Intersticiální plicní edém. Akutní selhání levé komory - intersticiální a alveolární plicní edém. Nekardiogenní plicní edém

Číst:

Klinické příznaky. I. Těžké dušení, kašel s uvolněním velkého množství pěnivého růžového (s příměsí krve) sputa. 2. Ortopnoická poloha, bublavé dýchání, vlhké chrochtání slyšet na dálku (příznak „vařícího samovaru“), cyanotický obličej, oteklé krční žíly, studený pot. 3. Puls je častý, arytmický, slabý, vláknitý, arteriální tlak snížené, tlumené srdeční ozvy, často cvalový rytmus. 4. V plicích se nejprve v horních úsecích a poté po celém povrchu ozývají vlhké chrochty různé velikosti.

Instrumentální výzkum. EKG: změny charakteristické pro základní onemocnění, navíc zmenšení velikosti vlny T a intervalu S-T, různé arytmie. RTG plic: symetrické homogenní ztmavnutí v centrální oddělení- středový tvar typu „motýlí křídla“; oboustranné difúzní stíny různé intenzity - difuzní forma; omezené nebo splývající ztmavnutí zaobleného tvaru v lalocích plic - fokální forma.

Plicní otok se může projevovat ve dvou podobách. První forma se vyvíjí s arteriální hypertenzí různého původu, nedostatečností aortální chlopně, vaskulární patologií mozku atd. Druhá forma se vyskytuje při mitrální nebo aortální stenóze, akutní myokarditidě, rozsáhlém infarktu myokardu, těžká otrava a intoxikací. Znalost těchto forem plicního edému má Důležité pro provádění patogenetické terapie s přihlédnutím k charakteristikám hemodynamických poruch.

Léčba. Vzhledem k tomu, že srdeční astma (intersticiální plicní edém) a alveolární edém plíce jsou dvě fáze jednoho patologický proces, léčba se provádí podle jediného plánu s přihlédnutím k charakteristikám základního onemocnění.

Srdeční astma a edém plíce vyžadují naléhavou intenzivní péči, přísně individuální, komplexní, s přihlédnutím k různým fázím patogeneze. Zahrnuje: poskytnutí polohy pacienta v polosedě nebo vsedě na lůžku; aplikace žilních turniketů na dolní končetiny s jejich uvolněním každých 30 minut při otocích, tromboflebitidě se turnikety neaplikují; inhalace kyslíku s odpěňovacím činidlem (70-96% ethylalkohol) nebo 10% roztokem (alkohol) antifomsilanu; pro vysoký krevní tlak, krevní výboj (200-400 ml) nebo podání blokátorů ganglií: 0,5-1 ml 2% roztoku benzohexonia ve 20 ml 5% roztoku glukózy nebo izotonického roztoku chloridu sodného intravenózně, pomalu, 0,05 ml 0,1% roztoku arfonády v 5% roztoku glukózy nebo izotonickém roztoku intravenózně, kapáním, za stálého monitorování krevního tlaku. Intravenózní pomalé podání narkotických analgetik - 1 ml 1% roztoku morfinu nebo 2-3 ml thalamonalu (směs 1-2 ml 0,005% roztoku fentanylu a 2-4 ml 0,25% roztoku droperidolu). To umožňuje snížit hydrostatický tlak v plicních cévách, dušnost, žilní průtok k srdci, uklidnit pacienta, snížit nebo odstranit bolest. Narkotická analgetika jsou kontraindikována u chronického cor pulmonale, akutní bronchiální obstrukce a mozkového edému. V případě organických lézí centrálního nervového systému by neměla být podávána antipsychotika. Intravenózní aplikace rychle působících diuretik - Lasix (furosemid), Uregit (kyselina etakrynová) je indikována ke snížení objemu krve při vysokém centrálním žilním tlaku (například při mitrální stenóze). Lasix se podává v dávce 60-120 až 200 mg, Uregit - v dávce 50 až 100 mg. Tyto léky jsou kontraindikovány v případě hypovolémie, akutního nebo chronického selhání ledvin. Pokud Lasix a uregitida neúčinkují, je indikováno osmotické diuretikum - močovina (připraví se 30% roztok močoviny v poměru 1 g sušiny na 1 kg hmotnosti, rozpuštěný v 10% roztoku glukózy, podávaný intravenózně , pomalu, kapat). Urea je kontraindikována při těžkém selhání ledvin a jater. Intravenózní aplikace srdečních glykosidů (0,5-0,75 ml 0,05 % roztok strofantinu nebo 0,5-1,0 ml 0,06% roztoku korglykonu ve 20 ml 5% roztoku glukózy nebo izotonického roztoku chloridu sodného) s následnou udržovací terapií srdečními glykosidy každých 4-5 hodin, 0,25 ml intravenózně, kapat. Podávání srdečních glykosidů zlepšuje kontraktilitu myokardu. K odstranění sekundárního bronchospasmu je indikováno intravenózní podání aminofylinu (5-10 ml 2,4% roztoku).

Probíhá pohotovostní terapie srdeční astma a plicní edém je vhodné sledovat množství zpěněného sputa, diurézu, srdeční frekvenci, dýchání, srdeční frekvenci, acidobazický stav, žilní tlak atd.

Pokud v případě akutního selhání levé komory není možné provést nouzová opatření na místě, pacient by měl být okamžitě hospitalizován.

Alveolární plicní edém

U alveolárního plicního edému je výše popsaný klinický obraz provázen hlučným zrychleným dýcháním a na dálku slyšitelnými hrubými bublinovitými vlhkými chroptěními (bublavé dýchání). U pacienta se rozvine kašel s uvolňováním tekutého, pěnivého (serózního) sputa narůžovělé barvy v důsledku začínajícího pocení červených krvinek do lumen alveol.

V plicích se na pozadí oslabeného vezikulárního dýchání rychle zvyšuje počet vlhkých chroptů - malých a středních bublin a poté velkých bublin. Sípání je zpočátku slyšet v zadních dolních částech plic, postupně se šíří po celém povrchu plic vzadu a vpředu.

Srdeční zvuky se stávají ještě nudnějšími. Na vrcholu jsou slyšet protodiastolické nebo presystolické cvalové rytmy. Krevní tlak obvykle stále klesá. Pulz na a. radialis je rychlý, někdy arytmický, s nízkou náplní a napětím.

Klinický obraz často neumožňuje striktně rozlišit mezi záchvatem srdečního astmatu a počínajícím alveolárním plicním edémem, i když ve prospěch diagnózy srdečního astmatu hovoří poměrně rychlé zastavení dušení po úlevě od bolesti a požití několika tablet nitroglycerinu. Pamatovat

1. Pro intersticiální edém plíce (kardiální astma) charakterizované záchvatovitým dušením, ortopnoická poloha, zvýšení nebo výskyt vlhkého, tichého, jemně bublinkového chrapotu v zadních dolních částech plic.

Alveolární plicní edém, příznaky

Klinické příznaky:

Těžké dušení, kašel s uvolněním velkého množství pěnivého růžového (krvavého) sputa.
Ortopnoická poloha, bublavé dýchání, vlhké chroptění je slyšet na dálku (příznak „vařícího samovaru“), cyanotický obličej, oteklé krční žíly, studený pot.
Puls je častý, arytmický, slabý, nitkovitý, krevní tlak je snížený, srdeční ozvy jsou tlumené, často se objevuje cvalový rytmus.
V plicích se nejprve v horních partiích a poté po celém povrchu ozývají vlhké chrochty různé velikosti.

Instrumentální výzkum.

EKG: změny charakteristické pro základní onemocnění, navíc zmenšení velikosti vlny T a intervalu S-T, různé arytmie.

RTG plic: symetrické homogenní ztmavnutí v centrálních částech - centrální tvar typu „motýlích křídel“; bilaterální různou intenzitou difuzní stíny - difuzní forma; omezené nebo splývavé ztmavnutí kulatého tvaru v plicních lalocích - fokální forma.

A. Chirkin, A. Okorokov, I. Gončarik

Článek: „Alveolární plicní edém, příznaky“ ze sekce Nemoci kardiovaskulárního systému

Stav pacienta je vážný. Zvyšuje se dušení, které se mísí, dechová frekvence dosahuje 40-60 za minutu a zvyšuje se cyanóza. Jsou zaznamenány oteklé krční žíly a pocení. Velmi charakteristický příznak- bublavé dýchání, které je slyšet na dálku. S kašlem se začne uvolňovat pěnivý bílý nebo růžový sputum, jehož množství může dosáhnout 3-5 litrů. Dochází k tomu proto, že protein ve spojení se vzduchem silně pění, což má za následek zvýšení objemu transudátu, což vede ke zmenšení dýchacího povrchu plic. Při poslechu plic jsou slyšet vlhké chrochty různé velikosti, nejprve nad horními úseky a poté po celém povrchu plic. Srdeční ozvy jsou tupé, často cvalový rytmus, akcent druhého tónu nad plicní tepnou. Puls je častý, 120-140 za minutu, slabý, arytmický. Krevní tlak je obvykle snížený, ale může být normální nebo zvýšený. Nejméně příznivý průběh plicního edému je spojen s nízkým krevním tlakem. Obraz plicního edému se obvykle zvyšuje během několika hodin, ale jeho průběh může být i rychlý a u některých pacientů má vlnovitý průběh.

Diagnostická kritéria pro plicní edém:

náhlé udušení smíšené povahy;
tachypnoe 40-60 za minutu;
bublavé dýchání, které je slyšet na dálku (příznak „vařícího samovaru“);
kašel s hojným pěnivým sputem, který má světlou nebo růžovou barvu;
ortopnoe (vynucená poloha vsedě);
akrocyanóza, přeměna v difúzní;
vlhkost pokožky až po hojné pocení;
při auskultaci po celém povrchu plic jsou slyšet vlhké chrochty různé velikosti, nejprve nad horními částmi a poté po celém povrchu plic;
přízvuk II tónu nad plicní tepnou;
tachykardie 120-140 za minutu;
EKG známky: vlna P je široká (více než 0,1 s) a rozdvojená ve svodech I, II, aVL, V 56, ve Vj může být rozdvojená nebo negativní.

EKG může vykazovat změny charakteristické pro základní onemocnění (infarkt myokardu, poinfarktová kardioskleróza, poruchy rytmu a vedení).

Pozornost!

Pokud již byly dříve pořízeny EKG, je nutné provést jejich dynamické hodnocení a identifikovat nově vzniklé změny.

MOŽNÉ KOMPLIKACE

Pro srdeční astma:

rozvoj plicního edému;
různé tvary poruchy rytmu.

Pro plicní edém:

tromboembolismus různé lokalizace;
různé formy poruch rytmu;
obstrukce dýchacích cest pěnou;
asystolie.

DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA

Je nutné odlišit srdeční astma od:

záchvat bronchiálního astmatu;
spontánní pneumotorax;
obstrukce horních cest dýchacích různé etiologie;
TELA.

Je nutné odlišit kardiogenní plicní edém od plicního edému způsobeného:

onemocnění dýchacích cest (pneumonie, plicní tuberkulóza);
selhání ledvin;
těžký infekční choroby(chřipka, meningitida atd.);
onemocnění centrálního nervového systému (úrazy mozku, akutní cerebrovaskulární příhody);
alergických onemocnění;
těžká otrava a intoxikace;
infuzní hyperhydratace.

Pozornost!

Příčinou příznaků akutního srdečního selhání může být dekompenzace CHF, ke které dochází u pacientů s chronickým srdečním onemocněním v důsledku zvýšené fyzické nebo emoční zátěže. Symptomy a známky u těchto pacientů jsou středně závažné; Při stanovení diagnózy pomůže dobře shromážděná anamnéza.

ZÁSADY DIAGNOSTIKY A FORMULACE DIAGNOSTIKY

Diagnóza je stanovena na základě stížností, anamnestických a fyzických údajů, po diferenciální diagnostice.

Vzhledem k tomu, že syndrom AHF není samostatné onemocnění, ale komplikuje průběh mnoha onemocnění, je nutné indikovat základní onemocnění, které způsobilo rozvoj AHF.

V obtížných případech se při formulaci diagnózy můžete omezit na označení pouze vedoucího syndromu.

Příklady formulace diagnózy

1. DS: IHD: akutní makrofokální infarkt myokardu přední stěny levé komory, komplikovaný plicním edémem.
2. DS: Hypertenze stadium III, stupeň III. Hypertenzní krize komplikovaná srdečním astmatem.

TAKTIKA FEDERÁLNÍHO SHER V PŘEDNEMOCNICKÉM STÁDIU V PODMÍNKÁCH FAP PRO AHF

1. Poskytněte pomoc v nouzi.
2. Volejte " záchranná služba“, resuscitační tým. Všichni pacienti podléhají povinné hospitalizaci na jednotce intenzivní péče multioborové nemocnice.
2.1. Před příjezdem sanitky proveďte dynamické sledování pacienta: pro včasné zjištění zhoršení stavu pacienta nebo výskytu příznaků možné komplikace, stejně jako sledování účinnosti nouzové péče. Je nutné sledovat: puls, krevní tlak, dechovou frekvenci, stav vědomí, kůži a viditelné sliznice, auskultační obraz srdce a plic, EKG.
2.2. Pokud je dynamika pozitivní (snížení dušnosti, vymizení zpěněného sputa, snížení počtu vlhkých chrochtání, snížení cyanózy, stabilizace pulsu a krevního tlaku), pokračujte v terapii.
2.3. Pokud je dynamika negativní nebo žádná (dušnost se nesnižuje nebo se zvyšuje, zpěněné sputum se nadále uvolňuje, množství pískotů v plicích se nesnižuje, cyanóza a pocení přetrvává, hemodynamika je nestabilní), je třeba upravit léčbu .
3. Kompletní zdravotní dokumentace (ambulantní karta nebo ambulantní registr, doporučení k hospitalizaci).
4. Přeprava se provádí v sedě nebo na nosítkách se zvýšeným čelem. Hospitalizace se provádí s ohledem na transportovatelnost pacienta se stabilní hemodynamikou.

ZÁSADY NOUZOVÉ PÉČE O ALS

1. Odlehčení plicního oběhu.
2. Zvýšená kontraktilita myokardu.
3. Snížená propustnost cévní stěny.
4. Odpěňování.
5. Snížení přebuzení dechového centra.

ALGORITHM PRO NOUZOVOU PÉČI O ALS

1. Poloha vsedě s nohama dolů; s nízkým krevním tlakem - poloha vleže se zvýšeným koncem hlavy.
2. Nitroglycerin 0,5-1 mg sublingválně (pro normální a vysoký krevní tlak).
3. Morfin 1% - 1,0 ml ve 20 ml fyziologického roztoku. roztok ve frakcích (není možné v případě cerebrální a plicní patologie, nízkého krevního tlaku).
4. Použití odpěňovačů: inhalace kyslíku procházejícího 96% alkoholem nebo intravenózní injekce 33% ethylalkoholu 2-5 ml.
5. Lasix 20-80 mg (dávka závisí na hladině krevního tlaku: vysoký krevní tlak > 160 mm Hg počáteční dávka 40-60 mg; normální krevní tlak 100-140 mm počáteční dávka 20-40 mg; pro nízký krevní tlak
6. Normalizace krevního tlaku se provádí dopaminem 100-200 mg IV kapáním ve 250 ml fyziologického roztoku. roztokem nebo 5% roztokem glukózy.
7. U pacientů s infarktem myokardu se navíc používá heparin a aspirin.
8. Kdy hypertenzní krize jsou indikována antihypertenziva.
9. Při akutním zhoršení CHF je nutné přidat digoxin 1 ml 0,025% roztoku nebo strofantin 1 ml 0,05% roztoku intravenózně proudem do fyziologického roztoku. roztok chloridu sodného (zejména na pozadí tachysystolické formy fibrilace síní).

Pozornost!

Pokud se plicní edém objeví na pozadí chřipky, zápalu plic, akutní otravy nebo poranění, provádí se základní terapie základního onemocnění.

Léčba plicního edému se provádí podle výše uvedeného schématu bez použití nitrátů a narkotických analgetik.

CHYBY PŘI POSKYTOVÁNÍ POMOCI:

předepisování srdečních glykosidů pacientům bez tachysystolické fibrilace síní;
užívání nenarkotických analgetik;
použití kortikosteroidů pro kongestivní typ osy levé komory;
předepisování pentaminu ke snížení krevního tlaku (může vést k nekontrolovatelné hypotenzi);
zmírnění paroxysmálních poruch rytmu nebo bradyarytmií léky(místo elektrické kardioverze).

Plíce se skládají z mnoha dutých trubic umístěných v plicní tkáni (intersticium). Tkáně obsahují alveoly (vezikuly) obalené kapilárami. Intersticiální edém nastává, když je narušen pohyb tekutiny. Lymfatické uzliny Začnou pracovat pomaleji než průtok krve, během této doby se objeví otok. Plíce se naplní tekutinou a jejich výkonnost nejprve klesá a pak se úplně ztrácí.

Patologie postihuje lidi, kteří jsou diagnostikováni:

bronchiální astma;
srdeční ischemie;
srdeční selhání.

Stupně nemoci

V důsledku výměny plynů v orgánu je tělo naplněno kyslíkem. Pokud se do alveolů místo kyslíku dostane tekutina, začne se tvořit edém. Patologie může být smrtelná. Děti a dospělí jsou náchylní k onemocnění. Pokud se včas poradíte s lékařem, lze onemocnění úspěšně léčit.

Onemocnění se dělí do 2 skupin: hydrostatický a membránový typ.

Hydrostatický edém se objevuje po onemocněních, která způsobují zvýšení hydrostatického tlaku v cévách. V tomto případě se tekutina pohybuje z cév do intersticiálního prostoru a poté do alveol.

Membranózní edém se objevuje, když jsou stěny kapilárních cév a alveol poškozeny pod vlivem toxických látek. Tekutina z cév vstupuje do tkání a způsobuje otoky. Tento typ se dělí na intersticiální a alveolární.

Intersticiální fáze

Toto je primární forma onemocnění. U pacienta dochází k infiltraci intersticiální tkáně plic serózní tekutinou. V této fázi se tekutina dostává do intersticiálních oblastí z oslabených cév. Odtok je obtížný, protože proces se vyvíjí na pozadí vysokého krevního tlaku.

Osoba pociťuje dušnost a suchý kašel. Pokud není terapie zahájena, edém se přesune z intermediární oblasti do alveolární oblasti, což je obtížně léčitelné. Klinický obraz intercelulárního intersticiálního plicního edému odpovídá obrazu srdečního astmatu.

Při srdečním astmatu se pacient probouzí uprostřed noci z záchvatů dušení. Nemá dostatek vzduchu, zrychluje se mu dech. Výdech se prodlouží. Obličej zbledne nebo získá šedavě namodralý odstín. Zvyšuje se pocení. Objeví se tachykardie.

V plicním parenchymu dochází k otoku intersticia. Obvykle není slyšet žádné sípání, ale může se objevit střední až velké množství suchého sípání. K tomu dochází, když bronchiální sliznice oteče.

Záchvat srdečního astmatu může trvat několik minut nebo může trvat hodiny.

Příčiny onemocnění

Lékaři jmenují 2 důvody pro výskyt onemocnění. Kardiogenní a nekardiogenní.

Kardiogenní forma

Kardiogenní stadium je důsledkem stresu, kouření, zneužívání alkoholu, srdečních chorob (infarkt myokardu, srdeční choroby, kardioskleróza, myokarditida). Změny atmosférického tlaku mohou vyvolat zvýšení intrakamerálního tlaku v srdci. Průtok krve z plic je ztížen, což vede ke zvýšení tlaku v cévách orgánu a otoku tkání.

Nejčastější příčinou onemocnění je porucha funkce levé komory. Méně častá levá síň a celková selhání levé síně a levé komory.

Nekardiogenní forma

Nekardiogenní vzhled nastává po vstříknutí nadměrného množství tekutiny do žíly, což má za následek:

ke snížení množství bílkovin v krvi a v důsledku toho se voda nezadržuje a vstupuje do tkání;
Množství krve se zvyšuje a s tím se zvyšuje tlak v cévách.

Důvody pro výskyt nekardiogenní formy jsou také:

onemocnění centrálního nervového systému;
infekce nebo intoxikace;
barotrauma a utonutí;
vedlejší účinek užívání určitých léků;
rychlá evakuace pleurální tekutiny;
zablokování krevních cév;
sepse;
dostat se do Dýchací cesty toxické látky ( kysličník uhelnatý, ozon, chlor, fosgen);
špatná funkce ledvin.

Příznaky a symptomy

Příznaky se dělí podle načasování projevu:

fulminantní;
pikantní;
vleklé.

Fulminant je nejčastější příčinou úmrtí. Pacient nemá žádné příznaky onemocnění. Poté, co exsudát vstoupí dýchací orgán pacient cítí ostré bolesti, smrt nastává o několik hodin později. Na akutní vývoj Příznaky se objevují po 3 až 4 hodinách. Příznaky ve vleklé formě se projeví po 2 až 3 dnech.

Patologie má mnoho projevů:

Bolest na hrudi.
Bolestivé pocity při dýchání.
Křečovitý kašel a sípání.
Kardiopalmus.
Zhoršené vědomí.
Vzhled růžového pěnového výtoku z nosu a úst.
Snížený tlak.

Příznaky začínají být pociťovány v noci, ráno se zesilují. Člověk nemá dostatek vzduchu, dochází k hladovění kyslíkem. Objevují se závratě, bolesti hlavy a celková slabost. Zvyšuje se slinění, otékají žíly na krku.

Intersticiální edém se vyvíjí postupně a dobře reaguje na terapii.

U pacientů upoutaných na lůžko může být edém smrtelný. Při vzpřímeném těle je člověk schopen vdechnout dostatek vzduchu. V horizontální pozice to se nestává. Pacientův objem plic se snižuje a následně průtok krve. Sputum se hromadí v tkáních, což vede k zánětlivému procesu. To vede k zápalu plic.

Terapeutická opatření

Hlavním cílem terapie intersticiálního plicního edému je normalizace fungování orgánu a vytvoření malého okruhu krevního oběhu. Lékař volí metodu léčby individuálně v závislosti na celkový stav pacient, stupeň vývoje patologie, příčiny jejího vzhledu.

Diagnostika

Pro stanovení diagnózy je nejúčinnější rentgenové záření. Obraz pomáhá určit přítomnost onemocnění a fázi vývoje. V patologii je obraz rozmazaný, obrysy jsou nejasné a peri-kořenové oblasti mají sníženou průhlednost.

Elektrokardiografie pomáhá identifikovat onemocnění srdce, pokud existuje. Může být také použit ke zjištění, zda dochází k přetížení na levé straně orgánu.

Na počáteční fáze Dělají echokardiogram. Pomáhá zjistit, jaké onemocnění vedlo k intersticiálnímu edému.

Studie krevních plynů a biochemická analýza ukazují nejen přítomnost onemocnění, ale jeho fázi.

První pomoc

Pokud se zdravotní stav člověka náhle zhorší, zavolejte sanitku. Před jejím příjezdem musí být pacientovi poskytnuta první pomoc:

Pomozte zaujmout polohu vsedě nebo polosedu tak, aby byly vaše nohy dole. Pacienta nemůžete položit, jinak se může udusit.
Zvyšte přístup vzduchu – otevřete okno nebo dveře.
Poskytněte pacientovi příležitost inhalovat alkoholové páry (přes gázu navlhčenou alkoholem nebo vodkou). Pokud mluvíme o dítěti, alkohol se ředí v poměru 1 díl alkoholu na 3 díly vody. Pokud onemocní dospělý jedinec, není třeba množit.
Pro odtok krve jsou nohy umístěny v teplé lázni.
Neustále sledujte svůj puls.
Musíte si dát pod jazyk tabletu nitroglycerinu. To sníží krevní tlak a pomůže uvolnit hladké svaly. cévy. Pokud není dosaženo požadovaného účinku, další tableta se podá po 15 minutách. Užívejte ne více než 6 tablet léku denně.
Diuretika pomohou odstranit tekutinu z těla.

NEMOCNICE

Ve zdravotnickém zařízení se pomocí katetru odsává pěna z plic pacienta. Pacientovi je podána směs kyslíku a ethylalkoholu k inhalaci. Proceduře se říká oxygenoterapie. Snížení tlaku se provádí pomocí narkotických analgetik a antipsychotik. Provádějí nucenou ventilaci plic, saturují je kyslíkem.

Pokud je patologie způsobena infekční infekcí, provádí se léčba antibiotiky. Pokud existuje srdeční příčina vývoje onemocnění, jsou předepsány vhodné léky.

Po dokončení kurzu terapie je předepsáno opakované rentgenové vyšetření.

Prevence

Abyste se vyhnuli plicnímu edému, měli byste sledovat funkci ledvin a srdce. Tělo musí zažít schůdnou fyzickou aktivitu. Lékařskou prohlídku byste měli absolvovat minimálně 2x ročně. Pravidelně provádějte rentgenové snímky. Toto opatření pomůže identifikovat abnormality v plicích.

V domácí lékárnička Neměly by chybět léky první pomoci – nitroglycerin, alkohol, gáza nebo obvaz.

Nemoc se musí léčit raná fáze, zabraňující přechodu do alveolární formy. Při identifikaci příznaků patologie u člověka je hlavní věcí rychle zavolat sanitku a poté začít poskytovat primární péči.

»» Č. 1 1998 PROFESSOR A.E. RADZEVICH, VEDOUCÍ ODDĚLENÍ TERAPIE FAKULTY POSTGRADUÁLNÍHO PDĚLOVÁNÍ MOSKVA
A.G. EVDOKIMOVÁ, DOCENTKA KATEDRA, DOKTORKA LÉKAŘSKÝCH VĚD

Plicní edém je akutní stav, která je založena na patologickém hromadění extravaskulární tekutiny v plicní tkáni a alveolech, vedoucí ke snížení funkčních schopností plic. Etiologie plicního edému je různorodá: vzniká při infekcích, intoxikacích, anafylaktickém šoku, poškození centrálního nervového systému, utonutí, ve vysokých nadmořských výškách jako vedlejší účinek užívání některých léků (betablokátory; vazotonika zvyšující zátěž na srdce), s transfuzí přebytečných náhražek plazmy, rychlá evakuace ascitická tekutina, odstraňující velké množství plazmy, zhoršuje průběh akutního (tromboembolismus plicní tepny a jejích větví) a chronického „pulmonálního srdce“.

Na klinice interních nemocí můžeme rozlišit hlavní nozologické formy, nejčastěji vedoucí k rozvoji plicního edému:

1. Infarkt myokardu a kardioskleróza.
2. Arteriální hypertenze různého původu.
3. Srdeční vady (obvykle mitrální a aortální stenóza).

Patogeneze plicního edému je složitá a není zcela jasná.

Normálně je krevní plazma udržována v lumen kapiláry před filtrací přes její stěnu do intersticiálního prostoru silou koloidně-osmotického tlaku, který převyšuje hydrostatický tlak krve v kapilárách. V současné době existují tři hlavní stavy, při kterých je pozorován průnik kapalné části krve z kapilár do plicní tkáně:

1. Důležité je zvýšení hydrostatického tlaku v plicním oběhovém systému a jakýkoli důvod vedoucí ke zvýšení tlaku v plicní tepně. Předpokládá se, že úroveň průměrného tlaku v plicní tepně by neměla překročit 25 mm Hg. Umění. Jinak i ve zdravém těle hrozí únik tekutiny z plicního oběhového systému do plicní tkáně.

2. Zvýšená propustnost kapilární stěny.

3. Významné snížení plazmatického onkotického tlaku (in normální podmínky její hodnota umožňuje ve fyziologických mezích filtraci kapalné části krve do intersticiálního prostoru plicní tkáně s následnou reabsorpcí v žilním úseku kapiláry a drenáží do lymfatický systém). Nejdůležitějším důvodem zvýšení hydrostatického tlaku v kapilárách plic je tedy selhání levé komory, které způsobuje zvýšení diastolického objemu levé komory, zvýšení diastolického tlaku v ní a v důsledku toho zvýšení tlaku v levé síni a plicních cévách včetně kapilár. Když dosáhne 28-30 mmHg. Umění. a porovnává se s hodnotou onkotického tlaku, začíná aktivní pocení plazmy do plicní tkáně, objemově výrazně převyšující její následnou reabsorpci do cévního řečiště a vzniká plicní edém. Zdá se, že toto je hlavní mechanismus vývoje kardiogenní edém plíce při akutním infarktu myokardu, kardioskleróza, arteriální hypertenze, některé defekty, myokarditida a další cévní onemocnění. Je třeba poznamenat, že při mitrální stenóze je odtok krve narušen v důsledku zúžení levého atrioventrikulárního otvoru a výskyt plicního edému není způsoben selháním levé komory.

V průběhu rozvoje plicního edému mohou jeho patogeneze (podle principu vzniku „začarovaného“ kruhu) zahrnovat další mechanismy: aktivaci sympatiko-nadledvinového systému, renin-angiotenzin vazokonstrikčního a sodík šetřícího systému. Rozvíjí se hypoxie a hypoxémie, což vede ke zvýšení plicní vaskulární rezistence. Složky kalikrein-kininového systému se zapínají svým přechodem fyziologický účinek do patologického.

Plicní edém je jedním ze stavů, které lze diagnostikovat na dálku, přímo od prahu místnosti, kde pacient leží. Klinický obraz je velmi charakteristický: dušnost, často inspirační, méně často smíšená; kašel se sputem; ortopnoe, počet dechů je více než 30 za minutu; hojný studený pot; cyanóza sliznic a kůže; hodně sípání v plicích; tachykardie, cvalový rytmus, akcent druhého tónu nad a. pulmonalis. Klinicky existují 4 fáze:

1 - dyspnoetická - charakterizovaná dušností, nárůstem suchého chrochtání, což je spojeno se vznikem edému plicní (převážně intersticiální) tkáně, je málo vlhkých chrapotů;

2 - stadium ortopnoe - když se objeví vlhké chrochty, jejichž počet převažuje nad suchými;

3 - pokročilé klinické stadium, sípání je slyšet na dálku, ortopnoe je výrazná;

4 - extrémně těžké stadium: hodně sípání různých velikostí, pěnění, vydatný studený pot, progrese difuzní cyanózy. Tato fáze se nazývá syndrom "varného samovaru".

V praktická práce Je důležité rozlišovat mezi intersticiálním a alveolárním plicním edémem.

Při intersticiálním plicním edému, který odpovídá klinickému obrazu srdečního astmatu, tekutina infiltruje celou plicní tkáň včetně perivaskulárních a peribronchiálních prostor. To prudce zhoršuje podmínky pro výměnu kyslíku a oxidu uhličitého mezi vzduchem alveolů a krví a přispívá ke zvýšení plicní, cévní a bronchiální rezistence.

Další tok tekutiny z intersticia do dutiny alveolů vede k alveolárnímu plicnímu edému s destrukcí surfaktantu, kolapsem alveol a jejich zaplavením transsudátem obsahujícím nejen krevní bílkoviny, cholesterol, ale i tvarované prvky. Toto stadium je charakterizováno tvorbou extrémně perzistentní proteinové pěny, která blokuje lumen bronchiolů a průdušek, což následně vede k fatální hypoxémii a hypoxii (podobně jako asfyxie při tonutí). Záchvat srdečního astmatu se obvykle rozvíjí v noci, pacient se probouzí z pocitu nedostatku vzduchu, zaujímá nucenou polohu vsedě, snaží se jít k oknu, je rozrušený, objevují se obavy ze smrti, na otázky odpovídá obtížně, někdy přikyvuje jeho hlavu, nic nerozptyluje, zcela se věnuje boji o vzduch. Doba trvání záchvatu srdečního astmatu je od několika minut do několika hodin.

Při auskultaci plic, as rané znamení intersticiální edém, můžete poslouchat oslabené dýchání v dolních úsecích, suché sípání, indikující otok sliznice průdušek. V případech chronické hypervolémie plicního oběhu (mitrální stenóza, chronické srdeční selhání) z dalších výzkumných metod pro diagnostiku intersticiálního plicního edému nejvyšší hodnotu má rentgen. V tomto případě je zaznamenáno několik charakteristických znaků:

Curleyho septální linie „A“ a „B“, odrážející otok interlobulárních sept;

Posílení plicního vzoru v důsledku edematózní infiltrace perivaskulární a peribronchiální intersticiální tkáně, zvláště výrazné v hilových zónách kvůli přítomnosti lymfatických prostor a hojnosti tkáně v těchto oblastech;

Subpleurální edém ve formě zhutnění podél interlobární štěrbiny.

Akutní alveolární plicní edém je závažnější formou selhání levé komory. Charakteristické je bublavé dýchání s uvolňováním vloček bílé nebo růžové pěny (díky příměsi červených krvinek). Jeho množství může dosáhnout několika litrů. V tomto případě je zvláště vážně narušeno okysličení krve a může dojít k asfyxii. K přechodu z intersticiálního plicního edému do alveolárního edému někdy dochází velmi rychle – během několika minut. Nejčastěji se násilný alveolární plicní edém vyvíjí na pozadí hypertenzní krize nebo na počátku infarktu myokardu. Podrobný klinický obraz alveolárního plicního edému je natolik jasný, že nezpůsobuje diagnostické obtíže. Zpravidla se na pozadí výše popsaného klinického obrazu intersticiálního plicního edému v dolních úsecích a poté ve středních úsecích a po celém povrchu plic objevuje značné množství vlhkých chlupů různých velikostí. V některých případech se spolu s vlhkým sípáním ozve i suché sípání, a pak je to nutné diferenciální diagnostika se záchvatem bronchiálního astmatu. Stejně jako srdeční astma je alveolární plicní edém častěji pozorován v noci. Někdy je krátkodobý a odezní sám, v některých případech trvá několik hodin. Při silném pěnění může smrt na asfyxii nastat velmi rychle - během několika minut po nástupu klinických projevů.

RTG obraz alveolárního plicního edému v typických případech určuje symetrická impregnace obou plic transudátem s převažující lokalizací edému v hilové a bazální části. Laboratorní údaje jsou vzácné, redukované na prudké změny ve složení plynů v krvi a acidobazickém stavu (metabolická acidóza a hypoxémie) a nemají žádný klinický význam. Na EKG je patrná tachykardie, změna terminální části QT komplexu v podobě poklesu ST segmentu a zvýšení amplitudy vlny P s její deformací - jako projevy akutního přetížení síní.

U pacientů se známkami městnavého srdečního selhání, jehož příčinou je snížení kontraktility levé komory (velká jizva po infarktu myokardu), se častěji vyskytuje plicní edém se zvýšeným krevním tlakem nebo se srdečními arytmiemi, což vede ke snížení v minutovém objemu krve.

Terapeutická opatření u intersticiálních a alveolárních forem plicního edému u kardiaků jsou v mnohém podobná: jsou primárně zaměřena na hlavní mechanismus rozvoje edému s poklesem žilního návratu do srdce, snížením afterloadu se zvýšením propulzivního funkce levé komory a pokles zvýšeného hydrostatického tlaku v plicních cévách . V případě alveolárního plicního edému se přidávají opatření zaměřená na zničení pěny a také razantnější korekce sekundárních poruch.

Při léčbě plicního edému se řeší následující úkoly:

A. Snížení hypertenze v mladém oběhu pomocí:
- snížení žilního návratu do srdce;
- snížení objemu cirkulující krve (CBV);
- dehydratace plic;
- normalizace krevního tlaku;
- úleva od bolesti.

B. Zvýšená kontraktilita myokardu levé komory, když je předepsáno:
- inotropní činidla;
- antiarytmické léky(Pokud je potřeba).

B. Normalizace acidobazického složení krevních plynů.

D. Podpůrné aktivity.

Doktorova taktika

Inhalace kyslíku je předepsána pomocí nosních kanyl nebo masky v koncentraci dostatečné k udržení hodnoty pO2 v arteriální krvi nad 60 mmHg. Umění. (lze provést pomocí alkoholových par).

Zvláštní místo v léčbě plicního edému zaujímá použití hydrochloridu morfinu intravenózně, 2-5 mg, v případě potřeby znovu po 10-25 minutách. Morfin zmírňuje psychoemoční vzrušení, snižuje dušnost, má vazodilatační účinek a snižuje tlak v plicní tepně. Neměl by být podáván při nízkém krevním tlaku nebo dechových potížích. Při projevech útlumu dechového centra se podávají antagonisté opiátů – naloxon (0,4-0,8 mg nitrožilně).

Za účelem snížení kongesce v plicích a poskytnutí silného venodilatačního účinku, ke kterému dochází po 5-8 minutách, je furosemid předepsán intravenózně v počáteční dávce 40-60 mg, v případě potřeby se dávka zvýší na 200 mg; nebo kyselina etakrynová 50-100 mg, bumetamid nebo Burinex 1-2 mg (1 mg = 40 mg Lasix). Diuréza nastává během 15-30 minut a trvá asi 2 hodiny.

Podávání periferních vazodilatancií (nitroglycerin) pomáhá omezit přítok do srdce, snížit celkovou periferní vaskulární rezistenci (TPVR) a zvýšit pumpovací funkci srdce. Musí se používat opatrně. Počáteční dávka je 0,5 mg pod jazyk (ústa musí být nejprve navlhčena: v plicích je sípání, sucho v ústech!). Poté intravenózní kapání 1% roztoku nitroglycerinu počáteční rychlostí 15-25 mcg/min s následným zvýšením dávky po 5 minutách, čímž se dosáhne snížení systolického krevního tlaku o 10-15% původního, ale ne méně než 100-110 mm Hg. Umění. Někdy se dávka zvyšuje na 100-200 mcg/min v závislosti na úrovni počáteční arteriální hypertenze.

Při vysokém krevním tlaku se předepisuje nitroprusid sodný, který snižuje pre- a afterload. Počáteční dávka je 15-25 mcg/min. Dávka se volí individuálně, dokud se krevní tlak nenormalizuje, poté se doporučuje přejít na intravenózní nitroglycerin.

Krátkodobě působící gangliové blokátory jsou zvláště účinné, je-li příčinou plicního edému zvýšení krevního tlaku: arfonad 5% - 5,0 se zředí ve 100-200 ml izotonického roztoku NaCl a podává se nitrožilně pod kontrolou krevního tlaku, hygronium 50-100 mg ve 150-250 ml 5% roztoku glukózy nebo izotonického roztoku NaCl; pentamin 5% - 0,5-0,1 nebo benzohexonium 2% - 0,5-0,1 ve 20-40 ml izotonického roztoku NaCl nebo 5% roztoku glukózy intravenózně v bolusu s monitorováním krevního tlaku po 1-2 ml roztoku. Někdy stačí podávat až do normalizace krevního tlaku. Mezaton nebo norepinefrin musíte mít v pohotovosti.

Srdeční glykosidy se doporučují při těžké tachykardii a fibrilaci síní. Strofantin se používá v dávce 0,5-0,75 ml 0,05% roztoku, digoxin v dávce 0,5-0,75 ml 0,025% roztoku se podává pomalu intravenózně v izotonickém roztoku NaCl nebo 5% roztoku glukózy. Po 1 hodině lze aplikaci opakovat, dokud není dosaženo plného účinku. Glykosidy by neměly být podávány v případě stenózy atrioventrikulárního ústí, akutního infarktu myokardu a na pozadí vysokého krevního tlaku. Je třeba si uvědomit, že srdeční glykosidy mohou vést k paradoxnímu účinku, stimulovat nejen levou, ale i pravou komoru, což přispívá ke zvýšení hydrostatického tlaku v plicním kruhu a zvýšenému plicnímu edému. Je důležité vzít v úvahu, že tím horší funkční stav myokardu, tím blíže jsou hodnoty terapeutických a toxických koncentrací glykosidů. Ve 31 % případů se u pacientů rozvinou digitalisové arytmie. Je třeba si uvědomit omezenou roli srdečních glykosidů v urgentní léčbě plicního edému. Po zastavení akutních jevů plicního edému, s klinickými známkami chronické dekompenzace levé komory, by však měly být nasazeny i přípravky srdečních glykosidů, které pomáhají stabilizovat hemodynamiku a zabraňují relapsům plicního edému.

Pro rychlejší snížení srdeční frekvence se někdy používají betablokátory (propranolol - 1-2 mg nitrožilně v izotonickém roztoku NaCl nebo 5% roztoku glukózy).

Pokud se plicní edém vyvine na pozadí paroxysmálních poruch rytmu (fibrilace síní, flutter síní, ventrikulární tachykardie), doporučuje se nouzová terapie elektrickým pulzem.

Při současném bronchospasmu lze intravenózně podat aminofylin 250-500 mg a poté 50-60 mg každou hodinu. Podávání aminofylinu pacientům s akutním infarktem myokardu se nedoporučuje.

Při rozvoji plicního edému na pozadí kardiogenního šoku se používá dobutamin. Jedná se o biologický prekurzor norepinefrinu, stimuluje alfa a v menší míře beta adrenergní receptory, specifické dopaminové receptory, zvyšuje srdeční výdej a zvyšuje krevní tlak. Má jedinečnou vlastnost: spolu se silným inotropním účinkem má dilatační účinek na cévy ledvin, srdce, mozek, střeva a zlepšuje jejich prokrvení. Lék se podává intravenózně v dávce 50 mg ve 250 ml izotonického roztoku NaCl. Po kapkách se podává 175 mcg/min, postupně se dávka zvyšuje na 300 mcg/min. Vedlejší efekty: extrasystola, tachykardie, angina pectoris.

Dále se používají inhibitory fosfodiesterázy, které zvyšují srdeční kontrakci a rozšiřují periferní cévy. Patří mezi ně amrinon – podávaný intravenózně (bolus) v dávce 0,5 mg/kg, poté pokračuje infuze rychlostí 5–10 mcg/kg/min až do trvalého zvýšení krevního tlaku. Maximální denní dávka amrinonu je 10 mg/kg.

V případě těžké hypoxémie a hyperkapnie je účinná umělá plicní ventilace (ALV), ale její provedení vyžaduje speciální vybavení a anestezii.

V případě refrakterního plicního edému, kdy podávání saluretik není účinné, se kombinují s osmotickým diuretikem (mannitol - 1 g na kg hmotnosti pacienta). Dehydratace může být provedena, pokud je k dispozici zařízení, za použití izolované ultrafiltrace rychlostí přibližně 2000 ml/hod.

Mechanické metody jsou široce používány v reálné praxi v přednemocničním stádiu(žilní turnikety na končetinách), aby se snížil žilní návrat do srdce a městnání v plicích, ale účinek je krátkodobý.

Bloodletting 250-500 ml má v současné době spíše historický a medicínský význam v praxi léčby plicního edému, ale může být život zachraňující v situaci, kdy nejsou jiné možnosti.

V některých případech se alveolární plicní edém vyvíjí tak rychle, že nezbývá čas pro lékaře a pacienta, aby provedli všechna výše uvedená opatření.

Testovali jsme a implementovali v klinická praxe aplikace metody spontánního dýchání za konstantního přetlaku (CPCP) + 10 cm vodního sloupce v komplexní terapie plicní edém u pacientů s akutním infarktem myokardu, hypertenzní krize, srdeční vady.

Způsob je implementován pomocí komerčně vyráběného zařízení "NIMB-1". Plastový sáček dostatečné velikosti (alespoň 40 x 50 cm) je připojen k flexibilní vzduchové trubici pro přívod jakékoli dýchací směsi nebo vzduchu. Druhá plastová trubička spojuje dutinu sáčku s manometrem se stupnicí od 0 do + 60 cm vodního sloupce. Ze zdroje je stlačený kyslík přiváděn pod ATI-5-7 atm do injektoru přístroje "NIMB-1", odkud je posílán do dutiny vaku ve formě směsi kyslík-vzduch 1:1. . Poté, co se směs začne dodávat průtokem cca 40 l/min, se vak nasadí na hlavu pacienta a připevní se na ramenní pletenec širokou pěnovou páskou tak, aby mezi tělem pacienta a stěnou vaku byl „únikovou“ mezeru, která odvádí přiváděný tok.

U pacientů s psychomotorickou agitací mizí negativní postoj k začátku sezení po 1-2 minutách bez použití sedativní terapie. Tato skutečnost je zcela jasná: po zastavení relace v případě opakovaného relapsu respirační selhání všichni pacienti požádali o opakování sezení, přičemž zaznamenali rychlé zlepšení svého subjektivního stavu během SD PPD. Zvýšení nitrohrudního tlaku během sezení SD PPD se používá jako hlavní faktor, který zmírňuje plicní edém a omezuje přítok žilní krev k srdci v důsledku snížení sací činnosti dutiny hrudní, se snížením žilního návratu a předpětím pravých částí srdce. Navíc přetlak + 10 cm vody. Art., vytvořený v průduškách, podporuje reverzní pohyb tekutiny z alveolů do intersticiálního prostoru s následnou resorpcí do lymfatického a žilního systému.

Během relací SD PPD je funkční zbytková kapacita plic, snižuje se stupeň disociace poměru ventilace-průtok krve, snižuje se intrapulmonální venózní-arteriální zkrat, zvyšuje se napětí kyslíku v arteriální krvi spolu s efektem obstrukce kolapsu alveolů, což se projevuje v důsledku poklesu fenomén alveolárního a intersticiálního edému. Metodu SD PPD lze u pacientů použít i pro profylaktické účely kardiovaskulární patologie, ohrožující rozvoj akutního selhání levé komory a plicního edému. Metodu SD PPD využíváme u pacientů v komplexní terapii kardiogenního plicního edému. V tomto případě dochází k rychlé normalizaci centrálních hemodynamických parametrů (po 20-30 minutách). Podle reopulmonografie se při použití SD PPD u všech pacientů snižuje hypervolémie plicního oběhu, zlepšuje se okysličení krve, normalizuje se acidobazická rovnováha, rychleji se uvolňuje cyanóza a dušnost, po 12-20 minutách se objevuje diuréza. Alveolární fáze plicního edému u většiny pacientů odezní během 10-20 minut bez použití odpěňovačů. V kontrolní skupině to bylo 20-60 minut.

K prevenci recidivy alveolárního edému by mělo být vysazení SD PPD prováděno postupně, s postupným snižováním tlaku o 2-3 cm aq. Umění. po dobu jedné minuty s expozicí na každé úrovni po dobu 5-15 minut.

Za kontraindikace použití SD PPD považujeme následující:

1. Porucha regulace dýchání - bradypnoe nebo dýchání typu Cheyne-Stokes s dlouhými obdobími apnoe (nad 15-20 sekund), kdy je indikována umělá ventilace.

2. Prudký obraz alveolárního plicního edému s velkým pěnivým výtokem v orofaryngu a nosohltanu, vyžadující odstranění pěny a intratracheální podání aktivních odpěňovačů.

3. Závažné poruchy kontraktilní funkce pravé komory.

Využití SD PPD v komplexní terapii kardiogenního plicního edému tak přispívá k jeho rychlejšímu vyřešení a vytváří časovou rezervu pro provedení všech terapeutických opatření.

Literatura

1. Alpert J., Francis G. Léčba infarktu myokardu. Za. z angličtiny M. "Cvičit". 1994, str. 255.
2. Průvodce kardiologií. (Editoval E.I. Chazov) M., 1982.
3. Radzevich A.E., Evdokimova A.G., Bezprozvanny A.B. a další Způsob léčby plicního edému u pacientů s kardiovaskulární patologií. Materiály 1. kongresu kardiologů SNS. M., 1997.
4. Dzhanashiya P.Kh., Nazarenko V.A., Nikolaenko S.A. Farmakoterapie kardiovaskulárních onemocnění. M., 1997, str. 273.
5. Evdokimova A.G. Hypervolémie plicního oběhu a způsoby její kompenzace u pacientů koronární onemocnění srdeční choroby, hypertenze a srdeční vady. Abstrakt disertační práce pro vědeckou hodnost doktora věd. Miláček. Sci. M., 1995, str. 33.
6. Belousov Yu.B., Moiseev V.D., Lepakhin V.K. Klinická farmakologie a farmakoterapie. M., 1993, str. 97-138.
7. Popov V.G., Topolyansky V.S., Lepakhin V.K. Plicní otok. M.: Medicína, 1975, str. 167.
8. Metodická doporučení. Orlov V.N. a další Využití vysokého intrapulmonálního tlaku při komplexní léčbě plicního edému v urgentní kardiologii. M., 1985, str. 13.

Srdeční astma jako projev intersticiálního plicního edému je určitou fází průběhu plicního edému, končící alveolárním edémem. V prodromálním období (patomorfologicky odpovídajícím intersticiálnímu stadiu plicního edému) si pacienti stěžují na celkovou slabost, bolesti hlavy, závratě, tlak na hrudi, dušnost, suchý kašel při úplné absenci jakýchkoliv auskultačních změn na plicích. Trvání prodromálního období se liší - od několika minut do několika hodin a dokonce dnů. U akutního intersticiálního plicního edému je pozorován výše popsaný typický záchvat srdečního astmatu. Výskyt vlhkého chrochtání by měl být považován za přechod od intersticiálního plicního edému k alveolárnímu edému.

Na klinice, zejména pro prevenci dalšího nárůstu akutního srdečního selhání, je legitimní rozdělit pacienty s akutním infarktem myokardu do 4 skupin.

U pacientů skupiny I nejsou známky srdečního selhání u pacientů skupiny II se srdeční selhání projevuje vlhkými šelesty nejvýše na 1/2 povrchu obou plic, cvalovým rytmem a žilní hypertenzí; pacienti III skupina těžké srdeční selhání s plicním edémem, vlhké chrochty na více než 1/2 povrchu obou plic, u pacientů IV. skupiny - kardiogenní šok s poklesem systolického krevního tlaku pod 12 kPa (90 mm Hg) a známky periferní hypoperfuze (studené vlhké končetiny, mramorování kůže, oligurie, poruchy vědomí).

Pro praktické účely, nejen pro infarkt myokardu, ale i pro jiná kardiologická onemocnění, se rozlišují následující 3 stupně akutního levostranného (městnavého) srdečního selhání, rozděleného na intersticiální a alveolární plicní edém.

Intersticiální plicní edém

I. Počáteční stupeň srdečního selhání, lehké a středně těžké formy srdečního astmatu, intersticiální plicní kongesce. Klidová dušnost, dušení, vezikulární nebo drsné dýchání v plicích, může se objevit suché sípání. Rentgenové rozostření plicního vzoru, snížená průhlednost hilových úseků plic, expanze interlobulárních sept a tvorba tenkých linií doprovázejících viscerální a interlobární pleuru, Kerleyovy linie, stanovené v bazálně-laterálních a hilových řezech plicní pole, peribronchiální a perivaskulární stíny.

IA. Počáteční stupeň srdečního selhání s mírná forma srdeční astma bez výrazných známek plicní kongesce: dušnost, dušení, tachypnoe, vezikulární nebo tvrdé dýchání, mírné radiologické příznaky stagnace v mezibuněčné tkáni.

IB. Počáteční stupeň srdečního selhání se středně těžkou formou srdečního astmatu s výrazné znaky intersticiální městnání v plicích: dušení, tachypnoe, těžké dýchání, suché sípání, výrazné radiologické známky přetížení v mezibuněčné tkáni.

Alveolární plicní edém

II. Těžké srdeční astma a plicní edém s různým stupněm klinických a radiologických projevů alveolárního edému: dušení, na pozadí těžkého dýchání a suchého sípání, krepitace, subkrepitace, jemně a středně bublinkové chrasty v dolní a dolní střední části plíce, výrazné radiologické známky alveolárního plicního edému (symetrické homogenní stínování ve středních částech polí - centrální tvar typu „motýlích křídel“; oboustranné difúzní stíny různé intenzity - difúzní forma; omezené nebo splývavé stínování zaobleného tvaru tvar v lalocích plic - fokální tvar).

IIA. Těžké srdeční astma s počátečními známkami alveolárního plicního edému: dušení, na pozadí těžkého dýchání a suchého chrochtání, krepitace a (nebo) subkrepitace a jemné bublání v nejnižších částech (ne více než 1/3 povrchu obou plíce).

IIB. Těžký plicní edém: stejné známky jako u IIA, ale vlhké chrochtání (většinou malé a střední bublání) jsou slyšet na 1/2 povrchu plic. Detailní rentgenový snímek alveolárního plicního edému.

III. Výrazný plicní edém: dušení, bublavé dýchání, vlhké chrochty různé velikosti nad povrchem obou plic, radiologicky - difuzní zastínění plic se vzrůstající intenzitou směrem k bazálním řezům.

IIIA. Stejné příznaky jako ve stadiu IIB, ale vlhké chrochty různých velikostí (malé, střední a velké bubliny) jsou slyšet na více než 1/2 povrchu obou plic. Ostře vyjádřené radiologické známky plicního edému.

IIIB. Stejné známky jako u stupně IIIA, ale na pozadí kardiogenního šoku s poklesem krevního tlaku a rozvojem hypoxemického kómatu.

Poznámka:

Pokud není možné rozdělit na A a B, diagnóza indikuje stupeň I, II nebo III srdečního selhání.
Jak srdeční selhání postupuje, postupuje jeden stupeň do druhého různou rychlostí.
IIIB stupeň u skutečného kardiogenního šoku je často terminální, u jiných forem šoku (například arytmického) může být reverzibilní.

Prof. A.I. Gritsyuk

"Kurz, příznaky srdečního astmatu, plicní edém při akutním srdečním selhání levé komory" sekce Stav nouze

Akutní selhání levé komory nebo levé síně. Srdeční astma a plicní edém. Srdeční selhání

Klinické projevy levostranného srdečního selhání

Klinicky se akutní srdeční selhání levé komory a (nebo) levé síně projevuje srdečním astmatem a plicním edémem. Rozdíl mezi těmito dvěma stavy spočívá v závažnosti klinických příznaků a závažnosti průběhu: plicní edém je závažnější formou akutního srdečního selhání levého typu a zpravidla mu předchází srdeční astma. více či méně dlouhou dobu. Tento stav je založen na akutním porušení kontraktility myokardu levé komory a (nebo) levé síně, což vede ke stagnaci krve v plicním oběhu.

Etiologie levostranného srdečního selhání

Rozvoj akutního srdečního selhání levého typu (levá komora, levá síň) je spojen s onemocněními doprovázenými zvýšenou zátěží levé strany srdce. Jedním z těchto nejčastějších onemocnění je mitrální stenóza. Při čisté mitrální stenóze dochází k srdečnímu selhání levé síně, při kombinovaném mitrálním onemocnění (kombinace mitrální stenózy a insuficience mitrální chlopeň) - selhání levé síně a levé komory. K takovému smíšenému akutnímu srdečnímu selhání levého typu může dojít také při insuficienci mitrální chlopně, i když v těchto případech je možné pouze akutní srdeční selhání levé komory. Srdeční selhání levé síně může být způsobeno přítomností kulovitého trombu (volně plovoucího nebo stopkatého) v levé síni, nádoru (myxom), který vede k částečnému uzávěru lumen levého atrioventrikulárního ústí a poruše kontraktility levé atrium. Kromě toho může dojít k srdečnímu selhání levé komory v důsledku defekty aorty srdeční selhání aortální chlopně a aortální stenóza). Poměrně často dochází k rozvoji akutního selhání levé komory s hypertenzí, zejména během hypertenzních krizí, se symptomatickou arteriální hypertenzí, která je obvykle doprovázena hypertrofií levé komory. Jak známo, ateroskleróza častěji a ve větší míře postihuje levou věnčitou tepnu srdce, t.j. při koronární ateroskleróze je více postižena levá komora, u které se dříve či později rozvine kardioskleróza. Koronární ateroskleróza s příznaky koronární insuficience a anginy pectoris, aterosklerotická kardioskleróza je poměrně běžné důvody srdeční astma a plicní edém jako projevy akutního srdečního selhání levé komory. Často se tento typ srdečního selhání rozvíjí s infarktem myokardu levé komory, zvláště komplikovaným srdečním aneuryzmatem nebo infarktem papilárních svalů levé komory. Ačkoli se srdeční selhání pravé komory často rozvíjí s myokarditidou, kardiosklerózou myokardu a kardiomyopatiemi, v některých případech je tento proces lokalizován převážně v levé komoře a může vést k akutnímu selhání levé komory.

Výskyt akutního srdečního selhání levého typu může být spojen s větším než obvyklým fyzickým a psycho-emocionálním stresem, zhoršením koronárního oběhu při použití negativně inotropních látek (blokátory beta-adrenergních receptorů atd.), intravenózním podáním velkého množství tekutin, zvýšené zatížení srdce při užívání vazotonických látek, těžká bradykardie nebo těžká tachykardie, infekce, intoxikace atd.

Patogeneze srdečního astmatu a plicního edému

V patogenezi srdečního astmatu a plicního edému jako projevu akutního srdečního selhání hraje roli oslabení práce levé komory (v některých případech pouze levé síně nebo levé síně současně s levou komorou) s uspokojivou funkcí pravé srdce, což vede k náhlému přetečení krve v plicních cévách. V důsledku toho se prudce zvýší krevní tlak v plicních žilách a kapilárách a následně v tepenných kapilárách se zvýší propustnost kapilár, sníží se koloidní osmotický tlak, naruší se výměna plynů, kapalná část krve se vypotí do alveolů a vytvoří se pěna a jejich plnění tekutinou, tj. vzniká plicní edém. To je usnadněno zadržováním vody a sodíku v těle. V počáteční fázi se edematózní tekutina hromadí ve stěnách alveol, bobtnají, oblast kontaktu se vzduchem se zmenšuje (intersticiální edém), poté se objevuje v lumen alveol (alveolární edém).

U pacientů s kardiovaskulární patologií je hlavním mechanismem rozvoje akutního srdečního selhání levého typu zvýšení hydrostatického tlaku v plicních cévách. Jeho hladina v plicních kapilárách je normálně 0,7-1,5 kPa (5-11 mm Hg), zatímco v arteriálním rameni periferních kapilár je to 4,3 kPa (32 mm Hg). I mírné zvýšení hydrostatického tlaku v plicních kapilárách může vytvářet riziko transudace tekutiny do intersticiálního prostoru. Při tlaku v plicních kapilárách 3,7-4 kPa (28-30 mm Hg), při jeho vyrovnání s onkotickým tlakem krve, proniká kapalná část krve do plicní tkáně. Zpočátku se rozvíjí intersticiální plicní edém, který přechází v alveolární edém. S klesajícími koncentracemi plazmatických proteinů se zvyšuje pravděpodobnost úniku tekutiny do intersticiálního prostoru při mnohem nižší úrovni hydrostatického tlaku. Plicní edém, jako jeden z těžkých projevů levostranného srdečního selhání, se vždy nejprve rozvine v důsledku zvýšení tlaku v plicních kapilárách. Následně jej lze udržet pouze snížením onkotického tlaku krve v důsledku silného průtoku krve a rozvojem hypoproteinémie, a to i přes výrazný pokles tlaku v plicních kapilárách.

Zvýšená extravazace do intersticiálního prostoru zvyšuje lymfatický odtok z plic 4-8krát. V tomto případě však není odvedeno více než 10 % transudátu a hlavně bílkovin. Vlivem hromadění tekutiny v mezibuněčné tkáni se ztíží difúze plynů – zhoršuje se hypoxie, a to zase přispívá k rozvoji acidózy. Následně již podoxidované produkty a zvýšení koncentrace vodíkových iontů jsou spouštěčem agregace erytrocytů a krevních destiček, mikroatelektázy a v důsledku toho i výtoku krve nevětranými oblastmi plic zprava doleva. . Spolu s tím pokračuje hypoxie, zvyšuje se permeabilita alveolokapilárních membrán a krevní buňky pronikají do alveol.

Obecně se uznává, že při hypoxii se kromě aktivace sympatiko-nadledvinového systému uvolňuje histamin, serotonin, kininy a prostaglandiny, které mají presorický účinek na plicní cévy. Následně se pod jejich vlivem ještě více zvýší hydrostatický tlak, naruší se celistvost kapilárních membrán a zvýší se jejich propustnost. Navíc během cenotvorby je prudce narušena reprodukce a aktivita surfaktantu (povrchově aktivní lipoproteinový komplex) a následně dochází ke zhoršení plicního edému a hypoxie.

Výše uvedené patogenetické mechanismy pro rozvoj akutního srdečního selhání levého srdce zřídka existují samostatně. Nejčastěji jsou zahrnuty do obecné patogeneze srdečního selhání, i když ještě nejsou jasně vyjádřeny, ale již existují, na jejichž pozadí vzniká srdeční astma nebo plicní edém. Akutní srdeční selhání typu levé síně se samozřejmě může objevit na pozadí zjevné úplné pohody, například během porodu u ženy s čistou mitrální stenózou, během hypertenzní krize, ale takové případy jsou pozorovány méně často než výskyt akutního srdečního selhání typu levé síně na pozadí chronického srdečního selhání.

Příčinou záchvatů srdečního astmatu a rozvoje plicního edému může být nejen oslabení levé komory při zachování funkce pravé komory při výše popsaných změnách a poruchách výměny plynů v plicích. K tomu může přispět řada faktorů. Nejprve je třeba poznamenat dysfunkci centrálního a autonomního nervového systému; Není náhodou, že záchvaty dušení jsou obvykle pozorovány v noci. Spánek snižuje citlivost centrálního a autonomního nervového systému, což zhoršuje výměnu plynů v plicích, aniž by způsobilo kompenzační hyperventilaci; V důsledku toho se v noci prudce zvyšuje stagnace krve, rozvíjí se spasmus bronchiolů a extravazace. alveoly; pacient se probouzí ve stavu těžkého dušení. Důležité je také zvýšení tónu bloudivý nerv, obvykle pozorované v noci, které v přítomnosti aterosklerotických změn v Koronární tepny může předisponovat srdce ke křečím; Tento faktor u hypertenze, koronární aterosklerózy, aortální insuficience dále zhoršuje již tak nedostatečné prokrvení levého srdce a způsobuje jeho těžké selhání. A konečně, určitou roli hraje hypervolémie zvýšená v horizontální poloze - nárůst hmoty cirkulující krve, což způsobuje zvýšený průtok krve do oslabeného levého srdce.

Patogeneze akutního selhání levého srdce je složitá a v některých případech ne zcela jasná. Například u pacientů s akutním infarktem myokardu komplikovaným skutečným kardiogenním šokem se plicní edém nevyvine vždy, a to i přes výrazné snížení pumpovací a kontraktilní funkce myokardu. Studie provedené na naší klinice (A. I. Gritsyuk, V. Z. Netyazhenko, Yu. N. Sirenko, 1982) ukázaly, že u pacientů se skutečným kardiogenním šokem může být hladina diastolického tlaku v plicnici (DPPA), odrážející plnící tlak levé komory různé (od 1,6 do 5,6 kPa - od 12 do 42 mm Hg). Mezi rozvojem plicního edému a úrovní plicní hypertenze nebyl jasný vztah. Plicní edém byl pozorován při nízkých i vysokých hodnotách. Je zřejmé, že u této kategorie pacientů je důležitým rozhodujícím faktorem pro vznik plicního edému nadměrné uvolňování histaminu, kininů a zhoršená permeabilita alveolokapilárních membrán.

Srdeční astma a plicní edém jsou nejzávažnějšími projevy akutního selhání levého srdce. Na klinice často musíme pacienty pozorovat s skryté formy akutní srdeční selhání, zejména u pacientů s akutním infarktem myokardu.

Při posuzování funkčnost srdečního svalu u pacientů s různou závažností akutního srdečního selhání v Nedávno velký význam se přikládá sledování ukazatelů centrální hemodynamiky. Pro tyto účely se provádí katetrizace pravých částí srdce a plicní tepny, následuje stanovení tlaku v nich, měření srdečního výdeje a výpočet práce levé komory. Nebylo prokázáno, že centrální žilní tlak odráží funkci levé komory; Pro tento účel je vhodnější zaměřit se na diastolický tlak v plicní tepně nebo „ucpání“ plicního kapilárního tlaku.

K posouzení rezervních schopností kontraktilní funkce levé komory se používá metoda objemových zátěží srdce (N. L. Gvatua et al. 1982; M. Ya. Ruda, 1982). Po stanovení RPPA a srdečního výdeje se do pravé strany srdce alespoň dvakrát rychle vstříkne až 50 ml rheopolyglucinu a poté se zaznamenají studované hemodynamické parametry. Poté se sestrojí křivka funkce levé komory. U pacientů se srdečním selháním prakticky nedochází ke zvýšení srdečního výdeje, i když plnící tlak levé komory se významně zvyšuje i při malém objemu vstříknutého roztoku. Funkční křivka levé komory je zploštělá a posunutá doprava a dolů. Při uspokojivé a dobré kontraktilní funkci myokardu se křivka funkce levé komory posouvá doleva a nahoru: zvýšení srdečního výdeje není doprovázeno významným zvýšením enddiastolického tlaku. Je třeba mít na paměti, že ne vždy existuje paralelismus mezi zvýšením koncového diastolického objemu komory a zvýšením koncového diastolického tlaku v ní. Poddajnost myokardu se posuzuje podle stupně zvýšení objemu vůči tlaku (VP/VP). Se zvýšením rigidity myokardu a ztrátou elastických vlastností může být nárůst tlaku mnohem větší než nárůst enddiastolického objemu.

Stanovení počátečních hemodynamických parametrů dává představu o typu hemodynamických poruch s následnou volbou korektivní terapie v závislosti na rezervních schopnostech myokardu a závažnosti srdečního selhání.

Klinický obraz srdečního astmatu a plicního edému

Klinika je charakteristická záchvaty srdečního astmatu - záchvaty inspiračního dušení. Srdeční astma se častěji rozvíjí u pacientů trpících dušností v důsledku srdečního selhání, zejména u ležících vážně nemocných pacientů. Obvykle rozvoji záchvatu předchází fyzický nebo neuropsychický stres, někdy k němu dochází jakoby bez zjevné příčiny.

K záchvatu zpravidla dochází v noci během spánku, někdy i ve dne. Může mu předcházet bušení srdce. Pacient se po bolestivém spánku budí strachy s pocitem dušení. Je pro něj obtížné lehnout si, z nedostatku se posadí a snaží se otevřít okno čerstvý vzduch. Při přesunu do polohy s nohama dolů se stav některých pacientů výrazně zlepšuje a někdy záchvat ustane. Ale ve většině případů je nutná intenzivní terapie, aby se zabránilo přechodu srdečního astmatu do plicního edému. Obvykle bolest. v oblasti srdce chybí, ale záchvat srdečního astmatu lze kombinovat s záchvatem angina pectoris nebo být jeho ekvivalentem.

Záchvat může být krátký (1/2-1 hodina) nebo trvat hodiny a zanechává za sebou pocit vyčerpání. Při záchvatu je pacient neklidný a oblévá ho studený pot. Výraz obličeje je bolestivý. V dolních částech plic se rychle zvyšuje počet suchých a vlhkých (obvykle jemně bublinkových) sípání, které charakterizují městnavý stav plic a bronchospasmus. Někdy se objevuje mírný kašel, který začíná dušností, přecházející v dušení. Sputum je řídké, hlenové, někdy s příměsí krve. Později se rozvíjí cyanóza. Puls je častý, slabý v plnění a napětí, může být těžký. Konfigurace srdce v souladu se základním onemocněním: může být rozšířeno jedním nebo oběma směry (v závislosti na stavu komor a jejich slabosti). Při poslechu srdce je často slyšet cvalový rytmus, akcent 2. tónu nad plicní tepnou, někdy se objeví systolický šelest svědčící o relativní insuficienci mitrální chlopně. Krevní tlak je normální, ale může být zvýšený. Během hypertenzní krize nebo hypertenze je krevní tlak vysoký. S progresí srdečního astmatu v důsledku poklesu systolického a srdečního výdeje může dojít ke snížení krevního tlaku. Změny centrálního žilního tlaku nejsou typické, i když může existovat určitá tendence k jeho zvýšení. Záchvat srdečního astmatu je často doprovázen polyurií.

V těžších případech akutní selhání levé komory, které začalo jako srdeční astma, rychle progreduje a přechází v plicní edém: zvyšuje se dušení, dýchání se stává bublavým a zřetelně slyšitelným na dálku, kašel se zesiluje s uvolňováním serózního nebo krvavého zpěněného sputa. Vlhké chroptění v plicích se stává větší a znělé, oblast jejich poslechu sahá do středu a horní části. Obličej je cyanotický. Žíly na krku jsou oteklé. Puls je častý, slabý v plnění a napětí, často nitkovitý nebo střídavý. Srdeční zvuky jsou tlumené a často je slyšet cvalový rytmus.

Podle průběhu se rozlišují tři formy plicního edému: akutní (méně než 4 hodiny), subakutní (4-12 hodin) a prodloužený (více než 12 hodin). Někdy se plicní edém rozvine během několika minut, to znamená, že má bleskový průběh. V tomto případě se uvolňuje velké množství růžové pěny, která se může stát přímou příčinou asfyxie.

Tok srdeční astma a plicní edém

Na klinice, zejména pro prevenci dalšího nárůstu akutního srdečního selhání, je legitimní rozdělit pacienty s akutním infarktem myokardu do 4 skupin. U pacientů skupiny I nejsou známky srdečního selhání, u pacientů skupiny II se srdeční selhání projevuje vlhkým chrochtáním maximálně 1/2 povrchu obou plic, cvalovým rytmem a žilní hypertenzí, u pacientů skupiny III dochází k těžkému srdečnímu selhání s plicním edémem, vlhkým chrochtáním více než nad 1/2 povrchu obou plic, u pacientů IV. skupiny - kardiogenní šok s poklesem systolického krevního tlaku pod 12 kPa (90 mm Hg) a známky periferní hypoperfuze (studené vlhké končetiny, mramorování kůže, oligurie, poruchy vědomí). My (A. I. Gritsyuk, V. Z. Netyazhenko) pro praktické účely, nejen pro infarkt myokardu, ale také pro jiná kardiologická onemocnění, jsme identifikovali následující 3 stupně akutního levého typu (městnavého) srdečního selhání, rozděleného na intersticiální a alveolární plicní edém .

Intersticiální plicní edém

já Počáteční stupeň srdečního selhání, lehké a středně těžké formy srdečního astmatu, intersticiální plicní edém. Klidová dušnost, dušení, vezikulární nebo drsné dýchání v plicích, může se objevit suché sípání. Rentgenové rozostření plicního vzoru, snížená průhlednost hilových úseků plic, expanze interlobulárních sept a tvorba tenkých linií doprovázejících viscerální a interlobární pleuru, Kerleyovy linie, stanovené v bazálně-laterálních a hilových řezech plicní pole, peribronchiální a perivaskulární stíny.

IA. Počáteční stupeň srdečního selhání s mírnou formou srdečního astmatu bez výrazných známek městnání v plicích: dušnost, dušení, tachypnoe, vezikulární nebo těžké dýchání, mírné radiologické známky městnání v mezibuněčné tkáni.

IB. Počáteční stupeň srdečního selhání se středně těžkou formou srdečního astmatu s výraznými známkami intersticiální kongesce v plicích: dušení, tachypnoe, těžké dýchání, suché sípání, výrazné radiologické známky kongesce v mezibuněčné tkáni.

Alveolární plicní edém

II. Těžké srdeční astma a plicní edém s různým stupněm klinických a radiologických projevů alveolárního edému: dušení, na pozadí těžkého dýchání a suchého sípání, krepitace, subkrepitace, jemně a středně bublinkové chrasty v dolní a dolní střední části plíce, výrazné radiologické známky alveolárního plicního edému (symetrické homogenní stínování ve středních částech polí - centrální tvar typu „motýlích křídel“; bilaterální difúzní stíny různé intenzity - difúzní forma; omezené nebo splývající stínování zaobleného tvaru tvar v lalocích plic - fokální forma).

II.A. Těžké srdeční astma s počátečními známkami alveolárního plicního edému: dušení, na pozadí těžkého dýchání a suchého sípání, krepitace a (nebo) subkrepitace a jemné bublání v nejnižších částech (ne více než 1/3 povrchu obou plíce).

Rentgenový snímek je slabý.

II.B. Těžký plicní edém: stejné známky jako u II.A, ale vlhké chrochtání (většinou malé a střední bubliny) jsou slyšet na 1/2 povrchu plic. Detailní rentgenový snímek alveolárního plicního edému.

III. Výrazný plicní edém: dušení, bublavé dýchání, vlhké chrochty různé velikosti nad povrchem obou plic, radiologicky - difuzní zastínění plic se vzrůstající intenzitou směrem k bazálním úsekům.

III.A. Stejné znaky jako ve II. stupně B, ale vlhké chroptění různých velikostí (malé, střední a velké bubliny) jsou slyšet na více než 1/2 povrchu obou plic. Ostře vyjádřené radiologické známky plicního edému.

III B. Stejné známky jako ve stupni III.A, ale na pozadí kardiogenního šoku s poklesem krevního tlaku a rozvojem hypoxemického kómatu.

1. Pokud nelze rozdělit na A a B, diagnóza indikuje I, II nebo III. stupeň srdečního selhání.

2. Jak srdeční selhání postupuje, přechází jeden stupeň do druhého různou rychlostí.

3. IIIB stupeň u skutečného kardiogenního šoku je často terminální, u jiných forem šoku (například arytmického) může být reverzibilní.

Diagnostika, diferenciální diagnostika.

V diagnostice srdečního astmatu a plicního edému má kromě klinického obrazu onemocnění velký význam rentgenové vyšetření hrudníku. Při intersticiálním edému je určen rozmazaný plicní vzor a snížení průhlednosti hilových úseků v důsledku rozšíření lymfatických prostor. Často jsou detekovány jasné Kerleyovy linie, které odrážejí otok interlobulárních sept, stejně jako zhutnění v oblasti interlobárních trhlin v důsledku akumulace interlobární tekutiny. U alveolárního plicního edému převládají změny v oblasti hil a bazální oblasti. V tomto případě se radiologicky rozlišují tři hlavní formy: centrální ve formě „motýlích křídel“, difúzní a fokální. Rentgenové změny mohou přetrvávat 24–48 hodin po odeznění klinických příznaků plicního edému, při delším trvání až 2–3 týdny. Stabilita RTG obrazu plicního edému je prognosticky nepříznivá a vždy ukazuje na možnost jeho recidivy.

V první řadě je nutné odlišit astma srdeční a průduškové (viz tab. 1).

Tabulka 1. Hlavní diferenciálně diagnostické příznaky bronchiálního a srdečního astmatu

Choroba

Bronchiální astma

Srdeční astma

Známky

Obecná historie

Alergický

Srdeční

Rodinná historie

Indikace bronchiálního astmatu a dalších onemocnění u blízkých příbuzných

Indikace revmatismu, infarktu myokardu, mozkové mrtvice, těžké arteriální hypertenze u blízkých příbuzných

Nemoci, které způsobují astma

Záchvaty dušení v dětství, chronické alergické zánětlivé procesy v dýchací systém s alergickou složkou

Získané srdeční vady, infarkt myokardu, aterosklerotická a poinfarktová kardioskleróza, arteriální hypertenze akutní glomerulonefritida

Většinou mladí nebo středního věku

Většinou ve středním a starším věku

Faktory přispívající k rozvoji útoku

Kontakt s alergenem; podmíněný reflexní vývoj útoku; exacerbace chronické respirační onemocnění.

Cvičení stresu; psycho-emocionální stres, prudké zvýšení arteriálního tlaku; exacerbace chronické koronární insuficience (angina pectoris, infarkt myokardu); paroxysmální poruchy rytmu.

Čas útoku

Kdykoli během dne, často v noci

Kdykoli během dne, obvykle v noci

Charakter dušnosti

Expirační

Převážně inspirativní

Dusivá, suchá, často záchvatovitá, nepřináší úlevu, přetrvává až po záchvat

Pouze v okamžiku záchvatu, dusivé, suché, často záchvatovité, nepřináší úlevu

Známky hypertrofie a přetížení pravého srdce

Známky hypertrofie a přetížení různých částí srdce v závislosti na základní srdeční lézi

Hemodynamické parametry, CBS a krevní plyny

Srdeční výdej je zvýšený nebo normální; čas průtoku krve je často normální nebo zkrácený; žilní tlak je příležitostně zvýšený; sklon k respirační acidóze; mírná hypoxémie, hyperkapnie

Srdeční výdej je středně nebo prudce snížen; doba průtoku krve se prudce prodlužuje; žilní tlak je zvýšený; sklon k metabolické acidóze; možná respirační alkalóza; změny krevních plynů jsou zpočátku nepatrné.

Rentgenová data

Emfyzém, vyčerpání cévního vzoru podél periferie plicních polí

Kongesce plic, změna konfigurace srdce v souladu se základním onemocněním.

Viskózní, uvolněné ke konci útoku, s charakteristickými změnami; mimo útok – různého charakteru, často hojný.

Pěnivý (někdy růžový) bez charakteristických změn; mimo útok není žádný hlen

Plicní edém: nečekaná záchrana

Spontánní zastavení plicního edému. co to je? Zázrak? Ne - fyzikální zákony. Lékař pomocí manipulací z arzenálu manuální medicíny zachránil život pacienta. Příběh ze zápisků praktického lékaře.

Všechny příznaky ukazují na plicní edém

Pracoval jsem jako ordinující praktický lékař v městské nemocnici a ta památná povinnost byla v noci.

Už jsem se blížil ke dveřím rezidentského pokoje, abych se seznámil s anamnézou vážně nemocných pacientů, když mě předběhla žena, která mi rychle vstoupila do ordinace doslova přímo před nosem. Hned od prahu, se slzou v hlase a téměř s pláčem, obrátila se k primáři kardiologického oddělení, vyhrkla větu: „Tady odejdete a on zemře. " To byla manželka jednoho z těžce nemocných pacientů.

Proto jsme právě tomuto pacientovi museli věnovat pozornost jako první. Po přezkoumání anamnézy tato osoba, šel jsem do jeho pokoje. Dojem byl skličující... Muž, opřený o dva polštáře, napůl ležel a napůl seděl v posteli, vypadal vyčerpaně: byl bledý a rysy jeho obličeje zbystřené. Hlavní stížnosti pacienta v době vyšetření byly přetrvávající kašel pocit nedostatku vzduchu, bušení srdce těžká slabost a nedostatek močení po dobu delší než 12 hodin.

Při vyšetření měl pacient cyanózu (namodralý nádech) rtů, otoky nohou až kolenních kloubů a purpurově namodralé skvrny na kůži nohou, velmi podobné kadaverózním skvrnám. Ten ukázal, že na periferii prakticky neexistuje žádný krevní oběh. Důkazem toho byly dysurické poruchy a zejména anurie (nedostatek močení).

Pravá polovina hrudníku zaostávala za levou polovinou při dýchání. V dolních částech plic bylo slyšet jemné bublání. Při poslechu srdce se objevila fibrilace síní s frekvencí kontrakcí 130-120 tepů za minutu a hrubý systolický šelest. Nebylo možné změřit krevní tlak - pulzy krve proti stěnám cév nebyly slyšet. Játra byla zvětšena a vyčnívala zpod žeberního oblouku o 3 centimetry.

Podle ordinací ošetřujícího lékaře bylo u tohoto pacienta předepsáno a provedeno vše, co bylo nutné. Bylo však třeba něco udělat, protože pacientka pomalu, ale jistě „odcházela“. To znamená, že umíral (a v té době mu nebylo vůbec nic, jen 47 let).

Na můj rozkaz podala sestra pacientovi intravenózně Corglicon a Lasix ve fyziologickém roztoku. Korglykon ( srdeční glykosid) normalizuje srdeční činnost (kontrakce srdečního svalu jsou o něco méně časté, silnější a rytmičtější), což by mohlo alespoň do určité míry přispět ke zlepšení krevního oběhu, a to jak obecně, tak prokrvení ledvin zvláště. A Lasix (diuretikum) by na pozadí zvýšeného tlaku v renálních tepnách podporoval tvorbu moči. Injekce však neměla žádný účinek.

Z vyprávění pacienta vyplynulo, že než onemocněl, hráli on a jeho kolegové fotbal, navíc uměli intoxikace alkoholem! A samozřejmě došlo k pádům, což nevyhnutelně vede k posunutí obratlů. Zde je vysvětlení důvodu prodlevy v aktu dýchání pravé poloviny hrudníku z jeho levé poloviny – jednak došlo k sevření míšních nervů a tělo reflexně ušetřilo postižené oblasti páteře.

To mě přivedlo k tomu, abych pacientovi navrhl, aby ze sebe bloky odstranil páteř pomocí manipulací z arzenálu manuální medicíny, a tím eliminovat zpoždění dýchacích pohybů jedné poloviny hrudníku od druhé. Pacient i jeho žena s mými argumenty souhlasili. Pacient si lehl na lehátko, na kterém bylo možné provádět manipulace, a já jsem ho velmi opatrně začal tlačit na záda - bylo slyšet cvakání nastavovaných obratlů. Poté, co pacient vstal, okamžitě odpověděl na mou otázku o jeho pohodě a řekl, že se mu trochu lépe dýchá a že se mu skoro nechce kašlat, což potvrdilo mé domněnky. Posunuté obratle byly skutečně důvodem zpoždění v pohybu žeber pravé poloviny hrudníku. Bylo asi 20 hodin moskevského času.

A o hodinu a půl později zavolala sestra ve službě na pokoj rezidenta a oznámila, že tento pacient náhle ztěžkl a rozvinul se u něj plicní edém. Jakmile jsem otevřel dveře a překročil práh pokoje, pacient s děsivým úsměvem na tváři řekl a otočil se ke mně: „Už sípu. „Mužův dech byl hlučný a skutečně sípal – to byl začátek alveolárního plicního edému. Při auskultaci se v plicích objevila masa vlhkých chvění středních bublin, rozptýlených po všech plicních polích, srdeční ozvy byly hlasité a časté, ale rytmus byl správný, čemuž jsem v tu chvíli nepřikládal důležitost. Řekl jsem pacientovi, ať se uklidní a že teď něco uděláme. A odešel na služebnu a horečně přemýšlel, jak pacientovi pomoci. Sovětský svaz se zhroutila a materiální zabezpečení nemocnic bylo špatné - často nebyl dostatek ani základních léků. Netrvalo mi déle než 5 minut, než jsem o tom přemýšlel, a rozhodl jsem se vrátit k pacientovi, abych znovu zhodnotil situaci. Když jsem se blížil k oddělení, zastavila mě sestra a třesoucím se hlasem řekla: „Pracuji dvacet let, ale nikdy jsem nic takového neviděla. Pacientův plicní edém spontánně ustal...“

Okamžitě jsem šel za pacientem, abych se na vlastní oči podíval, co se stalo. Pacient byl klidný a jeho dech byl rovnoměrný, ne hlučný a bez sípání. A přesto jsem se rozhodl poslouchat plíce i srdce nemocného. Představte si mé překvapení – neslyšel jsem jediný pískot na plicích a navíc pacient místo fibrilace síní měl normální srdeční rytmus. A krevní tlak byl 100 až 60 mmHg.

Dlouho jsem bděl na nočních směnách, až jsem se přesvědčil, že na oddělení je vše v klidu a nikdo mě kvůli zhoršení stavu žádného pacienta akutně nevzbudí. A to v souvislosti s událostmi, které se staly o den dříve, ba co víc.

Proto jsem ve čtyři hodiny po půlnoci vstoupil na oddělení pacienta, u kterého se večer začal objevovat plicní edém, který spontánně ustal. Jak samotný pacient, tak jeho žena nespali. Ale to už byli jiní lidé - usmívali se - oba! A manželka pacienta okamžitě ukázala sklenici (250 ml) napůl naplněnou močí: "Můj manžel se pomočil!" Znovu jsem poslouchal pacientovy plíce - nebylo slyšet žádné sípání a mohl jsem snadno usnout. A ráno, když jsem předával svou povinnost, šel stejný pacient po chodbě do jídelny na snídani, ovšem opřený o hůl a v doprovodu své ženy. A znovu se oba usmáli.

Asi pět let po těch událostech mi najednou došlo, co by se mnou bylo, kdyby ten pacient zemřel... A zděsil jsem se své zoufalé drzosti a stejné hlouposti. Ale riskoval jsem a tím jsem pacienta zachránil. A navíc tato zkušenost opět potvrdila správnost mých názorů.

Řešení fyzikálních zákonů

Tak co to všechno bylo? A co se stalo pacientovi? Proč spontánně vzniklý plicní edém ustal?

Již výše jsem vysvětlil, co se děje s plícemi při posunu obratlů - může se vytvořit výpotek (exsudát) do pleurální dutiny (nekardiogenní plicní edém, v důsledku poranění). A to kvůli zhoršené funkci jak mezižeberních svalů, tak bránice, které spolu fungují jako kovářský měch. Normálně krev opouští plíce, které jsou stlačovány mezižeberními svaly a bránicí, v téměř stejném objemu, jako přichází dovnitř. Ale zároveň s povinnou podmínkou přítomnosti normálního vaskulárního tonusu. A v případě porušení souvisejících s porušením míšní nervy a následnými změnami v práci svalů (příčně pruhovaných i hladkých) je část krevní plazmy vytlačována stěnami kapilár do mezibuněčného prostoru. Protože normálně nedochází k dostatečné kompresi plicního parenchymu, brání kapalné části krve ve výstupu do mezibuněčného prostoru. A kromě toho je zjevně narušený (snížený) cévní tonus. A samozřejmě ne bez poruch ve fungování srdce, protože krev protékající cévami rovnoměrně a dostatečnou rychlostí (s rytmickou a dobrou kontrakční činností srdce), srdce prostě nemá čas prosakovat stěny nádob.

Intersticiální plicní edém není nic jiného než saturace plicního parenchymu krevní plazmou. A to je první fáze patologického procesu.

Alveolární edém je druhá fáze, ve které tekutá část krve proniká, do doslova, již, přímo, do alveol. Zde se objevuje sípání a krvavá (v terminální fázi vývoje patologického procesu) pěna z úst.

Vzpomeňme na školní problém o čase, který zabere naplnění bazénu vodou, která má potrubí různých průměrů – voda přitéká potrubím s větším průměrem a ven potrubím s menším průměrem. (Pokud voda, řekněme, dírou ve spodní části lodi, přiteče rychleji, než ji čerpadlo odčerpá, loď se nevyhnutelně potopí!).

Proč se již započatý proces spontánně zastavil? Ano, právě proto! Poté, co byly posunuté obratle vyrovnány, svaly zapojené do aktu dýchání se začaly neomezeně stahovat a postupně se začaly vytlačovat přebytečná tekutina z plicního parenchymu zpět do kapilární sítě. Navíc normální činnost srdce přispěla k nasávání tekutiny z mezibuněčného prostoru do cév. V době, kdy začal otok, se již v mezibuněčném prostoru nahromadilo dostatečné množství tekutiny, která se vylila do alveol. Nějaký její objem, z většiny plic, už byl ale naštěstí z mezibuněčného prostoru vytlačen a ta část dříve nahromaděné tekutiny, kterou tělo nestihlo vypudit, byla vylita. Otok ustal, jakmile začal, protože ve většině plic normalizovaná činnost srdce, cév a svalů již vypudila tekutinu, která se předtím nahromadila v plicním parenchymu, ale v některých částech plic stav zůstal totéž - objemy vytékající krve byly menší než přitékající dovnitř.

Dalším zajímavým bodem je, že lymfa z končetin a dolních částí těla se pohybuje nahoru pomocí kontrakcí, jako např. lymfatické cévy, a díky exkurzím žeber a pohybům bránice - tak vzniká v hrudní dutině podtlak, který nasává lymfu z distálních částí našeho těla.

Tyto procesy v plicích, které se u daného člověka rozvinuly, lze přirovnat k proudění vody přes okraj sklenice, kdy objem překračuje přípustnou normu pro danou nádobu. Jakmile kápneme jednu kapku do sklenice, ze které se působením povrchového napětí ještě nevylila tekutina, voda okamžitě přeteče! A pokud už vodu nedoléváme, pak část vody po vylití přestane téct a v důsledku toho bude ve sklenici ještě méně vody, než bylo původně!

Normální srdeční funkce a obnovený cévní tonus navíc předurčily obnovení filtrační funkce ledvin, což přispělo k tvorbě moči, a tím k jejímu vylučování z těla.

Proto léky nezabíraly. Fyzikální zákony byly zcela porušeny.

Na základě materiálů z článku Tereshina A.V. "Plicní otok".