Intersticiální nefritida – o jaký druh onemocnění se jedná? Příčiny a léčba intersticiální nefritidy Příznaky alergické nefritidy

Intersticiální nefritida způsobuje akutní nebo chronické poškození ledvinového intersticia.

Změny jsou nevratné. Pokud onemocnění trvá delší dobu, vede k selhání ledvin.

Příčina stavu není zcela objasněna, ale za hlavní etiologický faktor onemocnění je považována imunitní hypersenzitivní reakce, která vzniká jako odpověď na průnik beta-hemolytického streptokoka do organismu.

Patologie se vyskytuje na pozadí jiných nosologických forem (dna, urolitiáza), takže skutečný etiologický faktor jejího výskytu je obtížné stanovit.

Hlavní příčiny poškození intersticiální tkáně ledvin:

Hypersenzitivní reakce;
Beta-laktamová antibiotika;
Diuretika (thiazidy).

Sulfonamidové léky a jejich vedlejší účinky

Na základě etiologických faktorů se rozlišují následující nosologické typy onemocnění:

Uratnaya;
Chronická tubulointersticiální;
Akutní kyselina močová;
Bakteriální;
Idiopatický.

Urátová nefritida se vyvíjí na pozadí poruch metabolismu kyseliny močové. Patologie je charakterizována oboustranným poškozením ledvin a tvorbou kamenů v močových cestách.

Intersticiální nefritida – dvě skupiny

Když je kámen lokalizován v pánvi, dochází k renální kolikě. Rysem urátové nefritidy je rychlá tvorba selhání ledvin. Patologie je často doprovázena bakteriální infekcí (glomerulonefritida, pyelonefritida, pyonefróza).

Chronická tubulointersticiální nefropatie se projevuje těžkým poškozením moči, kombinovaným s arteriální hypertenzí. Na pozadí patologie se objevuje proteinurie, ve které hladina bílkovin v moči nepřesahuje 2 gramy na litr.

U poloviny pacientů se rozvine mikrohematurie. Nejsou detekovány žádné kameny, ale objevují se epizody písku, azotémie, oligurie a dehydratace. U třetiny pacientů se vyvinou oboustranné medulární cysty, které v průměru nepřesahují 3 cm.

Časný výskyt nočního pomočování, sklerotického poškození ledvin a vysokého krevního tlaku ukazuje na přítomnost stenózy renální arterie, aterosklerózu se zánětlivým procesem intersticiální tkáně.

Akutní nefropatie kyseliny močové je charakterizována nejen zánětem ledvin. Zvýšení hladiny kyseliny močové v krvi je doprovázeno záchvaty renální koliky, snížením celkového množství moči, hypertenzní krizí a urátovou krystalurií.

Infekční nefritida se tvoří v důsledku chronických bakteriálních, virových nebo plísňových lézí intersticia ledvin.

Typ léku se vyskytuje při užívání nesteroidních protizánětlivých léků (diclofenac) nebo hormonálních léků.

Věděli jste, že čištění krve od toxinů se předepisuje nejen pro diagnózu selhání ledvin? , kontraindikace. Podstata zákroku, příprava a možné komplikace.

Přečtěte si o příznacích akutní a chronické formy selhání ledvin u dospělých a dětí.

Mnoho lidí si nevšimne známek onemocnění ledvin, což vede k pozdní diagnóze. Zde se dozvíte o příznacích, které mohou naznačovat přítomnost onemocnění ledvin u dospělých a dětí.

Příznaky zánětu renálního intersticia

Příznaky akutní a chronické intersticiální nefritidy se liší. Výrazná klinická forma je charakterizována následujícími klinickými příznaky:

Polyurie – uvolňování velkého množství moči;
hematurie – krev v moči;
Horečka - střídání období rostoucí a klesající teplotní křivky;
Bolest v bederní oblasti.

Původci infekční intersticiální nefritidy

Léky, které vyvolávají zánět intersticia ledvin:

meticilin;
cefalosporiny;
tetracykliny;
peniciliny;
Antituberkulotika (ethambutol, rifampicin);
Nesteroidní léky;
sulfonamidy;
Thiazidová diuretika.

V literárních zdrojích jsou fakta o zánětu intersticia ledvin při užívání alopurinolu, cimetidinu, fenylinu, acykloviru a některých čínských léčivých bylin.

Vliv užívání některých léků na poškození ledvin

Morfologicky lze tímto typem nosologie vysledovat mononukleární infiltráty, kolem kterých jsou lokalizovány nekazeizující granulomy. Opožděné hypersenzitivní reakce jsou provokovány T-buněčnou složkou imunity. Jsou doprovázeny syntézou imunoglobulinů, které ovlivňují intersticiální tkáň ledvin.

Diagnostiku ztěžuje nespecifický klinický obraz onemocnění. Často jediným příznakem patologie je opakovaná vlna horečky, během níž jsou pozorovány záchvaty teploty stoupající na 39 stupňů.

Opožděná léčba vede k rychlému rozvoji selhání ledvin.

Přítomnost následujících změn v testech pomáhá identifikovat patologii ledvin:

hematurie;
Proteinurie více než 2 gramy denně;
Snížená rychlost glomerulární filtrace;
Zvýšená koncentrace kreatininu;
oligurie a polyurie;
Močový syndrom.

Intersticiální nefritida u dětí

Intersticiální nefritida u dětí se vyskytuje v důsledku infekčních nebo imunitních faktorů. Kvůli nestabilitě obranného systému nemůže tělo dítěte úspěšně odolávat agresivním faktorům prostředí.

Charakteristickým rysem patologie u dětí je rychlý vývoj klinického obrazu, postupná tvorba chronických změn. Dítě je zřídka náchylné k rozvoji selhání ledvin, protože dětem nejsou předepsány léky.

Analgetická nefropatie, která je charakterizována nekrózou renálních papil v důsledku nedostatku léků proti bolesti, se v dětství nikdy neobjevuje.

Diagnostika

Zásady pro diagnostiku intersticiální nefritidy:

Analýza moči k detekci pyurie, mikrohematurie, proteinurie, eozinofilurie;
Biopsie intersticiální tkáně pro lymfo- a monocytózu;
Známky identifikace alergické reakce mají diagnostický význam: kožní vyrážky, poléková hepatitida, artralgie.

Patogeneze akutní intersticiální nefritidy

Při sběru anamnézy, klinického vyšetření, palpace byste měli věnovat pozornost některým funkcím:

Užívání léků;
Močový syndrom s uvolňováním ne více než 2 gramy bílkovin denně;
Renální selhání s hypertenzí;
Tubulární poruchy s poruchou koncentrace;
Hyperproteinémie, zvýšená ESR;
Extrarenální horečka.

Klinické a instrumentální diagnostické metody (ultrazvuk, urografie, tomografie) mohou potvrdit morfologické změny ledvin.

Léčba

Léčba zahrnuje odstranění etiologického faktoru, odstranění symptomů a prevenci komplikací. Selhání ledvin vyžaduje hemodialýzu k vyčištění krve od toxinů.

Princip hemodialýzy difuzí

Dieta při zánětu intersticiální tkáně ledvin

Dieta pro zánětlivé změny v intersticiální tkáni ledvin:

Jíst nízkokalorická jídla;
omezení purinové diety;
Pijte hodně alkalických nápojů;
Denní množství bílkovin není větší než jeden gram na kilogram;
Koncentrace tuku se rovná obsahu bílkovin;
Konzumace rybího oleje poskytuje nefroprotektivní účinek.

Zánět ledvinných glomerulů narušuje hlavní funkci ledvin – čištění krve od produktů látkové výměny. Zjistěte, proč je běžná diagnóza. Jak se tomu bránit a na čem je léčba glomerulárního zánětu založena?

Přečtěte si o příznacích ženské pyelonefritidy. Průběh onemocnění v chronickém a akutním stadiu.

Prevence tubulointersticiální nefritidy

K preventivním opatřením patří omezení spotřeby purinových sloučenin, včasná léčba vysokého krevního tlaku a prevence negativních účinků krevních toxinů na ledviny.

Neměli byste zbytečně užívat léky, které mohou vyvolat zánět intersticiální tkáně ledvin.

Video k tématu

Nevěděl jsem, že dieta a antibiotika mohou zkomplikovat zánět ledvin. Trpím touto nemocí, pravidelně dochází k exacerbacím. ale nikdy jsem si nemyslela, že v tomto období je potřeba mnoho potravin omezit. Teď už vím!

Nespecifické zánětlivé onemocnění pojivové tkáně ledvin, kdy zánětlivý proces (generalizovaný nebo lokální) sekundárně postihuje další struktury ledviny - tubuly, cévy a následně glomeruly. Intersticiální nefritida má často přechodný průběh a je primárně způsobena poškozením tubulointersticiální tkáně v důsledku její hypoxie a edému. V některých případech však má onemocnění protrahovaný průběh, zmenšuje se masa funkčních tubulů, objevují se ložiska sklerózy a nekrózy, vzniká chronické selhání ledvin. V posledních desetiletích je patrná tendence ke zvýšení frekvence tohoto onemocnění u dospělé populace, což je spojeno nejen se zdokonalenými metodami diagnostiky intersticiální nefritidy, ale také s rozšířením vlivu choroboplodných faktorů. na ledviny (zejména léky).

Intersticiální nefritida je příčinou 20–40 % všech případů chronického selhání ledvin a 10–25 % akutního selhání ledvin. Vývoj onemocnění nesouvisí s pohlavím a věkem. Na Ukrajině je prevalence intersticiální nefritidy 0,7 na 100 tisíc obyvatel.

Existují akutní a chronické intersticiální nefritidy. Akutní se zase dělí na postinfekční, toxicko-alergické a idiopatické. Akutní intersticiální nefritida je obvykle hlavní příčinou "neznámého selhání ledvin", když je udržována produkce moči a ledviny mají normální velikost.

Příčiny intersticiální nefritidy docela pestrá. Primární intersticiální nefritida (nefritida, která se vyskytuje v intaktní ledvině) se může vyvinout po použití antibiotik, která způsobují poškození proximálního i distálního tubulu. Pokud je způsobena analgetiky nebo nesteroidními protizánětlivými léky, pak jsou více postiženy distální tubuly. Sulfonamidové léky, infekční onemocnění a imunologické poruchy způsobují difúzní poškození dřeně a papil.

myelomová nefropatie,
amyloidóza,
srpkovitá anémie,
dna, diabetes insipidus,
transplantovaná ledvina.

Chronická intersticiální nefritida může být důsledkem neléčené nebo nediagnostikované akutní intersticiální nefritidy, ale častěji se rozvíjí bez předchozí akutní intersticiální nefritidy. V takových případech mohou být důvody jeho výskytu:

drogová, domácí a průmyslová intoxikace,
radiační dopady,
metabolické poruchy,
infekce,
imunitní změny v těle atd.

Přitom vedoucí roli ve výskytu chronické intersticiální nefritidy má dlouhodobé užívání (zneužívání) léků, mezi nimiž na prvním místě významu zaujímají analgetika (fenacetin, analgin, butadion atd.), a v posledních letech - NSAID (indometacin, methindol, voltaren, kyselina acetylsalicylová, brufen atd.). Přítomnost kauzálního vztahu mezi výskytem chronické intersticiální nefritidy a abúzem fenacetinu je dnes považována za obecně uznávaný fakt.

V závislosti na převažující lokalizaci patologického procesu se mění i funkce ledvin. Při poškození proximálních tubulů je pozorována aminacidurie, glukosurie, mikroglobulinurie, bikarbonaturie a může se vyvinout proximální tubulární acidóza. Pokud jsou postiženy převážně distální tubuly, může dojít také k renální acidóze v důsledku snížené reabsorpce a sekrece sodíku.

Pokud je postižena celá dřeň a papily, je narušena schopnost ledvin koncentrovat moč, což vede k rozvoji „renální“ diabetes insipidus s těžkou polyurií a nykturií. Ojedinělé poškození proximálních a distálních tubulů dřeně a papil je však pozorováno zřídka, a proto jsou klinické projevy často smíšené. Hlavní patogenetické mechanismy pro rozvoj intersticiální nefritidy jsou následující:

imunokomplex - ukládání imunitních komplexů v bazální membráně tubulů;
autoimunitní - tvorba protilátek proti tubulární bazální membráně;
cytotoxické poškození této membrány, tubulárního epitelu a cév s rozvojem ireverzibilního ischemického poškození dřeně;
poškození způsobené buněčnými imunitními reakcemi.

Často se při rozvoji intersticiální nefritidy v závislosti na povaze procesu (akutní nebo chronické) tyto mechanismy kombinují. Patogeneze akutní intersticiální nefritidy může být reprezentována následovně:

cizorodá látka (antibiotikum, chemický agens, bakteriální toxin, patologické proteiny vznikající při horečce, dále sérové a vakcinační proteiny), pronikající do krevního řečiště, vstupuje do ledvin, kde prochází glomerulárním filtrem a dostává se do lumen tubulu ;
zde dochází k reabsorpci a poškození bazálních membrán, destrukci jejich proteinových struktur;
díky interakci cizorodých látek s proteinovými částicemi bazálních membrán vznikají kompletní antigeny;
vznikají také v intersticiální tkáni pod vlivem stejných látek, které do ní pronikají stěnami renálních tubulů;
následně dochází k imunitním reakcím interakce antigenů s protilátkami za účasti imunoglobulinů a komplementu s tvorbou imunitních komplexů a jejich ukládáním na bazálních membránách tubulů a v intersticiu;
v renální tkáni se vyvine zánětlivý proces a histomorfologické změny, charakteristické pro akutní intersticiální nefritidu;
dochází k reflexnímu spasmu krevních cév a jejich stlačení v důsledku rozvoje zánětlivého edému intersticiální tkáně, doprovázeného snížením průtoku krve ledvinami a ischemií ledvin, včetně kortikální vrstvy, která je jednou z důvody pro snížení rychlosti glomerulární filtrace a v důsledku toho zvýšení hladiny močoviny a kreatininu v krvi;
otok intersticiální tkáně je doprovázen zvýšením intrarenálního tlaku, včetně intratubulárního tlaku, což nepříznivě ovlivňuje proces glomerulární filtrace a je jedním z nejdůležitějších důvodů poklesu její rychlosti.

Strukturální změny v samotných glomerulárních kapilárách však většinou nejsou detekovány. Poškození tubulů, zejména distálních částí včetně tubulárního epitelu, se současným zduřením intersticia vede k výraznému snížení reabsorpce vody a osmoticky aktivních látek a je provázeno rozvojem polyurie a hypostenurie. Navíc prodloužená komprese peritubulárních kapilár zhoršuje poruchy tubulárních funkcí, což přispívá k rozvoji tubulární acidózy, snížené reabsorpci proteinů a výskytu proteinurie. Porušení tubulárních funkcí se vyskytuje v prvních dnech od začátku onemocnění a přetrvává po dobu 2-3 měsíců nebo déle.

Patogeneze chronické intersticiální nefritidy má rysy závislé na příčině onemocnění. Některé léky (salicyláty, kofein atd.) tedy přímo poškozují tubulární epiteliální buňky, což vede k jejich dystrofickým změnám s následným odmítnutím. Neexistují žádné přesvědčivé důkazy o přímém nefrotoxickém účinku fenacetinu na tubulární struktury ledvin. Existuje názor, že v patogenezi fenacetinové nefritidy nemá škodlivý účinek na renální tkáň samotný fenacetin, ale jeho meziprodukty metabolismu - paracetamol a P-fenetidin, stejně jako produkty degradace hemoglobinu.

Při dlouhodobém působení analgetik a NSAID na renální tkáň dochází k hlubokým posunům enzymové aktivity, které vedou k metabolickým poruchám a hypoxii v intersticiální tkáni a trvalým změnám ve struktuře a funkci tubulárního aparátu ledvin.

Kromě toho mohou analgetika způsobit nekrotické změny v ledvinové dřeni, především v oblasti ledvinových papil. U vzniku chronické intersticiální nefritidy je zásadní také stav reaktivity organismu a jeho citlivost na léky. Nelze vyloučit možnost autoimunitní geneze chronické intersticiální nefritidy vzhledem k vytvořenému komplexu „lék + protein ledvinové tkáně“, který má antigenní vlastnosti.

Hlavní změny u nefritidy jsou pozorovány v intersticiální tkáni. Charakteristické je střídání postižených oblastí, často radiálně umístěných, s oblastmi nezměněného parenchymu s jasně viditelným okrajem. Změny v tubulech a vzácně i v glomerulech se nacházejí pouze v oblastech, kde dochází k infiltraci a skleróze intersticiální tkáně. Povaha těchto prvků závisí na etiologii onemocnění (polynukleární buňky, lymfocyty, histiocyty, fibroblasty). Rozvíjí se tubulární degenerace ledvinových glomerulů, velké cévy ve všech stádiích vývoje akutní intersticiální nefritidy zůstávají nedotčeny a pouze v případě těžkého zánětlivého procesu může dojít k jejich stlačení v důsledku výrazného otoku okolních tkání.

Při příznivém průběhu akutní intersticiální nefritidy se popsané patologické změny v renální tkáni začnou obracet obvykle do 3-4 měsíců. V chronickém průběhu chronické intersticiální nefritidy je s progresí onemocnění pozorováno postupné snižování velikosti a hmotnosti ledvin (často až 50-70 g). Jejich povrch se stává nerovným, ale bez výrazné tuberosity. Fibrózní pouzdro se obtížně odděluje od renální tkáně kvůli tvorbě srůstů a srůstů. Na řezu je zaznamenáno ztenčení kortikální vrstvy, bledost a atrofie papil a fenomén papilární nekrózy. Mikroskopicky jsou nejčasnější histomorfologické změny nalezeny ve vnitřní vrstvě dřeně a papily. Renální cévy obvykle nezaznamenají významné změny nebo jsou zcela intaktní. V cévách lokalizovaných v oblastech renální tkáně, které byly vláknitě změněny, se však nachází hyperplazie středních a vnitřních membrán a někdy hyalinóza v arteriolách. To vede k rozvoji arteriosklerózy, která postihuje z velké části středně velké arterioly, akutní zánětlivý proces vede k roztavení papil a přítomnost obstrukce vede k jejich vyhlazení. V přítomnosti chronické intersticiální, zejména toxické nefritidy, se může rozvinout v nekrózu papil.

S přihlédnutím ke zvláštnostem klinického obrazu onemocnění v průběhu jeho průběhu se rozlišují následující varianty (formy) akutní intersticiální nefritidy:

rozšířená forma, která se vyznačuje hlavními klinickými příznaky a laboratorními příznaky tohoto onemocnění;
varianta akutní intersticiální nefritidy, probíhá podle typu „banálního“ selhání ledvin s prodlouženou anurií a narůstající hyperazotémií, s fázovým rozvojem patologického procesu charakteristickém pro akutní selhání ledvin a velmi těžkým průběhem, vyžadujícím použití programové hemodialýzy ;
„abortivní“ forma s absencí fáze anurie, časným rozvojem polyurie, mírnou a krátkodobou hyperazotémií, příznivým průběhem a rychlou (do 1-1,5 měsíce) obnovou funkce renální koncentrace;
„fokální“ forma, kdy jsou klinické příznaky akutní intersticiální nefritidy mírné, vymizené, změny v moči jsou minimální a nekonzistentní, hyperazotémie buď chybí, nebo je nevýznamná a rychle odezní; charakteristický akutní výskyt polyurie s hypostenurií, rychlé obnovení funkce koncentrace ledvin a vymizení patologických změn v moči;
akutní intersticiální nefritida způsobená jiným onemocněním ledvin.

Jak léčit intersticiální nefritidu?

Léčba akutní intersticiální nefritidy začíná hospitalizací pacienta v nemocnici, nejlépe nefrologické. Vzhledem k tomu, že onemocnění ve většině případů probíhá příznivě, bez závažných klinických projevů, není nutná žádná speciální léčba.

Okamžité vysazení léků, které onemocnění způsobily, v akutních případech často vede k rychlému vymizení příznaků. V prvních 2-3 týdnech se doporučuje přísný klid na lůžku a omezení sodíku ve stravě. Množství bílkovin ve stravě závisí na úrovni azotémie. Je nutná korekce poruch složení elektrolytu a acidobazických vlastností.

V případě těžkého onemocnění (vysoká tělesná teplota, těžká oligurie) za účelem rychlého snížení otoku intersticiální tkáně intravenózní podávání vysokých dávek furosemidu, perorálního prednisolonu po dobu 1,5-2 měsíců s následným postupným snižováním dávky dokud nebude indikováno úplné stažení. Indikováno je i podávání antikoagulancií a antiagregancií.

Léčba chronické intersticiální nefritidy spočívá především ve vysazení těch léků, které způsobily rozvoj onemocnění. To pomáhá zpomalit progresi a stabilizovat patologický proces v ledvinách a v některých případech může při včasné diagnóze zákaz dalšího užívání léků vést k opačnému rozvoji zánětlivých změn v intersticiální tkáni a obnovení struktury tubulárního epitelu.

Předepište vitamíny (kyselina askorbová, B6, B5) pro zlepšení hemostázy v přítomnosti anémie, antihypertenziva, pokud je arteriální hypertenze, anabolické hormony (hlavně ve stádiu chronického selhání ledvin).

Pacientům s těžkou chronickou intersticiální nefritidou a rychle progredujícím průběhem jsou předepisovány glukokortikosteroidy v dávce 40-50 mg. Při nepřítomnosti známek chronického selhání ledvin není třeba omezovat dietu, měla by být fyziologicky kompletní z hlediska obsahu bílkovin, sacharidů a tuků, bohatá na vitamíny. Není třeba omezovat množství kuchyňské soli a tekutiny, protože obvykle nedochází k otokům a zvyšuje se denní diuréza.

Přidání sekundární infekce vyžaduje zařazení antibiotik a dalších antimikrobiálních látek do komplexu léčebných opatření.

Předepisovány jsou také stimulanty nespecifické imunity (lysozym, prodigiosan), léky podporující renální výměnu plazmy a vitamínové doplňky.

S jakými nemocemi to může souviset?

Při sekundární intersticiální nefritidě se vyvíjejí zánětlivé změny v intersticiální tkáni na pozadí předchozích onemocnění ledvin, jejich příčiny jsou:

Intersticiální nefritida je klasifikována:

s proudem:
- pikantní;
- chronický;
podle povahy vývoje:
- primární – vyskytuje se v intaktní ledvině;
- sekundární - vyskytuje se na pozadí jakéhokoli onemocnění ledvin.

Povaha a závažnost klinických projevů akutní intersticiální nefritidy závisí na závažnosti celkové intoxikace těla a na stupni aktivity patologického procesu v ledvinách.

První subjektivní příznaky onemocnění lékového původu se obvykle objevují 2-3 dny po zahájení léčby antibiotiky (obvykle penicilinem nebo jeho polosyntetickými analogy) pro exacerbaci, akutní respirační virové infekce a další onemocnění, která předcházejí rozvoji akutní intersticiální zánět ledvin.

Většina pacientů si stěžuje na celkovou slabost, pocení, bolesti hlavy, bolestivé bolesti v bederní oblasti, ospalost, sníženou nebo ztrátu chuti k jídlu a nevolnost. Zmíněné příznaky často doprovází zimnice s horečkou, bolesti svalů, někdy polyartralgie a alergická kožní vyrážka. V některých případech se může vyvinout středně závažná a krátkodobá arteriální hypertenze. Edém není typický pro akutní intersticiální nefritidu.

U naprosté většiny pacientů se od prvních dnů objevuje polyurie s nízkou hustotou moči (hyposthenurie). Pouze ve velmi závažných případech akutní intersticiální nefritidy na počátku onemocnění je pozorován významný pokles množství moči (oligurie) až do rozvoje anurie (která je kombinována s hypostenurií) a dalších známek akutního selhání ledvin.

Současně je pozorován i močový syndrom: mírný (0,033-0,33 g/l) nebo střední (1-3 g/l), mikrohematurie, malá nebo střední leukocyturie, cylindrurie s převahou hyalinních a příp. těžké případy - vzhled zrnitých a voskových válců Často je zjištěna oxalaturie a kalciurie.

Současně se rozvíjí (zejména v těžkých případech) narušení funkce ledvin vylučování dusíku, které se projevuje zvýšením hladiny močoviny a kreatininu v krvi na pozadí polyurie a hypostenurie. Je také možné, že se jedná o nerovnováhu elektrolytů (hypokalémie, pponatrémie, hypochlorémie) a CBS s příznaky acidózy. Závažnost těchto renálních dysfunkcí závisí na závažnosti patologického procesu v ledvinách a největšího rozsahu dosahuje v případě akutního selhání ledvin.

Akutní infekční intersticiální nefritida vzniká v důsledku akutních infekčních onemocnění (spála, brucelóza, záškrt, tyfus aj.), neprovázených bakteriémií a průnikem bakterií do renálního parenchymu. V předantibiotické éře, před použitím specifických vakcín, se to stávalo poměrně často. Na rozdíl od akutní infekční intersticiální nefritidy se vyskytuje v prvních dnech rozvoje infekčního onemocnění. Objevují se bolesti dolní části zad, zimnice, stoupá tělesná teplota (obvykle nízkého stupně), mírná proteinurie, leukocyturie, cylindrurie, méně často erytrocyturie. Poškození intersticiální tkáně je fokální a radiální.

Výraznější závažné poškození funkce ledvin je pozorováno pouze u leptospirózy, kandidózy a brucelózy.

V důsledku déletrvající a těžké polyurie se často rozvíjí hyponatrémie, hypokapémie, hypochlorémie, hypokalcémie, klesá obsah hořčíku v krvi, objevuje se hyperkalciurie. Asi u třetiny pacientů je průběh chronické intersticiální nefritidy komplikován výskytem příznaků renální koliky s nárůstem proteinurie a hematurie až makrohematurie, což je spojeno s rozvojem nekrózy papil (papilární nekróza) a obstrukcí ureterů (ureter) s nekrotickými strukturálními prvky papily nebo odmítnuté papily.

Klinické příznaky papilární nekrózy se rozvíjejí akutně, náhle a kromě zmíněných příznaků charakteristických pro renální koliku jsou doprovázeny horečkou, oligurií, leukocyturií, hyperazotémií a příznaky acidózy. Tento stav obvykle trvá několik dní, poté se příznaky papilární nekrózy postupně snižují a mizí. U některých pacientů však příznaky neklesají, ale přibývají a klinický obraz nabývá charakteru těžkého akutního renálního selhání s nepříznivou prognózou.

Léčba intersticiální nefritidy doma

Léčba intersticiální nefritidy se provádí výhradně v nemocničním prostředí, kde je pacientovi zajištěn klid na lůžku, dietní výživa, neustálé sledování specializovanými odborníky a terapie přiměřená jeho stavu.

Pacienti s akutní intersticiální nefritidou by měli být po odeznění akutních projevů onemocnění propuštěni z práce ještě minimálně na 2-3 měsíce, někdy i na delší dobu. Pacienti by se měli vyvarovat přepracování a hypotermie. Prevence akutní intersticiální nefritidy by měla být zaměřena na vyloučení etiologických faktorů onemocnění.

Jaké léky se používají k léčbě intersticiální nefritidy?

- 40-60 mg denně po dobu 1,5-2 měsíců. následuje postupné snižování dávky až do úplného vysazení;
- 20 000-30 000 jednotek denně intramuskulárně nebo intravenózně;
- 300-450 mg denně.

Délka aktivní terapie závisí na průběhu onemocnění a účinku léčby.

Léčba intersticiální nefritidy tradičními metodami

U všech typů intersticiální nefritidy je bylinná medicína indikována ke zlepšení uro- a lymfostázy a snížení aseptického zánětu:

tráva prvosenka jarní,
nástupnická tráva,
lístky máty peprné,
oves,
brusinkové listy.

Bylinné odvarky se užívají měsíčně po dobu 2 týdnů a po stejné přestávce se kurz opakuje. Bylinná medicína může trvat až šest měsíců nebo déle.

Léčba intersticiální nefritidy během těhotenství

Intersticiální nefritida v těhotenství - nepříznivé onemocnění, které negativně ovlivňuje jak zdraví matky, tak šance na přežití plodu. Lékaři proto důrazně doporučují, aby ženy nemoci spíše předcházely, než aby ji následně léčily.

Prevence akutní intersticiální nefritidy spočívá především v pečlivém a rozumném předepisování léků, zejména u jedinců s individuální přecitlivělostí na ně. Při předepisování léků je vždy nutné vzít v úvahu pravděpodobnost vzniku akutní intersticiální nefritidy a nejprve pečlivě shromáždit anamnézu individuální citlivosti pacienta na konkrétní lék. Prevencí chronické intersticiální nefritidy lékového původu je omezení užívání (zejména dlouhodobého a ve velkých dávkách) fenacetinu, analgetik a NSAID.

Měly by být předepisovány pouze podle indikací a léčba s nimi by měla být prováděna pod přísným lékařským dohledem, zejména v případech zvýšené individuální citlivosti.

Včasné ukončení užívání analgetik napomáhá zejména v časných stádiích rozvoje chronické intersticiální nefritidy stabilizovat patologický proces v ledvinách, zpomalit jeho progresi se zlepšením funkce ledvin a někdy u pacientů s mírným onemocněním může vést k uzdravení.

Které lékaře byste měli kontaktovat, pokud máte intersticiální nefritidu?

Diagnóza je založena na:

anamnestické údaje (užívání analgetik, sulfátových léků, antibiotik, vliv těžkých kovů, přítomnost infekčních a systémových onemocnění);
charakteristická triáda symptomů: polyurie s hypostenurií, renální tubulární acidóza, ledvinový syndrom, který ztrácí sůl;
výsledky RTG (vylučovací urografie) a ultrazvukového vyšetření (asymetrické poškození ledvin s nehomogenitou parenchymu, deformované, dilatované a prodloužené pohárky, zvýšené renokortikální a parenchymové indexy).

Diagnóza je potvrzena punkční biopsií ledviny v tomto případě nezáleží ani na přítomnosti charakteristických změn v intersticiální tkáni, které však nelze vždy zjistit vzhledem k segmentálnímu charakteru léze, ani na absenci; poškození glomerulů.

Biochemický krevní test odhalí zvýšení antiglobulinů, kreatininu, močoviny a snížení obsahu sodíku, draslíku a chloridů. Změny acidobazického stavu se projevují posunem k acidóze. Zvyšuje se hladina proteinů akutní fáze. Změny v ledvinách jsou často kombinovány s kožními alergickými reakcemi, výskytem cirkulujících protilátek proti lékům, které způsobily onemocnění, a eozinofilií.

Ultrazvuk odhaluje zvýšení velikosti ledvin a zvýšení jejich echogenity, způsobené zánětlivým procesem v intersticiální tkáni.

Punkční biopsie odhalí difuzní edém intersticiální tkáně a ložiska buněčné infiltrace.

U některých pacientů (10–20 %) nelze příčinu akutní intersticiální nefritidy určit. V důsledku zánětlivého procesu v ledvinách a celkové intoxikace se objevují charakteristické změny v periferní krvi: významná nebo střední leukocytóza s mírným posunem doleva, často eozinofilie, zvýšení ESR. V závažných případech se může vyvinout anémie.

Biochemický krevní test odhalí C-reaktivní protein, zvýšené hladiny testu DPA, kyseliny sialové, fibrinogen (nebo fibrin), dysproteinémii s hyperglobulinémií.

Diagnózu akutní intersticiální nefritidy je obtížné stanovit na základě klinických příznaků a laboratorních údajů (bez výsledků punkční biopsie ledviny), ale je možné ji podrobit důkladné analýze anamnézy a charakteristiky klinické a laboratorní projevy onemocnění a jeho průběh, zejména v typických případech.

V tomto případě je nejspolehlivějším diagnostickým kritériem kombinace takových příznaků, jako je akutní rozvoj selhání ledvin s příznaky hyperazotémie. Velmi důležitým znakem akutní intersticiální nefritidy je časný rozvoj hypostenurie a nejen polyurie, ale i oligurie (i těžké). Je důležité si uvědomit, že když se polyurie a hypostenurie objeví časně, přetrvávají mnohem déle než jiné příznaky, někdy až 2-3 měsíce nebo déle.

Patologické změny v moči (proteinurie, leukocyturie, hematurie) samy o sobě nejsou specifické pro akutní intersticiální nefritidu, ale jejich diagnostický význam stoupá s přihlédnutím k současnému rozvoji hyperazotémie, poruchy diurézy a renální koncentrační funkce.

Významný význam v diagnostice počátečních projevů akutní intersticiální nefritidy má stanovení P2-mikroglobulinu, jehož vylučování močí se zvyšuje již v prvních dnech onemocnění a klesá v případě zpětného rozvoje zánětlivého procesu. v ledvinách. Spolehlivým kritériem pro diagnostiku akutní intersticiální nefritidy je histologické vyšetření tečkovité renální tkáně získané pomocí intravitální punkční biopsie ledviny.

Klinické projevy chronické intersticiální nefritidy jsou velmi malé. Edém se obvykle nevyskytuje, objevuje se pouze v případech srdečního selhání. Prvními klasickými projevy onemocnění mohou být příznaky akutního nebo chronického selhání ledvin. Nejčasnějšími objektivními příznaky chronické intersticiální nefritidy, které indikují poškození ledvin, jsou polyurie v kombinaci s nykturií, hypostenurií, polykurií a polydipsií. Současně nebo o něco později se objevuje urinární syndrom ve formě lehké nebo středně těžké proteinurie, hematurie, leukocyturie a méně často cylindrurie. Změny v moči na počátku onemocnění jsou variabilní a minimální.

Intersticiální nefritida se od akutního selhání ledvin odlišuje absencí počáteční oligurie a anurie, odpovídajících etiologických faktorů, pomalým vzestupem a relativně nízkou úrovní azotemie, anémie a dysselektrolytémie.

Diferenciální diagnostika akutní intersticiální nefritidy se primárně provádí u akutní glomerulonefritidy a akutní pyelonefritidy. Na rozdíl od akutní intersticiální nefritidy se akutní glomerulonefritida nevyskytuje na pozadí infekce, ale během několika dnů až 2-4 týdnů po fokální nebo celkové streptokokové infekci (bolest v krku, exacerbace chronické tonzilitidy atd.), tj. akutní glomerulonefritida má latentní období. Morfologicky (podle punkční biopsie ledviny) není diferenciální diagnostika mezi těmito dvěma onemocněními obtížná, neboť akutní intersticiální nefritida probíhá bez poškození glomerulů a nedochází v nich tedy k zánětlivým změnám, typickým pro akutní glomerulonefritidu.

Akutní pyelonefritida je charakterizována dysurií a bakteriurií. Pomocí rentgenového nebo ultrazvukového vyšetření se zjišťují změny tvaru, velikosti ledvin, deformace sběrného systému a další vrozené nebo získané morfologické poruchy ledvin a močových cest. Punkční biopsie ledviny ve většině případů umožňuje spolehlivou diferenciální diagnostiku mezi těmito onemocněními: morfologicky se akutní intersticiální nefritida projevuje jako bakteriální, nedestruktivní zánět intersticiální tkáně a tubulárního aparátu ledvin s postižením pyelocaliceálního systému. v procesu, který je obvykle charakteristický pro pyelonefritidu.

Léčba jiných nemocí začínajících písmenem - a

Informace slouží pouze pro vzdělávací účely. Nepoužívejte samoléčbu; Veškeré dotazy týkající se definice onemocnění a způsobů jeho léčby konzultujte se svým lékařem. EUROLAB nenese odpovědnost za následky způsobené použitím informací zveřejněných na portálu.

Jedná se o akutní nebo chronický nehnisavý zánět stromatu a tubulů ledvin, způsobený hyperergickou imunitní reakcí. Projevuje se bolestmi v kříži, poruchou diurézy (oligoanurie, polyurie), syndromem intoxikace. Diagnostikuje se obecným a biochemickým vyšetřením moči, krve, ultrazvukem ledvin, stanovením β2-mikroglobulinu a histologickým vyšetřením bioptického vzorku. Léčebný režim kombinuje detoxikaci otravy, etiopatogenetickou terapii základního onemocnění s předepisováním imunosupresiv, antihistaminik, antikoagulancií a antiagregačních látek. V těžkých případech je nutná RRT a transplantace ledviny.

MKN-10

N10 N11

Obecná informace

Charakteristickým rysem intersticiální nefritidy je postižení intersticiální tkáně, tubulárních struktur, krevních a lymfatických cév v patologickém procesu bez rozšíření do sběrného systému a hrubé hnisavé destrukce orgánu. Protože tubulární dysfunkce hraje vedoucí roli v patogenezi poruchy, toto onemocnění se v současnosti nazývá tubulointersticiální nefritida (TIN).

Podle velkých populačních studií tvoří akutní varianty intersticiálního zánětu až 15–25 % všech případů akutního poškození ledvin. Prevalence chronických forem onemocnění se podle výsledků punkční nefrobiopsie pohybuje od 1,8 do 12 %. Patologie se může vyvinout v jakémkoli věku, ale je častěji pozorována u pacientů ve věku 20-50 let.

Příčiny

Poškození renálního tubulárního aparátu a intersticiální tkáně má polyetiologický podklad, přičemž role jednotlivých poškozujících faktorů se liší v závislosti na charakteru procesu. Hlavními příčinami akutního nehnisavého intersticiálního zánětu ledvin jsou podle pozorování specialistů v oboru urologie a nefrologie:

Užívání nefrotoxických léků. Více než 75 % případů akutní tubulointersticiální nefritidy se vyvine u citlivých pacientů po užívání antibiotik, sulfonamidů, NSAID a méně často thiazidových diuretik, antivirotik, analgetik, barbiturátů a imunosupresiv.
Vakcíny a séra mohou způsobit podobný účinek.
Systémové procesy. U 10–15 % pacientů jsou patologické změny v intersticiální tkáni a tubulech spojeny s autoimunitními onemocněními (Sjögrenův syndrom, SLE), sarkoidózou a lymfoproliferativními onemocněními. Do této skupiny příčin patří i případy metabolických poruch (hyperurikémie, oxalatémie) a akutní toxické nefropatie.
Infekční agens. Přestože je zánět nehnisavý, u 5–10 % pacientů se vyskytuje na pozadí infekčního procesu nebo po něm. Intersticiální formy nefritidy mohou komplikovat průběh brucelózy, yersiniózy, cytomegalovirové infekce, leptospirózy, rickettsiózy, schistomatózy, toxoplazmózy, dalších infekcí a sepse.
Neidentifikované faktory. Až 10 % případů náhle se vyvíjejících nefritid s poškozením intersticia a tubulů má nespecifikovanou etiologii a je považováno za idiopatické. U některých pacientů se akutní renální patologie kombinuje s klinickým obrazem zánětu cévnatky (syndrom tubulointersticiální nefritidy s uveitidou).

Chronická tubulointersticiální nefritida se stejně jako akutní formy onemocnění může vyvinout v důsledku dlouhodobého užívání nefrotoxických léků (především NSAID, cytostatika, soli lithia), otravy jedy (soli kadmia, olovo). Patologie se často vyskytuje u pacientů s metabolickými poruchami (dna, cystinóza, zvýšená hladina oxalátů, vápníku v krvi), alergickými a autoimunitními onemocněními.

Chronická TIN komplikuje průběh tuberkulózy, krevních chorob (srpkovitá anémie, syndrom ukládání lehkých řetězců). U pacientů s autozomálně dominantním tubulointersticiálním onemocněním má nehnisavá nefritida dědičný základ. Při déletrvající postrenální obstrukci močových cest (vezikoureterální reflux, adenom prostaty, ureterovaginální píštěle aj.) je sekundární ateroskleróza renální arterie, glomerulopatie, chronické intersticiální záněty.

Patogeneze

Mechanismus rozvoje intersticiální nefritidy závisí na povaze a intenzitě poškozujícího faktoru. Zánět má často autoimunitní základ a je vyprovokován ukládáním imunitních komplexů cirkulujících v krvi (při lymfoproliferativních procesech, systémovém lupus erythematodes, užívání nesteroidních antiflogistik) nebo protilátek proti bazální membráně tubulů (při antibiotikách intoxikace, odmítnutí transplantátu).

Při chronickém procesu hraje důležitou roli patologická aktivace makrofágů a T-lymfocytů, které způsobují proteolýzu tubulárních bazálních membrán a zvyšují peroxidaci s tvorbou volných radikálů. Někdy dochází k poškození tubulárního epitelu v důsledku selektivní akumulace a přímého destruktivního působení nefrotoxické látky reabsorbované z primární moči.

Lokální uvolnění zánětlivých mediátorů v reakci na působení poškozujícího faktoru způsobuje otok intersticia a cévní spazmus, který se zhoršuje jejich mechanickou kompresí. Výsledná ischemie ledvinné tkáně potencuje dystrofické změny v buňkách, snižuje jejich funkčnost a v některých případech vyvolává rozvoj papilární nekrózy a masivní hematurie.

Vlivem zvýšeného tlaku v tubulech a poklesu efektivního průtoku plazmy je sekundárně narušena filtrační kapacita glomerulárního aparátu, což vede k selhání ledvin a zvýšení hladiny sérového kreatininu. Na pozadí edému intersticiální tkáně a poškození tubulárního epitelu klesá reabsorpce vody a zvyšuje se močení.

U akutní nefritidy je postupný pokles edému intersticiální substance doprovázen obnovením průtoku plazmy ledvinami, normalizací rychlosti glomerulární filtrace a účinností tubulární reabsorpce. Dlouhodobá přítomnost škodlivých látek v kombinaci s přetrvávající stromální ischémií na pozadí poruch krevního toku má za následek nevratné změny v epitelu a náhradu funkční tkáně vlákny pojivové tkáně.

Sklerotické procesy jsou zesíleny stimulací proliferace fibroblastů a kolagenogeneze aktivovanými lymfocyty. Na vzniku hyperergické zánětlivé reakce se významně podílí dědičná predispozice.

Klasifikace

Při systematizaci klinických forem intersticiální nefritidy se berou v úvahu faktory, jako je přítomnost předchozí patologie, závažnost nástupu symptomů a rozsah klinického obrazu. Pokud se akutní intersticiální zánět rozvine u dříve zdravých pacientů s intaktní ledvinou, je proces považován za primární. U sekundární tubulointersticiální nefritidy komplikuje renální patologie průběh dny, diabetes mellitus, leukémie a dalších chronických onemocnění. Pro předpovídání výsledku onemocnění a výběr optimální terapeutické taktiky je důležité vzít v úvahu povahu zánětlivého procesu. Urologové a nefrologové rozlišují dvě formy intersticiálního zánětu:

Akutní zánět ledvin. Objevuje se náhle. Doprovázeno výraznými morfologickými změnami ve stromatu a tubulech, často reverzibilní. Glomeruli obvykle nejsou poškozeny. Probíhá rychle s výraznými klinickými příznaky tubulárního poškození a sekundárním poškozením glomerulární filtrace. Často je pozorován rychlý bilaterální pokles nebo úplné zastavení funkce ledvin. Akutní formy intersticiální nefritidy způsobují 10–25 % akutního selhání ledvin. Přes závažnou prognózu umožňuje včasné podání adekvátní terapie obnovit funkční schopnosti orgánu.
Chronická nefritida. Postupně se vyvíjejí morfologické změny, převažují procesy fibrózy intersticiální tkáně, atrofie tubulárního aparátu s jeho náhradou pojivovou tkání a vyústění v nefrosklerózu. Je možná sekundární glomerulopatie. Příznaky narůstají pomalu a při těžkých sklerotických procesech jsou nevratné. U 20–40 % pacientů s chronickým selháním ledvin je narušená filtrační funkce ledvin způsobena tubulointersticiální nefritidou. Prognóza onemocnění je vážná, pokud dojde k chronickému selhání ledvin, je nutná RRT a transplantace ledviny.

U akutního zánětu je oprávněné identifikovat více variant onemocnění s různou závažností příznaků. Pokročilá forma nefritidy se vyznačuje klasickým klinickým obrazem. Charakteristickým rysem těžkého zánětu je akutní renální selhání s anurií, vyžadující urgentní renální substituční terapii. Při příznivém abortivním zánětu nedochází k oligoanurii, převažuje polyurie, koncentrační funkce je obnovena za 1,5-2 měsíce. S rozvojem intersticiální fokální nefritidy dochází k vymizení příznaků, převládá porucha reabsorpce moči.

Příznaky intersticiální nefritidy

Známky onemocnění jsou nespecifické, podobné projevům jiných typů nefrologické patologie. Klinický obraz závisí na charakteristikách vývoje zánětlivého procesu. Při akutní nefritidě a exacerbaci chronického zánětu jsou pozorovány poruchy celkového stavu - bolest hlavy, zimnice, horečka až 39-40 ° C, rostoucí slabost, únava. Možné zvýšení krevního tlaku. V moči se objevuje krev.

Pacient si stěžuje na silné bolesti v kříži, množství moči prudce klesá až do anurie, kterou následně vystřídá polyurie. Při progresivním onemocnění pacienta trápí tupá bolest v bederní oblasti, mírné snížení objemu denní moči, papulární vyrážka. Někdy se vyskytuje horečka nízkého stupně. Možné snížení filtrační kapacity orgánu u chronické verze nefritidy je indikováno výskytem příznaků uremické intoxikace - nevolnost, zvracení, svědění kůže, ospalost.

Komplikace

Při absenci adekvátní terapie se akutní intersticiální nefritida často stává chronickou. Změny renálního intersticia v průběhu času vedou ke snížení počtu funkčních nefronů. Důsledkem toho je rozvoj chronického selhání ledvin, které pacienta zneschopňuje a vyžaduje substituční léčbu. Zánětlivý proces může způsobit aktivaci systému renin-angiotenzin-aldosteron, stimulovat zvýšenou syntézu vazokonstrikčních látek, což se projevuje perzistující arteriální hypertenzí, refrakterní na medikamentózní terapii. Porucha syntézy erytropoetinů u chronické nefritidy intersticiálního typu způsobuje těžkou anémii.

Diagnostika

Vzhledem k nespecifičnosti klinických příznaků je při diagnostice intersticiální nefritidy důležité vyloučit jiné příčiny akutní či chronické nefropatie. Zpravidla se konečná diagnóza onemocnění stanoví na základě výsledků histologického vyšetření s přihlédnutím k možným poškozujícím faktorům. Doporučené metody laboratorního a instrumentálního vyšetření jsou:

Obecná analýza moči. Proteinurie je charakteristická – od malé a střední (denní vylučování 0,5-2 g bílkovin močí) až po nefrotické (více než 3,5 g bílkovin/den). Většina pacientů má erytrocyturii, leukocyturii s přítomností eozinofilů a lymfocytů v moči. Možná cylindrurie. V testu nejsou žádné bakterie. Hustota moči závisí na formě a stadiu nefritidy.
Ultrazvuk ledvin. Pro akutní intersticiální proces jsou typické normální nebo mírně zvětšené velikosti ledvin a zvýšená kortikální echogenita. U chronické nefritidy dochází ke zmenšení orgánů, zvýšení echogenity a u některých pacientů dochází k deformaci obrysu. Studie je doplněna ultrazvukem ledvin, který odhaluje poruchy renální hemodynamiky.
Chemie krve. Výsledky svědčí o výskytu selhání ledvin. Charakteristickými příznaky poruchy glomerulární filtrace jsou zvýšené sérové hladiny kreatininu, kyseliny močové a dusíku. Odpovídající změny jsou detekovány během nefrologického komplexu a jsou potvrzeny Rehbergovým testem.
Beta-2-mikroglobulin. Specifickým markerem poruchy reabsorpce v tubulárním aparátu je zvýšení vylučování β2-mikroglobulinu močí a snížení jeho hladiny v krvi. V případě intersticiální nefritidy koncentrace sérového proteinu stanovená imunochemiluminiscenční metodou nepřesahuje 670 ng/ml a jeho obsah v moči je vyšší než 300 mg/l.
Jehlová biopsie ledvin. V akutním procesu umožňuje vyšetření biopsie detekovat intersticiální edém, jeho infiltraci eozinofily, plazmatickými buňkami, mononukleární infiltráty v peritubulárním prostoru a vakuolizaci tubulárního epitelu. Chronická nefritida je indikována lymfocytární infiltrací, tubulární atrofií a stromální sklerózou.

Při chronickém intersticiálním zánětu je pozorován významný pokles hladiny červených krvinek a hemoglobinu v obecném krevním testu u akutní verze nefritidy je možná eozinofilie; Podle závažnosti poruch se mohou měnit ukazatele rovnováhy elektrolytů v krvi: obsah draslíku se může zvýšit nebo snížit, koncentrace vápníku, hořčíku a sodíku se mohou snížit. Při podezření na možnou souvislost mezi nefritidou a systémovými onemocněními jsou navíc předepsány testy k detekci lupusového antikoagulantu, protilátek proti ds-DNA, ribozomů, histonů a dalších jaderných složek. Často je zjištěno zvýšení hladin imunoglobulinů – IgG, IgM, IgE.

Diferenciální diagnostika se provádí mezi různými patologickými stavy, které jsou komplikovány intersticiálním zánětem. Onemocnění se také odlišuje od akutní, chronické a rychle progredující glomerulonefritidy, pyelonefritidy, urolitiázy a nádorů ledvin. Pacientům s podezřením na intersticiální imunozánětlivý proces lze kromě urologa a nefrologa doporučit konzultaci s revmatologem, alergologem-imunologem, toxikologem, specialistou na infekční onemocnění, ftiziatrem, onkologem a onkohematologem.

Léčba intersticiální nefritidy

Plán léčby pacienta je určen klinickou formou a etiologickým faktorem nefrologické patologie. Pacienti s příznaky akutní intersticiální nefritidy jsou urgentně hospitalizováni na jednotce intenzivní péče urologické nebo intenzivní péče. V případě chronického zánětu se doporučuje plánovaná hospitalizace v nefrologické nemocnici.

Hlavními terapeutickými cíli je zastavení vstupu a odstranění chemické látky z těla, která vyvolala toxické poškození nebo hyperergickou imunozánětlivou reakci, desenzibilizace, detoxikace, stabilizace základního onemocnění u sekundárních forem nefritid, úprava metabolických poruch. S ohledem na stadium a průběh onemocnění jsou předepsány následující:

Etiopatogenetická terapie základního onemocnění. Odstranění příčiny, která tubulointersticiální zánět způsobila, při absenci ireverzibilních změn v tubulech a stromatu umožňuje rychlejší normalizaci reabsorpčních a filtračních funkcí. U akutních procesů vyvolaných toxickými vlivy jsou účinná antidota, enterosorbenty a mimotělní detoxikační metody. Kompetentní léčba systémových procesů je zaměřena na prevenci časného rozvoje chronického selhání ledvin.
Imunosupresiva. Pokud je detoxikační terapie u intersticiální nefritidy, idiopatických forem onemocnění a autoimunitních onemocnění neúčinná, často se používají kortikosteroidy v kombinaci s antihistaminiky. Glukokortikosteroidy snižují otok intersticiální látky, oslabují aktivitu imunitního zánětu, antihistaminika snižují závažnost hyperergické reakce. S dalším nárůstem příznaků jsou předepsány cytostatika.
Symptomatická léčba. Vzhledem k tomu, že akutní renální dysfunkce je často doprovázena metabolickými poruchami, doporučuje se pacientům s tubulointersticiální nefritidou, aby podstoupili intenzivní tekutinovou resuscitaci. Obvykle se pod kontrolou diurézy podávají koloidní, krystaloidní roztoky a přípravky obsahující vápník. U autoimunitních onemocnění se doporučuje užívat antikoagulancia a antiagregancia.
Ke zmírnění případné arteriální hypertenze se používají blokátory receptorů pro angiotenzin.

S narůstajícím selháním ledvin se provádí substituční terapie (peritoneální dialýza, hemodialýza, hemofiltrace, hemodiafiltrace), aby se předešlo závažným uremickým poruchám. Pacienti s vyústěním chronického zánětu s těžkými sklerotickými změnami v intersticiální substanci, atrofií tubulů a glomerulů vyžadují transplantaci ledviny.

Prognóza a prevence

Při včasné diagnóze a jmenování adekvátní etiotropní terapie dochází k úplnému zotavení u více než 50% pacientů. Prognóza intersticiální nefritidy je příznivá, pokud si pacient udržuje normální rychlost glomerulární filtrace. K prevenci rozvoje onemocnění je nutná včasná léčba infekčních onemocnění ledvin, systémových lézí pojiva a omezení užívání nefrotoxických léků (NSAID, tetracyklinová antibiotika, kličková diuretika).

Mezi opatření pro individuální prevenci zánětu ledvin patří pití dostatečného množství tekutin, vyhýbání se samoaplikaci léků a pravidelné lékařské prohlídky, zejména při práci s průmyslovými jedy.

Intersticiální nefritida je běžné onemocnění charakterizované akutním nebo chronickým abakteriálním zánětem intersticiální tkáně a ledvinových tubulů. Onemocnění je nezávislá nozologická forma. Její příznaky jsou v mnoha ohledech podobné příznakům pyelonefritidy, existují však také významné rozdíly.

Při intersticiální nefritidě tedy nedochází k destrukci orgánových tkání. Zánět pokrývá výhradně pojivovou tkáň, která tvoří jakýsi „rámec“ orgánu, aniž by se dále šířil do ledvinné pánvičky a kalichů.

Intersticiální nefritida se vyvíjí u lidí různých věkových skupin, zejména u malých dětí. Nejčastěji ale postihuje lidi v produktivním věku – od 20 do 50 let.

formuláře

Podle povahy kurzu v medicíně se rozlišují následující formy intersticiální nefritidy:

akutní intersticiální nefritida. Vyznačuje se akutním nástupem - prudce stoupá teplota, zvyšuje se množství moči vylučované člověkem a objevuje se v ní krev (hematurie), dochází k bolesti v kříži. V závažnějších případech se může vyvinout. Pokud zaznamenáte jeden nebo více z těchto příznaků, doporučuje se, abyste se neprodleně obrátili na kvalifikovaného lékaře. Prognóza akutní intersticiální nefritidy ve většině klinických situací je pozitivní;
chronická intersticiální nefritida. Pokud se onemocnění rozvine do této formy, pak se u pacienta rozvine fibróza tkáně, která tvoří stroma tohoto parenchymálního orgánu. Tubuly také odumírají. Poslední fází rozvoje chronické intersticiální nefritidy je poškození glomerulů (jedná se o funkční část ledvin, ve které dochází k filtraci krve). Pokud pacientovi není poskytnuta kvalifikovaná lékařská péče. pomoci, pak se u něj rozvine nefroskleróza – tento syndrom zhoršené funkce ledvin je nevratný a život ohrožující.

Podle mechanismu vývoje se rozlišují následující formy:

hlavní. V tomto případě se patologický proces vyvíjí v renální tkáni nezávisle, a ne na pozadí jiného onemocnění;
sekundární. Vyvíjí se na pozadí již existujícího onemocnění ledvin a výrazně komplikuje jeho průběh. Může se také vyvinout v důsledku přítomnosti jiných onemocnění v těle.

Podle etiologie výskytu se rozlišují následující formy intersticiální nefritidy:

autoimunitní. Onemocnění vzniká v důsledku dříve vzniklé poruchy lidského imunitního systému;
toxicko-alergický. Tato forma se vyskytuje v důsledku dlouhodobého vystavení toxickým chemikáliím. látky na těle, stejně jako při podávání proteinových přípravků;
idiopatický. V tomto případě není etiologie intersticiální nefritidy stanovena;
postinfekční.

Podle klinických projevů existují:

rozšířená forma. Všechny klinické příznaky intersticiální nefritidy jsou výrazné;
těžká forma. V tomto případě jsou výrazné příznaky prodloužené anurie a akutního selhání ledvin. Pokud jsou zjištěny, je nutné u pacienta urychleně provést hemodialýzu. Pokud tento postup není proveden, může to vést ke smrti;
„abortivní“ forma. Pacient nemá anurii, funkce ledvin je rychle obnovena. Průběh této formy onemocnění je příznivý a nepředstavuje hrozbu pro život pacienta;
„ohnisková“ forma. Příznaky intersticiální nefritidy jsou spíše mírné. Je zaznamenána polyurie. Pacient se rychle zotavuje.

Etiologie

Intersticiální nefritida může být důsledkem poměrně širokého spektra patologických stavů.

Faktory přispívající k rozvoji akutní intersticiální nefritidy:

přítomnost infekčních procesů v těle;
lymfoproliferativní patologie;
diatéza alergické povahy;
zavedení proteinových přípravků do těla;
chemická intoxikace těla. látky;
onemocnění, která postihují pojivovou tkáň.

Faktory přispívající k výskytu chronické intersticiální nefritidy:

autoimunitní onemocnění:
chronická intoxikace těla;
onemocnění, při kterých vzniká granulomatózní zánět. Například nebo ;
poruchy ve vývoji ledvinové tkáně;
užívání léků proti bolesti a nepreventivních léků po dlouhou dobu;
různé anomálie močového systému;
vrozené poruchy metabolismu oxalátů a urátů.

Příznaky

Intersticiální nefritida nemá žádné jedinečné příznaky. Má stejné příznaky jako jiná onemocnění ledvin:

prudké zvýšení teploty na vysoká čísla;
snížení objemu vyloučené moči (v závažných klinických případech);
bolest hlavy, závratě;
pocení Někteří pacienti si stěžují na zimnici;
bolest dolní části zad;
ospalost;
v končetinách není otok;
bolesti svalů trupu a končetin;
ztráta chuti k jídlu nebo úplné odmítnutí jídla;
polyurie;
U pacienta se rozvine arteriální hypertenze.

Diagnostika

Důkladná analýza stížností pacienta i samotného onemocnění pomůže lékaři určit, kdy se objevily první příznaky, jak závažné byly atd. Na základě získaných údajů je sestaven další plán vyšetření;
. Ukazuje leukocytózu, zvýšení a v některých případech snížení množství;
. Jsou zaznamenány zvýšené hladiny kreatininu a močoviny;
biochemie moči. Jedna z nejvíce informativních diagnostických metod. Analýza odhalí proteinurii, mikrohematurii, eozinofilurii;
Rehbergův test. Tato metoda umožňuje posoudit vylučovací kapacitu ledvin a umožňuje zkontrolovat schopnost tubulů absorbovat a vylučovat určité látky;
Zimnitského test. Umožňuje lékaři vyhodnotit schopnost ledvin koncentrovat moč;
kultivace moči. Tato metoda je nezbytná ke kontrole, zda jsou v moči bakterie;
biopsie ledvin.

Léčba

Léčba intersticiální nefritidy musí začít po zjištění příčiny jejího rozvoje v lidském těle.

Vzhledem k tomu, že onemocnění se nejčastěji rozvíjí při užívání některých syntetických léků, je v tomto případě jedinou léčebnou metodou identifikace a ukončení užívání léku, který rozvoj onemocnění vyvolal. Pokud nedojde k žádnému účinku do 3 dnů, je indikováno užívání glukokortikosteroidů.

Je důležité poskytnout pacientovi co nejoptimálnější hydratační režim. Zvyšuje-li se množství moči, kterou vylučuje, pak se odpovídajícím způsobem zvyšuje i objem tekutin, které přijme intravenózně nebo samostatně spotřebuje. Pokud se objem moči sníží, sníží se i množství podané tekutiny.

Pokud se u pacienta rozvine akutní selhání ledvin, musí být urgentně provedena hemodialýza.

Během léčby je důležité, aby pacient dostával dostatečné množství vitamínů, bílkovin a sacharidů, proto mu lékaři předepisují speciální dietu.

Strava

Pokud pacient nemá žádné příznaky chronického průběhu onemocnění, pak je mu předepsána fyziologicky kompletní strava. Strava bude sestavena tak, aby lidské tělo dostávalo všechny potřebné látky – tuky, vitamíny, bílkoviny, sacharidy. Je důležité omezit konzumaci kuchyňské soli. To platí zejména v případě, že má pacient vysoký krevní tlak.

Dieta pro chronické onemocnění má další nuance. Jeho působení je zaměřeno na úpravu metabolismu šťavelanu a vápníku. Lékaři pacientům zpravidla předepisují dietu zelí a brambor.

Nezapomeňte vyloučit ze stravy potraviny, které mohou negativně ovlivnit tubulární aparát ledvin - citrusové plody, kořeněná, tučná a uzená jídla. Koření je také vyloučeno.

Dieta pomůže obnovit normální funkci ledvin. Důležité je ale také vypít alespoň dva litry tekutin denně. Je lepší, když je to jen vyčištěná voda.

Vlastnosti průběhu onemocnění u dětí

Intersticiální nefritida se u dětí vyskytuje poměrně často. Může se vyskytnout i u novorozenců, u kterých je diagnostikována nefropatie. Ve většině klinických případů byla diagnóza potvrzena u předčasně narozených dětí. Jejich onemocnění se zpravidla vyvíjí jako reakce těla na toxický nebo hypoxický účinek.

U dětí je prvním příznakem onemocnění výskyt edému. Poté se rozvíjí polyurie. Dochází ke zvýšení hladiny kreatininu a močoviny v krvi. Téměř ve všech případech je onemocnění u dětí diagnostikováno v akutním období. Ale byly případy, kdy nemoc nabrala chronický průběh. Bylo to způsobeno nesprávnou a včasnou léčbou.

Prevence

Musíte vypít alespoň dva litry tekutin denně;
vyloučit silnou fyzickou aktivitu;
zabránit hypotermii těla;
Neužívejte syntetické léky dlouhodobě. To platí zejména pro léky, které pomáhají odstranit bolest;
sanitace ohnisek infekce v těle.

Je vše v článku z lékařského hlediska správně?

Odpovídejte pouze v případě, že máte prokázané lékařské znalosti