Otok podkožní tkáně anasarka. Klinika onemocnění, příznaky anasarky

Anasarka je patologický stav těla, ve kterém dochází k silnému otoku tkáně. Zadržování vody se může projevit na chodidlech, nohách, stehnech, trupu, pažích a obličeji, plicích a orgánech břišní dutina.

Nejčastěji je otok s tímto onemocněním lokalizován v dolní polovině těla, méně často v horní polovině nebo ve vnitřních orgánech. Otok kůže je vyjádřen v difúzním přebytku tekutiny v podkoží, vnitřní edém se tvoří v důsledku hromadění exsudátu v dutinách, jedná se o ascites, pleurisy nebo perikarditidu.

Termín „anasarca“ byl zaveden do lékařské praxe k označení vážného stavu se známkami těžkého a rozsáhlého otoku v různých částech těla. Někdy tato patologie začíná neustále postupovat, stává se život ohrožující a vyžaduje naléhavá opatření k jejímu odstranění.

Zvláště nebezpečná je anasarca, která se tvoří ve vnitřních orgánech. Nahromaděná voda může stlačit je nebo blízké krevní cévy a nervy. Dochází tak k narušení krevního zásobení a nervové inervace vnitřní orgány. Například anasarca v plicích může vést k poškození respiračních funkcí a nedostatku kyslíku v těle pacientů. Otok v perikardiální dutině negativně ovlivňuje zásobování krví, což způsobuje narušení srdce. Ascites vyvolává bolest a zhoršení fungování gastrointestinálního traktu.

Mechanismus vývoje onemocnění je určen uvolňováním tekutiny z cév a jejím nasycením blízkého tkáňového prostoru.

Příčiny anasarky

Mezi faktory rozvoje onemocnění patří:

zvýšený tlak v systému krevního zásobení;
stagnace krve v cévách;
poškození krevních cév, jejich křehkost a propustnost;
odchylky od normálního tlaku plazmy;
poruchy metabolismu sodíku v těle.

Takové stavy se mohou vyskytovat u různých onemocnění.

Srdeční selhání s městnáním v systémovém a plicním oběhu (infarkt, ischemická choroba srdeční, kardiomyopatie).
Onemocnění ledvin doprovázené poruchami systému odtoku moči (amyloidóza, pyelonefritida, urolitiáza).
Endokrinní patologie, například myxedém. Při tomto onemocnění tělo aktivně ztrácí bílkoviny z plazmy, takže tekutina z cév vstupuje do intersticiálního prostoru a poté proniká do tkání.
Poruchy v činnosti nadledvin a zvýšená syntéza hormonu aldosteronu vedou k neustálému zadržování sodíku v těle, tekutina tedy stagnuje v ledvinovém systému a je vylučována velmi pomalu.
Alergické reakce, jako je Quinckeho edém, se vyvíjejí zřídka, ale rychle. Tkáně otékají v reakci na pronikání dráždivého činidla. Tento stav vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc.

Edém je považován za vážnou komplikaci mnoha nemocí a anasarca je jejich extrémním projevem. Doprovázejí nejen mnohé chronická onemocnění srdce a koronární cévy, ale také endokrinní a onkologická onemocnění.

Otoky v důsledku onemocnění srdce se objevují večer, častěji na nohou a obličeji, s onemocnění ledvin otok je viditelný ráno v oblasti očí a dolní části zad.

Tento stav se může stát kritickým u novorozenců. Postupuje in utero a vede k různým poruchám dýchacího a srdečního systému dítěte. Fetální anasarka je způsobena závažnými srdečními vadami nebo genetickými abnormalitami ve vývoji dítěte, hemolytickým onemocněním, virovými nebo bakteriálními infekcemi. Toto onemocnění je vzácné, vyskytuje se v jednom případě z tisíce, ale k záchraně života novorozence je zapotřebí řada neodkladných resuscitačních opatření. V moderní medicíně se vyvíjejí a používají instrumentální techniky, které umožňují diagnostikovat a úspěšně léčit fetální anasarku ještě před narozením.

Klinika onemocnění, příznaky anasarky

Ve většině případů se příznaky anasarky vyvíjejí pomalu, ale bez léčby postupují stabilně.

Onemocnění má několik specifických příznaků.

Syndrom otoku tkáně, který se šíří z nohou a pak stoupá výše nebo je lokalizován ve vnitřních orgánech. Závažnost edému se určuje stisknutím prstu na kůži: vytvoří se díra, čím hlouběji a pomaleji se rozšiřuje, tím silnější je závažnost syndromu edému.
Dýchavičnost se objevuje v pozdějších fázích vývoje anasarky v důsledku hromadění tekutiny v pleurální oblasti, která stlačuje plíce a způsobuje respirační dysfunkci.
Ke zvýšení srdečních hranic dochází v důsledku přetížení srdečních komor přebytečnou tekutinou. Stěny srdečního vaku jsou přetaženy, mohou být pozorovány poruchy rytmu a bolest za hrudní kostí.

Pacienti mají charakteristiku vzhled: oteklý obličej, oteklé končetiny, při ohýbání pociťují nepohodlí a bolest. Kůže je velmi chudá a studená na dotek. Pacienti si stěžují na potíže s pohybem, nepohodlí a nepohodlí při změně polohy těla a chůze, slabost, sníženou výkonnost a poruchy spánku.

Diagnostika

Vzhledem k tomu, anasarca je silný otok podkoží v celém těle, je diagnostikována při fyzikálním vyšetření. Lékař vizuálně zjišťuje přítomnost zevního edému a může mít podezření na vnitřní nahromadění tekutiny v tělních dutinách, což potvrdí ultrazvukové vyšetření.

K určení příčiny vývoje tohoto stavu se také používá počítačová tomografie, rentgenové záření a MRI vnitřních orgánů. Laboratorní testy určují přítomnost zánětlivý proces v těle, ledvinové patologie. Hormonální testy nám umožňují diagnostikovat endokrinní poruchy a biochemické testy nám pomáhají diagnostikovat enzymový stav těla.

Léčba

Terapie anasarky zahrnuje odstranění přebytečné tekutiny z těla. K tomuto účelu se používají diuretika se smyčkovým účinkem (Lasix, furosemid atd.). povinné léky se používají k posílení srdečního svalu. Ke zlepšení zásobování srdce kyslíkem (riboxin, ATP) jsou předepsány srdeční glykosidy (dioxid, corglukon atd.) a léčba.

Pokud je zjištěn renální původ onemocnění, používají se postupy ultrafiltrace plazmy nebo hemodialýza. U alergií se předepisují glukokortikoidy (dexamethason, prednisolon) ke zmírnění otoků a poté se používají antihistaminika (suprastin, claritin). U endokrinních poruch je účinná substituční terapie a hormonální korekce. U myxedému se používá infuzní terapie plazmou a albuminem.

Symptomatická léčba zahrnuje užívání léků proti bolesti a léků, které normalizují dýchací funkce. U středně těžkých forem anasarky se upravuje strava, omezuje se konzumace soli a potravin zadržujících vodu v těle a také se používá kompresní prádlo.

Prevence

Mezi opatření, která mají zabránit rozvoji této hrozivé komplikace, patří včasná léčba základní onemocnění, dodržování výživových doporučení, kompetentní léčba doprovodných onemocnění, pečlivá pozornost ke vzniku otoků a jejich odstranění.

Lidé s takovými poruchami nemohou žít bez diuretik.

Symptomy ascitu se postupně zvyšují a zhoršují průběh základní patologie. Zvýšení intraabdominálního tlaku vede k obtížím ve fungování vnitřních orgánů a je v diagnostice považováno za stadium dekompenzace onemocnění. Ve ¾ případů je příčinou ascitu cirhóza jater, která byla způsobena alkoholismem.

Odkud pochází tekutina v břišní dutině?

Ženy v menopauze často pociťují mírné otoky na obličeji a nohou a zvýšení hmotnosti (běžně ne více než 3–4 kg). Tyto změny jsou spojeny s neuroendokrinními poruchami a nesouvisejí s rozvojem ascitu.

Mechanismus patologie se tvoří odlišně, s přihlédnutím k patogenezi hlavního onemocnění. V normální podmínky peritoneální epitel vylučuje trochu tekutiny, aby se zabránilo slepení vnitřních orgánů a zlepšilo se klouzání. Svým složením se blíží krevní plazmě. V lidském těle neustále probíhají procesy v břišní dutině:

sekrece tekutiny;
reabsorpce a obnova.

U ascitu se do procesu zapojují žilní a lymfatické cévy. A ty zase reagují na změněné složení arteriální krev. Hlavním porušením je, že tekutina z cév uniká stěnami do volného tkáňového prostoru. Aby k tomu došlo, musí být narušena rovnováha mezi hydrostatickým a onkotickým tlakem.

Jak víte, jakýkoli krevní tlak je poskytován především prací srdečního svalu (myokardu). K poklesu dochází u onemocnění, která vedou ke snížení kontraktility srdce (myokarditida, dystrofie, infarkt myokardu). Způsobují oběhové selhání.

Kvůli narušení mechanismu čerpání krve pravou a levou částí se stagnace přenáší do celé žilní sítě, včetně břišních žil (inferior cava a portální žíly).

Zvýšení tlaku v žilní síti podporuje odtok vodnaté části krve do dutiny břišní. Onkotický tlak je udržován především přítomností dostatečného množství bílkovin v krvi.

U ascitu se zpravidla aktivuje mechanismus narušené syntézy proteinů v důsledku onemocnění jater nebo kongesce. To platí zejména pro albuminovou frakci. Snížení koncentrace bílkovin vede k uvolnění tekutiny z cév.

Značný význam je přikládán nedostatku kyslíku v arteriální krvi (hypoxický stav). To je způsobeno jak zhoršeným srdečním výdejem, tak kompresí jaterních buněk:

vazivová tkáň (s cirhózou);
rozšířené venuly (s portální hypertenzí);
novotvar nebo metastázy.

Nedostatek kyslíku způsobuje renální ischemii. Filtrace v glomerulech klesá. Produkuje se méně moči. V reakci na to se zvyšuje syntéza antidiuretického hormonu v hypofýze a aldosteronu v nadledvinách (téměř 20krát). Díky tomu se zadrží sodík a s ním i voda.

Extrémní zátěž žil se přenáší do lymfatického systému. Z lymfatických cév tekutina přechází do pobřišnice. Přichází doba, kdy hromadění vody převyšuje schopnost dutiny břišní ji absorbovat, pak dochází k ascites.

K mechanismu vzniku je třeba přidat hormonální odpověď na úbytek krevní hmoty, poškození cévní stěny při zánětlivých a systémová onemocnění, hyperfunkce abdominálního epitelu na pozadí růstu nádoru a zánětu.

Příčiny břišního ascitu

Za podmíněné lze považovat rozdělení příčin ascitu na jaterní a extrahepatální, navržené řadou autorů. Protože se na mechanismu tvorby podílí mnoho faktorů, jak je popsáno výše.

Mezi nejčastější důvody patří:

v 75% případů - cirhóza jater;
10% - rakovinné nádory nebo metastázy;
v 5 % - projev srdečního selhání.

Zbývajících 10 % zahrnuje:

rozvoj portální hypertenze s trombózou jaterních žil, portální žíly za podmínek komprese nádorem;
chronická patologie ledvin (amyloidóza, glomerulonefritida);
nutriční dystrofie v důsledku vyčerpání;
peritoneální tuberkulóza;
u žen velké cysty, rakovina vaječníků;
nádory vyvíjející se z peritoneální tkáně (pseudomyxom, mezoteliom);
endokrinní onemocnění (myxedém);
celkový zánět serózních membrán při systémových onemocněních (revmatismus, lupus erythematodes, revmatoidní artritida), ve stadiu urémie s selhání ledvin;
jiná onemocnění trávicího systému (pankreatitida, Crohnova choroba, sarkoidóza);
reakce pobřišnice na neinfekční zánět (granulomatózní a eozinofilní peritonitida).

Myxedém je onemocnění štítné žlázy, které může způsobit ascites.

U kojenců se mohou objevit známky břišního ascitu. Jsou spojeny s otoky vrozeného původu pro Rh inkompatibilitu s matkou, obvykle 100 % případů smrtelných, vrozené anomálie jater a žlučových cest a také vrozený nefrotický syndrom.

Jaké faktory zvyšují riziko ascitu?

Riziková skupina zahrnuje jedince, u kterých je nejvyšší pravděpodobnost vzniku závažných onemocnění vedoucích k ascitu:

osoby zneužívající alkohol;
kuřáci;
drogově závislí;
přeživší akutní hepatitidy a osoby trpící chronickými formami;
po krevní transfuzi;
ti, kteří potřebují podporu hemodialýzy pro renální filtraci;
ti, kteří mají rádi tetování;
nadměrná tělesná hmotnost, obezita;
pacienti s diabetes mellitus;
se známkami poruchy bílkovin a metabolismus tuků podle krevních testů;
ti, kteří mají zájem o módní diety na hubnutí;
mající dědičnou zátěž onkologickou patologií.

Přečtěte si více o vlastnostech ascitu u jaterní cirhózy v tomto článku.

Příznaky

K projevům ascitu dochází většinou po nahromadění jednoho až jednoho a půl litru tekutiny v dutině břišní. Při akutních onemocněních (trombóza portální žíly) se rychle rozvíjí. U jiných má tendenci se vyvíjet postupně během několika měsíců. Ascites dosahuje největší velikosti, když je spojen s následky patologie lymfatického oběhu.

Další funkce klinické projevy- souvislost s jinými edémy a známkami zadržování tekutin. Při patologii jater tedy není ascites doprovázen otokem v jiných částech těla a v případě srdečního selhání se nejprve objeví anasarka (lehká pastovitá kůže), otoky na chodidlech a nohou a poté se hromadí tekutina v břiše. .

Již v rané fázi pacienta trápí nadýmání po jídle a nalačno, bolesti břicha jsou způsobeny povahou základního onemocnění, např. s městnáním v játrech, zvětšuje se levý lalok a pacienti si stěžují na bolestivé pocity v epigastriu. Objevuje se změna výšky, hmotnosti a objemu břicha, nadýmání střev a potíže při obouvání a ohýbání těla.

Rozšíření žilní sítě v podobě „hlavy medúzy“ přetrvává i po laparocentéze

V důsledku zvednutí kopule bránice zažívá pacient:

příznaky refluxu obsahu žaludku do jícnu (pálení žáhy, říhání);
dušnost, nejprve pouze při chůzi, poté v klidu, zejména vleže;
člověk nemůže spát na nízkém polštáři;
otok se šíří do třísel, u mužů do šourku;
je možné vytvořit kýlu bílé linie břicha.

Při vyšetření věnujte pozornost zaoblenému a propadlému tvaru zvětšeného břicha ve stoji pacienta a zploštělé poloze vleže („žabí bříško“), vyčnívání pupku, bílé strie (strije) na kůži po stranách a rozšířené a ztluštělé žíly tvořící kolem pupku vzor „hlavy medúzy“.

S portální hypertenzí, žloutenkou kůže a skléry, nevolností, časté zvracení. Tuberkulózní ascites je doprovázen výraznými projevy intoxikace: slabost a nemotivovaná únava, bolesti hlavy a tachykardie.

Na rozdíl od obezity se tělesná hmotnost pacienta neúměrně zvyšuje: ruce a nohy výrazně zhubnou

Jak identifikovat patologii?

Diagnostika ascitu začíná lékařskou prohlídkou. Kromě zrakových známek (zvětšené břicho, rozšířená žilní síť, otoky nohou a třísel) lékaři používají poklepovou metodu.

Prstem jedné ruky se klepe na druhou. V tomto případě je tupost zvuku detekována v poloze na zádech v bočních kanálech břicha, na boku - ve spodní části. Požádáním pacienta, aby se otočil, můžete zaznamenat přechod tupých zón. Další metodou jsou jednostranné trhavé pohyby směrem ke středu, zatímco na druhé straně je cítit vlna.

Ultrazvukové vyšetření se provádí nejen k identifikaci tekutiny, ale také k určení příčiny ascitu. Lékař může vyšetřit játra, identifikovat změny velikosti, tvaru a nodulárních útvarů. Dopplerovské mapování vyhodnocuje průtok krve v portální a dolní duté žíle.

Tekutina na ultrazvuku má charakteristický vzor

Ultrazvukové vyšetření srdce umožňuje identifikovat známky srdečního selhání, defekty a zaznamenat tekutinu v pleurální dutině. Vyšetření pankreatu je nutné k vyloučení pankreatitidy v etiologii ascitu.

Rentgenová metoda je vhodná pro detekci ascitu o objemu větším než 0,5 litru. Metoda však zůstává jednou z nejdůležitějších v diagnostice tuberkulózy plic, hypertrofických změn na srdci a pleurisy.

Angiografie - možnost rentgenové vyšetření, při které se do žíly vstříkne kontrastní látka a následně se pořídí série fotografií pro potvrzení průchodnosti a tvaru cév.

Vyšetření jater radioizotopovými přípravky pomáhá určit stupeň poškození pracovních buněk orgánu. Během hepatoscintigrafie se intravenózně podává methionin, značený izotopem citlivým na jaterní buňky. Další skenování odhalí oblasti nezaplněné látkou. To znamená, že tam nejsou žádné jaterní buňky, mezery jsou vyplněny vazivovou tkání.

Laparoskopické vyšetření na operačním sále spočívá v zavedení optického zařízení přes malý řez do dutiny břišní, schopného na dálku zobrazit vnitřní změny v orgánech.

Speciální nástavec pro odběr materiálu pro biopsii slouží k následnému histologickému vyšetření jater a dalších orgánů, lymfatických uzlin a pobřišnice. K rozboru je nutné odebrat ascitickou tekutinu, stačí 50–100 ml.

Laboratorní diagnostika je založena na známkách jaterní dysfunkce, všech typech metabolismu a složení elektrolytů. Analýzy se provádějí:

Určitý význam při potvrzení jaterní příčiny ascitu je věnován studiu ukazatelů systému srážení krve. Aby se vyloučil rakovinový proces v játrech, je předepsána analýza hladiny α-fetoproteinu.

Význam složení ascitické tekutiny v diferenciální diagnostice

Je nemožné vyléčit ascites bez zohlednění základního onemocnění. Jedním z povinných testů je studium ascitické tekutiny získané během laparoskopie nebo speciální punkce břišní stěny. Výsledky pomáhají identifikovat mechanismus zadržování vody, vybrat optimální léky a poskytnout léčbu ascitu.

Nejprve by výsledky měly odpovědět na otázku: „Je výsledná tekutina transsudát nebo exsudát? Rozdíl je určen obsahem bílkovin a dalších složek. U transudátu tekutina opouští cévní řečiště vlivem zvýšeného hydrostatického tlaku nebo sníženého obsahu koloidních látek, přičemž samotné cévy zůstávají nedotčeny.

Transudát obsahuje bílkoviny do 15 g/l, převážně ve formě albuminu, přípustné kolísání specifické hmotnosti 1,010–1,015

Exsudát – vzniká v důsledku zánětlivé reakce s poškozením propustnosti cévní stěny. Složení exsudátu se blíží krevní plazmě. Zahrnuje značné množství bílkovinných složek, které za normálních podmínek neprocházejí cévní stěnou (imunoglobuliny, fibrinogen, komplement).

Celková bílkovina 15–60 g/l. Fibrinogen se vlivem tkáňových tromboplastinů rychle přeměňuje na fibrin. Fibrinové vlákna jsou viditelné pod mikroskopem kapaliny. Relativní hustota exsudátu je 1,015–1,027. Zánětlivé prvky jsou určitě přítomny.

U jaterní cirhózy je nejčastěji detekován transudát. Na pozadí peritoneálních jevů, zánětů vnitřních orgánů - exsudátu. Přítomnost hemoragické ascitické tekutiny (s krví) vzácně doprovází cirhózu. Mnohem častěji pozorováno u novotvarů, tuberkulózní peritonitidy.

Převaha v buněčné složení neutrofilní tekutina se zakaleným sedimentem je charakteristickým znakem bakteriální peritonitidy. Pokud je hladina lymfocytů nejvyšší, je zánět pobřišnice s největší pravděpodobností tuberkulózního původu. Pro diagnostiku jsou takové rozdíly důležité, protože zánět pobřišnice se může objevit tajně.

Pokud je výsledný materiál zakalený a má bělavý (mléčný) odstín, pak laborant předpokládá, že se do dutiny břišní dostalo značné množství lymfy (chylous ascites). Při této možnosti obsahuje kompozice drobné kapky tuku, zvýšené hladiny triglyceridů, vysoký obsah leukocytů a nádorové buňky.

Pro potvrzení subjektivního názoru laboranti provádějí diferenciální diagnostiku vzorků:

při přidání alkalického roztoku se proteiny rozpouštějí a zákal klesá;
činidla s etherem vedou ke zmizení zákalu spojeného s tuky.

Velmi vzácným výsledkem je průkaz hlenu v ascitické tekutině. K tomu dochází u pseudomyxomu peritonei a mucinózního adenokarcinomu žaludku nebo střev.

Léčba

Neexistují žádné standardy v léčbě ascitu. Výběr lékaře závisí na příčině patologie a citlivosti pacienta na léky. Čím déle pacient trpí, tím obtížnější je zvolit racionální léčebný režim. Je třeba vzít v úvahu aktivitu základního onemocnění. Provádí se patogenetická terapie.

Pacient s ascitem potřebuje klid na lůžku nebo na lůžku. Ve výživě je nezbytné pravidlo:

vyloučení soli - nejprve je omezeno na 2 g denně;
snížení příjmu tekutin.

Ke sledování hromadění zbytků vody se využívá denní vážení pacienta a měření diurézy (výdej moči za den).

Povolený objem tekutiny mírně převyšuje diurézu. Za optimální úbytek hmotnosti se považuje do 500 g Při terapii by se nemělo usilovat o rychlé odstranění tekutin. To může způsobit hypokalémii, která přispívá k selhání ledvin.

Diuretická terapie se provádí pod kontrolou krevních elektrolytů. Obvykle se předepisují léky šetřící draslík, jako je spironolakton. Pokud není možné dosáhnout účinku, použijte Furosemid pod krytem Panangin nebo Asparkam (zajistěte náhradu draslíku).

Porušení proteinového složení krve vyžaduje transfuzi roztoku albuminu nebo čerstvě zmrazené plazmy. V případě kongesce při srdečním selhání jsou potřeba glykosidy. Další léky na zlepšení mikrocirkulace a hepatoprotektory se berou neustále, aby podpořily průtok krve v portálním systému a pomohly zbývajícím hepatocytům.

Chirurgické metody se používají, když je medikamentózní terapie neúspěšná. Nejčastěji se používá:

Laparocentéza je odstranění ascitické tekutiny drenážní trubicí zavedenou přes punkci břišní stěny speciálním trokarem. Jednorázové uvolnění 4 litrů je přípustné na pozadí náhrady intravenózní kapky. Postup lze provádět dílčím způsobem po několik dní, dočasně blokuje drenáž.
Transjugulární shunting je závažná operace, která vytváří další spojení mezi jaterními a portálními žilami k odvádění krve a eliminaci portální hypertenze.

Terapeuti jsou zběhlí v metodě laparocentézy, převedení na chirurgické oddělení není požadováno

Jaké je nebezpečí ascitu?

Léčba ascitu vyžaduje neustálou pozornost a výběr optimálních léků. Nedostatek dynamiky ve stavu pacienta ho ohrožuje komplikacemi:

bakteriální peritonitida;
vznik rezistence na léčbu diuretiky;
rozvoj následků jaterní cirhózy - encefalopatie se ztrátou řady mozkových funkcí;
hepatorenální syndrom, známky selhání ledvin;
spontánní únik ascitické tekutiny pupeční kýlou.

Jak léčit břišní ascites tradičními metodami?

Lékař vám může poradit, abyste se obrátili na tradiční metody léčby tak závažného stavu, jako je ascites, pouze v očekávání dalšího účinku diuretických bylin a rostlin. Účinek se skutečně zlepšuje v kombinaci s léky.

Nejoblíbenější recepty s lidovými léky:

odvar z březových listů a pupenů;
sběr malin, brusinek, listů rybízu, šípků;
bobule jalovce, listy kopřivy, lipový květ;
petržel a medvědice;
meruňkový kompot (obsahuje esenciální draslík).

Hotová diuretická směs lze zakoupit v lékárně

Rostliny jsou účinné v počátečních fázích, pokud pacient dodržuje dietu a režim. Nedoporučuje se však zařizovat pro pacienta horkou parní místnost s březovými listy nebo zábaly. To může zhoršit stav srdečního systému.

Je možné předpovědět, jak dlouho bude pacient žít?

Prognóza průběhu patologie závisí na tom, jak pravděpodobné je vyrovnat se s hlavní příčinou, která ji způsobila. Nepříznivé faktory pro určení, jak dlouho lidé trpící různými nemocemi žijí s ascitem, jsou:

starší pacienti;
sklon k hypotenzi;
významný pokles hladiny albuminu podle krevního testu na 30 g/l nebo nižší;
souběžný diabetes mellitus;
snížená glomerulární filtrace v ledvinách;
rozvoj peritonitidy;
rakovinný nádor jako příčina patologie.

Podle statistik žije 50 % pacientů s ascitem ne déle než dva roky. A když se vyvine rezistence na diuretika, polovina zemře do 6 měsíců od pozorování. Ascites je příznakem dekompenzace. To už naznačuje, že tělo zkusilo veškerou svou sílu. Bez ohledu na to, jak moc se ho snažíme porazit, stále neexistují žádné podmínky a žádná příležitost k výměně „unavených“ orgánů.

Ascites při srdečním selhání: jak dlouho pacienti žijí?

Srdeční selhání se u člověka může vyvinout v důsledku progrese řady onemocnění nebo přítomnosti změn souvisejících s věkem v těle. Toto onemocnění negativně ovlivňuje kontrakci myokardu, orgány nemohou být zásobovány krví v dostatečném objemu. Při srdečním selhání je často pozorována kongesce, která způsobuje ascites - hromadění tekutiny v břišní dutině.

Vlastnosti onemocnění

Ascites se často nazývá vodnatelnost břicha, protože toto onemocnění je charakterizováno akumulací značného množství tekutiny v břišní dutině. Patologie se vyskytuje v důsledku slabého čerpání krve, ke kterému dochází v důsledku nedostatečných kontrakcí myokardu.

Velké množství stagnujících hmot v cévách vyvolává pronikání krve přes jejich stěny, protože kapalná část prostě nemá cestu ven. Uvolněná vlhkost zabírá v těle volný prostor a usazuje se v břišní dutině, která je k tomu nejvhodnější.

Na pozadí těchto změn dochází u pacienta k rychlému zvětšení břicha s napětím v jeho přední stěně. To je pozorováno na pozadí obecného poklesu tělesné hmotnosti, což u většiny pacientů vyvolává obavy. K úbytku hmotnosti nebo kachexii dochází v důsledku vyplavování bílkovin z tkání, což ukazuje na pokročilé srdeční selhání.

Stagnace, ke které dochází v systémovém oběhu, negativně ovlivňuje játra, způsobuje chronická onemocnění a rozvoj cirhózy. Obvykle se ascites vyskytuje po těchto změnách v těle.

Příčiny

Mechanismus vzniku ascitu při srdečním selhání je podobný vzniku otoku v jakékoli části těla: dochází k nerovnováze mezi vnitřním a vnějším tlakem. Patogeneze onemocnění může být řada stavů, včetně:

onkologická onemocnění;
onemocnění jater;
pokročilé srdeční selhání;
pankreatitida;
selhání ledvin.

Jeho hlavní příčinou je jaterní cirhóza, která často předchází rozvoji tohoto onemocnění. Ve vzácnějších případech je průběh ascitu možný i bez cirhózy, ale v tomto případě je nutné jiné závažné onemocnění jater. Například kvůli růstu rakovinného nádoru. Na cévy může být vyvíjen významný tlak, který bude narušovat normální průtok krve a peritoneální tekutina se začne hromadit v peritoneální oblasti.

Při srdečních onemocněních se ascites vyvíjí v důsledku stagnace krve v srdečních komorách. Když se orgán přestane vyrovnávat s přebytečnou tekutinou, dochází k jejímu hromadění, které je nejčastěji pozorováno v žilách dolních končetin a pobřišnice.

Příznaky onemocnění

Kromě znatelně nafouknutého břicha si pacienti s ascitem stěžují na následující příznaky:

Výskyt nepohodlí a bolesti v břiše, potíže s dýcháním. Jak se stav zhoršuje, pacient má potíže s jídlem a vykonáváním každodenních činností.
Rozvoj spontánní bakteriální peritonitidy, která může vyvolat bolest břicha, způsobit nevolnost a horečku. S nepřítomností včasná diagnóza a léčbě, toto onemocnění vyvolává selhání ledvin. Oběhový systém se nakazí a pacient může pociťovat zmatek. V podobné případy existuje značné riziko smrti.
Problémy s močením.
Nesprávné fungování trávicího systému.
Otoky končetin.
Dušnost a nedostatek vzduchu při sebemenší námaze, včetně klidu. K tomu dochází v důsledku nahromadění tekutiny v oblasti hrudní kosti.

Nejčastěji, pokud je podezření na ascites při srdečním selhání, je pacient odeslán na ultrazvuk a počítačovou tomografii. V některých případech se provádí paracentéza. Tento postup je charakteristický zapíchnutím malé jehly do břišní dutiny, která slouží k odběru vzorků a jejich následnému studiu v laboratoři. Výsledná tekutina je vyšetřena na přítomnost rakoviny a infekce, což umožňuje určit primární příčinu jejího hromadění v těle.

Výše uvedené příznaky často vedou k nesprávné diagnóze. Kvůli nedostatku zkušeností mladí lékaři často pacientům s CHF (chronické srdeční selhání) diagnostikují virovou hepatitidu. V budoucnu to může výrazně zkomplikovat proces léčby.

Při výrazném zvýšení objemu tekutiny se u pacientů objevují následující příznaky:

pupík vyčnívá;
Při dýchání nedochází k pohybu břicha;
přítomnost kožních strií;
když pacient leží na zádech, je pozorován efekt „žabího břicha“, při kterém leží naplocho;
výčnělek žil na přední břišní stěně;
objevuje se kolísání nebo kolísání - jeden z nejcharakterističtějších příznaků tohoto onemocnění.

Předpověď odborníků

Ascites je velmi nebezpečná nemoc, která se vyznačuje rychlou progresí a komplikacemi ve formě onemocnění vyskytujících se na jejím pozadí. Proto přesně odpovědět na otázku: „Jak dlouho lidé žijí s ascitem ze srdečního selhání? To může udělat pouze lékař s bohatými zkušenostmi na základě důkladného vyšetření stavu pacienta.

V průměru v nepřítomnosti adekvátní léčba Délka života pacienta se může pohybovat od pěti měsíců do několika let. Ve většině případů se pacientovi podaří žít 5-7 let.

Pokud jsou játra zničena, pak pouze nalezení dárce může zabránit smrti.

Kvůli různým komplikacím dochází výrazné snížení kvalitu života pacientů, protože kromě zvětšení břicha se ascites může projevovat bolestí. Vzhledem k rozvoji cirhózy jater, kůže může získat nažloutlou barvu. Akrocyanóza, ke které dochází v důsledku nedostatečného zásobování krví, je také možná. malé kapiláry, díky kterému pokožka získá namodralý odstín.

Očekávanou délku života pacienta v mnoha ohledech určuje léčba, která je svou povahou individuální, a také následující faktory:

životní prostředí;
výživa;
postoj k životu a autohypnóza;
přítomnost doprovodných onemocnění a jejich stádium.

Vlastnosti léčby

Ascites by měl být léčen co nejdříve, protože onemocnění může rychle postupovat a způsobit významné komplikace. Nejprve musí lékař určit stadium poruchy tím, že určí, v jakém stavu se pacient nachází. Pokud má osoba příznaky srdeční nebo respirační selhání, pak bude dalším krokem snížení tlaku v oblasti břicha a snížení množství tekutiny nahromaděné v této oblasti.

Častěji podobné situace vyskytují se značným počtem nahromadění, někdy dosahujícím 15 litrů. Zvyšující se tlak v pobřišnici může negativně ovlivnit činnost nejen srdce a plic, ale i střev. Kvůli tomu vznikají problémy s jídlem. Takoví pacienti vyžadují naléhavou hospitalizaci.

Moderní léčba břišního ascitu při srdečním selhání zahrnuje následující:

užívání diuretik;
dodržování diety, která zahrnuje vyváženou stravu a omezený příjem tekutin;
cvičení s nízkou intenzitou;
laparocentéza, která zahrnuje propíchnutí břišní stěny k odstranění nahromaděné tekutiny;
tradiční medicína, kterou lze užívat pouze pod přísným dohledem lékaře.

Pokud forma onemocnění není pokročilá a léčba je zahájena včas, prognóza bude příznivá, pacient může žít déle dlouhá léta. Pokud pacient příznaky ignoruje, pak nemoc nakonec vede ke smrti.

Délka života pacientů s ascitem při srdečním selhání do značné míry závisí na závažnosti onemocnění, přítomných komplikacích a na tom, jak profesionální a rychlá bude léčba. Přesnou prognózu může stanovit pouze zkušený odborník na základě důkladné diagnózy. Metody moderní medicína může významně zmírnit průběh onemocnění a poskytnout větší pravděpodobnost příznivého výsledku.

Anasarca na srdeční selhání

Edém při srdečním selhání

Edém je spolu s dušností a cyanózou hlavním příznakem srdeční slabosti. Pacient se srdečním selháním si nejprve všimne otoků v kotnících, v oblasti maximálního intravaskulárního hydrostatického tlaku. Při mírné dekompenzaci otok přes noc zmizí, aby se během dne při zvýšené fyzické aktivitě znovu objevil.

Skrytý edém se projevuje jako nykturie.

Generalizovaný edém je charakteristický pro městnavé srdeční selhání jakékoli povahy.

Když srdeční choroba edém (s normální proteinémií) se vyvíjí hlavně v nízko položených oblastech těla. Na fotografii silný otok podkoží (anasarka) u staršího pacienta se selháním pravé komory. Kvůli zvyšující se dekompenzaci se otoky rozšířily na dolní končetiny a kůži břicha a vedly k rozvoji ascitu. Tenké horní končetiny ostře kontrastují s ascitickým břichem a oteklýma nohama a chodidly.

K šíření edému při srdečním selhání dochází zdola nahoru přes genitálie a hýždě do horních částí těla. Přítomnost edému je potvrzena tvorbou jamky po stlačení prstem tato vlastnost je spojena se snadností pohybu vody v tkáních. Stejná vlastnost vysvětluje přesun edému do nízko položených oblastí těla po mnoha hodinách v poloze na zádech.

Vysoký stupeň otoku může vést ke vzniku tenzních strie, trofickým poruchám kůže a nehtů, až popraskání kůže a uvolňování tekutiny na povrch.

U těžkých kardiaků je pozorována transudace do serózních dutin. Pleurální transudáty jsou pozorovány především vpravo. Velké transudáty výrazně omezují dýchání. Pleurální transudáty jsou pozorovány u selhání pravé i levé komory.

Ascites se rozvíjí především s těžkými edémy, hlavně s defekty trikuspidální chlopně a konstrikční perikarditidou.

Pro srdeční selhání je charakteristické snížení vylučování NaCl ledvinami, hypoproteinémie (porucha syntézy jater) a proteinurie přispívají k dalšímu nárůstu otoků.

Selhání pravé komory s edémem se může vyvinout v důsledku primárního selhání levé komory, ale také v důsledku primárního poškození a dekompenzace pravé komory v důsledku plicních onemocnění, defektů trikuspidální chlopně a pulmonální chlopně.

Klinický obraz vysoký krevní tlak a stagnaci v žilním systému velký kruh krevní oběh je způsoben příznaky jater a ledvin, anasarca, ascites atd.

Je třeba zmínit, že takoví pacienti trpí dušností, v posteli preferují polosed a mají výraznou cyanózu kůže, rtů a uší.

„Otoky při srdečním selhání“ a další články ze sekce Diferenciální diagnostika vnějšími znaky

Co je anasarca?

Plíce a pleurální dutina;

Termín anasarca byl zaveden speciálně proto, aby se na něj zaměřila pozornost kritický stav organismus vyžadující naléhavá opatření. Difúzní otok periferních tkání nepředstavuje bezprostřední ohrožení organismu. Hromadění tekutiny v dutinách (polyserozitida) není tak neškodné, protože velké množství narušuje fungování vnitřních orgánů způsobené jejich stlačením. Zvláště nebezpečná je v tomto ohledu komprese plic a bránice s poklesem dechové exkurze, která způsobuje ventilační selhání a zvýšenou hypoxii.

Příčiny anasarky

Pokles plazmatického onkotického a osmotického tlaku;

Redistribuce iontového složení krve a mezibuněčné tekutiny ve formě retence sodíku v tkáních.

Uvedené mechanismy mohou být spuštěny u následujících onemocnění:

Dekompenzovaná srdeční patologie s těžkým městnavým srdečním selháním (infarkt, myokarditida, různé typy kardiomyopatií, poruchy Tepová frekvence a další);

Onemocnění ledvin a vylučovacího systému doprovázené selháním ledvin nebo poruchou urodynamiky a odtoku moči (nefrotické a nefritické syndromy s glomerulonefritidou, pyelonefritidou, urolitiázou, renální amyloidózou);

Endokrinní patologie ve formě hypotyreózy. Kritická forma tohoto onemocnění se nazývá myxedém. Končí prudkým poklesem hladiny plazmatických bílkovin, což způsobuje ztrátu tekutin v důsledku osmotického úniku do tkání;

Hyperaldosteronismus. Všechna onemocnění nadledvin, doprovázená zvýšením syntézy mineralokortikoidů (aldosteron), způsobují v těle poruchy elektrolytů ve formě retence sodíku s jeho koncentrací v mezibuněčném prostoru, což vede ke zvýšení osmotického tlaku vůči plazma;

Alergické reakce. Velmi vzácně způsobují anasarku, která roste rychlostí blesku a nazývá se Quinckeho edém. Zvláště nebezpečné se stávají otoky dýchacích cest (hrtanu).

Našli jste chybu v textu? Vyberte jej (pár slov!) a stiskněte Ctrl + Enter

Nepřesný recept? - napište nám o tom, určitě to upřesníme z původního zdroje!

Příznaky anasarky

Klinický obraz anasarky se může vyvíjet postupně nebo progresivně. Ve většině případů se musíte vypořádat s první variantou onemocnění.

Je třeba uvést následující:

Edémový syndrom. Skládá se z rozsáhlého těžkého otoku všech segmentů těla. Nejprve otékají nohy a chodidla. U lidí s renální patologie možné primární šíření edému z obličeje a horní končetiny. Postupem času dochází k otoku genitálií a trupu. Přítomnost otoku tkáně můžete potvrdit stisknutím prstu. Čím hlubší je stopa po tomto, tím výraznější je edematózní syndrom;

Dušnost. Vždy se vyskytuje u anasarky. Je způsobena hromaděním tekutiny v pleurální dutině (hydrothorax) a její stagnací v plicním oběhu. Neprojevuje se po dlouhou dobu, dochází pouze při silném stlačení obou plic. Pacienti by měli být upozorněni na příznaky, jako je pocit nedostatku vzduchu při námaze, který se postupně snižuje až do dušnosti v klidu;

Kardiomegalie. U anasarky srdečního původu je vždy zaznamenáno ostře zvětšené srdce. Je to důsledek hypertrofie myokardu a akumulace tekutiny v perikardiální dutině.

Léčba anasarky

Schopnosti a objemy terapeutická opatření s anasarkou závisí na příčině jejího výskytu. Za žádných okolností byste neměli:

Vezměte produkty obsahující sodík;

Neposkytnutí pomoci.

Léčba anasarky by měla zahrnovat:

Dehydratace těla. Dosahováno intenzivní nitrožilní diuretickou terapií kličkovými diuretiky ve vysokých dávkách (Trifas, Lasix, furosemid). Předepisuje se ve všech případech anasarky, bez ohledu na původ;

Kardioprotektivní terapie. V případě srdeční patologie je nezbytné posílit srdeční sval. K tomu mohou pomoci srdeční glykosidy (digoxin, strofantin, korglykon) a metabolické léky (mildronát, metamax, ATP);

Hemodialýza a ultrafiltrace plazmy. Indikováno pro anasarku renálního původu. Takové události mohou být jediná cesta ven ze současné situace;

Glukokortikoidy a antihistaminika (dexamethason, methylprednisolon, tavegil, suprastin). Indikováno pro anasarku alergického původu. Jako membránové stabilizátory lze použít hormony cévní stěny as jinými typy anasarky;

Zvýšený onkotický tlak v plazmě. Povinné pro myxedém. Dosahuje se infuzí plazmy a albuminu. Následně je předepsána hormonální substituční terapie L-tyroxinem.

Městnavé srdeční selhání je rozhodně nejvíce společný důvod anasarca. Každý pacient se srdeční patologií musí sledovat svůj stav, aby se předešlo jejímu vzniku!

Anasarca

Anasarca je difúzní otok měkkých tkání s převládající lokalizací v dolní polovině těla, vznikající v důsledku jiných onemocnění a s progresivním průběhem. Nadbytek tekuté složky během anasarky je pozorován nejen ve formě subkutánně lokalizované tekutiny, ale také intrakavitární akumulace exsudátu s rozvojem ascitu, perikarditidy a pleurisy.

Stanovením závěru „anasarca“ mají lékaři na mysli extrémně vážný stav pacienta, který vyžaduje okamžité použití lékové korekce této patologie.

Příčiny anasarky

Patogenetické mechanismy vývoje anasarca se skládají z následujících změn:

Zvýšený hydrostatický typ krevního tlaku cirkulujícího v lumen cévy se současným poklesem onkotického plazmatického tlaku;

Stagnující změny krve v cévách žilního řečiště;

Vzhled zvýšené propustnosti cévní stěny a schopnost procházet kapalnou složkou krve do extravaskulárních intersticiálních tkání;

Redistribuce iontů v krvi a zvýšený sklon k hromadění sodíku, který zadržuje vodu ve všech tkáních.

Všechna onemocnění doprovázená výše uvedenými patogenetickými vazbami se tak mohou stát pozadím pro rozvoj anasarky.

Velká kategorie pacientů tedy trpí chronickou patologií srdeční dysfunkce následovanou dekompenzovaným srdečním selháním. patří do rizikové skupiny pro výskyt takových komplikací, jako je anasarka. Progresivní ischemické poškození myokardu, dilatační kardiomyopatie a hypertonické onemocnění jsou bezprostřední základní onemocnění, která vyvolávají anasarku při absenci opatření přijatých jak pacientem, tak ošetřujícím lékařem.

Anasarca u srdečního selhání má tendenci postupovat pomalu během několika let a rychle vyřeší příznaky s použitím léků.

Závažná onemocnění močového systému s doprovodným nefrotickým syndromem jsou druhou nejčastější patologií, doprovázenou masivní anasarkou. Na rozdíl od generalizovaného edému pozorovaného s dekompenzací srdeční funkce, anasarka tohoto typu má maligně agresivní průběh a k jeho odstranění je nutné použít systémovou hemodialýzu. Mechanismus vývoje tohoto typu anasarca je porušením vylučovací funkce ledvin a průvodní poruchy minerálního metabolismu.

Izolované poškození štítné žlázy a dlouhodobá hypotyreóza jsou doprovázeny rychlá ztráta albuminu z plazmy a prudký pokles onkotického typu tlaku v lumen cév, což má za následek progresivní hromadění tekutiny v dutinách a měkkých tkání, který má nosologický název „myxedém“.

Aldosteron, produkovaný kůrou nadledvin, má velký význam v regulaci metabolických elektrolytových procesů, a proto se jakákoli endokrinní patologie doprovázená zvýšenou produkcí mineralokortikoidů stává provokatérem pro rozvoj anasarky.

Jediným patologickým stavem, který vyvolává vývoj akutní formy anasarky, je Quinckeho edém. pozorováno při vystavení alergickému faktoru.

Příznaky anasarky

Klinické příznaky a intenzita progrese anasarky přímo závisí na základním onemocnění, jehož je komplikací, ale ve většině případů jde o pomalu progredující průběh s dlouhou latentní periodou.

Debut anasarky spočívá v objevení se přetrvávajícího edematózního syndromu, který je zpočátku omezený a poté generalizovaný. Lokalizace edému v různých patologiích má své vlastní charakteristiky. Pokud si tedy pacient ráno stěžuje na silné otoky očních víček a krku, je třeba předpokládat renální povahu anasarky, zatímco srdeční patologie je doprovázena hromaděním tekutiny v podkoží distálních končetin. večerní čas dní. Následně se otok měkkých tkání progresivně zvyšuje a nezmizí bez použití korekce léků.

Při objektivním vyšetření pacienta s anasarkou je v první řadě nutné určit převažující lokalizaci edémového syndromu a hloubku jeho projevu, k čemuž se používá kompresní test.

Kromě zrakových změn v měkkých tkáních pacient s dlouhý kurz anasarca trápí progresivní dušnost, která je důsledkem pronikání tekutiny do interalveolárních prostor a hromadění v dolních partiích pleurální dutiny. Typicky je hydrothorax v tomto případě má oboustranný charakter a je provázen závažnými respiračními poruchami způsobenými kompresí hlavních struktur mediastina. Výskyt příznaků zhoršené ventilace plic tedy naznačuje masivní akumulaci tekutiny v pleurálních dutinách.

Terminální stupeň anasarky je doprovázen těžkými hemodynamickými poruchami způsobenými poruchou srdeční činnosti. V situaci, kdy dochází k nadměrnému hromadění exsudátu v perikardiální dutině, se stav pacienta stává extrémně vážným a vyžaduje naléhavá lékařská opatření zaměřená na záchranu života pacienta.

Samostatný klinická forma edematózní syndrom je fetální anasarka, pozorovaná s frekvencí 1 případ na 1000 porodních epizod. Výskyt této hrozné nemoci u dítěte je způsoben imunitními a neimunitními mechanismy ( hemolytické onemocnění novorozenec, těžká intrauterinní infekce plodu, těžké srdeční vady se závažnými kardiohemodynamickými poruchami).

Diagnostika tohoto stavu není obtížná, protože dítě ihned po narození zažívá výrazné zrakové změny v podobě celkového otoku měkkých tkání. Vzhledem k tomu, že anasarka u novorozeného dítěte má bleskový průběh a je doprovázena závažnými respiračními poruchami, je úmrtnost této kategorie pacientů velmi vysoká. Vzhledem k tomu, že v současné době se v medicíně používají špičkové technologie instrumentální vizualizace, umožňuje raná stadia diagnostikujte tuto patologii a začněte korekce léků před začátkem porodu, v dětská praxe Případy úplného uzdravení dítěte s anasarkou se staly častějšími.

Léčba anasarky

V situaci, kdy je středně závažná anasarka, spočívající v mírném otoku měkkých tkání končetin, aktivní medikamentózní terapie, a stačí pouze korigovat stravovací chování s omezenou konzumací slaných jídel a systematickým používáním předmětů kompresní punčochové zboží. Pokud laboratoř vyloučí fakt renální povahy anasarky, doporučuje se zavést do stravy pacienta potraviny obsahující velké procento bílkovin.

Pokud je anasarka pacienta důsledkem srdečního selhání a její projevy postihují všechny orgány a systémy, je pacientovi indikován klid na lůžku a užívání léků ze skupiny srdečních glykosidů (nejdříve Digoxin denní dávka 0,0005 g s následným přechodem na udržovací terapeutickou dávku - 0,00015 g doživotně). V tomto případě je vhodné a patogeneticky opodstatněné použití léků, které mají dilatační účinek na stěnu žilních cév (Nitroglycerin v jednorázové dávce 5 mg dlouhodobě). Aby se odstranil metabolické poruchy v srdečním svalu musí být pacientovi předepsány léky ze skupiny kardiotropních metabolitů (Mildronát v denní dávce 500 mg nitrožilně v kúře 10 injekcí).

Nejúčinnější skupina pro zmírnění příznaků anasarky léky, jsou diuretika a při předepisování konkrétního léku je nutné zohlednit základní onemocnění. Anasarka u chronické srdeční patologie tedy dobře reaguje na léčbu kombinací Furosemidu v denní dávce 40 mg s Veroshpironem v dávce 0,025 mg pod povinnou kontrolou objemu denní diurézy, která by měla být o 800 ml větší než množství tekutin spotřebovaných za den.

Pokud má pacient progresivní průběh, který není vhodný pro léčbu diuretiky se současnými známkami respiračního selhání, je nutné rozhodnout o chirurgickém odstranění přebytečné tekutiny z pleurální a břišní dutiny pomocí torako- a pleurocentézy. Tato opatření u této kategorie pacientů patří do kategorie paliativních intervencí a v budoucnu by tato opatření měla být doplněna aktivní diuretickou terapií.

Pokud se anasarka vyskytuje jako komplikace těžké hypotyreózy, je jedinou patogeneticky podloženou léčebnou metodou substituční léčba L-tyroxinem v denní dávce 1,6 mcg na 1 kg hmotnosti pacienta a dále infuze plazmatických preparátů.

Pokud je anasarca renálního původu, jsou často předepisovány glukokortikosteroidy (Dexamethason 4 mg 2krát denně intramuskulárně).

Srdeční edém. Příčiny, symptomy, příznaky, diagnostika a léčba patologie

Stránka poskytuje referenční informace. Adekvátní diagnostika a léčba onemocnění je možná pod dohledem svědomitého lékaře.

Anatomie a fyziologie kardiovaskulárního systému

Srdce

Membrány srdce. Vnitřní výstelka se nazývá endokard. Vystýlá srdeční komory, zajišťuje normální průtok krve (bez turbulencí nebo krevních sraženin) a tvoří srdeční chlopně. Druhou, nejtlustší vrstvu srdeční stěny tvoří myokard. Jedná se o srdeční sval, který se stahuje pod vlivem bioelektrických impulsů. V její práci lze rozlišit dvě hlavní fáze – systolu (samotnou kontrakce) a diastolu (relaxaci). Při systole je krev ze srdeční komory vypuzována a při diastole naopak vstupuje. Nejpovrchnější vrstvou je osrdečník neboli srdeční vak. Je tvořena dvěma listy, mezi kterými je malá mezera - perikardiální dutina. Listy srdečního vaku oddělují srdce od ostatních orgánů hruď a podporují klouzání stěny během kontrakcí. Za tímto účelem osrdečník normálně obsahuje malé množství speciální tekutiny.
Komory srdce. Lidské srdce se skládá ze 4 dutin – dvou síní a dvou komor. Levé sekce normálně nekomunikují s těmi pravými. Krev vstupuje do srdce z velkých žil - horní a malé duté žíly. Vstupuje do pravé síně (nachází se v pravé horní části orgánu). Odtud je při kontrakci svalu krev vypuzována do pravé komory (pravá dolní čtvrtina orgánu). Při kontrakci se krev uvolňuje do plicního oběhu procházejícího plícemi. Z plic vedou plicní žíly arteriální krev do levé síně (v levé horní části srdce). Odtud je poslán do levé komory (dolní levá čtvrtina), která jej pod tlakem uvolňuje do velkého kruhu, čímž poskytuje kyslík všem orgánům a tkáním.
Převodní systém srdce. Tento systém sestává z několika svazků speciálních vláken, která velmi dobře vedou bioelektrické impulsy. Tyto snopce procházejí hluboko do myokardu a jsou zodpovědné za správné šíření vzruchů. Díky tomu se všechny komory srdce stahují ve správném pořadí (nejprve nastává systola síní a o něco později systola komor). To zajišťuje konzistentní průtok krve a normální pumpování. Poruchy v převodním systému vedou k chaotické kontrakci myokardu a poruchám krevního oběhu.
Ventilové zařízení. Tento systém se skládá ze čtyř ventilů, které zabraňují průtoku krve dovnitř opačná strana(například z komory do síně). Na výstupu z pravé síně je trikuspidální chlopeň, na výstupu z pravé komory je chlopeň plicní. V levé části se nachází mitrální (na výstupu z levé síně) a aortální (na výstupu z levé komory) chlopeň. Když se chlopeň zúží, její kapacita se sníží a krev hůře proudí do další komory srdce. Když se chlopeň roztáhne, její chlopně nemohou pevně uzavřít otvor a část krve se vrací zpět.
Koronární cévy. Koronární cévy jsou vlastní cévy myokardu, které přivádějí krev do srdečního svalu. Začínají na základně aorty (ihned poté, co opustí srdce) a zapletou srdce do husté sítě. Stěny levé komory jsou nejlépe zásobeny krví, protože zde je sval nejtlustší a vykonává největší množství práce.

V těle zaujímá srdce přední část hrudníku. Jeho pravý okraj a základna (horní část) jsou umístěny na pravé straně hrudní kosti a vrchol ( Spodní část) - na levé straně. Zde (pod a vlevo od hrudní kosti) můžete cítit tzv. apikální impuls. Jedná se o oblast širokou asi 2 cm, kde při kontrakci srdce dochází k pulzaci. Posun hranic orgánů popř apikální impuls jsou objektivní kritéria pro diagnostiku určitých onemocnění.

Plicní oběh

Systémový oběh

dolní dutou žílu;
portální žíla (sbírá krev ze žaludku, sleziny, střev, slinivky břišní);
ilické žíly;
femorální žíly;
žilách dolních končetin.

Žilní síť horní části těla (končící horní dutou žílou) se nepodílí na rozvoji srdečního edému, protože pod vlivem gravitace se většina krve hromadí níže. Existuje také další důležitý vzorec, který vysvětluje umístění srdečního edému. U velkých žil (femorální, iliakální, portální) jsou stěny poměrně silné. Špatně se natahují i se zvyšujícím se tlakem a téměř nepropouštějí kapalinu. Malorážní žíly, které tvoří cévní síť nohou, se snadno natahují. V důsledku toho tekutina snadněji opouští lumen krevních cév a hromadí se v této oblasti.

Krev

Krevní bílkoviny. Albuminy a v menší míře globuliny jsou velmi velké molekuly, které normálně nejsou schopny projít cévní stěnou nebo filtrační bariérou v ledvinách. Zadržují významnou část tekuté části krve uvnitř cév. Tento jev se nazývá onkotický tlak.
Glukóza. Tato látka má zvýšenou osmotickou aktivitu. Zdá se, že kapalina je nasávána do prostředí, kde je koncentrace glukózy vyšší.
Sodík. Je to také osmoticky aktivní látka, která dokáže zadržovat tekutinu.
Hormony. Některé hormony (aldosteron, renin, angiotensin atd.) mohou přímo ovlivňovat cévy. Pod jejich vlivem se zvyšuje nebo snižuje propustnost cévních stěn a samotný lumen cév se rozšiřuje nebo zužuje.

Z anatomického hlediska je samotný edém nahromaděním tekuté části krve v mezibuněčném prostoru. Vyskytuje se při narušení normální koncentrace výše uvedených látek nebo na pozadí zvýšeného tlaku v systémovém oběhu. Vlivem gravitace se v nejnižším bodě těla tvoří srdeční edém. Když je tělo svislé, jsou to nohy, když je tělo vodorovné, jsou to spodní záda a hýždě.

Příčiny srdečního edému

Z hlediska fyziologie kardiovaskulárního systému se srdeční edém tvoří takto:

Zjištění srdečního selhání. Jakmile je funkce čerpání krve narušena (z různých důvodů), srdce (nebo jedna z jeho částí) přestane být schopno přečerpat celý objem krve, která do něj vstupuje. Z tohoto důvodu se krev postupně začne hromadit velké nádoby, jít do srdce. Při insuficienci levých úseků dochází k přeplnění cév plicního oběhu (což zpočátku neohrožuje vznik periferního edému). Při insuficienci pravých úseků se trvale zvyšuje tlak v dolní a horní duté žíle. Dlouhodobá stagnace se postupně šíří do všech žil systémového okruhu. Vlivem gravitace se krev hromadí v dolních končetinách. Stěny žil se protáhnou a tekutina snáze proniká do mezibuněčného prostoru.
Snížený srdeční výdej. Při srdečním selhání dochází nejen ke stagnaci žilní krve. Snižuje se také množství arteriální krve, kterou srdce poskytuje tkáním. Tělo, které cítí nedostatek kyslíku, aktivuje řadu ochranných systémů. Nejvyšší hodnota hraje uvolnění vazopresinu a aktivaci sympaticko-nadledvinového systému.
Vazokonstrikce. K této reakci dochází k udržení krevního tlaku na normální úrovni. Problém je v tom, že vazokonstrikce snižuje rychlost filtrace v ledvinách. Díky tomu se v těle tvoří méně moči a zadržuje se více tekutin.
Zvýšená vaskulární permeabilita. Vyskytuje se pod vlivem biologicky aktivních látek, které se uvolňují na pozadí hypoxie (nedostatek kyslíku). Tyto látky ovlivňují buňky ve stěnách cév. V důsledku toho se zvyšuje vaskulární permeabilita a tekutina snadněji proudí do mezibuněčného prostoru.
Zvýšená reabsorpce vody. Pod vlivem vazopresinu v renálních tubulech je vystaven významný objem primární moči zpětné sání. To také přispívá k zadržování vody a městnání krve v žilách.
Snížený onkotický tlak. Tento vývojový mechanismus se aktivuje v pozdějších fázích chronického srdečního selhání, kdy jsou postižena játra v důsledku déletrvající žilní stagnace. Krevní proteiny přestávají být normálně syntetizovány, což vede ke snížení onkotického tlaku. Z tohoto důvodu kapalina snadněji opouští nádoby.

Všechny tyto mechanismy mohou být aktivovány z různých důvodů. Jejich vzhled je téměř vždy charakteristický pro chronické srdeční selhání, které se zase objevuje na pozadí různých onemocnění. V důsledku toho bude celý řetězec příčin edémového syndromu vypadat takto. Jakékoli základní srdeční onemocnění vede k rozvoji srdečního selhání. Vytváří příznivé podmínky (stagnace krve) pro vznik otoků. Současně je narušena práce jiných orgánů a systémů. Tím se spouštějí výše popsané patologické mechanismy, které edémový syndrom prohlubují. Existuje poměrně málo primárních onemocnění, které jsou hlavní příčinou celého tohoto řetězce.

Kardioskleróza

Kardiomyopatie

dilatace, při které dochází k přetažení a ztenčení srdeční stěny, jakož i ke zvětšení objemu komory (komory nebo síně);
hypertrofické, kdy stěna srdce naopak ztlušťuje a objem srdečních komor se zmenšuje;
restriktivní, při kterém je narušena elasticita stěny a oslabeny kontrakce.

Ve všech těchto případech srdce nedopumpuje potřebný objem krve do orgánů. Z tohoto důvodu dochází ke stagnaci krve v systémovém oběhu a rozvíjí se srdeční selhání. Předpokládá se, že hlavní příčinou mnoha primárních kardiomyopatií jsou vrozené abnormality v buněčné struktuře myokardu. U pacientů s touto patologií se edémový syndrom projevuje periodicky a postupem času je patrná tendence ke zhoršení (otoky se hůře řeší a jsou výraznější).

Revmatické onemocnění srdce

známky intoxikace (slabost, nedostatek chuti k jídlu, bolesti hlavy);
mírný bolestivá bolest v oblasti srdce;
mírný pokles krevního tlaku;
poruchy rytmu;
poslech patologických zvuků v důsledku poškození ventilů;
rozvoj srdečního selhání.

V poslední fázi nemoc postupuje do chronický průběh. Faktem je, že se mění samotná struktura chlopní a myokardu. Dokonce i po úplné vyléčení infekce a potlačení autoimunitního procesu, vada zůstává. Vede k poruchám krevního oběhu, které jsou často doprovázeny edémovým syndromem.

Vrozené srdeční vady

genetická a chromozomální onemocnění (včetně Downova syndromu, Patauova syndromu, Edwardsova syndromu atd.);
ionizující záření (kontakt s radioaktivními látkami během těhotenství, podstoupení kontraindikovaných lékařských procedur);
vystavení chemickým mutagenům (alkohol, nikotin, dusičnany, organické barvy atd.);
užívání řady léků (thalidomid, některá antibiotika);
některé infekce, které prodělala matka během těhotenství (spalničky, zarděnky, hepatitida B ve třetím trimestru, těžká exacerbace herpetické infekce).

Ve všech těchto případech je porušena normální vývoj dítě. U vrozených vad může být prognóza odlišná. Pokud dojde k závažné poruše krevního oběhu, je k záchraně života dítěte nutný urgentní chirurgický zákrok. U méně významných anomálií se však nemoc může projevit až po mnoha letech. Pak může pacient již v dospělosti trpět periodickým výskytem srdečního edému.

Arytmie

Tachykardie. Při tachykardii se srdeční sval příliš často stahuje. Kvůli tomu se srdce během diastoly nestihne naplnit krví a během systoly se vyvrhne menší objem. Ke stagnaci krve dochází v cévách, které přivádějí krev do srdce.
Bradykardie. Při bradykardii se srdeční frekvence naopak zpomaluje. Srdeční komory se podaří úplně naplnit krví a vytlačit ji naplno. Ale celkové množství krve čerpané za minutu klesá.
Arytmie. Při arytmii může srdeční frekvence zůstat normální, ale neexistuje žádný pravidelný vzorec (rytmus). Intervaly mezi kontrakcemi různé délky, díky kterému může být část krve vyvržena zpět během systoly (z komor do síní, ze síní do velkých žil).

Ve všech těchto případech jsou poruchy krevního oběhu obvykle mírné. Dlouhodobá porucha srdečního rytmu však může způsobit stagnaci krve v žilách. A na pozadí špatného prokrvení jiných orgánů se aktivují i další mechanismy rozvoje edémového syndromu.

Plicní srdce

Konstrikční perikarditida

Amyloidóza

Příznaky srdečního edému

Lokalizace. Srdeční edém se vyvíjí vždy symetricky. Obvykle se objevují nejprve v kotnících a rozšiřují se do nohou, jak se srdeční selhání zhoršuje. Asymetrické otoky nohou lze vysvětlit přítomností křečových žil. V tomto případě však bude otok přítomen na obou nohách, jen bude jeho velikost odlišná. Pokud je pacient v klidu na lůžku nebo mu jeho stav neumožňuje vstát z postele, srdeční edém je lokalizován v kyčlích a dolní části zad. Zde je to méně nápadné, takže během diagnostického procesu je vyžadována samostatná studie této oblasti. Symetrie může být také narušena, pokud pacient leží na boku.
Podmínky pro zvýšené otoky. Otoky nohou se obvykle zhoršují večer. Je to dáno tím, že během dne tráví pacient většinu času v sedě nebo ve stoje. Vlivem gravitace se většina krve hromadí v žilách dolních končetin a zvětšují se otoky. Srdeční selhání v tomto případě neumožňuje plné čerpání krve odtud nahoru. V noci se vlivem vodorovné polohy těla otoky nohou zmenšují (nejčastěji však zcela nezmizí). Můžete si všimnout časného srdečního edému na nohou pouhým večerním vyšetřením nohou. Když sundáte boty, které dříve seděly, zůstanou na kůži nějakou dobu vroubky ze tkaniček, přezek nebo pruhů na sandálech.
Teplota kůže. Vzhledem k tomu, že edém se vyvíjí hlavně kvůli akumulaci žilní krve, dochází k tkáňové hypoxii. Buňky trpí kyslíkové hladovění a oxidační proces látek v nich se zpomaluje. Nevytváří se žádná energie a teplota pokožky klesá. Studená kůže na dotek je jedním z nejdůležitějších rozdílů mezi edémovým syndromem u srdečních chorob. Například u otoku ledvinového původu se teplota kůže v oblasti otoku příliš neliší od tělesné teploty a u zánětlivého edému (např. erysipel) pokožka je naopak horká na dotek.
Barva kůže. Kvůli stagnaci žilní krve získává otok namodralý odstín a někdy fialový. Jeho intenzita také závisí na individuální vlastnosti tělo (u lidí s tmavší pletí je obtížnější zaznamenat změnu barvy).
Konzistence (hustota). Na dotek je srdeční edém poměrně hustý. Zdá se, že kapalina vytékající z cév praskne tkáň. Kůže v oblasti edému je napnutá. Pokud zatlačíte na oteklé místo prstem a podržíte jej několik sekund, vytvoří se prohlubeň, která okamžitě nezmizí. To je také charakteristický rys srdeční edém z ledvin.
Pocity pacienta. Při tlaku na oteklé místo si pacient nestěžuje na bolest. Cítí jen samotný tlak, cítí, že tkáně praskají tekutinou. To je hlavní rozdíl od zánětlivého edému, při kterém tlak způsobuje ostrou bolest. Obecně může být lokální (lokální) kožní citlivost při srdečním edému snížena. To se vysvětluje buněčnou hypoxií a kompresí nervových drah.
Rychlost vývoje. Na rozdíl od renálního edému, který se může vyvinout doslova přes noc, se srdeční edém obvykle zvyšuje postupně. Srdce nepřestává prudce pumpovat krev. Edém se tvoří jakoby z malých porcí žilní krve, kterou srdce nestihlo napumpovat. Navíc nějakou dobu trvá, než se tento zbytkový objem krve přesune vlivem gravitace do žilní sítě nohou a tekutina opustí cévní řečiště.
Podmínky pro zmizení. Srdeční edém nereaguje dobře na lokální léčbu (obklady, pleťové vody, masáže). Při léčbě základního srdečního onemocnění mizí poměrně rychle. Obnovuje se funkce pumpování a srdeční selhání přechází do kompenzované fáze, kdy je krev pumpována přes cévy normálním tempem. Teprve za tohoto stavu otok ustoupí.
Kombinace s jinými příznaky. Srdeční edém není zpravidla jediným projevem základního onemocnění. Ještě než se objeví (a jak problém narůstá), můžete si všimnout dalších příznaků srdečního selhání, o kterých bude řeč níže.

Jak bylo uvedeno výše, příčiny srdečního edému mohou být různé srdeční patologie. Téměř všechny způsobují srdeční selhání, které vede k oběhovým problémům. V tomto stavu bude pacient pociťovat další příznaky, které jsou společné pro většinu srdečních onemocnění. Právě tyto projevy musí být nalezeny během diagnostického procesu, aby se zjistila příčina edému.

dušnost;
slabost;
závrať;
cyanóza kůže;
bolest v oblasti srdce;
bolest v pravém hypochondriu;
poruchy srdečního tepu;
prsty Hippokrata.

Dušnost

Slabost

Závrať

Cyanóza kůže

Bolest v oblasti srdce

Bolest v pravém hypochondriu

Poruchy srdečního tepu

Prsty Hippokrata

Diagnostika srdečního edému

fyzikální vyšetření pacienta;
antropometrická data;
Kaufmanův experiment;
měření centrálního žilního tlaku (CVP);
elektrokardiografie (EKG);
echokardiografie (EchoCG);
radiografie;
ultrazvukové vyšetření (ultrazvuk);
krevní analýza;
Analýza moči.

Fyzikální vyšetření pacienta

Sbírka anamnézy. Odběr anamnézy zahrnuje podrobný rozhovor s pacientem. Důležitý bod je zjistit, kdy přesně se srdeční problémy objevily. Pokud existují v minulosti minulé nemoci kardiovaskulárního systému nebo u něj bylo někdy diagnostikováno chronické srdeční selhání, můžeme s jistotou mluvit o srdečním původu otoků. Důležité je také přesně zjistit, kdy se otok objevil, jak rychle se vytvořil a za jakých podmínek se zvětšuje či zmenšuje.
Vizuální kontrola. Při vizuální prohlídce je věnována zvláštní pozornost samotné oteklé oblasti a jsou určeny její hranice. To je důležité, abyste při opětovném vyšetření pacienta zaznamenali zvýšení nebo snížení objemu tekutiny. Pozor také na cyanózu kůže, otoky krčních žil, tvar prstů a další možné příznaky chronického srdečního selhání.
Palpace. Tato metoda je studiem tkání a orgánů palpací. Pro zjištění jeho konzistence se provádí palpace edému. Je také důležité určit umístění srdečního tepu na hrudi. Toto je bod, kde je srdeční tep nejsilnější. U kardiomegalie a některých dalších srdečních chorob může být tento bod posunut nebo dokonce vůbec nehmatný. Palpace břicha může pomoci odhalit ascites nebo zvětšení jater v důsledku stáze krve. Palpace může také zahrnovat určení pulsu. U srdečního edému není zpravidla na dolních končetinách hmatný. Na zápěstí je puls obvykle oslabený a může se zrychlit.
Poklep. Tato metoda zahrnuje poklepání na přední břišní stěnu a hrudník pomocí prstů. Zvuk produkovaný perkusemi dává představu o hustotě tkáně. Na základě toho může zkušený lékař bez pomoci speciálního vybavení přibližně určit hranice srdce, jater a dalších vnitřních orgánů. V místě samotného edému se perkuse neprovádí.
Vyšetření poslechem. Tato metoda zahrnuje poslech stetoskopem. Je to velmi důležité pro posouzení funkce srdce. Při chronickém srdečním selhání se může objevit patologický třetí zvuk. V případě hydroperikardu budou srdeční ozvy tlumené (kvůli přítomnosti tekutiny). Auskultace také pomáhá při podezření na komplikace, jako je plicní edém a hydrothorax.
Měření tlaku. Krevní tlak se obvykle měří pomocí běžného tonometru. U chronického srdečního selhání ve fázi dekompenzace může být buď snížena nebo zvýšena (v závislosti na onemocnění, které onemocnění způsobilo).

Antropometrická data

Kaufmanův experiment

Měření centrálního žilního tlaku

Zavedení katétru. Velkou žilou se do dutiny pravé komory zavede speciální katétr se senzorem. Měří tlak přímo na křižovatce žil systémového oběhu. S rozvojem srdečního selhání se zde především zvyšuje, což vám umožňuje rychle stanovit diagnózu a přijmout nezbytná opatření. Pokud má pacient již v době výkonu edém, tlak v pravé síni se značně zvýší. Tato metoda měření centrálního žilního tlaku je nejpřesnější, ale provádí se poměrně zřídka. Faktem je, že je spojena s určitým rizikem (infekce, vyprovokování těžkého záchvatu arytmie), protože zavedení katétru do srdce je menší operace zahrnující disekci velké cévy.
Měření flebotonometrem Waldmann. Tato metoda je méně přesná, ale bezpečnější. Vyžaduje centrální katétr (obvykle v podklíčkové žíly), který je přítomen téměř u všech vážně nemocných pacientů v nemocnici. Ke katétru je připojen flebotonometr - speciální trubice s kapalinou. Tlak v žíle se vyrovnává s tlakem tekutiny v trubici podle zákona o propojených cévách. V tomto případě by měla být trubice flebotonometru umístěna na úrovni velkého prsní sval pacienta (pak budou hodnoty nejpřesnější).

CVP se neměří u všech pacientů se srdečním edémem. Jeho definice je předepsána pouze v případech závažných obtíží při stanovení diagnózy nebo u těžce nemocných pacientů v nemocničním prostředí.

Elektrokardiografie

Tepová frekvence;
sled kontrakcí různých částí srdce;
účast na kontrakci různých částí myokardu;
přibližná poloha srdce v hrudní dutině;
směr šíření impulsu;
znamení koronární onemocnění srdce.

V případě srdečního edému se provádí EKG, aby se nejprve zjistila příčina, která vedla k poruchám činnosti srdce. Podle výsledků lze stanovit konečnou diagnózu a zahájit léčbu nebo sestavit plán dalšího vyšetření. Na EKG nejsou žádné známky, které by byly charakteristické specificky pro srdeční edém (protože edém žádným způsobem neovlivňuje činnost srdce). Změny výsledků jsou u každé jednotlivé patologie víceméně individuální.

Echokardiografie

tloušťka stěn srdečních komor (důležité pro diagnostiku ventrikulární hypertrofie);
stanovení velikosti srdečních komor;
stanovení rychlosti průtoku krve v srdci a velkých cévách;
posouzení funkce srdeční chlopně.

Pokud jsou zjištěny nějaké změny, je jasné, co způsobilo poruchy krevního oběhu. Odstranění této příčiny umožňuje odstranit stagnaci a odstranit otoky.

Radiografie

Ultrasonografie

umístění a velikost vnitřních orgánů;
velikost cév (když krev stagnuje v systémovém kruhu, portální žíla se rozšiřuje);
hustota orgánů (v pozdějších stádiích může dojít ke zhutnění jater);
Vyšetření ledvin (ledvinové kameny nebo jiné příznaky onemocnění vylučovacího systému mohou vyloučit srdečního původu edém a pomáhají stanovit správnou diagnózu);
měření rychlosti průtoku krve v cévách (provádí se v dopplerovském režimu a přímo indikuje selhání oběhu).

V současné době je ultrazvuk předepsán většině pacientů s edémovým syndromem a jinými známkami srdečního selhání. Vyšetření trvá průměrně 10 – 15 minut a je absolutně nebolestivé. Zákrok se provádí jak v nemocničním prostředí (pro hospitalizované pacienty), tak na klinikách (pro jednu návštěvu).

Rozbor krve

Anémie (nízká hladina hemoglobinu a červených krvinek). Vzhled anémie je spojen se stagnací krve v cévách zažívací trakt. Špatná buněčná výživa vede ke špatnému vstřebávání látek, jako je vitamín B12, kyselina listová, žehlička.
Zvýšený hematokrit. Hematokrit je poměr celkového objemu krvinek k tekuté části krve. Vyjadřuje se v procentech. Vzhledem k tomu, že při otocích se významná část tekutiny hromadí v mezibuněčném prostoru a tělesných dutinách, dojde ke zvýšení hematokritu. Krevní buňky jsou příliš velké na to, aby tak snadno prosakovaly stěnami kapilár.
Zvýšené jaterní enzymy (alaninaminotransferáza - ALT, aspartátaminotransferáza - AST). Zvýšení koncentrace těchto enzymů je spojeno s destrukcí jaterních buněk. Vyskytuje se na pozadí prodloužené stagnace krve v dolní duté žíle a portální žíle.
Snížený obsah bílkovin (albuminu). Může být pozorován v případech jaterní dysfunkce. Je to ona, kdo syntetizuje tento protein a udržuje jeho normální obsah v krvi. Pokles celkové bílkoviny krev snižuje onkotický tlak. Z tohoto důvodu tekutina snadněji opouští cévy a zvyšuje se otok.
Zvýšené hladiny kreatininu a močoviny. Tyto látky jsou normálně vylučovány z těla močí. Jejich akumulace naznačuje, že v důsledku poruch krevního oběhu trpí i renální filtrace. To také přispívá k dalšímu rozvoji otoků.
Změny v ionogramu. Normálně krev obsahuje určité množství volných iontů. Některé z nich (hlavně sodík) jsou osmoticky aktivní látky. Pokles jejich koncentrace vede k uvolnění tekutiny z cévního řečiště.

Doporučuje se pravidelně opakovat krevní test (zejména indikátory rovnováhy vody a elektrolytů). Může poskytnout objektivní údaje o vývoji případných komplikací a účinnosti léčby. Například kdy intenzivní péče U diuretik (diuretik) jsou závažné změny krevních testů indikací k ukončení léčby nebo změně léků.

Analýza moči

V každém konkrétním případě lékař zvolí, které z výše uvedených testů a studií pacientovi předepíše. V přítomnosti chronická onemocnění srdcí, mnoho z nich se bude muset pravidelně opakovat. Srdeční edém z diagnostického hlediska není považován za samostatné onemocnění, ale za důležitý znak, který ukazuje na zhoršení funkce srdce jako celku.

Léčba srdečního edému

nedostatek adekvátní léčby;
konzumace alkoholu;
nedodržování předepsané stravy;
současná renální dysfunkce;
užívání léků bez konzultace s lékařem;
doprovodná endokrinologická onemocnění.

Ve všech těchto případech je indikována další konzultace se specializovaným specialistou (kromě kardiologa je zapojen nefrolog, endokrinolog a další lékaři). Délka léčby závisí na závažnosti stavu pacienta.

léčba drogami;
chirurgická operace;
výživa a dieta;
léčba lidovými prostředky.

Léčba drogami

Podobný terapeutický účinek mají antagonisty angiotensinu II. Pokud ACE inhibitory brání tvorbě tohoto hormonu, pak antagonisté blokují receptory, se kterými normálně interaguje. V důsledku toho se hormon objeví v krvi, ale na tělo nemá žádný vliv. Postupně se droga rozpadá a uvolňuje receptory. Antagonisté angiotenzinu II snižují krevní tlak a zlepšují filtraci krve v ledvinách. V důsledku toho se vylučuje z těla velké množství tekutin a otok ustoupí. Tyto léky nejsou v lékařské praxi tak běžné jako ACE inhibitory. Bylo zjištěno, že jsou zvláště účinné u žen.

Diuretika jsou další složkou léčby, která je nezbytná pro všechny pacienty s edémovým syndromem. Diuretika ovlivňují filtrační aparát ledvin, zvyšují odstraňování tekutin z těla. Některá léčiva mají zároveň schopnost měnit rovnováhu voda-elektrolyt v krvi, zadržovat určité látky nebo je naopak uvolňovat močí. Diuretika jsou zpravidla vybírána individuálně pro každého pacienta. Těchto léků je široký výběr a jejich dávkování se také může značně lišit. Správný předpis může provést pouze ošetřující lékař po úplném vyšetření pacienta.

Délka léčby se může lišit. Obvykle se dávka začne postupně snižovat po otoku a vymizení dalších známek dekompenzace. U těžkého chronického srdečního selhání lze předepsat různé kombinace léků. Například se používá současné podávání thiazidu a kličkového diuretika. Pro posílení účinku jsou současně předepsány spironolakton a acetazolamid (inhibitor enzymu karboanhydrázy). Taková intenzivní léčba může trvat 3–4 dny (pouze v nemocničním prostředí). Pokud není účinek, doporučuje se intravenózní nebo kapací podání velkých dávek diuretik. Pro posílení jejich účinku je možné použít aminofylin (2,4 %), který rovněž podporuje renální filtraci. Účinná dávka– 10 ml. Bezprostředně po nakapání je nutné podat Lasix (analog furosemidu) nebo srdeční glykosidy. Při poklesu krevního tlaku se podává dopamin nebo dobutamin. Tento léčebný režim se používá u těžkých edémů s těžkou srdeční dekompenzací.

Chirurgická operace

Dieta a dieta

Optimální energetická hodnota a vyvážená strava. Průměrná denní energetická hodnota stravy by měla být od 2200 do 2500 kcal. Množství bílkovin a sacharidů se doporučuje držet v mezích fyziologické normy– 90 g, resp. Živočišné bílkoviny by měly tvořit asi polovinu z celkového množství bílkovin v denní stravě. Množství tuků (lipidů) se musí snížit o jeden denně (pro prevenci aterosklerózy a zlepšení krevních vlastností). Také strava by měla obsahovat potraviny bohaté na vitamíny a minerály.
Frakční dieta. Celá denní strava musí být rozdělena na stejné malé části (poslední porce by měla být naplánována hodinu před spaním). Toto oddělení vytváří optimální podmínky pro trávení potravy v gastrointestinální trakt a pro rychlé vstřebávání živin.
Omezení příjmu tekutin. Přebytečná tekutina vstupující do těla může způsobit další tlak na srdce a zvýšit otoky. Za přijatelný denní objem lze považovat 1 - 1,2 litru vody (včetně boršče, polévek, mléčných kaší a dalších tekutin). V závažných případech může lékař doporučit přísnější omezení.
Omezení příjmu soli. Doporučuje se také snížit spotřebu soli na minimum (5 - 7 gramů denně) nebo ji pokud možno úplně vyřadit z jídelníčku. Přímo podporuje zadržování tekutin v tělesných tkáních. Na srdci se vytváří další zatížení a v tkáních se hromadí více tekutiny (zvyšuje se edém). V těžkých případech se spotřeba soli snižuje na 1 - 1,5 g včetně množství, které se přidává během vaření.
Dobrá mechanická a tepelné zpracování potravinářské výrobky. Všechny konzumované potraviny (zejména maso) je nutné nakrájet najemno a následně v páře, vařit nebo péct při optimální teplotě (v závislosti na konkrétním pokrmu). Je třeba se vyvarovat smažení, kouření a vaření na ohni.

Také pro pacienty se srdečním edémem existuje speciál dietní jídlo s výjimkou konzumace tučných, uzených potravin a potravin bohatých na vlákninu. Přispívají k podráždění a narušení nervového a kardiovaskulárního systému. Níže je uvedena tabulka se seznamem hlavních skupin povolených a nepovolených produktů.

Během léčby otoků je nutné dodržovat dietu. Doporučuje se ji také dodržovat poté, co otok zmizí (zejména pokud existuje chronické problémy se srdcem). Obecně je lepší dobu trvání diety probrat s lékařem. Ten dá přesnější doporučení na základě diagnózy a celkový stav trpěliví.

Léčba lidovými prostředky

Nálev z kořene černého bezu. Pro přípravu nálevu zalijte 150 g jemně nasekaného kořene černého bezu dvěma sklenicemi vodky (celkem 300 - 350 ml). Infuze trvá minimálně týden (nejlépe 10 dní). Poté se infuze filtruje a užívá se po kapkách před jídlem. V závislosti na intenzitě edémového syndromu se dávka pohybuje od 10 do 20 kapek najednou. Lék se užívá třikrát denně po dobu několika týdnů.
Petrželový odvar. Výrobek se připravuje s mlékem v množství 700 - 800 g zelené na litr. Postupným zahříváním pánve se mléko odpaří. Když v pánvi zůstane přibližně polovina původního objemu (0,5 l), stáhněte ji z plotny. Poté se vývar filtruje a užívá se 1 - 2 polévkové lžíce alespoň 10krát denně (každou hodinu). Přípravek má dobrý diuretický účinek a rychle odstraňuje přebytečnou tekutinu z těla.
Tinktura z měsíčku lékařského. Je zakoupen v lékárnách v hotové formě. Dávka 20 – 30 kapek třikrát denně zlepšuje srdeční činnost a pomáhá postupně zmírňovat otoky. Účinek je patrný po 2–3 týdnech léčby, ale přetrvává dlouho.
Lněné semínko. Na přípravu odvaru potřebujete 4 lžíce semínek na 1 litr vody. Umístěte pánev na mírný oheň a přikryjte pokličkou. Poté, co se voda vaří, musíte počkat dalších 5 minut. Poté vyjměte pánev z ohně a zabalte ji do ručníku nebo přikrývky. Jeho postupné chlazení a vyluhování trvá 3–4 hodiny. Poté vývar přefiltrujte a pijte 0,5 šálku 3 až 6krát denně. Účinek je patrný již týden po zahájení léčby.

Důsledky edému

Anasarca

Trofické vředy

prodloužená tkáňová hypoxie;
stagnace žilní krve;
stlačení tepen akumulací tekutiny;
narušení inervace.

Vzhled trofické vředy je špatné znamení, které ukazuje na těžkou oběhovou dekompenzaci. Tyto vředy se dlouho nehojí ani na pozadí aktivních antimikrobiální léčba. Jedinou podmínkou jejich vymizení (někdy s tvorbou hrubých jizev) je úplné obnovení normálního průtoku krve. Toho obvykle nelze dosáhnout, pokud onemocnění již postoupilo tak daleko.

Skrytý edém se projevuje jako nykturie.

Generalizovaný edém je charakteristický pro městnavé srdeční selhání jakékoli povahy.

V případě onemocnění srdce se otoky (při normální proteinémii) rozvíjejí především v nízko položených oblastech těla. Na fotografii silný otok podkoží (anasarka) u staršího pacienta se selháním pravé komory. Kvůli zvyšující se dekompenzaci se otoky rozšířily na dolní končetiny a kůži břicha a vedly k rozvoji ascitu. Tenké horní končetiny ostře kontrastují s ascitickým břichem a oteklýma nohama a chodidly.

Vysoký stupeň otoku může vést ke vzniku tenzních strie, trofickým poruchám kůže a nehtů, až popraskání kůže a uvolňování tekutiny na povrch.

Ascites se rozvíjí především s těžkými edémy, hlavně s defekty trikuspidální chlopně a konstrikční perikarditidou.

Pro srdeční selhání je charakteristické snížení vylučování NaCl ledvinami, hypoproteinémie (porucha syntézy jater) a proteinurie přispívají k dalšímu nárůstu otoků.

Klinický obraz zvýšeného tlaku a stagnace v žilním systému systémové cirkulace je způsoben symptomy jater a ledvin, anasarky, ascitu atd.

Je třeba zmínit, že takoví pacienti trpí dušností, v posteli preferují polosed a mají výraznou cyanózu kůže, rtů a uší.

F.B.Tishendor

„Otoky při srdečním selhání“ a další články z rubriky Diferenciální diagnostika podle vnějších znaků

Co je anasarca?

Plíce a pleurální dutina;

Perikardiální dutina;

Břišní dutina.

Termín anasarca byl zaveden speciálně pro zaměření pozornosti na kritický stav těla vyžadující naléhavá opatření. Difúzní otok periferních tkání nepředstavuje bezprostřední ohrožení organismu. Hromadění tekutiny v dutinách (polyserozitida) není tak neškodné, protože velké množství narušuje fungování vnitřních orgánů způsobené jejich stlačením. Zvláště nebezpečná je v tomto ohledu komprese plic a bránice s poklesem dechové exkurze, která způsobuje ventilační selhání a zvýšenou hypoxii.

Příčiny anasarky

Pokles plazmatického onkotického a osmotického tlaku;

Redistribuce iontového složení krve a mezibuněčné tekutiny ve formě retence sodíku v tkáních.

Uvedené mechanismy mohou být spuštěny u následujících onemocnění:

Dekompenzovaná srdeční patologie s těžkým městnavým srdečním selháním (infarkt, myokarditida, různé typy kardiomyopatií, poruchy srdečního rytmu a další);

Onemocnění ledvin a vylučovacího systému, doprovázené selháním ledvin nebo poruchou urodynamiky a odtoku moči (nefrotický a nefritický syndrom s glomerulonefritidou, pyelonefritidou, urolitiázou, renální amyloidózou);

Endokrinní patologie ve formě hypotyreózy. Kritická forma tohoto onemocnění se nazývá myxedém. Končí prudkým poklesem hladiny plazmatických bílkovin, což způsobuje ztrátu tekutin v důsledku osmotického úniku do tkání;

Hyperaldosteronismus . Všechna onemocnění nadledvin, doprovázená zvýšením syntézy mineralokortikoidů (aldosteron), způsobují v těle poruchy elektrolytů ve formě retence sodíku s jeho koncentrací v mezibuněčném prostoru, což vede ke zvýšení osmotického tlaku vůči plazma;

Alergické reakce. Velmi vzácně způsobují anasarku, která roste rychlostí blesku a nazývá se Quinckeho edém. Zvláště nebezpečné se stávají otoky dýchacích cest (hrtanu).

— Našli jste chybu v textu? Vyberte jej (pár slov!) a stiskněte Ctrl + Enter

- Nepřesný recept? — napište nám o tom, určitě to upřesníme z původního zdroje!

Příznaky anasarky

Klinický obraz anasarky se může vyvíjet postupně nebo progresivně. Ve většině případů se musíte vypořádat s první variantou onemocnění.

Je třeba uvést následující:

Edémový syndrom. Skládá se z rozsáhlého těžkého otoku všech segmentů těla. Nejprve otékají nohy a chodidla. U lidí s renální patologií je možné primární šíření edému z obličeje a horních končetin. Postupem času dochází k otoku genitálií a trupu. Přítomnost otoku tkáně můžete potvrdit stisknutím prstu. Čím hlubší je stopa po tomto, tím výraznější je edematózní syndrom;

Kardiomegalie. U anasarky srdečního původu je vždy zaznamenáno ostře zvětšené srdce. Je to důsledek hypertrofie myokardu a akumulace tekutiny v perikardiální dutině.

Léčba anasarky

Možnosti a rozsah terapeutických opatření u anasarky závisí na příčině jejího výskytu. Za žádných okolností byste neměli:

Zaplavte tělo;

Vezměte produkty obsahující sodík;

Neposkytnutí pomoci.

Léčba anasarky by měla zahrnovat:

Hemodialýza a ultrafiltrace plazmy. Indikováno pro anasarku renálního původu. Takové události mohou být jediným východiskem ze současné situace;

Glukokortikoidy a antihistaminika (dexamethason, methylprednisolon, tavegil, suprastin). Indikováno pro anasarku alergického původu. Hormony mohou být použity jako membránové stabilizátory cévních stěn u jiných typů anasarky;

Zvýšený onkotický tlak v plazmě. Povinné pro myxedém. Dosahuje se infuzí plazmy a albuminu. Následně je předepsána hormonální substituční terapie L-tyroxinem.

Městnavé srdeční selhání je zdaleka nejčastější příčinou anasarky. Každý pacient se srdeční patologií musí sledovat svůj stav, aby se předešlo jejímu vzniku!

Anasarca

Anasarca– jedná se o difúzní otoky měkkých tkání s převládající lokalizací v dolní polovině těla, vznikající v důsledku jiných onemocnění a mající progresivní průběh. Nadbytek tekuté složky během anasarky je pozorován nejen ve formě subkutánně lokalizované tekutiny, ale také intrakavitární akumulace exsudátu s rozvojem ascitu, perikarditidy a pleurisy.

Stanovením závěru „anasarca“ mají lékaři na mysli extrémně vážný stav pacienta, který vyžaduje okamžité použití lékové korekce této patologie.

Příčiny anasarky

Patogenetické mechanismy vývoje anasarca se skládají z následujících změn:

- zvýšený hydrostatický typ krevního tlaku cirkulujícího v lumen cévy se současným poklesem onkotického plazmatického tlaku;

- stagnující změny krve v cévách žilního řečiště;

- vzhled zvýšené propustnosti cévní stěny a schopnosti procházet kapalnou složkou krve do extravaskulárních intersticiálních tkání;

- redistribuce iontů v krvi a zvýšený sklon k hromadění sodíku, který zadržuje vodu ve všech tkáních.

Všechna onemocnění doprovázená výše uvedenými patogenetickými vazbami se tak mohou stát pozadím pro rozvoj anasarky.

Velká kategorie pacientů tedy trpí chronickou patologií srdeční dysfunkce následovanou dekompenzovaným srdečním selháním. patří do rizikové skupiny pro výskyt takových komplikací, jako je anasarka. Progresivní ischemické poškození myokardu, dilatační typ kardiomyopatie a hypertenze jsou bezprostřední základní onemocnění, která provokují anasarku při absenci opatření jak ze strany pacienta, tak i ošetřujícího lékaře.

Anasarca u srdečního selhání má tendenci postupovat pomalu během několika let a rychle vyřeší příznaky s použitím léků.

Závažná onemocnění močového systému s doprovodným nefrotickým syndromem jsou druhou nejčastější patologií, doprovázenou masivní anasarkou. Na rozdíl od generalizovaného edému pozorovaného při dekompenzaci srdeční funkce má anasarka tohoto typu maligně agresivní průběh a k jeho odstranění je nutné použít systémovou hemodialýzu. Mechanismus vývoje tohoto typu anasarca je porušením vylučovací funkce ledvin a souběžnými poruchami metabolismu minerálů.

Izolované poškození štítné žlázy a dlouhodobá hypotyreóza jsou doprovázeny rychlým úbytkem albuminu z plazmy a prudkým poklesem onkotického typu tlaku v lumen cév, což má za následek progresivní hromadění tekutiny v dutinách a měkkých tkání, který má nozologický název „myxedém“.

Jediným patologickým stavem, který vyvolává vývoj akutní formy anasarky, je Quinckeho edém. pozorováno při vystavení alergickému faktoru.

Příznaky anasarky

Debut anasarky spočívá v objevení se přetrvávajícího edematózního syndromu, který je zpočátku omezený a poté generalizovaný. Lokalizace edému v různých patologiích má své vlastní charakteristiky. Pokud si tedy pacient ráno stěžuje na silné otoky očních víček a krku, je třeba předpokládat renální povahu anasarky, zatímco srdeční patologie je večer doprovázena akumulací tekutiny v podkoží distálních končetin. Následně se otok měkkých tkání progresivně zvyšuje a nezmizí bez použití korekce léků.

Při objektivním vyšetření pacienta s anasarkou je v první řadě nutné určit převažující lokalizaci edémového syndromu a hloubku jeho projevu, k čemuž se používá kompresní test.

Kromě zrakových změn v měkkých tkáních trápí pacienta s dlouhým průběhem anasarky progresivní dušnost, která je důsledkem průniku tekutiny do interalveolárních prostor a hromadění v dolních částech pleurálních dutin. Hydrotorax je v tomto případě zpravidla bilaterální povahy a je doprovázen těžkými respiračními poruchami způsobenými kompresí hlavních struktur mediastina. Výskyt příznaků zhoršené ventilace plic tedy naznačuje masivní akumulaci tekutiny v pleurálních dutinách.

Samostatnou klinickou formou edematózního syndromu je fetální anasarca, pozorovaná s frekvencí 1 případ na 1000 porodních epizod. Výskyt tohoto hrozného onemocnění u dítěte je způsoben imunitními a neimunitními mechanismy (hemolytické onemocnění novorozence, těžká intrauterinní infekce plodu, těžké srdeční vady se závažnými kardiohemodynamickými poruchami).

Diagnostika tohoto stavu není obtížná, protože dítě ihned po narození zažívá výrazné zrakové změny v podobě celkového otoku měkkých tkání. Vzhledem k tomu, že anasarka u novorozeného dítěte má bleskový průběh a je doprovázena závažnými respiračními poruchami, je úmrtnost této kategorie pacientů velmi vysoká. Vzhledem k tomu, že medicína v současné době využívá špičkové technologie instrumentální vizualizace, které umožňují diagnostikovat tuto patologii v raných stádiích a zahájit korekci léků před narozením, případy úplného uzdravení dítěte s anasarkou se v pediatrické praxi staly častějšími.

Léčba anasarky

V situaci, kdy se vyskytuje středně závažná anasarka, spočívající v mírném otoku měkkých tkání končetin, není nutná aktivní medikamentózní terapie, ale pouze korekce stravovacího chování s omezenou konzumací slaných jídel a také systematické používání kompresního punčochového zboží. Pokud laboratoř vyloučí fakt renální povahy anasarky, doporučuje se zavést do stravy pacienta potraviny obsahující velké procento bílkovin.

Pokud je anasarka pacienta důsledkem srdečního selhání a jeho projevy postihují všechny orgány a systémy, doporučuje se pacientovi klid na lůžku a užívání léků ze skupiny srdečních glykosidů (Digoxin v maximální počáteční denní dávce 0,0005 g, následně přechod na udržovací terapeutickou dávku 0,00015 g po celý život). V tomto případě je vhodné a patogeneticky opodstatněné použití léků, které mají dilatační účinek na stěnu žilních cév (Nitroglycerin v jednorázové dávce 5 mg dlouhodobě). K odstranění metabolických poruch v srdečním svalu musí být pacientovi předepsány léky ze skupiny kardiotropních metabolitů (Mildronát v denní dávce 500 mg nitrožilně v kúře 10 injekcí).

Nejúčinnější skupinou léků na zmírnění příznaků anasarky jsou diuretika a při předepisování konkrétního léku je nutné zohlednit základní onemocnění. Anasarka u chronické srdeční patologie tedy dobře reaguje na léčbu kombinací Furosemidu v denní dávce 40 mg s Veroshpironem v dávce 0,025 mg pod povinnou kontrolou objemu denní diurézy, která by měla být o 800 ml větší než množství tekutin spotřebovaných za den.

Pokud je anasarca renálního původu, jsou často předepisovány glukokortikosteroidy (Dexamethason 4 mg 2krát denně intramuskulárně).

Je lidskou přirozeností nevěnovat nemocem pozornost a odkládat návštěvy lékaře na později. Mnozí z nás se uchýlí k pomoci specialisty až tehdy, když nemoc nabrala na síle a její příznaky jsou již výrazné. Všichni lékaři svorně říkají, že takový přístup k vlastnímu zdraví je prostě nepřijatelný! Pokud totiž zahájíte léčbu v rané fázi onemocnění, můžete se vyhnout mnoha komplikacím, jako je například anasarca.

Je třeba říci, že jeden z nejčastějších znaků mnoha vážná onemocnění jsou otoky. No, nejhrozivější a nejobtížnější z nich je anasarca. Jedná se o prudký, výrazný otok podkoží v důsledku přítomnosti nadbytečné tekutiny a jejího zadržování v těle.

Pozoruje se v oblasti nohou, genitálií a celého lidského těla. Tento patologický stav se často vyvíjí v důsledku městnavého srdečního selhání a doprovází mnoho typů selhání ledvin. Anasarca je obvykle diagnostikována ultrazvukem.

Proč se tak silný edém objevuje jako anasarca, léčba, příznaky, příčiny této patologie, co to je? Jaké lidové prostředky existují k odstranění edému? Pojďme na to přijít:

Proč se anasarca vyskytuje? Příčiny otoků

Je třeba poznamenat, že výskyt otoků, zvláště závažných, by měl být vážným důvodem k návštěvě lékaře, protože nejčastěji jsou známkou závažných onemocnění. Jak jsme již uvedli na samém začátku, nejčastěji dochází k hromadění přebytečné tekutiny v důsledku patologie ledvin, močových cest a onemocnění kardiovaskulárního systému.

Velmi silný otok podkoží – anasarka, často doprovází chronická, těžká onemocnění srdce a cév. Často se anasarca vyvíjí na pozadí vývoje rakoviny.

Pro orgánové patologie močového systému otok vzniká v důsledku narušení normální filtrace a účinného odstranění tekutiny z těla. Nejvíce je to patrné na pažích, nohách a ranním otoku obličeje.

Při onemocněních kardiovaskulárního systému, zejména při srdečním selhání, jsou otoky nejvíce patrné večer, kdy nás trápí tíha v nohách, bolesti, mravenčení, křeče v lýtkových svalech. Bolest se objevuje při ohýbání nohy nebo otáčení hlezenního kloubu.

Příčiny takového edému jsou také poruchy krevního oběhu, nedostatečná práce srdce, kdy je oslabena jeho čerpací funkce.

Tato porucha je nejčastěji způsobena předchozím infarktem myokardu, dále chlopenními vadami, infekčními lézemi, kdy sval je nahrazen spojovacím.

Důsledkem masivní nekrózy tkání, těžké, těžké dysfunkce vnitřních orgánů je anasarka. Patologie břišních orgánů brání normální absorpci tekutiny, což způsobuje její akumulaci v podkožních tkáních.

Jak se anasarca projevuje? Příznaky stavu

Při prvních příznacích, na začátku onemocnění, je otok prakticky neviditelný. V této fázi by měla začít léčba. To výrazně urychlí zotavení a zabrání hromadění tekutin v tělesných tkáních.

Pokud je vše ponecháno náhodě, začne se pod kůží hromadit tekutina, která má podobné složení jako krevní sérum. Jak nepromeškat daný okamžik?

Tento stav lze snadno identifikovat podle vzhledu otoku obličeje a otoku končetin. Pokud na kůži zatlačíte palcem, objeví se důlek, který se poměrně dlouho srovná. V přítomnosti anasarky se zdají být všechny části těla oteklé, vnější kůže je bledá a studená na dotek.

Člověk pociťuje vážné nepohodlí, když předtím pohodlné boty se stává přeplněným, zejména ke konci dne. Pacienti si stěžují na potíže se vstáváním, špatně se jim chodí, objevuje se dušnost a slabost. se vyvíjejí doprovodné nemoci, zejména křečové žíly.

Jak se anasarca koriguje? Léčba edému

Je třeba připomenout, že anasarca, stejně jako jakýkoli jiný tkáňový edém, není nezávislé onemocnění, ale charakteristický příznak existující nemoci. Proto k odstranění tohoto jevu je nutné diagnostikovat a léčit základní onemocnění. Pro pomoc byste se měli obrátit na praktického lékaře, který předepíše potřebné vyšetření.

Mnoho pacientů se často snaží zbavit edému pomocí diuretik. nicméně nezávislé použití Tyto léky mohou způsobit vážné komplikace. Váš lékař vám po stanovení přesné diagnózy pomůže vybrat pro vás ten správný lék. Nezávisle můžete snížit otoky pomocí lidových léků. Zde je velmi dobrý a účinný recept:

Jak se anasarca léčí v tradiční medicíně? Lidový lék

Pro otoky způsobené srdečním onemocněním kombinujte stejné množství rozdrcených listů a březových pupenů. Přidejte stejné množství svízele a posypte semínky petržele. Míchat. Vařit 1 polévková lžíce. l. tuto směs se sklenicí vroucí vody. Přikryjeme utěrkou a počkáme, až nálev vychladne. Doporučuje se vypít čtvrt sklenice 3-4krát denně.

Otoků se můžete zbavit i pomocí nálevu z květních listů pampelišky.

Srdeční selhání se vyvíjí nejen kvůli komplikacím různých srdečních onemocnění, ale může k němu vést i patologie jiných orgánů. Edémový syndrom - hlavní rys oběhové selhání. Kromě diuretik existují i jiné metody léčby edému. Patří mezi ně léčebný režim, speciální dieta a nemedikamentózní léčby. Rád bych vám o tom dnes řekl.

Co je chronické srdeční selhání nebo CHF?

S různými srdečními chorobami (ischemická choroba srdeční, hypertenze, myokarditida, kardiomyopatie, srdeční vady, fibrilace síní a další) začíná být narušena kontraktilita srdce, to znamená, že krev je vržena do aorty s menší silou, než je obvyklé. . V tomto případě orgány a tkáně nedostávají požadované množství krve a kyslíku, nejprve se to stane s nadměrnou fyzickou námahou a později - v klidu.

Některá onemocnění mohou vést i k srdečnímu selhání (chudokrevnost, cirhóza jater, tyreotoxikóza, obezita, rakovina).

V jakých fázích CHF se objevuje otok?

N.D. Strazhesko a V.Kh. Vasilenko navrhl rozlišit fáze oběhového selhání.

Fáze 1. Pacienty obvykle trápí mírná dušnost, slabost a únava. Krevní oběh není narušen, a proto nedochází k otoku.

Fáze 2 A.Únava a dušnost se objevují při malé fyzické námaze, jsou středně závažné poruchy v systémovém a plicním oběhu a objevují se otoky nohou.

Fáze 2 B. Existuje nesnášenlivost nejmenší fyzické námahy, dušnost v klidu. V obou oběhových kruzích dochází k těžkým poruchám. Velmi výrazný je edémový syndrom, nohy jsou silně oteklé. V dutinách se začíná hromadit tekutina: hydroperikard – přítomnost tekutiny v dutině srdce, hydrothorax – tekutina v plicích, ascites – přítomnost tekutiny v břiše.

Fáze 3. Poslední stadium. Na orgánech a tkáních dochází k nevratným změnám. Pacienti mívají otoky po celém těle – anasarka.

Aby se předešlo konečné fázi srdečního selhání, je nutné při prvních příznacích otoku neprodleně konzultovat lékaře!

Léčba edematózního syndromu

V první řadě musí pacient dodržovat racionální léčebný režim. Udržování fyzického a psycho-emocionálního klidu - důležitým faktorem léčba. Takoví pacienti také potřebují zdravý, zdravý spánek v délce alespoň 9-10 hodin denně.

U pacientů s těžkým otokem je indikována hospitalizace a dodržování klidu na lůžku, jehož délku určuje lékař.

V tomto případě je přípustné předepsat Panangin, dvě tablety třikrát. A při silné diuretické terapii jsou možné i projevy hypokalémie: ostrý svalová slabost, nevolnost, zvracení. V takových případech je indikováno intravenózní kapání preparátů draslíku.

Bylinná diuretika

Infuze březových listů. Dvě čajové lžičky jemně nasekaných listů zalijte 200 ml vroucí vody, po vyluhování pijte 1/4 šálku až čtyřikrát denně.
Brusinkový list . Používá se odvar. Můžete vyluhovat v termosce, zalít tři polévkové lžíce litrem vroucí vody, nechat odstát a vypít půl sklenice až třikrát denně.
Infuze květů chrpy. Z jedné polévkové lžíce květů připravíme nálev (zalijeme 200 ml vroucí vody), vyluhujeme. Užívejte alespoň dvě polévkové lžíce čtyřikrát denně.