Toxický plicní edém: příčiny vývoje. Co dělat v případě toxického plicního edému? Klinické projevy kardiogenního plicního edému

Jedná se o nejzávažnější formu toxického poškození plic.

Patogeneze toxického plicního edému nelze považovat za definitivně objasněné. Vedoucí úloha ve vývoji toxického plicního edému spočívá ve zvýšení permeability kapilárních membrán, což může být zjevně usnadněno poškozením sulfhydrylových skupin proteinů plicní tkáně. Zvýšená permeabilita se provádí za účasti histaminu, aktivních globulinů a dalších látek, které se uvolňují nebo tvoří ve tkáni, když na ni působí dráždivé látky. Nervové mechanismy hrají důležitou roli v regulaci kapilární permeability. Experiment například ukázal, že vagosympatická blokáda novokainu může snížit nebo dokonce zabránit rozvoji plicního edému.

Na základě klinického obrazu toxického edému s přítomností leukocytózy a teplotní reakce, jakož i patologických údajů naznačujících přítomnost konfluentního katarálního zánětu v nepřítomnosti mikrobiální flóry, někteří výzkumníci považují plicní edém za jednu z variant toxické pneumonie. ve kterých exsudační procesy předcházejí buněčné infiltraci.

Rozvoj plicního edému způsobuje narušení výměny plynů v plicích. Ve výšce edému, kdy jsou alveoly naplněny edematózní tekutinou, je difúze kyslíku a oxidu uhličitého možná pouze díky rozpustnosti plynů. Současně se postupně zvyšuje hypoxémie a hyperkapnie. Zároveň dochází k zahuštění krve a zvýšení její viskozity. Všechny tyto faktory vedou k nedostatečnému zásobení tkání kyslíkem – hypoxii. Kyselé produkty metabolismu se hromadí v tkáních, rezervní alkalita se snižuje a pH se posouvá na kyselou stranu.

Klinicky odlišené dvě formy toxického plicního edému: vyvinutý nebo dokončený a neúspěšný.

Na rozvinutá forma Dochází k postupnému vývoji pěti období: 1) počáteční jevy (reflexní stadium); 2) latentní období; 3) období nárůstu otoku; 4) období dokončeného edému; 5) reverzní rozvoj edému.

Abortivní forma vyznačující se změnou čtyř období: 1) počáteční jevy; 2) latentní období; 3) zvýšení edému; 4) reverzní rozvoj edému.

Kromě dvou hlavních existuje další forma akutního toxického plicního edému - tzv. tichý otok“, který se zjistí pouze rentgenovým vyšetřením plic, přičemž klinické projevy plicního edému prakticky chybí.

Období počátečních účinků se rozvíjí bezprostředně po expozici toxické látce a je charakterizováno mírnými příznaky podráždění sliznic dýchacích cest: mírný kašel, bolest v krku, bolest na hrudi. Tyto mírné subjektivní poruchy zpravidla nemají významný dopad na pohodu oběti a brzy pominou.

Latentní období začíná po odeznění podráždění a může trvat různě dlouho (od 2 do 24 hodin), obvykle 6-12 hodin. Během tohoto období se oběť cítí zdravá, ale po pečlivém vyšetření mohou být první příznaky zvyšujícího se nedostatku kyslíku zaznamenáno: dušnost, cyanóza, labilita pulzu. Experimentálně bylo prokázáno, že v tomto „skrytém“ období lze od samého počátku detekovat histologické změny odpovídající edému intersticiální tkáně plic, proto nepřítomnost jasných klinických projevů ještě neznamená absenci vznikající patologie.

Klinicky se projevuje období narůstajících otoků, které je spojeno s hromaděním edematózní tekutiny v alveolech a výraznějším postižením respiračních funkcí. Oběti zažívají zrychlené dýchání, stává se mělkým a je doprovázeno záchvatovitým, bolestivým kašlem. Objektivně je zaznamenána mírná cyanóza. V plicích je slyšet zvonění, jemné, vlhké chrochtání a krepitus. Během rentgenového vyšetření v tomto období lze zaznamenat nejasnost a rozmazanost plicního vzoru, malé větve krevních cév jsou špatně diferencovány a je zaznamenáno určité ztluštění interlobární pleury. Kořeny plic jsou poněkud rozšířené a mají nejasné obrysy.

Identifikace příznaků narůstajícího toxického plicního edému je velmi důležitá pro provedení vhodné léčby a preventivních opatření k prevenci rozvoje edému.

Období dokončeného edému odpovídá další progresi patologického procesu. Při toxickém plicním edému se rozlišují dva typy: „modrá hypoxémie“ a „šedá hypoxémie“. U „modrého“ typu toxického edému je pozorována výrazná cyanóza kůže a sliznic a výrazná dušnost - až 50-60 dechů za minutu. V dálce je slyšet bublavé dýchání. Kašel vytvářející velké množství pěnivého sputa, často smíchaného s krví. Při auskultaci je v plicních polích detekováno množství různě velkých vlhkých chřestek. Je zaznamenána tachykardie, krevní tlak zůstává normální nebo se dokonce mírně zvyšuje. Při vyšetření krve se odhalí její výrazné zahuštění: zvyšuje se obsah hemoglobinu. Zvyšuje se koagulabilita. Je narušena arteralizace krve v plicích, což se projevuje nedostatkem saturace arteriální krve kyslíkem při současném zvýšení obsahu oxidu uhličitého (hyperkapnická hypoxémie). Rozvíjí se kompenzovaná plynová acidóza.

U „šedého“ typu toxického edému je klinický obraz závažnější v důsledku přidání výrazných vaskulárních poruch. Kůže získá světle šedou barvu. Obličej je pokryt studeným potem. Končetiny jsou studené na dotek. Puls se stává častým a malým. Dochází k poklesu krevního tlaku. Plynné složení krve je v těchto případech charakterizováno poklesem saturace kyslíkem a nízkým obsahem oxidu uhličitého (hypoxémie s hypokapnií). Snižuje se koeficient využití kyslíku a jeho arteriovenózní rozdíl. Stavu „šedé hypoxémie“ může předcházet období „modré hypoxémie“. Někdy proces začíná okamžitě, jako „šedá hypoxémie“. To lze usnadnit fyzickou aktivitou a dlouhodobým převozem oběti.

Poruchy kardiovaskulárního systému u toxického plicního edému jsou způsobeny poruchou průtoku krve v plicním oběhu s přetížením typu „acute cor pulmonale“, dále ischemií myokardu a autonomními posuny. Bez ohledu na typ edému, ve stádiu dokončeného edému, zvýšení rozmazání plicního vzoru a výskyt původně malých (2-3 mm) skvrnitých stínů v dolní a střední části, které se následně zvětšují v důsledku slučování jednotlivých ohnisek, tvořících nejasně konturované stíny připomínající „vločky tajícího sněhu“. Oblasti ztmavnutí se střídají s projasněním způsobeným vznikajícími ložisky bulózního emfyzému. Kořeny plic se ještě rozšiřují s nejasnými obrysy.

Přechod z období narůstajícího do plně rozvinutého plicního edému probíhá často velmi rychle, vyznačuje se rychle progredujícím průběhem. Těžké formy plicního edému mohou vést ke smrti po 24-48 hodinách V mírnějších případech a při včasné intenzivní terapii nastává období reverzního rozvoje plicního edému.

Při zpětném rozvoji otoku postupně klesá kašel a množství produkovaného sputa a ustupuje dušnost. Cyanóza se zmenšuje, sípání v plicích slábne a pak mizí. Rentgenové studie naznačují vymizení nejprve velkých a poté malých fokálních stínů, zůstává pouze nejasný plicní obrazec a obrysy kořenů plic a po několika dnech je normální RTG morfologický obraz plic obnoveno, složení periferní krve je normalizováno. Rekonvalescence může mít značnou časovou variabilitu – od několika dnů až po několik týdnů.

Nejčastější komplikací toxického plicního edému je přidání infekce a rozvoj pneumonie. V období, kdy klinické projevy otoku ustupují a celkový stav se zlepšuje, obvykle 3. – 4. den po otravě, teplota stoupá na 38 – 39 °C, kašel se opět zintenzivňuje s uvolňováním hlenohnisavého sputa. V plicích se objevují nebo zvětšují oblasti s jemnými bublinatými vlhkými chlupy. Leukocytóza se zvyšuje v krvi a ESR se zrychluje. Rentgenové snímky odhalují malá pneumonická ložiska typu malého ložiskového zápalu plic. Další závažnou komplikací toxického edému je tzv. „sekundární“ plicní edém, který se může vyvinout koncem 2. až v polovině 3. týdne v důsledku postupujícího akutního srdečního selhání. Při dlouhodobém sledování po toxickém plicním edému je možný rozvoj toxické pneumosklerózy a plicního emfyzému. Může dojít k exacerbaci dříve latentní plicní tuberkulózy a jiných chronických infekcí.

Kromě změn na plicích a kardiovaskulárním systému se často vyskytují změny v nervovém systému s toxickým plicním edémem. Oběti si stěžují na bolesti hlavy a závratě. Poměrně často je detekována nestabilita v neuro-emocionální sféře: podrážděnost, úzkost, převaha depresivně-hypochondrických reakcí, u některých obětí - agitovanost a křeče a v těžkých případech - stupor, ospalost, adynamie, ztráta vědomí. V budoucnu je možné přidání astenoneurotických a autonomních poruch.

Ve výšce toxického edému se diuréza někdy snižuje až do anurie. V moči se nacházejí stopy bílkovin, hyalinní a zrnité odlitky a červené krvinky. Tyto změny jsou spojeny s možností rozvoje toxického poškození ledvin způsobené celkovými cévními změnami.
U plicního edému je často pozorováno poškození jater - určité zvětšení orgánu, změny funkčních jaterních testů jako toxická hepatitida. Tyto jaterní změny mohou přetrvávat poměrně dlouho, často v kombinaci s funkčními poruchami gastrointestinálního traktu.

Příčinou toxického plicního edému je poškození plicní membrány toxickými látkami. Výsledkem expozice jedů je zánět s dalším rozvojem edému plicní tkáně. Označuje závažnou formu chemického poškození plic. Nejčastěji se patologický stav vyskytuje u oxidu uhelnatého, FOS, koncentrovaných výparů kyselin a zásad nebo jiných chemikálií s dusivým účinkem. Edém se také rozvíjí, pokud se agresivní chemikálie dostanou do trávicího traktu a způsobí popáleniny horních cest dýchacích.

Příznaky toxického plicního edému

Vývoj toxického plicního edému probíhá v několika fázích:

Reflex.
Skrytý.
Stádium s výraznými příznaky toxického plicního edému.
Fáze zotavení nebo obráceného vývoje.

V počáteční fázi (reflex) pacient vykazuje první příznaky:

bolest v očích;
bolest krku;
slzení;
tíha na hrudi;
potíže s dýcháním;
snížené dýchání.

Následně nepohodlí oběti zmizí, ale problémy s dýcháním přetrvávají. Tato fáze se nazývá skrytá nebo imaginární pohoda. Jeho trvání může být až jeden den. Během tohoto období se v plicích vyskytují patologické procesy, které se projevují následujícími příznaky:

sípání;
bublavé dýchání;
bolestivý kašel;
výtok zpěněného sputa z úst pacienta;
zvyšující se respirační selhání;
zmodrání kůže (cyanóza).

Pacientovi se sníží krevní tlak, obličej zešedne a také sliznice získají zemitý nádech. Pokud oběti není poskytnuta lékařská pomoc, toxický plicní edém bude mít za následek smrt.

Diagnostika a léčba toxického plicního edému

Pacientům s podezřením na plicní edém se doporučuje podstoupit rentgenové vyšetření, vyšetření krve a moči. Rentgen odhalí nejasné a rozmazané obrysy plic. V krvi - leukocytóza, zvýšený hemoglobin, nadměrné srážení krve.

Léčba pacientů s respiračním selháním v důsledku otravy probíhá na jednotkách intenzivní péče a zahrnuje:

Umělá ventilace.
Kyslíková terapie.
Detoxikace organismu.
Prevence infekcí.

Pokud nedochází ke spontánnímu dýchání, je pacient intubován a připojen k ventilátoru. Při akutní otravě začíná léčba toxického edému podáním odvodňujícího léku, lyofilizované močoviny. Lék zvyšuje osmotický tlak krve a podporuje vstřebávání tekutiny z plic, zlepšuje funkci plicní tkáně a zabraňuje překrvení dalších životně důležitých orgánů. Po podání léku se pacientova funkce srdečního svalu zlepšuje. Téměř stejný účinek má diuretikum Furosemid.

Rada! Pokud není možné převézt pacienta do nemocnice, za účelem prevence nárůstu otoků a snížení zátěže malého kruhu se provádí prokrvení do 300 ml. Dalším způsobem je přikládání žilních turniketů na končetiny.

Ke snížení propustnosti cévní stěny a vzniku otoků se obětem podávají glukokortikoidy (Prednisolon) a také antihistaminika. V kombinaci s tímto účelem je předepsána kyselina askorbová v roztoku glukózy a chlorid vápenatý.

Důležitou roli při zmírnění plicního edému hraje oxygenoterapie s inhalací odpěňovačů, které přeměňují pěnu na kapalinu. Léky čistí dýchací povrch plic a zabraňují rozvoji akutního respiračního selhání. Ethylalkohol se úspěšně používá na jednotkách intenzivní péče.

Pokud použití diuretik při akutní intoxikaci nemá efekt, je indikována nouzová filtrace krve pomocí umělého ledvinového aparátu. Rovněž se doporučuje podávat koloidní roztoky (Gelofusin) současně s diuretiky (Furosemid).

Po urgentní péči a odstranění plicního edému je pacientům předepsána oxygenoterapie s bronchodilatátory a glukokortikoidy. Léčba kyslíkem začíná nízkou koncentrací. Procedura trvá 10–15 minut. Pacienti s jsou indikováni v tlakových komorách.

Důležité! Pokud je postižená oběť, je taková terapie kontraindikována. Chemická látka při vdechnutí může způsobit opakované otoky plicní tkáně.

Vzhledem k tomu, že pacient je po akutní chemické otravě s těžkým respiračním selháním ve stresu, jsou mu předepsány sedativa, která pomáhají zmírnit emoční stres. Antipsychotika se podávají ke snížení dušnosti a úzkosti.

Aby se zabránilo sekundární infekci, jsou pacientům předepsána antibiotika. Dále jsou indikovány léky zabraňující trombóze (antikoagulancia). Pro rychlé zotavení z hypoxických stavů jsou pacientům podávány vitamíny B, kyselina askorbová a vitamín P ve velkých dávkách. Vitaminoterapie urychluje regeneraci tkání a urychluje redoxní procesy, což je důležité pro toxické léze.

Zjistěte, co dělat, pokud se objeví: příčiny, léčba doma a v nemocničním prostředí.

Přečtěte si, proč se objevují a jak člověku pomoci.

Přečtěte si, proč a co dělat, abyste obětem pomohli jemu.

Prognóza pro život pacientů

Těžké formy plicního edému často končí smrtí, pokud není pomoc poskytnuta včas nebo je s obětí neadekvátně zacházeno. Pokud pacient dostal léčbu včas a v plném rozsahu, změny v plicní tkáni se začnou obracet. Člověk je schopen plně obnovit zdraví během několika týdnů.

Období zotavení může být komplikováno opakovaným plicním edémem, infekcí a rozvojem pneumonie nebo trombózy, ke které došlo na pozadí zahuštění krve v akutním období onemocnění.

Po propuštění pacienta z nemocnice se mohou objevit pozdější komplikace spojené s dýchacím systémem a centrálním nervovým systémem: emfyzém, pneumoskleróza, vegetativní poruchy, astenie. V závislosti na koncentraci toxické látky a stupni poškození organismu se u oběti pravděpodobně objeví problémy s játry a ledvinami.

Toxický plicní edém. Schematicky se na klinice toxického plicního edému rozlišují tato stadia: reflexní, latentní, klinicky výrazné příznaky plicního edému, regrese léze a stadium dlouhodobých následků.

Reflexní stadium se projevuje příznaky podráždění sliznic očí a dýchacích cest, objevuje se suchý bolestivý kašel. Dýchání se zrychluje a stává se mělkým. Je možný reflexní laryngobronchospasmus a reflexní zástava dýchání.

Po opuštění kontaminované atmosféry tyto příznaky postupně ustupují, léze přechází do skrytého stadia, kterému se také říká stadium pomyslné pohody. Délka tohoto stadia je různá a závisí především na závažnosti léze. V průměru je to 4-6 hodin, ale lze zkrátit na půl hodiny nebo naopak zvýšit na 24 hodin.

Latentní stádium je nahrazeno samotným stádiem plicního edému, jehož symptomatologie je v principu podobná jako u edému jakékoliv jiné etiologie. Jeho znaky jsou: zvýšená tělesná teplota, někdy až 38-39 °C; výrazná neutrofilní leukocytóza (až 15-20 tisíc v 1 mm3 krve) s posunem vzorce doleva, kombinace plicního edému s projevy jiných známek poškození, zejména s reflexními poruchami a celkovou intoxikací organismu . Plicní edém vede k akutnímu respiračnímu selhání, ke kterému se následně připojí kardiovaskulární selhání.

Stav obětí je nejnebezpečnější během prvních dvou dnů po otravě, během kterých může dojít k úmrtí. Při příznivém průběhu nastupuje od 3. dne znatelné zlepšení, které znamená přechod do dalšího stadia léze – zpětný rozvoj plicního edému. Při absenci komplikací je trvání regresivního stadia přibližně 4-6 dní. Postižení obvykle zůstávají ve zdravotnických zařízeních až 15-20 dní i déle, což je nejčastěji spojeno s různými druhy komplikací, především s výskytem bakteriální pneumonie.

V některých případech je zaznamenán lehčí průběh (abortivní formy) plicního edému, kdy exsudace do alveol probíhá méně intenzivně. Průběh patologického procesu je charakterizován poměrně rychlou reverzibilitou.

Toxická pneumonie a difuzní toxická bronchitida nejčastěji označované jako léze střední závažnosti. Toxická pneumonie je obvykle detekována během 1-2 dnů po expozici plynu. Hlavní symptomatologie těchto pneumonií je běžná, zvláštností však je, že se vyskytují na pozadí toxické rinolaryngotracheitidy nebo rinolaryngotracheobronchitidy, jejíž příznaky nejen doprovázejí, ale zpočátku převažují nad známkami zánětu plicní tkáně. Prognóza toxické pneumonie je obvykle příznivá. Ústavní léčba trvá přibližně 3 týdny.

Klinický obraz toxické pneumonie však může mít jiný charakter. Při akutní otravě oxidem dusičitým a tetraoxidem byly pozorovány případy zvláštního průběhu této léze [Gembitsky E.V. et al., 1974]. Onemocnění se objevilo 3-4 dny po toxickém účinku, jakoby náhle, na pozadí ústupu počátečních příznaků akutní inhalační otravy a nastupujícího klinického zotavení pacientů. Vyznačovalo se prudkým nástupem, zimnicí, cyanózou, dušností, ostrými bolestmi hlavy, pocitem celkové slabosti, adynamií, vysokou leukocytózou a eozinofilií.

Rentgenové vyšetření plic jednoznačně odhalilo jedno nebo více plicních ložisek. U některých pacientů došlo k recidivě patologického procesu, jeho dlouhému a přetrvávajícímu průběhu, výskytu komplikací a reziduálních následků v podobě astmatických stavů, hemoptýzy a rozvoje časné pneumosklerózy.

Popsané znaky průběhu těchto pneumonií, jmenovitě: jejich výskyt nějakou dobu po lézi, recidiva patologického procesu, astmatické stavy, eozinofilie – naznačují, že při jejich výskytu spolu s mikrobiálním faktorem hrají roli i alergické reakce. určitou roli, zřejmě autoimunitní povahy. Tento výklad je dle našeho názoru potvrzen tím, že dráždivé látky způsobují významnou alteraci epitelu bronchopulmonálního aparátu, což může vést k tvorbě autoprotilátek proti plicnímu antigenu.

Nejběžnější formou středně těžké inhalační otravy je akutní toxická bronchitida. Jejich klinický obraz je pro toto onemocnění typický. Doba trvání u většiny obětí je 5-10 dní a u difuzní bronchitidy, zejména se zapojením hlubokých částí bronchiálního stromu do patologického procesu, je to 10-15 dní. Může se objevit toxická bronchiolitida, která se zpravidla vyskytuje s příznaky akutního respiračního selhání a těžké intoxikace, což umožňuje kvalifikovat ji jako projev těžkého poškození.

Významná část inhalačních otrav je mírná. Nejčastěji je v tomto případě diagnostikována akutní toxická rinolaryngotracheitida. Spolu s tím je možná další klinická varianta průběhu mírné otravy, kdy jsou známky poškození bronchopulmonálního aparátu nevýznamně vyjádřeny a do popředí se dostávají poruchy spojené s resorpčním účinkem toxické látky: závratě, strnulost, krátkodobá ztráta vědomí, bolest hlavy, celková slabost, nevolnost, někdy zvracení. Doba trvání léze v tomto případě je 3-5 dní.

Klinický obraz chronických lézí těmito látkami se nejčastěji projevuje formou chronické bronchitidy. Na počátku onemocnění je patologický proces čistě toxický („iritační bronchitida“), vzniklé patologické změny jsou následně podporovány a prohlubovány aktivující vlastní fakultativně-virulentní mikroflórou dýchacích cest. Někteří autoři poznamenávají, že charakteristickým rysem takové bronchitidy jsou dystrofické změny na sliznici, stejně jako časné přidání bronchospastické složky [Ashbel S. M. a kol., Zertsalova V. I. a kol., Pokrovskaya E. A. 1978]. Trpí i hlubší části bronchopulmonálního aparátu. Polští autoři tak v experimentu na zvířatech zjistili, že chronická expozice oxidům dusíku, které ničí povrchově aktivní látku, vede ke snížení statické poddajnosti a vitální kapacity plic a ke zvětšení jejich zbytkového objemu.

Na klinice léze jsou také zaznamenány změny v jiných orgánech a systémech. Tyto změny jsou velmi podobné a projevují se neurologickými poruchami, jako jsou astenoneurotické a asthenovegetativní syndromy, hemodynamické změny s převažujícím rozvojem hypotonických stavů, různé stupně poruch v trávicím traktu od dyspeptických poruch až po chronické gastritidy, toxické poškození jater.

Charakteristickou formou poškození plicními toxickými látkami je plicní edém. Podstatou patologického stavu je uvolnění krevní plazmy do stěny plicních sklípků a následně do lumen alveol a dýchacích cest.

Plicní edém je projevem nerovnováhy vodní bilance v plicní tkáni (poměr obsahu tekutiny uvnitř cév, v intersticiálním prostoru a uvnitř alveolů). Běžně se průtok krve do plic vyrovnává jejím odtokem žilními a lymfatickými cévami (rychlost lymfatické drenáže je asi 7 ml/h).

Vodní rovnováha tekutiny v plicích je zajištěna:

? regulace tlaku v plicním oběhu (normálně 7-9 mm Hg; kritický tlak - více než 30 mm Hg; rychlost průtoku krve - 2,1 l/min);
? bariérové funkce alveolárně-kapilární membrány, která odděluje vzduch umístěný v alveolech od krve protékající kapilárami.

Plicní edém může vzniknout v důsledku porušení obou regulačních mechanismů nebo každého zvlášť. V tomto ohledu existují tři typy plicního edému:

Toxický (obr. 5.1) - se vyvíjí v důsledku primárního poškození alveolární kapilární membrány na pozadí normálního tlaku v plicním oběhu (v počátečním období);

Rýže. 5.1.

? hemodynamický - je založen na zvýšení krevního tlaku v plicním oběhu v důsledku toxického poškození myokardu a porušení jeho kontraktility;
? smíšené - u obětí dochází k porušení vlastností jak alveolární-kapilární bariéry, tak myokardu.

Ve skutečnosti je toxický plicní edém spojen s poškozením buněk zapojených do tvorby alveolární kapilární bariéry toxickými látkami. Mechanismy poškození buněk plicní tkáně dusivými činidly jsou různé, ale procesy, které se poté vyvinou, jsou velmi podobné.

Poškození buněk a jejich smrt vede ke zvýšené propustnosti bariéry a narušení metabolismu biologicky aktivních látek v plicích. Permeabilita kapilární a alveolární části bariéry se nemění současně. Nejprve se zvyšuje propustnost endoteliální vrstvy, cévní tekutina se vypotí do intersticia, kde se dočasně hromadí. Tato fáze rozvoje plicního edému se nazývá intersticiální, během níž je lymfatická drenáž kompenzační, přibližně 10x zrychlená. Tato adaptivní reakce se však ukazuje jako nedostatečná a edematózní tekutina postupně proniká přes vrstvu destruktivně změněných alveolárních buněk do dutin alveolů a plní je. Uvažovaná fáze rozvoje plicního edému se nazývá alveolární a je charakterizována výskytem zřetelných klinických příznaků. „Vypnutí“ části alveolů z procesu výměny plynů je kompenzováno natažením intaktních alveolů (emfyzém), což vede k mechanickému stlačení kapilár plic a lymfatických cév.

Poškození buněk je doprovázeno akumulací biologicky aktivních látek v plicní tkáni (norepinefrin, acetylcholin, serotonin, histamin, angiotensin I, prostaglandiny Ej, E 2 , F 2, kininy), což vede k dodatečnému zvýšení permeability plicní tkáně. alveolárně-kapilární bariéra, porucha hemodynamiky v plicích. Snižuje se rychlost průtoku krve, zvyšuje se tlak v plicním oběhu.

Edém dále progreduje, tekutina plní dýchací a terminální bronchioly a vlivem turbulentního pohybu vzduchu v dýchacím traktu se tvoří pěna stabilizovaná odplaveným alveolárním surfaktantem. Pokusy na laboratorních zvířatech ukazují, že obsah povrchově aktivní látky v plicní tkáni klesá ihned po expozici toxickým látkám. To vysvětluje časný rozvoj periferní atelektázy u postižených.

Diagnostika Porážka dusivého účinku při rozvoji plicního edému je založena na necharakteristických příznacích tohoto stavu: plicním edému, který se vyvinul v důsledku srdečního selhání. Anamnéza a údaje z chemického průzkumu pomáhají ke správné diagnóze.

Objektivní příznaky plicního edému: charakteristický zápach z oděvu, bledost kůže a sliznic nebo jejich cyanóza, zrychlené dýchání a puls při menší fyzické námaze, často nechuť k tabákovému kouři (kouření), jevy podráždění sliznice oční víčka, nosohltan, hrtan (pokud jsou ovlivněny chloropikrinem). Pouze současná přítomnost několika příznaků může sloužit jako základ pro diagnostiku léze.

Nejobtížnější pro diagnostiku jsou případy, kdy existují pouze stížnosti na lézi a neexistují žádné objektivní, dostatečně přesvědčivé příznaky. Takto postižení lidé musí být sledováni během prvních 24 hodin, protože ani při vážném poškození poprvé po expozici chemickým látkám nejsou často zjištěny téměř žádné příznaky.

Těžká poranění dusivými látkami jsou charakterizována rozvojem toxického plicního edému v následujících hodinách a dnech po expozici. Při intoxikaci yperitem prakticky nevzniká toxický plicní edém; při inhalačních lézích lewisitu se může vyvinout plicní edém, který je doprovázen výraznou hemoragickou složkou (akutní serózně-hemoragická pneumonie).

V závislosti na fyzikálně-chemických vlastnostech činidla má klinický obraz léze významné rozdíly. V případě poškození fosgenem a difosgenem je tedy dráždivý účinek v době kontaktu s jedem nevýznamný, charakteristická je přítomnost latentního období a rozvoj toxického plicního edému v případech středního a těžkého poškození. Při zasažení jedy, které mají výrazný dráždivý a kauterizační účinek, se okamžitě v okamžiku kontaktu s látkou rozvine slzení, rinorea, kašel a je možný laryngo-bronchospasmus. Latentní období působení těchto látek je maskováno klinickým obrazem chemického poleptání dýchacího traktu. Toxický plicní edém se vyvine u 12–20 % lidí s těžkým onemocněním.

V klinickém obrazu intoxikace dusivými jedy se rozlišují tato období: reflex, skryté jevy (imaginární pohoda), rozvoj hlavních příznaků onemocnění (plicní edém), ústup otoků, dlouhodobé následky.

Reflexní období rovná době kontaktu s jedem. Při zasažení fosgenem, častěji v okamžiku kontaktu, se rozvíjí pocit tísně na hrudi, mělké zrychlené dýchání, kašel, nevolnost. V některých případech lze kontakt oběti s jedem detekovat pouze počátečním pocitem pachu látky (shnilá jablka nebo shnilé seno), který se pak otupí.

Období skrytých jevů (imaginární pohoda). Jeho trvání se pohybuje od 1 do 24 hodin a ukazuje na schopnost těla odolávat intoxikaci. Během tohoto období se tvoří hlavní poruchy: čím kratší je latentní období, tím závažnější je intoxikace. Během latentního období 1-3 hodin se vyvinou závažné léze; od 3-5 do 12 hodin - střední poškození; 12-24 hodin - mírné. V latentním období se postižení obvykle cítí zdraví, ačkoli mohou být pozorovány různé nejasné stížnosti na slabost a bolesti hlavy. Jedním z nejdůležitějších diagnostických příznaků rozvoje plicního edému v latentním období je zvýšené dýchání ve vztahu k pulzu a je stanoven jeho mírný pokles. Běžně je poměr dechové frekvence k tepové frekvenci 1:4, při poškození je to 1:3-1:2. Děje se tak z následujícího důvodu: aktivní nádech pokračuje, dokud se maximální počet alveolů dostatečně neprotáhne, pak jsou receptory podrážděny, je spuštěn signál k zastavení nádechu a dochází k pasivnímu výdechu. Zpočátku se dušnost vyvíjí v důsledku zvýšené excitability bloudivého nervu pod vlivem toxického činidla. Následně se vlivem mělkého dýchání zvyšuje obsah oxidu uhličitého v krvi, hyperkapnie zase stimuluje dýchání, což zvyšuje dušnost.

Období vývoje hlavních příznaků onemocnění vyznačující se především prohlubující se hypoxií. Reflexní hypoxie přechází do respirační „modré“, následně klesá obsah kyslíku v krvi, zvyšuje se hyperkapnie a zahušťování krve. U „modré“ formy hypoxie jsou narušeny metabolické procesy, v krvi se hromadí nedostatečně oxidované produkty metabolismu (mléčná, acetooctová, γ-hydroxymáselná kyselina, aceton) a pH krve klesá na 7,2. V důsledku stagnace v periferním žilním systému se kůže a viditelné sliznice zbarví do modrofialova, obličej je oteklý. Dušnost se zesiluje, v plicích se ozývá velké množství vlhkého chrochtání, postižený OB zaujímá polohu v polosedě. Krevní tlak je mírně zvýšený nebo v normálních mezích, puls je normální nebo středně rychlý. Srdeční ozvy jsou tlumené, hranice jsou rozšířeny doleva a doprava. Někdy je pozorována enteritida, zvýšení velikosti jater a sleziny. Snižuje se množství vyloučené moči, v některých případech dochází k úplné anurii. Vědomí je zachováno a někdy jsou zaznamenány známky vzrušení.

Zahuštění krve, zvýšená viskozita, hypoxie a zvýšené zatížení kardiovaskulárního systému komplikují fungování oběhového systému a přispívají k rozvoji oběhové hypoxie ("šedá"); Zvýšená srážlivost krve vytváří podmínky pro vznik tromboembolických komplikací. Změny ve složení krevních plynů se zesilují, zvyšuje se hypoxémie a objevuje se hypokapnie. V důsledku poklesu hladiny oxidu uhličitého v krvi vzniká útlum dýchacích a vazomotorických center. Osoby postižené fosgenem jsou často v bezvědomí. Kůže je bledá, modrošedá, rysy obličeje jsou špičaté. Náhlá dušnost, mělké dýchání. Puls je vláknitý, velmi častý, arytmický a slabě se plní. Krevní tlak prudce klesl. Tělesná teplota klesá.

Po dosažení maxima na konci prvního dne zůstávají symptomy plicního edému na vrcholu procesu dva dny. Toto období představuje 70–80 % úmrtí na fosgenové léze.

Doba vymizení otoku. Při relativně úspěšném průběhu se zpravidla 3. den zlepšuje stav pacienta postiženého fosgenem a během následujících 4-6 dnů dochází k ústupu plicního edému. Absence pozitivní dynamiky onemocnění ve dnech 3-5 a zvýšení tělesné teploty může naznačovat vývoj pneumonie. Právě přídavek bakteriální pneumonie způsobuje druhý vrchol úmrtnosti, zaznamenaný 9.–10. den.

Při zasažení dusivými jedy s výrazným dráždivým účinkem na otravu mírný stupeň Typický je rozvoj toxické tracheitidy, bronchitidy a tracheobronchitidy. V případě porážky střední stupeň Rozvíjí se toxická tracheobronchitida a toxická pneumonie s respiračním selháním I-II stupně. V případě porážky těžké- toxická bronchitida, toxická pneumonie s respiračním selháním stupně P-III, ve 12-20% případů se rozvíjí toxický plicní edém.

Hygienické ztráty způsobené poškozením udušením jsou rozděleny takto: těžké poškození - 40 %, střední - 30 %, mírné - 30 %.

Plicní otok

Charakteristickou formou poškození plicními toxickými látkami je plicní edém. Podstatou patologického stavu je uvolňování krevní plazmy do stěny alveolů a následně do lumen alveol a dýchacích cest. Edematózní tekutina naplňuje plíce – rozvíjí se stav, který byl dříve označován jako „utopení na zemi“.

Vodní rovnováha tekutiny v plicích je zajištěna:

Regulace tlaku v plicním oběhu (normálně 7-9 mm Hg; kritický tlak - více než 30 mm Hg; rychlost průtoku krve - 2,1 l/min).

Bariérová funkce alveolárně-kapilární membrány, která odděluje vzduch v alveolech od krve protékající kapilárami.

Plicní edém může vzniknout v důsledku porušení obou regulačních mechanismů nebo každého zvlášť.

V tomto ohledu existují tři typy plicního edému::

- toxický plicní edém, vyvíjející se v důsledku primárního poškození alveolární kapilární membrány, na pozadí normálního, v počátečním období, tlaku v plicním oběhu;

- hemodynamický plicní edém, která je založena na zvýšení krevního tlaku v plicním oběhu v důsledku toxického poškození myokardu a porušení kontraktility;

- smíšený plicní edém, kdy oběti pociťují jak porušení vlastností alveolárně-kapilární bariéry, tak myokardu.

Hlavní toxické látky, které způsobují tvorbu různých typů plicního edému, jsou uvedeny v tabulce 4.

Ve skutečnosti je toxický plicní edém spojen s poškozením buněk zapojených do tvorby alveolární kapilární bariéry toxickými látkami. Toxikáty vojenského významu, které mohou způsobit toxický plicní edém, se nazývají dusivé HOWA.

Mechanismus poškození buněk plicní tkáně dusivými vzdušnými útočnými zbraněmi není stejný (viz níže), ale následné procesy, které se vyvinou, jsou dosti podobné.

Poškození buněk a jejich smrt vede ke zvýšené propustnosti bariéry a narušení metabolismu biologicky aktivních látek v plicích. Permeabilita kapilární a alveolární části bariéry se nemění současně. Zpočátku se zvyšuje propustnost endoteliální vrstvy a cévní tekutina se vypotí do intersticia, kde se dočasně hromadí. Tato fáze rozvoje plicního edému se nazývá intersticiální. Během intersticiální fáze je lymfatická drenáž kompenzační, přibližně 10x zrychlená. Tato adaptivní reakce se však ukazuje jako nedostatečná a edematózní tekutina postupně proniká vrstvou destruktivně změněných alveolárních buněk do alveolárních dutin a plní je. Tato fáze rozvoje plicního edému se nazývá alveolární a je charakterizována výskytem zřetelných klinických příznaků. „Vypnutí“ části alveolů z procesu výměny plynů je kompenzováno natažením intaktních alveolů (emfyzém), což vede k mechanickému stlačení kapilár plic a lymfatických cév.

Poškození buněk je doprovázeno akumulací biologicky aktivních látek v plicní tkáni, jako je norepinefrin, acetylcholin, serotonin, histamin, angiotenzin I, prostaglandiny E1, E2, F2, kininy, což vede k dodatečnému zvýšení permeability alveolárních sklípků. kapilární bariéra a zhoršená hemodynamika v plicích. Snižuje se rychlost průtoku krve, zvyšuje se tlak v plicním oběhu.

Edém dále progreduje, tekutina plní dýchací a terminální bronchioly a díky turbulentnímu pohybu vzduchu v dýchacím traktu se tvoří pěna stabilizovaná odplaveným alveolárním surfaktantem. Kromě těchto změn mají pro vznik plicního edému velký význam systémové poruchy, které jsou součástí patologického procesu a s jeho rozvojem se zintenzivňují. Mezi nejdůležitější patří: poruchy plynového složení krve (hypoxie, hyper- a poté hypokarbie), změny buněčného složení a reologických vlastností (viskozita, koagulační schopnost) krve, hemodynamické poruchy v systémové cirkulaci, dysfunkce ledvin a centrálního nervového systému.

Charakteristika hypoxie

Hlavní příčinou poruch mnoha tělesných funkcí v případě otravy plicními toxickými látkami je nedostatek kyslíku. Na pozadí rozvoje toxického plicního edému tedy obsah kyslíku v arteriální krvi klesá na 12 obj. % nebo méně, s normou 18-20 obj. %, v žilní krvi - na 5-7 obj. % s norma 12-13 obj. %. Tenze CO2 se zvyšuje v prvních hodinách vývoje procesu (více než 40 mmHg). Následně, jak se patologie vyvíjí, hyperkapnie ustupuje hypokarbii. Výskyt hypokarbie lze vysvětlit narušením metabolických procesů za hypoxických podmínek, poklesem produkce CO2 a schopností oxidu uhličitého snadno difundovat edematózní tekutinou. Obsah organických kyselin v krevní plazmě se zvyšuje na 24-30 mmol/l (při normě 10-14 mmol/l).

Již v raných fázích rozvoje toxického plicního edému se zvyšuje dráždivost bloudivého nervu. To vede k tomu, že menší než obvyklé natažení alveolů při nádechu slouží jako signál k zastavení nádechu a zahájení výdechu (Hehring-Breuerův reflex). V tomto případě se dýchání stává častějším, ale jeho hloubka se snižuje, což vede ke snížení alveolární ventilace. Snižuje se uvolňování oxidu uhličitého z těla a přísun kyslíku do krve – dochází k hypoxémii.

Snížení parciálního tlaku kyslíku a mírné zvýšení parciálního tlaku CO2 v krvi vede k dalšímu zvýšení dušnosti (reakce z cévních reflexogenních zón), ale hypoxémie navzdory svému kompenzačnímu charakteru nejenže nezpůsobuje snižuje, ale naopak zvyšuje. Důvodem tohoto jevu je, že i když u stavů reflexní dušnosti je zachován minutový objem dýchání (9000 ml), je snížena alveolární ventilace.

Za normálních podmínek, s dechovou frekvencí 18 za minutu, je tedy alveolární ventilace 6300 ml. Dechový objem (9000 ml: 18) – 500 ml. Objem mrtvého prostoru - 150 ml. Alveolární ventilace: 350 ml x 18 = 6300 ml. Když se dýchání zvýší na 45 a stejný minutový objem (9000), dechový objem se sníží na 200 ml (9000 ml: 45). S každým nádechem se do alveolů dostane pouze 50 ml vzduchu (200 ml -150 ml). Alveolární ventilace za minutu je: 50 ml x 45 = 2250 ml, tzn. se sníží přibližně 3krát.

S rozvojem plicního edému se zvyšuje nedostatek kyslíku. Tomu napomáhá stále narůstající porucha výměny plynů (obtíže s difuzí kyslíku přibývající vrstvou edematózní tekutiny), v těžkých případech i hemodynamická porucha (až kolaps). Rozvíjející se metabolické poruchy (pokles parciálního tlaku CO2, acidóza, v důsledku hromadění nedostatečně oxidovaných metabolických produktů) zhoršují proces využití kyslíku tkáněmi.

Kyslíkové hladovění, ke kterému dochází při ovlivnění dusivými látkami, lze tedy charakterizovat jako hypoxii smíšeného typu: hypoxická (zhoršené vnější dýchání), oběhové (zhoršená hemodynamika), tkáňová (zhoršené tkáňové dýchání).

Hypoxie je základem závažných poruch energetického metabolismu. V tomto případě nejvíce trpí orgány a tkáně s vysokým výdejem energie (nervový systém, myokard, ledviny, plíce). Porušení na straně těchto orgánů a systémů je základem kliniky intoxikace s dusivým účinkem.

Poruchy složení periferní krve

V periferní krvi jsou pozorovány významné změny plicního edému. S narůstajícím otokem a pronikáním cévní tekutiny do extravaskulárního prostoru se zvyšuje obsah hemoglobinu (ve výšce edému dosahuje 200-230 g/l) a červených krvinek (až 7-9,1012/l), což lze vysvětlit nikoliv nejen zahuštěním krve, ale i uvolněním formovaných prvků z depa (jedna z kompenzačních reakcí na hypoxii). Zvyšuje se počet leukocytů (9-11,109/l). Doba srážení krve se výrazně zrychlila (30-60 s místo 150 s za normálních podmínek). To vede k tomu, že postižení mají sklon k tvorbě krevních sraženin a při těžké otravě je pozorováno intravitální srážení krve.

Hypoxémie a ztluštění krve zhoršují hemodynamické poruchy.

Poruchy kardiovaskulárního systému

Kardiovaskulární systém spolu s dýchacím systémem prochází nejzávažnějšími změnami. Již v časném období se rozvíjí bradykardie (excitace n. vagus). S nárůstem hypoxémie a hyperkapnie se rozvíjí tachykardie a zvyšuje se periferní cévní tonus (kompenzační reakce). S dalším nárůstem hypoxie a acidózy se však kontraktilita myokardu snižuje, kapiláry se rozšiřují a ukládá se v nich krev. Krevní tlak klesá. Zároveň se zvyšuje propustnost cévní stěny, což vede k otoku tkání.

Dysfunkce nervového systému

Úloha nervového systému při vzniku toxického plicního edému je velmi významná.

Přímé působení toxických látek na receptory dýchacího traktu a plicního parenchymu, na chemoreceptory plicního oběhu může být příčinou neuroreflexní poruchy permeability alveolárně-kapilární bariéry. Dynamika rozvoje plicního edému se při působení různých dusivých látek poněkud liší. Látky s výrazným dráždivým účinkem (chlór, chloropikrin atd.) způsobují rychleji se rozvíjející proces než látky, které prakticky nezpůsobují podráždění (fosgen, difosgen atd.). Někteří vědci řadí mezi „rychle působící“ látky především ty, které poškozují především alveolární epitel, zatímco „pomalu působící“ látky ovlivňují endotel kapilár plic.

Typicky (při intoxikaci fosgenem) plicní edém dosahuje svého maxima 16 až 20 hodin po expozici. Na této úrovni zůstane den nebo dva. Ve výšce edému je pozorována smrt postižených lidí. Pokud během tohoto období nedojde k úmrtí, pak za 3-4 dny začíná opačný vývoj procesu (resorpce tekutiny lymfatickým systémem, zvýšený odtok venózní krve) a ve dnech 5-7 jsou alveoly zcela zbaveny tekutiny . Úmrtnost v tomto hrozném patologickém stavu je obvykle 5-10%, přičemž asi 80% z celkového počtu úmrtí umírá během prvních 3 dnů.

Mezi komplikace plicního edému patří bakteriální pneumonie, tvorba plicního infiltrátu a tromboembolismus velkých cév.