Charakteristický rys traumatický šok je vývoj patologického ukládání krve. K mechanismům patologického ukládání krve je třeba uvést, že se tvoří již v erektilní fázi šoku, maxima dosahují v torpidním a terminálním stádiu šoku. Hlavními faktory patologického ukládání krve jsou cévní spazmus, oběhová hypoxie, tvorba metabolické acidózy, následná degranulace žírných buněk, aktivace kalikrein-kininového systému, tvorba vazodilatačních biologicky aktivních látek, porucha mikrocirkulace v orgánech a tkáních charakterizovaná zpočátku prodloužený cévní spazmus. Patologické usazování krve vede k vyřazení významné části krve z aktivního oběhu, prohlubuje nesoulad mezi objemem cirkulující krve a kapacitou cévního řečiště a stává se nejdůležitějším patogenetickým článkem při poruchách krevního oběhu v šoku.
Důležitou roli v patogenezi traumatického šoku hraje ztráta plazmy, která je způsobena zvýšením vaskulární permeability působením kyselých metabolitů a vazoaktivních peptidů a také zvýšením intrakapilárního tlaku v důsledku stagnace krve. Ztráta plazmy vede nejen k dalšímu deficitu objemu cirkulující krve, ale také způsobuje změny v reologických vlastnostech krve. V tomto případě se rozvíjí jev agregace krvinek, hyperkoagulace s následnou tvorbou syndromu diseminované intravaskulární koagulace, vytvářejí se kapilární mikrotromby, které zcela přerušují průtok krve.
V podmínkách progresivní oběhové hypoxie dochází k deficitu energetického zásobení buněk, potlačení všech energeticky závislých procesů, výrazné metabolické acidóze a zvýšené permeabilitě biologických membrán. K zajištění funkcí buněk a především energeticky náročných procesů, jako je provoz membránových čerpadel, není dostatek energie. Sodík a voda se vrhají do buňky a uvolňuje se z ní draslík. Rozvoj buněčného edému a intracelulární acidózy vede k poškození lysozomálních membrán, uvolňování lysozomálních enzymů s jejich lytickým účinkem na různé intracelulární struktury.
Navíc při šoku působí toxický účinek četné biologicky aktivní látky, které se v přebytku dostávají do vnitřního prostředí těla. S progresí šoku tedy vstupuje do hry další vedoucí patogenetický faktor – endotoxémie. Ten je také umocněn příjmem toxických produktů ze střev, protože hypoxie snižuje bariérovou funkci střevní stěny. Určitý význam pro vznik endotoxémie má porušení antitoxické funkce jater.
Endotoxémie spolu s těžkou buněčnou hypoxií způsobenou krizí mikrocirkulace, restrukturalizací tkáňového metabolismu na anaerobní dráhu a poruchou resyntézy ATP hraje důležitou roli při vzniku ireverzibilního šoku.
Traumatický šok se vyvíjí v důsledku traumatického poškození různých orgánů a částí těla, doprovázeného bolestí, ztrátou krve, ke které dochází při těžkém mechanickém poškození, a otravou v důsledku vstřebávání produktů rozpadu z ischemických tkání. Faktory predisponující k rozvoji šoku a zhoršující jeho průběh jsou hypotermie nebo přehřátí, intoxikace, hladovění a přepracování.
Těžká poranění jsou třetí nejčastější příčinou úmrtí dospělých po kardiovaskulárních onemocněních a zhoubných novotvarech. Mezi příčiny zranění patří nehody motorových vozidel, zranění pádem a zranění na železnici. Lékařské statistiky ukazují, že v poslední době se polytraumata - poranění zahrnující poškození několika oblastí - stávají častějšími. Vyznačují se závažným porušením životních funkcí těla a především poruchami krevního oběhu a dýchání.
V patogenezi traumatického šoku má významné místo ztráta krve a plazmy, která provází téměř všechna traumatická poranění. V důsledku poranění dochází k poškození cév a zvyšuje se propustnost cévních membrán, což vede k akumulaci velkých objemů krve a plazmy v oblasti poranění. A závažnost stavu oběti do značné míry závisí nejen na objemu ztracené krve, ale také na rychlosti krvácení. Krevní tlak tedy zůstává na hodnotách, které byly před poraněním, pokud se krvácení objeví pomalu a objem krve se sníží o 20%. Při vysoké míře krvácení může ztráta cirkulující krve o 30 % vést ke smrti oběti. Snížení objemu cirkulující krve – hypovolémie – vede ke zvýšení produkce adrenalinu a norepinefrinu, které mají přímý vliv na kapilární oběh. Jejich vlivem dochází k uzavření prekapilárních svěračů a rozšiřování postkapilárních svěračů. Porucha mikrocirkulace způsobuje narušení metabolického procesu, což má za následek uvolňování velkého množství kyseliny mléčné a její hromadění v krvi. Výrazně zvýšené množství podoxidovaných produktů vede k rozvoji acidózy, která následně přispívá k rozvoji nových oběhových poruch a dalšímu snížení objemu cirkulující krve. Nízký objem cirkulující krve nemůže zajistit dostatečné prokrvení životně důležitých orgánů, mezi které patří především mozek, játra, ledviny a mozek. Jejich funkce jsou omezené, což má za následek nevratné morfologické změny.
Během traumatického šoku lze vysledovat dvě fáze:
Erektilní, ke které dochází bezprostředně po zranění. Během tohoto období je zachováno vědomí oběti nebo pacienta, je zaznamenána motorická a řečová agitace a nedostatek kritického přístupu k sobě a okolí; kůže a sliznice jsou bledé, pocení je zvýšené, zornice jsou rozšířené a dobře reagují na světlo; krevní tlak zůstává normální nebo se může zvýšit a puls se zrychlí. Doba trvání fáze erektilního šoku je 10-20 minut, během této doby se stav pacienta zhoršuje a přechází do druhé fáze;
Průběh torpidní fáze traumatického šoku je charakterizován poklesem krevního tlaku a rozvojem těžké letargie. Ke změně stavu oběti nebo pacienta dochází postupně. Pro posouzení stavu pacienta během torpidní fáze šoku je obvyklé zaměřit se na ukazatele úrovně systolického krevního tlaku.
I stupeň- 90-100 mHg. Umění.; v tomto případě zůstává stav oběti nebo pacienta relativně uspokojivý a je charakterizován bledostí kůže a viditelnými sliznicemi, svalovým třesem; vědomí oběti je zachováno nebo mírně potlačeno; tep až 100 tepů za minutu, počet nádechů až 25 za minutu.
stupně II- 85-75 mm Hg. Umění.; stav oběti je charakterizován jasně vyjádřenou retardací vědomí; je zaznamenána bledá kůže, studený lepkavý pot, snížená tělesná teplota; puls je zvýšený - až 110-120 tepů za minutu, dýchání je mělké - až 30krát za minutu.
III stupně- tlak pod 70 mm Hg. Art., se často vyvíjí s mnohočetnými těžkými traumatickými poraněními. Vědomí oběti je značně potlačeno, zůstává lhostejný ke svému okolí a svému stavu; nereaguje na bolest; kůže a sliznice jsou bledé, s šedavým odstínem; studený pot; puls - až 150 úderů za minutu, dýchání je mělké, časté nebo naopak vzácné; vědomí je potemnělé, puls a krevní tlak nejsou stanoveny, dýchání je vzácné, mělké, brániční.
Bez poskytnutí včasné a kvalifikované lékařské péče končí torpidní fáze terminálním stavem, který završuje proces rozvoje těžkého traumatického šoku a zpravidla vede ke smrti oběti.
Hlavní klinické příznaky. Traumatický šok je charakterizován inhibovaným vědomím; bledá barva kůže s namodralým nádechem; zhoršené zásobování krví, při kterém se nehtové lůžko při stisknutí prstem stává cyanotickým, průtok krve není po dlouhou dobu obnoven; žíly krku a končetin nejsou naplněny a někdy se stávají neviditelnými; rychlost dýchání se zvyšuje a stává se více než 20krát za minutu; tepová frekvence se zvýší na 100 tepů za minutu nebo vyšší; systolický tlak klesne na 100 mm Hg. Umění. a níže; dochází k prudkému ochlazení končetin. Všechny tyto příznaky svědčí o tom, že v těle dochází k redistribuci průtoku krve, což vede k narušení homeostázy a metabolickým změnám a stává se hrozbou pro život pacienta nebo zraněného. Pravděpodobnost obnovení poškozených funkcí závisí na délce trvání a závažnosti šoku.
Šok je dynamický proces a bez léčby nebo s opožděnou lékařskou péčí se jeho mírnější formy stávají těžkými až extrémně závažnými s rozvojem nevratných změn. Hlavním principem úspěšné léčby traumatického šoku u obětí je proto poskytování komplexní pomoci, včetně identifikace porušení vitálních funkcí těla oběti a provádění opatření zaměřených na eliminaci život ohrožujících stavů.
Pohotovostní péče v přednemocniční fázi zahrnuje následující fáze.
Obnovení průchodnosti dýchacích cest. Při poskytování první pomoci oběti je třeba mít na paměti, že nejčastější příčinou vedoucí ke zhoršení stavu oběti je akutní respirační selhání v důsledku aspirace zvratků, cizích těles, krve a mozkomíšního moku. Traumatická poranění mozku téměř vždy zahrnují aspiraci. Akutní respirační selhání se vyvíjí s mnohočetnými zlomeninami žeber v důsledku hemopneumotoraxu a silné bolesti. V tomto případě se u oběti rozvine hyperkapnie a hypoxie, které zhoršují fenomén šoku a někdy způsobují smrt v důsledku udušení. Prvním úkolem osoby poskytující pomoc je proto obnovení dýchacích cest.
Respirační selhání, které se objevuje v důsledku dušení v důsledku zatažení jazyka nebo silné aspirace, je způsobeno celkovou úzkostí postiženého, silnou cyanózou, pocením, stažením hrudních a krčních svalů při nádechu, chraplavým a arytmickým dýcháním. V tomto případě musí osoba poskytující pomoc zajistit průchodnost horních cest dýchacích u postiženého. V tomto případě by měl zaklonit hlavu postiženého, posunout dolní čelist dopředu a odsát obsah horních cest dýchacích.
Intravenózní infuze roztoků nahrazujících plazmu, pokud je to možné, se provádějí současně s opatřeními k obnovení normální ventilace plic a v závislosti na velikosti poranění a velikosti ztráty krve se provádí punkce jedné nebo dvou žil a je zahájena intravenózní infuze roztoků. Cílem infuzní terapie je kompenzace deficitu objemu cirkulující krve. Indikací pro zahájení infuze plazmatických náhradních roztoků je pokles systolického krevního tlaku pod 90 mmHg. Umění. V tomto případě se pro doplnění objemu cirkulující krve obvykle používají následující roztoky nahrazující objem: syntetické koloidy - polyglucin, polydes, želatinol, rheopolyglucin; krystaloidy - Ringerův roztok, laktasol, izotonický roztok chloridu sodného; roztoky bez soli - 5% roztok glukózy.
Pokud při ztrátě krve nelze použít infuzní terapii v přednemocničním stadiu, uložíme postiženého do lehu hlavou dolů; při absenci poranění horních a dolních končetin jsou jim dány vertikální polohy, což pomůže zvýšit centrální objem cirkulující krve. V kritických situacích, při absenci možnosti infuzní terapie, je indikováno podávání vazokonstriktorů ke zvýšení krevního tlaku.
Zastavení zevního krvácení, které se provádí přiložením těsného obvazu, hemostatické svorky nebo turniketu, zabalením rány apod. Zastavení krvácení přispívá k efektivnější infuzní terapii. Okamžitá hospitalizace je nutná, pokud má oběť vnitřní krvácení, jehož příznaky jsou bledá kůže pokrytá studeným potem: zrychlený puls a nízký krevní tlak.
Anestezii je třeba provést před vyjmutím postiženého zpod těžkých předmětů, uložením na nosítka, před aplikací transportní imobilizace a provést až po provedení všech opatření k obnovení životních funkcí, mezi které patří sanitace dýchacích cest, podávání roztoků v případě velké ztráty krve a zastavení krvácení.
Za podmínky rychlého (do 1 hodiny) transportu se používá masková anestezie pomocí přístrojů AP-1, Trintal a použití methoxyfluranu a lokální anestezie novokainem a trimekainem.
Při dlouhodobém převozu (více než 1 hodina) se používají omamná i neomamná analgetika a používají se i v případech přesné diagnózy (např. amputace končetiny). Protože absorpce z tkání je v akutním období těžkého traumatu narušena, podávají se analgetika intravenózně, pomalu, pod kontrolou dýchání a hemodynamiky.
Imobilizace: převoz a odvoz (odvoz) postiženého z místa a pokud možno rychlá hospitalizace.
Fixace poraněných končetin zabraňuje vzniku bolesti, která zesiluje šok, a je indikována ve všech nezbytných případech bez ohledu na stav oběti. Instalují se standardní přepravní pneumatiky.
Neméně důležitou roli při jeho záchraně hraje i umístění postiženého na nosítka pro transport. V tomto případě je postižený uložen tak, aby nedošlo k vdechnutí dýchacích cest zvratky, krví apod. Postiženého při vědomí položíme na záda. Pacient v bezvědomí by si neměl dávat pod hlavu polštář, protože v takové poloze může jazyk uzavřít dýchací cesty se sníženým svalovým tonusem. Pokud je pacient nebo oběť při vědomí, položí se na záda. V opačném případě si musíte pamatovat, že se sníženým svalovým tonusem jazyk uzavírá dýchací cesty, takže byste neměli pod hlavu oběti pokládat polštář nebo jiné předměty. Navíc v této poloze může ohnutý krk způsobit zalomení dýchacích cest a pokud dojde ke zvracení, zvratky se snadno dostanou do dýchacích cest. Dojde-li ke krvácení z nosu nebo úst oběti ležící na zádech, proudící krev a obsah žaludku se volně dostane do dýchacích cest a uzavře jejich lumen. To je velmi důležitý bod při přepravě oběti, protože podle statistik přibližně čtvrtina všech obětí nehod zemře v prvních minutách kvůli aspiraci dýchacích cest a nesprávné poloze během přepravy. A pokud v tomto případě oběť přežije v prvních hodinách, pak ve většině případů později vyvine postaspirační pneumonii, která je obtížně léčitelná. Proto, aby se předešlo takovým komplikacím, se v takových případech doporučuje položit oběť na břicho a zajistit, aby byla hlava otočena na stranu. Tato poloha usnadní odtok krve z nosu a úst, navíc jazyk nebude překážet volnému dýchání postiženého.
Umístění postiženého na bok s hlavou otočenou na bok také pomůže vyhnout se aspiraci dýchacích cest a stažení jazyka. Aby se však oběť neotočila na záda nebo obličejem dolů, měla by být noha, na které leží, ohnutá v kolenním kloubu: v této poloze bude oběti sloužit jako opora. Při přepravě oběti je třeba mít na paměti, že pokud je zraněn hrudník, je lepší oběť položit a zvedat horní část těla, aby se usnadnilo dýchání; pokud jsou žebra zlomená, oběť by měla být položena na poškozenou stranu a potom bude tělesná hmotnost působit jako dlaha, která zabrání bolestivým pohybům žeber při dýchání.
Při transportu postiženého z místa nehody musí osoba poskytující pomoc pamatovat na to, že jeho úkolem je zabránit prohloubení šoku, snížit závažnost hemodynamických a respiračních poruch, které představují největší nebezpečí pro život postiženého.
První pomoc při šoku
Šok je obecná reakce organismu na mimořádnou událost (trauma, alergie). Klinické projevy: akutní kardiovaskulární selhání a nezbytně multiorgánové selhání.
Hlavním článkem v patogenezi traumatického šoku jsou poruchy způsobené poraněním prokrvení tkání. Trauma vede k narušení celistvosti cév a ztrátě krve, která je spouštěčem šoku. Dochází k deficitu objemu cirkulující krve (CBV), krvácení (ischémii) orgánů. Současně, aby byl zachován krevní oběh v životně důležitých orgánech (mozek, srdce, plíce, ledviny, játra) na úkor ostatních (kůže, střeva atd.), jsou aktivovány kompenzační mechanismy, tzn. průtok krve je redistribuován. Říká se tomu centralizace krevního oběhu, díky které je po určitou dobu zachováno fungování životně důležitých orgánů.
Dalším kompenzačním mechanismem je tachykardie, která zvyšuje průchod krve orgány.
Ale po nějaké době kompenzační reakce nabývají patologického charakteru. Na úrovni mikrocirkulace (arterioly, venuly, kapiláry) se tonus kapilár a venul snižuje (patologicky se ukládá) ve venulách, což je ekvivalentní opakované ztrátě krve, protože plocha venul je obrovská; . Pak i kapiláry ztrácejí tonus, nenatahují se, plní se krví, ta stagnuje, což způsobuje vznik masivních mikrotrombů – základ pro poruchy hemokoagulace. Dochází k porušení průchodnosti kapilární stěny, úniku plazmy a místo této plazmy opět proudí krev. Jedná se o nevratnou, terminální fázi šoku, kapilární tonus není obnoven a kardiovaskulární selhání progreduje.
U ostatních orgánů při šoku jsou změny v důsledku sníženého prokrvení (hypoperfuze) druhotné. Funkční aktivita centrálního nervového systému je zachována, ale komplexní funkce jsou narušeny, protože mozek je ischemický.
Šok je doprovázen respiračním selháním, protože v plicích dochází k hypoperfuzi krve. Tachypnoe a hyperpnoe začínají v důsledku hypoxie. Trpí tzv. nerespirační funkce plic (filtrační, detoxikační, hematopoetické), dochází k narušení krevního oběhu v alveolech a vzniká tzv. „šoková plíce“ - intersticiální edém. V ledvinách je zpočátku pozorován pokles diurézy, pak dochází k akutnímu selhání ledvin, „šokové ledvině“, protože ledviny jsou velmi citlivé na hypoxii.
Rychle se tak rozvíjí víceorgánové selhání a bez naléhavých protišokových opatření nastává smrt.
Šoková klinika. V počátečním období je často pozorováno vzrušení, pacient je euforický a neuvědomuje si závažnost svého stavu. Toto je erektilní fáze a je obvykle krátká. Pak přichází torpidní fáze: oběť se stává inhibovanou, letargickou a apatickou. Vědomí je zachováno až do konečné fáze. Kůže je bledá a pokrytá studeným potem. Pro sanitního záchranáře je nejpohodlnější způsob, jak zhruba určit krevní ztrátu, pomocí systolického krevního tlaku (SBP).
1. Pokud je STK 100 mm Hg, ztráta krve není větší než 500 ml.
2. Pokud je SBP 90-100 mm Hg. Umění. - do 1l.
3. Pokud je SBP 70-80 mm Hg. Umění. - do 2l.
4. Pokud je SBP nižší než 70 mm Hg. Umění. - více než 2l.
Šok I. stupně – nemusí být patrné hemodynamické poruchy, krevní tlak není snížen, puls není zvýšený.
Šok druhého stupně – systolický tlak snížen na 90-100 mmHg. Art., puls je rychlý, kůže zbledne a periferní žíly se zhroutí.
Šok III stupně je vážný stav. SBP 60-70 mm Hg. Art., tep zvýšen na 120 za minutu, slabá náplň. Silná bledost kůže, studený pot.
Šok IV stupně je extrémně vážný stav. Vědomí je nejprve zmatené, pak mizí. Na pozadí bledé kůže dochází k cyanóze a skvrnitému vzoru. SBP 60 mm Hg. Tachykardie je 140-160 za minutu, puls je určen pouze ve velkých cévách.
Obecné zásady léčby šoku:
1. Včasná léčba, protože šok trvá 12-24 hodin.
2. Etiopatogenetická léčba, tzn. léčba v závislosti na příčině, závažnosti, průběhu šoku.
3. Komplexní léčba.
4. Diferencovaná léčba.
Urgentní péče
1. Zajištění průchodnosti dýchacích cest:
Mírné naklonění hlavy dozadu;
Odstranění hlenu, patologických sekretů nebo cizích těles z orofaryngu;
Udržování průchodnosti horních cest dýchacích pomocí dýchacích cest.
2. Kontrola dýchání. Proveďte exkurzi hrudníku a břicha. Pokud nedýchá, urgentní umělé dýchání „z úst do úst“, „z úst do nosu“ nebo pomocí přenosného dýchacího přístroje.
3. Řízení krevního oběhu. Zkontrolujte puls ve velkých tepnách (krkavice, femorální, brachiální). Pokud není puls, naléhavě proveďte nepřímou srdeční masáž.
4. Zajištění žilního vstupu a zahájení infuzní terapie.
Při hypovolemickém šoku se podává izotonický roztok chloridu sodného nebo Ringerův roztok. Pokud se hemodynamika nestabilizuje, pak lze předpokládat pokračující krvácení (hemotorax, ruptury parenchymatických orgánů, zlomenina pánevních kostí).
5. Zastavení vnějšího krvácení.
6. Úleva od bolesti (promedol).
7. Imobilizace pro poranění končetin a páteře.
8. Zastavení příjmu alergenu při anafylaktickém šoku.
Při traumatickém šoku je především nutné zastavit krvácení (pokud je to možné) přiložením turniketů, těsných obvazů, tamponádou, přiložením svorek na krvácející cévu apod.
V případě šoku I-II stupně je indikována intravenózní infuze 400-800 ml polyglucinu, která je vhodná zejména pro prevenci prohloubení šoku při nutnosti transportu na velké vzdálenosti.
V případě šoku I-III stupně je třeba po transfuzi 400 ml polyglucinu podat 500 ml Ringerova roztoku nebo 5% roztoku glukózy a poté pokračovat v infuzi polyglucinu. K roztokům přidejte 60 až 120 ml prednisolonu nebo 125-250 ml hydrokortizonu. V případě těžkého poranění se doporučuje infuze do dvou žil.
Spolu s infuzemi by měla být úleva od bolesti prováděna ve formě lokální anestezie 0,25-0,5% roztokem novokainu v oblasti zlomenin; pokud nedojde k poškození vnitřních orgánů, nebo poranění lebky, podávají se intravenózně roztoky promedolu 2% - 1,0-2,0, omnoponu 2% - 1-2 ml nebo morfinu 1% - 1-2 ml.
V případě šoku III-IV stupně by měla být anestezie provedena až po transfuzi 400-800 ml polyglucinu nebo rheopolyglucinu. Dále se podávají hormony: prednisolon (90-180 ml), dexamethason (6-8 ml), hydrokortison (250 ml).
Neměli byste se snažit rychle zvýšit krevní tlak. Podávání presorických aminů (mesaton, norepinefrin aj.) je kontraindikováno.
U všech typů šoku se kyslík vdechuje. Pokud je stav pacienta extrémně vážný a přeprava je na velkou vzdálenost, zejména ve venkovských oblastech, není třeba spěchat. Je vhodné alespoň částečně kompenzovat krevní ztráty (BCB), provést spolehlivou imobilizaci a pokud možno stabilizovat hemodynamiku.
je patologický stav, který vzniká v důsledku ztráty krve a bolesti při poranění a představuje vážné ohrožení života pacienta. Bez ohledu na příčinu vývoje se vždy projevuje stejnými příznaky. Patologie je diagnostikována na základě klinických příznaků. Nutné je naléhavé zastavení krvácení, anestezie a okamžité dodání pacienta do nemocnice. Léčba traumatického šoku se provádí na jednotce intenzivní péče a zahrnuje soubor opatření ke kompenzaci vzniklých poruch. Prognóza závisí na závažnosti a fázi šoku a také na závažnosti poranění, které jej způsobilo.
MKN-10
T79.4
Obecná informace
Traumatický šok je vážný stav, který je reakcí těla na akutní poranění, doprovázený těžkou ztrátou krve a intenzivní bolestí. Obvykle se rozvíjí bezprostředně po úrazu a je okamžitou reakcí na poškození, ale za určitých podmínek (další trauma) se může objevit po určité době (4-36 hodin). Jde o stav, který ohrožuje život pacienta a vyžaduje urgentní léčbu na jednotce intenzivní péče.
Příčiny
Traumatický šok vzniká u všech typů těžkých poranění, bez ohledu na jejich příčinu, lokalizaci a mechanismus poranění. Její příčinou mohou být poranění nožem a střelnou zbraní, pády z výšek, autonehody, člověkem způsobené a přírodní katastrofy, průmyslové havárie apod. Kromě rozsáhlých ran s poškozením měkkých tkání a cév, ale i otevřených a zavřených zlomenin velkých kostí (zejména mnohočetných a doprovázených poškozením tepen), traumatický šok může způsobit rozsáhlé popáleniny a omrzliny, které jsou doprovázeny významnou ztrátou plazmy.
Rozvoj traumatického šoku je založen na masivní ztrátě krve, silné bolesti, dysfunkci životně důležitých orgánů a psychické zátěži způsobené akutním úrazem. V tomto případě hraje prim krevní ztráta a vliv dalších faktorů se může výrazně lišit. Při poškození citlivých oblastí (perineum a krk) se tedy zvyšuje vliv faktoru bolesti a při poranění hrudníku se stav pacienta zhoršuje zhoršenou funkcí dýchání a přívodem kyslíku do těla.
Patogeneze
Spouštěcí mechanismus traumatického šoku je do značné míry spojen s centralizací krevního oběhu – stavem, kdy tělo nasměruje krev do životně důležitých orgánů (plíce, srdce, játra, mozek atd.), čímž ji odvede od méně důležitých orgánů a tkání (svaly, kůže, tuková tkáň). Mozek dostává signály o nedostatku krve a reaguje na ně stimulací nadledvin k uvolňování adrenalinu a norepinefrinu. Tyto hormony působí na periferní cévy a způsobují jejich zúžení. Krev díky tomu odtéká z končetin a je jí dostatek pro fungování životně důležitých orgánů.
Po nějaké době začne mechanismus selhávat. Kvůli nedostatku kyslíku se rozšiřují periferní cévy, což způsobuje odtok krve z životně důležitých orgánů. Zároveň v důsledku poruch tkáňového metabolismu přestávají stěny periferních cév reagovat na signály nervového systému a působení hormonů, nedochází tak k opětovnému zužování cév a „periferie“ se mění v krevní depot. Kvůli nedostatečnému objemu krve je narušena činnost srdce, což dále zhoršuje oběhové problémy. Krevní tlak klesá. Při výrazném poklesu krevního tlaku je narušeno normální fungování ledvin a o něco později - játra a střevní stěny. Toxiny se uvolňují ze střevní stěny do krve. Situaci zhoršuje výskyt četných ložisek odumřelé tkáně bez kyslíku a závažné metabolické poruchy.
Kvůli křeči a zvýšené srážlivosti krve dochází k ucpání některých drobných cévek krevními sraženinami. To způsobuje rozvoj syndromu DIC (syndrom diseminované intravaskulární koagulace), při kterém se srážení krve nejprve zpomalí a poté prakticky vymizí. Při DIC se může obnovit krvácení v místě poranění, dochází k patologickému krvácení a objevují se mnohočetná malá krvácení v kůži a vnitřních orgánech. Vše výše uvedené vede k postupnému zhoršování stavu pacienta a způsobuje smrt.
Klasifikace
Existuje několik klasifikací traumatického šoku v závislosti na příčinách jeho vývoje. V mnoha ruských příručkách o traumatologii a ortopedii se tedy rozlišuje chirurgický šok, endotoxinový šok, šok v důsledku rozdrcení, popáleniny, působení rázové vzdušné vlny a aplikace turniketu. Klasifikace V.K. Kulagin, podle kterého existují následující typy traumatického šoku:
- Traumatický šok z rány (vznikající v důsledku mechanického traumatu). Podle lokalizace poranění se dělí na viscerální, plicní, mozkové, s traumatem končetin, s mnohočetným traumatem, s kompresí měkkých tkání.
- Operační traumatický šok.
- Hemoragický traumatický šok (rozvíjející se s vnitřním a vnějším krvácením).
- Smíšený traumatický šok.
Bez ohledu na příčiny výskytu se traumatický šok vyskytuje ve dvou fázích: erektilní (tělo se snaží kompenzovat vzniklé poruchy) a torpidní (kompenzační schopnosti jsou vyčerpány). S přihlédnutím k závažnosti stavu pacienta v torpidní fázi se rozlišují 4 stupně šoku:
- Já (světlo). Pacient je bledý a někdy trochu letargický. Vědomí je jasné. Reflexy jsou sníženy. Dušnost, puls až 100 tepů/min.
- II (střední). Pacient je letargický a letargický. Puls je asi 140 tepů/min.
- III (těžké). Vědomí je zachováno, schopnost vnímat okolní svět se ztrácí. Kůže je zemitě šedá, rty, nos a konečky prstů jsou namodralé. Lepkavý pot. Puls je asi 160 tepů/min.
- IV (preagonie a agonie). Není vědomí, puls není detekován.
Příznaky traumatického šoku
Během erektilní fáze je pacient vzrušený, stěžuje si na bolest a může křičet nebo sténat. Je úzkostný a vyděšený. Často je pozorována agresivita a odpor k vyšetření a léčbě. Kůže je bledá, krevní tlak je mírně zvýšený. Zaznamenává se tachykardie, tachypnoe (zvýšené dýchání), třes končetin nebo drobné záškuby jednotlivých svalů. Oči jsou lesklé, zorničky rozšířené, pohled neklidný. Kůže je pokryta studeným, lepkavým potem. Puls je rytmický, tělesná teplota je normální nebo mírně zvýšená. V této fázi tělo stále kompenzuje vzniklé poruchy. Neexistují žádné hrubé poruchy ve fungování vnitřních orgánů, žádný syndrom diseminované intravaskulární koagulace.
S nástupem torpidní fáze traumatického šoku se pacient stává apatickým, letargickým, ospalým a depresivním. Navzdory skutečnosti, že bolest v tomto období neklesá, pacient o ní přestane nebo téměř přestane signalizovat. Už nekřičí ani si nestěžuje, může tiše ležet, tiše sténat nebo dokonce ztrácet vědomí. Nedochází k žádné reakci ani při manipulaci v oblasti poškození. Krevní tlak postupně klesá a srdeční frekvence se zvyšuje. Puls v periferních tepnách slábne, stává se vláknitým a pak se stává nedetekovatelným.
Oči pacienta jsou matné, zapadlé, zorničky rozšířené, pohled nehybný, pod očima stíny. Výrazná je bledost kůže, cyanotických sliznic, rtů, nosu a konečků prstů. Kůže je suchá a studená, elasticita tkání je snížená. Rysy obličeje se zostřují, nasolabiální rýhy se vyhlazují. Tělesná teplota je normální nebo nízká (teplota se může také zvýšit v důsledku infekce rány). Pacient má zimnici i v teplé místnosti. Často jsou pozorovány křeče a mimovolní uvolňování stolice a moči.
Objevují se příznaky intoxikace. Nemocný trpí žízní, jazyk má povlečený, rty vysušené a suché. Může se objevit nevolnost a ve vážných případech i zvracení. Vzhledem k progresivnímu poškození funkce ledvin se množství moči snižuje i při velkém pití. Moč je tmavá, koncentrovaná a při silném šoku je možná anurie (úplná absence moči).
Diagnostika
Traumatický šok je diagnostikován, když jsou identifikovány vhodné příznaky, přítomnost nedávného zranění nebo jiná možná příčina této patologie. K posouzení stavu oběti se provádějí pravidelné měření pulsu a krevního tlaku a předepisují se laboratorní testy. Seznam diagnostických postupů je určen patologickým stavem, který způsobil rozvoj traumatického šoku.
Léčba traumatického šoku
Ve fázi první pomoci je nutné dočasně zastavit krvácení (škrtidlo, těsný obvaz), obnovit průchodnost dýchacích cest, provést anestezii a imobilizaci a také zabránit podchlazení. S pacientem by se mělo pohybovat velmi opatrně, aby nedošlo k retraumatizaci.
V nemocnici v počáteční fázi resuscitační anesteziologové transfuzují fyziologický roztok (laktasol, Ringerův roztok) a koloidní (reopolyglucin, polyglucin, želatinol atd.). Po stanovení rhesus a krevní skupiny se pokračuje v transfuzi těchto roztoků v kombinaci s krví a plazmou. Zajistěte dostatečné dýchání pomocí dýchacích cest, kyslíkové terapie, tracheální intubace nebo mechanické ventilace. Úleva od bolesti pokračuje. Pro přesné stanovení množství moči se provádí katetrizace močového měchýře.
Chirurgické zákroky se provádějí podle vitálních indikací v množství nezbytném pro zachování životních funkcí a zabránění dalšímu prohlubování šoku. Zastavují krvácení a ošetřují rány, blokují a znehybňují zlomeniny, eliminují pneumotorax atd. Předepisují hormonální terapii a odvodnění, užívají léky k boji s mozkovou hypoxií a upravují metabolické poruchy.
Traumatický šok – reakce těla na těžké mechanické poškození doprovázené narušením všech funkcí v těle.
Epidemiologie.
Frekvence traumatického šoku u zraněných v moderních bojových podmínkách se zvyšuje a dosahuje 25%. Šok s vícečetnými a kombinovanými poraněními se vyskytuje u 11–86 % obětí, což v průměru tvoří 25–30 % všech nehod. Etiologie. Nejčastější příčiny traumatického šoku: - poškození pánve, hrudníku, dolních končetin; — poškození vnitřních orgánů; - otevřená poranění s rozsáhlým rozdrcením měkkých tkání při odtržení končetin. Šok může nastat při různé kombinaci poranění a dokonce i při mnohočetných těžkých pohmožděninách těla.
Patogeneze.
V důsledku těžké rány nebo traumatu se u zraněného vytvoří jedno nebo několik (v případě mnohočetných nebo kombinovaných poranění) ložisek poškození tkáně nebo orgánu. V tomto případě jsou poškozeny nádoby různých velikostí - dochází ke krvácení , dochází k podráždění velkého receptorového pole - dochází k masivnímu aferentnímu působení na centrální nervový systém, dochází k poškození více či méně rozsáhlého objemu tkáně, vstřebávání produktů jejich rozpadu do krve - dochází k endotoxikóze.
Při poškození životně důležitých orgánů dochází k narušení odpovídajících životních funkcí: poškození srdce je doprovázeno poklesem kontraktilní funkce myokardu; poškození plic - snížený objem plicní ventilace; poškození hltanu, hrtanu, průdušnice - asfyxie.
V důsledku působení těchto patogenetických faktorů na rozsáhlý aferentní receptorový aparát a přímo na orgány a tkáně je spuštěn nespecifický adaptační program ochrany těla. Důsledkem toho je uvolňování adaptačních hormonů do krve: actg, kortizol, adrenalin, norepinefrin.
Vzniká generalizovaná křeč kapacitních cév (žil), zajišťující uvolnění krevních zásob z depa - až 20 % celkového objemu krve; generalizovaný spasmus arteriol vede k centralizaci krevního oběhu a podporuje spontánní zástavu krvácení; tachykardie zajišťuje udržení správného objemu krevního oběhu. Pokud závažnost poranění a množství krevní ztráty překročí ochranné schopnosti těla a lékařská péče se opozdí, rozvine se hypotenze a hypoperfuze tkání. , což jsou klinické a patogenetické charakteristiky traumatického šoku III. stupně.
Mechanismus vzniku traumatického šoku je tedy monoetiologický (trauma), ale polypatogenetický (krvácení, endotoxémie, poškození životně důležitých orgánů, aferentní působení na centrální nervový systém), na rozdíl od hemoragického šoku (např. u bodných ran s poškozením do velkých cév), kde je pouze jeden patogenetický faktor - akutní krevní ztráta.
Diagnostika a klasifikace traumatického šoku.
Během traumatického šoku existují dvě fáze: erektilní a torpidní.
- Erektilní fáze relativně krátké. Jeho trvání se pohybuje od několika minut do několika hodin. Pacient je při vědomí a neklidný. Zaznamenává se motorická a řečová excitace. Kritika posuzování vlastního stavu je porušena. Bledý. Zorničky jsou normální velikosti, reakce na světlo je živá. Pulz je kvalitní a rychlý. Krevní tlak je v normálních mezích. Zvýšená citlivost na bolest a tonus kosterního svalstva.
- Torpidní fáze Šok je charakterizován inhibicí životních funkcí těla a v závislosti na závažnosti průběhu je rozdělen do tří stupňů:
— šok prvního stupně. Vědomí je zachováno, je zaznamenána mírná inhibice a pomalost reakce. Reakce na bolest je oslabena. Kůže je bledá, akrocyanóza. Kvalitní puls, 90-100 za minutu, systolický krevní tlak 100-90 mmHg. Mírná tachypnoe. Tonus kosterního svalstva je snížen. Diuréza není narušena.
— šok 2. stupně. Klinický obraz je podobný šoku I. stupně, ale je charakterizován výraznější depresí vědomí, sníženou citlivostí na bolest a svalovým tonusem a významnými hemodynamickými poruchami. Puls slabého plnění a napětí - 110-120 za minutu, maximální krevní tlak 90-70 mm Hg.
— šok třetího stupně. Vědomí je potemnělé, pacient je prudce inhibován, reakce na vnější podněty je znatelně oslabena. Kůže je světle šedá, s namodralým nádechem. Puls je slabý a napjatý, 130 za minutu nebo více. Systolický krevní tlak 70 mm Hg. A níže. Dýchání je mělké a časté. Zaznamenává se svalová hypotonie, hyporeflexie, snížená diuréza až anurie. Při určování stupně šoku hraje velkou diagnostickou roli algover index: poměr srdeční frekvence k úrovni systolického krevního tlaku. Pomocí něj můžete zhruba určit stupeň šoku a výši krevní ztráty (tabulka 3).
Index šoku
Včasným odstraněním příčin podporujících a prohlubujících traumatický šok se zabrání obnově vitálních funkcí organismu a šok III. stupně se může rozvinout v terminální stav, což je extrémní stupeň útlumu životních funkcí vedoucí až ke klinické smrti.
Zásady lékařské péče:
- neodkladný charakter lékařské péče při traumatickém šoku z důvodu hrozby nevratných následků kritických poruch vitálních funkcí a především poruch krevního oběhu, hluboké hypoxie.
— proveditelnost diferencovaného přístupu
při ošetřování raněných ve stavu traumatického šoku. Šok by neměl být považován za
nejde o „typický proces“ nebo „specifickou patofyziologickou reakci“. Protišoková péče je poskytována konkrétnímu zraněnému s nebezpečnými životními poruchami, které jsou založeny na těžkém traumatu („morfologický substrát“ šoku) a zpravidla na akutní ztrátě krve. Těžké poruchy krevního oběhu, dýchání a dalších životních funkcí jsou způsobeny těžkým morfologickým poškozením životně důležitých orgánů a systémů těla. V případě těžkých poranění nabývá tato pozice axiomu a nasměruje lékaře k naléhavému pátrání po konkrétní příčině traumatického šoku. Chirurgická léčba šoku je účinná pouze s rychlou a přesnou diagnózou místa, povahy a závažnosti poškození.
— hlavní význam a naléhavost chirurgické léčby s traumatickým šokem. Protišokovou péči zajišťuje současně anesteziolog-resuscitátor a chirurg. Účinné působení prvního určuje rychlou obnovu a udržení průchodnosti dýchacích cest, výměnu plynů obecně, zahájení infuzní terapie, úlevu od bolesti, medikamentózní podporu srdeční činnosti a další funkce. Patogenetickým významem je však urgentní chirurgická léčba, která eliminuje příčinu traumatického šoku - zastavení krvácení, odstranění napětí nebo otevřeného pneumotoraxu, odstranění srdeční tamponády atd.
Moderní taktika aktivního chirurgického ošetření těžce zraněného tak zaujímá ústřední místo v programu protišokových opatření a neponechává prostor pro zastaralou tezi – „nejprve je vyvést ze šoku, pak operovat“. Tento přístup vycházel z mylných představ o traumatickém šoku jako o čistě funkčním procesu s převládající lokalizací v centrálním nervovém systému.
Protišoková opatření ve fázích lékařské evakuace.
První a předlékařská pomoc zahrnuje:
- K zastavení vnějšího krvácení pomocí dočasných metod aplikujte na rány aseptické obvazy.
- Injekce analgetik pomocí injekčních hadiček.
- Imobilizace zlomenin a rozsáhlých poranění transportními pneumatikami.
- Odstranění mechanické asfyxie (uvolnění horních cest dýchacích, přiložení okluzivního obvazu na otevřený pneumotorax).
- Včasné zahájení infuzí nahrazujících krev pomocí polních jednorázových plastových infuzních systémů.
- Přednostně pečlivý transport raněných do další fáze.
První lékařská pomoc.
Zraněný ve stavu traumatického šoku by měl být nejprve odeslán do šatny.
Protišoková péče by měla být omezena na nezbytná minimální nouzová opatření, aby se nezdržovala evakuace do zdravotnického zařízení, kde lze poskytnout chirurgickou a resuscitační péči. Je třeba si uvědomit, že účelem těchto opatření není zotavit se ze šoku (což je ve zdravotním stavu nemožné), ale stabilizovat stav raněných pro další přednostní evakuaci.
V šatně se zjišťují příčiny vážného stavu raněných a přijímají se opatření k jejich odstranění. Při akutních problémech s dýcháním — Odstraní se asfyxie, obnoví se zevní dýchání, při otevřeném pneumotoraxu se uzavře pleurální dutina, při tenzním pneumotoraxu se drénuje pleurální dutina a vdechuje se kyslík. Při zevním krvácení je dočasně zastaveno a v případě hemostatického škrtidla je škrtidlo kontrolováno.
Provádí se intravenózní infuze 800-1200 ml krystaloidního roztoku (mafusol, laktasol, 0,9% roztok chloridu sodného atd.) a v případě masivní ztráty krve (2 litry a více) další infuze koloidu roztok (polyglucin apod.) je vhodné v objemu 400 - 800 ml. Infuze pokračuje souběžně s prováděním lékařských opatření a dokonce i při následné evakuaci.
Povinným protišokovým opatřením první pomoci je tišení bolesti. Všem raněným s traumatickým šokem jsou podávána narkotická analgetika. Nejlepší metodou úlevy od bolesti je však novokainová blokáda. Imobilizace transportu je sledována. V případě vnitřního krvácení je hlavním úkolem první lékařské pomoci zorganizovat okamžitou evakuaci zraněného do fáze poskytnutí kvalifikované nebo specializované lékařské péče, kde podstoupí neodkladnou operaci k odstranění zdroje krvácení.
Kvalifikovaná a specializovaná pomoc.
Raněný se známkami šoku by měl být v první řadě odeslán na operační sál k provedení operací z naléhavých indikací (asfyxie, srdeční tamponáda, tenzní nebo otevřený pneumotorax, pokračující vnitřní krvácení atd.) nebo na oddělení intenzivní péče pro raněné - při absenci indikací k nouzové operaci (k odstranění poruch vitálních funkcí, příprava na nouzovou operaci nebo evakuaci).
U raněných vyžadujících urgentní operace by měla protišoková terapie začít na pohotovosti a pokračovat pod vedením anesteziologa-resuscitátora současně s chirurgickým zákrokem. Následně po operaci je na jednotce intenzivní péče ukončena protišoková terapie. Průměrná doba zotavení zraněného ze stavu šoku ve válce je 8-12 hodin. Ve fázi specializované péče, po zotavení ze šoku, je raněným s léčebnou dobou nepřesahující 60 dnů poskytnuta úplná léčba. Zbývající zranění jsou evakuováni do zadních nemocnic.
Traumatický šok je generalizovaná reakce na těžké mechanické poranění. Protože taková zranění jsou téměř vždy doprovázena masivní ztrátou krve, traumatický šok se běžně nazývá komplikovaný hemoragický šok.
Patogeneze traumatického šoku
Hlavním spouštěcím faktorem rozvoje traumatického šoku jsou těžká mnohočetná, kombinovaná a kombinovaná traumatická poranění v kombinaci s masivní krevní ztrátou a výraznou bolestí, které v organismu navozují kaskádu změn směřujících ke kompenzaci a udržení základních funkcí, včetně vitálních. Primární reakcí organismu na výše uvedené faktory je masivní uvolňování katecholaminů (adrenalin, norepinefrin atd.). Biologický účinek těchto látek je tak výrazný, že pod jejich vlivem v šokovém stavu dochází k radikální redistribuci krevního oběhu. Snížený objem cirkulující krve (CBV) v důsledku krevní ztráty není schopen adekvátně zajistit okysličení periferních tkání při zachování objemu prokrvení životně důležitých orgánů, proto je pozorován systémový pokles krevního tlaku. Pod vlivem katecholaminů dochází k periferním vazospasmům, které znemožňují krevní oběh v periferních kapilárách. Nízký krevní tlak dále prohlubuje fenomén periferní metabolické acidózy. Převážná část bcc je ve velkých cévách a tím je dosaženo kompenzace průtoku krve v životně důležitých orgánech (srdce, mozek, plíce). Tento jev se nazývá „centralizace krevního oběhu“. Není schopna poskytovat dlouhodobé odškodnění. Pokud nejsou zajištěna včasná protišoková opatření, jevy metabolické acidózy na periferii se postupně začnou generalizovat a způsobovat syndrom mnohočetného orgánového selhání, který bez léčby rychle progreduje a nakonec vede ke smrti.
