Jaká je funkce antidiuretického hormonu? Eliminace patologického syndromu nedostatečné produkce vazopresinu. Indikace pro použití kompozic na bázi ADH

Antidiuretický hormon

Skládá se z 9 aminokyseliny: Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys- Pro-(Arg nebo Lys)-Gly. U většiny savců se nachází pozice 8 arginin(arginin vasopresin, AVP), u prasat a některých příbuzných zvířat - lysin(lysin vasopresin, LVP). Mezi ostatky Cys 1 a Cys 6 se vytvoří disulfidická vazba.

Syntéza a sekrece. Většina z hormon syntetizovány velkou buňkou neurony supraoptické jádro hypotalamu, axony kteří jsou posláni zadní lalok hypofýza (" neurohypofýza") a tvoří synaptické kontakty s krevními cévami. Vasopresin, syntetizovaný v buněčných tělech neuronů, je transportován axonálním transportem do axonových zakončení a akumuluje se v presynaptických vezikuly, sekretovaný do krve, když vzrušení neuron.

Fyziologické účinky. V adenohypofýza vasopresin spolu s hormon uvolňující kortikotropin, stimuluje sekreci ACTH.

Vasopresin je jediným fyziologickým regulátorem vylučování vody ledvina V nepřítomnosti vasopresinu, např. diabetes insipidus, denní příspěvek diuréza u lidí může dosáhnout 20 litrů, zatímco normálně je to 1,5 litru. V experimentech na izolovaných renálních tubulech vazopresin zvyšuje reabsorpci sodík, kdežto u celých zvířat způsobuje zvýšení vylučování tohoto kation. Jak tento rozpor vyřešit, není stále jasné Konečným účinkem vazopresinu na ledviny je zvýšení obsahu vody v těle, zvýšení objemu cirkulující krve (BCV) (hypervolémie) a zředění. krevní plazma(hyponatrémie a snížená osmolarita).

Vasopresin zvyšuje tonus hladkého svalstva vnitřní orgány, zejména gastrointestinálního traktu, se zvyšuje cévní tonus a tím způsobuje zvýšení periferního odporu. Díky tomu, stejně jako kvůli zvýšení objemu krve, se zvyšuje vazopresin arteriální tlak. Při fyziologických koncentracích hormonu je však jeho vazomotorický účinek malý. Vasopresin má hemostatický (hemostatický) účinek v důsledku spasmu drobných cévek, dále v důsledku zvýšené sekrece z jater, kde jsou umístěny receptory V 1A, některých krevních koagulačních faktorů, zejména faktoru VIII (von Willebrandův faktor) a hladiny tkáňového aktivátoru plasminu, zvýšená agregace krevní destičky. Ve velkých dávkách způsobuje ADH konstrikci arteriol, což vede ke zvýšení krevního tlaku. Rozvoji hypertenze napomáhá i zvýšení citlivosti cévní stěny na konstrikční účinek katecholaminů, který je pozorován pod vlivem ADH. V tomto ohledu dostal ADH název vazopresin.

centrální nervový systém

V mozku se podílí na regulaci agresivního chování. Předpokládá se, že se podílí na paměťových mechanismech. Vasopresin hraje roli v sociálním chování, konkrétně při hledání partnera, v otcovský instinkt u zvířat a otcovská láska u mužů.

Hladina vazopresinu v krvi se zvyšuje s šokové stavy zranění, ztráta krve, bolestivé syndromy, s psychózou, při užívání některých léků.

Nemoci způsobené dysfunkcí vazopresinu.

Diabetes insipidus. Na diabetes insipidus Reabsorpce vody ve sběrných kanálech klesá ledvina. Patogeneze onemocnění způsobená nedostatečnou sekrecí vasopresin - ADH(diabetes insipidus centrálního původu) nebo snížená odpověď ledvin na působení hormonu (nefrogenní forma, renální diabetes insipidus). Méně často je diabetes insipidus způsoben zrychlenou inaktivací vasopresinu cirkulujícími krevními vazopresinázami. Na pozadí těhotenství průběh diabetes insipidus se stává závažnějším v důsledku zvýšené aktivity vazopresináz nebo oslabené citlivosti sběrných cest diabetes mellitus přidělené na den velký počet(>30ml/kg) slabě koncentrovaná moč, trpí žízeň a pijte hodně vody ( polydipsie). K diagnostice centrálních a nefrogenních forem diabetes insipidus se používá analog vazopresinu desmopresin - má terapeutický účinek pouze s centrální formou.

Tento syndrom je způsoben neúplným potlačením sekrece ADH na nízké úrovni osmotický tlak plazma a nedostatek hypovolemie. Syndrom nepřiměřené sekrece antidiuretického hormonu doprovázené zvýšeným výdejem moči, hyponatrémií a hypoosmotickým stavem krve. Klinické příznaky- letargie, anorexie, nevolnost, zvracení, svalové záškuby, křeče, kóma. Stav pacienta se zhoršuje, když do těla vstoupí velké množství vody (orálně nebo intravenózně); naopak k remisi dochází při omezení spotřeby vody.

Vasopresin nebo antidiuretický hormon - důležitou složkou, regulující vodní rovnováhu v těle. Hlavní účinky: zadržování vody a zvýšený výkon krevní tlak. Hormon udržuje optimální prokrvení ledvin.

Norma vazopresinu u dospělých a dětí. Příčiny zvýšené sekrece a nízké koncentrace antidiuretického hormonu. Příznaky poruchy vodní bilance. Vasopresin ve farmakologii. Indikace k analýze k objasnění hladiny antidiuretického hormonu a interpretace výsledků jsou popsány v článku.

Vasopresin: co to je?

ADH je hormon hypotalamu proteinové povahy, látka svou strukturou připomíná oxytocin. Mezera chemická sloučenina mezi argininem a glycinem vede ke změně biologického účinku antidiuretického hormonu.

K syntéze vazopresinu dochází v supraotických a paraventikulárních jádrech hypotalamu. Granule s nahromaděným hormonem je transportována pomocí neurofyzinu - 2 podél procesů neuronů pro uložení v zadním laloku hypofýzy. Malé procento ADH proniká do mozkomíšního moku a portální kapiláry důležitá žláza- hypofýza. Obtížný proces Umožňuje mozku řídit přísun antidiuretického hormonu.

Malé množství ADH je produkováno gonádami a nadledvinami, ale vědci dosud nepřišli na význam sekrece vazopresinu v těchto orgánech. Hormon je zničen v buňkách ledvin a jater, poločas rozpadu není delší než 20 minut.

Sekrece ADH ovlivňuje množství tekutiny v buňkách a cévách a reguluje hladinu sodíku v mozkomíšním moku. ADH-zprostředkovaná kontrola tělesné teploty a intrakraniálního tlaku.

Funkce v těle

Hormon hypotalamu podporuje optimální průběh různých procesů:

ovlivňuje tvorbu prostacyklinů a prostaglandinů, zvyšuje faktory krevní srážlivosti, ovlivňuje stabilní prokrvení orgánů vylučovací soustavy;
zadržuje vodu v částech těla;
vyvolává vaskulární kontrakci;
zvyšuje objem krve cirkulující v cévách;
snižuje hladinu sodíku v krvi;
řídí metabolismus vody;
ovlivňuje tonus arteriol a kapilár;
aktivuje zpětné sání voda (v kombinaci s aquaporinem);
podílí se na rozvoji paměťových procesů;
aktivuje odstraňování draselných iontů z těla;
ovlivňuje formování sociálního chování a schopnosti učení;
hormon je nepostradatelný pro kontrolu agrese.

Se zvýšením hladiny sodíku a současným snížením objemu cirkulující krve, což naznačuje rozvoj dehydratace, se zvyšuje sekrece vazopresinu. Osmoreceptory, které reagují na nedostatek vody, se nacházejí v mozku a dalších částech. Objemové receptory (senzitivní buňky, které detekují nedostatečný objem krve) se nacházejí v nitrohrudních žilách a síních. Při příjmu signálů o nerovnováze vodní rovnováhy produkuje hypotalamus další část vazopresinu, poté se hormon hromadí v neurohypofýze a vstupuje do krve.

Normální limity

Optimální hladina vazopresinu je od 1 do 5 pikogramů/ml. Je důležité znát nejen hladiny ADH, ale také stanovit osmolaritu krve. Se zvýšením hladiny vazopresinu se zvyšuje i osmolarita, snížení hladiny ADH vede ke snížení druhého indikátoru.

Důležité podrobnosti:

osmolarita menší než 285 mmol/kg - hladina ADH by měla být v rozmezí od 0 do 2 ng/l;
osmolarita více než 280 mmol/kg - hodnoty ADH se vypočítají pomocí vzorce: (0,45 x osmolarita) - 126. Například: při osmolaritě 290 mmol/kg by koncentrace vazopresinu neměla být vyšší než 4-5 ng/l.

Indikace pro testování

Analýza vazopresinu je předepsána v procesu komplexní diagnostiky patologií a při výskytu určitých příznaků:

nedostatek touhy přijímat tekutou nebo mučivou žízeň;
podezření na vývoj nádoru v mozku;
prudké zvýšení denní diurézy;
výrazná suchost sliznic;
konvulzivní syndrom;
výrazná ztráta síly;
mdloby, rozvoj kómatu;
porušení ukazatelů mineralogramu;
moč má nízkou specifickou hmotnost;
rozvíjí se nadměrná emocionalita, často se objevuje podráždění;
významná akumulace tělesné hmotnosti v krátkém časovém období;
častá nevolnost a ztráta chuti k jídlu;
pacient si stěžuje na přetrvávající hypotenzi (nízký krevní tlak).

Příprava

Kromě standardních pravidel (odběr krve nalačno, snížení hladiny stresu) existují i další doporučení. Nedodržení často vede k nepřesným výsledkům.

Důležité body:

zamítnutí tělesné cvičení v den studia;
kategorický zákaz kouření na několik hodin;
injekce inzulínu po odběru krve (pokud je to možné);
odmítnutí antipsychotropních léků a léků proti bolesti po dobu 24 hodin;
zrušení dva až tři dny před studiem léků, které mění koncentraci ADH;
vzdát se alkoholu.

Objasnění typu patologie

Ke stanovení diagnózy nestačí odebrat vzorek krve ke stanovení hladiny vazopresinu. Jednorázové posouzení koncentrace hormonu neposkytuje úplný obraz o patologickém procesu.

Lékaři předepisují další typy studií:

analýza moči a krve (obecná);
jaterní a ledvinové testy;
vyjasnění hodnot;
ionogram pro stanovení hladiny vápníku, draslíku, chloru, sodíku, hořčíku;
krev pro nádorové markery;
objasnění indikátorů natriuretického mozkového peptidu;
celková koncentrace částic v krvi a moči.

Poznámka! Nepřesné výsledky jsou důsledkem kouření, stresu, pití kávy nebo alkoholu nebo nachlazení. Teplo tělo je dalším faktorem, který mění koncentraci vazopresinu.

Příčiny a příznaky odchylek

Sekrece antidiuretického hormonu pod nebo nad normu se vyskytuje pod vlivem mnoha faktorů. Ve většině případů se změny hladiny ADH vyvíjejí na pozadí různých patologií. Stresové situace, ostrá bolest, použití místních a Celková anestezie také vedou ke kolísání hladin antidiuretického hormonu. Dokonce i poloha těla ovlivňuje výsledky testu: „stojící“ a „sedící“ sekrece ADH se zvyšuje, „leží“ - klesá.

Vasopresin je zvýšený

Příčiny nadbytku sekrece ADH:

- nádor hypofýzy;
krvácení jakékoli etiologie a závažnosti;
chronické patologie nervového systému: psychózy, epilepsie;
nefrogenní typ;
syndrom nepřiměřené sekrece nebo úplného potlačení tvorby antidiuretického hormonu;
akutní forma porfyrie;
těžká onemocnění krve;
porušení sekrece vazopresinu na pozadí onkopatologií různých orgánů;
předchozí mrtvice, mozkový absces, srdeční záchvat;
poranění v oblasti mozku;
temporální arteritida;
prudké snížení koncentrace draslíku v krvi;
nedostatečný příjem tekutin do těla, otoky, křeče, nevolnost, únava, snížená denní diuréza;
zvýšená koncentrace moči;
aktivní ztráta elektrolytů spojená s akumulací tekutin.

Parhonův syndrom s nadměrnou produkcí ADH se vyvíjí na pozadí mozkových patologií, mezibuněčných novotvarů plic, cystické fibrózy a bronchopulmonálních onemocnění. Některé skupiny léků (v případě nesnášenlivosti složek) také vyvolávají rozvoj Parhonova syndromu. K odstranění patologického procesu dostává pacient vaptany (antagonisty vazopresinu) a prudce omezuje příjem tekutin.

Mnoho léků zvyšuje hladiny antidiuretického hormonu:

karbamazepin.
inhibitory MAO.
Barbituráty.
Morfium.
tolbutamid.
haloperidol.
Chlorpropamid.
paroxetin.
Fluoxetin.
Interferon alfa.
Deriváty nitromočoviny.
Isopreterenol.
klofibrát.

Na poznámku! S dlouhou anamnézou kouření se během těhotenství také zvyšuje sekrece antidiuretického hormonu.

Snížená hladina hormonů

Důvody pro snížení koncentrace důležitého regulátoru:

s destrukcí argininu během těhotenství, meningitidou, mozkovým krvácením, encefalitidou, přechodem radiační terapie, pod vlivem záření;
rozvoj středový tvar diabetes insipidus v nepřítomnosti sekrece vasopresinu;
prodloužený příjem oxidu uhličitého do těla;
primární polydipsie, proti které pacient pociťuje nesnesitelnou žízeň;
pooperační období s aktivní ztrátou krve;
podávání léků kapáním, což vede ke zvýšení objemu krve;
hypopituitarismus v důsledku poškození hypofýzy a hormonální nerovnováhy;
následky traumatického poranění mozku.

Na stránce si přečtěte o pravidlech a vlastnostech léčby mastopatie mléčných žláz pomocí léků.

Snížená sekrece vazopresinu je důsledkem užívání některých léků:

Epinefrin.
demeclocyklin.
Butorfanol.
Reserpin.
Atropin.
Alfa a beta adrenergní agonisté.
fenytoin.
kyselina valproová.
Doxycylin.

Pití alkoholických nápojů a silné kávy snižuje uvolňování antidiuretického hormonu do krve. Zásoba vazopresinu klesá pod vlivem stresu a chladu. Blíže ke stáří se sekrece antidiuretického hormonu postupně snižuje.

Využití vazopresinu ve farmakologii

Syntetický analog ADH je hlavním lékem pro stabilizaci stavu pacienta, když diabetes insipidus u pacientů různých kategorií. Pokud je narušena funkční kapacita ledvin, pacient trpí otoky, městnáním a intoxikací těla. Vasopresin snižuje denní diurézu a aktivuje reabsorpci tekutin v orgánech ve tvaru fazole.

Protein devíti aminokyselin se používá k výrobě přípravků z několika lékové formy: olej a vodní roztok, lippressin. Analogy ADH: desmopresin, minirin, trepipresin. Vasopresin přichází do lékáren ve formě léčivý roztok pro intranazální použití a intravenózní podání.

Indikace pro použití kompozic na bázi ADH:

zastavení krvácení z křečových žil, střevních a ezofageálních patologií;
léčba hypofyzárního diabetes insipidus.

Změny hladiny hormonu vasopresinu negativně ovlivňují vodní rovnováhu, hladinu minerálů, krevní tlak a funkci ledvin. Když se objeví příznaky svědčící o nedostatečné nebo nadměrné sekreci antidiuretického hormonu, voj patologické stavy v ledvinách, mozku, oběhový systém musím jít komplexní vyšetření. Pokud je koncentrace ADH narušena, několik další výzkum. Léčba mnoha nemocí je složitá a zdlouhavá.

Několik organismů může udržovat rovnováhu tekutin spolu s elektrolyty současně. Mezi nimi vyniká antidiuretický hormon hypotalamu nebo jiný vazopresin, který je zodpovědný za regulační faktor.

Účel hormonu

Z neurohormonů je důležitý antidiuretický hormon. Produkce vazopresinu je zpočátku patrná v hypotalamu, poté se objevuje v zadním laloku hypofýzy, dochází k akumulaci hormonu a mírnému zpoždění jeho výstupu.

Když dosáhne určité úrovně, hormon začne přecházet do krve. Po průniku vazopresinu do hypofýzy dochází ke stimulačnímu účinku na práci ACTH, na kterém závisí práce nadledvin.

Funkce

Vasopresin hraje v lidském těle důležitou roli, ale není multifunkční. Na rozdíl od hormonů lokalizovaných v zadním laloku je pozorován rozsáhlejší účinek u hormonů předního laloku hypofýzy, nazývají se somatotropin, dále prolaktin a ACHT. Hormon vasopresin má hlavní funkce: díky tomu se ledvinami správně uvolňuje tekutina a reguluje se objem shromážděné moči.

Hormon má příznivý vliv na krevní cévy a procesy v nich probíhající, napomáhá fungování mozku. Antidiuretický hormon ovlivňuje svaly vnitřních orgánů, zvyšuje se krevní tlak, krev se sráží rychleji. Jednou z funkcí vazopresinu je zlepšení paměti a udržení psychických procesů.

Příčiny, odchylky od normy antidiuretického hormonu

Hypofunkce se vyskytuje z různých důvodů:

Jedním z problémů je vznik primárního diabetes insipidus. U tohoto onemocnění je narušena syntéza a je pozorován nedostatek ADH. Příčinou může být poškození hypotalamo-hypofyzárního traktu, sem patří zlomeniny a nádory a také infekce.
Druhým důvodem je nefrogenní diabetes insipidus. U této nemoci dochází k projevu dědičného typu a získaného.
Důvod číslo tři je gestagenní, projevuje se v těhotenství. V tomto případě dochází ke zvýšenému odbourávání hormonu vazopresinu.
Další je funkční nebo jinými slovy dočasný. V podstatě se nápadně projevuje u dítěte mladšího než rok. V této době dochází ke zvýšení aktivity v ledvinách, což narušuje fungování vazopresinu.

Jedním z hlavních důvodů, proč dochází k poklesu sekrece antidiuretického hormonu, je genetická predispozice, případně trauma mozkové kůry a poškození mozku.

Někdy se vazopresin snižuje po meningitidě nebo encefalitidě, často po nádoru hypofýzy nebo hypotalamu. Po terapii operací popř paprsková metoda novotvary, které se objevují v mozku, se onemocnění začíná rozvíjet.

Hyperfunkce

Pokud se hormon tvoří po objevení se nádoru nebo při nástupu mozkových onemocnění, vzniká syndrom nepřiměřené sekrece. Na pozadí tohoto jevu se objevuje intoxikace vodou, v některých případech až diluční hyponatremie.

Normální množství v tabulce

Hodnota hormonu vazopresinu a jeho normální hodnoty závisí na úrovni osmolarity plazmy. ADH 1,5-5 ng/l je pozorováno, když se objeví osmolarita 275-290 mosmo/l. zátěžové testy pomůže stanovit přesnou studii diabetes insipidus, stejně jako Parhonův syndrom.

Jak a proč provádět testy

Aby diagnóza stanovila přesné ukazatele, musí být provedeny analýzy. Během studie se pomocí diagnostických léků vyšetřuje hladina sodíku v krvi a také v moči. Dále je nutná diagnostika, která odhalí osmolaritu krve, moči a v jaké fázi je hladina vazopresinu. Procedura zahrnuje MRI a CT vyšetření mozku. Lebka se zkontroluje a provede se rentgenové snímky, navíc je důležité vyšetřit ledviny.

Nadměrné množství hormonu

S tvorbou Parhonova syndromu je pozorováno nadměrné zvýšení hypotalamického hormonu vasopresinu. Tento jev je vzácným typem patologie. Objevení se syndromu nedostatečné sekrece antidiuretického hormonu přispívá k tvorbě nízké hustoty krevní plazmy, navíc moč vychází ve vysoké koncentraci a je pozorována hyponatremie.

Díky velkému množství ADH dochází k výrazným ztrátám elektrolytů a také k intoxikaci vodou. V těle tekutina zastavuje šíření pod vlivem vazopresinu, hormon ovlivňuje mikroelementy, které opouštějí krevní řečiště.

Diuréza v malých množstvích začíná obtěžovat pacienty, zatímco tělo přibývá na hmotě a je cítit těžká slabost, jsou pozorovány křeče, pacient pociťuje nevolnost, ztrácí chuť k jídlu a dokonce ho bolí hlava.

Existují vážné případy, kdy nemocný člověk upadne do kómatu, což má za následek smrtelné následky v důsledku mozkového edému.

K nevhodné sekreci antidiuretického hormonu dochází po některých typech rakoviny nebo onemocnění, jako je cystická fibróza nebo plicní bronchopulmonální patologie. Případně s nástupem onemocnění mozku.

Nedostatek hormonů

Pokud je v těle zjištěno nedostatečné množství ADH, vzniká jeho centrální forma. Během tohoto onemocnění je v renálních tubulech pozorována funkce zpětného vychytávání. Uvolňuje se velké množství moči, které dosahuje 10-20 litrů za den. Mezi hlavními znaky vyniká nízká specifická hustota, která se v podstatě neliší od hustoty krevní plazmy.

Pacienti pociťují nadměrnou žízeň, při manifestaci diabetes insipidus je pozorováno sucho v ústech, kůže a vysychají i sliznice. Pokud odmítnete pít hodně tekutin začíná dehydratace. Během nemoci existuje náhlá ztráta tělesné hmotnosti, krevní tlak klesá a funkce centrálního nervového systému je narušena.

Přítomnost diabetes insipidus lze určit testy moči, stejně jako krevní testy a Zimnitského testy. Během tohoto období byste se měli vyvarovat pití velkého množství tekutin, pozoruje se stav krve a hustota moči. Pouze endokrinolog je schopen stanovit správnou léčbu centrální formy diabetes insipidus. K provedení terapie je nutné použít syntetický antidiuretický hormon.

Produkce antidiuretického hormonu

První název tohoto hormonu je vasopresin. Je produkován buňkami supraoptického a paraventikulárního jádra hypotalamu. Mnoho lidí si myslí, že pochází z hypofýzy. Po syntéze se hormon spojí s nosným proteinem. Po vytvoření je komplex odeslán do zadního laloku hypofýzy, kde se hormon hromadí. Vasopresin se uvolňuje z několika důvodů:

Změny hladin krevního tlaku.
Množství krve v těle pacienta.

Speciální buňky reagují na osmolaritu, která se projevuje změnami ve složení elektrolytů. Buňky jsou umístěny v periventrikulárních oblastech hypotalamu. Hormon se začíná uvolňovat po změně osmolarity krve, kdy opouští zakončení neuronů a vstupuje do krve.

Norma

U lidí lze stanovit normální množství osmolarity plazmy, které by nemělo překročit limity 282-300 mosmo/kg. Počínaje 280 mosmo/kg při osmolaritě je pozorováno uvolňování ADH. Pokud člověk pije hodně tekutin, je vylučování hormonu potlačeno. Vasopresin se uvolňuje, když se hladina zvýší nad 295 mosmo/kg a pacient začne pociťovat potřebu pít. V tomto případě se zdravé tělo snaží chránit zbytečná ztráta vlhkost.

Existuje speciální vzorec, který usnadňuje výpočet osmolarity plazmy:

2 x + glukóza + močovina + 0,03 x celkové bílkoviny výsledkem je osmolarita.

Množství krve se mění v závislosti na tom, jak se mění sekrece antidiuretického hormonu. Při velké ztrátě krve se díky receptorům umístěným v levé srdeční síni dostává signál do neurohypofýzy a v tomto případě se uvolňuje vazopresin.

Uvolňování ADH do krve

Pod vlivem dvou hlavních faktorů se přímo do krve uvolňuje antiliuretický hormon, který se nahromadil v neurohypofýze. To vše se děje ze zvýšení koncentrace sodíku a dalších iontů vstupujících do krve. Navíc z poklesu množství cirkulující krve.

Díky tomuto stavu dochází k dehydrataci organismu. Chcete-li dříve detekovat ztrátu vlhkosti, musíte věnovat pozornost speciálním citlivým buňkám. Díky osmoreceptorům v mozku, ale i jiných orgánech, se zvyšuje koncentrace sodíku v plazmě. Nízké množství krve v cévách lze detekovat pomocí objemových receptorů síní a také vnitřních žil.

K udržení vnitřního kapalné médium v těle pacienta musí být produkován antidiuretický hormon v normální množství. Při úrazech a bolestivých syndromech se vazopresin uvolňuje do cévního řečiště ve velkém množství. Toto množství hormonu je pozorováno při velké ztrátě krve. K uvolňování ADH dochází z duševní poruchy a z vlivu některých druhů léků.

Kde zkontrolovat antidiuretický hormon

Radioimunoanalýza může být použita k detekci ADH v krvi. Je považována za nejběžnější metodu. Kromě toho je nutné stanovit osmolaritu krevní plazmy. Každé endokrinologické centrum kontroluje testy k odhalení patologie. Do zkumavky je nutné umístit určité množství krve a nepřidávat konzervační látky. Před odběrem testů si musíte dát pauzu 10-12 hodin od konzumace jídla a teprve poté darovat krev na přítomnost hormonu.

Výsledek se ukáže jako nepřesný a nespolehlivý, pokud v předvečer testu došlo k duševnímu stresu, stejně jako fyzické povahy. Před složením testu se nedoporučuje tvrdě pracovat a také odmítnout sportovní soutěže, je nejlepší neabsolvovat zkoušky.

Ty léky, které mohou zvýšit hladinu hormonů, by se neměly používat. Pokud je to z jakéhokoli důvodu nezbytně nutné, měli byste na formuláři doporučení napsat o použitém léku a jeho množství. Skutečná hladina ADH se mění pod vlivem některých léků:

prášky na spaní;
estrogeny;
anestetika;
trankvilizéry;
oxytocin;
morfium;
karbamazelin.

Všechny výše uvedené prostředky musí být přijaty po jmenování specialistou a vyšetření těla.

Léčba

Abychom se zbavili přebytečného množství antidiuretického hormonu, je nutné použít antagonisty, nazývají se vaptany. Během dne při zjištění onemocnění je nutné udržovat hladinu příjmu tekutin. Neměli byste vypít méně než 500-1000 ml vody.

Hormon vasopresin nemá mnoho různých funkcí, ale pokud je jeho sekrece narušena, může dojít k onemocněním. Pro prevenci vzniku nemocí se doporučuje navštívit odborníka a nechat si vyšetřit tělo alespoň 1-2x ročně.

Videa na dané téma

Související příspěvky

Vasopresin je hormonální látka, která reguluje proces odstraňování tekutiny z těla. Je to jediný prvek, který v lidském těle plní tuto funkci.

Během vývoje různé patologie syntéza tohoto hormonu může být narušena, což vede k nekontrolované diuréze. Zkusme přijít na to, co je to hormon vasopresin, kde se vyrábí a proč ho naše tělo potřebuje.

Hlavní vlastnosti a vlastnosti vasopresinu

Za prvé, pojďme zjistit, co to je - antidiuretický hormon.

Tato látka má proteinovou strukturu a skládá se z 9 aminokyselin. Docela rychle (za méně než půl hodiny) se v buňkách ledvin a jater ničí, takže proces jeho tvorby je pravidelný a cyklický.

Kde se syntetizuje?

Kde se vyrábí vasopresin? ADH je látka, která je syntetizována buňkami hypotalamu. Poté proniká do zadního laloku mozkové hypofýzy, kde se jeho koncentrace postupně zvyšuje. A pouze z buněk hypofýzy se uvolňuje do krve v požadovaném množství.

Bylo prokázáno, že antidiuretický hormon vasopresin je produkován také gonádami, ale v omezeném množství. Podstata a účel tohoto procesu však stále zůstává neznámý.

Hlavní rysy hormonu

ADH je látka, která má nejen antidiuretický účinek. Tento prvek ovlivňuje i vážnější funkce těla. Zejména na produkci ACTH.

Hormon se účastní mnoha procesů a vlivů různé orgány a systémy. Pro jeho aktivní produkci musí být vytvořen zvláštní podmínky. Může to být stres, strach, silná úzkost, gastrointestinální patologie, doprovázené nadměrným zvracením nebo průjmem, při kterých lidské tělo ztrácí velké množství tekutin atd. Po obnovení vodní rovnováhy buňky hypotalamu postupně snižují množství ADH produkoval do normálních limitů.

Jak vidíte, antidiuretický hormon je multifunkční látka, která je nesmírně důležitá pro plné fungování endokrinní systém. Jeho funkce však nejsou omezeny na toto, takže je třeba je zvážit podrobněji.

Funkční úkoly ADG

Biologické funkce vasopresiny jsou:

stimulace procesu reabsorpce tekutin v ledvinách;
snížení množství sodíku v těle;
zvýšení objemu krve v krevních cévách;
zvýšení objemu vody v těle;
regulace krevního tlaku (zejména hormon ho pomáhá zvyšovat);
stimulace paměti;
zlepšení schopnosti učení;
kontrola sociálního chování.

Toto jsou hlavní účinky vazopresinu, ale je třeba si uvědomit několik dalších aspektů. Hormon ovlivňuje koncentraci moči a zmenšuje její objem. Tedy pouze požadované množství odpadní kapalina a všechny užitečné látky zůstávají v buňkách a tkáních. Z toho vyplývá, že vazopresin působí antidiureticky.

Kromě toho má hormon hemostatické vlastnosti, protože zlepšuje srážlivost krve. Toho je dosaženo prostřednictvím spasmu cévy způsobené činností této látky. Jeho produkce se výrazně zvyšuje stresové situace u šokových stavů, bolestivých syndromů a intenzivního krvácení.

To je zajímavé. Vasopresin se nazývá hormon věrnosti. A to je zcela oprávněné, protože když je dostatečně přítomno v krvi člověka, tvoří se nejen sociální, ale i rodinné chování. To znamená, že muži a ženy, kteří netrpí nedostatkem této látky, jsou více připoutáni k blízkým (zejména svému manželovi) než ti, jejichž hypotalamus jí vylučuje nedostatečné množství.

Po prostudování mechanismu účinku vazopresinu a jeho hlavních úkolů v lidském těle můžeme dojít k závěru, že s jeho přímou účastí dochází k mnoha důležitým procesům. Jakékoli odchylky od normy mohou vést k vážné poruchy, a také signalizují zdravotní problémy.

Nedostatek vasopresinu

Pokud je proces sekrece hormonů narušen, dochází k onemocněním, což by mělo být důvodem pro kontaktování terapeuta nebo endokrinologa. V tomto případě se provádí klinická analýza na vazopresin, který může vykazovat snížení nebo zvýšení jeho hladiny.

Kromě toho je důležité posoudit stav ledvin, na které se provádí vyšetření moči. Pro stanovení koncentrace draslíku, sodíku a chlóru v těle je potřeba biochemický krevní test. Pokud jsou výsledky testů alarmující, je pacient odeslán na CT a MRI k objasnění diagnózy.

Důvody odchylek

Pokud byla při dešifrování výzkumných dat odhalena hyperfunkce vazopresinu, pak takové porušení jeho sekrece často naznačuje vývoj patologických procesů v těle. Jeden z vzácných onemocnění, ale častou příčinou takové anomálie je Parhonův syndrom. Tato odchylka se také nazývá syndrom nepřiměřené sekrece antidiuretického hormonu.

Tato patologie může být způsobena:

intenzivní krvácení doprovázené velkými ztrátami krve;
nekontrolované popř dlouhodobé užívání diuretika;
hypotenze atd.

Mnohem nebezpečnější jsou případy, kdy je nadbytek vazopresinu způsoben poruchou hypofýzy v důsledku tvorby rakovinné nádory. Kromě toho je často pozorován skok v ukazatelích u pacientů trpících plicní tuberkulózou, astmatem a zápalem plic. K podobné odchylce mohou vést i nemoci centrálního nervového systému.

Se zvyšující se sekrecí vazopresinu se výrazně snižuje diuréza. Moč ztmavne, zkoncentruje se a obsahuje zvýšené množství sodík V důsledku toho se jeho obsah v krvi snižuje, což může vést k těžké komplikace.

Důvody pro snížení hladiny hormonů

U pacientů s diabetes insipidus je pozorována snížená sekrece ADH. Onemocnění může vyvolat poruchy funkce hypotalamo-hypofyzárního systému, stejně jako snížení citlivosti renálních receptorů na účinky tohoto hormonu.

S nedostatkem vazopresinu, těžkou, těžko uhasitelnou žízní, záchvaty migrény, prudký pokles tělesná hmotnost, suchost epidermis, viskozita slin a snížení jejich objemu, časté zvracení, zvýšená tělesná teplota. Pacient vykazuje hypotenzi, takže se lékaři často uchylují k použití vazopresorů, aby ji normalizovali.

Je důležité věnovat pozornost množství vyloučené moči za den. Při nedostatku ADH se prudce zvyšuje nutkání na močení a při každém vyprázdnění močového měchýře se uvolňuje dosti velký objem moči. To vede k dehydrataci a tělo mnoho ztrácí užitečné látky. A tento stav je velmi nebezpečný a je plný vážných komplikací!

Jak zvýšit vazopresin?

Metody normalizace hladiny tohoto hormonu přímo závisí na důvodech jeho poklesu. Odstranění nádoru, užívání antibiotik infekční etiologie onemocnění, užívání léků k léčbě patologií kardiovaskulárního systému- všechna tato opatření mohou dobře stabilizovat situaci a vést k úplné vyléčení.

Někdy je však možné obnovit funkce a nastolit produkci hormonu věrnosti vasopresinu pouze celoživotní hormonální terapií. Specifické léky může předepsat pouze lékař. Při vývoji léčebného režimu se bere v úvahu mnoho faktorů, které pacient sám nemůže vzít v úvahu. To se týká především přítomnosti doprovodu chronická onemocnění(kromě těch, které mohou způsobit nedostatek vasopresinu).

Farmakologická činidla na bázi vazopresinu jsou nedílnou součástí léčebného režimu pro diabetes insipidus. Pomáhají snižovat množství moči vyloučené za den, normalizují činnost ledvin.

Po prostudování mechanismu účinku ADH byly tedy určeny jeho hlavní funkce a možné důvody odchylky, můžeme usoudit, že tato hormonální látka spolu s dalšími hraje důležitou roli pro koordinovanou práci Lidské tělo. Nemůžete ignorovat žádné nemoci, protože pokud přetrvávají, je to jeden z nejjasnějších příznaků, že v lidském těle došlo k vážným poruchám. Stabilita hormonální hladiny– jeden z hlavních ukazatelů zdraví, a to je třeba mít vždy na paměti!

Antidiuretický hormon je peptid skládající se z 9 aminokyselinových zbytků. Je syntetizován jako prohormon v neuronech hypotalamu, jejichž těla se nacházejí v supraoptickém a paraventrikulárním jádru. Gen pro antidiuretický hormon také kóduje neurofyzin II, nosný protein, který transportuje antidiuretický hormon podél axonů neuronů, které končí v zadním laloku hypofýzy, kde dochází k akumulaci antidiuretického hormonu. Antidiuretický hormon má denní rytmus sekrece (jeho zvýšení je pozorováno v noci). Sekrece hormonu v poloze vleže klesá, při pohybu do vertikální polohy se zvyšuje jeho koncentrace. Všechny tyto faktory je třeba vzít v úvahu při hodnocení výsledků výzkumu.

Referenční hodnoty pro koncentraci antidiuretického hormonu v krevní plazmě

Uvolňování antidiuretického hormonu ze zásobních váčků je regulováno primárně osmolaritou plazmy. Průměrná úroveň Normální osmolarita plazmy je 282 mOsm/L s odchylkami v jednom či druhém směru až do 1,8 %. Pokud osmolarita plazmy stoupne nad kritickou úroveň (prah) 287 mOsm/l, pak se uvolňování antidiuretického hormonu prudce zrychlí, což je spojeno s aktivací osmoreceptorů umístěných na buněčná membrána supraoptické a paraventrikulární neurony hypotalamu a buňky karotického sinu na krční tepny. Tyto receptory jsou schopny detekovat změny osmolarity plazmy řádově 3-5 % nad průměrem, zvláště když náhlé změny(více než 2 % za hodinu). Rychlé zvýšení osmolarity plazmy pouze o 2 % vede ke 4násobnému zvýšení sekrece antidiuretického hormonu, zatímco pokles osmolarity o 2 % je doprovázen úplným zastavením sekrece antidiuretického hormonu.

Hemodynamické faktory mají také výrazný regulační účinek na sekreci antidiuretického hormonu. Pokles středního arteriálního tlaku a/nebo „efektivního“ objemu plazmy o méně než 10 % lze detekovat baroreceptory umístěnými v buňkách levé síně a v menší míře v karotickém sinu. Podél multisynaptické aferentní dráhy přenášejí impulsy z „natažených“ baroreceptorů informace do neuronů supraoptického a paraventrikulárního jádra hypotalamu, které stimulují uvolňování antidiuretického hormonu.

Hlavním biologickým účinkem antidiuretického hormonu je zvýšení resorpce volné vody z moči lokalizované v lumen distální části renálních tubulů do tubulárních buněk. Antidiuretický hormon se váže na specifické V2 receptory na vnější membráně těchto buněk, což způsobuje aktivaci adenylátcyklázy, která tvoří cAMP. cAMP aktivuje proteinkinázu A. Proteinkináza A fosforyluje proteiny, které stimulují expresi genu pro aquaporin-2, jeden z proteinů, který vytváří vodní kanály. Aquaporin-2 migruje do vnitřní povrch membrány tubulárních buněk, kde je zapuštěna do membrány a tvoří póry nebo kanály, kterými voda z lumen distálních tubulů volně difunduje do tubulární buňky. Voda pak prochází z buňky kanálky v plazmatické membráně do intersticiálního prostoru, odkud vstupuje do cévního řečiště.

Diabetes insipidus (nedostatek antidiuretického hormonu). Skutečný diabetes insipidus je charakterizován polyurií a polydipsií v důsledku nedostatku antidiuretického hormonu. Perzistující diabetes insipidus je způsoben destrukcí supravizuálních a periventrikulárních jader nebo transekcí supra-optického traktu nad eminencí mediánu.

Příčinou onemocnění může být poškození neurohypofýzy jakéhokoli původu. Nejčastěji se jedná o nádory – kraniofaryngomy a gliomy zrakového nervu. U pacientů s histiocytózou se diabetes insipidus rozvíjí ve 25–50 % případů. Příležitostně je diabetes insipidus způsoben encefalitidou, sarkoidózou, tuberkulózou, aktinomykózou, brucelózou, malárií, syfilis, chřipkou, angínou, všemi typy tyfu, septickými stavy, revmatismem, leukémií. Diabetes insipidus se může vyvinout po traumatickém poranění mozku, zvláště pokud je doprovázeno zlomeninou spodiny lební.

Diabetes insipidus rozvíjející se po chirurgické zákroky na hypofýze nebo hypotalamu, může být buď přechodná, nebo trvalá. Průběh onemocnění, ke kterému dojde po náhodném zranění, je nepředvídatelný; Spontánní zotavení může nastat několik let po zranění.

V minulé roky Bylo prokázáno, že diabetes insipidus může být autoimunitního původu (přítomnost protilátek proti buňkám vylučujícím ADH). Ve vzácných případech může být dědičná. Diabetes insipidus může být součástí vzácného Wolframova syndromu, u kterého je kombinován s diabetes mellitus, atrofií zrakové nervy a senzorineurální ztráta sluchu.

Klinické příznaky polyurie se objevují, když je sekreční kapacita hypotalamických neuronů snížena o 85 %. Deficit antidiuretického hormonu může být úplný nebo částečný, což určuje stupeň polydipsie a polyurie.

Studie koncentrace antidiuretického hormonu v krevní plazmě není vždy nezbytná pro diagnostiku diabetes insipidus. Celá řada laboratorní parametry poměrně přesně naznačují, že pacient má nedostatečnou sekreci antidiuretického hormonu. Denní objem moči dosahuje 4–10 litrů i více, její hustota se pohybuje v rozmezí 1,001–1,005, osmolarita se pohybuje v rozmezí 50–200 mOsm/l. Během období těžké dehydratace se hustota moči zvyšuje na 1,010 a osmolarita na 300 mOsm/L. U dětí počáteční znamení Onemocněním může být nykturie. V ostatních ohledech není funkce ledvin narušena. Často je detekována hyperosmolarita plazmy (nad 300 mOsm/l), hypernatremie (více než 155 mmol/l) a hypokalémie. Při provádění testu omezení vody u pacientů se závažným nedostatkem antidiuretického hormonu je pozorováno zvýšení osmolarity krevní plazmy, ale osmolarita moči obvykle zůstává nižší než osmolarita plazmy.

Při podávání vazopresinu se rychle zvyšuje osmolarita moči. Při středně těžkém deficitu ADH a polyurii může být osmolarita moči během testu mírně vyšší než osmolarita plazmy a odpověď na vazopresin je oslabena.

Trvale nízké koncentrace antidiuretického hormonu v krevní plazmě (méně než 0,5 pg/l) svědčí pro těžký neurogenní diabetes insipidus, subnormální hladiny (0,5-1 pg/l) v kombinaci s hyperosmolaritou plazmy svědčí pro parciální neurogenní diabetes insipidus. Stanovení koncentrace antidiuretického hormonu v krevní plazmě je hlavním kritériem pro odlišení parciálního diabetes insipidus od primární polydipsie.

Primární noční enuréza (nedostatek antidiuretického hormonu). Noční enuréza zjištěno u každého desátého dítěte ve věku 5-7 let a ve věku 10 let - u každého dvacátého. Enuréza může být způsobena mnoha faktory: stresem, urogenitálními infekcemi, nefrologickými poruchami atd. Dost často je noční pomočování pouze důsledkem jiného onemocnění, v některých případech je však způsobeno primární noční enurézou. Tato diagnóza je stanovena u dětí starších 5 let, které při absenci organických poruch a normálního pomočování během dne zvlhčují postel v noci více než 3krát týdně. Fyziologická vlastnost tělo takových pacientů - nízká koncentrace antidiuretický hormon v krvi. Existuje dědičná predispozice k rozvoji primární noční enurézy. Dívky onemocní o něco méně často než chlapci.

U pacientů s primární noční enurézou se v noci tvoří 2-3x více moči než v zdravé děti. Nejdůležitější role V tomto procesu hraje roli antidiuretický hormon. Jeho hladina v těle neustále kolísá. U zdravé dítě V noci je koncentrace antidiuretického hormonu v krvi vyšší než ve dne a při primární noční enuréze se tato hladina, již tak dost nízká, v noci ještě více snižuje, což má za následek tvorbu velkého množství nekoncentrované moči. Obvykle do čtyř hodin ráno, mnohem dříve než u zdravých dětí, měchýř u pacientů se ukazuje být naplněný do posledního místa. Spánek je v tuto dobu velmi hluboký, proto děti namočí postel.

Pacienti s primární noční enurézou jsou charakterizováni nykturií, nízkou specifickou hmotností moči v nočních částech při provádění Zimnitského testu. Osmolarita moči v nočních porcích je nižší než v denních. Koncentrace antidiuretického hormonu v krevní plazmě, když byla studována v denní hodiny, poměrně často je v normálním rozmezí, a pokud je zjištěn pokles, je nevýznamný. Snížené koncentrace antidiuretického hormonu v krevní plazmě jsou častěji detekovány ve večerních a nočních hodinách. Předpis pro pacienty s primární noční enurézou syntetické analogy antidiuretický hormon vede k vyléčení u 70–80 % pacientů.

Nefrogenní diabetes insipidus (diabetes insipidus, který není citlivý na antidiuretický hormon). Onemocnění je založeno na nedostatečné citlivosti renálního tubulárního epitelu na antidiuretický hormon. Při interakci antidiuretického hormonu s receptory renálních tubulů se cAMP netvoří, proto není aktivována proteinkináza A a nerealizuje se intracelulární účinek antidiuretického hormonu. Postiženi jsou většinou muži. Onemocnění se dědí jako X-vázaný znak. Změny laboratorních parametrů a funkčních testů jsou obdobné jako u diabetes insipidus. Nefrogenní diabetes insipidus je charakterizován normálními nebo zvýšenými koncentracemi antidiuretického hormonu v krevní plazmě. Při provádění testu s vazopresinem nedochází po jeho podání ke zvýšení hladiny cAMP v moči.

U nefrogenního diabetes insipidus je použití antidiuretických hormonálních léků neúčinné. Thiazidová diuretika v kombinaci s dlouhodobou restrikcí stolní sůl ve stravě může poskytnout dobrý klinický výsledek. Je nutné korigovat hypokalémii a hyperkalcémii pod kontrolou koncentrací draslíku a vápníku v krevním séru.

Syndrom nepřiměřené sekrece vasoporessinu (Parhonův syndrom) je nejčastější běžná možnost poruchy sekrece antidiuretického hormonu. Je charakterizována oligurií (konstantní nebo periodickou), nedostatkem žízně, přítomností celkového otoku, zvýšením tělesné hmotnosti a vysokou koncentrací antidiuretického hormonu v krevní plazmě, neadekvátní úrovni osmolarity.

Tento syndrom se může vyvinout s patologií centrálního nervového systému, zejména s meningitidou, encefalitidou, mozkovými nádory a abscesy, subarachnoidálními krváceními, traumatickými poraněními mozku a může být také způsoben pneumonií, tuberkulózou, akutní selhání ledvin psychóza, některé léky (vinkristin, karbamazepin atd.). V některých případech je při hypotyreóze možná nedostatečná sekrece antidiuretického hormonu. Mechanismus poruchy sekrece antidiuretického hormonu je dán přímým poškozením hypotalamu. Někdy nelze zjistit příčinu nedostatečné sekrece antidiuretického hormonu. V krevní plazmě je detekován pokles koncentrace sodíku (méně než 120 mmol/l); pokud klesne pod 110 mmol/l, rozvíjejí se neurologické příznaky - stupor, možné jsou křeče. Osmolarita plazmy je nízká (méně než 270 mOsm/l), může se vyvinout hypoosmolární kóma. Při vyšetření 24hodinové moči je zaznamenáno zvýšené vylučování sodíku z těla. Objevit zvýšený obsah antidiuretický hormon v krevní plazmě ve vztahu k jeho osmolaritě, snížená koncentrace aldosteronu, snížená odezva při provádění testu inhibice sekrece antidiuretického hormonu vodní zátěží.

Ektopická sekrece antidiuretického hormonu je možná za nejvíce různé nádory. Nejčastěji ektopická sekrece antidiuretického hormonu doprovází bronchogenní rakovinu plic, zhoubné nádory slinivka, slinivka brzlík, duodenum. Změny laboratorních parametrů jsou podobné jako u syndromu nepřiměřené sekrece vasoporessinu.

Funkční stav systému renin-angiotenzin-aldosteron

Systém renin-angiotenzin-aldosteron určuje stálost objemu a osmolaritu extracelulární tekutiny. Stejnou roli hraje při určování průměru krevních cév a úrovně prokrvení tkání. Tato kaskáda [enzym (renin) - peptidový hormon(angiotensin II) - steroidní hormon(aldosteron)] splňuje své důležitou funkci díky specifické schopnosti detekovat a vrátit do normálu i sebemenší zvýšení či snížení objemu sodíku a vody v těle.

Fungování systému renin-angiotenzin-aldosteron lze shrnout na příkladu jeho reakce na snížení objemu sodíku a vody v těle (například při krvácení vedoucím ke snížení objemu cirkulující krve) .

V důsledku krvácení klesá krevní tlak v aferentních arteriolách glomerulárních glomerulů ledvin. Juxtaglomerulární buňky umístěné ve stěně těchto arteriol vnímají oslabení napětí arteriolové stěny, což má za následek uvolnění reninu do glomerulární kapilární krve.

Renin uvolněný do krve ovlivňuje angiotenzinogen, plazmatický protein patřící do skupiny α 2 globulinů. Angiotenzinogen je syntetizován a vylučován játry. Renin z něj v ledvinách štěpí dekapeptid (angiotenzin I). Angiotenzin I (AI) je substrátem pro ACE, který z něj odštěpí 2 aminokyseliny a vytvoří oktapeptid – angiotenzin II (AII). Angiotensin II má několik účinků zaměřených na korekci sníženého objemu extracelulární tekutiny. Jednou z těchto akcí je zvýšení syntézy a sekrece aldosteronu v nadledvinách. Dalším účinkem je vazokonstrikce krevních cév. Angiotensin II může být přeměněn na angiotenzin III, heptapeptid, který stimuluje sekreci aldosteronu nadledvinami a také, stejně jako angiotensin II, inhibuje sekreci reninu.

Aldosteron způsobuje reabsorpci sodíku a vody v distálních tubulech ledvin (stejně jako v distálním tračníku, potu a slinné žlázy). Tato akce je zaměřena na obnovu sníženého objemu extracelulární tekutiny. Aldosteron realizuje své účinky prostřednictvím receptorů, které se nacházejí nejen v ledvinách, ale také v srdci a cévách.

Angiotensin II způsobuje přímé zvýšení tubulární reabsorpce sodíku a vody v ledvinách a má také přímou vazokonstrikční aktivitu, čímž zmenšuje objem cévního řečiště a přizpůsobuje ho sníženému objemu krevní plazmy. Výsledkem je udržování krevního tlaku a perfuze tkání na požadované úrovni. Angiotensin II také aktivuje adrenergní (sympatické) nervový systém, který rychle uvolňuje norepinefrin. Norepinefrin také způsobuje vazokonstrikci a zabraňuje hypoperfuzi tkání. A konečně angiotenzin II stimuluje pocit žízně.

Hlavní funkcí systému renin-angiotenzin-aldosteron je udržovat konstantní objem cirkulující krve. Tento systém zároveň hraje vedoucí roli v patogenezi rozvoje renálního onemocnění. arteriální hypertenze proto u takových pacientů má studium ukazatelů systému renin-angiotenzin-aldosteron nezbytně důležitý při stanovení diagnózy a vedení správné ošetření. Renin, angiotenzin a aldosteron jsou v lidském těle funkčně úzce propojeny, proto se doporučuje stanovit současně všechny tři ukazatele.