Tyto hormony jsou produkovány v hypotalamu. Hromadí se v neurohypofýze. V buňkách supraoptického a paraventrikulárního jádra hypotalamu se syntetizuje oxytocin a antidiuretický hormon. Syntetizované hormony jsou transportovány axonálním transportem pomocí neurofyzinového transportního proteinu podél hypotalamo-hypofyzárního traktu do zadního laloku hypofýzy. Zde se hormony ukládají a následně uvolňují do krve.
Antidiuretikum. hormon (ADH) nebo vazopresin, provádí v těle antidiuretický účinek, který se projevuje ve stimulaci reabsorpce vody v distálním nefronu.
Tento účinek se provádí v důsledku interakce hormonu s vazopresinovými receptory typu V-2, což vede ke zvýšené propustnosti stěny tubulů a sběrných kanálů pro vodu, její reabsorpci a koncentraci moči. K aktivaci hyaluronidázy dochází také v buňkách tubulů, což vede ke zvýšené depolymerizaci kyselina hyaluronová což má za následek zvýšenou reabsorpci vody a zvýšený objem cirkulující tekutiny.
Při nedostatečné tvorbě ADH dochází k jeho rozvoji diabetes insipidus nebo diabetes insipidus, který se projevuje uvolňováním velkého množství moči (až 25 litrů za den) o nízké hustotě, zvýšená žízeň. Příčiny diabetes insipidus mohou být akutní a chronické infekce, při které je postižen hypotalamus (chřipka, spalničky, malárie), traumatické poranění mozku, nádor hypotalamu.
Nadměrný sekrece ADH vede naopak k zadržování vody v těle.
Oxytocin selektivně působí na hladké svalstvo dělohy a způsobuje její kontrakce během porodu. Na povrchové membráně buněk jsou speciální oxytocinové receptory. Během těhotenství oxytocin nezvyšuje kontraktilní aktivitu dělohy, ale před porodem se pod vlivem vysokých koncentrací estrogenu prudce zvyšuje citlivost dělohy na oxytocin. Oxytocin se účastní procesu laktace. Zesilováním stahů myoepiteliálních buněk v mléčných žlázách podporuje sekreci mléka. Ke zvýšení sekrece oxytocinu dochází pod vlivem impulsů z receptorů děložního čípku a mechanoreceptorů bradavek mléčné žlázy během kojení. Estrogeny zvyšují sekreci oxytocinu. Funkce oxytocinu v mužském těle nebyly dostatečně prozkoumány.
Nedostatek produkce oxytocinu způsobuje slabost porodu.
Štítná žláza
Štítná žláza se skládá ze dvou laloků spojených isthmem a umístěných v krku na obou stranách průdušnice pod štítná chrupavka. Má laločnatou strukturu. Tkáň žlázy se skládá z folikulů naplněných koloidem, který obsahuje hormony obsahující jód tyroxin (tetrajodtyronin) a trijodtyronin v vázaný stav s proteinem tyreoglobulinem. V interfolikulárním prostoru jsou parafolikulární buňky, které produkují hormon thyrokalcitonin. Obsah tyroxinu v krvi je vyšší než trijodtyronin. Aktivita trijodtyroninu je však vyšší než aktivita tyroxinu. Tyto hormony se tvoří z aminokyseliny tyrosinu jodizací. K inaktivaci dochází v játrech tvorbou párových sloučenin s kyselinou glukuronovou.
Hormony obsahující jód plní v těle následující funkce: 1) posílení všech typů metabolismu (bílkovin, lipidů, sacharidů), zvýšení bazálního metabolismu a zvýšení produkce energie v těle; 2) vliv na růstové procesy, tělesný a duševní vývoj; 3) zvýšení srdeční frekvence; 4) stimulace aktivity zažívací trakt: zvýšená chuť k jídlu, zvýšená motilita střev, zvýšená sekrece trávicích šťáv; 5) zvýšení tělesné teploty v důsledku zvýšené produkce tepla; 6) zvýšená excitabilita sympatiku nervový systém.
Vylučování hormonů štítná žláza regulovány hormonem adenohypofýzy stimulujícím štítnou žlázu, hormonem uvolňujícím štítnou žlázu z hypotalamu a obsahem jódu v krvi. S nedostatkem jódu v krvi, stejně jako hormonů obsahujících jód, se produkce hormonu uvolňujícího thyrotropin zvyšuje mechanismem pozitivní zpětné vazby, který stimuluje syntézu hormonu stimulujícího štítnou žlázu, což zase vede ke zvýšení v produkci hormonů štítné žlázy. Při nadměrném množství jódu v krvi a hormonů štítné žlázy funguje mechanismus negativní zpětné vazby.
Poruchy štítné žlázy se projevují její hypofunkcí a hyperfunkcí. Pokud se rozvine dysfunkce dětství, pak to vede k retardaci růstu, narušení tělesných proporcí, sexuálního a duševního vývoje. Tento patologický stav se nazývá kretinismus.
U dospělých vede k rozvoji hypofunkce štítné žlázy patologický stav- myxedém. U tohoto onemocnění je pozorována inhibice neuropsychické aktivity, která se projevuje letargií, ospalostí, apatií, sníženou inteligencí, sexuální dysfunkcí, inhibicí všech typů metabolismu a snížením bazálního metabolismu. U takových pacientů se tělesná hmotnost zvyšuje v důsledku zvýšení množství tkáňové tekutiny a je zaznamenáno otoky obličeje. Odtud název této nemoci: myxedém – otok sliznice
Hypofunkce štítné žlázy se může vyvinout u lidí žijících v oblastech, kde je nedostatek jódu ve vodě a půdě. Jedná se o tzv endemická struma. Při tomto onemocnění je štítná žláza zvětšená (struma), zvyšuje se počet folikulů, avšak v důsledku nedostatku jódu se tvoří málo hormonů o6, což vede k odpovídajícím poruchám v těle, projevujícím se ve formě hypotyreózy.
Při hyperfunkci štítné žlázy se rozvíjí onemocnění tyreotoxikóza (difuzní toxická struma, Gravesova nemoc, Gravesova nemoc). Charakteristické vlastnosti Toto onemocnění je zvětšení štítné žlázy (struma), exoftalmus, tachykardie, zvýšený metabolismus, zejména bazální, ztráta tělesné hmotnosti, zvýšená chuť k jídlu, porucha tepelná bilance tělo, zvýšená vzrušivost a podrážděnost.
Kalcitonin nebo tyreokalcitonin spolu s parathormonem příštítných tělísek podílí se na regulaci metabolismu vápníku. Pod jeho vlivem se snižuje hladina vápníku v krvi (hypokalcémie). K tomu dochází v důsledku působení hormonu na kostní tkáně, kde aktivuje funkci osteoblastů a podporuje mineralizační procesy. Funkce osteoklastů, které kostní tkáň ničí, je naopak inhibována. V ledvinách a střevech kalcitonin inhibuje reabsorpci vápníku a zvyšuje reabsorpci fosfátů. Produkce tyreokalcitoninu je regulována hladinou vápníku v krevní plazmě podle typu zpětné vazby. Při poklesu hladiny vápníku je produkce tyreokalcitoninu inhibována a naopak.
Absorpce je chápána jako soubor procesů, které zajišťují přenos různé látky do krve a lymfy z trávicího traktu.
Rozlišuje se transport makro- a mikromolekul. Transport makromolekul a jejich agregátů se provádí pomocí fagocytóza A pinocytóza a nazývá se endocytóza. Určité množství látek může být transportováno mezibuněčnými prostory – persorpcí. Díky těmto mechanismům proniká ze střevní dutiny do vnitřního prostředí malé množství bílkovin (protilátek, alergenů, enzymů atd.), některých barviv a bakterií.
Z gastrointestinální trakt transportují se především mikromolekuly: monomery živin a ionty. Tato doprava se dělí na:
Aktivní transport;
Pasivní doprava;
Usnadněná difúze.
Aktivní transport látek je přenos látek přes membrány proti koncentračním, osmotickým a elektrochemickým gradientům s vynaložením energie a za účasti speciálních transportních systémů: mobilních nosičů, konformačních nosičů a transportních membránových kanálů.
Pasivní doprava provádí se bez spotřeby energie podél koncentračních, osmotických a elektrochemických gradientů a zahrnuje: difúzi, filtraci, osmózu.
Hnací síla difúzečástice rozpuštěné látky je jejich koncentrační gradient. Typ difúze je osmóza, ve kterém dochází k pohybu v souladu s koncentračním gradientem částic rozpouštědla. Pod filtrování pochopit proces přenosu roztoku přes porézní membránu pod vlivem hydrostatického tlaku.
Usnadněná difúze, jako jednoduchá difúze probíhá bez spotřeby energie podél koncentračního gradientu. Usnadněná difúze je však rychlejší proces a provádí se za účasti nosiče.
Absorpce v různých částech trávicího traktu. Vstřebávání probíhá v celém trávicím traktu, ale jeho intenzita je různá různá oddělení odlišný. V dutině ústní absorpce prakticky chybí kvůli krátkodobé přítomnosti látek v ní a nepřítomnosti monomerních produktů hydrolýzy. Ústní sliznice je však propustná pro sodík, draslík, některé aminokyseliny, alkohol a některé léky.
V žaludku je intenzita absorpce také nízká. Zde se vstřebává voda a minerální soli v ní rozpuštěné, navíc se v žaludku vstřebávají slabé roztoky alkoholu, glukózy a malé množství aminokyselin.
V duodenum intenzita vstřebávání je větší než v žaludku, ale i zde je poměrně malá. Hlavní proces absorpce probíhá v jejunu a ileu, tedy v procesech vstřebávání, protože podporuje nejen hydrolýzu látek (v důsledku změny parietální vrstvy chymu), ale také vstřebávání svých produktů.
Během vstřebávání v tenkém střevě jsou zvláště důležité kontrakce klků. Stimulátory kontrakce klků jsou produkty hydrolýzy živin (peptidy, aminokyseliny, glukóza, potravinářské extrakty), stejně jako některé složky sekretů trávicích žláz, například žlučové kyseliny. Humorální faktory posilují pohyby klků, například hormon villikinin, který se tvoří ve sliznici dvanáctníku a jejunu.
Absorpce v tlustém střevě je za normálních podmínek zanedbatelná. Zde dochází především k vstřebávání vody a tvorbě stolice V malém množství může být v tlustém střevě absorbována glukóza, aminokyseliny a další snadno vstřebatelné látky. Na tomto základě se používají nutriční klystýry, tedy zavádění lehce stravitelných živin do konečníku.
Absorpce produktů hydrolýzy bílkovin. Bílkoviny se po hydrolýze na aminokyseliny vstřebávají ve střevě. Absorpce různých aminokyselin v různých sekcích tenké střevo probíhá různými rychlostmi. Absorpce aminokyselin ze střevní dutiny do jejích epiteliálních buněk probíhá aktivně za účasti nosiče a s výdejem energie ATP. Z epiteliálních buněk jsou aminokyseliny transportovány do mezibuněčné tekutiny mechanismem usnadněné difúze. Aminokyseliny absorbované do krve putují systémem portálních žil do jater, kde procházejí různými přeměnami. Významná část aminokyselin se používá pro syntézu bílkovin. Aminokyseliny v játrech jsou deaminovány a některé podléhají enzymatické transaminaci. Aminokyseliny přenášené krevním řečištěm po celém těle slouží jako výchozí materiál pro stavbu různých tkáňových bílkovin, hormonů, enzymů, hemoglobinu a dalších bílkovinných látek. Některé aminokyseliny se používají jako zdroj energie.
Intenzita vstřebávání aminokyselin závisí na věku - intenzivnější je v mladém věku, na úrovni metabolismu bílkovin v těle, na obsahu volných aminokyselin v krvi, na nervových a humorálních vlivech.
Absorpce sacharidů. Sacharidy se vstřebávají především v tenkém střevě ve formě monosacharidů. Hexózy (glukóza, galaktóza atd.) se vstřebávají nejvyšší rychlostí; pentózy se vstřebávají pomaleji. Absorpce glukózy a galaktózy je výsledkem jejich aktivního transportu přes apikální membrány střevních epiteliálních buněk. Transport glukózy a dalších monosacharidů je aktivován transportem sodných iontů přes apikální membrány. Glukóza se hromadí ve střevních epiteliálních buňkách. K dalšímu transportu glukózy z nich do mezibuněčné tekutiny a krve přes bazální a laterální membrány dochází pasivně podél koncentračního gradientu. Absorpce různých monosacharidů v různých částech tenkého střeva probíhá různou rychlostí a závisí na hydrolýze cukrů, koncentraci výsledných monomerů a na vlastnostech transportních systémů střevních epiteliálních buněk.
Podílí se na regulaci vstřebávání sacharidů v tenkém střevě různé faktory, zejména žlázy vnitřní sekrece. Absorpci glukózy zvyšují hormony nadledvin, hypofýzy, štítné žlázy a slinivky břišní. Serotonin a acetylcholin zvyšují absorpci glukózy. Histamin tento proces poněkud zpomaluje a somatostatin významně inhibuje absorpci glukózy.
Monosacharidy absorbované ve střevě vstupují do jater systémem portálních žil. Zde se jejich významná část zadrží a přemění na glykogen. Část glukózy vstupuje do celkového krevního oběhu a je distribuována po celém těle a využívána jako zdroj energie. Část glukózy se přemění na triglyceridy a uloží se do tukových zásob. Mechanismy regulující poměr vstřebávání glukózy, syntézu glykogenu v játrech, jeho odbourávání s uvolňováním glukózy a jeho spotřebu tkáněmi zajišťují relativně konstantní hladinu glukózy v cirkulující krvi.
Absorpce produktů hydrolýzy tuků. Působením pankreatické lipázy v dutině tenkého střeva vznikají z triglyceridů diglyceridy a následně monoglyceridy a mastné kyseliny. Střevní lipáza je dokončena. hydrolýza lipidů. Monoglyceridy a mastné kyseliny se solemi žlučových kyselin přecházejí do střevních epiteliálních buněk přes apikální membrány pomocí aktivního transportu. Resyntéza triglyceridů probíhá ve střevních epiteliálních buňkách. Z triglyceridů se tvoří cholesterol, fosfolipidy a globuliny chylomikrony - drobné tukové částice uzavřené v lipoproteinové membráně. Chylomikrony opouštějí epiteliální buňky přes laterální a bazální membránu, přecházejí do vazivových prostorů klků, odtud přecházejí pomocí kontrakcí klků do jeho centrální oblasti. lymfatická céva Hlavní množství tuku se tak vstřebá do lymfy. Za normálních podmínek se do krve dostává malé množství tuku.
Zvyšují se parasympatické vlivy, sympatikus zpomaluje vstřebávání tuků. Hormony kůry nadledvin, štítné žlázy a hypofýzy, stejně jako hormony duodena - sekretin a cholecystokinin-pankreozymin - zvyšují vstřebávání tuků.
Tuky absorbované do lymfy a krve vstupují do celkového krevního oběhu. Hlavní množství lipidů se ukládá v tukových zásobnících, ze kterých se tuky využívají pro energetické a plastové účely.
Absorpce vody a minerálních solí. Gastrointestinální trakt se aktivně podílí na metabolismu vody a soli v těle. Voda se dostává do gastrointestinálního traktu jako součást potravy a tekutin a do sekretů trávicích žláz. Hlavní množství vody se vstřebá do krve, malé množství do lymfy. Vstřebávání vody začíná v žaludku, ale nejintenzivněji k němu dochází v tenkém střevě. Část vody je absorbována podél osmotického gradientu, ale může být také absorbována v nepřítomnosti rozdílu v osmotickém tlaku. Aktivně absorbované soluty epiteliálními buňkami s sebou „tahají“ vodu. Rozhodující roli při přenosu vody mají ionty sodíku a chlóru. Proto všechny faktory ovlivňující transport těchto iontů ovlivňují i absorpci vody. Absorpce vody je spojena s transportem cukrů a aminokyselin. Mnoho účinků zpomalení nebo zrychlení vstřebávání vody vyplývá ze změn v transportu jiných látek z tenkého střeva.
Vyloučení žluči z trávení zpomaluje vstřebávání vody z tenkého střeva. Inhibice CNS a vagotomie zpomalují absorpci vody. Proces absorpce vody ovlivňují hormony:
ACTH zvyšuje absorpci vody a chloridů, tyroxin zvyšuje absorpci vody, glukózy a lipidů. Gastrin, sekretin, cholecystokinin-pankreozymin – oslabují vstřebávání vody.
Sodík se intenzivně vstřebává v řídkých a ileum. Ionty sodíku jsou přenášeny z dutiny tenkého střeva do krve střevními epiteliálními buňkami a mezibuněčnými kanály. Vstup sodíkových iontů do epiteliální buňky probíhá pasivně podél elektrochemického gradientu. Z epiteliálních buněk přes jejich laterální a bazální membrány jsou ionty sodíku aktivně transportovány do mezibuněčné tekutiny, krve a lymfy. Přes mezibuněčné kanály jsou sodíkové ionty transportovány pasivně podél koncentračního gradientu.
V tenkém střevě dochází ke spřažení přenosu iontů sodíku a chloru v tlustém střevě, vstřebané ionty sodíku se vyměňují za ionty draselné S poklesem obsahu sodíku v těle se jeho vstřebávání ve střevě prudce zvyšuje. Absorpci sodíkových iontů zvyšují hormony hypofýzy a nadledvinek a inhibují gastrin, sekretin a cholecystokinin-pankreozymin.
K absorpci draselných iontů dochází především v tenkém střevě pomocí pasivního transportu po elektrochemickém gradientu.
K absorpci chloridových iontů dochází v žaludku a nejaktivněji v ileu mechanismem aktivního a pasivního transportu. Pasivní transport iontů chloru je spojen s transportem iontů sodíku. Aktivní transport iontů chloru probíhá přes apikální membrány a je spojen s transportem sodných iontů.
Z dvojmocných kationtů absorbovaných ve střevě nejvíce vyšší hodnotu mají ionty vápníku, hořčíku, zinku, mědi a železa.
Vápník se vstřebává po celé délce gastrointestinálního traktu, ale k jeho nejintenzivnějšímu vstřebávání dochází v duodenu a počáteční části tenkého střeva. Ve stejném úseku střeva se vstřebávají ionty hořčíku, zinku a železa. Vstřebávání mědi probíhá primárně v žaludku.
Proces absorpce vápníku zahrnuje mechanismy usnadněné a jednoduché difúze. Předpokládá se, že bazální membrána enterocytů obsahuje kalciovou pumpu, která pumpuje vápník z buňky do krve proti elektrochemickému gradientu. Žluč má stimulační účinek na vstřebávání vápníku. Absorpce iontů hořčíku a zinku, stejně jako hlavní množství mědi, probíhá pasivně.
Absorpce železných iontů se provádí jak mechanismem pasivního transportu - jednoduchá difúze, tak mechanismem aktivního transportu - za účasti nosičů. Když ionty železa vstoupí do enterocytu, spojí se s apoferritinem, což má za následek tvorbu metaloproteinu feritinu, který je hlavním depotem železa v těle.
Absorpce vitamínů. Vitaminy rozpustné ve vodě mohou být absorbovány difúzí (vitamin C, riboflavin). Vitamin Bi2 se vstřebává v ileu. Sání vitamíny rozpustné v tucích(A, D, E, K) úzce souvisí se vstřebáváním tuků.
Regulace renálního oběhu. Proces vzniku sepse vyžaduje zajištění konstantních parametrů krevního oběhu. Proto je krevní oběh v ledvinách relativně autonomní. Tlak v kapilárách zůstává konstantní i přes kolísání krevní tlak v rozmezí 90-190 mm Hg. Umění. (12,3-25 kPa). To je zajištěno mechanismy autoregulace krevního oběhu. Vzhledem k relativně malému počtu adrenergních receptorů mají sympatické nervy malý vliv na ledvinové cévy. Stabilní tlak v kapilárách glomerulu je do značné míry udržován díky racionálnímu poměru průměrů aferentních a eferentních cév. Existují dva hlavní mechanismy jejich regulace: myogenní autoregulace a humorální.
Myogenní autoregulace spočívá v tom, že hladké svaly aferentních arteriol se stahují, když se jejich krevní tlak zvyšuje. Současně se snižuje množství krve vstupující do kapilár a snižuje se tlak v nich.
Arteriolární tonus regulující hormony 1 vazoaktivní látky, z nichž většina se tvoří v ledvinách. Některé z nich působí na obě cévy (v. afferens a v. Efferens), jiné - především na druhé. Nejdůležitější látka - angiotensin II - stahuje obě cévy, ale aktivněji - v. efferens. Podobný účinek mají tromboxany a leukotrieny. Adenosin stahuje aferentní arterioly, atriální natriuretický peptid dilatuje v. afferens. Vazodilatátory obou cév jsou acetylcholin, dopamin, histamin, prostacyklin. Endoteliální relaxační faktor, který je produkován v endotelu arteriol, zvyšuje schopnost mnoha těchto sloučenin dilatovat krevní cévy. Komplex těchto mechanismů zajišťuje podporu krevního oběhu a tlaku v kapilárách glomerulu na konstantní úrovni.
Navzdory relativní stálosti renálního krevního oběhu v řadě stresových situací (ztráta krve, intenzivní cvičební stres, emoční stres atd.) krevní oběh v ledvinách se může změnit. Arterioly gyru se zužují, někdy tak silně,
že krevní oběh se téměř úplně zastaví, proto je narušen proces tvorby sepse. K tomu dochází pod vlivem intenzivních sympatických impulsů a působením vazokonstrikčních hormonů a lokálních vazoaktivních látek.
Regulace reabsorpce vody a solí v distálním nefronu. Obvykle lze reabsorpci vody rozdělit do dvou fází: relativně obligátní reabsorpci v proximálních tubulech a nefronové smyčce (málo závislá na vodní zátěži a regulačních mechanismech) a fakultativní (závislá) v jiných částech. Reabsorpce vody a iontů v distálních stočených tubulech a sběrných kanálcích je neustále monitorována. Regulaci provádějí hormony v závislosti na rovnováze koncentrace vody a soli v těle.
Hlavním hormonem, který řídí intenzitu fakultativní reabsorpce vody, je ADH (vazopresin) hypofýzy. ADH patří k hormonům, které šetří vodu. Jeho vlivem se v distálních částech nefronu vytvářejí podmínky pro udržení vody v těle. Na bazolaterální membráně buněk jsou receptory pro ADH - Vi a V2. Interakce s receptorem V2 způsobuje aktivaci adenylátcyklázy a zvýšení tvorby cAMP. Při difúzi cAMP na opačný konec buňky k apikální membráně se spolu s vápníkem aktivuje i nějaký protein, který napomáhá ke zvýšení propustnosti membrány pro vodu. Z filtrátu se do buněk může dostat voda. Interakce s Vi receptorem je doprovázena tvorbou dalších sekundárních poslů – inositoltrifosfátu a diacylglycerolu. Tyto mediátory regulují hladinu cAMP v buňce a snižují ji. Vasopresin tedy dokáže nejen zvýšit propustnost membrány pro vodu, ale také ji regulovat v závislosti na stavu těla. Nedostatečná tvorba ADH vede k rozvoji diabetes insipidus – uvolňování velkého množství moči, která se sem dostává jako filtrát (asi 15 % objemu primární moči). Tvorba ADH zase závisí na osmotickém tlaku krve.
To vytváří podmínky pro reabsorpci vody. Pohyb vody je dán poměrem obsahu iontů v moči a mezibuněčné tekutině. Protože v renálním parenchymu, který obklopuje distální tubuly a (zejména) čistící tubuly, osmotický tlak vysoká, pak voda opouští filtrát a zadržuje se v těle. Pokud však z nějakého důvodu nedochází v předchozích fázích k reabsorpci iontů a jejich koncentrace v moči zůstává vysoká, pak i přes přítomnost ADH bude diuréza zvýšena. Prostřednictvím hyperosmie voda neopustí kanálek.
Proces absorpce vody v této části nefronu je ovlivněn především reabsorpcí Na + a Cu-. Pokud Na + není reabsorbován, pak bude reabsorpce vody obtížná. Reabsorpci sodíku zase reguluje aldosteron, hormon kůry nadledvin, a atriální natriuretický hormon.
Pokles koncentrace Na + v krvi stimuluje tvorbu aldosteronu, který ovlivňuje aktivní reabsorpci Na + epiteliálními buňkami distálního nefronu. Účinek aldosteronu je založen na regulaci biosyntézy Na-P K-ATPázy v těchto buňkách. Aktivní čerpání Na + z buněk zajišťuje vstup iontu do buněk z filtrátu. Intenzita tvorby aldosteronu závisí také na hladině angiotenzinu II v krvi (obr. 236).
Dalším regulátorem reabsorpce Na + je natriuretický hormon. Toto je peptid. Tvoří se v síních při jejich přetížení krví. V ledvinách pomáhá snižovat zpětné vstřebávání Na +, potažmo vody. Biologická role Tvorba tohoto hormonu v síních spočívá v tom, že může měnit objem krve, což ovlivňuje reabsorpci vody v ledvinách. Když se tento hormon objeví v krvi, reabsorpce vody se snižuje, v důsledku čehož se snižuje objem krevního objemu a stupeň natažení síní se vstupující krví.
V těle jsou další hormony, které ovlivňují vstřebávání iontů. Reabsorpce Ca2+ je tedy regulována parathormonem, thyrokalcitoninem a vitaminem D3. Parathormon ovlivňuje nejen buňky distálních úseků, ale i proximální stočený tubulus a vzestupnou větev nefronové kličky. Stimulací reabsorpce Ca 2 + parathormon podporuje uvolňování fosfátu. Kalcitonin ovlivňuje vzestupnou větev nefronové kličky a iniciální část distálních segmentů. Zvyšuje vylučování Ca2 + a P2 + Vitamin D3 (cholekalciferol) také podporuje reabsorpci Ca 2 + v ledvinách a střevech. Reabsorpce Ca 2 + a Mg2 + je také stimulována vasopresinem.
Účinek téměř všech hormonů, které regulují reabsorpci solí, integrovaný s lokálními regulátory - prostaglandiny a kininy. Bradykininy jsou tedy silné vazodilatátory krevních cév a prostaglandin E2 podporuje uvolňování Na- a snižuje odpověď buněk na ADH.
Proces tvorby hormonů, které regulují reabsorpci vody a iontů, tedy závisí na objemu cirkulující krve, koncentraci Na + v krvi a jejím osmotickém tlaku. Navíc při stimulaci objemových receptorů reflexně přes sympatikus
nervu, je snížena reabsorpce Na + a vody v tubulech. Současně také klesá sekrece reninu juxtaglomerulárními buňkami, v důsledku čehož klesá intenzita aldosteronového procesu.
Endokrinní funkce ledvin. Renin-angiotensinový systém těla. Udržování iontové rovnováhy v těle úzce souvisí s podporou CBS, vodního metabolismu a centrální hemodynamiky. Mechanismus regulace reabsorpce Na + a K + aldosteronem byl diskutován výše. Existuje však i jiný způsob regulace reabsorpce Na + a K + pomocí aldosteronu - prostřednictvím tvorby reninu v ledvinách.
Vzhledem k tomu, že krevní oběh v ledvinách významně ovlivňuje proces tvorby moči, ledviny se podílejí na regulaci jak vlastního intraorgánového krevního oběhu, tak systémového krevního oběhu zadržováním nebo vylučováním vody. Specifický faktor, renin, který řídí cévní tonus. Při poklesu krevního tlaku v aferentních cévách ledvin se aktivují lokální baroreceptorové mechanismy. Kromě toho se renin současně tvoří v buňkách juxtaglomerulárního aparátu. Jedná se o proteázu, pod jejímž vlivem se v krevní plazmě ag-globulin (angiotenzinogen jaterního původu) přeměňuje na dekapeptid - angiotenzin I. Zasa pod vlivem specifického enzymu (jeho aktivita je vysoká v plicích) angiotensin I je transformován
na angiotensin II. Angiotensin II je jednou z nejsilnějších vazokonstrikčních látek. Pod jeho vlivem se zvyšuje krevní tlak. Kromě toho angiotensin II ovlivňuje nadledvinky a stimuluje tvorbu aldosteronu. Aldosteron zajišťuje reabsorpci Na + v ledvinách, čímž zadržuje vodu v těle. Tyto mechanismy (vazokonstrikce a zadržování vody) zajišťují optimální úroveň krevní tlak a normalizovat průtok krve v ledvinách, pokud se sníží.
Uvolňování reninu se také zvyšuje s poklesem objemu plazmy. Rychlost jeho pohybu závisí také na množství NaCl, které se dostane do distálních tubulů. Tento mechanismus zajišťuje lokální zpětnou vazbu mezi obsahem Na + v tubulech a regulací jeho reabsorpce systémem renin-angiotenzin-aldosteron. Proces tvorby reninu se také zintenzivňuje při excitaci sympatického nervového systému (prostřednictvím α-adrenergních receptorů). V ledvinách existuje mechanismus zpětné vazby, který inhibuje tvorbu reninu prostřednictvím angiotenzinu II a ADH.
Účelem systému renin-angiotenzin-aldosteron je zvýšit systémový krevní tlak a krevní oběh ledvinami a obsah vody a NaCl v těle.
Další endokrinní funkce ledvin. Endokrinní funkcí ledvin není pouze tvorba reninu. Tvoří prostaglandiny, které se mohou dostat do celkového krevního řečiště a projevit své vzdálené účinky. Ledvinové buňky extrahují prohormon vitamin D3 z krevní plazmy, který je produkován v játrech, a přeměňují jej na biologicky aktivní hormon. Tento hormon reguluje reabsorpci Ca 2+ v ledvinách, podporuje vylučování z kostí a vstřebávání ve střevech.
Ledviny mohou vylučovat řadu látek, které se tvoří přímo v nich. Patří mezi ně produkty metabolismu dusíku, jako je amoniak, močovina, kyselina močová a kreatinin. Mohou vstoupit do krve a vstoupit do filtrátu, poté jsou částečně nebo úplně reabsorbovány a vylučovány. Může se tvořit během metabolismu v ledvinách. Mnoho hormonů nebo jejich metabolitů se vylučuje močí. Barva moči závisí jak na množství diurézy (při vylučování velkého množství moči dochází vlivem poklesu koncentrace pigmentů k její zesvětlení), tak na stabilitě pigmentů, které vznikají při hnilobě (dostávají se do moč přímo z krve nebo po vstřebání ve střevě).
Pokud lze řadu funkcí vykonávaných ledvinami kompenzovat činností jiných orgánů, pak je vylučovací funkce téměř nenahraditelná. Přes určitou „bezpečnostní hranici“ (člověk může žít s jednou ledvinou) při poškození ledvin vzniká urémie. V tomto případě může být bezprostřední příčinou smrti pacienta retence dusíkatých metabolických produktů v těle.
Regulace ledvin, jako důležitého orgánu, který udržuje homeostázu, se provádí prostřednictvím nervových, humorálních a autoregulačních drah. Ledviny jsou hojně zásobeny vlákny sympatického nervového systému a parasympatiku (zakončení bloudivých nervů). Při podráždění sympatických nervů se snižuje množství krve proudící do ledvin, klesá tlak v glomerulech a v důsledku toho se snižuje tvorba moči. Tvorba moči prudce klesá při bolestivé stimulaci v důsledku prudkého zúžení cév. Podráždění bloudivého nervu vede ke zvýšené tvorbě moči. I po úplném přetnutí všech nervů přibližujících se k ledvině však tato pokračuje téměř normálně, což ukazuje na vysokou schopnost ledviny samoregulovat se. Samoregulace se provádí produkcí biologicky aktivních látek samotnou ledvinou: reninu, erytropoetinu, prostaglandinů. Tyto látky regulují průtok krve v ledvinách, filtrační a absorpční procesy.
Humorální regulace funkce ledvin se provádí řadou hormonů:
Vasopresin (antidiuretický hormon), produkovaný hypotalamem, zvyšuje reabsorpci vody v nefronových tubulech
Aldosgeron – hormon kůry nadledvin – zvyšuje vstřebávání iontů Na+ a K+
Tyroxin – hormon štítné žlázy – zvyšuje tvorbu moči
Adrenalin, hormon nadledvin, způsobuje snížení tvorby moči.
Tvorba moči je regulována nervovými a reflexními mechanismy. Ledviny jsou inervovány sympatickými a parasympatickými vlákny vycházejícími z míchy a medulla oblongata. Reflexní účinek na funkci ledvin provádí také oblast hypotalamu a mozková kůra. Vliv nervové soustavy na tvorbu moči dokazují následující pokusy: je-li u zvířat vyvolána bolestivá stimulace, tvorba moči klesá, až se její vylučování úplně zastaví. Navíc může být pozorována podmíněná reflexní anurie. Při natažení jednoho močovodu je také pozorována inhibice tvorby moči v obou ledvinách. Dále bylo prokázáno, že retence moči lze dosáhnout podrážděním chemoreceptorů sinokarotidních vaskulárních zón. Injekce do spodní části čtvrté komory, do optických nebo šedých tuberosit, způsobuje zvýšenou tvorbu moči. Zřejmě všechny tyto vlivy by měly být připisovány typu ochranných reflexů, které nemají velká důležitost v životě těla.
Mnohem důležitější je vliv na ledviny, které udržují stálé vnitřní prostředí. Patří mezi ně osmoregulační reflexy, zajišťující stálost koncentrace iontového složení a dalších účinných látek a také regulující celkový objem extracelulární vody. Není pochyb o tom, že tyto nejdůležitější předpisy jsou prováděny jako reflexy. Studie ukazují, že při úplné denervaci ledvin dochází k narušení jejich činnosti pouze poprvé po operaci: po 1-2 dnech se funkce denervovaných ledvin obnoví. Funkce ledvin tedy není významně závislá na nervovém systému. Naznačují to i experimenty s nekontrolovanou transplantací: pokud je ledvina transplantována do jiné oblasti těla, její vylučovací funkce není narušena.
Experimenty s transplantacemi ledvin však neznamenají, že nervový systém neovlivňuje jejich funkce. Tak, normální ledviny reagují na podání salicylových léků uvolňováním kyseliny močové a denervované ledviny tuto reakci eliminují. Nebo stačí ochladit zvíře, u kterého je jedna ledvina denervována, pak je pozorováno prodloužené zvýšení výdeje moči (polyurie).
Nervový systém působí na ledviny dvěma způsoby. Nejprve na cévy za druhé na absorpční kapacitě renálních tubulárních buněk. Pokud jsou tedy sympatické nervy inervující ledviny podrážděné, produkce moči klesá. Děje se tak proto, že aferentní cévy se zužují, tlak v nich klesá a tvorba moči klesá. Pokud se eferentní cévy zužují, pak se zvyšuje tlak v aferentních cévách glomerulu a zvyšuje se tvorba moči. To je základem pro diuretický účinek kofeinu. Přímý vliv nervového systému na zpětný transport tubulárního epitelu se projevuje drážděním sympatických vláken, kdy je pozorováno zvýšení reabsorpce vody v tubulech. Další pozorování ukázala, že denervovaná ledvina si nejen zachovává svou schopnost tvořit moč, ale také stále reaguje na všechna extero- a interstimulancia. Zachovány jsou také podmíněné reflexy vyvinuté u zvířat před operací.
Tyto experimenty naznačují, že regulační vliv centrálního nervového systému lze na ledviny uplatňovat nejen prostřednictvím nervového systému, ale i humorálně, zejména prostřednictvím žláz s vnitřní sekrecí. Bylo prokázáno, že hormony z hypotalamu, nadledvin a štítné žlázy ovlivňují funkci ledvin. Nejvíce prozkoumané je působení hypotalamu, který vylučuje hormon vasopresin. Při nedostatku tohoto hormonu se reabsorpce vody v tubulech úplně zastaví. Vasopresin reguluje zpětný transport vody v distálním nefronu. Velkou roli ve funkci ledvin hrají nadledvinky, ve kterých se vylučuje hormon aldosteron, který reguluje zpětný transport iontů sodíku v tubulárním aparátu ledvin. Hormony štítné žlázy (tyroxin, trijodtyronin) jsou antagonisty hormonu vasopresinu.
Zvláštní úlohou ledvin je regulovat stálost složení krve ve vztahu k vodě a iontům. Základem této činnosti je osmoregulační reflex. Tento reflex se projevuje následovně: pokud se pod vlivem příjmu solí zvýší osmotický tlak krve, stimuluje se syntéza vazopresinu a zvýší se zpětný transport vody v těle, čímž se osmotický tlak zvýší je udržovaný. Pokud se do těla dostane velké množství vody, syntéza vazopresinu se sníží a reabsorpce vody se inhibuje, v důsledku čehož se udržuje i osmotický tlak.
Podobně působí hormon aldosteron. Pokud se tedy do těla dostane velké množství solí, dojde k inhibici tvorby aldosteronu a snížení reabsorpce sodíku při zachování konstantního osmotického tlaku. Pokud se do těla dostane velké množství vody, pak se syntéza tohoto hormonu zvýší, což je doprovázeno zvýšením zpětného transportu sodíku do krve, což také udržuje osmotickou homeostázu.
Moč produkovaná v ledvinách putuje močovodem do močového měchýře. Odstranění moči z Měchýř dochází periodicky, zatímco tvorba moči je nepřetržitá. Jakmile se moč z ledvinné pánvičky dostane do močovodů, začnou jejich vlnovité kontrakce s čistotou 2-5 vln za minutu. Kontrakce se šíří močovodem rychlostí 2-3 cm za sekundu. Tyto kontrakce jsou spojeny s automatickými vlastnostmi hladkých svalů močovodů. Močový měchýř je dutý svalový orgán, který slouží jako rezervoár pro hromadění moči. Močový měchýř se při plnění pravidelně vyprazdňuje. V místě, kde močovod vystupuje z močového měchýře, se nachází kruhový sval – močový svěrač, sestávající z hladkých svalů. Poněkud pod tímto svěračem v močové trubici se nachází druhý svěrač, sestávající z příčně pruhovaných svalů. Během močení se svěrače uvolňují a svaly ve stěně močového měchýře se stahují, což způsobuje vyprázdnění močového měchýře.
První nutkání vyprázdnit močový měchýř nastává, když množství moči dosáhne 200-300 ml a tlak v něm se zvýší na 150-200 mm. voda pilíř Močení je komplexní reflexní akt sestávající ze stahu svalů stěny močového měchýře a relaxace svěračů. K tomuto reflexu dochází pod vlivem impulsů vstupujících do míchy z močového měchýře do močového centra. Z tohoto centra jsou informace posílány do močových orgánů, které vylučují moč z močového měchýře. Spinální močová centra jsou pod kontrolou mozkové kůry, takže pomočování je dobrovolné, s výjimkou dětí od určitého věku.
Močový aparát je inervován autonomním dělením nervového systému. Sympatická vlákna zesilují vlnovité kontrakce močovodů, ale inhibují kontrakce stěny močového měchýře. Současně se zvyšuje tonus svěračů. Sympatické nervy proto pomáhají plnit močový měchýř. Parasympatická vlákna mají opačný účinek: pod vlivem parasympatických vláken se zvyšují kontrakce svalů močového měchýře a svěrače se uvolňují. Parasympatické vlivy tedy podporují vyprazdňování močového měchýře.
Kortikální kontrola se projevuje opožděným nebo zvýšeným močením. Břišní svaly mají velký význam při vyprazdňování močového měchýře jejich kontrakcí se zvyšuje odtok moči z močového měchýře.
Vizuální analyzátor zahrnuje - periferní část ( oční bulva), dirigentské oddělení ( zrakové nervy, subkortikální zraková centra) a korová část analyzátoru (okcipitální lalok kůry mozkové hemisféry).
Hlavní vrstvou sítnice je fotoreceptor (čípky a tyčinky). Mají různou citlivost na barvu a světlo: čípky jsou slabě citlivé na světlo, čípky zajišťují barevné vnímání světa. Tyčinky nejsou citlivé na barvu, ale jsou citlivé na světlo (poskytují soumrakové vidění– vnímání okolního světa černobíle za špatných světelných podmínek).
Teorie vnímání světla. Když světelné paprsky dopadnou na sítnici, dochází v ní k řadě chemických přeměn spojených s tvorbou vizuálních pigmentů: rodopsin(obsaženo v tyčinkách) a jodopsin(obsaženo v kornoutech). Díky tomu se světelná energie přeměňuje na elektrické signály – impulsy. Vlivem světla tedy rodopsin prochází řadou chemických změn – mění se na retinol (aldehyd vitaminu A) a proteinový zbytek – opsin. Poté se vlivem enzymu (reduktázy) aldehyd přemění na vitamín A, který se dostává do pigmentové vrstvy. Ve tmě dochází k reverzní reakci – vitamín A je redukován na aldehyd a rodopsin je resyntetizován.
Proces barevného vidění je spojen s čípky. Chemické přeměny jodopsinu a dalších pigmentů pod vlivem světla různé délky vlnění způsobuje řadu elektrofyzikálních reakcí spojených s vnímáním barev.
Ve tmě je pozorován jev - adaptace na tmu (nejprve čípky, pak tyčinky), která je spojena s obnovou vitaminu A.
Barevné vidění. Nejpřijímanější teorií je tříbarevné vidění. V kuželech je až 400-800 kotoučů. Nejlepší část disky vnímají oranžovou barvu (vlnová délka 555 -570 nm); střední - zelená (vlnová délka 525-535 nm); nižší - fialová (vlnová délka 445-450 nm). Toto jsou základní barvy. Jejich smícháním získáte všechny ostatní barvy.
Sluchový analyzátor vnímá vibrace vzduchu a přeměňuje mechanickou energii těchto vibrací na impulsy, které jsou v mozkové kůře vnímány jako zvukové vjemy.
Vnímací část sluchového analyzátoru zahrnuje vnější, střední a vnitřní ucho (obr. 11.8.) - Vnější ucho představuje boltec (sběratel zvuku) a vnější ucho. zvukovod, jehož délka je 21-27 mm a průměr je 6-8 mm. Vnější a střední ucho odděluje bubínek – blána, která je špatně poddajná a slabě roztažitelná.
Střední ucho se skládá z řetězce vzájemně propojených kůstek: malleus, incus a stapes. Rukojeť kladívka je připevněna k bubínku, základna trnů je připevněna k oválnému oknu. Jedná se o druh zesilovače, který zesiluje vibrace 20krát. Střední ucho má také dva malé svaly, které se připevňují ke kostem. Kontrakce těchto svalů má za následek snížení vibrací. Tlak ve středním uchu vyrovnává Eustachova trubice, která ústí do dutiny ústní.
Vnitřní ucho je spojeno se středním uchem pomocí oválné okno, ke kterému je připevněn třmen. Ve vnitřním uchu je receptorový aparát dvou analyzátorů - percepčního a sluchového (obr. 11.9.). Sluchový receptorový aparát představuje kochlea. Cochlea, 35 mm dlouhá a mající 2,5 přeslenů, se skládá z kostěné a blanité části. Kostní část je rozdělena dvěma membránami: hlavní a vestibulární (Reisner) na tři kanály (horní - vestibulární, dolní - tympanický, střední - tympanický). Střední část se nazývá kochleární průchod (membranózní). Na vrcholu jsou horní a dolní kanály spojeny helikotremou. Horní a dolní kanál kochley jsou vyplněny perilymfou, střední endolymfou. Perilymfa připomíná iontovým složením plazmu, endolymfa intracelulární tekutinu (100x více K iontů a 10x více Na iontů). Hlavní membrána se skládá ze slabě napnutých elastických vláken, takže může vibrovat. Na hlavní membráně - ve středním kanálu - jsou receptory pro vnímání zvuku - Cortiho orgán (4 řady vláskových buněk - 1 vnitřní (3,5 tisíc buněk) a 3 vnější - 25-30 tisíc buněk). Nahoře je tektorální membrána. Mechanismy zvukových vibrací. Zvukové vlny procházející vnějším zvukovod váhat ušní bubínek, druhý uvádí do pohybu kosti a membránu oválného okna. Perilymfa kmitá a kmity slábnou směrem k apexu. Vibrace perilymfy se přenášejí na vestibulární membránu a ta začíná vibrovat endolymfu a hlavní membránu.
V kochlei se zaznamenává: 1) Celkový potenciál (mezi Cortiho orgánem a středním kanálem - 150 mV). Není spojen s vedením zvukových vibrací. Je to dáno úrovní redoxních procesů. 2) Akční potenciál sluchového nervu. Ve fyziologii je také znám třetí efekt - mikrofon - který se skládá z následujícího: pokud vložíte elektrody do hlemýždě a připojíte vlákno k mikrofonu, který jste jej předtím zesílili, a vyslovíte v uchu kočky různá slova, pak mikrofon reprodukuje stejná slova. Mikrofonní efekt je generován povrchem vláskových buněk, protože deformace vlásků vede ke vzniku rozdílu potenciálů. Tento efekt však převyšuje energii zvukových vibrací, které jej způsobily. Potenciál mikrofonu je tedy komplexní transformací mechanické energie na elektrickou energii a je s ní spojen metabolické procesy ve vlasových buňkách. Umístěním mikrofonního potenciálu je oblast vlasových kořínků vláskových buněk. Zvukové vibrace působící na vnitřní ucho působí mikrofonně na endokochleární potenciál.
Celkový potenciál se liší od potenciálu mikrofonu tím, že neodráží tvar zvukové vlny, ale její obal a vzniká při působení vysokofrekvenčních zvuků na ucho (obr. 11.10). Akční potenciál sluchového nervu je generován jako výsledek elektrické excitace, ke které dochází ve vláskových buňkách ve formě mikrofonního efektu a celkového potenciálu.
Mezi vláskovými buňkami a nervovými zakončeními jsou synapse a probíhají chemické i elektrické přenosové mechanismy. Mechanismus pro přenos zvuku různých frekvencí. Ve fyziologii dlouho dominovala Helmholtzova teorie rezonátoru: na hlavní membráně jsou nataženy různě dlouhé struny jako harfa, mají různé frekvence kmitů. Při vystavení zvuku začne ta část membrány, která je naladěna na rezonanci na dané frekvenci, vibrovat. Vibrace napnutých nití dráždí příslušné receptory. Tato teorie je však kritizována, protože struny nejsou napnuté a jejich vibrace zahrnují v každém okamžiku příliš mnoho membránových vláken.
Bekeseho teorie si zaslouží pozornost. V kochlei dochází k rezonančnímu jevu, avšak rezonujícím substrátem nejsou vlákna hlavní membrány, ale sloupec kapaliny o určité délce. Podle Bekeshe platí, že čím vyšší je frekvence zvuku, tím kratší je délka kmitajícího sloupce kapaliny. Pod vlivem nízkofrekvenčních zvuků se délka kmitajícího sloupce kapaliny zvětšuje, zachycuje většinu hlavní membrány a nevibrují jednotlivá vlákna, ale jejich podstatnou část. Každé hřiště odpovídá určitému počtu receptorů.
V současnosti je nejrozšířenější teorií vnímání zvuků různých frekvencí „teorie místa“, podle níž není vyloučena účast vnímajících buněk na analýze sluchových signálů. Předpokládá se, že vláskové buňky umístěné v různých částech hlavní membrány mají různou labilitu, což ovlivňuje zvukové vjemy, tj. mluvíme o tom o ladění vláskových buněk na zvuky různých frekvencí.
Poškození v různých částech hlavní membrány vede k oslabení elektrických jevů, ke kterým dochází při podráždění zvuky různých frekvencí.
Antinociceptivní systém
Tolerance bolesti je velmi individuální. Subjektivní hodnocení bolesti je do značné míry dáno okolnostmi, za kterých vznikla. Například sportovci nemusí pociťovat velkou bolest ani při těžkých zlomeninách. Zranění v bitvě snadno utrpí zranění, která by způsobili v civilním životě nesnesitelná bolest. Věřit, že bolest odezní, má silný analgetický účinek. Na druhou stranu mnozí považují i tak neškodný postup, jako je venepunkce, za nesnesitelný. Bolest se může objevit z pouhého očekávání – bez bolestivého podnětu.
Protože psychologické faktory hrají takovou roli důležitá role při vnímání bolesti musí existovat odpovídající nervové systémy schopné modulovat citlivost na bolest. S největší pravděpodobností existuje několik takových systémů, ale zatím byl studován pouze jeden. Zahrnuje hypotalamus, stejně jako struktury středního mozku a prodloužené míchy, které posílají vlákna do nociceptivních neuronů. mícha a ovlivnit jejich činnost. Tento systém potlačuje citlivost na bolest, a proto se nazývá antinociceptivní systém (obr. 12.4, B).
Bylo prokázáno, že antinociceptivní systém zprostředkovává analgetický účinek narkotická analgetika. Na všech jeho strukturách byly nalezeny opiátové receptory. Destrukce těchto struktur snižuje analgetický účinek narkotických analgetik - např. morfinu. Neurony antinociceptivního systému navíc vylučují endogenní opioidy – enkefaliny a beta-endorfin.
Antinociceptivní systém se aktivuje při déletrvající bolesti, úzkosti a strachu. Bylo prokázáno, že endogenní opioidy se uvolňují po chirurgickém zákroku au pacientů užívajících placebo místo analgetik.
Nociceptivní systém (systém vnímání bolesti)
Nociceptivní systém je komplex struktur periferního a centrálního nervového systému – systém vnímání bolesti zodpovědný za určení místa a charakteru poškození tkáně.
Mozková kůra. Mozková kůra je
fylogeneticky nejmladší část mozku. Jde o vrstvu šedé hmoty, jejíž tloušťka se pohybuje od 1,5 do 3 mm. Díky velkému počtu záhybů je plocha mozkové kůry 1450-1700 cm2. Mozková kůra je nejvyšším integračním centrem pro regulaci procesů probíhajících v těle. To je dokázáno charakteristické poruchy které jsou pozorovány po dekortikaci. Taková zvířata jsou přirovnávána ke zvířatům na nižších stupních evoluce. Navíc čím je zvíře vyvinutější a kompletnější, tím více velké množství etapách evolučního vývoje se snižuje. Maximální degradace je pozorována u osoby zbavené kůry (vrozené nebo v důsledku zranění), která je zpravidla neslučitelná se životem.
Otázka lokalizace funkcí v mozkové kůře PROTI spojení s tím nabývá na důležitosti. Které oblasti kůry jsou zodpovědné za vnímání vjemů a regulaci jednoduchých a složitých pohybů? Zapojuje se kůra do mechanismů paměti, spánku, bdění a pozornosti? Jaká je role kůry v mechanismech vědomí a myšlení, stejně jako v regulaci funkcí vnitřních orgánů a mnoha dalších procesech?
Morfologové a kliničtí lékaři jako první získali mnoho informací o lokalizaci funkcí v mozkové kůře. Morfologové prokázali, že cytoarchitektonika kůry se mění nejen vertikálně, ale i horizontálně. To znamená, že v různých částech kůry má specifickou strukturu. Morfologické znaky s [rojením různá oddělení Mozková kůra ji umožnila rozdělit do více zón (Brodmannova mapa - 50 polí).
Kliničtí lékaři prokázali, že u lidí má mnoho oblastí mozkové kůry přísně lokalizované funkce. V oblasti třetího levého frontálního gyru je tedy místo související s funkcí řeči, v temporální lalok- centrum sluchu, v týlu - vidění. Díky velké plasticitě mozku a díky překrytí hranic konkrétních zón se však v případě poškození i velkých oblastí mozku mohou funkce těchto částí postupně obnovit.
V současnosti je zvykem dělit kůru na senzorické, motorické a asociativní.
Všechny primární smyslové oblasti mají specifické funkce. Například somatické senzorické oblasti, sluchové nebo zrakové, mají přesnou prostorovou lokalizaci bodů, které přijímají impulsy z určitých periferních receptorů. Podráždění různých bodů kůry způsobuje pocity v různých částech těla. Při stimulaci motorických korových zón, kde jsou umístěny Betzovy buňky (přední centrální gyrus), dochází k motorickým reakcím přesně definovaných svalů těla.
Primární somatosenzorický kortex zajišťuje vnímání pouze jednoduchých vjemů a analýzu celého smyslového vjemu provádí mnoho částí mozku v úzké interakci se somatosenzorickými zónami (když jsou tyto zóny podrážděny, slyšíme zvuk, ale ani slovo nebo hudba ((okamžitě). Když jsou zničeny primární smyslové zóny, naprostá neschopnost analyzovat příchozí informace (slepota, hluchota atd.).
Po celé hranici s primárními smyslovými zónami (ve vzdálenosti 1-5 cm) jsou zóny nazývané sekundární senzorické zóny. Jejich zničení způsobuje znatelné snížení schopnosti mozku analyzovat různé vlastnosti obrazy (ztráta schopnosti chápat význam slov, interpretovat vizuální obrazy atd.). Spánkový lalok a úhlový gyrus jsou v tomto ohledu zvláště důležité. Po rozsáhlém poškození těchto oblastí člověk slyší a dokáže rozlišovat slova, ale není schopen tato slova spojit do ucelené myšlenky a nedokáže pochopit jejich význam. Elektrická stimulace těchto oblastí u vědomého člověka způsobuje vznik komplexních myšlenek, včetně těch obsažených v jeho paměti. Z toho vyplývá, že u lidí jsou složité obrazy zafixované v paměti uloženy ve spánkovém laloku a úhlovém gyru.
Funkční asymetrie mozku. Funkce spánkového laloku a úhlového gyru spojené s řečí a myšlením jsou obvykle dobře vyvinuty pouze v jedné hemisféře, která se nazývá dominantní. Předpokládá se, že v procesu postnatální lidské ontogeneze je excitace v důsledku prototypování směrována převážně na stejnou hemisféru, často doleva. V důsledku toho dochází k silnějšímu vývoji levé hemisféry, která se stává dominantní, U 90 % lidé mají dominantní levou hemisféru, zatímco jiní mají buď pravou hemisféru, nebo jsou obě stejně a rovnocenně vyvinuté. Ve spojení s dominantním temporálním lalokem se dominantní stávají také určité části motorické a somatosenzorické kůry, které řídí dobrovolné motorické funkce, díky tomu je většina lidí praváků. Zničení dominantní zóny u dospělých je doprovázeno těžkým poškozením inteligence a krátkodobá paměť. Kompenzace je možná jen částečně.
Dalším projevem funkční asymetrie mozku je, že levá hemisféra je zodpovědná především za logické, abstraktní myšlení, řeč a pravá hemisféra je spojena s imaginativním myšlením, uskutečňujícím vyšší nervová činnost hlavně v oblasti první signální soustavy.
Dominance polokoule
Funkční význam hemisfér je různý. Jedna z nich je dominantní ve vztahu k určitým funkcím. Dominanci hemisféry zajišťuje: genetická predispozice; nerovnoměrný přívod krve do hemisfér; vzdělání.
Levá hemisféra dominuje v řeči, psaní, čtení, paměti (zejména vizuální), abstraktní myšlení, počítací funkce, matematické schopnosti.
Pravá hemisféra: vizuální, hmatové, rozpoznávací funkce, paměť, vnímání hudby, emocionální
FYZIOLOGIE LEDVIN
K tvorbě moči dochází třemi po sobě jdoucími procesy:
glomerulární filtrace voda a nízkomolekulární složky z krevní plazmy do pouzdra ledvinového glomerulu s tvorbou primární moči;
tubulární reabsorpce- proces reabsorpce přefiltrovaných látek a voda z primární moči do krve;
tubulární sekrece– proces přenosu iontů a organických látek z krve do lumen tubulů.
Glomerulární filtrace
Provádí se v ledvinových tělíscích. Filtrují krevní plazmu z kapilár glomerulů do dutiny pouzdra nefronu. Filtrace je proces průchodu vody a látek v ní rozpuštěných pod vlivem tlakového rozdílu v kapilárách glomerulu a tlaku v dutině pouzdra nefronu. Filtrační membrána, kterou tekutina prochází z lumen kapilár do dutiny glomerulárního pouzdra, se skládá ze tří vrstev: endoteliálních buněk kapilár, bazální membrány a epitelu viscerální vrstvy pouzdra nebo podocytů.
Kapilární endotel je velmi tenký a má kulaté nebo oválné otvory o průměru 50-100 nm, zabírající až 30 % povrchu buňky. Těmito otvory nelze projít tvarované prvky krev. Zbývající složky krevní plazmy a vody se mohou volně dostat k bazální membráně.
bazální membrána je nejdůležitější část ledvinový filtr. Póry v bazální membráně jsou 3-7 nm.
Podocyty. Tyto epiteliální buňky směřují k lumen pouzdra ledvinového tělíska. Mají procesy - nohy, které jsou připevněny k bazální membráně. Mezi nožičkami jsou prostory - štěrbinové membrány, které stejně jako póry bazální membrány omezují filtraci látek o průměru větším než 7 nm.
Vzniklý glomerulární filtrát, podobný chemickým složením krevní plazmě, ale neobsahující bílkoviny, se nazývá primární moč. Během dne se v ledvinách vytvoří 150-180 litrů primární moči.
Hlavní faktor usnadňující proces filtrace je vysoký hydrostatickýtlak v kapilárách glomerulů rovna 70-90 mm Hg. Umění. Je proti onkotický tlak bílkoviny krevní plazmy rovné 25-30 mm Hg. Umění. A tlak tekutiny v dutině pouzdra nefronu, těch. primární moč rovná 10-15 mm Hg. Proto, účinná filtrace
tlak je rozdíl mezi hydrostatickým krevním tlakem v kapilárách a součtem onkotického tlaku krevní plazmy a intrarenálního tlaku.
R filtr. = P hydr. – (P onc. + P moč)
70 mmHg Umění. – (30 mm Hg + 10 mm Hg) = 30 mm Hg. Umění.
Filtrační tlak je tedy 30 mmHg. Art., a pokud je krevní tlak v glomerulárních kapilárách nižší než 30 mm Hg. Art., pak se filtrace moči zastaví.
Tubulární reabsorpce (sání zpět)
Primární moč, která se tvoří v ledvinových tělíscích, se mění na konečnou moč v důsledku procesů, které se vyskytují v ledvinových tubulech a sběrných kanálcích. V lidské ledvině se denně vytvoří 150-180 litrů primární moči a 1-1,5 litru konečné moči se uvolní. Zbytek tekutiny je absorbován v tubulech a sběrných kanálcích. Tubulární reabsorpce je proces reabsorpce vody a látek z moči obsažených v lumen tubulů do krve, v důsledku čehož se výsledná moč výrazně liší složením od primární moči. Neobsahuje glukózu, aminokyseliny, některé soli a prudce se zvyšuje koncentrace močoviny a řady dalších látek. Hlavním bodem reabsorpce je zachování všech životně důležitých látek v těle v potřebném množství.
Většina molekul je absorbována zpět do krve v proximálním nefronu. Nefronová smyčka, distální stočený tubulus a sběrné kanály absorbují elektrolyty a vodu.
Reabsorpce může probíhat aktivně nebo pasivně.
Aktivní reabsorpce prováděné v důsledku aktivity epitelu renálních tubulů za účasti speciálních enzymových systémů se spotřebou energie. Glukóza, aminokyseliny, fosfáty a sodné soli jsou aktivně reabsorbovány. Díky aktivní reabsorpci mohou být látky reabsorbovány z moči do krve i tehdy, když je jejich koncentrace v krvi stejná nebo vyšší než koncentrace tekutiny v tubulech.
Pasivní reabsorpce dochází bez spotřeby energie v důsledku difúze a osmózy. Díky pasivní reabsorpci dochází k reabsorpci vody a chloridů.
V proximální části nefronu, tzv prahové látky: aminokyseliny, glukóza, vitamíny, mikroelementy, značné množství iontů Na +, Cl - atd. Vylučují se močí pouze tehdy, je-li jejich koncentrace v krvi vyšší než stálé hodnoty těla. V tomto ohledu existuje koncept vylučovacího prahu. Eliminační práh – To je koncentrace látky v krvi, při které nemůže být zcela reabsorbována v tubulech a končí v konečné moči. Příkladem prahových látek je glukóza, která se při normální koncentraci v krvi (normálně 4,45-6,65 mmol/l) zcela reabsorbuje. Stopy glukózy se začnou vylučovat močí, když je hladina cukru v krvi 8,34-10 mmol/l. To bude práh pro vylučování glukózy.
Kromě prahových obsahuje i moč bezprahové látky. Jsou vylučovány močí v jakékoli koncentraci v krvi. Dostávají se z krve do primární moči, nejsou reabsorbovány (močovina, kreatinin, sírany, amoniak atd.). Vlivem zpětného vstřebávání vody v tubulech dosahuje obsah bezprahových látek (tj. zplodin látkové výměny) v konečné moči velkých hodnot. Například v konečné moči je 65krát více močoviny než v krvi, 75krát více kreatininu a 90krát více sulfátů.
Reabsorpce látek z primární moči do krve se v různých částech nefronu liší. Například v proximálních stočených tubulech je reabsorpce sodíkových a draselných iontů konstantní, málo závislá na jejich koncentraci v krvi ( povinná reabsorpce). V distálních stočených tubulech je množství reabsorpce těchto iontů proměnlivé a závisí na jejich hladině v krvi. (fakultativní reabsorpce) Proto distální stočené tubuly regulují a udržují konstantní koncentraci sodíkových a draselných iontů v těle.
V mechanismu reabsorpce vody a sodných iontů speciální místo bere rotační protiproudový systém, který je tvořen sestupnými a vzestupnými končetinami nefronové kličky. Sestupná a vzestupná kolena, která se těsně dotýkají, fungují jako jediný mechanismus. Podstata takové společné práce je následující. Smyčka nefronu má dvě větve: sestupnou a vzestupnou. Epitel sestupného kolena propouští vodu, zatímco epitel vzestupného kolena je pro vodu nepropustný, je však schopen aktivně vést sodíkové ionty a přenášet je do tkáňového moku a přes něj zpět do krve.
Moč procházející sestupnou částí nefronové smyčky uvolňuje vodu, houstne a stává se koncentrovanější. K tomuto uvolňování vody dochází pasivně vzhledem k tomu, že současně ve vzestupném odd aktivní reabsorpce sodných iontů. Sodíkové ionty vstupující do tkáňového moku zvyšují svůj osmotický tlak a tím přispívají k přitahování vody ze sestupné končetiny do tkáňového moku. Zvýšení koncentrace moči v nefronové kličce v důsledku reabsorpce vody v sestupné končetině zase usnadňuje přechod iontů sodíku z moči do tkáňového moku ve vzestupné končetině. Nefronová smyčka tedy funguje jako mechanismus koncentrace moči. Zahušťování moči pokračuje dále ve sběrných kanálcích.
Tubulární sekrece
Kromě reabsorpce probíhá proces sekrece v nefronových tubulech. Tubulární sekrece - Jedná se o transport látek z krve do lumen tubulů (moč). Díky sekreční funkci tubulů se z krve odstraňují látky, které neprocházejí ledvinovým filtrem v glomerulech nebo jsou obsaženy v krvi v velké množství. Tubulární sekrece je převážně aktivní proces, ke kterému dochází při výdeji energie. Tubulární sekrece umožňuje rychle odstranit některé ionty, například draslík, organické kyseliny (kyselina močová) a zásady (cholin, guanidin), včetně řady tělu cizích látek, jako jsou antibiotika (penicilin), rentgenkontrastní látky (diodrast ), barviva (fenolová červeň), kyselina para-aminohippurová.
Renální tubulární buňky jsou schopny nejen vylučovat, ale také syntetizované b některé látky z různých organických a anorganických produktů. Například syntetizují kyselinu hippurovou z kyseliny benzoové a glykolových aminokyselin, amoniak deaminací některých aminokyselin atd.
Množství, složení a vlastnosti moči.
Člověk vyprodukuje v průměru asi 1,5 litru moči denně. Po silném pití a konzumaci bílkovinných potravin se zvyšuje diuréza. Při konzumaci malého množství vody a zvýšeném pocení se diuréza snižuje. Intenzita tvorby moči v průběhu dne kolísá. Noc. Menší produkce moči než během dne.
Moč je čirá tekutina světle žlutá barva, s relativní hustotou 1010-1025, která závisí na množství odebrané kapaliny.
Reakce moči zdravého člověka je obvykle mírně kyselá. Nicméně pHee se pohybuje od 5,0 do 7,0 v závislosti na povaze stravy. Při konzumaci převážně bílkovinných potravin se reakce moči stává kyselou, zatímco reakce moči se stává neutrální nebo dokonce zásaditou.
V moči zdravého člověka protein chybí nebo jsou detekovány jeho stopy.
Za den se močí vyloučí průměrně 60 gramů. hutné látky (4 %). Z toho organické látky se uvolňují v rozmezí 35-45 g/den, anorganické - 15-25 g/den.
Moč obsahuje močovinu, kyselinu močovou, amoniak, purinové báze a kreatinin. Mezi organické sloučeniny nebílkovinného původu v moči patří soli kyseliny šťavelové a kyseliny mléčné.
Elektrolyty (Na +, K +, Cl -, Ca 2+, Ma 2+, sírany atd.) jsou vylučovány močí.
Regulace tvorby moči
Regulace činnosti ledvin se provádí nervovými a humorálními drahami. Rovný nervová regulace Funkce ledvin je méně výrazná než funkce humorální. Obvykle, oba typy regulacejsou implementoványparalelní hypotalamu nebo mozkové kůry. Nervová regulace tvorby moči nejvíce ovlivňuje procesy filtrace a humorální regulace nejvíce procesy reabsorpce.
Nervová regulace tvorby moči
Nervový systém může ovlivňovat činnost ledvin prostřednictvím podmíněných reflexních i nepodmíněných reflexních drah. Nepodmíněný reflexní subkortikální mechanismus řízení tvorby moči provádějí centra sympatiku a vagusové nervy, podmíněný reflex - mozkovou kůrou. Vyšší subkortikální regulační centrumtvorba moči je hypotalamus.
S podrážděním sympatických nervů filtrace moči obvykle klesá v důsledku konstrikce ledvinové cévy, přivádějící krev do glomerulů. Při bolestivé stimulaci je pozorován reflexní pokles tvorby moči až do úplného zastavení (bolestivá anurie). Konstrikce ledvinových cév v tomto případě nastává nejen v důsledku excitace sympatických nervů, ale také v důsledku zvýšení sekrece hormonů vasopresinu a adrenalinu, které mají vazokonstrikční účinek.
Na podráždění bloudivých nervů vylučování chloridů močí se zvyšuje v důsledku snížení jejich reabsorpce v ledvinových tubulech.
Snížení a zvýšení tvorby moči může být způsobeno podmíněným reflexem, který naznačuje výrazný vliv vyšší oddělení CNS na funkci ledvin. Kůra velký mozek ovlivňuje činnost ledvin jak přímo prostřednictvím autonomních nervů, tak humorálně prostřednictvím hypotalamu, jehož neurosekreční jádra jsou endokrinní a produkují antidiuretický hormon (ADH). Tento hormon je transportován po axonech neuronů hypotalamu do zadního laloku hypofýzy, kde se hromadí a v závislosti na vnitřním prostředí těla se ve větším či menším množství dostává do krve, kde reguluje tvorbu moči. To demonstruje jednotu nervové a humorální regulace.
Humorální regulace tvorby moči
Vedoucí úloha v regulaci činnosti ledvin patří humorálnímu systému. Funkce ledvin ovlivňuje mnoho hormonů, mezi hlavní patří antidiuretický hormon (ADH), vazopresin a aldosteron.
Antidiuretický hormon (ADH), nebo vazopresin, podporuje reabsorpci vody v distálním nefronu zvýšením propustnosti pro vodu stěn distálních stočených tubulů a sběrných kanálků. S nadbytkem hormonu se zvyšuje propustnost tubulárních stěn pro vodu a snižuje se množství produkované moči. Při nedostatku ADH klesá propustnost stěn tubulů pro vodu a vzniká závažné onemocnění - diabetes insipidus neboli diabetes insipidus. Při ní přestává být voda reabsorbována, v důsledku čehož se uvolňuje velké množství světle zbarvené moči s nevýznamnou relativní hustotou (až 25 litrů za den), která neobsahuje cukr.
Aldosteron – hormon kůry nadledvin. Vlivem tohoto hormonu se zvyšuje proces zpětného vstřebávání iontů sodíku a zároveň se snižuje reabsorpce draselných iontů. V důsledku toho se snižuje vylučování sodíku močí a zvyšuje se vylučování draslíku, což vede ke zvýšení koncentrace sodných iontů v krvi a tkáňovém moku a zvýšení osmotického tlaku.
Natriuretický hormon (atriální peptid) se tvoří v síních a zvyšuje vylučování sodných iontů močí.
Adrenalin - hormon dřeně nadledvin. V malých dávkách zužuje lumen eferentních arteriol, což má za následek zvýšený hydrostatický tlak, zvýšenou filtraci a diurézu. Ve velkých dávkách způsobuje zúžení eferentních i aferentních arteriol, což vede ke snížení tvorby moči až do úplného zastavení.
Vylučování moči a močení
Konečná moč produkovaná v ledvinách proudí z tubulů do sběrných kanálků, poté do ledvinné pánvičky a odtud do močovodu a močového měchýře.
Močový měchýř je inervován:
soucitný(hypogastrický) nerv. Při jeho excitaci se zvyšuje peristaltika močovodů, uvolňuje se svalová stěna močového měchýře, zvyšuje se komprese svěračů, které brání průtoku moči, tzn. dochází k hromadění moči.
parasympatikus(pánevního) nervu. Excitace parasympatický nerv způsobuje opačný efekt: svalová stěna močového měchýře se stahuje, svěrače bránící odtoku moči se uvolňují a moč je vypuzována z močového měchýře.
Moč vstupující do močového měchýře postupně vede k protahování jeho stěn. Při naplnění na 250 ml dochází k podráždění mechanoreceptorů močového měchýře a přenášení vzruchů po aferentních vláknech pánevního nervu do sakrální míchy, kde se nachází centrum mimovolního pomočování. Impulzy z centra přes parasympatická vlákna se dostávají do močového měchýře a močové trubice a způsobují kontrakci svalové vrstvy močového měchýře a relaxaci svěrače močového měchýře a svěrače močové trubice, což vede k vyprázdnění močového měchýře. Současně se vzruch z páteřního centra močení přenáší do mozkové kůry, což má za následek pocit nutkání na močení. Hlavním mechanismem dráždění receptorů močového měchýře je jeho natažení, nikoli zvýšení tlaku.
Spinální močové centrum je pod regulačním vlivem nadložních částí centrálního nervového systému, zejména mozkové kůry. Pod jeho vlivem může být močení opožděno, zvýšeno a dokonce i dobrovolně způsobeno.
U novorozenců chybí dobrovolná retence moči. Objevuje se až ke konci prvního roku. Silný podmíněný reflex retence moči je u dětí vyvinut do konce druhého roku. V důsledku výchovy se u dítěte vyvine podmíněný reflex zpoždění nutkání a podmíněný situační reflex: pomočování, když se objeví určité podmínky pro jeho realizaci.
