Projev bolesti. Bolestivý syndrom: problém chronické bolesti. Jaké druhy jsou známé?

Bolest je svým biologickým původem signálem nebezpečí a potíží v těle a v lékařské praxi je taková bolest často považována za příznak onemocnění, ke kterému dochází při poškození tkáně úrazem, zánětem nebo ischemií. Vznik pocitu bolesti je zprostředkován strukturami nociceptivního systému. Bez normálního fungování systémů, které zajišťují vnímání bolesti, je existence lidí a zvířat nemožná. Pocit bolesti tvoří celý komplex obranných reakcí zaměřených na eliminaci poškození.

Bolest je nejčastější a subjektivně nejobtížnější stížností pacientů. Způsobuje utrpení mnoha milionům lidí na celém světě a výrazně zhoršuje stav člověka. Dnes je prokázáno, že povaha, délka a intenzita bolesti závisí nejen na samotném poškození, ale do značné míry jsou dány i nepříznivými životními situacemi, sociálními a ekonomickými problémy. V rámci biopsychosociálního modelu je bolest považována za výsledek obousměrné dynamické interakce biologických (neurofyziologických), psychologických, sociálních, náboženských a dalších faktorů. Výsledkem takové interakce bude individuální povaha pocitu bolesti a forma reakce pacienta na bolest. Podle tohoto modelu se chování, emoce a dokonce i jednoduché fyziologické reakce mění v závislosti na postoji člověka k aktuálnímu dění. Bolest je výsledkem současného dynamického zpracování impulsů z nociceptorů a velkého množství dalších přicházejících exteroceptivních (sluchových, zrakových, čichových) a interoceptivních (viscerálních) signálů. Bolest je proto vždy subjektivní a každý ji prožívá jinak. Stejné podráždění může naše vědomí vnímat různými způsoby. Vnímání bolesti závisí nejen na místě a povaze poranění, ale také na podmínkách či okolnostech, za kterých k poranění došlo, na psychickém stavu člověka, jeho individuální životní zkušenosti, kultuře a národních tradicích.

Psychické a sociální problémy mohou mít významný dopad na prožívání bolesti. V těchto případech může síla a trvání bolesti přesáhnout její signalizační funkci a nemusí odpovídat stupni poškození. Taková bolest se stává patologickou. Patologická bolest (bolestivý syndrom) se podle délky trvání dělí na bolest akutní a chronickou. Akutní bolest je nová, nedávná bolest, která je neoddělitelně spjata s úrazem, který ji způsobil, a je zpravidla příznakem nějaké nemoci. Akutní bolest obvykle zmizí, když je poškození opraveno. Léčba takové bolesti je obvykle symptomatická a v závislosti na její intenzitě se používají analgetika nenarkotická nebo narkotická. Průběh bolesti jako příznaku doprovázejícího základní onemocnění je příznivý. Po obnovení funkce poškozených tkání příznaky bolesti zmizí. U některých pacientů však může trvání bolesti přesáhnout dobu trvání základního onemocnění. V těchto případech se bolest stává hlavním patogenním faktorem, který způsobuje vážné narušení mnoha tělesných funkcí a snižuje očekávanou délku života pacientů. Podle Evropské epidemiologické studie je výskyt syndromů chronické nenádorové bolesti v západoevropských zemích asi 20 %, to znamená, že každý pátý dospělý Evropan trpí syndromem chronické bolesti.

Mezi syndromy chronické bolesti jsou nejčastější bolesti způsobené onemocněním kloubů, bolesti zad, bolesti hlavy, muskuloskeletální bolesti a neuropatické bolesti. Lékaři jsou postaveni před situaci, kdy identifikace a odstranění poškození není doprovázeno vymizením bolesti. U stavů syndromu chronické bolesti zpravidla neexistuje přímá souvislost s organickou patologií, nebo je tato souvislost nejasná, nejistá. Podle definice odborníků z Mezinárodní asociace pro studium bolesti zahrnuje chronická bolest bolest trvající déle než tři měsíce a trvající nad rámec běžné doby hojení tkání. Chronická bolest začala být považována nikoli za příznak jakéhokoli onemocnění, ale za samostatné onemocnění vyžadující zvláštní pozornost a komplexní etiopatogenetickou léčbu. Problém chronické bolesti je vzhledem k její vysoké prevalenci a rozmanitosti forem tak důležitý a významný, že v mnoha zemích byla vytvořena specializovaná centra a kliniky pro léčbu bolesti u pacientů s bolestivými syndromy.

Co je základem chronicity bolesti a proč je chronická bolest odolná vůči působení klasických analgetik? Hledání odpovědí na tyto otázky je mimořádně zajímavé pro výzkumníky a lékaře a do značné míry určuje moderní trendy ve studiu bolesti.

Všechny bolestivé syndromy lze v závislosti na etiopatogenezi rozdělit do tří hlavních skupin: nociceptivní, neuropatické a psychogenní (bolest psychické povahy). V reálném životě tyto patofyziologické varianty bolestivých syndromů často koexistují.

Nociceptivní bolestivé syndromy

Za nociceptivní bolest je považována bolest, která vzniká v důsledku poškození tkáně s následnou aktivací nociceptorů – volných nervových zakončení aktivovaných různými poškozujícími podněty. Příklady takové bolesti jsou pooperační bolest, bolest při poranění, angina pectoris u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, bolest v epigastriu u žaludečních vředů, bolest u pacientů s artritidou a myositidou. Klinický obraz syndromů nociceptivní bolesti vždy odhalí oblasti primární a sekundární hyperalgezie (oblasti se zvýšenou citlivostí na bolest).

Primární hyperalgezie vzniká v oblasti poškození tkání, zóna sekundární hyperalgezie se šíří do zdravých (nepoškozených) oblastí těla. Rozvoj primární hyperalgezie je založen na fenoménu senzibilizace nociceptorů (zvýšená citlivost nociceptorů na působení poškozujících podnětů). K senzibilizaci nociceptorů dochází působením látek, které mají prozánětlivý účinek (prostaglandiny, cytokiny, biogenní aminy, neurokininy atd.) a pocházejí z krevní plazmy, uvolňují se z poškozené tkáně a vylučují se také z periferních zakončení C-nociceptory. Tyto chemické sloučeniny, interagující s odpovídajícími receptory umístěnými na membráně nociceptoru, činí nervové vlákno dráždivějším a citlivějším na vnější podněty. Prezentované mechanismy senzibilizace jsou charakteristické pro všechny typy nociceptorů lokalizovaných v jakékoli tkáni a rozvoj primární hyperalgezie je zaznamenán nejen v kůži, ale také ve svalech, kloubech, kostech a vnitřních orgánech.

Sekundární hyperalgezie vzniká v důsledku centrální senzibilizace (zvýšená excitabilita nociceptivních neuronů ve strukturách centrálního nervového systému). Patofyziologickým základem pro senzibilizaci centrálních nociceptivních neuronů je dlouhodobý depolarizační účinek glutamátu a neurokininů uvolňovaných z centrálních zakončení nociceptivních aferentů v důsledku intenzivních konstantních impulsů přicházejících z oblasti poškozené tkáně. Výsledná zvýšená excitabilita nociceptivních neuronů může přetrvávat po dlouhou dobu, což přispívá k rozšíření oblasti hyperalgezie a jejímu šíření do zdravé tkáně. Závažnost a délka senzibilizace periferních a centrálních nociceptivních neuronů přímo závisí na povaze poškození tkáně a v případě hojení tkáně mizí fenomén periferní a centrální senzibilizace. Jinými slovy, nociceptivní bolest je příznakem, který se vyskytuje při poškození tkáně.

Syndromy neuropatické bolesti

Neuropatická bolest, jak ji definovali odborníci z International Association for the Study of Pain, je důsledkem primárního poškození nebo dysfunkce nervového systému, nicméně na 2. mezinárodním kongresu neuropatické bolesti (2007) byly v definici provedeny změny. Podle nové definice zahrnuje neuropatická bolest bolest vyplývající z přímého poškození nebo onemocnění somatosenzorického systému. Klinicky se neuropatická bolest projevuje kombinací negativních a pozitivních příznaků v podobě částečné nebo úplné ztráty citlivosti (včetně bolesti) se současným výskytem v postižené oblasti nepříjemné, často výrazné bolesti ve formě alodynie, hyperalgezie, dysestézie, hyperpatie. Neuropatická bolest se může objevit jak při poškození periferního nervového systému, tak při poškození centrálních struktur somatosenzorického analyzátoru.

Patofyziologickým základem syndromů neuropatické bolesti je porušení mechanismů tvorby a vedení nociceptivních signálů v nervových vláknech a procesů řízení excitability nociceptivních neuronů ve strukturách míchy a mozku. Poškození nervů vede ke strukturálním a funkčním přeměnám v nervovém vláknu: zvyšuje se počet sodíkových kanálů na membráně nervového vlákna, objevují se nové atypické receptory a zóny pro generování ektopických impulsů, dochází k mechanosenzitivitě a vytvářejí se podmínky pro zkříženou excitaci dorzální gangliové neurony. Vše výše uvedené tvoří neadekvátní reakci nervového vlákna na podráždění, což přispívá k významné změně vzoru přenášeného signálu. Zvýšené impulsy z periferie dezorganizují práci centrálních struktur: dochází ke senzibilizaci nociceptivních neuronů, dochází k odumírání inhibičních interneuronů, jsou iniciovány neuroplastické procesy vedoucí k novým interneuronovým kontaktům taktilních a nociceptivních aferentací a zvyšuje se účinnost synaptického přenosu. Za těchto podmínek je usnadněna tvorba bolesti.

Poškození periferních a centrálních struktur somatosenzorického systému však podle našeho názoru nelze považovat za přímou nezávislou příčinu neuropatické bolesti, ale je pouze predisponujícím faktorem. Základem takové úvahy jsou údaje naznačující, že neuropatická bolest se nevyskytuje vždy, a to ani v případě klinicky potvrzeného poškození struktur somatosenzorického analyzátoru. Transekce sedacího nervu tedy vede k výskytu bolestivého chování pouze u 40-70 % krys. Poranění míchy s příznaky hypalgezie a teplotní hypestezie je provázeno centrální bolestí u 30 % pacientů. Ne více než 8 % pacientů, kteří prodělali mozkovou mrtvici s deficitem somatosenzorické citlivosti, pociťuje neuropatickou bolest. Postherpetická neuralgie se v závislosti na věku pacientů vyvine u 27–70 % pacientů, kteří prodělali pásový opar.

Neuropatická bolest u pacientů s klinicky ověřenou senzorickou diabetickou polyneuropatií je pozorována v 18–35 % případů. Naopak v 8 % případů mají pacienti s diabetem klinické příznaky neuropatické bolesti při absenci známek senzorické polyneuropatie. Vzhledem k tomu, že závažnost symptomů bolesti a míra poruchy citlivosti u naprosté většiny pacientů s neuropatiemi spolu nesouvisí, lze předpokládat, že pro rozvoj neuropatické bolesti nestačí přítomnost poškození somatosenzorického nervového systému. , ale vyžaduje řadu stavů vedoucích k narušení integračních procesů v oblasti systémové regulace citlivosti na bolest. Proto by v definici neuropatické bolesti spolu s uvedením základní příčiny (poškození somatosenzorického nervového systému) měl být buď termín „dysfunkce“ nebo „dysregulace“, odrážející význam neuroplastických reakcí, které ovlivňují stabilitu systém regulace citlivosti na bolest vůči působení škodlivých faktorů. Jinými slovy, řada jedinců má zpočátku predispozici k rozvoji přetrvávajících patologických stavů, včetně ve formě chronické a neuropatické bolesti.

Naznačují to údaje o existenci různých genetických linií u potkanů ​​s vysokou a nízkou odolností vůči rozvoji syndromu neuropatické bolesti po transekci sedacího nervu. Kromě toho analýza onemocnění komorbidních s neuropatickou bolestí také ukazuje na počáteční selhání regulačních systémů těla u těchto pacientů. U pacientů s neuropatickou bolestí je výskyt migrény, fibromyalgie a úzkostných a depresivních poruch významně vyšší ve srovnání s pacienty bez neuropatické bolesti. U pacientů s migrénou jsou zase komorbidní tato onemocnění: epilepsie, syndrom dráždivého tračníku, žaludeční vřed, průduškové astma, alergie, úzkostné a depresivní poruchy. Pacienti s fibromyalgií častěji trpí hypertenzí, syndromem dráždivého tračníku, osteoartrózou, úzkostnými a depresivními poruchami. Uvedené nemoci lze i přes rozmanitost klinických příznaků klasifikovat jako tzv. „nemoci z regulace“, jejichž podstata je do značné míry dána dysfunkcí neuroimunohumorálních systémů těla, které nejsou schopny zajistit adekvátní adaptaci na stres.

Studium charakteristik bioelektrické aktivity mozku u pacientů s neuropatickými, chronickými a idiopatickými bolestivými syndromy ukazuje na přítomnost podobných změn v pozadí EEG rytmu, odrážejících dysfunkci kortikálně-subkortikálních vztahů. Prezentovaná fakta naznačují, že pro vznik neuropatické bolesti je nutná dramatická kombinace dvou hlavních událostí – poškození struktur somatosenzorického nervového systému a dysfunkce v kortikálně-subkortikálních vztazích mozku. Právě přítomnost dysfunkce struktur mozkového kmene bude do značné míry určovat reakci mozku na poškození, přispěje k existenci dlouhotrvající hyperexcitability nociceptivního systému a přetrvávání symptomů bolesti.

Psychogenní bolestivé syndromy

Psychogenní bolestivé syndromy podle klasifikace Mezinárodní asociace pro studium bolesti zahrnují:

Bolest vyvolaná emocionálními faktory a způsobená svalovým napětím;

Bolest jako bludy nebo halucinace u pacientů s psychózou, mizí s léčbou základního onemocnění;

Bolest v důsledku hysterie a hypochondrie, která nemá somatický základ;

Bolest spojená s depresí, která jí nepředchází a nemá žádnou jinou příčinu.

Na klinice jsou syndromy psychogenní bolesti charakterizovány přítomností u pacientů bolesti, která není vysvětlena žádným známým somatickým onemocněním nebo poškozením struktur nervového systému. Lokalizace této bolesti většinou neodpovídá anatomickým rysům tkání nebo oblastí inervace, na jejichž porážku by bylo možné podezření jako na příčinu bolesti. Možné jsou situace, kdy lze detekovat somatické poškození včetně poruch struktur somatosenzorického nervového systému, ale intenzita bolesti výrazně převyšuje stupeň poškození. Jinými slovy, hlavním spouštěcím faktorem v genezi psychogenní bolesti je psychologický konflikt, a nikoli poškození somatických nebo viscerálních orgánů nebo struktur somatosenzorického nervového systému.

Identifikace psychogenní bolesti je poměrně obtížný úkol. Psychogenní bolestivé syndromy se často vyskytují ve formě somatoformní bolestivé poruchy, u které nelze symptomy bolesti vysvětlit existující somatickou patologií a nejsou záměrné. Pacienti náchylní k somatoformním poruchám se vyznačují anamnézou četných somatických potíží, které se objevily před 30. rokem věku a trvaly mnoho let. Chronická somatoformní bolestivá porucha je podle MKN-10 charakterizována kombinací bolesti s emočním konfliktem nebo psychosociálními problémy, proto je nutné identifikovat psychogenní etiologický faktor, který lze usuzovat na přítomnost dočasných souvislostí mezi symptomy bolesti a psychické problémy. Pro správnou diagnostiku somatoformní poruchy bolesti je nutná konzultace s psychiatrem, aby se tento stav odlišil od deprese, schizofrenie a dalších duševních poruch, v jejichž struktuře mohou být také zaznamenány bolestivé syndromy. Pojem somatoformní bolestivá porucha byl do klasifikace duševních poruch zaveden poměrně nedávno a dodnes vyvolává mnoho diskusí.

Zároveň je třeba připomenout, že výskyt bolesti, včetně psychogenní bolesti, je možný pouze v případě aktivace nociceptivního systému. Pokud při výskytu nociceptivní nebo neuropatické bolesti dojde k přímé aktivaci struktur nociceptivního systému (v důsledku poranění tkáně nebo poškození struktur somatosenzorického nervového systému), pak u pacientů s psychogenní bolestí je možná nepřímá excitace nociceptorů - buď mechanismem retrográdní aktivace sympatickými eferenty a/nebo reflexním svalovým napětím . Prodloužené svalové napětí při psychoemočních poruchách je doprovázeno zvýšenou syntézou algogenů ve svalové tkáni a senzibilizací zakončení nociceptorů lokalizovaných ve svalech.

Psychologický konflikt je téměř vždy doprovázen také aktivací sympatického nervového systému a osy hypotalamus-hypofýza-nadledviny, které mohou prostřednictvím alfa2-adrenergních receptorů lokalizovaných na membráně nociceptorů přispívat k retrográdní excitaci nociceptorů a jejich následné senzibilizaci prostřednictvím mechanismů neurogenního zánětu. V podmínkách neurogenního zánětu se z periferních zakončení nociceptorů do tkáně vylučují neurokininy (látka P, neurokinin A aj.), které působí prozánětlivě, způsobují zvýšení vaskulární permeability a uvolňování prostaglandinů, cytokinů a biogenní aminy ze žírných buněk a leukocytů. Zánětlivé mediátory, působící na membránu nociceptorů, zase zvyšují jejich excitabilitu. Klinickým projevem senzibilizace nociceptorů u psychoemotických poruch budou oblasti hyperalgezie, které jsou snadno diagnostikovatelné např. u pacientů s fibromyalgií nebo tenzními bolestmi hlavy.

Závěr

Prezentovaná data naznačují, že syndrom bolesti, bez ohledu na etiologii jeho vzniku, je výsledkem nejen funkčních, ale i strukturálních změn postihujících celý nociceptivní systém – od tkáňových receptorů až po kortikální neurony. Při nociceptivní a psychogenní bolesti se funkční a strukturální změny v systému citlivosti na bolest projevují senzibilizací periferních a centrálních nociceptivních neuronů, v důsledku čehož se zvyšuje účinnost synaptického přenosu a dochází k přetrvávající hyperexcitabilitě nociceptivních neuronů. U pacientů s neuropatickou bolestí jsou strukturální změny nociceptivního systému významnější a zahrnují tvorbu lokusů ektopické aktivity v poškozených nervech a výrazné změny v integraci nociceptivních, teplotních a taktilních signálů v centrálním nervovém systému. Je také nutné zdůraznit, že patologické procesy pozorované v nociceptivních strukturách periferního a centrálního nervového systému spolu úzce souvisí v dynamice rozvoje jakéhokoli bolestivého syndromu. Poškození tkání nebo periferních nervů, zvýšení toku nociceptivních signálů, vede k rozvoji centrální senzibilizace (dlouhodobé zvýšení účinnosti synaptického přenosu a hyperaktivita nociceptivních neuronů míchy a mozku).

Zvýšení aktivity centrálních nociceptivních struktur se zase projevuje v excitabilitě nociceptorů např. prostřednictvím mechanismů neurogenního zánětu, v důsledku čehož se vytváří začarovaný kruh, který udržuje dlouhodobou hyperexcitabilitu nociceptivního systému. . Je zřejmé, že stabilita takového začarovaného kruhu a tedy i trvání bolesti bude záviset buď na délce trvání zánětlivého procesu v poškozených tkáních, zajišťujících neustálý tok nociceptivních signálů do struktur centrálního nervového systému, nebo na původně existující kortikálně-subkortikální dysfunkci v centrálním nervovém systému, díky které bude zachována centrální senzibilizace a retrográdní aktivace nociceptorů. Nasvědčuje tomu i rozbor závislosti výskytu dlouhodobé bolesti na věku. Je prokázáno, že výskyt syndromu chronické bolesti ve stáří je nejčastěji způsoben degenerativními onemocněními kloubů (nociceptivní bolest), zatímco idiopatické syndromy chronické bolesti (fibromyalgie, syndrom dráždivého tračníku) a neuropatické bolesti začínají ve stáří zřídka.

Určujícím faktorem pro vznik syndromu chronické bolesti je tedy geneticky podmíněná reaktivita těla (především struktur centrálního nervového systému), která je zpravidla nadměrná a neadekvátní poškození, což má za následek krutou kruh, který udržuje dlouhotrvající hyperexcitabilitu nociceptivního systému.

Literatura

Akmaev I.?G., Grinevič V.?V. Od neuroendokrinologie k neuroimunoendokrinologii // Bulletin. pojďme experimentovat biol. a med 2001. Ne. 1. s. 22-32.

Bregovský V.?B. Bolestivé formy diabetické polyneuropatie dolních končetin: moderní nápady a možnosti léčby (přehled literatury) // Bolest, 2008. č. 1. S. 2-34.

Danilov A.?B., Davydov O.?S. Neuropatická bolest. M.: Borges, 2007. 192 s.

Patologie dysregulace/Ed. Akademik Ruské akademie lékařských věd G.?N.?Kryzhanovsky. M.: Medicína, 2002. 632 s.

Krupina N. A., Malakhova E. V., Loranskaya I.?, Kukushkin M., Kryzhanovsky N.? Analýza elektrické aktivity mozku u pacientů s dysfunkcí žlučníku // Bolest. 2005. č. 3. S. 34-41.

Krupina N.?A., Khadzegova F.?R., Maichuk E.?Yu., Kukushkin M.?L., Kryzhanovsky G.?N. Analýza elektrické aktivity mozku u pacientů se syndromem dráždivého tračníku // Bolest. 2008. č. 2. S. 6-12.

Kukushkin M.?L., Khitrov N.?K. Obecná patologie bolesti. M.: Medicína, 2004. 144 s.

Pshennikova M.?G., Smirnova V.?S., Grafova V.?N., Shimkovich M.?V., Malyshev I.?Yu., Kukushkin M.?L. Odolnost vůči rozvoji syndromu neuropatické bolesti u srpnových potkanů ​​a populace Wistar, které mají odlišnou vrozenou odolnost vůči stresu // Bolest. 2008. č. 2. S. 13-16.

Reshetnyak V.K., Kukushkin M.K. Bolest: fyziologické a patofyziologické aspekty. V knize: Aktuální problémy patofyziologie. Vybrané přednášky (Ed. B.?B.?Moroz) M.: Medicína, 2001. S. 354-389.

Abstrakty druhého mezinárodního kongresu o neuropatické bolesti (NeuPSIG). 7.-10. června 2007. Berlín, Německo // Eur J Pain. 2007. V. 11. Suppl 1. S1-S209.

Attal N., Cruccu G., Haanpaa M., Hansson P., Jensen T.?S., Nurmikko T., Sampaio C., Sindrup S., Wiffen P. Pokyny EFNS pro farmakologickou léčbu neuropatické bolesti // European Journal neurologie. 2006. V. 13. S. 1153-1169.

Bernatsky S., Dobkin P. L., De Civita M., Penrod J. R. Komorbidita a použití lékaře u fibromyalgie // Swiss Med Wkly. 2005. V. P. 135: 76-81.

Bjork M., Sand T. Kvantitativní EEG výkon a asymetrie se zvyšují 36 hodin před záchvatem migrény // Cephalalgie. 2008. č. 2. R. 212-218.

Breivik H., Collett B., Ventafridda V., Cohen R., Gallacher D. Průzkum chronické bolesti v Evropě: prevalence, dopad na každodenní život a léčba // European Journal of Pain. 2006. V. 10. S. 287-333.

Klasifikace chronické bolesti: popisy syndromů chronické bolesti a definice pojmů bolesti/připraveno Mezinárodní asociací pro studium bolesti, Task Force on Taxonomy; redakce, H.?Merskey, N.?Bogduk. 2. vyd. Seattle: IASP Press, 1994. 222 r.

Davies M., Brophy S., Williams R., Taylor A. Prevalence, závažnost a dopad bolestivé diabetické periferní neuropatie u diabetu 2. typu // Péče o diabetes. 2006. V. 29. S. 1518-1522.

Kost R. G., Straus S. E. Postherpetická neuralgie-patogeneze, léčba a prevence //New Engl J Med. 1996. V. 335. S. 32-42.

Lia C., Carenini L., Degioz C., Bottachi E. Počítačová analýza EEG u pacientů s migrénou // Ital J Neurol Sci. 1995. V. 16 (4). R. 249-254.

Long-Sun Ro, Kuo-Hsuan Chang. Neuropatická bolest: Mechanismy a léčba // Chang Gung Med J. 2005. V. 28. č. 9. S. 597-605.

Ragozzino M. W., Melton L. J., Kurland L. J. T. a kol. Populační studie herpes zoster a jeho následků // Medicína. 1982. V. 61. S. 310-316.

Ritzwoller D.? P., Crounse L., Shetterly S., Rublee D. Asociace komorbidit, využití a nákladů pro pacienty identifikované s bolestí dolní části zad // BMC Musculoskeletal Disorders. 2006. V. 7. S. 72-82.

Sarnthein J., Stern J., Aufenberg C., Rousson V., Jeanmonod D. Zvýšená síla EEG a zpomalená dominantní frekvence u pacientů s neurogenní bolestí // Brain. 2006. V. 129. S. 55-64.

Stang P., Brandenburg N., Lane M., Merikangas K.?R., Von Korff M., Kessler R. Duševní a fyzické komorbidní stavy a dny v roli mezi osobami s artritidou // Psychosom Med. 2006. V. 68 (1). S. 152-158.

Tandan R., Lewis G., Krusinski P. a kol. Topický kapsaicin u bolestivé diabetické neuropatie: kontrolovaná studie s dlouhodobým sledováním //Diabetes Care. 1992. Sv. 15. S. 8-14.

Treede R. D., Jensen T. S., Campbell G. N. a kol. Neuropatická bolest: redefinice a systém hodnocení pro klinické a výzkumné diagnostické účely // Neurologie. 2008. V. 70. S. 3680-3685.

Tunks E.?R., Weir R., Crook J. Epidemiologický pohled na léčbu chronické bolesti // The Canadian Journal of Psychiatry. 2008. V. 53. č. 4. S. 235-242.

Waddell G., Burton A.K. Pokyny pro pracovní zdraví pro zvládání bolesti dolní části zad při práci: přehled důkazů // Occup. Med. 2001. V. 51. č. 2. S. 124-135.

Wall a Melzackova učebnice bolesti. 5. vydání S.B.McMahon, M.Koltzenburg (Eds). Elsevier Churchill Livingstone. 2005. 1239 s.

M. L. Kukushkin, doktor lékařských věd, profesor

Založení Ruské akademie lékařských věd Výzkumný ústav obecné patologie a patofyziologie Ruské akademie lékařských věd, Moskva

Nejčastěji se bolest dělí na epikritickou – „primární“ a protopatickou – „sekundární“. Epikritická bolest je bolest způsobená přímo zraněním (například ostrá bolest při píchnutí špendlíkem). Taková bolest je velmi ostrá a silná, ale po ukončení expozice poškozujícímu činidlu epikritická bolest okamžitě zmizí.

Dost často však bolest s odezněním traumatického dopadu nezmizí a získá status samostatného, ​​chronického onemocnění (v některých případech bolest přetrvává tak dlouhou dobu, že lékaři ani nedokážou určit původní příčinu jejího vzniku ). Protopatická bolest má „tahovou“ povahu, není možné určit přesnou lokalizaci bolesti. V tomto případě hovoří o „syndromu bolesti“, který vyžaduje speciální léčbu.

Syndrom bolesti – co ho způsobuje?

Po poškození tkáně přenášejí receptory bolesti signál o poškození centrálního nervového systému (záda a mozek). Tento proces je spojen s vedením elektrických impulzů a uvolňováním speciálních látek zodpovědných za přenos nervového signálu z jednoho neuronu do druhého.

Vzhledem k tomu, že lidský nervový systém je velmi složitý kybernetický systém s mnoha vazbami, jeho složitost je řádově větší než u nejrozsáhlejších počítačových sítí, často dochází k selháním při zvládání bolesti – k takzvané „hyperaktivaci nociceptivních neuronů“. V tomto případě neurony nadále posílají impulsy bolesti do mozku i při absenci adekvátních podnětů bolesti.

Jaké typy bolestivého syndromu existují?

Lokalizace pocitů během bolestivého syndromu

Na základě lokalizace bolestivých prolapsů se bolestivý syndrom dělí na lokální a projekční formu.

Pokud dojde k poruše v systému vedení bolestivých impulzů na periferii nervového systému, syndrom bolesti se přibližně shoduje s postiženou oblastí (bolest po stomatologických zákrocích).

Dojde-li k selhání centrálního nervového systému, dochází k projekční formě bolestivého syndromu – odkazované, bludné, fantomové (u amputovaných končetin) bolesti.

Hloubka bolesti u syndromu bolesti

Na základě „hloubky“ pocitu bolesti se rozlišují somatické a viscerální formy bolestivého syndromu.

Somatická bolest zahrnuje bolest vnímanou jako bolest kůže a svalů, bolest kloubů.

Viscerální bolest zahrnuje bolest vnitřních orgánů.

Původ bolesti u syndromu bolesti

Podle původu bolesti se u bolestivých syndromů dělí na nocigenní, neurogenní a psychogenní.

Syndrom nocigenní bolesti

Tato bolest je spojena s poškozením skutečných receptorů bolesti, somatických i viscerálních.

Nocigenní bolest somatické povahy má vždy jasnou lokalizaci. Pokud má bolest původ ve vnitřních orgánech, lze takovou bolest vnímat v určitých oblastech na povrchu těla. Takové bolesti se nazývají „referenční“ bolesti.

Pokud je tedy žlučník poškozen, může se objevit bolest v pravém rameni a pravé straně krku, bolest v dolní části zad s onemocněním močového měchýře, bolest na levé straně hrudníku s onemocněním srdce.

Pacienti nejčastěji popisují bolest nocigenní povahy jako „napnutou“, „pulzující“ nebo „tlačící“.

Syndrom neurogenní bolesti

Tento typ bolestivého syndromu se vyvíjí v důsledku poškození samotného nervového systému, bez podráždění receptorů bolesti. Tento typ bolestivého syndromu zahrnuje četné neuralgie a neuritidy.

Nejčastěji pacienti popisují bolest neurogenní povahy jako „tahající“ nebo naopak „pálící“ a „vystřelující“.

Kromě toho je syndrom neurogenní bolesti nejčastěji doprovázen částečnou nebo úplnou ztrátou citlivosti v určité oblasti těla. Také u syndromu bolesti neurogenní povahy je často pozorována takzvaná alodynie - bolestivý pocit se vyskytuje v reakci na podněty s nízkou intenzitou (například u neuralgie může dokonce i nádech větru způsobit záchvat bolesti)

Syndrom psychogenní bolesti

V mnoha ohledech bolest formuje osobnost člověka. Hysteričtí jedinci proto někdy zažívají bolestivý syndrom psychogenní povahy - „vynalezenou“ bolest, která není spojena se skutečným poškozením těla.

Také u syndromu silné bolesti nocigenní nebo neurogenní povahy se kromě skutečné bolesti může i u duševně zdravých lidí vyvinout bolest psychogenní povahy.

Syndrom bolesti – proč je nebezpečný?

Syndrom bolesti vždy ovlivňuje emocionální pozadí člověka a kvalitu jeho života obecně. Bolestivý syndrom tedy způsobuje úzkost, která dále zvyšuje pocit bolesti.

Jak se syndrom bolesti léčí?

Vzhledem k tomu, že k léčbě bolesti se tedy používají tzv. kombinované léky - léky, jejichž působení je na jedné straně zaměřeno na potlačení tzv. „zánětlivých mediátorů“ - látek signalizujících poškození tkáně, což může být syntetizované během hyperaktivace receptorů bolesti, na druhé straně k omezení toku informací o bolesti z receptorů bolesti do centrálního nervového systému.

Kombinovaná léčiva pro léčbu bolesti proto obvykle zahrnují nesteroidní antiflogistika (látky s protizánětlivým, antipyretickým a analgetickým účinkem) a složku uvolňující tzv. „stresové napětí“.

Jeden z nejlepších kombinovaných léků na ukrajinském trhu je považován za NSAID, lze jej použít k léčbě bolesti spojené s bolestmi hlavy a myalgií v důsledku ARVI a bolesti spojené s migrénami, bolestmi zubů, neuritidou, lumbago, myalgie, algodismenorea, bolest; v důsledku ledvinové, jaterní a žaludeční koliky, stejně jako bolestí po chirurgických a diagnostických zákrocích.

Kombinovaný účinek léku na periferní a centrální nervový systém umožňuje snížit koncentraci účinných látek a minimalizovat riziko nežádoucích účinků.

Alexej Paramonov

Bolest je prastarý mechanismus, který umožňuje mnohobuněčným tvorům detekovat poškození tkáně a přijmout opatření k ochraně těla. V pochopení bolesti hrají velkou roli emoce. I intenzita běžné fyziologické bolesti do značné míry závisí na emočním vnímání člověka – někteří lidé těžko snášejí nepohodlí drobných škrábanců, jiní si mohou snadno nechat ošetřit zuby bez anestezie. Navzdory tomu, že studiu tohoto fenoménu byly věnovány tisíce studií, dosud neexistuje úplné pochopení takového vztahu. Tradičně neurolog určuje práh bolesti pomocí tupé jehly, ale tato metoda neposkytuje objektivní obraz.

Práh bolesti – jeho „výška“ – závisí na několika faktorech:

• genetický faktor - existují „hypersenzitivní“ a „necitlivé“ rodiny;
• psychologický stav - přítomnost úzkosti, deprese a jiných duševních poruch;
• předchozí zkušenost - pokud již pacient v podobné situaci bolest zažil, příště ji bude vnímat akutněji;
• různá onemocnění - pokud zvyšuje práh bolesti, tak některá neurologická onemocnění jej naopak snižují.

Důležitý bod: vše výše uvedené se týká pouze fyziologické bolesti. Stížnost „bolí to všude“ je příkladem patologické bolesti. Takové stavy mohou být buď projevem deprese a chronické úzkosti, nebo důsledkem problémů s nimi nepřímo souvisejících (nejvhodnější je tento příklad).

Jednou z nejdůležitějších klasifikací bolesti je její typ. Faktem je, že každý typ má specifické znaky a je charakteristický pro určitou skupinu patologických stavů. Po zjištění typu bolesti může lékař odmítnout některé z možných diagnóz a sestavit přiměřený plán vyšetření.

Tato klasifikace rozděluje bolest na nociceptivní, neuropatické a psychogenní.

Nociceptivní bolest

Nociceptivní bolest je typicky akutní fyziologická bolest, která signalizuje zranění nebo nemoc. Má varovnou funkci. Jeho zdroj je zpravidla jasně definován - bolest svalů a kostí při pohmožděnině, bolest při hnisání (abscesu) podkoží. Existuje i viscerální verze nociceptivní bolesti, jejím zdrojem jsou vnitřní orgány. Navzdory skutečnosti, že viscerální bolest není tak jasně lokalizována, každý orgán má svůj vlastní „profil bolesti“. V závislosti na místě a podmínkách výskytu lékař určí příčinu bolesti. Bolest srdce se tak může rozšířit do poloviny hrudníku, vyzařovat do paže, lopatky a čelisti. Pokud jsou takové příznaky přítomny, lékař nejprve vyloučí srdeční patologie.

Kromě toho jsou důležité i podmínky, za kterých bolest vzniká. Pokud se vyskytuje při chůzi a zastavuje se při zastavování, je to významný argument ve prospěch jejího srdečního původu. Pokud se podobná bolest objeví, když člověk leží nebo sedí, ale jakmile vstane, zmizí - lékař bude myslet na jícen a jeho zánět. V každém případě je nociceptivní bolest důležitým vodítkem při hledání organického onemocnění (zánět, nádor, absces, vřed).

Tento typ bolesti lze popsat jako „bolest“, „tlačí“, „prasknutí“, „vlnitá“ nebo „křeče“.

Neuropatická bolest

Neuropatická bolest je spojena s poškozením samotného nervového systému a s poškozením na jakékoli úrovni – od periferních nervů až po mozek. Taková bolest je charakterizována nepřítomností zjevného onemocnění mimo nervový systém - obvykle se to nazývá „probodnutí“, „řezání“, „bodnutí“, „pálení“. Neuropatická bolest je často kombinována se senzorickými, motorickými a autonomními poruchami nervového systému.

V závislosti na poškození nervové soustavy se bolest může projevit na periferii v podobě pálení a pocitu chladu v nohou (při cukrovce, alkoholismu) a na kterékoli úrovni páteře s rozšířením do hrudníku , přední stěna břicha a končetin (s radikulitidou). Bolest může být navíc příznakem poškození jednoho nervu (neuralgie trojklaného nervu, postherpetická neuralgie) nebo může vytvářet komplexní paletu neurologických příznaků, pokud jsou poškozeny dráhy v míše a mozku.

Psychogenní bolest

Psychogenní bolest se vyskytuje u různých duševních poruch (například deprese). Mohou napodobovat onemocnění jakéhokoli orgánu, ale na rozdíl od skutečného onemocnění se obtíže vyznačují neobvyklou intenzitou a monotónností - bolest může trvat nepřetržitě mnoho hodin, dní, měsíců i let. Pacient popisuje tento stav jako „nesnesitelný“ a „vysilující“. Někdy mohou bolestivé pocity dosáhnout takové závažnosti, že je člověk hospitalizován s podezřením na infarkt myokardu nebo akutní apendicitidu. Vyloučení organického onemocnění a mnohaměsíční/dlouhodobá anamnéza bolesti je známkou její psychogenní povahy.

Jak se vyrovnat s bolestí

Zpočátku nociceptivní receptory reagují na poranění, ale po chvíli, pokud se podráždění neopakuje, signál z nich odezní. Zároveň se aktivuje antinociceptivní systém, který tlumí bolest – mozek tak hlásí, že o události dostal dostatek informací. V akutní fázi poranění, pokud je excitace nociceptivních receptorů nadměrná, opioidní analgetika nejlépe tlumí bolest.

2-3 dny po úrazu bolest opět zesílí, tentokrát však vlivem otoku, zánětu a tvorby zánětlivých látek – prostaglandinů. V tomto případě efektivní nesteroidní protizánětlivé léky - ibuprofen, diklofenak. Když se rána hojí, pokud je postižen nerv, může se objevit neuropatická bolest. Neuropatická bolest je špatně kontrolována nesteroidními médii a opioidy, pro ni je optimální řešení antikonvulziva (jako je pregabalin) a některá antidepresiva Akutní a chronická bolest však téměř vždy naznačuje patologii nebo zranění. Chronická bolest může být spojena s přetrvávajícím organickým onemocněním, např. rostoucím nádorem, ale nejčastěji již není původní zdroj – bolest se udržuje sama prostřednictvím mechanismu patologického reflexu. Vynikajícím modelem samoudržující chronické bolesti je syndrom myofasciální bolesti – chronický svalový spasmus vyvolává bolest, která naopak svalovou spasmus zvyšuje.

Bolest zažíváme často a není potřeba pokaždé navštěvovat lékaře, zvláště pokud je bolest již známá – známe její příčinu a víme, jak se s ní vyrovnat. V případě nové bolesti, kdy člověk nerozumí její podstatě, nebo bolesti doprovázené alarmujícími příznaky (nevolnost, průjem, zácpa, dušnost, kolísání tlaku a tělesné teploty), je třeba se poradit s odborníkem. Někdy, abychom se zbavili bolestivých pocitů, stačí vybrat lék proti bolesti a naučit člověka vyhýbat se příčinám bolesti, například vyhnout se fyzické nečinnosti v případě myofasciálního syndromu.

Pokud akutní bolest rychle odezní a vy pochopíte její příčinu, není třeba chodit k lékaři. Ale mějte na paměti: někdy – po „jasném“ intervalu – může být jeden typ bolesti nahrazen jiným (jako se to stává u apendicitidy).

V první řadě jsou volně prodejné ibuprofen a paracetamol, které vám umožní vyrovnat se s občasnými bolestmi, které nehrozí komplikacemi (v hlavě, zádech, po drobných poraněních a při bolestivé menstruaci). Ale pokud tyto léky nepomohou do pěti dnů, měli byste se poradit s lékařem.

Popis:

Z lékařského hlediska je bolest:
- druh pocitu, druh nepříjemného pocitu;
- reakce na tento pocit, který se vyznačuje určitým emočním zabarvením, reflexními změnami funkcí vnitřních orgánů, nepodmíněnými motorickými reflexy a také dobrovolným úsilím zaměřeným na zbavení se faktoru bolesti.
- nepříjemný smyslový a emocionální zážitek spojený se skutečným nebo domnělým poškozením tkáně a zároveň reakce těla, která mobilizuje různé funkční systémy k ochraně před působením patogenního faktoru.

Delší bolest je doprovázena změnami fyziologických parametrů (krevní tlak, puls, rozšíření zornice, změny koncentrace hormonů).

Příznaky:

Akutní bolest.
Akutní bolest je definována jako bolest krátkodobého nástupu se snadno identifikovatelnou příčinou. Akutní bolest je varováním pro tělo před aktuálním nebezpečím organického poškození nebo onemocnění. Často přetrvávající a akutní bolest je také doprovázena bolestivou bolestí. Akutní bolest se obvykle koncentruje do určité oblasti, než se nějak rozšíří. Tento typ bolesti je obvykle dobře léčitelný.

Chronická bolest.
Chronická bolest byla původně definována jako bolest, která trvá přibližně 6 měsíců nebo déle. Nyní je definována jako bolest, která trvale přetrvává po uplynutí přiměřené doby, během níž by normálně skončila. Často je hojení obtížnější než akutní bolest. Zvláštní pozornost je zapotřebí při řešení jakékoli bolesti, která se stala chronickou. Ve výjimečných případech mohou neurochirurgové provést složitou operaci k odstranění částí pacientova mozku k léčbě chronické bolesti. Takový zásah může pacienta zbavit subjektivního pocitu bolesti, ale protože signály z místa bolesti budou stále přenášeny neurony, tělo na ně bude nadále reagovat.

Bolest kůže.
Bolest kůže vzniká při poškození kůže nebo podkoží. Kožní nociceptory končí těsně pod kůží a díky své vysoké koncentraci nervových zakončení poskytují vysoce přesný, lokalizovaný vjem krátkodobé bolesti.
[Upravit]
Somatická bolest

Somatické bolesti se vyskytují ve vazech, šlachách, kloubech, kostech, cévách a dokonce i v samotných nervech. Určují ji somatické nociceptory. Kvůli nedostatku receptorů bolesti v těchto oblastech produkují tupou, špatně lokalizovanou bolest, která trvá déle než bolest kůže. Patří sem například podvrtnuté klouby a zlomeniny kostí.

Vnitřní bolest.
Vnitřní bolest vychází z vnitřních orgánů těla. Vnitřní nociceptory se nacházejí v orgánech a vnitřních dutinách. Ještě větší nedostatek receptorů bolesti v těchto oblastech těla vede k tupější a déletrvající bolesti ve srovnání se somatickou bolestí. Vnitřní bolest je zvláště obtížně lokalizovatelná a některá vnitřní organická poranění jsou „přisuzovanou“ bolestí, kdy pocit bolesti je připisován oblasti těla, která nijak nesouvisí s místem samotného poranění. Srdeční ischemie (nedostatečný přívod krve do srdečního svalu) je možná nejznámějším příkladem bolesti, kterou lze připsat; pocit může být lokalizován jako samostatný pocit bolesti těsně nad hrudníkem, v levém rameni, paži nebo dokonce v dlani. Připisovanou bolest lze vysvětlit objevem, že receptory bolesti ve vnitřních orgánech také excitují míšní neurony, které jsou excitovány kožními lézemi. Jakmile mozek začne spojovat vystřelování těchto míšních neuronů se stimulací somatických tkání v kůži nebo svalech, signály bolesti přicházející z vnitřních orgánů začnou být mozkem interpretovány jako pocházející z kůže.
.
Fantomová bolest končetiny je pocit bolesti, který se vyskytuje ve ztracené končetině nebo v končetině, která není pociťována běžnými pocity. Tento jev je téměř vždy spojen s případy amputací a.

Neuropatická bolest.
Neuropatická bolest („neuralgie“) se může objevit v důsledku poškození nebo onemocnění samotných nervových tkání (například). To může narušit schopnost senzorických nervů přenášet správné informace do thalamu (části diencephalonu), což způsobí, že mozek špatně interpretuje bolestivé podněty, i když neexistuje zjevná fyziologická příčina bolesti.

Psychogenní bolest.
Psychogenní bolest je diagnostikována v nepřítomnosti organického onemocnění nebo v případě, kdy nemůže vysvětlit povahu a závažnost bolestivého syndromu. Psychogenní bolest je vždy chronická a vyskytuje se na pozadí duševních poruch: hypochondrie, fobie. U značné části pacientů hrají důležitou roli psychosociální faktory (nespokojenost s prací, touha po morálním či materiálním prospěchu). Zvláště silné vazby existují mezi chronickou bolestí a depresí.

příčiny:

V závislosti na mechanismu a typu poškození se stane:
- vzniká při poškození jedné z částí nervového systému (centrální a periferní);
- noceptivní bolest (z lat. noci - poškození), spojená s poškozením kožní tkáně, svalů nebo vnitřních orgánů;
- smíšená bolest (má příznaky výše uvedených typů).

Příčiny bolesti jsou obvykle rozděleny do dvou skupin:
vnější příčiny (popálení, poranění atd.);
vnitřní příčiny (intoxikace, záněty, poruchy prokrvení (ischemie) v tkáních a orgánech nebo např. útlak charakteristický pro bolest srdce).

Léčba:

Pro léčbu je předepsáno:

Neléčivé:
fyzioterapie,
procedury využívající chladu (obklady) nebo tepla,
různé druhy masáží;
elektrická stimulace (účinek je založen na aktivaci specifických center míchy, která inhibují vedení bolestivých impulsů);
akupunkturní léčba (akupunktura).

Dnes je seznam léků proti bolesti velmi rozsáhlý a rozmanitý.
Je však třeba pochopit, že většina léků potlačuje impulsy bolesti v mozku, ale neodstraňuje samotnou příčinu bolesti (například v případě onemocnění srdce). Navíc všechny léky mají některé vedlejší účinky. Než začnete užívat léky k léčbě bolesti, je důležité poradit se s odborným lékařem.

V průběhu dalšího vývoje získal systém citlivosti na bolest kontrolní funkci. Při stimulaci nociceptorů dochází k pocitu „fyziologické“ (nociceptivní) bolesti, která způsobuje aktivaci ochranných reflexů. Práh pro excitaci nociceptorů může být snížen pod vlivem zánětlivých mediátorů nebo peptidů uvolněných pod vlivem neurogenních impulsů (neurogenní zánět). Bolest se může rozvinout i po poškození nebo dysfunkci centrálního nervového systému zahrnutého v nociceptivním systému (neuropatická nebo neurogenní bolest) a v těchto případech představuje samostatný syndrom (primární porucha bolesti; thalamický syndrom). Při předepisování analgetické terapie je třeba vzít v úvahu kromě původu bolesti i její intenzitu a prognózu základního onemocnění.

Chronická bolest nevykazuje známky hyperaktivity sympatiku, ale může být doprovázena i autonomními příznaky (např. únava, snížené libido, ztráta chuti k jídlu) a špatná nálada. Schopnost snášet bolest se mezi lidmi velmi liší.

Patofyziologie bolesti

Viscerální bolest spojená s přetažením dutého orgánu nemá jasnou lokalizaci a je hluboká, bolestivá nebo křečovitá; může také promítat do vzdálených oblastí povrchu kůže.

Bolest, o které se předpokládá, že je způsobena psychologickými faktory, je často označována jako „psychogenní bolest“. Tento typ bolesti lze zařadit do skupiny somatoformních poruch (např. chronické bolestivé poruchy, somatizační poruchy, hypochondriáza).

Přenos bolestivých impulzů a modulace bolesti. Vlákna bolesti vstupují do míchy, procházejí míšními ganglii a dorzálními kořeny.

Senzibilizace formací a struktur periferních nervů na různých úrovních centrálního nervového systému, zahrnující dlouhodobé synaptické přestavby v kortikálních senzorických polích (remodelaci), může nakonec vést k udržení zvýšeného vnímání bolesti.

Signál bolesti je modulován na několika úrovních, včetně segmentální úrovně a modulace eferentními vlákny, pomocí různých neurotransmiterů, jako jsou endorfiny (včetně enkefalinů) a monoaminy (norepinefrin). Interakce (dosud špatně pochopená) těchto mediátorů vede ke zvýšení nebo snížení vnímání a reakce na bolest. Zprostředkovávají analgetické účinky léků na CNS na chronickou bolest (např. opioidy, antidepresiva, antikonvulziva, membránové stabilizátory) interakcí s určitými receptory a změnou neurochemických procesů.

Psychologické faktory určují nejen verbální složku vyjádření pocitu bolesti (tj. zda existuje stoické vnímání bolesti nebo je na ni pacient citlivý), ale také vedou ke generování eferentních impulsů, které modulují přenos bolesti. impuls bolesti po celé dráze.

Receptory bolesti v kůži, svalech a kloubech (nocioreceptory) detekují pocit bolesti a přenášejí informace do míchy a mozku prostřednictvím Aβ a C vláken.

Vystavení kůže a vnitřních orgánů silným nebolestivým podnětům (natažení, teplota), stejně jako poškození tkáně, způsobí otevření specifických iontových kanálů (například TRV1 [receptor tranzitního potenciálu pro vaniloid], ASIC [acid-sensing iontový kanál]), který aktivuje receptory bolesti (nociceptory). Během nekrózy se z buněk uvolňují ionty K+ a intracelulární proteiny. K+ způsobuje depolarizaci receptorů bolesti a proteiny a (v některých případech) invazní mikroorganismy podporují rozvoj zánětu a uvolňování mediátorů bolesti. Leukotrieny, PGE 2, bradykinin, cytokiny, neutrofily a histamin senzibilizují (zvyšují citlivost) receptory bolesti. Rozvíjí se zvýšená citlivost na bolestivé podněty, které se říká hyperalgezie nebo alodynie, kdy bolest způsobují i ​​podprahové bolestivé a bezpečné podněty. Poškození tkání aktivuje srážení krve a uvolňování bradykininu a serotoninu. Při ucpání cév se v extracelulárním prostoru hromadí ionty K + a H +, které aktivují již senzibilizované receptory bolesti. Histamin, bradykinin a PGE 2 mají vazodilatační vlastnosti a zvyšují vaskulární permeabilitu. To vede k lokálnímu otoku, zvýšenému tkáňovému tlaku a stimulaci receptorů bolesti. Uvolňuje se látka P a peptid související s genem kalcitoninu, které způsobují zánětlivou reakci, vazodilataci a zvýšenou permeabilitu.

Předpokládá se, že vazokonstrikce (zprostředkovaná serotoninem) následovaná vazodilatací způsobuje záchvaty migrény (opakující se silné bolesti hlavy, často se vyskytující na jedné straně hlavy a spojené s neurologickou dysfunkcí způsobenou, alespoň do určité míry, poruchami vazomotorické regulace v centrální nervový systém). Genetická příčina migrény je mutace v genu kódujícím napěťově řízené Ca 2+ kanály typu L).

Senzitivní (aferentní) nervová vlákna vycházející z orgánů a povrchu kůže jsou propletena v segmentech míchy, tj. axony smyslových buněk se sbíhají na určité neurony míchy. Podráždění nociceptorů orgánů způsobuje bolest v těch oblastech kůže, jejichž aferentní nervová vlákna končí ve stejném segmentu míchy (referenční bolest). Například při infarktu myokardu bolest vyzařuje do levého ramene a levé paže (Gedova oblast).

Projektovaná bolest nastává, když je nerv, který přenáší signál bolesti, podrážděný a je pociťován v oblasti, kde je nerv inervován.

Například při podráždění nebo poškození loketního nervu dochází k bolesti v loketní rýze. Zvláštní formou projektované bolesti je fantomová bolest po amputaci končetiny. Při neuralgii vede prodloužená patologická excitace nervových nebo dorzálních kořenů k chronické bolesti v inervační zóně.

Bolestivé impulsy přes synapse aferentních nervových vláken vstupují do míchy a přes anterolaterální cesty procházející v předních a laterálních provazcích míchy do thalamu a odtud do somatosenzorického kortexu, gyrus cingulate a insulární kůry. Bolest má několik složek: senzorickou (například vnímání lokalizace a intenzity), emoční (nevolnost), motorickou (ochranný reflex, svalový tonus, mimika) a autonomní (změny krevního tlaku, tachykardie, rozšířené zorničky, pocení, nevolnost). Spojení v thalamu a míše jsou inhibována sestupnými cestami, které vycházejí z kůry, centrální šedé hmoty středního mozku a jader raphe. Sestupné dráhy využívají mediátory norepinefrin, serotonin a především endorfiny. Léze thalamu například způsobují bolest narušením této inhibice [thalamický syndrom].

Ap vlákna

• Myelinizované
• Rychlé jednání
• Soustředěno v místě stimulace
• Povrchní
• Reaguje na mechanickou a tepelnou stimulaci.

C-vlákna

• Bez myelinové pochvy
• Pomalé jednání
• Nachází se v hlubokých vrstvách kůže
• Velké, dobře definované pole receptorů
• Nachází se ve všech tkáních kromě míchy a mozku
• Citlivé na poškození
• Reaguje na mechanické a tepelné podráždění
• Chronická bolest
• Sekundární bolestivá bolest.

Charakteristika bolesti

Transit (projíždějící)

• Krátkodobý
• Lokalizované.

Akutní

• Náhlý útok
• Akutní
• Lokalizované.

Chronický

• Postupný start
• Dlouhotrvající
• Důvod může být neznámý
• Bez přesné lokalizace
• Ovlivňuje chování
• Nepředvídatelné.

Bolest může být také

• Povrchní/hluboké
• Lokalizované/rozlité/ozařující
• Nezastavitelný
• Psychogenní.

Ovlivňující faktory

• Závažnost, rozsah a rozsah poškození
• Kognitivní faktory:
• Předchozí zkušenost
• Kultura
• Očekávání
• Okolnosti a emoce
• Stres
• životní prostředí
• Obecné zdraví
• Sociální podpora
• Kompenzace.

Vlastnosti u starších pacientů

Bolest je komplexní individuální zážitek, který je obtížné objektivně posoudit. Klinické hodnocení bolesti může přispět k našemu pochopení jejího původu a být užitečné při hodnocení účinnosti léčby.

Základní principy hodnocení bolesti

• Podrobná anamnéza
• Používání vhodných a dostupných nástrojů nebo zařízení

Stupnice hodnocení bolesti

Vizuální analogová škála (VAS)

Nakreslete svislou čáru dlouhou 10 cm se značkou na jednom konci – žádná bolest (0) a nejsilnější představitelná bolest (10 cm) – na druhém konci. Pacient je požádán, aby označil závažnost své bolesti na řádku.

Digitální váha

Pacient je požádán, aby uvedl číslo na stupnici mezi 0-100, které odráží intenzitu jeho bolesti.

Dotazníky bolesti

McCillův dotazník

Skládá se z 20 skupin slov. Skupiny 1-10 určují fyzické charakteristiky bolesti; 11-15 charakterizují subjektivní charakteristiky; 16 - popisuje intenzitu a 17-20 - ostatní záležitosti. Pacient je požádán, aby se podíval na každou skupinu a podtrhl ne více než jedno vhodné slovo ve skupině, které nejvíce odpovídá jeho zkušenostem s bolestí.

Systém

Schéma těla

Používá se k lokalizaci bolesti. Pacient také popisuje typ bolesti, distribuci, stupeň intenzity, zda je konstantní nebo přerušovaná, a činnosti, které bolest zesilují nebo zmírňují.

Schéma lípy

Pacientovi je zobrazen diagram s řadou tváří s různými výrazy od radosti po utrpení. Pacient ukazuje na obličej, který nejvíce odpovídá jeho pocitům. Tato metoda je vhodnější pro vyšetření dětí.

Akutní a chronická bolest

• Volba léčebné metody se provádí podle postupného schématu v souladu s intenzitou bolesti a účinností předchozí léčby. Kombinace léků působících na periferní a centrální (CNS) úrovni zvyšuje analgetický účinek.
• Doplňkové léčby zahrnují léky (např. psychotropní léky, léky snižující bolest, lokální anestetika) a nefarmakologické léčby (např. fyzikální terapie, cvičení, chirurgie, radiační terapie, psychoterapie).
• Při léčbě chronické bolesti je nutné brát v úvahu podíl psychického faktoru na vzniku bolestivého syndromu (psychogenní bolest), stav psychické obrany a formu vyjádření stížností (psychosociální aspekty, psychodynamika). Užívání opiátů k léčbě silné bolesti téměř nikdy nevede k psychické závislosti, ale je návykové (ve farmakologickém smyslu tohoto termínu). Po vysazení opiátů se mohou objevit somatické známky abstinenčního syndromu (fyzická závislost).

Léčba bolesti se často stává multidisciplinárním medicínským problémem a vyžaduje použití mnoha léků. V tomto ohledu vznikají vědecká poradenská centra pro léčbu bolesti, do kterých by měli být odesíláni pacienti se syndromem perzistující bolesti rezistentním na léčbu.

Bolest při onemocněních pohybového aparátu

Bolest u onemocnění pohybového aparátu zahrnuje stavy jako myofasciální syndromy, lumbago, cervikobrachialgie, fasetový syndrom, Costainův syndrom, fibromyalgie, pseudoradikulární syndrom. Zdrojem nociceptivní bolesti způsobené výše uvedenými onemocněními nebo nadměrným funkčním stresem se může stát jakýkoli funkční prvek pohybového aparátu.

Myofasciální syndrom

Myofasciální syndromy jsou spojeny s nadměrnou funkční zátěží svalů, šlach, kloubů a dalších prvků pohybového aparátu a/nebo s pseudozánětlivými změnami (například fibromyalgie, polymyalgia rheumatica). Bolest se objevuje nebo zesiluje pohybem, navíc může být způsobena speciálními technikami používanými při vyšetření.

Léčba

• Hlavní metodou léčby je důsledná, cílená léčebná cvičení určená ke korekci nadměrné a neadaptivní funkční zátěže svalů a šlach. Byly vyvinuty speciální léčebné programy.
• Mnoho studií prokázalo, že u lumbaga nebo jiných myofasciálních syndromů, které nemají morfologické koreláty, je klid na lůžku delší než 2 dny kontraindikován. Včasná mobilizační a léčebná cvičení jsou zaměřena na prevenci chronické bolesti.
• Dále by měly být použity fyzioterapeutické, termální nebo studené procedury.
• Masáž má obvykle pouze krátkodobý účinek a je indikována ve vzácných případech.
• Blokády subkutánní nebo intramuskulární injekcí lokálních anestetik působí okamžitě, přerušují začarovaný kruh mezi bolestí a reflexním svalovým napětím, usnadňují léčebná cvičení, ale bohužel mají jen krátkodobý efekt.
• Jednou z lokálních léčebných metod, která nevyvolává vedlejší účinky, je transkutánní elektrická nervová stimulace (TENS), která má terapeutický efekt ve 30–40 % případů. Používá se jako přípravek nebo doplněk k léčebným cvičením a fyzioterapii.
• Analgetika s periferním mechanismem účinku nejsou indikována ve všech případech a mají velmi omezený rozsah indikací v dlouhodobé léčbě bolesti. Jsou potřeba pouze v akutním období, jako nouzová terapie. Patří mezi ně diklofenak, ibuprofen, meloxikam, lornoxikam (xefocam), naproxen. Někdy mohou být použity kortikosteroidy (prednison).

Bolest způsobená poškozením periferního nervového systému

Poškození periferních nervů způsobuje bolestivé pocity označované jako neuropatická (neurogenní) bolest. Neuropatická bolest je spojena s procesem patologické regenerace. Neuropatická bolest je často tupá, bolestivá, pálivá a může být doprovázena paresteziemi a poruchou povrchové citlivosti.

Léčba

Základní principy léčby neuropatické bolesti:

• Medikamentózní léčba závisí na povaze bolesti. Paroxysmální, piercingovou bolest lze léčit karbamazepinem, gabapentinem a dalšími antikonvulzivními látkami.
• Na neustálou, monotónní mučivou bolest mohou působit tricyklika a další antidepresiva. Účinnost amitriptylinu byla plně prostudována. Dále se používá doxepin (Sinequan), imipramin (Melipramin) a další tricyklická antidepresiva.
• Výše uvedené léky je možné kombinovat s nízko účinným neuroleptikem, například levomepromazinem (tisercinem). (varování: krevní tlak může klesnout) nebo benzodiazepiny, které se předepisují v krátké kúře ke snížení bolestivých zážitků.

Bolest pahýlu a fantomová bolest

Oba tyto typy bolesti se označují jako deaferentační bolest. Bolestivé pocity (fantomová bolest) nebo nebolestivé pocity (fantomový pocit) v amputované končetině jsou pozorovány ve 30–90 % případů. Hlavní roli v patogenezi těchto vjemů hrají procesy funkční restrukturalizace v centrálním nervovém systému a regenerační procesy v periferním nervu. Fantomové pocity jsou nejvýraznější v distálních částech amputované končetiny. V průběhu let má jejich „plocha“ tendenci se postupně zmenšovat, stejně jako se skládá tubus dalekohledu (fenomén dalekohledu). Fantomová bolest může být paroxysmální nebo chronická perzistentní. Degenerativní procesy v pahýlu, neurom nervového zakončení a použití protézy mohou vést k progresi bolesti. Fantomová bolest je často kombinována s bolestí v oblasti pahýlu, která vzniká v důsledku mechanického dráždění nervových zakončení neuromem a je doprovázena bolestivými paresteziemi. Bolest může přetrvávat po celý život a s věkem se zesiluje.

Léčba

• Transkutánní elektrická nervová stimulace (TENS): v počátečním stádiu má efekt u 80 % pacientů 4 roky po vzniku bolesti, účinnost je 47 %. Pacienti obvykle dobře snášejí TESN v oblasti pahýlu nežádoucí účinky (nepříjemné pocity pod vlivem elektrod) jsou pozorovány velmi zřídka.
• Pokud není TENS dostatečně účinný, lze implantovat epidurální stimulační elektrodu. Může se však vyvinout přetrvávající parestézie pokrývající celou končetinu; Po překonání technických problémů je možný dobrý terapeutický efekt.
• U silné bolesti je často nutné předepsat opioidní analgetikum.
• Existují zprávy o úspěšném parenterálním použití kalcitoninu v dávce 200 IU v krátkém průběhu. Nebyly provedeny žádné kontrolované studie, mechanismus účinku není znám.
• V některých případech má spinální opioidní analgezie dlouhodobý účinek. Dosud není mnoho zkušeností s použitím tohoto způsobu léčby mimo oblast zhoubných novotvarů, proto je preskripce této léčby bolesti pahýlu a fantomové bolesti experimentální.
• Protože fantomová bolest a bolest v pahýlu může existovat po mnoho let a zůstat extrémně intenzivní a bolestivá, používají se metody chirurgické destrukce. Chemická neurolýza za použití etylalkoholu nebo fenolu míšních kořenů nebo periferních nervů způsobuje vážné senzorické poruchy a v současnosti se nepoužívá. Úspěšně se používá koagulace zóny vstupu dorzálních kořenů na různých úrovních míchy.
• Excize neuromu nervového zakončení, opakovaná amputace nebo chirurgická sanitace pahýlu nevedou vždy k očekávanému snížení bolesti. Výsledky léčby lze zlepšit pomocí mikrochirurgických technik, protože to může zabránit opětovnému vytvoření neuromu. Výzkum ukazuje, že tendence k tvorbě neuromů má významné individuální variace.

Bolest periferních nervů a reflexní sympatická dystrofie

Synonyma pro tyto pojmy jsou výrazy „Zudeova nemoc“, „algodystrofie“, „kauzalgie“, „sympaticky udržovaná bolest“.

Příznaky a příznaky

• Poškození periferních nervů vede zpočátku k poškození čití. Poté se v procesu patologické regenerace vytvářejí epaptické kontakty. Bolest bývá doprovázena paresteziemi, dysesteziemi, alodynií či hyperalgezií, na jejichž vzniku hrají hlavní roli regenerační procesy na periferní i centrální úrovni. Dysestezie vzniklé při vyšetření (např. Tinelův příznak) v procesu další regenerace regredují, jejich přetrvávání je známkou špatné rekonvalescence. Prognóza bolesti je příznivější v případě časné sutury nebo náhrady defektu štěpem (například n. suralis).
• S patologickým růstem eferentních sympatických vláken se rozvíjejí poruchy autonomní inervace ve formě poruch trofismu, pocení, pilomotorických reakcí a periferní cirkulace. V průběhu času se v důsledku plastické reorganizace a regenerace může vytvořit syndrom autonomních poruch, vyskytující se v několika fázích, ve kterých se vzájemně nahrazují známky hyper- a hypoexcitability sympatických nervů (sympatická reflexní dystrofie, algodystrofie, kauzalgie). Toto onemocnění nelze vždy zcela vyléčit někdy jednotlivé příznaky přetrvávají delší dobu. Proto by při léčbě bolesti spojené s poškozením periferních nervů měly být použity prostředky, které ovlivňují sympatický nervový systém.

Léčba

• Při známkách dysfunkce sympatiku (reflexní dystrofie sympatiku) se doporučuje blokáda lokálním anestetikem v projekci sympatiku, hvězdicového ganglia nebo regionální blokáda guanethidinem a lokálním anestetikem. Pokud je léčba účinná, pokračuje se blokádou v několikadenních intervalech. Účinky této léčby mohou být dlouhodobé. V případě relapsu (pouze s pozitivním efektem blokád) lze zvážit sympatektomii.
• Novou možností blokády sympatického kmene je gangliová lokální opioidní analgezie, kdy se místo lokálního anestetika použije opioid. Zdá se, že účinnost se výrazně neliší od předchozí metody.
• Existují zprávy o dramatickém účinku při parenterálním podávání kalcitoninu v dávce 100-200 IU v krátkých cyklech. Po několika minutách intravenózního podání léku se bolest snížila a účinek přetrvával několik měsíců. Nebyly provedeny žádné kontrolované studie. Před léčbou se doporučuje stanovit plazmatické hladiny vápníku.
• Chirurgická neurolýza je indikována pouze při přítomnosti viditelných neuromů, její účinnost nebyla prokázána.

Postherpetická neuralgie

Reaktivace viru herpes zoster v dorzálních gangliích vede k akutnímu zánětu a nekróze pseudounipolárních gangliových buněk s následnou degenerací proximálních a distálních výběžků (herpes zoster). Patologický růst a defektní regenerace periferních i centrálních vláken vede k poruchám tvorby a vedení bolestivých impulzů. U starších pacientů se souběžnými onemocněními se častěji vyvíjejí poruchy regenerace a v důsledku toho postherpetická neuralgie (u lidí starších 80 let - v 80% případů herpes zoster). Hlavními projevy postherpetické neuralgie jsou chronické pálení, vystřelující neuropatická bolest, dále poruchy povrchové citlivosti (alodynie, hyperalgezie).

Léčba

• Pro lokální expozici se doporučuje použití 0,025-0,075% kapsaicinové masti (obsažené v kapii). Při pravidelném užívání kapsaicin přispívá k vyčerpání tkáňových zásob látky P. Vstřebává se do kůže a pohybem retrográdního transportu ovlivňuje jak distální, tak proximální úroveň. U 30–40 % pacientů dochází ke snížení bolesti. Compliance pacienta je zřídka docela dobrá kvůli pocitu pálení, který je pozorován během prvních procedur, a také kvůli potřebě častého a dlouhodobého používání. Ke snížení pálení používejte mast obsahující lokální anestetika (například xylokain).
• Zvláště účinná je TENS (transkutánní elektrická nervová stimulace).
• Pokud není účinek žádný, používají se opioidní analgetika s dlouhodobým účinkem, jako je tilidin, tramadol nebo morfin sulfát.
• Účinná je také metoda spinální opioidní analgezie.
• Neurochirurgické léčebné metody, jako je koagulace zóny vstupu dorzálních kořenů, se používají až v krajním případě (ultima ratio).

Chronická komprese míšních kořenů

Léčba

• Principy léčby jsou obecně stejné jako u syndromů muskuloskeletální bolesti. Základní terapie se skládá z léčebných cvičení a fyzioterapie. Je zaměřena na prevenci a eliminaci sekundárních změn držení těla a antalgických držení těla, které podporují a zhoršují průběh bolestivého syndromu.
• Často je nutné krátkodobě předepsat léčebný postup s léky proti bolesti a protizánětlivými léky. Patří sem diklofenak, ibuprofen, naproxen, meloxikam, lornoxikam, ve výjimečných případech se používají slabá opioidní analgetika.
• Dobrý, ale krátkodobý efekt mají i injekce lokálních anestetik a blokády fasetových kloubů.
• Spolu s TENS je u tohoto typu bolestivého syndromu indikována stimulace zadních míšních sloupců pomocí implantované elektrody.
• Stabilního účinku bylo dosaženo implantací infuzní pumpy pro spinální opioidní analgezii. Morfin se podává epidurálně. Vzhledem k tomu, že při dlouhodobém a těžkém onemocnění může pacient na dlouhou dobu vypadnout z aktivního profesního života, doporučuje se pečlivě zvážit volbu léčby, zejména při předepisování nákladných metod terapie.
• Psychický stav pacienta s chronickou intenzivní bolestí často vyžaduje zásah psychoterapeuta. Účinné jsou metody behaviorální a podpůrné psychoterapie.

Centrální bolestivé syndromy

Centrální bolestivé syndromy zahrnují thalamický syndrom, syndrom smyčkové (lemniskální) bolesti a avulzi kořene.

Narušení fungování systému, který řídí vedení bolestivých impulzů, může vést k bolestivým syndromům. Cévní, traumatické nebo iatrogenní léze thalamu (thalamický syndrom), lemniscus (syndrom bolesti smyčky), dorzální rohy míchy nebo zóny vstupu kořene (avulze kořenů), dorzální ganglia nebo gasserian ganglion (anestezie bolesti) mohou způsobit těžkou přetrvávající chronická bolest. Spolu s tupou, nesnesitelnou bolestí jsou také pozorovány senzorické poruchy centrálního původu, jako je alodynie, hyperalgezie a dysestézie. Bolestivé syndromy jsou téměř ve všech případech doprovázeny výraznými afektivními poruchami; pacienti jsou nevrlí, neklidní, depresivní nebo rozrušení, což ztěžuje diferenciální diagnostiku primární duševní poruchy.

Léčba

• U syndromů centrální bolesti je nutné použití psychofarmak. Stejně jako u jiných typů chronické bolesti se doporučují tricyklická antidepresiva, samotná nebo v kombinaci s antipsychotiky (viz výše).
• Ve většině případů je nutné předepisovat narkotická analgetika na dlouhou dobu, obvykle se používá morfin sulfát.
• V případě avulze kořene a jiných lézí na vyšší úrovni je možná intraventrikulární aplikace opioidů. Vzhledem k tomu, že léky jsou podávány v těsné blízkosti oblastí mozkového kmene citlivých na opioidy, jsou účinné nízké dávky (1-3 mg morfinu denně). Stejně jako spinální opioidní analgezie je tato metoda experimentální povahy.
• K pomoci pacientovi překonat bolest se používají různé metody psychoterapie, například behaviorální psychoterapie, metody autohypnózy a psychodynamické metody.
• Chirurgické destruktivní metody, jako je talamotomie, cordotomie nebo koagulace vstupní zóny dorzálního kořene, jsou indikovány až jako poslední možnost. Po nich jsou možné relapsy a komplikace.

Léčba bolesti

Analgetika

• Jednoduchá analgetika
• paracetamol
• Opiáty
• Kodein, dihydrokodein (slabý)
• Tramadol (lék volby)
• Morfin (silný)
• Nesteroidní protizánětlivé léky
• Diclofenac
• Ibuprofen atd.

Bolest z poškození nervů

• Antidepresiva
• amitriptylin
• Antikonvulziva
• Gabapentin a jeho předchůdce pregabalin.

Terapie

• Snížení otoku.
• Snížení tkáňového napětí snižuje chemickou stimulaci nociceptorů.
• Odpočinek:
• Snížení zánětu
• Snížení svalového spasmu.
• Mobilizace:
• Snížení otoku
• Změny smyslových impulsů z kloubů a svalů
• Prevence tvorby jizevnaté tkáně.
• Funkce.
• Elektroterapie
• Změny smyslových impulsů v nervovém systému.
• Tepelný dopad:
• Eliminace lokální ischemie
• Změny smyslových impulsů.
• Akupunktura
• Změny energetických toků.
• Elektroneurostimulace:
• Stimulace velkých nervových vláken; kryje bolestivé
• Stimulace produkce endorfinů.
• Masáž.
• Relaxace.
• Vzdělání.

Snížení bolesti je dosaženo potlačením aktivity receptorů bolesti (například ochlazením poraněné oblasti) a inhibicí syntézy prostaglandinů. Chlazením oblastí těla a používáním lokálních anestetik, které inhibují Na+ kanály, se také snižuje přenos signálů bolesti. Anestezie a alkohol inhibují přenos impulsů bolesti do thalamu. Přenos bolesti se zastaví při chirurgickém přeříznutí nervu. Elektroakupunktura a transkutánní nervová stimulace aktivují sestupné dráhy, které inhibují bolest. Endorfinové receptory jsou aktivovány morfinem a dalšími léky. Při psychologické léčbě se aktivují endogenní mechanismy inhibující bolest.

Při léčbě určitými léky nebo ve vzácných případech vrozené analgezie (např. mutace Na+ kanálu SCN9A) člověk nemusí cítit bolest. Pokud se neřeší příčina bolesti, následky mohou být život ohrožující. Varianty v určitých genech souvisejících s vnímáním bolesti a mechanismy přenosu bolesti vedou ke genetické hypalgezii. Patří sem např. mutace opioidního receptoru (OPRM1), katechol-O-methyltransferázy (COMT), melatoninového receptoru 1 (MCIR) a přechodného receptorového potenciálu (TRPV1).