Akutní srdeční vaskulární selhání: co to je, příznaky, léčba, příčiny, příznaky, pomoc. Diagnostika a léčba akutního srdečního selhání v přednemocničním stadiu Léčba akutního srdečního selhání

Stránka poskytuje referenční informace pouze pro informační účely. Diagnostika a léčba nemocí musí být prováděna pod dohledem odborníka. Všechny léky mají kontraindikace. Je nutná konzultace s odborníkem!

Akutní a chronické srdeční selhání
Srdeční selhání Termín "symbol" se týká souboru řady symptomů a klinických příznaků, které vznikají v důsledku změn v čerpací kapacitě srdce. Příznaky této patologie mohou být velmi rozmanité. Ve skutečnosti všechny přímo závisí na formě onemocnění. Právě teď bude čtenářům předložena zjednodušená klasifikace tohoto srdečního onemocnění a také příznaky, které jsou považovány za nejčastější. Aby si pacient zachoval nejen své zdraví, ale i život, je velmi důležité, aby dokázal včas rozpoznat přítomnost tohoto onemocnění. K tomu potřebuje přesně vědět, jaké příznaky to provází.

Jaké jsou typy srdečního selhání?

Je známou skutečností, že srdce je hlavním orgánem celého kardiovaskulárního systému lidského těla. V případě porušení jeho čerpacího výkonu, tedy porušení čerpání krve, o sobě dá okamžitě vědět syndrom srdečního selhání. Výsledkem je, že člověk pociťuje četné příznaky a symptomy, které poukazují přímo na daný problém. Existuje mnoho důvodů, které by mohly vyvolat tento typ porušení. V tomto případě nehrají zvláštní roli, protože příznaky tohoto syndromu ve většině případů nezávisí na příčinách. Nejčastěji závisí na formě onemocnění.

Klasifikace srdečního selhání je založena především na mechanismech jeho vývoje a také na typu pozorované srdeční dysfunkce.
Dnes existuje několik klasifikací tohoto syndromu. Pokud mluvíme o klasifikaci této patologie v závislosti na rychlosti jejího vývoje, pak to může být v tomto případě akutní A chronický.
Pokud vezmeme v úvahu oblast poškozené oblasti srdce, pak tato patologie může být pravák nebo pravé komory nebo levé srdce nebo levé komory. Srdeční selhání levé komory je pozorováno mnohem častěji než forma pravé komory. To je vysvětleno skutečností, že levá komora je vystavena většímu zatížení než pravá, což ji samozřejmě „zneklidňuje“.

V lékařské praxi existují také izolované srdeční selhání. Může být buď pravá, nebo levá komora a ve většině případů se vyskytuje v akutní formě. Ale chronická forma tohoto onemocnění je zpravidla smíšená.

Co je akutní a chronické srdeční selhání?

Akutní a chronické srdeční selhání jsou dva hlavní typy výskytu této patologie. Liší se od sebe nejen rychlostí svého vývoje, ale také průběhem samotné patologie.

Akutní srdeční selhání se vyvíjí velmi rychle. Vývoj tohoto stavu trvá jen pár minut, někdy i hodin. Za zjevné příznaky tohoto syndromu se považují plicní otok A srdeční astma. Oba tyto stavy mohou způsobit smrt pacienta, proto je v tomto případě nutná okamžitá lékařská pomoc.

Plicní edém a srdeční astma jsou doprovázeny těžkými záchvaty dušnosti a také namodralou kůží. Kromě toho pacient pociťuje závratě a vlhké chroptění v oblasti plic. Velmi často v takových případech pacienti ztrácejí vědomí. Všechny tyto příznaky se mohou objevit spolu s hypertenzní krizí nebo infarktem myokardu. Pokud k tomu dojde, znamená to akutní dekompenzaci činnosti srdce. V některých případech dochází k akutní formě srdečního selhání na pozadí komplikací chronické formy tohoto onemocnění.

Mezi nejčastější příčiny vývoje akutní formy této patologie patří:

Akutní chlopenní nedostatečnost
Srdeční tamponáda
Infarkt myokardu
Porucha srdečního rytmu
Plicní embolie
Dekompenzace chronického srdečního selhání
Poranění srdce

Chronická forma tohoto onemocnění je doprovázena poměrně pomalým rozvojem symptomů, kdy je zdravotní stav pacienta stabilní. Nejčastěji se známky této patologie objevují u pacienta v průběhu času, což naznačuje skutečnost pomalého narušení fungování srdce. Velmi vzácně se tento stav může objevit bezprostředně po záchvatu akutního srdečního selhání.

Mezi nejčastější příčiny chronického srdečního selhání patří:

Kardioskleróza
Arteriální hypertenze
Chronická ischemická choroba srdeční
Nemoci srdečních chlopní
Chronické cor pulmonale

Mezi nejčastější příznaky této formy chronického selhání patří: slabost, otoky, bušení srdce, chronický suchý kašel, dušnost .

Dušnost je považován za jeden z prvních příznaků srdečního selhání. Zpočátku se tento stav projevuje pouze po nadměrné fyzické námaze. Pak začne pacienta „pronásledovat“ dušnost, která mu nedává odpočinek ani v poloze na zádech. V medicíně se tomuto stavu říká ortopnoe. U lidí trpících chronickou formou tohoto onemocnění představuje tento stav jakýsi ukazatel jejich funkčního potenciálu. Vzhledem k tomu, že fyzická aktivita a dušnost jsou prakticky neoddělitelné pojmy, bylo to podnětem pro zařazení srdečního selhání do tzv. funkčních tříd, zkr. FC.

I FC– pacient vede normální život. Svalová slabost, dušnost, bušení srdce a některé další příznaky se objevují až v okamžiku fyzické zátěže.
II FC– denní aktivita pacienta je prakticky neomezená. Bezprostředně při mírné fyzické aktivitě pociťuje dušnost, stejně jako některé další příznaky doprovázející tento stav. Například při chůzi. V klidu nejsou pociťovány žádné nepříjemné příznaky.
III FC– fyzická aktivita pacienta podléhá řadě výrazných omezení. Jakýkoli i menší stres okamžitě způsobuje bušení srdce, dušnost a tak dále.
IV FC– všechny příznaky spojené se srdečním selháním pociťujete i v klidu. Stávají se nápadnějšími i při běžné konverzaci.
Dušnost v tomto stavu nastává v důsledku poruchy krevního oběhu v cévách plic. To je vysvětleno skutečností, že srdce již nemůže normálně destilovat krev, která k němu proudí.

Vzhledem k tomu, že v plicích dochází ke stagnaci krve, vede to k rozvoji dalších nepříliš příjemných příznaků, z nichž jeden je:
Suchý kašel– V lékařství se tento stav nazývá také srdeční kašel. Ve většině případů je tento příznak pozorován u pacientů s chronickým srdečním selháním. Suchý kašel je důsledkem otoku plicní tkáně. Nejčastěji se kašel projevuje při fyzické aktivitě nebo v poloze vleže, protože v takových chvílích musí srdce pracovat ještě rychleji. Existují i případy, kdy záchvaty suchého kašle přecházejí v srdeční astma, tedy záchvat dušení. Tato skutečnost je signálem počínajícího akutního srdečního selhání.

Vzhledem k tomu, že léčba chronické formy tohoto stavu zahrnuje užívání antihypertenziv, včetně ACE inhibitorů (např. Captopril), jejichž použití může způsobit nežádoucí účinek, jako je suchý kašel, je nejlepší, aby pacienti sledovali příznaky kašle a konzultovali to se svým lékařem. Pokud se kašel pacienta objeví právě kvůli lékům, pak by měly být léky nahrazeny.

V tomto případě obvykle dochází k otoku na nohou. Nejprve se tvoří v oblasti kotníku. Večer se nejčastěji zvětšují, ale ráno prakticky mizí. Pokud se nemoc neléčí, je docela možné, že se otoky rozšíří do stehen a bérců a také do některých dalších částí těla. Kromě edému mohou pacienti pociťovat také trofické změny na kůži. Může to být vypadávání vlasů, pigmentace kůže, deformace nehtů a tak dále.

Svalová slabost je dalším příznakem chronického srdečního selhání. Vyskytuje se v důsledku snížení prokrvení svalů. V takových případech pacienti indikují nadměrnou únavu, stejně jako velmi silnou svalovou slabost, ke které dochází především při fyzické aktivitě.

Bolest v pravém hypochondriu - tento příznak chronického srdečního selhání je extrémně vzácný. Vyskytuje se v důsledku stagnace krve v systémovém oběhu, zejména v oblasti jater. Pokud pacient pociťuje tento druh bolesti, pak nejčastěji pociťuje také otoky nohou, otoky krčních žil, dále hydrothorax a ascites. Všechny tyto příznaky tohoto syndromu lze kombinovat s dalšími nepříjemnými příznaky, které vznikají v důsledku základní patologie, která vyvolala srdeční selhání. Jakmile si člověk všimne jednoho z těchto příznaků, měl by okamžitě vyhledat pomoc lékaře.

závěry

Připomeňme si

Při akutním srdečním selhání dochází k prudké změně ve fungování srdce;
Za zjevné příznaky tohoto stavu jsou považovány: ztráta vědomí, silná dušnost, která se vyvine v záchvat dušení, nástup suchého kašle;
Chronické srdeční selhání je doprovázeno poměrně pomalými poruchami ve fungování srdce, které se projevují v důsledku přítomnosti některých chronických kardiovaskulárních patologií, jako je angina pectoris, hypertenze a tak dále;
Mezi hlavní příznaky chronické formy tohoto onemocnění patří: srdeční kašel, otoky nohou, dušnost, svalová slabost;
Pokud máte toto onemocnění, potřebujete kvalifikovanou pomoc lékařských specialistů.

Akutní srdeční selhání (ASZ) je akutní stav způsobený náhlým snížením kontraktility srdce, akutním narušením jeho funkce a nedostatečným prokrvením vnitřních orgánů. Tato patologie se vyvíjí náhle bez zjevného důvodu nebo je důsledkem kardiovaskulárních poruch existujících v těle.

Podle moderní klasifikace AHF existují dva typy - pravá komora a levá komora.

Příčiny akutního srdečního selhání jsou velmi rozmanité. Patří mezi ně úrazy, intoxikace a srdeční choroby. Bez léčby vede patologie rychle ke smrti.

Primárními příčinami ASZ jsou onemocnění myokardu způsobená akutní infekcí nebo intoxikací v důsledku otravy. Rozvíjí se zánětlivý proces, dystrofie kardiomyocytů, vzniká hypoxie a je narušena neurohumorální regulace. Sekundární příčiny zahrnují patologie, které přímo neovlivňují myokard, ale přispívají k jeho přetížení, únavě a nedostatku kyslíku. K tomu dochází při hypertenzi, ateroskleróze a paroxysmální arytmii.

Hlavní příčinou akutního srdečního selhání pravé komory jsou onemocnění, při kterých dochází k systolickému přetížení a poklesu diastolického plnění pravé komory. Akutní srdeční selhání levé komory se vyvíjí s dysfunkcí levé komory srdce.

Kardiogenní příčiny

Srdeční onemocnění vedoucí k akutnímu narušení kontraktilní aktivity myokardu:

angina pectoris,
arteriální hypertenze,
vrozené nebo získané srdeční vady,
TELA,
myokarditida různé etiologie,
arytmie,
infarkt myokardu,
kardiomyopatie,
aneuryzma aorty.

Tato onemocnění vedou k oslabení síly kontrakcí myokardu, snížení množství vypuzované krve, zpomalení průtoku krve, plicní hypertenzi, krevní stázi a otokům měkkých tkání.

Extrakardiální příčiny

Nemoci a faktory vedoucí k rozvoji akutního srdečního selhání:

dyscirkulační poruchy v mozku,
nadměrná konzumace alkoholických nápojů,
kouření,
nervózní nadměrné vzrušení,
bronchiální astma,
opojení,
endokrinopatie,
užívání cytostatik, antidepresiv, glukokortikoidů,
lékařské terapeutické a diagnostické manipulace na srdci,
plicní patologie,
akutní infekční onemocnění,

Pod vlivem provokujících faktorů se zvyšuje vaskulární rezistence, dochází k hypoxii, srdce začíná intenzivněji pracovat, myokard se zahušťuje, je narušena schopnost kontrakcí.

Akutní srdeční selhání u malých dětí je důsledkem vrozených srdečních vad a u dospívajících - toxického účinku toxických látek na myokard.

Příznaky

Mezi běžné příznaky akutního srdečního selhání patří: dušnost, kardialgie, slabost, únava, zmatenost, ospalost, bledá kůže, akrocyanóza, nitkovitý puls, kolísání krevního tlaku, edém. Bez řádné léčby vede patologie k nebezpečným následkům, často neslučitelným se životem.

Příznaky AHF pravé komory

Akutní srdeční selhání pravé komory je forma onemocnění způsobená stagnací krve v žilách systémového oběhu. Klinicky se projevuje následujícími příznaky:

zvýšená srdeční frekvence,
závrať,
dušnost,
nepohodlí za hrudní kostí,
otok žil na krku,
otok,
akrocyanóza,
hepatomegalie,
ascites,
bledost,
slabost,
hyperhidróza.

Příznaky AHF levé komory

Příčinou patologie je stagnace krve v plicním kruhu. Akutní srdeční selhání levé komory se vyskytuje v jedné z následujících forem: „kardiální astma“, kardiogenní šok, plicní edém.

Pacienti si stěžují na:

dušnost,
vlhký kašel s napěněným sputem,
vlhké sípání v plicích, slyšitelné na dálku - zvuk praskajících bublin,
záchvaty dušení v noci,
bolest za hrudní kostí, vyzařující do lopatky,
závrať.

Pacienti zaujmou nucenou polohu vsedě s nohama dolů. Jejich dýchací svaly jsou pod neustálým napětím a je možné mdloby.

Selhání levé komory, pokud se neléčí, vede k poruše cerebrální cirkulace a končí plicním edémem, změnou rytmu dýchání až do úplného zastavení.

Při absenci včasné a adekvátní terapie se rozvíjí akutní dekompenzované srdeční selhání. Jedná se o terminální stadium patologie, kdy srdce přestává zvládat své funkce a neposkytuje tělu normální krevní oběh ani v klidu. Dekompenzace se rychle rozvíjí a často končí smrtí pacientů. Příznaky akutního srdečního selhání před smrtí: náhlé zblednutí kůže, studený lepkavý pot, pěna u úst, záchvaty dušení, zástava srdce.

Diagnostika

Diagnóza akutního kardiovaskulárního selhání začíná nasloucháním pacientovým stížnostem, sběrem anamnézy života a nemoci. Při vyšetření kardiologové určí cyanózu, otoky krčních žil, slabý a zrychlený puls. Poté se provádí auskultace srdce a plic, palpace jater, EKG vyšetření a další instrumentální diagnostické metody.

Auskultace – poslech srdečních ozvů. V tomto případě se zjišťuje oslabení 1. tónu, bifurkace 2. tónu na plicnici, výskyt 4. srdeční ozvy, diastolický šelest a arytmie.
Elektrokardiogram vykazuje známky hypertrofie a přetížení srdečních komor, poruchy prokrvení srdečního svalu a ischemie myokardu.
ECHO-CG s dopplerografií nám umožňuje zjistit snížení objemu krve vypuzované z komor, ztluštění stěn komor, hypertrofii srdečních komor, snížení kontraktilní aktivity myokardu, expanzi plicní aorty, narušení srdeční chlopně a plicní hypertenze. Echokardiografie zjišťuje funkční poruchy a anatomické změny srdce.
Pomocí koronární angiografie se zjišťuje umístění a stupeň zúžení věnčité tepny zásobující srdeční sval.
Počítačová tomografie umožňuje vytvořit 3-rozměrný model srdce na monitoru počítače a identifikovat všechny existující patologické změny.
MRI srdce je nejvíce informativní a populární výzkumná metoda, která se používá samostatně nebo jako doplněk k ultrazvuku, rentgenu nebo CT srdce. Tento test je bezpečný a nezpůsobuje radiaci. Zobrazuje plný, trojrozměrný obraz zkoumaného orgánu v kterékoli z daných rovin, což umožňuje posoudit jejich objem, stav a funkčnost.

Léčba

Akutní arteriální nedostatečnost je smrtelný stav, který vyžaduje neodkladnou lékařskou péči. Když se objeví první příznaky onemocnění, musíte naléhavě zavolat sanitku.

Před příjezdem sanitky musí být pacientovi s akutním srdečním selháním poskytnuta neodkladná péče. Dostane se do sedu s nohama dolů, zajistí se proudění vzduchu do místnosti a v případě potřeby se podá antihypertenziva Nitroglycerin pod jazyk, tableta Aspirinu. K odtoku krve z plic se pacientům podává horká koupel nohou.

Léková terapie:

Sympatomimetika zvyšují srdeční výdej, zužují lumen žil a stimulují žilní průtok krve. Tato skupina zahrnuje „Dopamin“, „Mezaton“, „Metoxamin“.
Dusičnany – „Nitroglycerin“, „Nitroprusid sodný“. Rozšiřují lumen krevních cév, snižují krevní tlak a zlepšují srdeční výdej. Léky se užívají sublingválně nebo intravenózně.
Protidestičkové látky zabraňují agregaci krevních destiček a zabraňují tvorbě krevních sraženin - „Aspirin“, „Curantil“, „Cardiomagnyl“.
Antikoagulancia mění viskozitu krve a inhibují procesy srážení. Přímá antikoagulancia - Heparin, Fraxiparin a nepřímá - Warfarin.
Betablokátory zpomalují srdeční frekvenci, snižují spotřebu kyslíku v myokardu a krevní tlak. Patří mezi ně Metoprolol, Bisoprolol, Propranolol.
Při arytmiích a hypertenzi se používají blokátory kalciových kanálů - Verapamil, Nifedipin.
Kardiotonické léky se podávají intravenózně v proudu - „Amrinon“ a „Milrinon“.
Diuretika odstraňují přebytečnou tekutinu z těla, snižují zátěž srdce a odstraňují edém - Furosemid, Hypothiazid, Indapamid, Veroshpiron.
Ke snížení bolesti užívejte tabletová analgetika - „Baralgin“, „Sedalgin“. Pokud není účinek, pacientovi jsou podávána narkotická analgetika - „Promedol“, „Omnopon“ v kombinaci s trankvilizérem.
Srdeční glykosidy zvyšují sílu a účinnost srdečních kontrakcí, stimulují srdeční činnost - "Korglikon", "Strofanthin".
Antiarytmika - Amiodaron, Novocainamid.

Prevence

Opatření k prevenci rozvoje akutního srdečního selhání.

Jednou z nejzávažnějších poruch krevního oběhu je akutní kardiovaskulární selhání, zkráceně AHF. Toto onemocnění je nejčastěji komplikací jiných onemocnění a spočívá v poruchách krevního oběhu v důsledku toho, že srdce nezvládá svoji čerpací funkci nebo není dostatečně naplněno krví a nedodává jí tělesné tkáně v potřebném množství. Tento stav ohrožuje život pacienta, proto je nutná okamžitá hospitalizace pacienta a umístění na jednotku intenzivní péče. Je žádoucí, aby se jednalo o specializovanou kardiologickou nemocnici, která má veškeré možnosti pro diagnostiku a léčbu právě takových problémů.

Podle fází srdeční kontrakce, kde se porucha vyskytuje:

systolický (neschopnost srdce vytlačit potřebné množství krve z komory);
diastolický (neschopnost komor se zcela naplnit krví).

Z důvodu, který způsobil onemocnění:

selhání, ke kterému došlo poprvé u lidí, kteří neměli žádné předchozí srdeční patologie;
akutního selhání, které bylo důsledkem akutní dekompenzace dříve existujícího chronického srdečního selhání.

Podle převážně postižené části srdce:

pravostranný;
levák.

Příčiny akutního srdečního selhání

U stavu, jako je akutní srdeční selhání, může patogeneze zahrnovat komplikace z různých onemocnění, při kterých dochází k oběhovému postižení v důsledku oslabení čerpací funkce srdce a jeho menšího plnění krví.

Je třeba zdůraznit, že v takovém patologickém stavu, jako je akutní srdeční selhání, se příčiny jeho výskytu, stejně jako mechanismy jeho vývoje, mohou lišit, navíc se mohou vyvinout na pozadí jiných onemocnění, což vážně zhoršuje jejich průběh. Co způsobuje akutní srdeční selhání? Mohou to být srdeční důvody a situace, které nemají nic společného se srdcem.

Etiologie akutního srdečního selhání spojeného se srdečními problémy:

Srdeční onemocnění vedoucí k prudkému poklesu kontraktility myokardu (v důsledku jeho „omráčení“ nebo poškození) - mezi ně patří myokarditida, akutní infarkt myokardu, následky připojení k zařízení srdce-plíce, následky srdeční chirurgie.
Dekompenzace (narůstající jevy) chronického srdečního selhání, tedy stavu, kdy srdce není schopno dostatečně zásobovat tělo krví.
Srdeční tamponáda.
Porušení integrity srdečních komor nebo chlopní.
Hypertenzní krize.
Závažná hypertrofie (ztluštění stěn) myokardu.
Onemocnění vedoucí ke zvýšenému tlaku v plicním oběhu: akutní onemocnění, plicní embolie.
Srdeční arytmie (tachykardie nebo bradykardie).

Příčiny akutního srdečního selhání nemusí být srdeční povahy:

rozsáhlý chirurgický zákrok;
mozková mrtvice (nedostatek krevního oběhu vedoucí ke smrti určitých částí mozku a narušení jeho fungování);
infekce;
otrava myokardu s předávkováním alkoholem nebo drogami;
těžké poranění mozku;
následky elektrické pulzní terapie – úraz elektrickým proudem v důsledku vystavení těla pacienta elektrickému proudu.

Příznaky akutního srdečního selhání

Je důležité znát hlavní příznaky akutního srdečního selhání, které mohou být velmi rozmanité, protože jsou způsobeny různými příčinami této patologie a také proto, že stupeň dysfunkce jedné z komor může být odlišný. Podle příznaků lze HF rozdělit na pravou a levou komoru, i když jsou případy, kdy dochází k selhání v obou komorách, a pak se hovoří o biventrikulárním selhání. Ta může být způsobena myokarditidou, infarktem myokardu s následkem poškození obou komor nebo mechanickými komplikacemi po akutním IM (ruptura mezikomorového septa) a řadou dalších onemocnění.

AHF levé komory

Za hlavní příčinu selhání levé komory je považována dysfunkce myokardu LK v důsledku hypertenzní krize, IM a srdečních arytmií. Jeho extrémní projev lze nazvat kardiogenním šokem. Jeho příznaky jsou:

arytmie a zvýšená srdeční frekvence;
výskyt dušnosti, rychle se rozvíjející v udušení;
charakteristické sípání v plicích;
produktivní kašel s tvorbou pěny, která má narůžovělý odstín kvůli přítomnosti krve;
bledá kůže a silná slabost.

Selhání levé komory je většinou charakterizováno plicními příznaky. Pacient se snaží posadit a spustit nohy na podlahu.

AHF pravé komory

Akutní srdeční selhání pravé komory je způsobeno infarktem myokardu pravé komory, plicní embolií, status astmaticus a srdeční tamponádou. Její příznaky jsou následující:

bolest na hrudi;
studený vlhký pot;
dušnost při absenci fyzické aktivity, která se v důsledku bronchospasmu mění v udušení;
otok krčních žil na krku;
kůže se stává nažloutlá nebo namodralá;
nitkovitý puls s rychlým srdečním tepem, hypotenze;
akumulace tekutiny v břišní dutině;
otoky dolních končetin;
zvětšení jater a bolest v pravém hypochondriu.

Příznaky akutního srdečního selhání před smrtí

Někdy se příznaky akutního kardiovaskulárního selhání začnou objevovat pouhou půl hodinu až hodinu před smrtí, to znamená, že se nemoc může rozvinout rychlostí blesku.

V nejzávažnějších případech jsou příznaky akutního srdečního selhání před smrtí následující:

studený vlhký pot;
náhlá bledost kůže;
pěnivý výtok z úst (často s krví);
rozvoj hurikánového plicního edému vede k záchvatu dušení a zástavě dechu;
další smrt nastává na akutní srdeční selhání v důsledku srdeční zástavy.

Video o akutním srdečním selhání:

Diagnóza akutního srdečního selhání

Je zřejmé, že diagnostika akutního srdečního selhání, která zahrnuje následující opatření, je nanejvýš důležitá:

Analýza stížností pacientů a anamnéza.
Analýza životní historie k určení možných příčin AHF, stejně jako předchozích kardiovaskulárních onemocnění.
Analýza rodinné anamnézy k objasnění, zda příbuzní měli srdeční onemocnění.
Provedení vyšetření na zjištění srdečních šelestů, pískotů na plicích, stanovení krevního tlaku a hemodynamické stability v cévách.
Odebírání elektrokardiogramu, pomocí kterého lze zjistit zvětšení velikosti (hypertrofie) komory, známky jejího přetížení a některé další specifické příznaky naznačující narušení přívodu krve do myokardu.
Provedení obecného krevního testu, na jehož základě je možné stanovit leukocytózu (zvýšení hladiny leukocytů), zvýšení ESR, což je nespecifický příznak přítomnosti zánětu v těle v důsledku destrukce buněk myokardu.
Biochemický krevní test ke stanovení hladiny celkového a „špatného“ cholesterolu, který je zodpovědný za tvorbu aterosklerotických plátů na stěnách cév, a také „dobrého“ cholesterolu, který naopak brání tvorbě plakety. Stanoví se také hladina triglyceridů a krevního cukru.
Provedení obecného testu moči, který dokáže detekovat zvýšené hladiny červených krvinek, bílých krvinek a bílkovin, což může být důsledek AHF.
Echokardiografie umožňuje detekovat potenciální poruchy kontraktility myokardu.
Stanovení hladiny biomarkerů v krvi - tělíska indikující přítomnost léze v těle.
Rentgen hrudních orgánů k určení velikosti srdce, jasnosti jeho stínu a určení stagnace krve v plicích. Radiografie je užitečná nejen jako diagnostická metoda, ale také jako způsob hodnocení účinnosti léčby.
Stanovení složení plynů arteriální krve a stanovení parametrů, které ji charakterizují.
Srdeční angiografie je studie, která umožňuje přesně najít místo zúžení koronárních tepen zásobujících srdce, určit jeho stupeň a povahu.
Multislice počítačová tomografie srdce se zavedením kontrastní látky umožňuje zobrazit defekty srdečních chlopní a stěn, zhodnotit jejich funkci a najít místa zúžení koronárních cév.
Katetrizace plicní tepny pomáhá nejen při diagnostice, ale také při sledování výsledků léčby ASZ.
Pomocí magnetické rezonance lze získat snímky vnitřních orgánů bez použití škodlivého rentgenového záření.
Detekce komorového natriuretického peptidu - tento protein je produkován v srdečních komorách v době přetížení a při zvýšení tlaku a natažení komory se uvolňuje ze srdce. Čím silnější je srdeční selhání, tím více se tento peptid objevuje v krvi.

Samozřejmě je vždy aktuální otázka, jak léčit akutní srdeční selhání. Protože se jedná o život ohrožující stav, je u akutního kardiovaskulárního selhání často nutná intenzivní péče. Při jakémkoli stupni AHF je nutné rychle zlepšit stav pacienta, který způsobil tak závažnou komplikaci.

Léčba v závislosti na základní příčině

Při akutním srdečním selhání se používá léčba, která je zaměřena na snížení dušnosti a rychlou stabilizaci stavu pacienta. Lepších výsledků lze dosáhnout na specializovaných jednotkách intenzivní péče.

Pokud porucha srdečního rytmu vedla k AHF, pak pro stabilizaci stavu pacienta a normalizaci jeho hemodynamiky je nutné rychle obnovit jeho srdeční frekvenci a uvést ji na normální úroveň.

Pokud je příčinou infarkt myokardu (odumření úseku srdečního svalu v důsledku nedostatečného prokrvení), jsou v tomto případě nejúčinnější léčbou akutního srdečního selhání úkony zaměřené na rychlé obnovení průtoku krve v postižené tepně. V podmínkách první pomoci toho lze dosáhnout systémovou trombolýzou, která se používá v prvních hodinách po infarktu a spočívá v rozpuštění krevní sraženiny trombolytickými léky podávanými nitrožilně.

Při akutním srdečním selhání je předepsána inhalace zvlhčeného kyslíku (oxygenoterapie), v těžkých případech je nutné sáhnout k podpoře dýchání a umělé ventilaci.

Léčba drogami

Používají se také léky na akutní srdeční selhání:

Morfin se používá v časném stadiu, zvláště pokud má pacient bolesti a jeví se rozrušený.
Ještě před příjezdem záchranky je třeba podat nitroléky a poté je lékaři podávají nitrožilně.

Různé tablety pro akutní srdeční selhání lze použít v jeho počáteční fázi, v závislosti na jeho závažnosti:

thiazidová nebo kličková diuretika;
venózní vazodilatátory (nesiritid, nitroprusid sodný);
vazopresory (dopamin);
intropní činidla (dobutamin);
zlepšující kontrakci myokardu, antikoagulancia, která zabraňují rozvoji tromboembolických komplikací.

Chirurgická operace

Když se vyskytnou příznaky akutního srdečního selhání a konzervativní léčba kvůli charakteristikám nemocí, které ji způsobily, se ukáže jako neúčinná, pak zbývá pouze nouzová operace. V tomto případě může platit následující:

korekce anatomických srdečních vad (rekonstrukce a náhrada chlopně);
revaskularizace myokardu;
dočasná podpora oběhu pomocí mechanických prostředků (intraaortální balonková kontrapulzace).

Pacienti s ASZ zůstávají v nemocnici v průměru 10-14 dní.

Po stabilizaci stavu pacienta je dalším stupněm terapie předepsání ACE inhibitorů a blokátorů receptorů citlivých na angiotensin, antagonistů mineralkortikoidních receptorů a betablokátorů. Pokud se kontraktilita srdce sníží (podle Echo-CG je ejekční frakce menší než 40 %), pak je předepsán digoxin.

Po překonání akutního období srdečního selhání byl nalezen stabilní režim užívání diuretik po dobu nejméně dvou dnů, klinická doporučení pro akutní srdeční selhání jsou následující:

Bezpodmínečné odvykání kouření a drogám.
Alkohol je povolen pouze ve velmi mírném množství (a pacienti s alkoholickou kardiomyopatií se budou muset zdržet alkoholu úplně). Někdy omezení vypadají takto: muži mají povoleny 2 sklenky vína denně a ženy pouze jednu.
Člověk by měl každý den cvičit mírnou fyzickou aktivitu, půl hodiny denně aerobní cvičení a chodit na čerstvý vzduch – podle toho, jak se cítí.

Komplikace

Samotné AHF se obvykle stává komplikací po určitých onemocněních a patologických stavech. Při léčbě samotného srdečního selhání se mohou dobře rozvinout tromboembolické komplikace, závažné poruchy vedení a rytmu a onemocnění může progredovat do nejtěžších forem (plicní edém, kardiogenní šok) až k náhlé zástavě srdce.

Předpověď

Prognóza AHF je určena onemocněním, které ji vyvolává. Prognóza srdečního selhání je vždy nepříznivá, proto je akutní srdeční selhání uváděno poměrně často jako příčina smrti.

Do jednoho roku po hospitalizaci s ASZ zemře 17 % pacientů a také 7 % ambulantních pacientů. Velmi často (30–50 %) lidé trpící akutním srdečním selháním náhle umírají na závažné srdeční arytmie.

Proto je velmi důležité, aby pacienti podstupující ambulantní léčbu pravidelně užívali předepsané léky a dodržovali zdravý životní styl.

Už vám nebo vašim blízkým bylo diagnostikováno akutní srdeční selhání? Jak jste s touto nemocí bojovali? Řekněte nám o tom v komentářích - pomozte ostatním čtenářům!

Akutní srdeční selhání je celý komplex příznaků charakteristických pro porušení hlavní funkce srdce - udržení normálního průtoku krve v těle.

Hovoříme o celkové poruše srdečního rytmu způsobené zhoršením funkce pumpování, funkce myokardu, přenosu sinusového signálu (je odpovědný za okamžik a dobu stahu každého úseku srdečního svalu) atd.

S tím vším tato porucha představuje hrozbu pro lidský život. Jaké principy léčby akutního srdečního selhání se používají v moderní medicíně? Je možné se srdečního selhání úplně zbavit?

Terapii používanou u akutního srdečního selhání lze rozdělit do dvou kategorií: diagnostika a přímá léčba. A právě diagnostika zabere většinu času. Srdeční selhání není nemoc, ale závěr založený na pacientově stavu, který naznačuje, že jeho srdce funguje s četnými poruchami.

A hlavním úkolem lékařů je určit, co je v nepořádku se srdečním svalem. Proč nefunguje správně nebo neudržuje normální průtok krve v těle? Na základě získaných údajů je předepsána terapie a léky.

Co zahrnuje diagnostika? Pacient by měl projít:

vstupní vyšetření lékařem;
analýza životní historie;
(elektrokardiografie);
obecné testy krve, moči, stolice;
krevní chemie;
analýza biomarkerů;
MSCT (počítačová víceřezová tomografie);
MRI srdečního svalu.

A výše je pouze základní soubor testů, kterými pacient musí projít. Na žádost kardiologa jsou předepsány další, zaměřené na identifikaci koncentrace BNP peptidů, cholesterolu, bílkovin, cukru atd.

Lékaři v podstatě hledají jakýkoli možný negativní dopad na srdeční sval, který způsobuje akutní selhání.

Na základě provedené diagnostiky jsou stanoveny následující faktory pro rozvoj AHF:

kardiogenního šoku- vyvíjí se na pozadí poklesu systolického krevního tlaku na kritickou úroveň 90 mm. rt. pilíř Z tohoto důvodu je narušena perfuze měkkých tkání a orgánů, tzv. „srdeční výdej“;
– selhání se vyvíjí na pozadí respirační poruchy. Při diagnóze je koncentrace kyslíku v krvi příliš nízká, což způsobuje dušnost;
hypertenzní krize– krevní tlak je příliš vysoký, což způsobuje neustálé napětí srdečního svalu. Může to vyvolat komplikaci ve formě;
akutní dekompenzace– znamená, že ASZ neodpovídá výše uvedeným poruchám ve fungování kardiovaskulárního systému. Nejčastěji se ukazuje, že „viníkem“ je neuralgie a nesprávný přenos signálů směrem k srdci.

Poměrně často je akutní srdeční selhání kombinováno s několika příznaky a faktory jeho vzniku. MRI a EKG s analýzou výsledného grafu pomáhají toto přesně stanovit.

Používané léky

Soubor léků předepsaných pacientovi při stanovení ASZ je čistě individuální. Závisí pouze na poruchách zjištěných ve fungování kardiovaskulárního systému a na pravděpodobnosti rozvoje dalších komplikací. Standardní seznam pro terapii zahrnuje:

Dost často lékaři předepisují skupiny léků, které do výše uvedených nepatří.

V podstatě se jedná o symptomatickou léčbu, která v žádném případě neodstraňuje akutní srdeční selhání, ale umožňuje pacientovi snáze snášet průběh poruchy ve fungování srdečního svalu.

Taktika léčby jednotlivých projevů AHF

Při plicním edému je hlavním úkolem normalizovat tlak v cévách, a tím zrychlit průtok krve a saturaci kyslíkem. Většinou se k tomu používají inhibitory fosfodiesterázy., a k tomu je pacientovi doporučeno provádět tzv. kardio trénink (pod dohledem ošetřujícího lékaře).

Hlavním úkolem lékařů je rychle snížit krevní tlak a zabránit hypoxii. Toho posledního je dosaženo užíváním diuretik. Morfin se používá v kritických situacích– téměř okamžitě snižuje tlak zvýšením tonusu vagu a průchodnosti kapilár.

V případě srdečního šoku a hypertenze, na jejichž pozadí se vyvíjí srdeční selhání, je primárním úkolem normalizace krevního tlaku a regulace pumpovací funkce srdečního svalu.

Posledně jmenovaného je dosaženo užíváním inhibitorů syntézy draslíku a oxidu dusnatého a regulace tlaku se provádí diuretiky nebo stejným nitroglycerinem (užívá se pouze v případě potřeby).

Pokud je narušeno vedení srdečního svalu nebo částečně chybí sinusový impuls (signál), dochází ke stimulaci reakce myokardu. K tomu se používají presorické aminy, předepisuje se specializovaná dieta a optimalizace hmotnosti.

Proto pacienti s podezřením na ASZ Smažené, mastné, pepřené, slané potraviny obsahující cholesterol jsou přísně zakázány a tak dále. Ale pro rychlou eliminaci se Digoxin používá v terapeutické dávce (je 1,5krát vyšší než doporučená). Ale tento lék by měl být užíván s maximální opatrností!

A na pozadí jakýchkoli poruch ve fungování kardiovaskulárního systému lékaři budou regulovat koncentraci hořčíku, vápníku, oxidu dusičnanu v krvi. K tomuto účelu jsou předepsána klasická antiarytmika a konzultace s nutričním terapeutem.

Stojí za zvážení, že akutní srdeční selhání není ve většině případů léčitelné. Ve skutečnosti ji lze přenést pouze do stavu remise. Zbytek času budete muset udržovat obecnou terapii a užívat předepsané léky.

V opačném případě by se měl pacient připravit na zhoršení zdravotního stavu a zvýšenou pravděpodobnost infarktu. Srdeční sval se na rozdíl od jiných měkkých tkání zotavuje extrémně pomalým tempem, zejména u lidí v důchodovém věku (jmenovitě právě u nich se AHF nejčastěji vyskytuje).

Podívejte se na video o nové metodě léčby srdečního selhání:

– akutní nebo chronický stav způsobený oslabením kontraktility myokardu a kongescí v plicním nebo systémovém oběhu. Projevuje se jako dušnost v klidu nebo při mírné námaze, únava, otoky, cyanóza (zamodrání) nehtů a nosoretní trojúhelník. Akutní srdeční selhání je nebezpečné rozvojem plicního edému a kardiogenního šoku, zatímco chronické srdeční selhání vede k rozvoji orgánové hypoxie. Srdeční selhání je jednou z nejčastějších příčin úmrtí člověka.

Obecná informace

Snížení kontraktilní (pumpovací) funkce srdce při srdečním selhání vede k rozvoji nerovnováhy mezi hemodynamickými potřebami těla a schopností srdce je plnit. Tato nerovnováha se projevuje nadbytkem žilního přítoku do srdce a odporem, který musí myokard překonat, aby vypudil krev do cévního řečiště nad schopností srdce přesunout krev do tepenného systému.

Srdeční selhání, které není nezávislým onemocněním, se vyvíjí jako komplikace různých patologií krevních cév a srdce: chlopenní onemocnění srdce, onemocnění koronárních tepen, kardiomyopatie, arteriální hypertenze atd.

U některých onemocnění (například arteriální hypertenze) dochází k nárůstu srdečního selhání postupně, v průběhu let, zatímco u jiných (akutní infarkt myokardu), doprovázený odumíráním některých funkčních buněk, se tato doba zkracuje na dny a hodiny. S prudkou progresí srdečního selhání (během minut, hodin, dnů) hovoří o jeho akutní formě. V ostatních případech je srdeční selhání považováno za chronické.

Chronické srdeční selhání postihuje 0,5 až 2 % populace a po 75 letech je jeho prevalence asi 10 %. Závažnost problému výskytu srdečního selhání je dána neustálým nárůstem počtu pacientů, kteří jím trpí, vysokou mortalitou a invaliditou pacientů.

Příčiny srdečního selhání

Mezi nejčastější příčiny srdečního selhání, vyskytující se u 60–70 % pacientů, patří infarkt myokardu a onemocnění koronárních tepen. Následují revmatická onemocnění srdce (14 %) a dilatační kardiomyopatie (11 %). Ve věkové skupině nad 60 let je srdeční selhání kromě ischemické choroby srdeční způsobeno také hypertenzí (4 %). U starších pacientů je častou příčinou srdečního selhání diabetes mellitus 2. typu a jeho kombinace s arteriální hypertenzí.

Rizikové faktory

Faktory, které vyvolávají rozvoj srdečního selhání, způsobují jeho projev, když se kompenzační mechanismy srdce snižují. Na rozdíl od příčin jsou rizikové faktory potenciálně reverzibilní a jejich snížení nebo odstranění může oddálit zhoršení srdečního selhání a dokonce zachránit život pacienta.

Tyto zahrnují:

přepětí fyzických a psycho-emocionálních schopností
arytmie, plicní embolie, hypertenzní krize, progrese ischemické choroby srdeční;
pneumonie, ARVI, anémie, selhání ledvin, hypertyreóza
užívání kardiotoxických léků, léků podporujících zadržování tekutin (NSAID, estrogeny, kortikosteroidy), zvyšování krevního tlaku (isadrin, efedrin, adrenalin)
výrazný a rychle progresivní nárůst hmotnosti, alkoholismus
prudké zvýšení objemu krve při masivní infuzní terapii
myokarditida, revmatismus, infekční endokarditida
nedodržování doporučení pro léčbu chronického srdečního selhání.

Patogeneze

Rozvoj akutního srdečního selhání je často pozorován na pozadí infarktu myokardu, akutní myokarditidy, závažných arytmií (fibrilace komor, paroxysmální tachykardie atd.). V tomto případě dochází k prudkému poklesu minutového výdeje a průtoku krve do arteriálního systému. Akutní srdeční selhání je klinicky podobné akutnímu vaskulárnímu selhání a je někdy označováno jako akutní srdeční kolaps.

Při chronickém srdečním selhání jsou změny vyvíjející se v srdci dlouhodobě kompenzovány jeho intenzivní prací a adaptačními mechanismy cévního systému: zvýšení síly srdečních kontrakcí, zvýšení rytmu, snížení tlaku v diastole v důsledku expanze kapilár a arteriol, což usnadňuje vyprazdňování srdce během systoly, a nárůst perfuzních tkanin.

Další nárůst jevů srdečního selhání je charakterizován snížením objemu srdečního výdeje, zvýšením zbytkového množství krve v komorách, jejich přetečením během diastoly a přetažením svalových vláken myokardu. Neustálé přetěžování myokardu, snažící se tlačit krev do cévního řečiště a udržovat krevní oběh, způsobuje jeho kompenzační hypertrofii. V určitém okamžiku však nastává fáze dekompenzace v důsledku oslabení myokardu, rozvoje procesů degenerace a sklerózy v něm. Samotný myokard začíná pociťovat nedostatek krevního zásobení a zásobování energií.

V této fázi jsou do patologického procesu zahrnuty neurohumorální mechanismy. Aktivace mechanismů sympatiko-nadledvinového systému způsobuje vazokonstrikci na periferii, která pomáhá udržovat stabilní krevní tlak v systémovém oběhu a zároveň snižuje srdeční výdej. Výsledná renální vazokonstrikce vede k renální ischemii, která přispívá k retenci intersticiální tekutiny.

Zvýšení sekrece antidiuretického hormonu hypofýzou zvyšuje procesy reabsorpce vody, což má za následek zvýšení objemu cirkulující krve, zvýšení kapilárního a venózního tlaku a zvýšenou transudaci tekutiny do tkáně.

Závažné srdeční selhání tedy vede k závažným hemodynamickým poruchám v těle:

Porucha výměny plynů

Když se průtok krve zpomalí, tkáňová absorpce kyslíku z kapilár se zvýší z normálních 30 % na 60–70 %. Zvyšuje se arteriovenózní rozdíl v saturaci krve kyslíkem, což vede k rozvoji acidózy. Hromadění podoxidovaných metabolitů v krvi a zvýšená práce dýchacích svalů způsobují aktivaci bazálního metabolismu.

Vzniká začarovaný kruh: tělo zažívá zvýšenou potřebu kyslíku a oběhový systém ji není schopen uspokojit. Rozvoj tzv. kyslíkového dluhu vede ke vzniku cyanózy a dušnosti. Cyanóza u srdečního selhání může být centrální (se stagnací plicního oběhu a poruchou okysličení krve) a periferní (s pomalým průtokem krve a zvýšeným využitím kyslíku v tkáních). Protože oběhové selhání je výraznější na periferii, u pacientů se srdečním selháním dochází k akrocyanóze: cyanóze končetin, uší a špičky nosu.

Otok

Edém se vyvíjí v důsledku řady faktorů: retence intersticiální tekutiny se zvýšeným kapilárním tlakem a pomalejším průtokem krve; zadržování vody a sodíku v důsledku poruchy metabolismu voda-sůl; poruchy onkotického tlaku krevní plazmy v důsledku poruch metabolismu bílkovin; snížení inaktivace aldosteronu a antidiuretického hormonu se sníženou funkcí jater.

Edém při srdečním selhání je zpočátku skrytý a je vyjádřen rychlým nárůstem tělesné hmotnosti a snížením množství moči. Objevení se viditelného edému začíná na dolních končetinách, pokud pacient chodí, nebo od křížové kosti, pokud pacient leží. Následně se vyvíjí kavitární hydrops: ascites (dutina břišní), hydrothorax (dutina pleurální), hydroperikard (dutina perikardiální).

stagnující změny v orgánech

Kongesce v plicích je spojena s poruchou hemodynamiky plicního oběhu. Jsou charakterizovány rigiditou plic, sníženou respirační exkurzí hrudníku a omezenou pohyblivostí plicních okrajů. Projevuje se městnavou bronchitidou, kardiogenní pneumosklerózou, hemoptýzou. Přetížení systémové cirkulace způsobuje hepatomegalii, projevující se tíhou a bolestí v pravém hypochondriu a následně srdeční fibrózu jater s rozvojem pojivové tkáně v něm.

Rozšíření dutin komor a síní při srdečním selhání může vést k relativní insuficienci atrioventrikulárních chlopní, která se projevuje otokem žil krku, tachykardií a rozšířením hranic srdce. S rozvojem městnavé gastritidy se objevuje nevolnost, nechutenství, zvracení, sklon k zácpě, plynatost, hubnutí. S progresivním srdečním selháním se vyvíjí těžký stupeň vyčerpání - srdeční kachexie.

Městnavé procesy v ledvinách způsobují oligurii, zvýšenou relativní hustotu moči, proteinurii, hematurii a cylindrurii. Dysfunkce centrálního nervového systému při srdečním selhání je charakterizována rychlou únavou, sníženou duševní a fyzickou aktivitou, zvýšenou podrážděností, poruchami spánku, depresivními stavy.

Klasifikace

Podle rychlosti nárůstu známek dekompenzace se rozlišuje akutní a chronické srdeční selhání.

Vývoj akutního srdečního selhání může nastat ve dvou typech:

levý typ (akutní selhání levé komory nebo levé síně)
akutní selhání pravé komory

Podle klasifikace Vasilenko-Strazhesko existují tři fáze vývoje chronického srdečního selhání:

I (počáteční) fáze– skryté známky oběhového selhání, objevující se pouze při fyzické aktivitě: dušnost, bušení srdce, nadměrná únava; v klidu nejsou žádné hemodynamické poruchy.

II (vyslovováno) stádium– známky prodlouženého oběhového selhání a hemodynamické poruchy (stagnace plicního a systémového oběhu) jsou vyjádřeny v klidu; vážné omezení pracovní schopnosti:

Období II A – středně těžké hemodynamické poruchy v jedné části srdce (selhání levé nebo pravé komory). Při běžné fyzické aktivitě vzniká dušnost a výkon se prudce snižuje. Objektivními příznaky jsou cyanóza, otoky nohou, počáteční příznaky hepatomegalie, těžké dýchání.
Období II B – hluboké hemodynamické poruchy postihující celý kardiovaskulární systém (velký a malý kruh). Objektivní příznaky – dušnost v klidu, silné otoky, cyanóza, ascites; úplnou invaliditu.

III (dystrofické, konečné) stadium– přetrvávající oběhové a metabolické selhání, morfologicky nevratné poruchy stavby orgánů (játra, plíce, ledviny), vyčerpání.

Příznaky srdečního selhání

Akutní srdeční selhání

Akutní srdeční selhání je způsobeno oslabením funkce jedné z částí srdce: levé síně nebo komory, pravé komory. Akutní selhání levé komory se rozvíjí u onemocnění s převažující zátěží levé komory (hypertenze, onemocnění aorty, infarkt myokardu). Při oslabení funkcí levé komory se zvyšuje tlak v plicních žilách, arteriolách a kapilárách, zvyšuje se jejich propustnost, což vede k pocení tekuté části krve a vzniku nejprve intersticiálního a následně alveolárního edému.

Klinickými projevy akutního selhání levé komory jsou srdeční astma a alveolární plicní edém. Záchvat srdečního astmatu je obvykle vyvolán fyzickým nebo neuropsychickým stresem. V noci se často objevuje záchvat náhlého udušení, který nutí pacienta probudit se strachem. Srdeční astma se projevuje pocitem nedostatku vzduchu, bušením srdce, kašlem s obtížně odstranitelným hlenem, silnou slabostí a studeným potem.

Pacient zaujímá ortopneickou polohu – sedí s nohama dolů. Při vyšetření - bledá kůže s šedavým odstínem, studený pot, akrocyanóza, silná dušnost. Zjišťuje se slabý, rychle se plnící arytmický puls, rozšíření hranic srdce doleva, tupé srdeční ozvy a cvalový rytmus; krevní tlak má tendenci klesat. V plicích dochází k prudkému dýchání s izolovaným suchým sípáním.

Další zvýšení plicní kongesce přispívá k rozvoji plicního edému. Ostré udušení je doprovázeno kašlem s uvolněním velkého množství pěnivého růžového sputa (kvůli přítomnosti krve). Z dálky je slyšet bublavé dýchání s vlhkým sípáním (příznak „vařícího samovaru“). Poloha pacienta je ortopnoická, obličej je cyanotický, žíly na krku jsou oteklé, kůže je pokryta studeným potem. Puls je vláknitý, arytmický, častý, krevní tlak je snížen a v plicích jsou vlhké chrochty různé velikosti. Plicní edém je nouzový stav, který vyžaduje opatření intenzivní péče, protože může být smrtelný.

Akutní srdeční selhání levé síně se vyskytuje s mitrální stenózou (levá atrioventrikulární chlopeň). Klinicky se projevuje stejnými stavy jako akutní selhání levé komory. Akutní selhání pravé komory se často vyskytuje při tromboembolii velkých větví plicní tepny. V cévním systému systémové cirkulace vzniká stagnace, která se projevuje otoky nohou, bolestí v pravém podžebří, pocitem distenze, otokem a pulzací krčních žil, dušností, cyanózou, bolestí nebo tlakem v podbřišku. srdce. Periferní puls je slabý a častý, krevní tlak je prudce snížen, centrální žilní tlak je zvýšený, srdce je zvětšené vpravo.

U onemocnění, která způsobují dekompenzaci pravé komory, se srdeční selhání projeví dříve než při selhání levé komory. To se vysvětluje velkými kompenzačními schopnostmi levé komory, nejvýkonnější části srdce. S poklesem funkce levé komory však srdeční selhání postupuje katastrofální rychlostí.

Chronické srdeční selhání

Počáteční stadia chronického srdečního selhání se mohou vyvíjet podle typu levé a pravé komory, levé a pravé síně. Při onemocnění aorty se rozvíjí insuficience mitrální chlopně, arteriální hypertenze, koronární insuficience, městnání plicních cév a chronické selhání levé komory. Je charakterizována vaskulárními a plynovými změnami v plicích. Objevuje se dušnost, záchvaty dušení (obvykle v noci), cyanóza, záchvaty bušení srdce, kašel (suchý, někdy s hemoptýzou), zvýšená únava.

Ještě výraznější kongesce v plicním oběhu se rozvíjí při chronickém selhání levé síně u pacientů se stenózou mitrální chlopně. Objevuje se dušnost, cyanóza, kašel a hemoptýza. Při prodloužené žilní stagnaci v cévách malého kruhu dochází ke skleróze plic a krevních cév. Vzniká další plicní obstrukce krevního oběhu v plicním kruhu. Zvýšený tlak v systému plicní tepny způsobuje zvýšené zatížení pravé komory, což způsobuje její selhání.

Při převažujícím poškození pravé komory (selhání pravé komory) vzniká městnání v systémovém oběhu. Selhání pravé komory může doprovázet mitrální srdeční vady, pneumosklerózu, plicní emfyzém atd. Objevují se stížnosti na bolest a tíhu v pravém hypochondriu, objevují se otoky, snížená diuréza, distenze a zvětšení břicha, dušnost s pohyby. Rozvíjí se cyanóza, někdy s iktericko-kyanotickým odstínem, ascites, otékají cervikální a periferní žíly a zvětšuje se velikost jater.

Funkční selhání jedné části srdce nemůže zůstat dlouho izolované a postupem času se rozvíjí totální chronické srdeční selhání s žilní stagnací v plicním a systémovém oběhu. Také vývoj chronického srdečního selhání je pozorován s poškozením srdečního svalu: myokarditida, kardiomyopatie, ischemická choroba srdeční, intoxikace.

Diagnostika

Vzhledem k tomu, že srdeční selhání je sekundární syndrom, který se rozvíjí se známými chorobami, diagnostická opatření by měla být zaměřena na jeho včasnou detekci, a to i při absenci zjevných příznaků.

Při sběru klinické anamnézy je třeba věnovat pozornost únavě a dušnosti jako nejčasnějším známkám srdečního selhání; pacient má onemocnění koronárních tepen, hypertenzi, předchozí infarkt myokardu a revmatickou ataku, kardiomyopatii. Detekce otoků nohou, ascites, rychlý puls s nízkou amplitudou, poslech třetí srdeční ozvy a posunutí hranic srdce jsou specifické příznaky srdečního selhání.

Při podezření na srdeční selhání se zjišťuje elektrolytové a plynové složení krve, acidobazická rovnováha, urea, kreatinin, kardiospecifické enzymy a ukazatele metabolismu bílkovin a sacharidů.

Na základě specifických změn pomáhá EKG identifikovat hypertrofii a nedostatečnost prokrvení (ischemii) myokardu a také arytmie. Na základě elektrokardiografie jsou široce používány různé zátěžové testy pomocí rotopedu (veloergometrie) a běžeckého pásu (test na běžeckém pásu). Takové testy s postupně se zvyšující úrovní zátěže umožňují posoudit rezervní schopnosti srdeční funkce.

Léčba srdečního selhání

Při srdečním selhání je léčba zaměřena na odstranění primární příčiny (ischemická choroba srdeční, hypertenze, revmatismus, myokarditida atd.). U srdečních vad, srdečního aneuryzmatu, adhezivní perikarditidy, které tvoří mechanickou bariéru pro činnost srdce, se často přistupuje k chirurgické intervenci.

V případě akutního nebo těžkého chronického srdečního selhání je předepsán klid na lůžku a úplný duševní a fyzický klid. V ostatních případech byste měli dodržovat mírnou zátěž, která nenaruší vaši pohodu. Spotřeba tekutin je omezena na 500-600 ml denně, sůl - 1-2 g Je předepsána obohacená, lehce stravitelná strava.

Farmakoterapie srdečního selhání může prodloužit a výrazně zlepšit stav pacientů a kvalitu jejich života.

Pro srdeční selhání jsou předepsány následující skupiny léků:

srdeční glykosidy (digoxin, strofantin aj.) – zvyšují kontraktilitu myokardu, zvyšují jeho pumpovací funkci a diurézu a podporují uspokojivou toleranci zátěže;
vazodilatátory a ACE inhibitory - angiotenzin konvertující enzym (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - snižují cévní tonus, rozšiřují žíly a tepny, čímž snižují cévní odpor při srdečních kontrakcích a pomáhají zvyšovat srdeční výdej;
nitráty (nitroglycerin a jeho prodloužené formy) - zlepšují prokrvení komor, zvyšují srdeční výdej, rozšiřují koronární tepny;
diuretika (furosemid, spironolakton) – snižují zadržování přebytečné tekutiny v těle;
B-blokátory (karvedilol) – snižují srdeční frekvenci, zlepšují prokrvení srdce, zvyšují srdeční výdej;
antikoagulancia (kyselina acetylsalicylová, warfarin) – zabraňují tvorbě trombů v cévách;
léky, které zlepšují metabolismus myokardu (vitamíny B, kyselina askorbová, inosin, přípravky draslíku).

Když se rozvine záchvat akutního selhání levé komory (plicní edém), pacient je hospitalizován a je mu poskytnuta neodkladná léčba: podávají se diuretika, nitroglycerin, léky zvyšující srdeční výdej (dobutamin, dopamin) a inhalace kyslíku. Pokud se rozvine ascites, je tekutina odstraněna punkcí z dutiny břišní a pokud dojde k hydrothoraxu, provede se pleurální punkce. Pacientům se srdečním selháním v důsledku těžké tkáňové hypoxie je předepsána oxygenoterapie.

Prognóza a prevence

Pětileté přežití pacientů se srdečním selháním je 50 %. Dlouhodobá prognóza je proměnlivá, je ovlivněna závažností srdečního selhání, doprovodným pozadím, účinností terapie, životním stylem atd. Léčba srdečního selhání v časných stadiích může zcela kompenzovat stav pacienta; Nejhorší prognóza je pozorována u srdečního selhání stadia III.

Mezi opatření k prevenci srdečního selhání patří předcházení vzniku chorob, které jej způsobují (choroba koronárních tepen, hypertenze, srdeční vady atd.), a také faktorů, které se na jeho vzniku podílejí. Aby nedošlo k progresi již rozvinutého srdečního selhání, je nutné dodržovat optimální režim fyzické aktivity, užívat předepsané léky a neustále sledovat