnováhy.
Příznaky mírné acidózy mohou zahrnovat:
- Krátkodobá nevolnost a zvracení;
- Obecná nevolnost;
- Únava;
Závažnější stavy acidózy mohou být doprovázeny:
- Srdeční arytmie;
- Poruchy centrálního nervového systému: letargie, závratě, zmatenost, ospalost, ztráta vědomí;
- Dušnost;
- Hyperpnoe (zvýšená hloubka dýchání a poté jeho frekvence);
- Zvýšená srdeční frekvence;
- Známky snížení objemu extracelulární tekutiny (ECF), zejména s diabetickou acidózou;
- Zvýšený krevní tlak;
- Zvyšující se hluchota.
Závažná acidóza může vést ke cirkulárnímu šoku, který se rozvíjí v důsledku poruchy kontraktility myokardu a reakce periferních cév na katecholaminy.
Diagnóza acidózy
Jak již bylo uvedeno výše, příznaky acidózy nejsou specifické. Navíc jsou velmi často maskovány známkami základního onemocnění, takže diagnózu nelze vždy stanovit okamžitě.
Pro přesnou diagnózu pacienti podstupují následující studie:
- Krevní test ke stanovení hladiny pH v moči;
- Analýza arteriální krve na přítomnost sérových elektrolytů;
- Analýza arteriální krve ke stanovení jejího složení plynů.
Poslední dvě studie nám umožňují určit nejen to, zda má člověk acidózu, ale také její typ (respirační nebo metabolický).
K určení příčiny acidózy může být zapotřebí řada dalších studií.
Léčba acidózy
Vzhledem k tomu, že popsaný stav je výsledkem poruchy fungování tělesných systémů, je cílem léčby acidózy eliminovat faktory, které se staly spouštěčem. Zejména mluvíme o léčbě základních onemocnění, patologických stavů nebo dysfunkcí, které vyvolaly posun v acidobazické rovnováze organismu.
Korekce těžkých forem acidózy zahrnuje:
- Odstranění provokujícího faktoru;
- Normalizace hemodynamiky: zlepšení reologických vlastností krve, obnovení mikrocirkulace, odstranění hypovolemie;
- Korekce metabolismu elektrolytů;
- Eliminace hypoproteinémie;
- Zlepšení průtoku krve ledvinami;
- Posílení hydrokarbonátového pufrovacího systému;
- Zlepšení oxidačních procesů v tkáních zavedením kyseliny askorbové, glukózy, riboxinu, thiaminu, inzulínu, pyridoxinu;
- Zlepšení plicní ventilace (v extrémních případech přechod na umělou ventilaci).
Cílená korekce acidobazického stavu zaváděním tlumivých roztoků se provádí pouze při hodnotě pH nižší než 7,25 (s dekompenzovanou acidózou).
Symptomatická léčba acidózy spočívá v pití velkého množství tekutin, požívání sody a také v odstranění přidružených příznaků (nevolnost, nevolnost, arytmie, vysoký krevní tlak atd.). V případě otravy jsou předepsány léky, které odstraňují toxické látky z těla, v těžkých případech se provádí dialýza.
Léčba acidózy u dětí je podobná léčbě tohoto stavu u dospělých.
Podle přítomnosti či nepřítomnosti neměřených aniontů v plazmě se rozlišuje metabolická acidóza s velkou a normální aniontovou mezerou. Mezi příčiny metabolické acidózy patří hromadění ketolátek, selhání ledvin nebo konzumace léků nebo toxinů (velká aniontová mezera) a ztráta HCO 3 gastrointestinálním traktem nebo ledvinami (normální aniontová mezera).
K tomuto stavu dochází buď tehdy, když tělo produkuje nadbytek kyselin, nebo když je ledviny dostatečně nevylučují.
Příčiny metabolické acidózy
Velká aniontová mezera:
Normální aniontová mezera (hyperchloremická acidóza):
Metabolická acidóza je hromadění kyselin v důsledku zvýšené produkce nebo spotřeby, sníženého vylučování z těla nebo ztráty HCO 3 - gastrointestinálním traktem nebo ledvinami. Když kyselá zátěž překročí schopnost respirační kompenzace, rozvíjí se acidémie. Příčiny metabolické acidózy jsou klasifikovány podle jejich vlivu na aniontovou mezeru.
Velká aniontová acidóza. Nejběžnější příčiny velké aniontové acidózy jsou:
- ketoacidóza;
- laktátová acidóza;
- selhání ledvin;
- otravy toxiny.
Ketoacidóza je běžnou komplikací diabetu 1. typu, ale rozvíjí se také s chronickým alkoholismem, podvýživou a (méně často) hladověním. Za těchto podmínek tělo využívá volné mastné kyseliny (FFA) místo glukózy. V játrech se FFA přeměňují na ketokyseliny – acetooctovou a β-hydroxymáselnou (neměřitelné anionty). Ketoacidóza je někdy pozorována u vrozené izovalerické a matylmalonové acidémie.
Laktátová acidóza je nejčastější příčinou metabolické acidózy u hospitalizovaných pacientů. Laktát se hromadí v důsledku zvýšené produkce v kombinaci se sníženým využitím. K nadměrné produkci laktátu dochází během anaerobního metabolismu. Nejtěžší formy laktátové acidózy jsou pozorovány u různých typů šoku. Snížená utilizace laktátu je charakteristická pro jaterní dysfunkci v důsledku lokálního snížení jejich perfuze nebo v důsledku generalizovaného šoku.
Renální selhání přispívá k rozvoji acidózy s velkou aniontovou mezerou v důsledku sníženého vylučování kyseliny a zhoršené reabsorpce HCO 3 -. Velká aniontová mezera je způsobena akumulací sulfátů, fosfátů, urátů a hippurátu.
Toxiny mohou být metabolizovány za vzniku kyselých produktů nebo indukovat laktátovou acidózu. Vzácnou příčinou metabolické acidózy je rhabdomyolýza; Předpokládá se, že svaly přímo uvolňují protony a anionty.
Acidóza s normální aniontovou mezerou. Nejběžnější příčiny acidózy s normální aniontovou mezerou jsou:
- ztráta HCO3- gastrointestinálním traktem nebo ledvinami;
- zhoršené vylučování kyseliny ledvinami.
Metabolická acidóza s normální aniontovou mezerou se také nazývá hyperchloremická acidóza, protože Cl - je reabsorbován v ledvinách místo HCO 3 -.
Mnoho gastrointestinálních sekretů (například žluč, pankreatická šťáva a střevní tekutina) obsahuje velké množství HCO 3 -. Ztráta tohoto iontu v důsledku průjmu, žaludeční drenáže nebo přítomnosti píštělí může způsobit acidózu. Při ureterosigmoidostomii (implantace močovodů do esovitého tračníku v důsledku jejich obstrukce nebo odstranění močového měchýře) střevo vylučuje a ztrácí T3 - výměnou za Cl přítomný v moči - a absorbuje amonium z moči, které se disociuje na amoniak. Ve vzácných případech je ztráta HCO 3 - způsobena použitím iontoměničových pryskyřic, které tento aniont vážou.
U různých typů renální tubulární acidózy je narušena buď sekrece H + 3 - (typ 1 a 4), nebo absorpce HCO 3 - (typ 2). Zhoršené vylučování kyseliny a normální aniontová mezera byly také hlášeny v časných stádiích renálního selhání, tubulointersticiální nefritidy a použití inhibitorů karboanhydrázy (např. acetazolamidu).
Příznaky a známky metabolické acidózy
Symptomy a příznaky jsou primárně způsobeny příčinou metabolické acidózy. Samotná mírná acidémie je asymptomatická. Při silnější acidémii se může objevit nevolnost, zvracení a celková malátnost.
Závažná akutní acidémie je faktor predisponující k srdeční dysfunkci s poklesem krevního tlaku a rozvojem šoku, komorové arytmie a kómatu.
Příznaky jsou obvykle nespecifické, a proto je u pacientů, kteří podstoupili intestinální plastiku močových cest, nezbytná diferenciální diagnostika tohoto stavu. Symptomy se vyvíjejí po dlouhou dobu a mohou zahrnovat anorexii, ztrátu hmotnosti, polydipsie, letargii a únavu. Mohou být také zaznamenány bolesti na hrudi, zvýšený a zrychlený tep, bolest hlavy, změny duševního stavu, jako je těžká úzkost (v důsledku hypoxie), změny chuti k jídlu, svalová slabost a bolest kostí.
Diagnostika metabolické acidózy
- Stanovení GAK a sérových elektrolytů.
- Výpočet aniontové mezery a její delta.
- Aplikace Winterova vzorce pro výpočet kompenzačních změn.
- Zjištění důvodu.
Určení příčiny metabolické acidózy začíná výpočtem aniontové mezery.
Důvod velké aniontové mezery může být zřejmý; jinak je nutný krevní test ke stanovení glukózy, močovinového dusíku, kreatininu, laktátu a případných toxinů. Většina laboratoří měří salicyláty, ale ne methanol nebo etylenglykol. Přítomnost posledně jmenovaného je indikována osmolární mezerou. Odhadovaná osmolarita séra se odečte od naměřené osmolarity. Ačkoli osmolární mezera a mírná acidóza mohou být výsledkem požití etanolu, etanol nikdy nezpůsobuje významnou metabolickou acidózu.
Pokud je aniontová mezera normální a neexistuje žádná zřejmá příčina acidózy (například průjem), pak se stanoví elektrolyty v moči a vypočítá se aniontová mezera v moči: + [K] - . Normálně (včetně pacientů s gastrointestinálními ztrátami) je aniontová mezera moči 30-50 mEq/l. Jeho zvýšení indikuje renální ztrátu HCO 3 -. V případě metabolické acidózy se navíc vypočítá delta aniontové mezery k identifikaci souběžné metabolické alkalózy a pomocí Winterova vzorce se určí, zda je kompenzace dýchání adekvátní nebo zda odráží druhou poruchu acidobazické rovnováhy.
Při použití segmentu tenkého nebo tlustého střeva se může vyvinout hyperchloremická metabolická acidóza. Pokud se použije část žaludku, může se vyvinout hypochloremická metabolická acidóza.
Diagnóza se provádí na základě složení plynu arteriální krve a pH bude nízké (<7,35). Избыток оснований может быть меньше чем 3 ммоль/л. Кроме этого, важными являются данные анализа венозной крови, показывающие уровень электролитов, бикарбоната (низкий, <20 ммоль/л), хлоридов, показателей функций почек, концентрации глюкозы в крови, а также результаты общего анализа крови. Анализ мочи необходим для определения ее кислотности/защелачивания, а также наличия кетоновых тел. Следует рассчитать анионную разницу по формуле: (Na + + К +) - (С1 + + HCO 3 -), которая должна быть в норме (<20) при адекватном отведении мочи.
Léčba metabolické acidózy
- Odstranění příčiny.
- Ve vzácných případech je indikováno zavedení NaHC03.
Použití NaHCO 3 - při léčbě acidémie je indikováno pouze za určitých okolností a za jiných může být nebezpečné. Pokud je metabolická acidóza způsobena ztrátou HCO 3 - nebo akumulací anorganických kyselin, je podávání HCO 3 - obvykle bezpečné a dostatečné. Pokud je však acidóza způsobena hromaděním organických kyselin, neexistuje jednoznačný důkaz, že by při podávání HCO 3 - došlo ke snížení úmrtnosti, což s sebou nese mnohá rizika. Při léčbě základního onemocnění se laktát a ketokyseliny přeměňují zpět na HCO 3 -. Proto zavedení exogenního HCO 3 - může způsobit „překrývání“, tzn. rozvoj metabolické alkalózy. U řady stavů může podávání HCO 3 - způsobit i Na a objemové přetížení, hypokalémii a (v důsledku inhibice činnosti dechového centra) hyperkapnii. Navíc vzhledem k tomu, že HCO 3 - nedifunduje buněčnými membránami, jeho podávání nevede ke korekci intracelulární acidózy a navíc může paradoxně stav zhoršit, neboť část podaného HCO 3 - se přemění na oxid uhličitý, který proniká do buněk a je hydrolyzován za tvorby H + a HCO 3 -.
Navzdory těmto a dalším rizikům většina odborníků stále doporučuje IV HCO3 pro těžkou metabolickou acidózu s cílem dosáhnout pH 7,20.
Toto ošetření vyžaduje dva předběžné výpočty. Prvním je stanovení množství, na které by se měla hladina HCO 3 - zvýšit; výpočet se provádí podle Cassirer-Bleichovy rovnice, přičemž hodnota H+ při pH 7,2 se rovná 63 nmol/l: 63 = 24xPCO 2 /HCO 3 - nebo požadovaná hladina HCO 3 - = 0,38xPCO 2 Množství NaHCO 3 - který je třeba zadat k dosažení této úrovně se vypočítá takto:
Množství NaHCO 3 - (meke) = (požadováno - změřeno) x 0,4 x tělesná hmotnost (kg).
Toto množství NaHC03 se podává během několika hodin. Každých 30 minut až 1 hodinu by mělo být stanoveno pH a hladina NaHCO 3 - v séru, aby byla poskytnuta doba pro ekvilibraci s extravaskulárním HCO 3 - .
Místo NaHCO 3 můžete použít:
- tromethamin je aminoalkohol, který neutralizuje kyseliny vznikající při metabolické (H+) i respirační acidóze;
- karbikarb - ekvimolární směs NaHC03 - a uhličitanu (ten váže CO 2 za vzniku HCO 3 -);
- dichloracetát, který zvyšuje oxidaci laktátu.
Všechny tyto sloučeniny mají neprokázané výhody a mají své vlastní negativní účinky.
Hladiny K+ v séru by měly být měřeny často, aby bylo možné rychle detekovat pokles, který se typicky vyskytuje u metabolické acidózy, a podle potřeby podávat perorálně nebo parenterálně KCl.
Za předpokladu ambulantní léčby se acidóza koriguje tabletovou formou hydrogenuhličitanu sodného.
Pokud je hodnota pH nižší než 7,1, je indikována intravenózní infuze hypertonického roztoku hydrogenuhličitanu sodného [dvě ampulky po 50 ml 8,4% NaHCO 3 (50 mEq)] s přísnou kontrolou složení plynu arteriální krve. Tato terapie by měla být prováděna pod dohledem nefrologa a resuscitátora. Při hypokalémii je třeba přidat citrát draselný.
Laktátová acidóza
Laktátová acidóza se rozvíjí při nadprodukci laktátu, snížení jeho metabolismu nebo obojím.
Laktát je normálním vedlejším produktem metabolismu glukózy a aminokyselin. Nejtěžší forma laktátové acidózy, typ A, se vyvíjí s nadprodukcí laktátu, který je nezbytný pro tvorbu ATP v ischemických tkáních (nedostatek 02). V typických případech se nadbytek laktátu tvoří v důsledku nedostatečné perfuze tkání v důsledku hypovolemického, srdečního nebo septického šoku a dále se zvyšuje v důsledku pomalého metabolismu laktátu ve špatně zásobených játrech. Laktátová acidóza je také pozorována při primární hypoxii v důsledku plicní patologie a při různých typech hemoglobinopatie.
Laktátová acidóza typu B se rozvíjí v podmínkách normální celkové tkáňové perfuze a je méně nebezpečným stavem. Příčinou zvýšení produkce laktátu může být lokální relativní hypoxie svalů při intenzivní práci (například při fyzické námaze, křečích, třes v chladu), zhoubné nádory a užívání některých léčivých nebo toxických látek. Mezi tyto látky patří inhibitory reverzní transkriptázy a biguanidy – fenformin a metformin. Ačkoli byl fenformin ve většině zemí stažen z trhu, v Číně se stále používá.
Neobvyklou formou laktátové acidózy je D-laktátová acidóza, způsobená vstřebáváním kyseliny D-mléčné (produkt sacharidového metabolismu bakterií) v tlustém střevě u pacientů s jejunoileální anastomózou nebo po resekci střeva. Tato látka se zadržuje v krvi, protože lidská laktátdehydrogenáza pouze rozkládá laktát.
Diagnostika a léčba laktátové acidózy typu A a B je podobná jako u jiných typů metabolické acidózy. U D-laktátové acidózy je aniontová mezera menší, než se očekávalo pro stávající pokles hladiny HCO 3 -; v moči se může objevit osmolární mezera (rozdíl mezi vypočítanou a naměřenou osmolaritou moči). Léčba se skládá z tekutinové resuscitace, omezení sacharidů a (někdy) antibiotik (např. metronidazol).
Pro normální fungování těla je nutné udržovat všechny jeho funkce ve stavu rovnováhy. Týká se to nejen hladiny hormonů, činnosti sympatického a parasympatického nervového systému, ale také acidobazického složení krve. Normálně jsou množství látek s nízkou a vysokou kyselostí (zkráceně pH) v určité rovnováze. Krev má díky tomu mírně zásadité prostředí. Když se koncentrace alkálií zvýší, u člověka se rozvine „alkalóza“, když se zvýší koncentrace kyselin, u člověka se rozvine „acidóza“.
Metabolická acidóza vzniká u různých onemocnění, která nejsou spojena s poškozením dýchacího systému. Nemůže vzniknout sama o sobě a vždy jde o komplikaci nějaké jiné nemoci. Všechny potřebné informace o příčinách, příznacích a metodách léčby tohoto stavu získáte z tohoto článku.
Proč je acidóza nebezpečná?
Jedná se o závažnou komplikaci, která se může objevit v důsledku závažných infekcí, cukrovky, zhoršené funkce jater, ledvin a řady dalších patologií. „Okyselení“ krve způsobuje řadu dalších poruch ve fungování orgánů a tkání, z nichž nejnebezpečnější jsou:
- Poškození buněk v celém těle. Velké množství volných kyselin naleptává vnější membránu buněk, což vede k narušení jejich funkcí. Protože toxiny jsou distribuovány do všech orgánů a tkání, patologické změny mohou být velmi rozmanité;
- Poruchy dýchání. Kyslík v těle je ve své chemické roli zásaditý. Proto se pacienti vyznačují hlubokým, častým dýcháním - tak se tělo snaží snížit kyselost. Bohužel tento proces vede ke zúžení mozkových cév a zvýšení krevního tlaku. V důsledku toho se stav osoby pouze zhoršuje a zvyšuje riziko krvácení v různých orgánech;
- Zvýšený krevní tlak. Mechanismus výskytu je spojen s přítomností poruch dýchání;
- Poškození trávicích orgánů. U většiny pacientů akutní metabolická acidóza způsobuje bolesti břicha, poruchy stolice a další dyspeptické příznaky. Při této poruše se často tvoří agresivní látky jako aceton a kyselina hydroxymáselná, které naleptávají sliznici žaludku, jícnu a střev. V některých případech se u pacientů dokonce objeví krvácení z těchto orgánů;
- Deprese vědomí. Toxiny produkované tělem negativně ovlivňují nervy a mozkovou hmotu. V mírných případech může pacient pociťovat podrážděnost, slabost, ospalost a v těžkých případech kóma;
- Srdeční dysfunkce. Poškození buněk a nervové tkáně, nerovnováha mikroelementů a řada dalších faktorů nevyhnutelně ovlivňuje myokard. V prvních fázích se tento efekt může projevit jako časté a silné bušení srdce a poruchy rytmu. V závažných případech patologie srdeční kontrakce slábnou a stávají se vzácnějšími. Poslední fází je zástava srdce.
Všechny tyto poruchy mohou nejen zhoršit váš zdravotní stav, ale také ohrožovat život. Proto musí být první příznaky onemocnění odhaleny a léčeny co nejdříve.
Typy metabolické acidózy
Diagnostika konkrétní formy patologie je velmi důležitá - to umožňuje nejen zjistit příčinu jejího vývoje, ale také určit optimální lékařskou taktiku. V současné době lékaři používají 2 hlavní klasifikace, které pomáhají stanovit diagnózu.
První odráží souvislost s cukrovkou. Před zahájením léčby je nutné zjistit, zda má pacient toto onemocnění, protože metabolická acidóza u diabetes mellitus má své vlastní charakteristiky. Jeho terapie nutně zahrnuje korekci hladiny glukózy (cukru). Bez této nuance budou jakékoli další léčebné postupy neúčinné.
Kritériem pro druhou klasifikaci je typ otravy těla. V lidské krvi se mohou zvýšit různé kyseliny, z nichž nejnebezpečnější jsou kyselina mléčná a ketolátky (aceton, kyseliny máselné). V závislosti na „okyselující“ látce se rozlišují:
- Ketoacidóza. V krvi pacienta je zaznamenána přítomnost hydroxymáselné kyseliny a acetonu. Často se vyvíjí na pozadí cukrovky, ale může se vyskytnout i u jiných onemocnění;
- Laktátová acidóza. Doprovázeno zvýšením koncentrace kyseliny mléčné. Může se objevit u velkého počtu onemocnění, včetně dysfunkce jater nebo ledvin, rozvoje těžké infekce, otravy atd.;
- Kombinovaná forma. Často se vyskytuje u lidí s vysokou hladinou cukru a za přítomnosti provokujících faktorů. Ten může zahrnovat silný stres, fyzické přetížení, infekční onemocnění a řadu dalších stavů.
Důvody pro výskyt různých forem se od sebe poněkud liší. Je třeba je znát, aby bylo možné rychle odhadnout typ onemocnění a správně léčit metabolickou acidózu.
Příčiny
Jak bylo uvedeno výše, tato patologie se nevyskytuje sama o sobě. Vždy se jedná o důsledek jiného onemocnění, které vede k poruchám metabolismu a hromadění toxinů. Mechanismy a příčiny metabolické acidózy se liší v různých formách. Všechny potřebné informace k této problematice jsou uvedeny v tabulce níže.
| Pohled | Příčiny | Mechanismus vývoje patologie |
| Diabetická ketoacidóza | Tato forma se vyskytuje u pacientů s cukrovkou, jejíž průběh se stal závažnějším. Mohou k tomu vést následující faktory:
|
Hlavním projevem cukrovky je porušení kontroly těla nad hladinou glukózy. Kvůli poškození některých receptorů nebo nedostatku inzulínu tělo nedokáže detekovat hladinu cukru, načež jeho množství neustále zvyšuje. K uvolňování glukózy do krve dochází při štěpení tuků a bílkovin. Vedlejšími produkty této chemické reakce jsou toxické kyseliny – aceton a kyselina hydroxymáselná. Jejich hromadění vede ke změnám kyselosti krve. |
| Nediabetická ketoacidóza | Tento stav může nastat při nedostatečném příjmu sacharidů v těle nebo při poruše jejich vstřebávání. Nediabetická ketoacidóza se vyvíjí, když:
|
Nedostatek sacharidů v krvi a tkáních vede k nedostatku energie ve všech orgánech. Pokud nejsou sacharidy, tělo bere energii štěpením bílkovin a tuků. To vede k uvolňování toxických látek a rozvoji ketoacidózy. |
| Laktátová acidóza |
|
Ve zdravém těle se neustále vytváří určité množství kyseliny mléčné. K výraznému zvýšení jeho množství může dojít při poruše jeho sekrece (například v důsledku poškození ledvin), metabolických poruchách nebo nedostatečném dodávání kyslíku do tkání. Posledně jmenovaná situace může nastat v důsledku poškození buněk přenášejících kyslík (červené krvinky) nebo některých dědičných metabolických poruch. |
Někteří lékaři navíc identifikují hyperchloremickou formu, která se vyskytuje ve spojení s laktátovou acidózou. Méně významným stavem jsou však podle informací z moderních vědeckých publikací poruchy metabolismu chloru. Nemají prakticky žádný vliv na taktiku léčby, takže nyní nejsou rozlišovány jako samostatný typ.
Příznaky
Tento stav nemá žádné charakteristické znaky. Změna kyselosti je doprovázena velkým množstvím různých příznaků, které může být poměrně obtížné vzájemně spojovat. To je důvod, proč je docela obtížné identifikovat nemoc doma.
Mezi běžné projevy, které lze pozorovat u jakékoli formy onemocnění, patří:
- Neustálá nevolnost se zvracením, po které nedochází ke zlepšení pohody;
- Těžká slabost, která nutí pacienta zůstat v posteli;
- Vzhled dušnosti v klidu. Člověk nemůže „dýchat“, proto se jeho dýchání stává častým a hlubokým;
- Bledost kůže a viditelných sliznic (očí, úst a nosní dutiny);
- Vzhled studeného potu na kůži;
- Zpomaluje srdeční tep a snižuje krevní tlak;
- Je možný rozvoj křečí, silné závratě a ztráta vědomí (až kóma).
Jak jsme již řekli, změna kyselosti nenastane sama o sobě. Tomuto stavu vždy předchází nějaké jiné onemocnění. Zjednodušeně lze říci, že prvním příznakem je často prudké zhoršení pohody v důsledku onemocnění. V tomto případě je nutné zavolat záchrannou službu, která situaci posoudí a případně pacienta hospitalizuje. V nemocnici lékaři stanoví konečnou diagnózu, provedou potřebné studie a léčebná opatření.
Diagnostika
Obvykle se všechny studie provádějí se třemi cíli: posoudit úroveň kyselosti krve, určit typ patologie a zjistit příčiny patologie. K prvnímu cíli stačí provést jednu studii - stanovení acidobazického stavu. Ke zjištění příčiny změn pH může být zapotřebí podstatně více diagnostických opatření.
Acidobazický krevní test
Nejjednodušším a nejspolehlivějším způsobem, jak potvrdit přítomnost metabolické acidózy, je provedení tohoto testu. To nevyžaduje žádnou zvláštní přípravu od pacienta. Podle potřeby je pacientovi odebrána krev ze žíly a odeslána do laboratoře. Konečný výsledek lze zpravidla získat během několika hodin.
K dešifrování výsledků je nutné znát normální hodnoty ukazatelů a jejich odchylky v nemoci. Tyto informace jsou uvedeny v tabulce níže:
| Index | Norma | Změny metabolické acidózy | Důležité věnovat pozornost |
| pH (kyselost) | 7,35-7,45 | Dochází ke snížení pH |
Pokud je pH 7,35-7,38 a jsou přítomny příznaky, je stanovena diagnóza kompenzované metabolické acidózy. pH nižší než 7,35 ukazuje na rozvoj dekompenzované acidózy. |
| PaO 2 – odráží množství kyslíku obsaženého v krvi. | 80-100 mmHg | Nedochází k žádným změnám nebo je pozorováno zvýšení PaO 2 . | Pokud na pozadí snížené kyselosti dochází ke zvýšení koncentrace oxidu uhličitého a poklesu kyslíku, mluvíme o respirační, nikoli metabolické acidóze. |
| PaCO 2 - ukazuje množství oxidu uhličitého v krvi. | 35-45 mmHg. | Nedochází k žádným změnám nebo je pozorován pokles PaCO 2 . |
Tato analýza je dostatečná k potvrzení přítomnosti patologie. K objasnění jeho podoby a důvodů jeho vývoje je však nutná řada dalších studií.
Určení typu patologie
Za tímto účelem lékaři předepisují pacientovi obecný test moči a biochemický krevní test, který nutně zahrnuje stanovení hladiny glukózy a kyseliny mléčné. Tyto dva testy mohou rychle určit konkrétní typ acidobazické poruchy.
Určení příčiny
Aby lékaři zjistili příčinu, mohou si v závislosti na svých předpokladech objednat velké množství různých testů. Existují však testy, které jsou povinné pro všechny pacienty s tímto onemocněním. Umožňují vám posoudit stav hlavních orgánů a systémů s nejnižšími náklady. Toto "diagnostické minimum" zahrnuje:
| Studie | Normy | Možné změny |
| Klinický krevní test |
ESR – až 15 mm/hod Hladina leukocytů 4-9*109 /litr. Počítaje v to:
|
Na pozadí infekčního procesu lze pozorovat významné zvýšení hladiny ESR a leukocytů.
|
| Obecná analýza moči |
Hustota 1015-1026; Krvinky (leukocyty, erytrocyty) 2-3 v zorném poli; Bílkoviny – méně než 0,03 g/l; Válce – chybí; Glukóza chybí. |
Snížení hustoty moči a výskyt patologických nečistot v ní (buňky, odlitky atd.) Může naznačovat selhání ledvin - jednu z častých příčin laktátové acidózy. |
| Biochemie krve |
Celková bílkovina 65-87 g/l; ALT 7-45 IU; AST 8-40 IU; Celkový bilirubin 4,9-17,1 µmol/l; Kreatinin 60-110 µmol/l. |
Zvýšené hladiny bilirubinu a jaterních enzymů (ALT, AST) často ukazují na akutní poškození jater. Překročení normální hladiny kreatininu je obvykle známkou těžkého onemocnění ledvin nebo rozvoje chronického onemocnění ledvin (zkráceně CKD). Pokles celkového proteinu s mírným zvýšením jiných indikátorů může být známkou chronické patologie jater, jako je cirhóza nebo chronická hepatitida. Vícenásobné zvýšení celkového proteinu je nepřímou známkou myelomu. |
Kromě těchto laboratorních diagnostických metod mohou lékaři doporučit ultrazvuk, magnetickou rezonanci nebo počítačovou tomografii, scintigrafii jednotlivých orgánů a řadu dalších výkonů. Rozhodnutí o požadovaném množství výzkumu se určuje individuálně v závislosti na podezření na příčinu poklesu kyselosti.
Principy léčby
Náprava metabolické acidózy je poměrně náročný úkol i pro zkušeného lékaře. Každý pacient s podezřením na toto onemocnění je požádán o hospitalizaci, protože potřebuje neustálé sledování, pravidelné nitrožilní infuze roztoků a pravidelné kontroly.
Všechny cíle léčby lze rozdělit do dvou skupin - obnovení normální kyselosti krve a odstranění příčiny patologie.
obnovení pH
Nejprve se lékaři snaží zjistit, jaké onemocnění vedlo k rozvoji patologie. Pokud se jedná o diabetes, okamžitě začíná terapie na snížení hladiny glukózy pomocí inzulínu a léků. Pokud se vyvine závažná infekce, provádí se komplexní léčba pomocí antibakteriálních / antivirových léků. Pokud snížení pH způsobilo vážné poškození orgánu, snaží se ošetřující lékař pomocí léků a přístrojové techniky (například hemodialýza) obnovit jeho funkci nebo ji nahradit.
Současně s výše uvedenými opatřeními je nutná infuzní terapie - kapací nitrožilní infuze roztoků. Výběr řešení závisí na typu:
| Forma patologie | Vlastnosti infuzní terapie | Optimální řešení |
| Diabetická ketoacidóza | U pacientů s tímto stavem je nutné doplnit ztrátu tekutin a prospěšných mikroelementů. Použití roztoků obsahujících glukózu je však kontraindikováno. | Přípravky obsahující elektrolyty: draslík, sodík, vápník, hořčík atd.
|
| Laktátová acidóza | Hlavním cílem terapie je odstranit nedostatek tekutin, snížit koncentraci kyseliny mléčné a obnovit deficit alkálií. | |
| Nediabetická ketoacidóza | U této formy jsou indikovány roztoky s antiketonovým účinkem. Kromě toho musí doplnit nedostatek glukózy (pokud existuje) a tekutin. |
Optimálním lékem pro terapii (při absenci kontraindikací) je 20-40% roztok glukózy. Dodatečně je možné použít léky Reosorbilact a Xylát, které účinně odstraňují aceton a kyseliny máselné z krve. |
Infuzní terapie u dětí probíhá podle stejných zásad jako u dospělých. Hlavní věc je správně určit příčinu a variantu onemocnění. Rozdíl je pouze v objemu nitrožilních infuzí – dítě vyžaduje podstatně méně tekutin. Lékaři vypočítají potřebné množství na základě tělesné hmotnosti.
Vlastnosti terapie pro jednotlivé formy
Protože každá z forem má jiné patologické mechanismy, některé aspekty jejich léčby se od sebe liší. V této části uvádíme nejdůležitější zásady, které je třeba dodržovat při předepisování terapie:
- U laktátové acidózy je nutné kromě infuzní terapie předepisovat každých 12 hodin vitamíny skupiny B (thiamin, pyridoxin, kyanokobalamin). Tyto látky zlepšují metabolismus a pomáhají normalizovat kyselost. V boji proti nedostatku vzduchu je pacientům podávána nepřetržitá inhalace kyslíku přes masku nebo nosní hroty. V případě těžké acidózy, kdy se hladina kyseliny mléčné zvýší 4-5krát, mohou lékaři „vyčistit“ krev - hemodialýza;
- V případě ketoacidózy bez diabetu se doporučuje předepisovat léky, které obnovují činnost trávicího systému (Domperidon, Metoklopramid) jako doplněk standardní terapie. Tím se sníží ztráty tekutin zvracením a zlepší se trávení potravy. Krmení musí být prováděno orálně (pomocí žaludeční sondy nebo častého krmení rozděleným způsobem). Měl by mít vysoký obsah kalorií, vysoký obsah sacharidů a nízký obsah tuku. U pacientů je také indikována vitaminoterapie;
- U diabetické ketoacidózy je hlavní léčbou podávání inzulínu. Snížení koncentrace cukru a dostatečné nitrožilní infuze jsou nejúčinnějšími metodami terapie. Po těchto opatřeních se ve většině případů pH vrátí na normální hodnoty a pacientova pohoda se zlepší.
Léčba dítěte probíhá podle stejných zásad jako terapie u dospělého pacienta. Je však třeba připomenout, že děti jsou náchylnější k jakýmkoli onemocněním, zejména k těm, které jsou doprovázeny změnami kyselosti. Proto je pro ně důležitá především včasná hospitalizace a správně poskytnutá lékařská péče.
FAQ
Záleží na příčině onemocnění. Pokud má pacient cukrovku, je mu předepsána tabulka bez lehce stravitelných sacharidů a s převažujícím množstvím bílkovinných potravin. Při nízkých hladinách glukózy (kvůli nediabetické ketoacidóze) by se naopak sacharidy měly stát hlavní složkou potravy, aby kompenzovaly nedostatek energie.
Otázka:
Jak dlouho bude léčba této nemoci trvat?
Záleží na závažnosti onemocnění a stavu pacienta. Minimální délka léčby je ve většině případů 2 týdny.
Otázka:
Jaké jsou nejčastější příčiny acidózy u novorozenců?
V naprosté většině případů se tento stav rozvíjí v důsledku různých nitroděložních patologií, které vedou k kyslíkovému hladovění dítěte a narušují tok živin placentou. Příčinou může být předčasné odloučení placenty, těhotenství po termínu, předčasný porod, patologie pupeční šňůry atd. V tomto případě může nastat jak ketoacidóza, tak akumulace laktátu. Léčba takových dětí se provádí podle stejných zásad, jak je popsáno výše.
Otázka:
Je možné vyvinout komplikace po nemoci?
Samotné snížení pH krve může způsobit vážné poškození mozku, srdce nebo ledvin. Je třeba také připomenout, že onemocnění, které ji způsobuje, může vést k poškození jiných orgánů.
Otázka:
Existují různé příznaky ketoacidózy a laktátové acidózy?
Z charakteristických znaků je třeba poznamenat dva: vzhled vůně acetonu a rychlost rozvoje kómatu. Výskyt specifického zápachu z kůže pacienta je charakteristický pouze pro ketoacidózu, zatímco pacient s poruchou metabolismu kyseliny mléčné páchne normálně. Na základě doby rozvoje kómatu lze předpokládat i variantu onemocnění - u laktátové acidózy dochází nejčastěji k poruchám vědomí rychle (během několika hodin). Zatímco u pacienta s vysokou hladinou ketolátek v krvi může vědomí zůstat 12-20 hodin.
