Akutní poškození ledvin. Akutní selhání ledvin

Akutní selhání ledvin (ARF) je syndrom způsobený rychlý pokles Rychlost glomerulární filtrace(GFR) a prudké zvýšení krevních hladin kreatininu a močoviny. Tento komplex symptomů představuje potenciálně reverzibilní poškození nebo zastavení funkce ledvin. Při akutním selhání ledvin jsou narušeny hlavní funkce ledvin: vylučovací, sekreční, filtrace.

Existují tři hlavní formy OPN:

prerenální (hemodynamický) – vyvíjí se v důsledku prudkého zpomalení průtoku krve ledvinami;
renální (parenchymální) – je důsledkem toxické, zánětlivé popř ischemická léze ledvinová tkáň;
postrenální (obstrukční) – vzniká v důsledku akutní obstrukce močových cest.

Etiologie

Příčiny prerenálního akutního selhání ledvin:

srdeční selhání,
plicní embolie,
těžké arytmie,
srdeční tamponáda,
kardiogenní šok,
snížení objemu extracelulární tekutiny při dehydrataci organismu (ztráta krve, popáleniny, ascites způsobený cirhózou jater, těžký průjem a zvracení při akutních střevních infekcích);
náhlá vazodilatace (snížení tonusu cév) při anafylaktickém nebo infekčně toxickém šoku.

Prerenální AKI se tedy vyskytuje u mnoha stavů, které zpomalují nebo zastavují průtok krve ledvinami.

Příčiny akutního renálního selhání:

otravy nefrotoxickými jedy (hnojiva, jedovaté houby, soli uranu, kadmium, měď, rtuť);
nekontrolované používání některých léky(sulfonamidy, antibiotika, protinádorové léky atd.);
velká dávka rentgenkontrastní látky;
cirkulace velkého množství hemoglobinu nebo myoglobinu v krvi (s makrohemoglobinurií, prodlouženou kompresí tkání, transfuzí nekompatibilní krve);
akutní zánětlivá onemocnění ledvin (akutní formy pyelonefritidy, glomerulonefritidy).

Pozor: bez porady s lékařem byste neměli užívat žádné léky. Dlouhodobé užívání některých léků může způsobit poškození ledvin a to akutní nebo chronické selhání ledvin.

Příčiny postrenálního akutního selhání ledvin:

oboustranná obstrukce močových cest kameny;
nádory močového měchýře, prostaty, močovody, retroperitoneální tkáň;
uretritida, periuretritida.

V důsledku výše uvedených faktorů dochází k poškození ledvinových tubulů a glomerulů. To je doprovázeno výrazným zhoršením funkce ledvin a rozvojem akutního selhání ledvin.

Klinický obraz

V případě akutního selhání ledvin závisí stadia a symptomy jen málo na příčinném faktoru. Během akutního selhání ledvin existuje několik fází:

počáteční,
oligoanurik,
obnovení diurézy,
zotavení.

Fáze I(počáteční) je charakterizována příznaky základního onemocnění, které vedlo k akutnímu selhání ledvin (šok, krevní ztráta, otrava). Specifické příznaky v této fázi chybí.

Etapa II ARF (oligoanuric) se projevuje prudkým poklesem množství vyloučené moči. Pokud se za den vyloučí 300-500 ml moči, mluví se o oligurii. Při anurii není objem moči větší než 50 ml. V tomto období se v krvi hromadí konečné produkty metabolismu, jejichž hlavní část tvoří dusíkaté odpady. Vzhledem k tomu, že ledviny přestávají plnit své funkce, je narušena rovnováha voda-elektrolyt a acidobazická rovnováha. Rozvíjí se metabolická acidóza (okyselení krve).

V důsledku výše uvedených procesů následující příznaky svodič přepětí:

ztráta chuti k jídlu;
nevolnost a zvracení;
periferní edém;
neuropsychiatrické poruchy ( bolest hlavy, ospalost, bezvědomí, zmatenost);
porušení Tepová frekvence, způsobené zvýšením obsahu hořčíku a draslíku v krvi.

Jako výsledek akutní zpoždění tekutina, plicní edém, cerebrální edém, hydrothorax nebo ascites. Oligoanurické stadium trvá v průměru 10-15 dní. Délka druhé periody závisí na rozsahu poškození ledvin, adekvátnosti terapie a rychlosti regenerace renálního tubulárního epitelu.

Stupeň III ARF se vyznačuje postupným obnovením diurézy. Probíhá ve dvou fázích. V první fázi nepřesahuje denní množství moči 400 ml (počáteční diuréza). Postupně se objem moči zvyšuje: začíná fáze polyurie, kdy lze vyloučit až 2 litry moči a více za den. Toto množství uvolněné tekutiny svědčí o obnovení funkce glomerulárních ledvin, zatímco patologické změny tubulárního epitelu přetrvávají. V polyurickém období má moč nízkou relativní hustotu, sediment obsahuje hodně bílkovin a červených krvinek. Z krve se postupně odstraňují produkty metabolismu dusíku, normalizuje se obsah draslíku. Pokud toto stadium trvá delší dobu, může hyperkalémie ustoupit hypokalémii, která také vede k arytmii. Fáze obnovení diurézy trvá asi 10-12 dní.

IV etapa nebo období rekonvalescence je charakterizováno obnovením normálního denního objemu moči, acidobazické a vodně-elektrolytové rovnováhy v těle. Tato fáze trvá dlouhou dobu, někdy až 1 rok nebo déle. V některých případech se akutní selhání ledvin může stát chronickým.

Důležité: Pokud zaznamenáte jakékoli příznaky selhání ledvin, měli byste okamžitě vyhledat pomoc. zdravotní péče. Měli byste být co nejpodrobnější o svých příznacích a předchozí nemoci. Pak bude pro lékaře snazší určit příčinu a formu akutního selhání ledvin a také je vyloučit chronické selhání ledvina

Diagnostika

U syndromu, jako je akutní selhání ledvin, je diagnóza založena na analýze klinického obrazu a údajích z laboratorních a instrumentálních studií. Při stanovení diagnózy je důležité identifikovat příčinu akutního selhání ledvin, aby bylo možné ji dále ovlivnit.

Laboratorní výzkum

Kompletní krevní obraz: anémie je pozorována ve všech obdobích akutního selhání ledvin v oligoanurickém stadiu je možná leukocytóza a lymfopenie. Snižuje se také hematokrit (poměr buněčných elementů k plazmě), což ukazuje na zvýšení BCC (overhydratace).
Obecná analýza moči: pokles specifické hmotnosti pod 1012, přítomnost hyalinních a granulárních odlitků, erytrocytů, leukocytů – při post- a prerenálním akutním selhání ledvin. Eozinofily jsou přítomny v moči, když akutní zánět ledvin. Přítomnost pigmentových odlitků a mnoha epiteliálních buněk je charakteristická pro akutní tubulární nekrózu.
Bakteriologické vyšetření moči pro diagnostiku akutních zánětlivá onemocnění ledvina
Biochemický krevní test: zvýšené hladiny močoviny (více než 6,6 mmol/l) a kreatininu (více než 145 µmol/l); hyperkalémie, hyponatrémie, hyperfosfatemie, hypokalcémie. Během fáze polyurie se může vyvinout hypokalémie a hyperkalcémie. pH krve nižší než 7,35 ukazuje na metabolickou acidózu.

Biochemická analýza je jednou z metod laboratorní výzkum s akutním selháním ledvin

Instrumentální studia

EKG: poruchy rytmu a srdečního vedení.
Rentgenový snímek orgánů hruď: hromadění tekutiny v pleurálních dutinách, plicní edém.
Angiografie: vyloučit cévní příčiny AKI (stenóza renální tepny, disekující aneuryzma břišní aorty, ascendentní trombóza dolní duté žíly).
Ultrazvuk ledvin, břišní dutina: zvětšení objemu ledvin, přítomnost kamenů v ledvinové pánvičce nebo močových cestách, diagnostika různých nádorů.
Radioizotopové skenování ledvin: hodnocení renální perfuze, diagnostika obstrukční patologie.
Počítačová a magnetická rezonance.

V nejasných případech se provádí biopsie ledviny.

Léčba

Léčba akutního selhání ledvin zahrnuje poskytování neodkladné péče, další terapie závisí na stádiu selhání ledvin a základním onemocnění. Při diagnóze akutního selhání ledvin urgentní péče je rychlé odstranění příčinný faktor: zotavení ze šoku, obnovení objemu cirkulující krve, obnovení průchodu moči při obstrukci močových cest (odstranění kamene, nádoru). Při otravě se provádí detoxikace (hemodialýza, podání antidota, enterosorbenty). Při akutním selhání ledvin by mělo být mnoho léků podáváno v nižších dávkách, protože většina z nich je vylučována ledvinami.

Medikamentózní léčba akutního selhání ledvin zahrnuje použití diuretik, infuzní terapie, antibiotika (pokud infekční choroby). Pro korekci elektrolytového složení krve se podávají roztoky solí. Při hemodynamických poruchách se podávají krevní náhrady nebo krevní složky, předepisují se léky zvyšující krevní tlak a rozšiřující cévy ledvin. Pokud se rozvine těžká anémie, jsou červené krvinky podány transfuzí.

Významné snížení diurézy a prudký nárůst hladina kreatininu a močoviny v krvi je indikací pro hemodialýzu nebo peritoneální dialýzu.

Pacientům s akutním selháním ledvin je předepsána dieta s nízký obsah bílkovin (20-25 g/den) a omezení soli na 2-4 g Z jídelníčku jsou vyloučeny potraviny s vysokým obsahem draslíku, hořčíku a fosforu. Kalorický obsah stravy je 40-50 kcal/kg a je zajištěn tuky a sacharidy.

Prognóza akutního selhání ledvin

V případě akutního selhání ledvin určuje léčba další předpověď. Včasná diagnostika a adekvátní terapie vedou ve 40 % případů k úplnému obnovení funkce ledvin. V 10–15 % případů se funkce ledvin obnoví jen částečně. Pokud se objeví komplikace nebo je léčba zahájena pozdě, může se rozvinout akutní selhání ledvin chronická forma nebo dokonce vést k smrti. V důsledku toho dochází k úmrtí při akutním selhání ledvin uremické kóma, sepse, kardiovaskulární poruchy.

Prevence

K prevenci rozvoje akutního selhání ledvin je nutná včasná eliminace etiologických faktorů. U chronického onemocnění ledvin je nutné snížit dávky léků. Před rentgenovou kontrastní studií, pokud existují rizikové faktory pro akutní renální selhání, se jeden den před výkonem podá hypotonický roztok chloridu sodného k rozvoji polyurie. Na masivní popáleniny rhabdomyolýza vyžaduje také podání velkého objemu tekutin, použití diuretik a alkalizaci moči.

Mezi syndromy onemocnění ledvin a močových orgánů není mnoho urgentních stavů. A akutní selhání ledvin je jedním z nich. Vyskytuje se nejen v důsledku onemocnění ledvinové tkáně. Existuje skupina postrenálních a prerenálních příčin, které znesnadňují diagnostiku a léčbu. diferenciální diagnostika. Měli byste pochopit, co je akutní selhání ledvin, jeho projevy, léčebné přístupy a prognózu.

Příznaky akutního selhání ledvin se nevyvíjejí postupně. Koneckonců, tato situace je akutní. Objevuje se v důsledku poruch rovnováhy elektrolytů, vody a acidobazické rovnováhy. Navíc se prudce zhoršuje odstraňování dusíkatých sloučenin (jinak nazývaných toxiny). Ledviny přestávají plnit své hlavní funkce.

Klinika má jasnou jevištní strukturu. V klasických případech zahrnuje obraz akutního selhání ledvin změnu čtyř období, které jsou popsány níže.

Na rozdíl od ARF je reverzibilní. Tedy kdy adekvátní léčba Funkce ledvin je v tomto stavu obnovena. Ne vždy úplně, ale tato skutečnost odlišuje akutní selhání ledvin od progresivního, perzistujícího chronického onemocnění ledvin (CKD).

Příčinné faktory

Etiologické faktory způsobující akutní dysfunkci ledvin se dělí do tří velkých skupin. Patří mezi ně nejvíce různé státy a nemocí.

Prerenální selhání ledvin se vyskytuje u onemocnění, kdy je narušeno zásobování ledvinové tkáně krví. V důsledku toho se zhoršuje filtrace v ledvinových glomerulech. To je patogenetická složka tohoto typu akutního selhání ledvin. Důvody rozvoje akutní selhání Funkce ledvin v této skupině jsou následující:

Šokové stavy (traumatický, popáleninový, hemoragický nebo bolestivý šok).
Těžké městnavé srdeční selhání.
Konstrikční perikarditida (zánět perikardiálních membrán).
Popálenina.
Velká ztráta krve.
Hepatorenální syndrom.
Těžké zvracení.

Prerenální renální dysfunkce může doprovázet onemocnění jater. Například u hepatitidy a cirhózy se může vyvinout akutní selhání ledvin. Důvody pro to jsou složité.

Renální selhání funkce nastává v důsledku patologie ledvin. Tyto zahrnují přímá akce toxické faktory do glomerulů nebo tubulů. Obvykle je způsobena hadím uštknutím, používáním rentgenových kontrastních látek, léků a chemikálií pro domácnost.

Za renální příčiny akutního selhání ledvin se považuje i infekční poškození orgánového parenchymu. Většina zářný příklad- hemoragická horečka s ledvinový syndrom. Toto onemocnění je způsobeno virem, který přenášejí hlodavci. V tomto případě lze pozorovat všechna stádia akutního selhání ledvin.

- zánět glomerulů. Často je způsobena autoimunitními reakcemi. Protilátky působí na streptokokové antigeny, které se prostřednictvím mimických mechanismů stávají podobnými vlastní buňky Lidské tělo podle antigenní struktury. Postiženy jsou glomeruly. Dochází k dysfunkci ledvin. Kromě akutního selhání ledvin je pozorován nefritický nebo hypertenzní syndrom. Diagnostika zahrnuje velké množství vzorků a analýz.

Dochází nejen k prerenální, ale i postrenální insuficienci renálních funkcí. Etiologickým faktorem je urolitiáza (nefrolitiáza). Toto je nejčastější příčina v uvažované skupině. Průtok moči je narušen. Tato skutečnost způsobuje její stagnaci a narušení funkce vylučování a koncentrace moči. Za etiologický faktor je kromě nefrolitiázy považována těžká hyperplazie prostaty, karcinom prostaty, ale i obstrukce z močového měchýře nebo močovodu.

Příznaky

Klinický obraz syndromu má jasný fázový vzorec. Od samého počátku je identifikováno stadium, kdy je etiologický faktor stále aktivní. Závisí na tom projevy. Takže u poststreptokokové glomerulonefritidy budou zřejmé příznaky faryngitidy nebo tonzilitidy. V případě otravy budou příznaky specifické. Klinika může záviset pouze na tom, jaká látka měla toxický účinek na tkáň ledvin.

Druhé období se nazývá stádium oligurie nebo oligoanurie. V této fázi se množství odebrané tekutiny rychle snižuje. Denní diuréza se měří hodinami. Pokud se za den vyloučí méně než 500 - 700 ml moči, mluví se o oligurii, pokud je objem 300 a méně, je indikována anurie; V tomto případě je pro poskytování péče důležitý ošetřovatelský proces.

V těle je přebytečná tekutina. Není v krevním řečišti, ale vstupuje do intersticiální tkáně. Tato skutečnost způsobuje vzhled masivního edému. Mohou být lokalizovány nejen na nohou a obličeji, ale také v dutinách - břišní, pleurální, perikardiální.

Nadměrné plýtvání a narušení metabolismu dusíku, voda-elektrolyt vede k silné žízni, nevolnosti a nekontrolovatelnému zvracení. Změny v homeostáze (rovnováze) elektrolytů ovlivňují srdeční činnost a stávají se patogenetickými faktory poruch rytmu (arytmií). Předpokládá se, že oligoanurické stadium je nejnebezpečnější. Právě v této době se rozvíjejí různé komplikace akutní renální selhání. Ošetřovatelský proces se stává důležitější než kdy jindy v prevenci jejich rozvoje.

další klinické období spojené s obnovením diurézy. Jinak se stadium nazývá polyurické. Množství moči se zvyšuje a dosahuje objemů přesahujících normální diurézu (1,0 - 1,5 l nebo 75 % objemu spotřebované tekutiny). V této fázi se stav pacienta zlepšuje, ale vzniká další nebezpečí. Je spojena s dehydratací – dehydratací organismu. Lékaři jsou v tomto období k pacientovi obzvláště pozorní, a to i přes zjevné zlepšení stavu a pohody.

Dlouhá doba (asi šest měsíců) obvykle vede k úplnému obnovení funkce. Ale pacient je nucen zůstat nějakou dobu v péči terapeuta nebo nefrologa.

Komplikace

Za nejnebezpečnější z nich je považována srdeční arytmie. Asystolie je spojena se zvýšením hladiny draslíku v krvi. Mohou se vyskytnout i méně nebezpečné arytmie.

Vzhled uremického kómatu je velmi příznakem těžký průběh a zpochybňuje příznivý výsledek onemocnění. Ke stabilizaci stavu pacienta je nutné zapojení neurologa a resuscitátora.

V oligurickém období se močovina špatně vylučuje ledvinami, takže se jí tělo zbavuje dýcháním, trávicích orgánů. Uremický zánět je pozorován v plicích, žaludku a střevech, což je také obtížné léčit. Jejich vzhledu předchází kóma.

Diagnostická opatření

Klinická doporučení pro urologii a nefrologii nabízejí řadu studií. Diagnostika zahrnuje sběr anamnézy a stížností. Dále je informativní vyhodnotit výsledky obecného testu moči. Zohledňuje se množství moči, její hustota a přítomnost močového sedimentu při mikroskopickém vyšetření.

Důležitý je test podle Nechiporenka a Zimnitského. Specifická hmotnost (hustota moči) se hodnotí v porcích, které pacienti dávají každé tři hodiny během dne. Během oligurického období je hustota vysoká (moč je velmi koncentrovaná), zatímco ve fázi zotavení je možná hypostenierie nebo dokonce isosthenurie. Hovoříme o situaci s velmi nízkou specifickou hmotností moči, srovnatelnou s hodnotami krevní plazmy.

Laboratorní diagnostika zahrnuje krevní testy na parametry, jako je močovina a kreatinin. Jde o markery poruch metabolismu dusíku. Při nedostatečné funkci ledvin se zvyšuje hladina močoviny. Stanovení kreatininu je však ještě specifičtější pro poškození ledvinové tkáně. Diagnostika renální dysfunkce dle standardů péče zahrnuje i stanovení CPK (kreatinfosfokinázy).

Ultrazvukové metody nejsou z hlediska diagnostiky akutního selhání ledvin příliš vypovídající. Je však důležité identifikovat příčinu. Může být zapotřebí rentgenové záření (k identifikaci urolitiáza, Například).

Léčebné přístupy

O včasném zahájení terapie rozhoduje adekvátní diagnóza. Urgentní péče u akutního selhání ledvin je poskytována ve stadiu ambulance a pokračuje na jednotce intenzivní péče (jednotka intenzivní péče). K tomu je důležité, aby byl k dispozici ošetřovatelský proces. Budete potřebovat katetrizaci močového měchýře a dynamické monitorování diurézy, její zvládnutí pomocí diuretik.

Léčba akutního selhání ledvin by měla být nejen patogenetická, ale i etiotropní (cílená na příčinu). Ano kdy hemoragická horečka s renálním syndromem jsou účinné antivirotika, přičemž detoxikace pomáhá při léčbě AKI způsobené toxickými látkami.

Během polyurie je hlavním úkolem vyhnout se dehydrataci. Proto se pro doplnění objemu cirkulující tekutiny používají plazmové expandéry a infuze koloidních roztoků.

Prevence akutního selhání ledvin není plně vyvinuta. Specialisté na infekční onemocnění varují před možnou infekcí HFRS a doporučují používat respirátory. Při přítomnosti kamenů a adenomu prostaty by pacienti měli být sledováni urologem. Tyto situace totiž při absenci řádné léčby a kontroly nevyhnutelně povedou v jednom bodě k akutnímu selhání ledvin.

Popsaná patologie je akutní stav, který vyžaduje intenzivní léčba. Je důležité působit nejen na projevy, ale i na kauzální faktory. Je třeba mít na paměti, že akutní selhání ledvin je reverzibilní onemocnění a závisí na včasná diagnóza a adekvátní léčbu.

Akutní selhání ledvin je definováno jako náhlá neschopnost ledvin regulovat objem a složení moči v souladu s homeostatickými potřebami. Synonyma jsou akutní tubulární nekróza a nefróza dolního nefronu. Existují tři hlavní typy akutního selhání ledvin, rozdělené podle etiologických příčin:

prerenální;

ledvinové;

postrenální.

Prerenální insuficience je reverzibilní v případě rychlé normalizace krevního oběhu a postrenální insuficience je reverzibilní v případě vyřešení obstrukce. AKI v důsledku primárního onemocnění ledvin je nejzávažnější příčinou ze tří typů a často vyžaduje hemodialýzu.

Renální selhání je také klasifikováno podle rychlosti produkce moči:

oligurický;

neoligurické;

polyurické.

Diagnóza akutního oligurického selhání ledvin je stanovena, když se kreatinin a dusík močoviny progresivně zvyšují, zatímco výdej moči je nižší než 20 ml/h u dostatečně hydratovaných pacientů se stabilním krevním tlakem a bez obstrukce močových cest. V některých případech mohou mít pacienti s akutním selháním ledvin normální nebo vysoký průtok moči, ale biochemické parametry bude odpovídat poruchám charakteristickým pro pacienty s nízkou diurézou. Jejich terapie není tak komplexní jako u oligurických pacientů, protože je snazší zajistit adekvátní medikamentózní terapie A správná výživa, které jsou v méně přísných mezích omezeného objemu kapaliny.

Hlavním problémem spojeným s akutním selháním ledvin je neschopnost udržet dynamickou rovnováhu mezi příjmem esenciálních látek v potravě a vylučováním odpadních látek. Tato nerovnováha vede ke zvýšení sérové močoviny, kreatininu, kyselina močová, hořčík, síran, fosfát, některé amino a organické kyseliny polypeptidy; denní zvýšení sérového draslíku až na 3 mmol/l, s výjimkou případů, kdy dochází k současné ztrátě draslíku v důsledku průjmu nebo zvracení; snížená hladina sodíku a vápníku v séru; snížení sérového proteinu, zejména albuminu; často v kombinaci s hyperglykémií citlivou nebo rezistentní na inzulín; zvýšení koncentrace lipidů, cholesterolu, fosforu, neutrálních tuků; metabolická acidóza. Ledviny fungují jako endokrinní a vylučovací orgán. Porucha sekrece renin-angiotenzinu a aldosteronu přispívá k hypertenzi, která se rozvíjí u pacientů s těžkým onemocnění ledvin. Snížená produkce erytropoetinu vede k anémii. U pacientů se selháním ledvin se může také objevit srdeční selhání a jaterní dysfunkce a snížená srážlivost krve. Takoví pacienti mají často infekci, která se obtížně léčí, protože zhoršené vylučování antibiotik vede k rychlé tvorbě toxických hladin léku v krvi.

Pokud se oligurie již rozvinula, obvykle přetrvává 10-18 dní, ale v některých případech může být přítomna až 30-45 dní. Během tohoto období je nutná hemodialýza každé 2-4 dny. Objevení se diurézy znamená začátek fáze zotavení. Během diuretické fáze se objem moči zvyšuje na 5-6 litrů moči za den. Vzhledem k velkým ztrátám je léčba pacientů zaměřena na udržení rovnováhy tekutin a elektrolytů. V konečném důsledku se koncentrační schopnost ledvin postupně vrací k normálu. Plné zotavení všech měřených parametrů funkce ledvin je pozorován u přibližně dvou třetin všech přeživších pacientů. 50 % až 60 % pacientů s AKI však nežije dostatečně dlouho, aby dosáhli stadia uzdravení nebo rozvoje ESRD. Nejčastějšími příčinami úmrtí jsou arytmie, krvácení a infekce.

Analýza výsledků ukazuje, že mortalita na akutní selhání ledvin se v posledních letech příliš nesnížila, a to navzdory dřívějšímu zahájení a častějším dialýzám. Je pravděpodobné, že u některých specifických kategorií pacientů dochází ke zvýšení přežití beze změny celkové mortality v důsledku zvýšení podílu těžce nemocných pacientů aktuálně léčených na dialyzačních jednotkách. Tento závěr byl formulován z důvodu trvalého snižování mortality u pacientek s renálním selháním v porodnictví. Nízká úroveň mortalita u této skupiny pacientů zdůrazňuje, že nejdůležitějším ukazatelem určujícím přežití je fyzický stav pacienta před propuknutím renálního selhání.

Jak bylo uvedeno dříve, mnoho pacientů s AKI mělo normální nebo vysoké průtoky moči. U těchto pacientů může být základní příčina selhání ledvin stejná jako u pacientů s oligurickým selháním ledvin, ale oligurická a anurická fáze nejsou identifikovány. Pacienti nejsou schopni správně měnit objem a složení moči. S největší pravděpodobností více vysoké riziko Rozvoj neoligurického a polyurického selhání ledvin v posledních letech ve srovnání se 40. a 50. léty 20. století je částečně způsoben agresivnějším včasná léčba pacientů s počínajícím oligurickým selháním ledvin.

Hemodialýza

Neustálé zlepšování technik hemodialýzy, od umělé ledviny navržené v roce 1944 Kolfem a Berkem až po současnou praxi domácí dialýzy, vedlo k dalším rokům produktivního života pacientů s ESRD. Toto zlepšení spolu s federálním zákonem z roku 1976, který rozšiřuje pokrytí Medicare na pacienty se selháním ledvin, vedlo k významnému nárůstu počtu pacientů na hemodialýze. Dialýza zmírňuje většinu příznaků urémie (elektrolytová nerovnováha, mentální dysfunkce, periferní neuropatie, svalová slabost poruchy koagulace). Kontrola hypertenze je zlepšena, s výjimkou pacientů s vysokou hladinou reninu. Někteří pacienti jsou na dialýze déle než 10 let. Tříletá míra přežití u pacientů ve věku 20-25 let na hemodialýze v USA je 85%, u pacientů ve věku 60-65 let - 60%.

V současné době existují dvě základní techniky dialýzy:

peritoneální;

hemodialýza.

Peritoneální dialýza může být intermitentní nebo kontinuální ambulantní, obojí se provádí v domácích dialyzačních střediscích. Ve většině případů se však používá hemodialýza, která je metodou volby. Peritoneální dialýza je preferována u pacientů s anamnézou operace mozku, cerebrovaskulárních problémů nebo traumatu, protože riziko přesunů tekutin nebo riziko krvácení po heparinizaci je větší u hemodialýzy; nedávná operace srdce nebo infarkt myokardu, protože riziko hypotenze a arytmie je vyšší při hemodialýze; nedávné akutní krvácení nebo závažná koagulopatie. U dětí se také často používá peritoneální dialýza.

Principem dialýzy je vyrovnání odpadních látek v krvi pacienta přes polopropustnou membránu s dialyzátem. Peritoneální dialýza využívá peritoneum pacienta jako membránu, přes kterou dochází k dialyzační výměně, aniž by bylo nutné žilní katétry a drahé vybavení. Rychlost metabolismu během peritoneální dialýzy je 1-3 l/h. Clearance malých molekul je menší než u hemodialýzy, ale clearance velkých molekul je vyšší. Iontové složení dialyzátu může být změněno tak, aby vyhovovalo potřebám pacienta, a dialyzát může být hypertonický nebo hypotonický vůči plazmě pro přidání nebo odstranění tekutiny z objemu intersticiální tekutiny pacienta. Peritoneální dialýza je méně účinná než hemodialýza, takže doba dialýzy je delší. Určité nebezpečí navíc představuje zánět pobřišnice, stejně jako silná bolest během procedury.

Dnes je nejčastěji používanou dialyzační technikou hemodialýza. Zpočátku byly polytetrafluorethylenové zkraty šity mezi radiální tepnu a předloktí žílu se spojením mezi nimi, aby se udržela cirkulace. Cévního přístupu se dnes obvykle dosahuje vytvořením end-to-side arteriovenózní píštěle na předloktí nebo umístěním arteriovenózního štěpu v případě špatné krevní cévy. Během hemodialýzy, prováděné dvakrát nebo třikrát týdně, jsou pacientovy a vnější okruhy heparinizovány, aby se zabránilo tvorbě sraženiny. Průtok je typicky 500 ml/min, takže krev pacienta je v kontaktu se 120 l tekutiny během standardní 4hodinové dialýzy. Změny v iontovém složení a osmolaritě dialyzátu umožňují korigovat poruchy rovnováhy vody a elektrolytů. Pokud se tekutiny a elektrolyty pohybují příliš rychle, může dojít k dialyzačnímu dysbalančnímu syndromu. Tento syndrom je charakterizován:

slabost;

nevolnost;

periodické křeče;

V intervalech mezi sezeními není pozorována tvorba sraženin, protože zkratový okruh je krátký a průtok krve je rychlý.

K vytvoření arteriovenózních píštělí byla úspěšně použita infiltrační anestezie, blokáda axilárního plexu a celková anestezie. Nezapomeňte však na preventivní opatření během anestezie. Uremičtí pacienti mohou být podvyživení, v takovém případě jsou nutné nižší dávky léků, včetně lokálních anestetik. Kombinace hyperkalémie, acidózy a nadměrné hydratace může způsobit zvýšená citlivost myokardu, proto je třeba s opatrností používat lokální anestetika s adrenalinem. Pokud se používá adrenalin, koncentrace vyšší než 1:200 obvykle nestačí; Blokáda brachiálního plexu může značně usnadnit zavedení kanyly prostřednictvím analgezie a periferní vazodilatace. Bromage a Gertela zjistili, že trvání blokády brachiálního plexu u pacientů s renálním selháním bylo o 38 % kratší než u normálních pacientů. Tyto údaje však nebyly potvrzeny v následných studiích u pacientů s renálním selháním.

Bylo zjištěno, že u 5 % hospitalizovaných pacientů dochází k selhání ledvin, což vede k 50% úmrtnosti. Proto je důležitým cílem optimalizace léčby pacientů s renálním selháním a zachování renálních funkcí v perioperačním období. Ve strategii pro zachování renálních funkcí je kritické udržení adekvátní dodávky kyslíku prostřednictvím adekvátního objemu cirkulující krve a kapacity přenosu kyslíku.

Dopamin se po desetiletí používá k prevenci a léčbě selhání ledvin. Užívání dopaminu bylo kritizováno kvůli nedostatku velkých, prospektivních, randomizovaných klinických studií demonstrujících dlouhodobé přínosy. Dobře podložená studie provedená u pacientů se septickou intenzivní péčí zjistila, že dopamin v dávce 2 mcg/kg/min po dobu téměř 4 dnů nedokázal poskytnout ochranu proti renální dysfunkci. Velká metaanalýza Friedricha a kol. zahrnovalo 3359 pacientů z 61 studií používajících dopamin v dávce 5 mcg/kg/min nebo méně, prokázalo zvýšení produkce moči o 24 % v první den terapie, ale sérový kreatinin a clearance kreatininu se tento den změnily jen málo. Celkově nemá léčba dopaminem žádný vliv na mortalitu, potřebu renální substituční terapie ani na riziko nežádoucích účinků. Použití agonisty D1 receptoru fenoldopamu pro indikace neschválené vládními regulačními úřady přitáhlo zájem z hlediska zachování funkce ledvin. V metaanalýze Landoniho a Colla, zahrnující 1290 pacientů ze 16 randomizovaných kontrolovaných studií, včetně pacientů na jednotce intenzivní péče a velkých chirurgických zákroků, bylo zjištěno, že fenoldopam snižuje potřebu renální substituční terapie a úmrtnost při akutním poškození ledvin. Autoři upozorňují, že k potvrzení těchto výsledků je zapotřebí velká multicentrická studie.

Existují důkazy, že mannitol má ochranný účinek na ledviny, když se používá při léčbě preischemického poškození ledvin. Předpokládané příznivé účinky jsou způsobeny vazodilatací ledvin v důsledku prostaglandinového efektu, vychytáváním volných kyslíkových radikálů a snížením poškození hydroxylů, dále udržením a zvýšením tvorby moči díky osmotickému diuretickému účinku a snížením tubulární obstrukce. Smyčková diuretika nadále používány v klinické praxi bez reprodukovatelného průkazu nefroprotektivního účinku v perioperačním období. Ho and Sheridanova metaanalýza hodnotící potřebu renální substituční terapie a mortalitu zahrnovala 849 pacientů z 23 randomizovaných kontrolovaných studií. Analýza odhalila, že neexistují žádné významné důkazy na podporu použití furosemidu. Pro kontrastem indukovanou nefropatii byly primárně použity a hodnoceny antioxidant N-acetylcystein a intravenózní infuze NaHCO s protichůdnými údaji týkajícími se jejich nefroprotektivních vlastností. V analýze 12 metaanalýz byly hodnoty N-acetylcysteinu v intravenózní podání kontrast v 9 studiích odhalil jeho pozitivní vliv na renální funkce. Hlavním důvodem nemožnosti vyvodit závěry byla značná heterogenita studií pozitivní efekt terapie N-acetylcysteinem.

Existuje několik publikací o problému nefroprotektivní terapie týkající se použití atriálního natriuretického peptidu, theofylinu, dopexaminu (β2-agonisty), blokátorů vápníkové kanály, prostaglandin E (růstový faktor), hemodialýza a hemofiltrace. Výsledky těchto klinických studií se často neshodují s údaji jiných podobných studií a nelze je zatím doporučit k použití. klinická praxe jako součást standardní nefroprotektivní strategie.

Akutní selhání ledvin (ARF) je náhlá ztráta funkce obou ledvin způsobená snížením průtoku krve ledvinami a zpomalením glomerulární filtrace a tubulární reabsorpce. V důsledku toho dochází ke zpoždění nebo úplnému zastavení odstraňování toxických látek z těla a k poruše acidobazické, elektrolytové a vodní bilance.

Při správné a včasné léčbě jsou tyto patologické změny reverzibilní. Podle lékařských statistik jsou případy akutního selhání ledvin registrovány ročně přibližně u 200 osob na 1 milion.

Formy a příčiny akutního selhání ledvin

Podle toho, jaké procesy vedly ke vzniku akutního selhání ledvin, se rozlišují formy prerenální, renální a postrenální.

Prerenální forma akutního selhání ledvin

Prerenální forma akutního selhání ledvin je charakterizována významným snížením průtoku krve ledvinami a snížením rychlosti glomerulární filtrace. Takové poruchy funkce ledvin jsou spojeny s obecným snížením objemu cirkulující krve v těle. Pokud není obnoveno normální prokrvení orgánu v co nejdříve je možná ischemie nebo nekróza renální tkáně. Hlavní důvody pro rozvoj prerenálního akutního selhání ledvin jsou:

snížený srdeční výdej;
plicní embolie;
operace a zranění doprovázené významnou ztrátou krve;
rozsáhlé popáleniny;
dehydratace způsobená průjmem, zvracením;
užívání diuretik;
náhlý pokles vaskulárního tonu.

Renální forma akutního selhání ledvin

U renální formy akutního selhání ledvin je pozorováno poškození renálního parenchymu. Může to být způsobeno zánětlivé procesy, toxické účinky nebo patologie ledvinových cév, které vedou k nedostatečnému prokrvení orgánu. Renální akutní renální selhání je důsledkem nekrózy renálních tubulárních epiteliálních buněk. V důsledku toho je narušena celistvost tubulů a jejich obsah vytéká do okolní tkáně ledvin. Následující faktory mohou vést k rozvoji renální formy akutního selhání ledvin:

intoxikace různými jedy, léky, radiokontrastní sloučeniny, těžké kovy, hadí nebo hmyzí kousnutí atd.;
onemocnění ledvin: intersticiální nefritida akutní pyelonefritida a glomerulonefritida;
poškození ledvinových cév (trombóza, aneuryzma, ateroskleróza, vaskulitida atd.);
poranění ledvin.

antibiotika, sulfonamidy, aminoglykosidy, protinádorová činidla, mají toxický účinek na ledviny

Důležité: Dlouhodobé užívání léky, které mají nefrotoxický účinek, mohou bez předchozí konzultace s lékařem způsobit akutní selhání ledvin.

Postrenální akutní selhání ledvin

V důsledku toho se rozvíjí postrenální akutní selhání ledvin akutní porucha průchod moči. Při této formě akutního selhání ledvin je zachována funkce ledvin, ale proces vylučování moči je obtížný. Může dojít k ischemii ledvinové tkáně, protože pánev přeplněná močí začne stlačovat okolní ledvinovou tkáň. Mezi příčiny postrenálního akutního selhání ledvin patří:

spasmus svěrače močového měchýře;
zablokování močovodů v důsledku urolitiázy;
nádory močového měchýře, prostaty, močových cest, pánevních orgánů;
zranění a hematomy;
zánětlivá onemocnění močovodů nebo močového měchýře.

Fáze a příznaky akutního selhání ledvin

Charakteristické příznaky akutního selhání ledvin se vyvíjejí velmi rychle. Poznamenáno prudké zhoršení celkový stav pacienta a zhoršená funkce ledvin. V klinický obraz akutní selhání ledvin je rozděleno do fází, z nichž každá je charakterizována určitými příznaky:

počáteční fáze;
stadium oligoanurie;
stadium polyurie;
fázi zotavení.

V první fázi akutního selhání ledvin jsou příznaky určeny příčinou onemocnění. Mohou to být známky intoxikace, šoku nebo projevy nějaké nemoci. Takže s infekčním poškozením ledvin je zaznamenána horečka, bolest hlavy a svalová slabost. Když střevní infekce je přítomno zvracení a průjem. Pro toxické poškození ledvinové symptomy jsou charakterizovány žloutenkou, anémií a možnými křečemi. Pokud je příčinou akutního selhání ledvin akutní glomerulonefritida, dále dochází k výtoku moči s příměsí krve a bolesti v bederní oblasti. První stadium akutního selhání ledvin je charakterizováno poklesem krevního tlaku, bledostí, rychlým pulzem a mírným poklesem diurézy (až o 10 %).
Stádium oligoanurie u akutního selhání ledvin je nejzávažnější a představuje největší ohrožení života pacienta. Je charakterizován následujícími příznaky:

prudké snížení nebo zastavení výdeje moči;
intoxikace produkty metabolismu dusíku, projevující se ve formě nevolnosti, zvracení, svědění kůže, zvýšeného dýchání, ztráty chuti k jídlu, tachykardie;
zvýšený krevní tlak;
zmatenost a ztráta vědomí, kóma;
otok podkoží, vnitřní orgány a dutiny;
zvýšená tělesná hmotnost v důsledku přítomnosti nadbytečné tekutiny v těle;
celkový vážný stav.

Další průběh akutního renálního selhání je dán úspěšností terapie provedené na druhém stupni. S příznivým výsledkem začíná fáze polyurie a následné zotavení. Nejprve pozorováno postupný nárůst diuréza, a pak se rozvíjí polyurie. Z těla se odstraní přebytečná tekutina, sníží se otoky a krev se očistí od toxických produktů. Stádium polyurie může být nebezpečné v důsledku dehydratace a nerovnováhy elektrolytů (například hypokalémie). Asi po měsíci se diuréza vrátí do normálu a nastává období zotavení, které může trvat až 1 rok.

Pokud byla léčba zvolena nesprávně nebo byla provedena příliš pozdě a ukázalo se, že je neúčinná, pak terminální fáze svodič přepětí s vysoká pravděpodobnost smrtelný výsledek. Vyznačuje se:

dušnost, kašel způsobený nahromaděním tekutiny v plicích;
sputum smíchané s krví;
subkutánní krvácení a vnitřní krvácení;
ztráta vědomí, kóma;
svalové křeče a křeče;
závažné poruchy srdečního rytmu.

Rada: Pokud je zjištěno i mírné snížení diurézy, zejména pokud je přítomno onemocnění ledvin nebo jiné patologie, měli byste okamžitě kontaktovat nefrologa. Takové poruchy mohou být začátkem rozvoje akutního selhání ledvin.

Diagnostika akutního selhání ledvin

Při akutním selhání ledvin se diagnostika onemocnění provádí jak pomocí laboratorních, tak i instrumentální metody. Laboratorní testy ukazují následující odchylky od normy:

obecný krevní test je charakterizován snížením hladiny hemoglobinu, zvýšením koncentrace leukocytů a zvýšením ESR;
PROTI obecná analýza moč obsahuje bílkoviny, sádry, snížená hustota, zvýšený obsah červených a bílých krvinek, snížená hladina krevních destiček;
denní analýza moči je charakterizována významným poklesem diurézy;
PROTI biochemická analýza je detekována krev zvýšená úroveň kreatininu a močoviny, stejně jako zvýšení koncentrací draslíku a snížení koncentrací sodíku a vápníku.

Analýza moči může odhalit dysfunkci ledvin

Mezi používané instrumentální diagnostické metody:

EKG se používá k monitorování srdeční funkce, která může být narušena v důsledku hyperkalemie;
Ultrazvuk umožňuje posoudit velikost ledvin, úroveň prokrvení a přítomnost obstrukce;
biopsie ledvin;
radiografie plic a srdce.

Léčba a pohotovostní péče při akutním selhání ledvin

V případě akutního selhání ledvin spočívá neodkladná péče v rychlém transportu osoby na lůžkovou jednotku nemocnice. V tomto případě je potřeba pacientovi zajistit klidový stav, teplo a horizontální pozice těla. Nejlepší je zavolat sanitku, protože v tomto případě budou kvalifikovaní lékaři schopni provést všechna potřebná opatření přímo na místě.

Při akutním selhání ledvin se léčba provádí s přihlédnutím ke stadiu onemocnění a příčině, která jej způsobila. Po vyloučení etiologického faktoru je nutné obnovit homeostázu a vylučovací funkce ledvina V závislosti na příčině zastavení přepětí budete možná muset:

užívání antibiotik pro infekční onemocnění;
doplnění objemu tekutiny (s poklesem objemu cirkulující krve);
používání diuretik a omezení tekutin ke snížení otoku a zvýšení produkce moči;
užívání léků na srdce na srdeční problémy;
užívání léků na snížení krevního tlaku, pokud se zvyšuje;
chirurgický zákrok k obnovení tkáně ledvin poškozené v důsledku poranění nebo k odstranění překážek, které brání odtoku moči;
užívání léků ke zlepšení prokrvení a průtoku krve v nefronech;
detoxikace organismu při otravě (výplach žaludku, podání protijed apod.).

K odstranění toxických produktů z krve se používá hemodialýza, plazmaferéza, peritoneální dialýza a hemosorpce. Zavedením se obnoví acidobazická a voda-elektrolytová rovnováha solné roztoky draslík, sodík, vápník atd. Tyto postupy se používají dočasně, dokud se neobnoví funkce ledvin. Při včasné léčbě má akutní renální selhání příznivou prognózu.

Akutní selhání ledvin (ARF) je komplex příznaků způsobených náhlou poruchou funkce ledvin nebo jedné ledviny a spojený s poškozením tubulárního aparátu orgánu. Velmi různé důvody a úplná absence rané příznaky onemocnění je pro pacienta velmi nebezpečné.

Funkce ledvin

Mechanismy působení ledvin na orgány a systémy můžeme popsat dlouho. Lidské tělo. Nebo můžete jednoduše říci, že mají tu „čest“ udržovat chemickou rovnováhu v těle. Díky ledvinám se z krve vyplavuje lví podíl jedů, léků a metabolických produktů, které se do něj dostávají. Právě ony nás zbavují přebytečné vody, podílejí se na metabolismu a dokonce syntetizují hormony. A proto člověk nemůže žít bez ledvin, pokud se jeho krev nečistí jinými metodami.

Příčiny akutního selhání ledvin

Všechny příčiny selhání ledvin lze rozdělit do tří skupin podle toho, kde se nacházejí ve vztahu k renálním strukturám:

Prerenální jsou onemocnění, při kterých se zhoršuje prokrvení ledvin;
renální, ve kterém se patologie nachází v samotných ledvinách a ovlivňuje jejich struktury (glomeruly a tubuly);
postrenální, které vznikají v důsledku poruch odtoku moči:

v důsledku zablokování nebo stlačení močovodů;
poškození močového měchýře, ztráta schopnosti vytlačit moč;
zúžení močové trubice.

Mezi prerenální příčiny patří šok a podobné stavy, při kterých se prudce snižuje prokrvení ledvin. Kvůli nedostatku kyslíku a zhoršení výživy orgánu se v něm začnou poškozovat tubuly, kterými se uvolňuje moč.

Renálními příčinami jsou infekce, otravy různými jedy, vedlejší efekty nějaké léky.

Zvláštním případem je akutní renální selhání, které vzniká jako následek vývojové anomálie – absence obou ledvin u novorozence. Takové děti bohužel nejsou životaschopné a umírají v prvních dnech života. To může také zahrnovat akutní selhání ledvin v důsledku odstranění jedné ledviny nebo její traumatické zničení.

Příčiny selhání ledvin jsou podrobněji popsány v recenzi videa:

Klinická diagnóza akutního selhání ledvin

Podle standardního algoritmu pro vyšetření jakéhokoli pacienta musí lékař nejprve zjistit anamnézu, zejména se zaměřením na:

doprovodná chronická onemocnění;
nedávné akutní patologie;
přijato Nedávno léky;
možný kontakt s toxickými látkami.

Po tomto je to jasné subjektivní znaky ARF, tedy to, co pacient sám cítí nebo si všimne:

Snížené množství vyloučené moči nebo její úplná absence;
vzhled;
příznaky intoxikace:

ztráta chuti k jídlu, zejména u bílkovinných potravin;
poruchy spánku, slabost, ;
nevolnost, zvracení, průjem, plynatost.

Při vyšetření se zjistí bolestivost ledvin pohmatem, otok, bledost kůže a viditelné sliznice. Arteriální je častým společníkem akutního selhání ledvin, a pokud existovalo dříve, pak se jeho průběh prudce zhoršuje, někdy vede k rozvoji akutního srdečního selhání s extrémním nepříznivá prognóza pro život.

Akutní selhání ledvin obecně prochází několika fázemi svého průběhu:

Počáteční, ve kterém jsou pouze příznaky základního onemocnění nebo známky intoxikace odpovídajícím jedem.
Stádium oligoanurie je stádium, během kterého výdej moči postupně klesá až na nulu. Právě v této fázi se akutní renální selhání projevuje nejzřetelněji.
Fáze obnovení diurézy, kdy příznaky postupně ustupují, moč se začíná odlučovat a její množství se postupně zvyšuje.
Fáze zotavení s vymizením všech příznaků onemocnění.

Příznaky a metody diagnostiky akutního selhání ledvin jsou popsány ve videu:

Laboratorní a instrumentální diagnostika akutního selhání ledvin

Hlavním kritériem pro diagnostiku akutního selhání ledvin je nepřítomnost moči v močovém měchýři. To se určuje velmi jednoduše – katetrizací orgánu. Pokud není moč, znamená to, že pacient má akutní selhání ledvin, pokud ano, znamená to mluvíme o jen o zadržování moči.

Před zavedením katétru ledvinová pánvička umožňuje určit, zda existuje překážka v močovodu, která způsobuje rozvoj akutního selhání ledvin.

Důležitou diagnostickou metodou je vyšetření moči, pokud je přítomna alespoň v minimálním množství:

přítomnost hemoglobinu v něm naznačuje hemolýzu (zničení červených krvinek);
příměs myoglobinu ukazuje na crash syndrom (dlouhodobý crush syndrom);
krystaly sulfonamidů - o poškození ledvin léky odpovídající skupiny.

Instrumentální studie, jako je radiografie ledvin s kontrastní látkou, ultrazvuk, počítačová tomografie vám umožní identifikovat expanzi sběrný systém ledviny, určit polohu orgánů, jejich velikosti a také identifikovat nádory a kameny, které blokují lumen močovodů.

Povinný laboratorní metoda je identifikovat hladiny močoviny, kreatininu, elektrolytů v krevní plazmě a určit její acidobazický stav. Na základě těchto údajů se rozhodne o předepsání hemosorpce, plazmaferézy a hemodialýzy.

Léčba akutního selhání ledvin

Některé případy akutního selhání ledvin dobře reagují na léčbu, i když úmrtnost se pohybuje od 26 do 50 %. Čím dříve je však nemoc odhalena, tím větší je šance pacienta na uzdravení, někdy dokonce bez následků.

Vzhledem k tomu, že svodič přepětí není nikdy nezávislé onemocnění, ale pouze komplikuje existující patologii, její léčba by měla začít odstraněním příčiny. Za tímto účelem provádějí protišoková opatření, obnovit činnost srdce, odstranit krevní ztráty, nitrožilně podávat krevní náhrady, čímž se zlepší prokrvení ledvin.

Pokud existují mechanické překážky, jsou odstraněny chirurgicky metody ureterální katetrizace, nefrostomie.

V případě otravy popř léky Důležité brzký start detoxikační opatření s výplachem žaludku, podávání velké množství sorbenty v zažívací ústrojí, použití protijedů. V závislosti na typu jedu lze použít hemosorpci a hemodialýzu. Poslední metoda se v některých případech stává jedinou šancí pacienta na přežití.

Z hlediska léčby samotného akutního selhání ledvin je na prvním místě obnovení diurézy (tvorby moči). K tomuto účelu se používají nitrožilní infuze přísně odměřených dávek roztoků v kombinaci s diuretiky.

Po odstranění akutních příznaků a obnovení výdeje moči lékaři přecházejí k užívání léků, které zlepšují mikrocirkulaci v ledvinách, aktivují v nich metabolismus a obnovují jejich funkci.

Akutní selhání ledvin patří do kategorie terminálních stavů, tedy onemocnění, u kterých je vysoké riziko úmrtí. Naštěstí je v mnoha případech reverzibilní, a proto má každý pacient šanci na přežití. Včasná léčba doprovodných onemocnění, neustálé sledování lidí s onemocněním ledvin urologem značně snižuje riziko rozvoje akutního selhání ledvin.