Léčba pacientů s by měla začít okamžitě na jednotce intenzivní péče pohotovostního oddělení nemocnice. Pro dosažení rychlého účinku intenzivní terapie je nutná současná katetrizace 2-3 centrálních žil: podklíčkové (vsubclavia), jugulární (vjugularis), femorální (v.femoralis). Počet systémů potřebných pro intravenózní podání tekutin je dán potřebou okamžitého obnovení objemu cirkulující krve, což je mimořádně důležité nouzové opatření při komplexní léčbě šoku.
Intravenózní kapací aplikace roztoků, které se liší chemickým složením, molekulovou hmotností a směrem působení na různé části patogeneze šoku, je hlavní součástí intenzivní komplexní terapie traumatu. Intravenózní infuze fyziologického roztoku, koloidních krevních náhrad, roztoků glukózy (5-10% a 20%), čerstvé zmrazené plazmy, léků, směsí aminokyselin, prováděná nepřetržitě, pomáhá obnovit plnou tkáňovou a orgánovou perfuzi, zvyšuje spotřebu kyslíku tkání, a správné klíčové indikátory homeostázy, uvolňování toxických látek a zánětlivých mediátorů z těla poraněného pacienta.
Aby se napravily výsledné poruchy homeostázy, hypovolémie, hypoproteinémie, anémie, různé krevní náhražky. Patří sem tekutiny, které při intravenózním podání mohou částečně plnit funkci krve [Mokeev I.N.,
1998]. Je třeba poznamenat, že média pro náhradu krve nejsou nosiči kyslíku, a proto nahrazují plazmu, nikoli krev. Na tomto základě někteří výzkumníci navrhují nazývat je nikoli krevními náhražkami, ale náhražkami bahna.
Podle funkčního účelu se krevní náhražky dělí do následujících skupin.
- Krevní náhrady s hemodynamickým (protišokovým) účinkem: polyglucin, reopoliglucin, reomacrodex, želatinol, polyfer. Hlavní indikací pro použití reologicky aktivních médií je šok (traumatický, hemoragický, septický).
- Roztoky, jejichž hlavním účelem je detoxikace organismu, zvláště nutná při hnisavé intoxikaci. V současné době již byly nashromážděny zkušenosti s používáním hemodez, neohemodez, polydesis, neocompensan atd.
- Léky používané pro parenterální výživu. Jedná se především o proteinové hydrolýzy (aminopeptid, aminocrovin, kaseinový hydrolyzát) a směsi aminokyselin (nonframin, aminon, polyamin, moriamin, azonutril, alvesin aj.). Léky obsahující dusík se používají pro hypoalbuminémii ke korekci poruch metabolismu bílkovin a také ke zlepšení reparačních procesů v pooperačním období.
V obecném schématu infuzní terapie pro parenterální výživu a detoxikaci jsou široce používány sacharidy (glukóza, fruktóza). Roztoky glukózy jsou nejdostupnějším zdrojem energie pro pacienty s těžkým doprovodným traumatem a zároveň mají velmi široké spektrum farmakoterapeutické aktivity. Roztoky glukózy jsou předepisovány za účelem detoxikace, hemodiluce, korekce hypovolemie a dehydratace.
Glukóza nemá hemodynamický účinek, protože rychle opouští krevní oběh. Proto se při traumatech komplikovaných šokem používají 5-10% a 20% roztoky glukózy v kombinaci s reologicky aktivními médii.
Krystaloidní solné roztoky: disol, trisol, izotonický roztok chloridu sodného, Ringer-Lockeův roztok
Do této skupiny dále patří korektory vodně-elektrolytové rovnováhy, acidobazického skupenství: laktosol, trisamin, Ringerův laktát, Hartmannův roztok, dále osmodiuretika manitol (15 %) a sorbitol (20 %).
Pokud pacient vyvinutý šok V důsledku ztráty krve je nejlepší léčbou transfuze plné krve. Pokud se šok vyvinul v důsledku snížení objemu plazmy v těle, například v důsledku dehydratace, může být protišokovým opatřením zavedení vhodných fyziologických roztoků.
Plná krev ne vždy k dispozici, zejména ve vojenských polních podmínkách. V takových případech může být plná krev nahrazena transfuzí plazmy, protože to vede ke zvýšení objemu krve a obnovení hemodynamiky. Plazma nemůže obnovit normální hematokrit, ale při dostatečném srdečním výdeji může lidské tělo odolat poklesu hematokritu přibližně 2krát, než dojde k nežádoucím komplikacím. V pohotovostním režimu je tedy vhodné při léčbě hemoragického šoku i hypovolemického šoku jakéhokoli jiného původu použít místo plné krve plazmu.
Někdy krevní plazma také není k dispozici. V těchto případech se používají různé náhražky plazmy, které plní stejné hemodynamické funkce jako plazma. Jedním z nich je roztok dextranu.
Roztok dextranu jako náhražka plazmy. Hlavním požadavkem na roztok pro náhradu plazmy je, aby roztok zůstal v krevním řečišti a nefiltroval kapilárními póry do intersticiálního prostoru. Roztok by navíc neměl být toxický a měl by obsahovat potřebné elektrolyty, aby nenarušil elektrolytové složení extracelulární tekutiny v těle.
Výměna řešení plazma, musí obsahovat vysokomolekulární látky, které vytvářejí koloidně-osmotický (onkotický) tlak. Jen tak bude dlouho setrvávat v krevním řečišti. Jednou z látek, která tyto požadavky splňuje, je dextran (speciálně navržený polysacharid skládající se z molekul glukózy). Dextran je syntetizován určitým typem bakterií. Pro jeho průmyslovou výrobu se používá způsob pěstování bakteriální kultury a určité podmínky růstu bakterií přispívají k syntéze dextranu o požadované molekulové hmotnosti. Molekuly dextranu určité velikosti neprocházejí póry ve stěně kapiláry, proto mohou nahradit plazmatické proteiny, které vytvářejí koloidně-osmotický tlak.
Čištěný dextran je natolik málo toxická látka, že je považována za spolehlivou náhradu plazmy pro doplnění nedostatku tekutin v těle.
Sympatomimetika pro šok
Sympatomimetika se nazývají léky, které reprodukují účinek stimulace sympatiku. Patří mezi ně norepinefrin, adrenalin a také velké množství dlouhodobě působících léků.
Ve dvou případech rozvoje šoku je to zvláště nutné. Jednak s neurogenním šokem, během kterého je sympatikus hluboce depresivní. Zavedení sympatomimetik kompenzuje pokles aktivity sympatických nervových center a může zcela obnovit funkce oběhového systému.
Za druhé, sympatomimetika jsou nezbytné pro léčbu anafylaktického šoku, v jehož vzniku hraje hlavní roli nadbytek histaminu. Sympatomimetika mají vazokonstrikční účinek na rozdíl od vazodilatačního účinku histaminu. Norepinefrin a další sympatomimetika tak často zachraňují životy pacientů v šoku.
Na druhé straně, užívání sympatomimetických léků u hemoragického šoku je nejčastěji nevhodný. Hemoragický šok je doprovázen maximální aktivací sympatického nervového systému a také cirkulací velkého množství adrenalinu a norepinefrinu v krvi. V tomto případě podávání sympatomimetických léků neposkytuje další pozitivní účinek.
Terapeutický účinek změny polohy těla („hlava níže než nohy“). Pokud při šoku prudce poklesne tlak, zvláště při hemoragickém nebo neurogenním šoku, je nutné změnit polohu těla pacienta tak, aby hlava byla alespoň o 30 cm níže než nohy Tím se výrazně zvyšuje žilní návrat krve do srdce a následně srdeční ejekci. Poloha hlavou dolů je úplně prvním a nezbytným krokem při léčbě mnoha typů šoku.
Kyslíková terapie. Vzhledem k tomu, že hlavním škodlivým faktorem při šoku je příliš nízký přísun kyslíku do tkání, má dýchání čistého kyslíku v mnoha případech na pacienty příznivý účinek.
Velmi často však pozitivní účinek kyslíkové terapie se ukáže být mnohem méně, než se očekávalo, protože Ve většině případů šoku není problémem porušení okysličení krve v plicích, ale porušení transportu kyslíku krví po okysličení.
Použití glukokortikoidů(hormony kůry nadledvin, které řídí metabolismus sacharidů). Glukokortikoidy jsou často předepisovány pacientům s těžkým šokem z následujících důvodů: (1) bylo empiricky prokázáno, že glukokortikoidy často zvyšují sílu srdeční kontrakce v pozdním rozvoji šoku; (2) glukokortikoidy stabilizují stav lysozomů v tkáňových buňkách a zabraňují tak uvolňování lysozomálních enzymů do cytoplazmy a jejich následné destrukci buněčných struktur; (3) glukokortikoidy podporují metabolismus glukózy v těžce poškozených tkáňových buňkách.
V posledních letech stále více odborníků zabývajících se léčbou popálených v období šoku upozorňuje na skutečnost, že účinnost terapie tohoto stavu závisí na jejím co nejrychlejším zahájení (M.
G. Grigoriev a kol., 1969**; P. A. Matsenko, 1969**; A. A. Shalimov a kol., 1969;
N. I. Atyasov, 1972; MNZSPSK, 1968; M1g y M1g, 1969 atd.). To znamená nejen zavedení symptomatické medikace, ale také včasné zavedení infuzní terapie. Za tímto účelem naše klinika spolu s Leningradskou záchrankou vyvinula a prakticky aplikovala soubor opatření protišokové terapie pro popálené v přednemocničním stadiu - na místě incidentu i při převozu do zdravotnického zařízení. . Takové ošetření provádí specializovaný tým záchranné služby složený z resuscitačního lékaře a dvou záchranářů anesteziologů. Tým má k dispozici sanitární minibus s vybavením, vybavením a léky nezbytnými pro poskytování neodkladné resuscitační péče.
Za hlavní úkol poskytování pomoci popáleným lidem v této fázi je považováno odstranění bolesti a náhlého rozrušení; zlepšení hemodynamiky prostřednictvím rychlého doplnění objemu cirkulující krve, normalizace vaskulárního tonu a srdeční aktivity; prevence těžké renální dysfunkce a rozvoje acidózy; odstranění akutních respiračních poruch při těžkých popáleninách dýchacích cest, v bezvědomí při otravě oxidem uhličitým nebo z jiných důvodů.
Přibližný léčebný režim pro oběti s rozsáhlými popáleninami v přednemocniční fázi je uveden v tabulce. 38.
Kromě medikamentózní léčby a infuzní terapie uvedené ve schématu je při popálení dýchacích cest s příznaky prudce narůstajícího respiračního selhání a také při provádění resuscitačních opatření u popáleného v terminálním stavu. může nastat potřeba intubace nebo tracheostomie.
Ochrana popáleného povrchu před dalším traumatem a kontaminací je dosažena aplikací primárního aseptického obvazu na postiženou oblast. V některých případech se za účelem zmírnění bolesti a ovlivnění mikroflóry popáleninové rány napouštějí ubrousky pokrývající postižené místo
Přibližné schéma přednemocničního ošetření obětí s rozsáhlými popáleninami
Tabulka 38
|
jsou naplněny kapalinou sestávající z furatsilinu (0,4), dikainu (0,6), mentolu (5,0), novokainu (0,25 % - 10,0), anestesinu (1,2 % - 20,0), destilované vody (1000,0) (P. A. Matsenko, 1969** ). Je třeba pamatovat na důležitost zahřátí popálené osoby nebo v každém případě zabránit jejímu prochladnutí během přepravy.
Léčba podle navrženého schématu byla provedena u 88 popálených pacientů. Včasný začátek korekce hlavních poruch homeostázy již na místě incidentu, terapie na cestě do specializované nemocnice a úplná kontinuita léčby na klinice umožnily předejít rozvoji šoku nebo snížit jeho závažnost někteří z popálených pacientů. U všech obětí, které byly léčeny v přednemocničním stadiu, zůstal krevní tlak v normálních mezích, nedošlo k žádným závažným poruchám diurézy a acidobazického stavu (L. F. Volkov et al., 1972*). Ve skupině nejvážněji popálených, s hlubokými lézemi pokrývajícími více než 30 % povrchu těla, byla úmrtnost v šoku během přednemocniční terapie 28 %, zatímco u obětí, které takovou terapii nedostaly, dosáhla 56 %.
Přednemocniční terapie je indikována u všech obětí s hlubokou popáleninou větší než 10 % povrchu těla nebo s povrchovou popáleninou větší než 30–35 %.
Realizace přednemocniční terapie podle výše uvedeného schématu umožňuje v případě potřeby rozšířit indikace pro transport popálených v šoku v prvních hodinách po úrazu, prodloužit její trvání. Pozornost si přitom zaslouží zprávy M. N. Aničkova a spol. (1970, 1972*) o možnosti transportu popálených v období šoku vrtulníkem záchranné služby s přednemocniční terapií.
Vyšetření postiženého, posouzení jeho celkového stavu (vědomí, puls, krevní tlak, dýchání);
V případě potřeby urgentní podání léků proti bolesti a kardiaků a při náhlém rozrušení a motorickém neklidu analgetická anestezie;
Určení oblasti, hloubky a lokalizace popáleniny, vyplnění schématu popálenin (obr. 33);
U popálenin obličeje a krku - vyšetření dutiny ústní k diagnostice poškození dýchacích cest tepelným činidlem nebo zplodinami hoření;
Zavedení nitrožilní infuze tekutin katetrizací centrálních žil nebo použitím punkce nebo řezu periferní žíly;
U popálenin dýchacích cest - provést oboustrannou cervikální vago-sympatiku novokainovou blokádu dle A. V. Višněvského, u rozsáhlých hlubokých popálenin trupu a dolních končetin - provést perinefrickou novokainovou blokádu;
Přikládání obvazů na popálený povrch. V případě hlubokého popálení, kruhově lokalizovaného na končetinách a trupu, před překrytím popáleného povrchu obvazem, je třeba provést nekrotomii - podélné uvolňovací řezy by měly být provedeny přes celou tloušťku odumřelé tkáně;
Subkutánní podání 3000 IU antitetanového séra dle Bezredky a 1 ml toxoidu;
Zavedení permanentního katétru do močového měchýře pro sledování dynamiky diurézy;
Zahřívání oběti udržováním dostatečně vysoké teploty vzduchu v šokové komoře a v případě zimnice dodatečným použitím teplých vyhřívacích podložek;
Při nepřítomnosti zvracení pijte hodně tekutin (teplý čaj, alkalický solný roztok, proteinová šťáva). Popáleným lidem by měla být podávána voda v malých dávkách (50-100 ml);
Pravidelně, po dobu 10-15 minut za hodinu, inhalace zvlhčeného kyslíku přes nosní katétry. Podle indikací - inhalace sody, antibiotik, proteolytických enzymů, bronchodilatancií;
Pravidelná (nejméně jednou za 3 hodiny) registrace základních klinických ukazatelů (krevní tlak, tepová frekvence, diuréza, tělesná teplota atd.) do šokového listu;
Z laboratorních testů se jeví jako nezbytné provést obecný klinický krevní test, test moči, stanovení hematokritu, specifické hmotnosti krve, acidobazické rovnováhy, zbytkového dusíku (a při vysokých hladinách stanovení poměru močoviny a močoviny ), krevní cukr, bilirubin, stupeň hemolýzy erytrocytů, stanovení celkového sérového proteinu a jeho frakcí. Je nutné vyšetřit obsah sodných a draselných iontů v plazmě a erytrocytech. Pokud je to možné, objem cirkulující krve by měl být stanoven pomocí barevné nebo radioizotopové metody. Uvedené studie u popálených v šoku by se měly provádět alespoň jednou denně a po 12 hodinách je vhodné stanovit acidobazickou rovnováhu, elektrolyty, hematokrit a zbytkový dusík.
Protišokové oddělení by mělo být navrženo tak, aby pojalo dvě nebo tři oběti současně. Je vybavena funkčními lůžky, nebo ještě lépe postelovými váhami, z nichž každá by měla být zásobována kyslíkem. Oddělení musí mít anesteziologický přístroj pro umělé dýchání a v případě potřeby analgetickou anestezii. Stav srdeční činnosti se sleduje pomocí elektro- a mechanokardiografů, a pokud je to možné, elektrokardioskopem. Ke stanovení centrálního žilního tlaku se používá Waldmannův přístroj nebo elektromanometr.
Hlavním cílem šokové terapie je optimalizace transportu kyslíku. Tento směr léčby je realizován pomocí hemodynamické a respirační podpory . Léčba šoku by měla zahrnovat širokou škálu intenzivních terapeutických opatření zaměřených na nápravu patofyziologických poruch stojících za vznikem šoku: absolutní nebo relativní hypovolemie, poruchy pumpovací funkce srdce, sympatoadrenergní reakce a tkáňová hypoxie. U všech pacientů by měla být zavedena opatření k prevenci hypotermie a jejích souvisejících následků.
Terapeutické akce pro šok by měly být zaměřeny na:
- odstranění příčiny šoku;
- obnovení účinné centrální cirkulace;
- zvýšená kontraktilita myokardu a regulace vaskulárního tonu;
- odstranění hypoxie orgánů a tkání;
- korekce narušených metabolických procesů;
- prevence a léčba různých komplikací.
Při léčbě šoku je nejprve nutné provést základní techniky kardiopulmonální resuscitace: zajistit průchodnost dýchacích cest, dostatečnou ventilaci a krevní oběh. Důležitou roli má také odstranění příčiny šoku - zástava krvácení, účinná úleva od bolesti, drenáž hnisavého ložiska apod. Ideální je, když k odstranění příčiny šoku dochází současně s intervencemi zaměřenými na optimalizaci činnosti kardiovaskulárního systému.
Základem léčby všech typů šoků je zvýšení CO a včasná obnova tkáňové perfuze, zejména v koronárním, mozkovém, renálním a mezenterickém řečišti. Je možné rychle zlepšit krevní oběh v mozku a srdci s prudkým poklesem krevního tlaku redistribucí krve z dolních končetin, jejichž cévy obsahují 15-20% celkového objemu krve, do centrálního oběhu. Zvednutí dolních končetin o 30° by proto mělo být prvním a okamžitým zásahem, jakmile je zjištěn pokles systolického krevního tlaku pod 80 mm Hg. Umění. Tato jednoduchá a užitečná technika umožňuje rychle zvýšit žilní návrat krve do srdce. Současně by pacient neměl být umístěn do Trendelenburgovy polohy, protože to může způsobit regurgitaci žaludečního obsahu do dýchacích cest, narušit výměnu plynů v plicích a zhoršit odtok žilní krve z mozku.
Při léčbě šoku se doporučuje udržovat systolický krevní tlak alespoň 100 mmHg. Umění. , CVP - 5 - 8 cm vod. Umění. , APPA - 12-15 mm Hg. Umění. , SI - nad 3,5 l/min/m2, saturace smíšené žilní krve kyslíkem - nad 70 %, hematokrit na úrovni 0,30-0,35 l/l, hemoglobin - na úrovni 80-100 g/l, diuréza - při hladina 40-50 ml/hod, PaO2 - nad 60 mm Hg. Umění. , saturace krve - nad 90%, hladina glukózy - 4-5 mmol/l, bílkoviny - nad 50 g/l, koloidně-osmotický tlak krevní plazmy - v rozmezí 20-25 mm Hg. Umění. , osmolarita plazmy je na úrovni 280-300 mOsm/l.
Infuzní terapie
Infuzní terapie zaujímá ústřední místo v léčbě šoku. Ovlivňuje hlavní články v patogenezi šoku a umožňuje:
- udržovat optimální hladinu krevního objemu a stabilizovat hemodynamiku;
- zlepšit mikrocirkulaci, dodávku kyslíku do buněk a snížit reperfuzní poškození;
- obnovit normální distribuci tekutiny mezi vodními sektory, zlepšit metabolismus v buňkách a zabránit aktivaci kaskádových systémů.
Zvýšení objemu krve je naléhavým a životně důležitým opatřením u všech forem šoku, kromě kardiogenního. Jen za tohoto stavu je zajištěno optimální prokrvení srdečních komor, adekvátně se zvyšuje CO, stoupá krevní tlak, zlepšuje se zásobování tkání kyslíkem, obnovují se narušené metabolické procesy a pacient může být vyveden z kritického stavu.
Doplnění objemu krve by mělo být provedeno rychle pomocí velkoprůměrových katétrů zavedených do velkých periferních nebo centrálních žil. Pokud nejsou žádné známky městnavého srdečního selhání, podává se prvních 500 ml roztoku jako bolus. Infuze pak pokračuje, dokud není dosaženo adekvátního krevního tlaku, centrálního žilního tlaku, plnícího tlaku komor, srdeční frekvence a výdeje moči.
Infuzní roztoky
Většina moderních specialistů používá při léčbě šoku kombinaci krystaloidních a koloidních roztoků. To umožňuje rychle a efektivně doplnit objem krevního objemu, eliminovat nedostatek extravaskulární tekutiny a pomáhá udržovat normální onkotické gradienty mezi intravaskulárním a intersticiálním prostorem. Volba poměru krystaloidních a koloidních roztoků při provádění infuzní terapie u pacienta v šoku závisí na konkrétní klinické situaci, posouzení stupně postižení, jasném pochopení mechanismu účinku léku a účelu léčby.
Krystaloidní (fyziologické roztoky) (Ringer-Lockeovy roztoky, Ringer-laktát, laktasol, fyziologický roztok atd.) doplňují jak intravaskulární objem krve, tak objem a složení intersticiální a intracelulární tekutiny. Je třeba si uvědomit, že tři čtvrtiny objemu krystaloidních roztoků rychle opustí cévní řečiště a zvětší objem extracelulární tekutiny. Tyto potenciálně škodlivé účinky krystaloidních roztoků nejsou vždy kompenzovány zvýšením průtoku lymfy a mohou vést k přeplnění mezibuněčného prostoru. Hemodynamická stabilita dosažená velkým objemem infuze krystaloidních roztoků bude vždy doprovázena zvýšením extravazace tekutin a tvorbou tkáňového edému. To je zvláště výrazné za podmínek „kapilárního úniku“. Generalizovaný tkáňový edém zhoršuje transport kyslíku do buněk a zvyšuje dysfunkci orgánů. V tomto případě jsou nejvíce postiženy plíce, srdce a střeva. To je důvod, proč je nutná paralelní infuze koloidních činidel.
Při použití krystaloidů je možné snížit riziko rozvoje tkáňové hyperhydratace a při použití hypertonického fyziologického roztoku rychle zvýšit krevní tlak. Existuje však riziko nerovnováhy elektrolytů, hypernatremie, hyperosmotického kómatu a zhoršení buněčného metabolismu.
Použití koloidních roztoků je spojeno s nižším rizikem extravazace a rozvojem tkáňového edému, účinně udržují koloidně-osmotický tlak plazmy a rychleji stabilizují hemodynamiku ve srovnání s krystaloidními roztoky. Vzhledem k tomu, že koloidy cirkulují v cévním řečišti delší dobu, je ke stabilizaci hemodynamiky zapotřebí menší objem vstřikované tekutiny ve srovnání s objemem roztoků krystaloidů. Tím se výrazně snižuje riziko přetížení tekutin.
Koloidní roztoky jsou však dražší, mohou vázat a redukovat ionizovanou frakci plazmatického vápníku, snižují hladinu cirkulujících imunoglobulinů, snižují endogenní produkci proteinů a ovlivňují hemostatický systém. Infuze koloidních roztoků zvyšuje onkotický tlak plazmy a může vést k pohybu intersticiální tekutiny do cévního řečiště. To představuje potenciální riziko zvýšení deficitu objemu intersticiální tekutiny. K prevenci takových poruch a udržení normálního onkotického gradientu mezi intravaskulárním a intersticiálním prostorem je vhodné současně podávat koloidní a krystaloidní roztoky.
Ne všechny koloidní roztoky stejně splňují moderní požadavky na léčbu šoku. Tradičně se jako zdroj koloidů stále používá čerstvá zmrazená plazma. Dnes však transfuze plazmy představuje pro příjemce docela velké nebezpečí, protože může být kontaminována viry hepatitidy a lidské imunodeficience. Obraz doplňují alergické a anafylaktické reakce, možné akutní poškození plic a ledvin, imunodeficience a další stavy. Proto se použití plazmy jako koloidní krevní náhrady v současnosti nedoporučuje. Rovněž by mělo být omezeno nadměrné užívání albuminových přípravků při léčbě šoku. Studie ukázaly, že použití albuminu v kritických stavech zvyšuje úmrtnost pacientů. Bylo zjištěno, že zvýšení plazmatického koloidního osmotického tlaku po podání albuminu je krátkodobé a poté extravazuje do intersticiálního prostoru. Proto se podávání albuminu ke korekci hypoalbuminémie nazývá „závažné metabolické nedorozumění“. Rozumnou alternativou albuminových přípravků jsou roztoky hydroxyethylškrobu a dextranů.
Roztoky hydroxyethylškrobu snižují propustnost endoteliální stěny kapilárních cév, zlepšují reologické vlastnosti krve, vyznačují se přetrvávajícím volemickým účinkem, rychlým metabolismem a mají také výrazně menší vliv na funkci ledvin. Eliminace akutní hypovolemie roztoky hydroxyethylškrobu vede k rychlému zlepšení centrální hemodynamiky, mikrocirkulace a transportu kyslíku, což v konečném důsledku obnovuje bioenergetické procesy na buněčné úrovni. Na rozdíl od jiných koloidních roztoků přípravky s hydroxyethylškrobem neblokují syntézu proteinů a nemají vedlejší účinky na funkce imunitního a lymfoidního systému. Částice škrobu pomáhají snižovat aktivaci endoteliálních buněk a snižují kapilární únik.
Klinické výsledky ukazují, že škrobové přípravky pro šok mají významné výhody ve srovnání s roztoky albuminu:
- zvýšit obsah tekutiny v plicích v menší míře;
- v menší míře narušit výměnu plynů v plicích;
- lze bez zvláštního rizika použít u pacientů s respiračním onemocněním
- tísňový syndrom;
- neinterferují s kontraktilitou myokardu;
- snížit otoky a poškození mozkové tkáně.
Analýza rozsáhlých dlouhodobých klinických zkušeností odhalila vlastnosti a výhody koloidních roztoků na bázi hydroxyethylškrobu, zejména jejich druhé generace. V první řadě jde o bezpečnost použití a výjimečně nízký výskyt nežádoucích účinků ve srovnání s jinými koloidními infuzními roztoky. To je způsobeno strukturní podobností hydroxyethylškrobu s glykogenem. Dosavadní zkušenosti s používáním koloidních roztoků nám umožňují doporučit použití roztoků hydroxyethylovaného škrobu druhé generace jako léků první volby pro náhradu BCC u pacientů v šoku.
Boj s hypoxií
Hlavní věcí v případě šoku je odstranit tkáňovou hypoxii, protože to je ústřední článek v patogenezi tohoto patologického stavu. Spotřeba kyslíku závisí na potřebách metabolismu a je obtížné ji upravit. Potřebu kyslíku v těle lze snížit pouze odstraněním hypertermie nebo vyloučením činnosti svalů zapojených do dýchání a přiřazením jejich funkce mechanickému ventilačnímu zařízení.
Dodávka kyslíku do tkání je dána především hodnotou CO a kyslíkovou kapacitou krve. Optimální hladinu saturace krve kyslíkem (nad 90 %) a okysličení tkání lze udržovat různými metodami oxygenoterapie – inhalací kyslíku přes obličejovou masku nebo nosní katétry. Pokud během inhalace kyslíku přetrvává respirační selhání, měla by být provedena mechanická ventilace, kterou lze provést pomocí široké masky nebo endotracheální trubice. Endotracheální intubace je vhodnější v případech obstrukce a poškození dýchacích cest, stejně jako při nutnosti dlouhodobé mechanické ventilace. Indikace k použití mechanické ventilace: těžká tachypnoe (dechová frekvence více než 35 za minutu), cyanóza kůže a sliznic, účast pomocných svalů na aktu dýchání, změny psychického stavu pacienta, snížení napětí kyslíku v arteriální krev pod 70 mm Hg. Umění. a zvýšení napětí oxidu uhličitého nad 50 mm Hg. Umění. při dýchání kyslíku.
Zvýšená kontraktilita myokardu a regulace cévního tonu
Základem léčebné strategie u všech forem šoku je regulace objemu krevního objemu, úrovně obecné cévní rezistence a kontraktility myokardu. Zpočátku je hodnota BCC obvykle opravena. Pokud není pozitivní efekt infuzní terapie, je nutné okamžité nasazení adrenergních léků.
Adrenergní léky
Léky ovlivňující cévní tonus a kontraktilitu myokardu se liší v různé míře dopadu na alfa- a beta-adrenergní a dopaminergní receptory, mají různé chronotropní účinky a vlivy na spotřebu kyslíku myokardem. Patří mezi ně dopamin, dobutamin, epinefrin, norepinefrin a další léky. Lékem první volby na šok je dopamin.
dopamin- endogenní sympatický amin, je biosyntetickým prekurzorem adrenalinu a působí jako centrální a periferní neurotransmiter. V nízkých dávkách (1-3 mg/kg/min) stimuluje dopaminergní receptory a způsobuje selektivní dilataci renálních a mezenterických arteriol. Současně se zvyšuje prokrvení ledvin, diuréza a vylučování sodíku, zlepšuje se prokrvení střeva, odstraňuje se jeho ischemie a obnovuje se bariérová funkce střevní sliznice. V mírných dávkách (5 mg/kg/min) dochází ke stimulaci srdečních beta receptorů, což vede ke zvýšené kontraktilitě myokardu a zvýšenému CO. Srdeční frekvence a krevní tlak se přitom mění jen málo. Se zvyšujícími se dávkami (od 5 do 10 mg/kg/min) stále převládají beta-adrenergní účinky, ale další zvýšení CO je doprovázeno zvýšením srdeční frekvence a krevního tlaku. Při vyšších dávkách (nad 10 mg/kg/min) dochází k preferenční stimulaci alfa-adrenergních receptorů a rozvíjí se výrazná periferní vazokonstrikce, která vede k významnému zvýšení vaskulární rezistence a krevního tlaku.
Dobutamin je syntetický katecholamin, který se používá především pro beta-adrenergní účinky. Ve srovnání s dopaminem způsobuje periferní vazokonstrikci a v menší míře slabší chronotropní odpověď. Dobutamin je proto vhodnější používat v situacích, kdy je cílem léčby zvýšení CO bez výrazného zvýšení krevního tlaku.
norepinefrin má převážně alfa-adrenergní účinek vedoucí ke zúžení periferních cév a v menší míře pozitivně chrono- a inotropní účinek na myokard. Norepinefrin zvyšuje krevní tlak a zlepšuje funkci ledvin bez použití nízkých dávek dopaminu a furosemidu.
Epinefrin, endogenní katecholamin uvolňovaný nadledvinami v reakci na stres, má širokou škálu negativních systémových účinků, včetně vazokonstrikčních účinků na ledvinové cévy, arytmogenních účinků na srdce a zvýšené potřeby kyslíku myokardu. Proto je použití adrenalinu omezeno na případy úplné refrakternosti na jiné katecholaminy a anafylaktického šoku.
Použití adrenergních léků ke zvýšení krevního tlaku je indikováno u skutečného kardiogenního a anafylaktického šoku a také u šoku, který je refrakterní na intenzivní infuzní terapii.
Vazodilatátory
Odstranění periferního vaskulárního spasmu výrazně snižuje zátěž srdce, zvyšuje CO a zlepšuje prokrvení tkání. Ale vazodilatátory (nitroprusid sodný, nitroglycerin atd.) lze podávat pouze po úpravě krevního objemu a léčbě srdeční deprese, kdy systolický krevní tlak překročí 90 mm Hg. Umění. Hlavní indikací je dlouhodobá vazokonstrikce s oligurií, vysokým centrálním žilním tlakem nebo plicní hypertenzí a plicním edémem. Je nutné zdůraznit, že vazodilatátory v šoku lze použít pouze podle přísných indikací a při plné hemodynamické kontrole, protože náhlá vazodilatace u pacientů s hypovolémií nebo dehydratací může být doprovázena katastrofálním poklesem krevního tlaku. Tyto léky by měly být podávány pouze v malých dávkách intravenózně nebo v infuzích a pouze do doby, než se močení normalizuje, končetiny se zahřejí a zrůžoví a žíly se rozšíří a dobře se naplní.
Nitroprusid sodný- vyvážený vazodilatátor, který působí přímo na hladké svaly stěn tepen a žil. Snížení odolnosti proti vypuzení krve vede ke zvýšení CO a snížení venózního návratu krve do srdce snižuje žilní tlak v plicním oběhu a centrální žilní tlak. Nitroprusid působí rychle, ale krátkodobě. Doba jeho působení je od 1 do 3 minut, proto je nutná kontinuální dávkovaná infuze drogy. Vzhledem k tomu, že nitroprusid sodný obsahuje kyanid, jeho nepřetržité používání po dobu delší než 72 hodin při rychlosti podávání přesahující 3 mg/kg/min může vést k intoxikaci.
Nitroglycerin a vázané organické nitráty na rozdíl od nitroprusidu sodného působí převážně na žilní část krevního řečiště, snižují návrat krve do srdce, a tím snižují zátěž myokardu při srdečním selhání.
Korekce metabolických poruch
V případě potřeby se provádí nouzová korekce poruch elektrolytů, zejména hladiny draslíku a vápníku, a také hyperglykémie. Po počáteční stabilizaci pacientů jsou hladiny glukózy udržovány pod 8,3 mmol/l. Používá se kontinuální infuze inzulínu a glukózy. Dokud se hladiny glukózy nestabilizují, je nutné monitorování každých 30–60 minut, poté by mělo být monitorování prováděno každé 4 hodiny;
Metabolická acidóza sice snižuje účinnost vazopresorických léků, ale její korekce roztokem hydrogenuhličitanu sodného by měla být prováděna pouze při pH krve pod 7,2. Neodůvodněné podávání hydrogenuhličitanu sodného vede ke snížení přísunu kyslíku do tkání a zvyšuje acidózu centrálního nervového systému.
Téměř u všech typů šoku se používají malé dávky glukokortikoidů a u známek adrenální insuficience a nízké hladiny kortizolu je jejich použití povinné. Širokospektrá antibiotika pro šok se empiricky předepisují na otevřené nebo potenciálně infikované rány, mnohočetná poranění břicha a v případech, kdy je podezření na sepsi. K prevenci hluboké žilní trombózy se používají nízké dávky nefrakcionovaných nebo nízkomolekulárních heparinů, elastická komprese a intermitentní pneumatická komprese dolních končetin.
Se šokem je často potřeba léčba dalších patologických syndromů. Nejčastějšími následky šoku jsou akutní srdeční, renální a jaterní selhání, syndrom respirační tísně, syndrom diseminované intravaskulární koagulace a sekundární gastrointestinální krvácení z akutních erozí.
Orgánové dysfunkce při šoku a principy jejich léčby
Orgány, které nejvíce trpí šokem ze zhoršené perfuze, se obvykle nazývají „šokové orgány“ nebo cílové orgány. V první řadě jsou to plíce a ledviny, jejichž poškození je nejcharakterističtějším znakem každého šoku. Slabým článkem je také orgán, který je poškozen ještě před rozvojem šoku. Jsou uvedena hlavní diagnostická kritéria pro dysfunkci orgánů a systémů stůl 15.3.
Ledviny
Ledviny jsou jedny z prvních, kdo trpí šokem. Vazokonstrikce ledvinových cév se rozvíjí v raných stádiích tohoto patologického stavu, což vede k prudkému poklesu renální filtrace a močení až k anurii. Rozvíjí se prerenální akutní selhání ledvin. Autoregulační mechanismy jsou schopny udržet konstantní průtok krve ledvinami pouze při systémovém krevním tlaku nad 80 mmHg. Umění. Delší pokles renální perfuze vede k poškození tubulárního epitelu, odumření některých nefronů a poruše vylučovací funkce ledvin. Při prodlouženém kompresním syndromu a krevním transfuzním šoku dochází také k obstrukci renálních tubulů padajícími proteinovými precipitáty. Výsledkem je akutní selhání ledvin.
Možnost reverzního rozvoje renálních poruch při eliminaci šoku zůstává pouze v prvních hodinách. Pokud pokles krevního tlaku není krátkodobou epizodou, ale trvá poměrně dlouho, pak ani normalizace hemodynamiky není schopna zastavit řetězec patologických změn a zabránit nekróze tubulárního epitelu. Degenerativní změny v renálních tubulech vedou nejčastěji ke smrti pacienta.
Porucha funkce ledvin při šoku se projevuje prudkým snížením objemu vyloučené moči až anurií, zvýšením koncentrace kreatininu, močoviny, draslíku v krvi, metabolickou acidózou. Při léčbě šoku byste se měli snažit zajistit, aby hodinová diuréza byla alespoň 40 ml/hod. Na pozadí probíhající infuzní terapie a obnoveného bcc lze použít furosemid a malé dávky dopaminu ke stimulaci diurézy, zlepšení renálního oběhu, a tím snížení rizika rozvoje akutního selhání ledvin. Pokud není účinek diuretik a dopaminu, používá se hemodialýza.
Plíce
Při šoku jsou plíce vždy poškozeny. Dýchací systém standardně reaguje jak na přímé poškození plic (aspirace žaludečního obsahu, kontuze plic, pneumotorax, hydrothorax), tak i na šok a další patologické faktory. Endotoxiny a liposacharidy mají přímý škodlivý účinek na plicní endoteliální buňky a zvyšují jejich permeabilitu. Patologické účinky na plíce mají i další aktivní mediátory, jako je faktor aktivující destičky, faktor nekrózy nádorů, leukotrieny, tromboxan A2, aktivované neutrofily.
Agresivní metabolity, zánětlivé mediátory a agregáty krevních buněk vzniklé při šoku se dostávají do systémové cirkulace, poškozují alveolo-kapilární membránu a vedou k patologickému zvýšení permeability plicních kapilár. Navíc i při absenci zvýšeného kapilárního hydrostatického nebo sníženého onkotického tlaku nejen voda, ale i plazmatické bílkoviny intenzivně pronikají stěnou plicních kapilár. To vede k přeplnění intersticiálního prostoru tekutinou, sedimentaci proteinu v epitelu alveolů a endotelu plicních kapilár. Změny na plicích postupují zvláště rychle při nedostatečné infuzní-transfuzní terapii. Tyto poruchy vedou k nekardiogennímu plicnímu edému, ztrátě surfaktantu a alveolárnímu kolapsu, rozvoji intrapulmonálního zkratu a perfuzi špatně ventilovaných a neventilovaných alveolů s následnou hypoxií. Plíce se stávají „tvrdými“ a špatně roztažitelnými. Tyto patologické změny nejsou okamžitě a ne vždy určeny rentgenologicky. Rentgenové snímky hrudníku mohou být zpočátku relativně normální a rentgenové nálezy často zpožďují skutečné změny v plicích o 24 hodin nebo více.
Takové změny v plicích byly původně označovány jako „šokové plíce“ a nyní jsou označovány jako „syndrom akutního poškození plic“ (ALI) a „syndrom akutní respirační tísně“ (ARDS). Tyto syndromy se od sebe liší pouze stupněm závažnosti respiračního selhání. V chirurgické praxi se nejčastěji rozvíjejí u pacientů se septickým, traumatickým a pankreatogenním šokem, dále s tukovou embolií, těžkým zápalem plic, po rozsáhlých operacích a masivních krevních transfuzích, při odsávání žaludečního obsahu a používání koncentrovaných inhalací kyslíku. Syndrom akutní respirační tísně je charakterizován následujícími příznaky:
- těžké respirační selhání s těžkou hypoxémií i při inhalaci směsi s vysokou koncentrací kyslíku (paO2 pod 50 mm Hg);
- difuzní nebo fokální infiltráty bez kardiomegalie a zvýšeného vaskulárního vzoru na RTG hrudníku;
- snížená poddajnost plic;
- extrakardiální plicní edém.
U akutních respiračních syndromů je nutné identifikovat a léčit základní onemocnění a poskytnout podporu dýchání zaměřenou na účinné okysličení krve a zásobení tkání kyslíkem.
Diuretika a omezení tekutin u pacientů se syndromem akutní respirační tísně nemají žádný vliv na stupeň plicního edému a neposkytují pozitivní účinek. V podmínkách patologické permeability plicních kapilár také zavedení koloidních roztoků, jako je albumin, účinně nesnižuje extravaskulární vodu v plicích. Výskyt akutního plicního poškození se nezměnil při použití protizánětlivých léků (ibuprofen) a anticytokinové terapie (antagonisté IL-1 receptoru a monoklonální protilátky proti tumor nekrotizujícímu faktoru).
Patologické změny v plicích mohou být redukovány, pokud je udržována minimální hladina plicního kapilárního tlaku, dostatečná pouze k udržení adekvátního CO, a BCC je doplňován škrobovými přípravky, které snižují „kapilární únik“. Hladina hemoglobinu v krvi musí přitom zůstat minimálně 100 g/l, aby byl zajištěn požadovaný přísun kyslíku do tkání.
Umělá plicní ventilace (ALV) s mírným pozitivním end-exspiračním tlakem umožňuje udržovat hladinu PaO 2 nad 65 mm Hg. Umění. když je koncentrace kyslíku ve vdechované směsi nižší než 50 %. Inhalace vyšších koncentrací kyslíku endotracheální trubicí může vytěsnit dusík z alveol a způsobit jejich kolaps a atelektázu. Může způsobit kyslíkovou toxicitu pro plíce, zhoršit okysličení a vést k tvorbě difuzních plicních infiltrátů. Pozitivní výdechový tlak zabraňuje kolapsu bronchiolů a alveolů a zvyšuje alveolární ventilaci.
Úmrtnost u syndromu akutní respirační tísně je extrémně vysoká a přesahuje v průměru 60% a při septickém šoku - 90%. Při příznivém výsledku je možné jak úplné uzdravení, tak i vznik plicní fibrózy s rozvojem progresivního chronického plicního selhání. Pokud se pacientům podaří přežít akutní období poškození plic, stává se pro ně sekundární plicní infekce vážnou hrozbou. U pacientů se syndromem akutní respirační tísně je obtížné diagnostikovat přidruženou pneumonii. Pokud tedy klinické a radiologické nálezy naznačují pneumonii, je indikována aktivní antimikrobiální léčba.
Gastrointestinální trakt
Redistribuce průtoku krve způsobená šokem vede k ischemii žaludeční sliznice a destrukci ochranné bariéry, která ji chrání před působením kyseliny chlorovodíkové. Reverzní difúze vodíkových iontů do žaludeční sliznice vede k ulceraci a je často doprovázena sekundárním žaludečním krvácením. K prevenci krvácení je nutné zastavit destrukci ochranné bariéry sliznice ošetřením šoku a zlepšením dodávání kyslíku do tkání. Kromě toho by mělo být zvýšeno pH obsahu žaludku. Hladina tohoto indikátoru nad 4 účinně zabraňuje žaludečnímu krvácení a při pH nad 5 k němu téměř nikdy nedochází. Za tímto účelem jsou předepsány blokátory histaminových H2 receptorů a inhibitory protonové pumpy.
Integrita sliznice beze změny kyselosti obsahu žaludku je udržována cytoprotektory. Suspenze sukralfátu (1 g léčiva se rozpustí v 10-20 ml sterilní vody) se podává do žaludku nazogastrickou sondou každých 6-8 hodin. Sukralfát je účinností srovnatelný s H2-blokátory a antacidy, zároveň lék neovlivňuje baktericidní aktivitu žaludeční šťávy, která závisí na hodnotě pH. Tubová enterální výživa hraje hlavní roli v prevenci vzniku stresových vředů v žaludku, zejména při podávání léků přímo do střeva.
Ischemie trávicího traktu vede k poškození enterocytů a funkčnímu selhání střev. Důsledkem potlačení motility je zhoršená evakuace a akumulace velkého množství kapaliny a plynů ve střevním lumen. Zpomalení průchodu tráveniny je doprovázeno prudkou změnou složení střevní mikroflóry a intenzivní tvorbou toxických produktů. Přetažení střevní stěny prohlubuje poruchy způsobené ischemií enterocytů a je doprovázeno zvýšenou propustností střeva, translokací bakterií a toxinů přes membránu glykokalyx do krve a lymfy. Ukládání tekutiny v lumen střeva navíc vede ke snížení objemu krve, což zhoršuje hemodynamické poruchy charakteristické pro šok. Střevo tedy hraje zvláště důležitou roli v patogenezi rozvoje mnohočetné orgánové dysfunkce a selhání u pacientů v šoku.
Hlavní funkce střeva – vstřebávání živin – je v těžkých případech narušena až k úplné absenci. Enterální výživa za těchto podmínek nejen že nevede ke vstupu potřebných látek do krve, ale zhoršuje přetažení střevní stěny a její hypoxii.
Základní principy léčby funkčního střevního selhání:
- normalizace vodní a elektrolytové rovnováhy;
- stimulace střevní motility léky;
- enterosorpce;
- parenterální výživa;
- pokud hrozí generalizace střevní flóry – selektivní dekontaminace střeva.
Játra
Ischemické poškození hepatocytů při šoku vede k cytolýze, jejímž příznakem je zvýšení aktivity indikátorových enzymů – laktátdehydrogenázy, alaninaminotransferázy, aspartátaminotransferázy. Septický šok je také charakterizován toxickým poškozením jaterních buněk. Metabolismus bilirubinu je narušen, detoxikační funkce se zhoršuje a snižuje se syntéza albuminu, ceruloplasminu, cholinesterázy a faktorů srážení krve. To vede ke žloutence, zvýšené intoxikaci, hypoproteinémii a koagulopatii. V důsledku působení toxinů, které nejsou neutralizovány játry, dochází k rozvoji encefalopatie až kómatu. Akutní selhání jater během šoku se nejčastěji rozvíjí v přítomnosti předchozích onemocnění jater, na jejichž pozadí ischemie rychle vede ke smrti hepatocytů a tvorbě ložisek nekrózy v jaterním parenchymu.
Základní principy léčby jaterního selhání:
- předepisování hepatoprotektorů a antioxidantů;
- snížená absorpce toxických produktů ze střeva - eubiotika, laktulóza, selektivní dekontaminace; při gastrointestinálním krvácení je nutné očistit střeva od rozlité krve pomocí čistícího klystýru;
- použití filtračních metod detoxikace.
Krev
Krev jako tkáň je také poškozena šokem. Jeho transportní, pufrovací a imunitní funkce jsou narušeny a jsou ovlivněny koagulační a fibrinolytické systémy. Při šoku se vždy rozvíjí hyperkoagulace a dochází k intenzivní tvorbě intravaskulárních krevních sraženin, vznikajících především v mikrovaskulatuře. V tomto případě dochází ke spotřebě řady faktorů krevního srážení (krevní destičky, fibrinogen, faktor V, faktor VIII, protrombin) a jejich obsah v krvi klesá, což vede k výraznému zpomalení srážení krve. Současně s tímto procesem začíná v již vytvořených sraženinách enzymatický proces rozkladu fibrinogenu za vzniku produktů degradace fibrinogenu (FDP), které mají silný fibrinolytický účinek. Krev zcela přestane srážet, což může způsobit výrazné krvácení z míst vpichu, okrajů ran a sliznice trávicího traktu.
Důležitou roli u poruch hemokoagulace hraje snížení koncentrace antitrombinu III a proteinu C, proto je vhodná úprava jejich nedostatku. Koagulopatie se upravuje podáváním čerstvé zmrazené plazmy nebo jednotlivých koagulačních faktorů. Trombocytopenie (méně než 50 x 109/l) vyžaduje transfuzi krevních destiček.
Progresivní pokles obsahu fibrinogenu a krevních destiček v kombinaci se zvýšením hladiny produktů degradace fibrinogenu a rozpustných monomerů fibrinu, jakož i odpovídající klinické příznaky, by měly být základem pro diagnózu syndromu diseminované intravaskulární koagulace (DIC) a zahájení speciální terapie. Syndrom DIC je velmi obtížné odstranit a více než 50 % pacientů umírá na pokračující krvácení. Vysoká mortalita na tento jev vyžaduje u pacientů v šoku provádět preventivní antikoagulační léčbu. Principy léčby syndromu DIC jsou nastíněny v samostatné kapitole.
centrální nervový systém.
U všech pacientů s těžkým šokem je zaznamenáno poškození funkcí centrálního nervového systému - poruchy vědomí různého stupně, poškození centra termoregulace, dýchání, vazomotorických a dalších autonomních center. Hlavním kritériem pro mozkovou dysfunkci je úroveň vědomí na glasgowské škále menší než 14 bodů. Léčba využívá léky, které zvyšují odolnost mozkových buněk vůči hypoxii.
Srdce
Srdce je v šoku jedním z orgánů, které nese zvýšenou zátěž kompenzující vznikající poruchy. Zvýšení intenzity srdeční činnosti vyžaduje zvýšení koronárního průtoku krve a dodání kyslíku do samotného myokardu. Mezitím dlouhodobá hypotenze a těžká tachykardie vždy vedou ke zhoršení perfuze koronárních tepen, což v kombinaci s metabolickou acidózou a uvolňováním specifických srdečních tlumičů zhoršuje kontraktilitu myokardu a způsobuje další snížení pumpovací funkce srdce; a rozvoj nevratného šoku. To se rozvíjí rychleji u pacientů se souběžným koronárním onemocněním srdce. Rozvoj srdečního selhání vyžaduje použití inotropní podpory.
Syndrom multiorgánového selhání
Nejčastěji u šoku dochází k vážné dysfunkci ne jednoho „cílového orgánu“, ale několika najednou. Syndrom, který vzniká při poškození dvou nebo více životně důležitých orgánů, se nazývá syndrom vícečetného selhání orgánů. Tento termín označuje dysfunkci životně důležitých orgánů, kdy není možné samostatně udržovat homeostázu bez korekce medikamenty. Její klinické a laboratorní projevy jsou reprezentovány kombinací výše popsaných známek poškození jednotlivých orgánů. Víceorgánové selhání však není jednoduchým součtem selhání různých orgánů. Poruchy činnosti jednotlivých orgánů a systémů se vzájemně prohlubují, vytvářejí nové „začarované kruhy“ a urychlují dekompenzaci. Poruchy homeostázy při víceorgánovém selhání se velmi rychle stávají nevratnými, takže rozvoj tohoto syndromu je vždy známkou terminálního stadia jakéhokoli typu šoku.
Kritické rezervy jednotlivých orgánů jsou různé. Pacient přežívá s 15% normální funkcí jater, 25% funkcí ledvin, 35% počtem červených krvinek a pouze 45% plicní tkáně. Člověk je velmi citlivý na ztrátu plazmy: ztráta více než 30 % jejího původního objemu vede ke smrti. Proto je infuze tekutin zvláště důležitá v rané fázi léčby šoku.
Komplex protišokových opatření by měla být zaměřena na normalizaci dysfunkce nervového, kardiovaskulárního a endokrinního systému, dýchacích orgánů, metabolických a vylučovacích procesů, prevenci intoxikace, eliminaci krvácení a jejich následků. Na protišokovou terapii a resuscitaci jsou kladeny určité požadavky, které se scvrkají na: jednoduchost a všeobecná dostupnost použití, okamžitý projev terapeutického účinku, co největší rozsah terapeutického působení.
Pacienty v šokovém stavu doporučujeme umístit do suché a teplé místnosti - 22, 24°C. Při absenci kontraindikací se doporučují horké sladké nápoje. Je chybou přikrývat oběti nahřívacími polštářky. V šoku a terminálním stavu v důsledku oběhových poruch v těle trpí termoregulace, a proto přehřátí pacientů může negativně ovlivnit jejich celkový stav. Navíc to odvádí krev na periferii, přičemž biologická reakce těla má tendenci krevní oběh centralizovat. Kontaktní ohřev (topné podložky) je indikován pouze při delším ochlazování (zmrazování). V komplexu patogenetické léčby traumatického šoku mají prvořadý význam opatření zaměřená na eliminaci nebo oslabení bolestivých impulzů. Odpočinek a podávání narkotických analgetik - promedol, pantopon a morfin (intravenózně) - snižují bolest. Když však systolický tlak klesne pod 70 mm Hg. Umění. a respiračních poruch je podávání léku kontraindikováno. Jejich podávání je kontraindikováno při traumatickém poranění mozku. Pro zmírnění bolesti by měly být široce používány různé typy novokainových blokád: v místě zlomeniny, případová anestezie, vagosympatikus, interkostální, paravertebrální, intrapelvická podle Shkolnikova atd. Kontraindikacemi novokainových blokád jsou terminální stavy - preagonie, agonie a klinická smrt. Mezi účinná protišoková opatření, která snižují proudění podráždění do nervových center, patří imobilizace.
Krevní transfúze - jedna z nejběžnějších a vícesměrných metod léčby šoku. Zvláštní hodnota této metody spočívá v tom, že transfundovaná krev doplňuje její nedostatek a zároveň má mnohostranný stimulační biologický účinek.
V případě šoku se v závislosti na stupni jeho závažnosti provádí krevní transfuze různými způsoby: intravenózně, intraarteriálně. Tyto metody by neměly být proti sobě, ale měly by se používat podle indikací a u těžkých šokových a terminálních stavů je vhodné použít jak intraarteriální, tak intravenózní metodu. Krev může být podávána proudem nebo kapáním.
Co se týče dávkování krevní transfuze, v závislosti na závažnosti šoku se přibližně doporučuje: pro stupeň 1 do 500 ml, pro stupeň II-III 1000 ml, pro stupeň IV 1500-2000 ml. Dávkování závisí na množství ztracené krve, proto je nutné znát výši krevní ztráty. Krevní transfuze musí být adekvátní, tj. doplnění krevních ztrát. Rychlost podávání by měla být stanovena tak, aby nedošlo k přetížení pravé komory a aby se zabránilo možnému vzniku akutní dilatace pravé komory.
V případě těžkého šoku, který se vyvinul na pozadí významné ztráty krve (poškození břicha, pánve), se doporučuje vstříknout krev současně do dvou žil a 100 ml krve by mělo být transfuzí za 1 minutu. Po zlepšení hemodynamických parametrů se rychlost podávání snižuje na kapání - 30-60 kapek za 1 minutu. Pokud se provádí masivní transfuze krve s konzervovaným citrátem, pak na každých 200-400 ml podané krve je třeba podat 5 ml 10% roztoku chloridu vápenatého. Je vhodné používat konzervovanou krev s dobou použitelnosti nepřesahující 5 dní. V krvi s delší trvanlivostí dochází ke ztrátě mnoha biologických vlastností. Spolu s transfuzí plné krve se v případech šoku provádí transfuze plazmy, séra a krevních substitučních roztoků, které se podávají metodou jet-drop. Je vhodné použít kombinaci náhražek plazmy: rheopolyglucin, polyglucin, fyziologické roztoky s konzervovanou krví. Krev tvoří od 30 do 80 % v poměru k celkovému množství ostatních tekutin. Je indikována mírná hemodiluce s přebytkem tekutiny a krve vzhledem k celkové ztrátě krve. Při velkých objemech infundovaných tekutin je nutné je zahřát na tělesnou teplotu, jinak je možná studená srdeční zástava.
K normalizaci zhoršené hemodynamiky s těžkou hypotenzí se doporučuje podávat intravenózně tlakové látky: norepinefrin nebo mesaton. Jejich použití bez dostatečné náhrady krevní ztráty je však kontraindikováno. Z kardiologických a tonických léků se kromě norepinefrinu a mesatonu doporučuje podávat efedrin, kofein, cordiamin, strofantin a korglykon. Komplex antišokové terapie zahrnuje podávání ve vodě rozpustných vitamínů C, B^B6, PP a glukózy intravenózně. Do antišokové terapie se doporučuje zařadit antihistaminika - pipolfen, difenhydramin, seduxen, které kromě antihistaminového účinku mají výrazný uklidňující účinek a mají vysoké sympatické, desenzibilizační vlastnosti. Podávání chloridu vápenatého stimuluje kontrakci myokardu, reguluje kapilární permeabilitu, tonizuje vazomotoriku, což vede k mobilizaci krve z depa a ke zvýšení krevního tlaku.
Metabolická porucha v šoku a terminálních stavech vede k progresivní krevní acidóze, vyžadující zařazení alkalizace organismu do komplexu protišokových opatření. K tomuto účelu se podává nitrožilně až 200-300 ml 3-5% roztoku hydrogenuhličitanu sodného, zejména při rozsáhlém drcení tkání, předepisuje se i polyglucin, který má mírně zásaditou reakci. U těžkých šokových stavů a terminálních stavů je indikována hormonální terapie kortikoidy. (hydrokortison, prednisolon). Při šoku dochází k poruchám mikrocirkulace, které se projevují poklesem gradientu mikrocirkulace mezi arteriolami a venulami, poklesem rychlosti průtoku krve v kapilárách a postkapilárních venulách až po úplnou stázi, zmenšením povrchu funkčních kapilár a omezením transkapilární transport, zvýšení viskozity krve, agregace červených krvinek a migrace tekutin v tkáni, tvorba tkáňového edému, prudký pokles absorpce. Jak se celkový stav pacienta zhoršuje, tyto jevy progredují. Proto se léky podávané extravaskulárně během šoku a v terminálním stavu ukládají v místě vpichu, aniž by vykazovaly terapeutický účinek. V terminálním stavu je nutná okamžitá resuscitace: umělá ventilace, defibrilace, uzavřená srdeční masáž a intraarteriální krevní transfuze. Při poruše dýchání se provádí řízená ventilace plic kyslíkem. Při zástavě dechu se používá umělé dýchání: vhánění vzduchu přímo do dýchacích cest (z úst do úst, z úst do nosu) přes dvě vrstvy gázy nebo vzduchovou hadičku. Nejlepší metodou je intubace pomocí myorelaxancií a řízené dýchání pomocí anestezie a dýchacích přístrojů s kyslíkem. Pokud se spontánní dýchání neobnoví po 8-12 hodinách, měla by být aplikována tracheostomie. U některých poranění (oboustranné zlomeniny žeber, vysoké poranění míchy, poranění průdušnice) je nutné provádět kontrolované dýchání, dokud se neobjeví známky zevního dýchání.
Při poskytování předlékařské a první lékařské pomoci masáž srdce vyrobeno uzavřenou (nepřímou) metodou. Při poskytování kvalifikované a specializované pomoci je v případě selhání 3-5 minut nepřímé masáže indikována otevřená (přímá) masáž srdce.
Při obnově srdeční činnosti po dočasné zástavě i při déletrvající hypotenzi se doporučuje ochlazení (lokální hypotermie) hlavy, aby byla zachována vitální aktivita mozkových center za hypoxických podmínek.
Shrneme-li to, co bylo řečeno o léčbě traumatického šoku, je nutné zdůraznit následující body, které do značné míry určují účinnost terapie – včasnost opatření, komplexnost dopadu, důslednost a diferenciace protišokové terapie.
Protišoková opatření jsou považovány za včasné, když s mírným stupněm šoku jsou zahájeny během 15-30 minut, s těžkým šokem - během 5-10 minut, s terminálním stavem - okamžitě. Odchylka od těchto lhůt zhoršuje výsledek. Důležité je dodržet interval mezi podáváním léků. Je nesprávné použít pouze jednu krevní transfuzi bez kombinace s dalšími patogeneticky založenými terapeutickými složkami, stejně jako izolované použití jakéhokoli jednoho protišokového opatření (úleva od bolesti atd.).
Oběti v šoku nejsou přepravitelné.
Chirurgický zákrok je vhodné provést po probuzení pacienta ze šoku a stabilizaci hemodynamických parametrů. Pokud však vnitřní krvácení pokračuje, nebo je na končetinu přiložen turniket nebo dojde k asfyxii, operace začíná okamžitě, dokud se šok nezotaví, a během operace se pokračuje v protišokových opatřeních.
Chirurgické zákroky prováděné na obětech v šokovém stavu mají za následek smrt ve významném procentu. Proto je velmi důležité za prvé ujasnit si indikace, kontraindikace a načasování chirurgických zákroků, zejména v případech poškození končetin; za druhé zajištění bezpečnosti chirurgických zákroků v ohrožujících stavech. Opožděné operace (později 2-4 hodiny) lze provádět u obětí, kdy anatomické poruchy nepředstavují bezprostřední ohrožení jejich života, např. při otevřených a zavřených zlomeninách kostí, bez rozsáhlých defektů měkkých tkání a krvácení. V těchto případech je první věcí, kterou musíte udělat, dostat oběť z šoku. Pokud to však nelze provést během následujících 3-4 hodin a vyhlídky v tomto ohledu jsou pochybné, měla by být operace provedena bez dalšího prodlení. V tomto případě by měla být chirurgická intervence přísně omezeným souborem životně důležitých opatření s minimální časovou investicí. Protišoková terapie prováděná před operací by však neměla být přerušována ani během operace, ani po ní. Pouze při stabilním zotavení ze šoku jej lze zrušit.
Traumatologie a ortopedie. Yumashev G.S., 1983
