Akutní glomerulonefritida je akutní imunozánětlivé onemocnění s primárním poškozením glomerulárního aparátu, tubulů a intersticiální tkáně.
Akutní glomerulonefritida začíná především u mladých mužů, zejména u dětí starších dvou let a u dospívajících. Akutní glomerulonefritida je samostatné onemocnění (primární glomerulonefritida), ale může být i součástí jiného onemocnění, nejčastěji se vyskytuje u difuzních onemocnění pojiva (sekundární glomerulonefritida).
Příčiny akutní glomerulonefritidy
Ve vývoji akutní glomerulonefritidy jako nezávislého onemocnění zaujímá přední místo infekční proces. Mezi infekcemi je častější 12. kmen beta-hemolytického streptokoka skupiny A Kromě toho může být příčinou onemocnění bakteriální infekce: pneumokok, stafylokok aj.; virové infekce: adenoviry, herpes virus, zarděnky, infekční mononukleóza, hepatitida B, enteroviry atd. Nefritida se může objevit při sérové nemoci (zejména po očkování), nesnášenlivosti některých léků a při vystavení jiným neinfekčním faktorům v důsledku zvýšené citlivost a změněná reaktivita těla .
Přispívající faktory
Vznik akutní glomerulonefritidy napomáhá náhlé ochlazení organismu, zejména při vysoké vlhkosti vzduchu, chirurgických zákrocích, úrazech, fyzické aktivitě apod.
K rozvoji akutní glomerulonefritidy dochází na příslušných patogenetických úrovních. Streptokokové toxiny poškozují strukturu glomerulární kapilární membrány a způsobují v těle tvorbu specifických autoantigenů, v jejichž reakci se tvoří protilátky proti jaterní tkáni. Pod vlivem nespecifického faktoru, nejčastěji po hypotermii, exacerbaci infekce, dochází k prudké alergické reakci kombinace antigenu s protilátkou, vznikají imunitní komplexy s následným přidáním komplementu k nim. Imunitní komplexy se usazují na bazální membráně glomerulů ledvin a způsobují poškození. V tomto případě dochází k uvolňování zánětlivých mediátorů, aktivaci systému srážení krve, poruchám mikrocirkulačního systému, zvýšené agregaci krevních destiček a v důsledku toho se vyvíjí imunitní zánět glomerulů ledvin.
Hlavní příznaky akutní glomerulonefritidy
Mezi infekcí a objevením se prvních příznaků akutní glomerulonefritidy nejčastěji uplyne 7-10 dní. Tato doba však může být delší – až 30 dní. Klinický obraz akutní nefritidy je nejvýraznější a typický pro klasický průběh onemocnění.
Syndrom akutního glomerulárního zánětu
Syndrom akutního glomerulárního zánětu je charakterizován bolestí v bederní oblasti na obou stranách, zvýšenou tělesnou teplotou; objevení se makrohematurie („moč ze zbytků masa“), proteinurie a cylindrurie (hyalinní, granulární, erytrocytární), epiteliálních buněk; snížená glomerulární filtrace; leukocytóza, zvýšená sedimentace erytrocytů.
Kardiovaskulární syndrom
Kardiovaskulární syndrom je charakterizován arteriální hypertenzí, dušností, možným rozvojem akutního srdečního selhání, sklonem k bradykardii, změnami na fundu (zúžení arteriol, bodové krvácení, někdy otok bradavky zrakového nervu).
Edémový syndrom
Edémový syndrom je charakterizován ranním otokem obličeje, v těžkých případech anasarkou, hydrothoraxem, ascitem.
Cerebrální syndrom
Cerebrální syndrom zahrnuje bolest hlavy, závratě, nevolnost, zvracení, snížené vidění a sluch, agitovanost a nespavost. Akutní cyklická varianta začíná výraznými renálními a extrarenálními příznaky a protrahovaná varianta je charakterizována postupným rozvojem mírného edému, mírné hypertenze a dalších příznaků v průběhu 6-12 měsíců.
Klasická forma akutní glomerulonefritidy je doprovázena edematózními a hypertenzními syndromy. Nástup onemocnění je vždy akutní. Zpočátku se objevuje slabost, žízeň, oligurie, moč barvy „masové šlamastiky“, bolesti v bedrech, bolesti hlavy, nevolnost a někdy i zvracení. Pasternatského symptom je pozitivní. Krevní tlak je v rozmezí 150-160/90-100 mmHg. Art., někdy nad 180/120 mm Hg. Umění. Na obličeji, očních víčkách, trupu, dolních končetinách se rychle objevují otoky doprovázené bledostí a suchou kůží. Může se také vyskytnout „skrytý edém“, který je určen vážením pacientů. Močový syndrom je charakterizován sníženou diurézou, přítomností bílkovin a červených krvinek v moči.
Nesyndromová forma akutní glomerulonefritidy
Nesyndromická forma akutní glomerulonefritidy je charakterizována převládajícími změnami v moči a je kombinována s nefrotickým syndromem nebo arteriální hypertenzí.
Monosyndromická forma akutní glomerulonefritidy
Monosyndromická forma nefritidy je mnohem častější. Vyskytuje se s malým počtem příznaků a stížností. Nedochází k výraznému otoku, ale může se objevit rychle přecházející otok pod očima, kterému pacient málokdy věnuje pozornost. U takových pacientů jsou pozorovány pouze odpovídající změny v moči (bílkoviny, červené krvinky, sádry). Tato forma může trvat až 6-12 měsíců, má latentní průběh a často se stává chronickou.
Nefrotická forma akutní glomerulonefritidy
Nefrotická forma akutní glomerulonefritidy je provázena výrazným edémem a přítomností klinických a laboratorních známek nefrotického syndromu (masivní proteinurie, hypoproteinemie, dysproteinemie) a mírné hypertenze.
je onemocnění imunozánětlivé povahy, charakterizované postižením strukturních jednotek ledvin – nefronů a převládajícím poškozením glomerulárního aparátu. Patologie se vyskytuje s rozvojem extrarenálních syndromů (edematózní a hypertenzní) a renálních projevů (močový syndrom). Diagnostika využívá vyšetření moči (obecný rozbor, Rehbergův, Zimnitského, Nechiporenko test), ultrazvuk ledvin, biochemické a imunologické krevní testy a biopsii renální tkáně. Léčba vyžaduje klid na lůžku a dietu, podávání steroidních hormonů, antihypertenziv a diuretik.
Obecná informace
Diagnostika
Při diagnostice akutní glomerulonefritidy se bere v úvahu přítomnost typických klinických syndromů, změny moči, biochemické a imunologické krevní testy, ultrazvukové údaje a biopsie ledvin. Obecný test moči je charakterizován proteinurií, hematurií a cylindrurií. Zimnitského test je charakterizován snížením množství denní moči a zvýšením její relativní hustoty. Rehbergův test odráží snížení filtrační kapacity ledvin.
Změny biochemických krevních parametrů mohou zahrnovat hypoproteinémii, dysproteinémii (snížení albuminu a zvýšení koncentrace globulinu), výskyt CRP a sialových kyselin, středně těžkou hypercholesterolémii a hyperlipidémii, hyperazotémii. Při vyšetření koagulogramu se zjišťují posuny v koagulačním systému – syndrom hyperkoagulability. Imunologické testy mohou odhalit zvýšení titru ASL-O, antistreptokinázy, antihyaluronidázy, antideoxyribonukleázy B; zvýšené hladiny IgG, IgM, méně často IgA; hypokomplementémie C3 a C4.
Ultrazvuk ledvin obvykle ukazuje nezměněnou velikost orgánu, sníženou echogenitu a sníženou rychlost glomerulární filtrace. Indikacemi k biopsii ledviny je potřeba odlišit akutní a chronickou glomerulonefritidu a rychle progredující průběh onemocnění. Při akutní formě onemocnění odhalí nefrobioptický vzorek známky buněčné proliferace, infiltraci glomerulů monocyty a neutrofily, přítomnost hustých ložisek imunitních komplexů apod. U hypertenzního syndromu je nutné provést vyšetření očního pozadí a EKG.
Léčba akutní glomerulonefritidy
Terapie se provádí v urologické nemocnici a vyžaduje přísný klid na lůžku, dietu bez soli s omezenou konzumací živočišných bílkovin a tekutin a jmenování „cukrových“ a půstových dnů. Provádí se přísné zaznamenávání množství spotřebované tekutiny a objemu diurézy. Hlavní terapie spočívá v použití steroidních hormonů - prednisolonu, dexametazonu po dobu až 5-6 týdnů.
U těžkého edému a arteriální hypertenze jsou současně předepsány diuretika a antihypertenziva. Antibiotická terapie se provádí, pokud existují známky infekce (tonzilitida, pneumonie, endokarditida atd.). V případě akutního selhání ledvin může být zapotřebí antikoagulancia a hemodialýza. Průběh ústavní léčby je 1-1,5 měsíce, poté je pacient propuštěn pod dohledem nefrologa.
Prognóza a prevence
Ve většině případů patologie dobře reaguje na léčbu kortikosteroidními hormony a končí zotavením. V 1/3 případů je možný přechod do chronické formy; úmrtí jsou extrémně vzácná. Ve fázi klinického pozorování pacient vyžaduje dynamický test moči.
Prevence rozvoje primární akutní glomerulonefritidy a jejích recidiv spočívá v léčbě akutních infekcí, sanaci chronických lézí v nosohltanu a dutině ústní, zvýšení odolnosti organismu, zabránění prochladnutí a dlouhodobé expozici vlhkému prostředí. U osob se zvýšenou alergií (kopřivka, průduškové astma, senná rýma) je preventivní očkování kontraindikováno.
Anatoly Shishigin
Doba čtení: 4 minuty
A A
Glomerulonefritida je léze glomerulů v ledvinách, které jsou zodpovědné za přeměnu krevní plazmy na primární typ moči. Nejběžnější typy jsou akutní a chronické, vyskytující se v různých variantách.
Příčiny onemocnění a jeho závažnost jsou různé, někde jsou změny viditelné pouze v zorném poli běžného mikroskopu, jinde je potřeba elektronický s velkým zvětšením. Ale bez ohledu na morfologii má lékař podezření na glomerulonefritidu v případech vysokého krevního tlaku, bílkovin a červených krvinek v moči a také celkového otoku.
V závislosti na stupni převahy určitých symptomů a jejich závažnosti existuje několik klinických variant mezi typy glomerulonefritidy.
Chronická glomerulonefritida s izolovaným močovým syndromem je častější než jiné varianty a je zpravidla objevena zcela náhodně. Pacient nemá žádné stížnosti na stav, nemá otoky ani vysoký krevní tlak, barva moči je nezměněná a v normálních mezích. A pouze při běžné lékařské prohlídce testy moči náhodně odhalí bílkoviny a červené krvinky až 2 g denně.
Průběh tohoto typu glomerulonefritidy (CGN) je benigní a nevyžaduje použití agresivních léčebných režimů. Vzhledem k tomu, že pacienti nedokážou odhalit příznaky, počátek onemocnění často přehlédne a lékaře konzultují až ve fázi rozvoje renálního selhání.
Odborníci poznamenávají, že v některých případech pacienti pociťují zvýšenou únavu, slabost a ranní pastovitost obličeje. Při vyšetření nejsou známky hypertrofie levé komory, oční fundus nepodléhá změnám.
K exacerbaci této formy onemocnění dochází během infekce, hypotermie nebo těhotenství. Exacerbace je doprovázena zvýšením hematurie a proteinurie o faktor dva nebo více. V tomto případě je glomerulární struktura v ledvinách poškozena a vzniká imunokomplexní patologie. V této fázi se mohou objevit otoky a vysoký krevní tlak.
Relapsy jsou poměrně vzácné, ale vedou k přeměně tohoto typu na hypertenzní nebo nefrotické. Tento typ glomerulonefritidy trvá až 25 let. Míra přežití pacientů je 90 %. K diferenciaci onemocnění dochází u chronické pyelonefritidy; testy moči metodou Nechiporenko odhalí aktivní leukocyty, nezměněné erytrocyty a extraglomerulární mikrohematurii.
Nefrotický vzhled
Neurotická glomerulonefritida se vyskytuje u 22 % všech případů onemocnění a je velmi těžké přehlédnout její začátek. Nefrotický syndrom je charakterizován následujícími faktory:
- vylučování bílkovin v množství 3 gramů denně spolu s močí a je stanovena diagnóza proteinurie;
- silný otok celého obličeje a nohou, jakož i vnitřních dutin, s pleurisou vyskytující se v plicích, ascitem v peritoneální dutině a hydroperikarditidou v srdečním vaku;
- protein v krevní plazmě prudce klesá, je stanovena diagnóza hypoproteinémie;
- Albumin, lehčí části proteinových buněk, se ztrácí spolu s močí, diagnóza zní jako hypoalbuminémie;
- detekce hyperlipidémie, když cholesterol dosáhne 12 g na litr nebo vyšší. Spolu s triglyceridy se také zvyšují lipoproteiny s nízkou hustotou.
Tato varianta glomerulonefritidy vyžaduje vážnou a dlouhodobou léčbu, protože kromě uvedených příznaků má pacient následující stavy:
- imunitní systém a odolnost vůči pronikavým infekcím se snižují, protože měď a zinek jsou vylučovány spolu s močí;
- zvyšuje se riziko trombózy a osteoporózy, protože tělo ztrácí vitamín D spolu s bílkovinami;
- příznaky počáteční hypotyreózy se objevují v důsledku ztráty hormonů stimulujících štítnou žlázu;
- v důsledku vzniklé hyperlipidémie je ateroskleróza komplikovaná a zvyšuje se riziko mrtvice nebo srdečního infarktu;
- Nejnebezpečnější ze všech komplikací u nefrotického syndromu je hypovolemický šok a mozkový edém.
Hypertenzní vzhled
Nejnápadnějším příznakem tohoto onemocnění je vysoký krevní tlak. Testy moči ukazují mírnou proteinurii a zvýšení počtu červených krvinek. Pokud je onemocnění zjištěno, léčba by měla být zahájena co nejdříve pomocí antihypertenziv ve správném dávkování.
Systematické používání a dodržování doporučení může normalizovat krevní tlak a dlouhodobě stabilizovat stav. Pokud ignorujete příznaky a nezahájíte léčbu, selhání ledvin postupuje zrychleným tempem.
Smíšený pohled
Smíšená glomerulonefritida spočívá v přidání nefrotického syndromu s vysokým krevním tlakem. K příznakům nefrotického typu se tak přidávají všechna nebezpečí pro tělo s vysokým krevním tlakem. Porucha funkce ledvin se objevuje velmi rychle a pacient je náchylný k různým cévním onemocněním.
Hematurický vzhled
Nejčastěji se tento typ vyskytuje u mužů. Je charakterizována nepřítomností vysokého krevního tlaku a otoku, nejsou žádné zjevné abnormality v testech moči, kromě erytrocyturie a mírné proteinurie, do 1 gramu denně. Mnoho provokujících faktorů způsobuje hrubou hematurii, kdy moč zčervená a v zorném poli mikroskopu není detekováno více než 100 těl červených krvinek.
Na rozdíl od urologických patologií a urolitiázy s hematurickou formou onemocnění nejsou žádné bolestivé syndromy v dolní části zad nebo břišní oblasti. Kupodivu, čím jasnější jsou příznaky tohoto typu onemocnění, tím lepší je prognóza pro zotavení a zachování funkce ledvin.
Ostrý pohled
Akutní forma patologie není nejběžnější možností, ale není ani nejlepší. Často začíná nefrotickým syndromem, ale pak se stává chronickým. Je možná acyklická varianta, kdy je změna patrná pouze při vyšetření moči a mírně zvýšeném krevním tlaku. V tomto případě nedojde k přechodu do chronického stadia.
Klasický průběh akutní glomerulonefritidy je cyklický. Týden až 2 po infekci se objevují příznaky nefrotického syndromu v podobě hematurie, otoků a vysokého krevního tlaku. Mohou se objevit bolesti v kříži nebo břiše, ale po 2 nebo 3 dnech dochází ke zlepšení.
Rychle progresivní druhy
Subakutní glomerulonefritida v počáteční fázi připomíná akutní glomerulonefritidu s příznaky. Objevuje se nefrotický syndrom, ale zotavení není v průběhu času pozorováno. Zvyšuje se otok, objevuje se diuréza a zvyšuje se tlak. Doslova o měsíc později se rozvine selhání ledvin.
Diagnostika a výběr specialisty pro léčbu
Neurologové léčí glomerulonefritidu, ale diagnózu provádějí terapeuti a pediatři. V případě potřeby vyhledejte pomoc kardiologa, zvláště v případech vysokého krevního tlaku.
Diagnostika glomerulonefritidy je velmi různorodá a skládá se z různých složek. Hodnocení pacientů s podezřením na toto onemocnění zahrnuje vyšetření ledvin, rychlost progrese onemocnění a mnoho dalších faktorů.
Za tradiční jsou považovány následující vyšetřovací metody:
- obecný test moči, kde nejinformativnějšími indikátory budou červené krvinky, bílkoviny a leukocyty;
- obecný krevní test k detekci ESR, biochemie;
- laboratorní vyšetření moči na základě specifické hmotnosti;
- identifikace celkové hladiny bílkovin v krvi;
- provedení elektrokardiogramu u pacienta;
- Ultrazvukový ultrazvuk, což je dopplerografie cév v ledvinách;
- ultrazvukové vyšetření ledvin;
- v některých případech je nutná biopsie ledvin;
- vyšetření mikrovzorků v ledvinách.
Léčba
Chronická glomerulonefritida vyžaduje přísné dodržování doporučení lékaře, což může zastavit šíření onemocnění a jeho exacerbaci.
- Pacient by měl dodržovat ledvinovou dietu, která omezuje kořeněná jídla, sůl a alkohol. Denní příjem bílkovin by měl být zvýšen, protože většina bílkovin je během proteinurie vylučována močí;
- Je nutné vyloučit vysokou vlhkost, přepracování a dlouhou dobu na chladném místě;
- Je důležité vyvarovat se virových infekcí, neočkovat se a nepřicházet do styku s alergeny.
Typický lékový režim pro léčbu glomerulonefritidy spočívá v použití imunomodulačních a imunosupresivních léků, nehormonálních protizánětlivých léků, antikoagulancií při zjištěné hematurii, cytostatik a glukokortikosteroidů.
Dále se používají léky na zmírnění otoků, jedná se o diuretikum skupiny, a na snížení krevního tlaku, antihypertenziva. Odborníci doporučují během exacerbace jít do nemocnice, a když dojde k remisi, pokračovat v léčbě ambulantně a pokud možno jít do sanatoria.
Předpověď
U glomerulonefritidy závisí prognóza na formě onemocnění a stupni šíření v těle:
| № | Užitečné informace |
|---|---|
| 1 | Latentní glomerulonefritida s izolovaným močovým syndromem se mnoho let neprojevuje a postupuje poměrně pomalu. U 20 % pacientů lze hematurickou formu vyléčit kombinací steroidních léků a léků – koagulátorů |
| 2 | zánět bez komplikací, který se zjistí u dítěte školního věku, při provádění šetrné hormonální terapie v kombinaci s cytostatiky, umožňuje dosáhnout úspěchu v 80 % případů |
| 3 | Hypertenzní glomerulonefritida se léčí léky různých dávek, které snižují krevní tlak. Pokud je terapie předepsána nesprávně, může dojít k srdečnímu selhání, aterosklerotickým plátům a zvýšenému riziku mrtvice. |
| 4 | Při edematózní rozmanitosti onemocnění je prognóza nejčastěji nepříznivá. Nefrotické typy jsou důkazem dysfunkce ledvin a nedostatečné filtrace. K rozvoji selhání ledvin dochází poměrně rychle |
| 5 | smíšená forma glomerulonefritidy se vyznačuje nejvíce negativními prognózami |
Prevence
Je nutné přijmout preventivní opatření, která pomohou zabránit vzniku glomerulonefritidy, zejména:
- snažte se vyhnout hypotermii. Pokud člověku zmrznou nohy nebo celé tělo, postihne to přímo ledviny, které se mohou zanítit. Na tomto pozadí je možný rozvoj glomerulonefritidy, chronické neuritidy a pyelonefritidy;
- Neměli byste dráždit ledviny nadbytečným nezdravým jídlem a alkoholem, to platí i pro sycené nápoje, protože vyvolávají výskyt patologie;
- u chronické glomerulonefritidy je důležité být pravidelně vyšetřován lékařem a dostávat doporučení k léčbě;
- snažte se vést zdravý životní styl, spěte dostatek hodin a v bdělém stavu věnujte nějaký čas sportu. To pomáhá posilovat imunitní systém a chránit před mnoha typy onemocnění.
Stránka poskytuje referenční informace pouze pro informační účely. Diagnostika a léčba onemocnění musí být prováděna pod dohledem odborníka. Všechny léky mají kontraindikace. Je nutná konzultace s odborníkem!
Co je glomerulonefritida?
Glomerulonefritida– Jedná se o oboustranné poškození ledvin, obvykle autoimunitního charakteru. Název patologie pochází z termínu „glomerulus“ ( synonymum - glomerulus), který označuje funkční jednotku ledviny. To znamená, že při glomerulonefritidě jsou postiženy hlavní funkční struktury ledvin, v důsledku čehož se rychle rozvíjí selhání ledvin. Statistika glomerulonefritidy
Dnes glomerulonefritida postihuje 10 až 15 dospělých pacientů na 10 000 lidí. Z hlediska četnosti záchytu mezi všemi ledvinovými patologiemi je toto onemocnění na 3. místě. Glomerulonefritida může být diagnostikována u pacientů jakékoli věkové skupiny, ale nejčastěji se toto onemocnění vyskytuje u lidí mladších 40 let.U mužské populace je toto onemocnění zjištěno 2–3krát častěji. U dětí je mezi všemi získanými onemocněními ledvin glomerulonefritida na 2. místě. Podle statistik je tato patologie nejčastější příčinou invalidity, která se vyvíjí v důsledku chronického selhání ledvin. Asi u 60 procent pacientů s akutní glomerulonefritidou se rozvine hypertenze. U dětí v 80 procentech případů akutní forma tohoto onemocnění vyvolává různé kardiovaskulární poruchy.
V poslední době se frekvence diagnostikování glomerulonefritidy mezi obyvateli různých zemí zvyšuje. Je to dáno jak zhoršováním stavu životního prostředí, tak celkovým snížením imunity populace, což je důsledek nedodržování doporučení pro zdravý životní styl.
Příčiny glomerulonefritidy
Dnes je glomerulonefritida považována za autoimunitní onemocnění. Jeho vývoj je založen na imunokomplexním poškození ledvin, které vzniká po bakteriální nebo virové infekci. Proto se glomerulonefritida také nazývá katarální nefritida nebo postinfekční onemocnění ledvin. Tyto názvy odrážejí patogenezi onemocnění - ledviny jsou postiženy poté, co osoba prodělala jakoukoli infekční chorobu. Avšak léky a toxiny mohou také vyvolat rozvoj glomerulonefritidy. Mechanismus rozvoje glomerulonefritidy
Zpočátku se do těla dostane infekce, která může způsobit bolest v krku, zánět průdušek, zápal plic nebo jiná onemocnění dýchacích cest. Patogenní mikroorganismus, v tomto případě beta-hemolytický streptokok, je tělem vnímán jako cizí těleso ( vědecky - jako antigen). Důsledkem toho je tvorba protilátek tělu vlastní ( specifické proteiny) proti těmto antigenům. Čím déle infekce v těle zůstává, tím více protilátek tělo produkuje. Následně se protilátky spojí s antigeny a vytvoří imunitní komplexy. Zpočátku tyto komplexy cirkulují v krevním řečišti, ale pak se postupně usazují na ledvinách. Cílem imunitních komplexů je membrána nefronu.Když se imunitní komplexy usadí na membránách, aktivují komplimentový systém a spustí kaskádu imunologických reakcí. V důsledku těchto reakcí se na membráně nefronu usazují různé imunokompetentní buňky, které ji poškozují. Dochází tak k narušení základních funkcí ledvin – filtrace, vstřebávání a sekrece.
Patogeneze ( vzdělávací mechanismy) lze podmíněně vyjádřit v následujícím schématu - infekce - tvorba protilátek tělem - aktivace systému komplementu - uvolnění imunokompetentních buněk a jejich ukládání na bazální membránu - tvorba
infiltrát neutrofilů a jiných buněk - poškození bazální membrány nefronu - porucha funkce ledvin.
Příčiny vývoje glomerulonefritidy jsou:
- tonzilitida a jiné streptokokové infekce;
- léky;
- toxiny.
Tato příčina glomerulonefritidy je nejčastější, proto se nejčastěji používá termín poststreptokoková glomerulonefritida. Příčinou poststreptokokové glomerulonefritidy jsou patogenní kmeny streptokoků skupiny A. Zvláštní pozornost si zaslouží beta-hemolytický streptokok. Je to grampozitivní, nepohyblivý mikroorganismus, který se vyskytuje všude. V určité koncentraci se nachází na lidských sliznicích. Hlavní cestou přenosu je vzduch ( ve vzduchu) a cestou jídla. Tento mikroorganismus produkuje mnoho toxinů, jmenovitě deoxyribonukleázu, hemolysin, streptokinázu A a B, streptolysin, hyaluronidázu. Má také rozsáhlý antigenní komplex. Právě díky své antigenní struktuře a produkci toxinů zaujímají streptokoky druhé místo v lékařském významu po stafylokoku.
Nejčastějším onemocněním způsobeným streptokokem je tonzilitida nebo tonzilofaryngitida. Jedná se o akutní infekční onemocnění postihující sliznici a lymfatickou tkáň ( mandle) hltanu. Začíná náhle prudkým zvýšením tělesné teploty na 38 - 39 stupňů. Hlavními příznaky jsou bolest v krku, celkové příznaky intoxikace, pokrytí mandlí žlutobílým hnisavým povlakem. V krvi je leukocytóza, zvýšení ESR ( rychlost sedimentace erytrocytů), výskyt C-reaktivního proteinu. V období nemoci jsou zaznamenány pozitivní bakteriologické testy. Samotná bolest v krku je zřídka nebezpečná ze všeho nejvíce, je nebezpečná svými komplikacemi. Hlavními komplikacemi streptokokové tonzilitidy jsou poststreptokoková glomerulonefritida, toxický šok a revmatická horečka.
U poststreptokokové glomerulonefritidy však jedna epizoda bolesti v krku nestačí. Zpravidla je zapotřebí více epizod onemocnění, neboli tzv. recidivující streptokokové angíny. V tomto případě postupně nastává senzibilizace ( zvýšená citlivost) organismu streptokokovými antigeny a tvorbou protilátek. Po každé epizodě onemocnění dochází ke zvýšení titrů ( koncentrace) antistreptokokové protilátky. Zároveň je extrémně vzácné, aby se u dětí rozvinula glomerulonefritida po jediné epizodě tonzilitidy.
Záškrt
Záškrt je akutní infekční onemocnění, které postihuje především sliznici nosohltanu. Původcem záškrtu je difterický bacil nebo Loefflerův bacil. Tento mikroorganismus má silné patogenní vlastnosti a také produkuje exotoxin. Uvolněný do krevního řečiště se exotoxin šíří krevním řečištěm po celém těle. Může ovlivnit srdce, nervový systém a svaly. Záškrt postihuje také ledviny. Nejčastěji však nejsou postiženy glomeruly, ale ledvinové tubuly. Je tedy pozorován obraz nefrózy, nikoli glomerulonefritidy. Akutní glomerulonefritida je pozorována při hypertoxických ( bleskově rychlý) forma záškrtu. Klinicky se projevuje jako edém, hematurie ( krev v moči), prudký pokles denní diurézy ( celkové množství vyloučené moči).
Viry
V rozvoji glomerulonefritidy hraje důležitou roli také virová infekce. Předchozí virové onemocnění je druhým nejčastějším ( po streptokokové infekci) příčinou glomerulonefritidy. Nejčastěji je vývoj glomerulonefritidy vyvolán viry, jako jsou adenoviry, ECHO a Coxsackie virus. Složitá struktura virů působí jako antigeny. Také glomerulonefritida u dětí může být důsledkem planých neštovic ( Plané neštovice) nebo příušnice ( prasata) .
Léky
V současné době je poškození ledvin způsobené léky stále častější. Některé léky mají tedy nefrotoxické účinky, což znamená, že jsou selektivní pro ledviny. Mezi takovými léky přitahují zvláštní pozornost sulfonamidy a penicilinové léky. Do první kategorie léků patří sulfatiazol, sulgin, sulfacyl sodný a do druhé kategorie D-penicilamin a jeho deriváty. Sulfonamidové léky mohou ovlivnit různé struktury ledvin s dalším rozvojem obstrukční uropatie ( onemocnění, při kterém je narušen tok moči) nebo hemolytické ledviny.
Prvním nejdůležitějším mechanismem pro vznik edému je však proteinurie. Ztráta bílkovin tělem vede k uvolnění tekutiny z krevního řečiště a k nasycení tkání touto tekutinou ( tedy ke vzniku edému). Normální albumin ( vysokomolekulární proteiny) krev zadržující tekutinu v cévách. Při glomerulonefritidě však dochází k masivní ztrátě těchto bílkovin močí, v důsledku čehož jejich koncentrace v krevním séru klesá. Čím méně albuminu zůstává v krvi, tím více tekutiny přechází z krevního řečiště do tkání a tím masivnější je otok.
Glomerulonefritida se projevuje nejen vnějšími příznaky, ale také odchylkami v krevních testech a testech moči. A pokud pacient nemůže určit změny v krvi, pak jsou některé odchylky v analýze moči viditelné pouhým okem.Laboratorní příznaky glomerulonefritidy
Podepsat | Projevy |
hematurie (krev v moči) | Je to povinný příznak akutní glomerulonefritidy. Může být dvou typů – makro a mikro. Téměř polovina pacientů má hrubou hematurii, při které je krev v moči viditelná pouhým okem. Zbývající pacienti mají mikrohematurii, kdy lze krev v moči prokázat pouze laboratorní metodou. |
Proteinurie (bílkoviny v moči ) | Je to také povinný příznak glomerulonefritidy. Závažnost tohoto laboratorního syndromu závisí na formě onemocnění. Takže u glomerulonefritidy s nefrotickým syndromem je proteinurie více než 3,5 gramů denně a je způsobena hlavně albuminem. U nefritického syndromu je sekrece bílkovin močí menší než 3,5 gramu. |
Leukocyturie (leukocyty v moči) | Tento laboratorní znak je pozorován u více než poloviny pacientů. Projevuje se hlavně v akutním období onemocnění. |
Cylindruria(přítomnost odlitků v moči) | Válce jsou látky vytvořené z krvinek. Nejčastěji jsou detekovány odlitky leukocytů a erytrocytů. |
Syndromy s glomerulonefritidou
V závislosti na formě glomerulonefritidy může v jejím klinickém obrazu převládat ten či onen syndrom. Hlavními syndromy v souvislosti s glomerulonefritidou jsou nefritický a nefrotický syndrom. Nefritický syndrom
Nefritický syndrom je komplex příznaků, který se vyskytuje u difuzní proliferativní a extrakapilární glomerulonefritidy. Nástup nefritického syndromu je vždy akutní, což jej odlišuje od jiných syndromů s glomerulonefritidou.Příznaky nefritického syndromu jsou:
- krev v moči ( hematurie) - vzniká náhle a je nejčastěji makroskopická, tedy viditelná pouhým okem;
- bílkoviny v moči ( proteinurie) – méně než 3 gramy denně;
- snížení denní diurézy – až oligurii ( denní objem moči menší než 500 mililitrů) nebo dokonce k anurii ( méně než 50 mililitrů moči za den);
- zadržování tekutin v těle a tvorba otoků - obvykle střední a ne tak výrazné jako u nefrotického syndromu;
- prudký pokles renální filtrace a rozvoj akutního selhání ledvin.
Nefrotický syndrom
Nefrotický syndrom je komplex příznaků charakterizovaný bílkovinou v moči, sníženou koncentrací bílkovin v krvi a těžkým otokem. Rozvoj nefrotického syndromu je obvykle pozvolný a ne tak rychlý jako u nefritického syndromu.Nejnápadnějším a nejvýraznějším znakem nefrotického syndromu je proteinurie neboli bílkovina v moči. Denní ztráta bílkovin je více než 3,5 gramu, což znamená masivní ztrátu bílkovin tělem. V tomto případě je proteinurie realizována především díky albuminům, proteinům s vysokou molekulovou hmotností. Lidské krevní sérum tedy obsahuje dva typy proteinů ( dvě frakce) - albuminy a globuliny. První frakcí jsou bílkoviny s vysokou hustotou, které zadržují nejvíce vody v cévním řečišti, to znamená, že udržují onkotický tlak.
Druhá frakce proteinů se podílí na udržování imunitní odpovědi a nemá stejný vliv na onkotický tlak jako ta první. Jsou to tedy albuminy, které zadržují vodu v krevním řečišti. Proto, když jsou vylučovány ve velkém množství močí, voda z krevního řečiště se dostává do tkání. To je hlavní mechanismus vzniku edému. Čím více se ztrácí albumin, tím masivnější je otok. To je důvod, proč k takovému otoku dochází u nefrotického syndromu.
Druhým příznakem nefrotického syndromu je hypoalbuminémie a hyperlipidémie. První známka znamená sníženou koncentraci bílkovin v krvi a druhá zvýšenou koncentraci lipidů ( Tlustý) v krvi.
Typy glomerulonefritidy
Klinický obraz, stejně jako rychlost rozvoje symptomů, závisí na typu glomerulonefritidy. Podle klinického obrazu se tedy rozlišuje akutní a chronická glomerulonefritida. Podle morfologických kritérií se rozlišuje membranózní proliferativní, membranózní a rychle progredující glomerulonefritida. Akutní glomerulonefritida
Akutní glomerulonefritida se klasicky rozvine jeden až dva týdny po infekčním onemocnění. Takže nejprve člověk onemocní tonzilofaryngitidou ( bolest krku). Stěžuje si na bolest v krku, zimnici a bolesti těla. Příčinou posledních dvou příznaků je prudké zvýšení tělesné teploty na 38 a někdy až na 39 stupňů. Bolest může být tak silná, že ztěžuje polykání. Při lékařském vyšetření je hltan hrdla jasně červený a mandle jsou pokryty bílým nebo nažloutlým povlakem. Po týdnu se pacient začíná cítit lépe a zdá se, že se zotavuje. Za 7 až 10 dní po angíně však dochází ke zhoršení - teplota opět stoupá, celkový stav se zhoršuje a hlavně prudce klesá denní diuréza ( objem vyloučené moči klesá). Po dalších několika dnech získá moč špinavě červený odstín nebo barvu „masového šmouhy“. Barva moči označuje symptom, jako je hematurie, což znamená výskyt krve v moči.Edém se objeví velmi rychle a krevní tlak stoupá ( více než 120 milimetrů rtuti). Renální edém je časným příznakem glomerulonefritidy a vyskytuje se u 70–90 procent pacientů. Charakteristickým rysem edému je jeho maximální závažnost ráno a pokles večer, což jej výrazně odlišuje od edému srdečního původu. Otok je měkký a teplý na dotek. Zpočátku je otok lokalizován periorbitálně, tedy kolem očí.
Dále existuje tendence k hromadění tekutiny v pleurální, břišní a perikardiální dutině. Vzniká tak zánět pohrudnice, perikarditida a ascites. V důsledku zadržování tekutin v těle a jejich hromadění v různých dutinách pacienti během krátké doby přiberou na váze 10–20 kilogramů. Ještě předtím, než se objeví tento viditelný otok, však může dojít k zadržování tekutiny ve svalech a podkoží. Vzniká tak skrytý edém, který se podílí i na zvyšování tělesné hmotnosti. U glomerulonefritidy se otok objeví velmi rychle, ale stejně rychle může zmizet.
Arteriální hypertenze ( vysoký krevní tlak) u akutní glomerulonefritidy je pozorován u 70 procent pacientů. Důvodem jeho rozvoje je zadržování vody v těle a také aktivace renin-angiotenzinového systému. Pokud tlak prudce stoupne, to znamená, že se rozvine akutní arteriální hypertenze, pak to může být komplikováno akutním srdečním selháním. Postupné zvyšování tlaku vede k hypertrofii ( zvýšit) levá strana srdce.
Glomerulonefritida je zpravidla závažná s rozvojem oligurie ( snížený výdej moči). Extrémně těžký průběh onemocnění může být dokonce doprovázen anurií – úplným zastavením toku moči do močového měchýře. Tento stav je lékařskou pohotovostí, protože rychle vede k rozvoji urémie. Urémie je akutní autointoxikace organismu v důsledku akumulace amoniaku a dalších dusíkatých bází v něm. Vzácně je akutní glomerulonefritida mírná. V tomto případě se onemocnění projevuje pouze změnami v testech moči ( přítomnost bílkovin a červených krvinek). Proto lékaři doporučují po každé angíně provést základní vyšetření moči. Glomerulonefritida s rychlým nástupem je častější u dětí a dospívajících. Latentní formy onemocnění jsou charakteristické především pro těhotné ženy. Je důležité vědět, že jakákoli akutní glomerulonefritida (např. ať už jde o latentní formu nebo výraznou formu) se může stát chronickým.
Obvykle existuje několik fází vývoje glomerulonefritidy.
Fáze akutní glomerulonefritidy jsou:
- fázi počátečních projevů– projevuje se zvýšenou teplotou, slabostí, zvýšenou únavou, obecně příznaky intoxikace;
- pokročilé fázi onemocnění– trvá 2 až 4 týdny, všechny příznaky glomerulonefritidy ( oligurie, krev v moči, edém) jsou vyjádřeny na maximum;
- stádium zvratu symptomů– začíná obnovením denní diurézy a snížením otoků, poté krevní tlak klesá;
- fáze zotavení– trvá 2 až 3 měsíce;
- fáze přechodu do chronické glomerulonefritidy.
Chronická glomerulonefritida
Neléčená akutní glomerulonefritida má tendenci stát se chronickou. Riziko takového přechodu je nejvyšší, když jsou v těle ložiska chronické infekce. Může to být zánět středního ucha ( zánět středního ucha), sinusitida, chronická tonzilitida ( tedy bolest v krku). Rozvoj chronické glomerulonefritidy je také usnadněn nepříznivými životními podmínkami - neustále nízká teplota, těžká fyzická práce, nedostatek spánku. Chronická forma onemocnění je zpravidla pokračováním akutní glomerulonefritidy. Někdy však může být chronická glomerulonefritida sama o sobě primárním onemocněním. Může trvat mnoho let a nakonec vést ke zmenšení ledvin a smrti na chronické selhání ledvin.Při rozvoji chronické glomerulonefritidy se také rozlišuje několik forem.
Nefrotická forma chronické glomerulonefritidy
Tato forma je charakteristická kombinací nefrotického syndromu se známkami zánětlivého poškození ledvin. V tomto případě se po dlouhou dobu patologie projevuje výhradně jako příznaky nefrotického syndromu. Není bolest v bederní oblasti, teplota, leukocytóza v krvi a další známky zánětu. Teprve po několika letech se objevují známky glomerulonefritidy – červené krvinky a odlitky v moči a známky zánětu v krvi. Je pozoruhodné, že s progresí chronického selhání ledvin se příznaky nefrotického syndromu snižují - otok ustupuje, diuréza je částečně obnovena. Zároveň se ale zvyšuje krevní tlak a progreduje srdeční selhání. latentní ( skrytý) forma onemocnění se vyskytuje v méně než 10 procentech případů. Projevuje se mírnými příznaky močového syndromu bez zvýšeného krevního tlaku, proteinurie, hematurie a edému. Navzdory latentním a pomalým symptomům onemocnění stále končí selháním ledvin a urémií. Poslední podmínkou je terminální stadium, které je doprovázeno intoxikací organismu složkami moči.
Hypertenzní forma chronické glomerulonefritidy
Tato forma onemocnění se vyskytuje u 20 procent pacientů s chronickou glomerulonefritidou. Někdy může být důsledkem latentní formy akutní glomerulonefritidy, ale někdy se může vyvinout jako samostatné onemocnění. Hlavním příznakem je přetrvávající hypertenze, která špatně reaguje na léčbu. Během dne může krevní tlak velmi kolísat – prudce klesat a stoupat. Důsledkem dlouhodobě zvýšeného krevního tlaku je zvětšení levých srdečních komor a rozvoj levostranného srdečního selhání.
Smíšená forma chronické glomerulonefritidy
U této formy glomerulonefritidy jsou v klinice současně přítomny dva syndromy - nefrotický a hypertenzní.
Hematurická forma chronické glomerulonefritidy
Jde o zhoubnou a rychle progredující formu onemocnění, která se však naštěstí vyskytuje pouze v 5–6 procentech případů. Hlavním příznakem je přetrvávající hematurie, to znamená přítomnost krve v moči. V důsledku toho se u pacienta rychle rozvine anémie ( pokles hemoglobinu a červených krvinek v krvi).
Všechny formy chronické glomerulonefritidy se periodicky opakují ( se zhoršují), někdy pořízení snímku akutní glomerulonefritidy. Zpravidla se exacerbace vyskytují na podzim a na jaře. Exacerbaci chronického onemocnění mohou vyvolat i vnější faktory, jako je hypotermie nebo stres. Nejčastěji se chronická glomerulonefritida opakuje po streptokokové infekci nebo elementární tonzilitidě.
Jiné formy glomerulonefritidy
Existují některé formy glomerulonefritidy, které se liší morfologickými charakteristikami.Formy glomerulonefritidy podle morfologických charakteristik jsou:
- rychle progresivní forma glomerulonefritidy;
- mezangiální proliferativní forma glomerulonefritidy;
- membranózní proliferativní forma glomerulonefritidy;
- membranózní forma glomerulonefritidy;
- glomerulonefritida s minimálními změnami.
Vyznačuje se tvorbou a dalším ukládáním tzv. srpků v pouzdru nefronu. Tyto půlměsíčky se skládají z fibrinu a krevních buněk ( monocyty, lymfocyty). Svým umístěním stlačují kapilární smyčky a část Henleovy smyčky ( strukturální prvek nefronu). Jak glomerulonefritida postupuje, množství fibrinu se zvyšuje, což vede k úplné obstrukci ( ucpání) membrána a tvorba nekrózy.
Mesangiální proliferativní glomerulonefritida
Tento typ glomerulonefritidy je charakterizován proliferací (např. proliferace) mezangiální buňky v parenchymu a cévách ledvin. Mesangiální buňky jsou buňky, které se nacházejí mezi kapilárami. Proliferace těchto buněk následně vede k poruše funkce ledvin a rozvoji nefrotického syndromu. Čím intenzivnější je proliferace, tím rychleji progredují klinické příznaky – stoupá krevní tlak, snižuje se funkce ledvin. V tomto případě může proliferace buněk probíhat jak segmentálně, tak difúzně.
Membranózní proliferativní glomerulonefritida
Tento typ glomerulonefritidy je charakterizován ukládáním fibrinu a imunokompetentních buněk ve strukturách pojivové tkáně umístěných mezi kapilárami vaskulárních glomerulů. To vede k sekundární změně bazální membrány.
Membranózní glomerulonefritida
Hlavní charakteristikou této formy glomerulonefritidy je změna bazální membrány a také tvorba ložisek ( sedimenty), které se nacházejí pod vaskulárním endotelem. Následně se tato ložiska objevují ve formě trnů ( "zuby"), čímž ztlušťuje membránu a způsobuje sklerózu ( nekróza) glomeruly.
Glomerulonefritida s minimálními změnami
Tento typ glomerulonefritidy se nejčastěji vyskytuje u dětí. Toto je nejbenignější forma onemocnění, protože změny v glomerulech jsou nevýznamné.
GLOMERULONEFRITIDA. Difuzní glomerulonefritida je imunoalergické onemocnění s převažujícím poškozením glomerulárních cév: vyskytuje se jako akutní nebo chronický proces s opakovanými exacerbacemi a remisemi. Ve vzácnějších případech je pozorována subakutní glomerulonefritida, která se vyznačuje rychlým progresivním průběhem, který rychle vede k selhání ledvin. Difuzní glomerulonefritida je jedním z nejčastějších onemocnění ledvin.
Akutní glomerulonefritida se může vyvinout v jakémkoli věku, ale většina pacientů je mladších 40 let.
Etiologie, patogeneze. Onemocnění se nejčastěji vyskytuje po angíně, angíně, infekcích horních cest dýchacích, spále apod. Streptokok hraje důležitou roli ve výskytu glomerulonefritidy, zejména beta-hemolytického streptokoka 12. typu skupiny A. V zemích s horkým klimatem je akutní glomerulonefritida nejčastěji předchází streptokoková kožní onemocnění . Může se také rozvinout po zápalu plic (včetně stafylokoků), záškrtu, tyfu a břišním tyfu, brucelóze, malárii a některých dalších infekcích. Glomerulonefritida se může objevit pod vlivem virové infekce, po aplikaci vakcín a sér (sérum, vakcinační nefritida). Mezi etnologické faktory patří i ochlazování organismu ve vlhkém prostředí („zákopová“ nefritida). Chlazení způsobuje reflexní poruchy prokrvení ledvin a ovlivňuje průběh imunologických reakcí. V současné době je obecně přijímaná představa, že akutní glomerulonefritida je imunitní komplexní patologie; vzniku příznaků glomerulonefritidy po infekci předchází dlouhé latentní období, během kterého se mění reaktivita těla a tvoří se protilátky proti mikrobům nebo virům. Komplexy antigen-protilátka, interagující s komplementem, se ukládají na povrchu bazální membrány kapilár, především v glomerulech. Rozvíjí se generalizovaná vaskulitida postihující především ledviny.
Příznaky, průběh. Akutní glomerulonefritida je charakterizována třemi hlavními příznaky: edematózní, hypertenzní a močovou. V moči se nacházejí především bílkoviny a červené krvinky. Množství bílkovin v moči se obvykle pohybuje od 1 do 10 g/l, ale často dosahuje 20 g/l i více. Vysoký obsah bílkovin v moči je však pozorován pouze v prvních 7-10 dnech, proto se při pozdním testu moči často ukáže, že prrthei-nurie je nízká (méně než 1 g/l). V některých případech může být mírná proteinurie přítomna již od počátku onemocnění, v některých obdobích může dokonce chybět. Malá množství bílkovin v moči pacientů, kteří prodělali akutní nefritidu, jsou pozorována po dlouhou dobu a vymizí až po 3-6 a v některých případech dokonce 9-12 měsíců od začátku onemocnění.
hematurie- povinný a stálý příznak akutní glomerulonefritidy; v 13-15 % případů je přítomna makrohematurie, v ostatních případech mikrohematurie, někdy nesmí počet červených krvinek překročit 10-15 v zorném poli. Cylindrurie není povinným příznakem akutní glomerulonefritidy. V 75 % případů jsou nalezeny jednotlivé hyalinní a zrnité odlitky, někdy jsou nalezeny odlitky epiteliální. Leukocyturie je zpravidla nevýznamná, ale někdy se v zorném poli nachází 20-30 leukocytů nebo více. Vždy přitom existuje kvantitativní převaha erytrocytů nad leukocyty, což se lépe odhalí při počítání signaturních prvků močového sedimentu metodami Kakovského - Addise, De Almeida - Nechiporenka.
Oligurie(400-700 ml moči denně) je jedním z prvních příznaků akutní nefritidy. V některých případech se anurie (akutní selhání ledvin) vyskytuje několik dní. Mnoho pacientů pociťuje lehkou nebo střední azotemii během prvních několika dnů onemocnění. U akutní glomerulonefritidy se často snižuje obsah hemoglobinu a počet červených krvinek v periferní krvi. To je spojeno s hydrémií (zvýšený obsah vody v krvi) a může být také způsobeno skutečnou anémií v důsledku vlivu infekce, která vedla k rozvoji glomerulonefritidy (například se septickou endokarditidou).
Často je zjištěna zvýšená ESR. Počet leukocytů v krvi, stejně jako teplotní reakce, jsou určeny počáteční nebo souběžnou infekcí (obvykle je teplota normální a nedochází k leukocytóze).
Velký význam v klinickém obrazu akutní glomerulonefritidy mají edémy, které slouží jako časná známka onemocnění u 80–90 % pacientů; Nacházejí se především na obličeji a spolu s bledostí kůže vytvářejí charakteristický „nefritický obličej“. Často se tekutina hromadí v dutinách (pleurální, břišní, perikardiální dutina). Přírůstek tělesné hmotnosti v krátké době může dosáhnout 15-20 kg nebo více, ale po 2-3 týdnech otok obvykle zmizí. Jedním z hlavních příznaků akutní difuzní glomerulonefritidy je arteriální hypertenze, pozorovaná u 70–90 % pacientů. Ve většině případů nedosahuje krevní tlak vysokých hodnot (180/120 mm Hg). Ke zvýšení krevního tlaku dochází u dětí a dospívajících méně často než u dospělých. Akutní arteriální hypertenze může vést k rozvoji akutního srdečního selhání, zejména selhání levé komory. Později se může vyvinout hypertrofie levé srdeční komory. Vyšetření odhalí rozšíření hranic srdeční tuposti, což může být způsobeno akumulací transudátu v perikardiální dutině a hypertrofií myokardu. Často je slyšet funkční systolický šelest na apexu, akcent druhého tónu na aortě a někdy cvalový rytmus: suché a vlhké chrochtání v plicích. EKG může vykazovat změny ve vlnách R a T ve standardních svodech, často hlubokou vlnu Q a mírně snížené napětí komplexu ORS.
Arteriální hypertenze u akutní glomerulonefritidy může být doprovázena rozvojem eklampsie, ale nedochází k urémii. Je správnější považovat eklampsii za akutní encefalopatii, protože je způsobena arteriální hypertenzí a edémem (hypervolemický edém mozku). Přes těžký klinický obraz eklamptických záchvatů zřídka končí smrtí a většinou projdou beze stopy.
Existují dvě nejcharakterističtější formy akutní glomerulonefritidy. Cyklická forma začíná násilně. Objevují se otoky, dušnost, bolest hlavy, bolesti v bederní krajině, snižuje se množství moči. Testy moči ukazují vysoké hladiny proteinurie a hematurie. Krevní tlak stoupá. Otok trvá 2-3 týdny. Pak v průběhu onemocnění nastává zlom: vzniká polyurie a klesá krevní tlak. Období zotavení může být doprovázeno hypostenurií. Často však, když se pacienti cítí dobře a téměř úplně obnovili svou schopnost pracovat, může být po dlouhou dobu, po dobu měsíců, pozorována mírná proteinurie (0,03-0,1 g/l) a reziduální hematurie. Latentní forma je běžná a její diagnóza je velmi důležitá, protože u této formy se nemoc často stává chronickou. Tato forma glomerulonefritidy se vyznačuje pozvolným nástupem bez výraznějších subjektivních příznaků a projevuje se pouze mírnou dušností nebo otoky nohou. V takových případech lze glomerulonefritidu diagnostikovat pouze systematickým vyšetřením moči. Délka relativně aktivního období u latentní formy onemocnění může být významná (2-6 měsíců i více).
Akutní glomerulonefritida může být doprovázena nefrotickým syndromem. Jakákoli akutní glomerulonefritida, která do jednoho roku neskončí beze stopy, by měla být považována za chronickou. Je třeba mít na paměti, že v některých případech může akutně vzniklá difuzní glomerulonefritida nabýt charakteru subakutní maligní extrakapilární glomerulonefritidy s rychle progredujícím onemocněním.
Diagnóza akutní difuzní glomerulonefritida nepředstavuje velké obtíže s výrazným klinickým obrazem, zejména u mladých lidí. Je důležité, že v obraze onemocnění často vedou příznaky srdečního selhání (dušnost, otoky, srdeční astma atd.). Pro stanovení diagnózy v těchto případech je nezbytné, aby k akutnímu rozvoji onemocnění došlo u pacientů bez předchozí srdeční patologie a byl zjištěn výrazný močový syndrom, zejména hematurie, a také sklon k bradykardii.
Diferenciální diagnóza mezi akutní glomerulonefritidou a exacerbací chronické glomerulonefritidy je obtížná. Zde je důležité ujasnit si období od vzniku infekčního onemocnění po akutní projevy zánětu ledvin. V případě akutní glomerulonefritidy je tato doba 1-3 týdny a v případě exacerbace chronického procesu jen několik dní (1-2 dny). Urinární syndrom může mít stejnou závažnost, ale přetrvávající pokles relativní hustoty moči pod 1,0-15 a snížení filtrační funkce ledvin jsou charakteristické pro exacerbaci chronického procesu. Je obtížné diagnostikovat latentní formu akutní glomerulonefritidy. Převaha erytrocytů nad leukocyty v močovém sedimentu, nepřítomnost aktivních a světlých leukocytů (při barvení podle Sternheimera-Mabina) a absence dysurických jevů v anamnéze pomáhají odlišit ji od chronické, latentní pyelonefritidy. Údaje z rentgenových urologických studií mohou být důležité pro diferenciální diagnostiku pyelonefritidy, ledvinových kamenů, renální tuberkulózy a dalších onemocnění vyskytujících se u syndromu malých močových cest.
Léčba. Je předepsán klid na lůžku a dieta. Prudké omezení kuchyňské soli v potravinách (ne více než 1,5-2 g/den) samo o sobě může vést ke zvýšenému uvolňování vody a eliminaci edematózních a hypertenzních syndromů. Nejprve jsou předepsány cukrové dny (400-500 g cukru denně s 500-600 ml čaje nebo ovocné šťávy). V budoucnu se dávají melouny, dýně, pomeranče a brambory, které poskytují výživu téměř zcela bez sodíku.
Dlouhodobé omezování příjmu bílkovin u akutní glomerulonefritidy není dostatečně odůvodněné, protože zpravidla není pozorována retence dusíkatých odpadů a nebylo prokázáno někdy předpokládané zvýšení krevního tlaku vlivem bílkovinné výživy. Z bílkovinných produktů je lepší jíst tvaroh, stejně jako vaječné bílky. Tuky jsou povoleny v množství 50-80 g/den. Sacharidy se přidávají k zajištění denního kalorického příjmu. Tekutiny lze spotřebovat až 600-1000 ml/den. Antibakteriální léčba je indikována, pokud existuje jasná souvislost mezi glomerulonefritidou a existující infekcí, například u protrahované septické endokarditidy, chronické tonzilitidy. U chronické tonzilitidy je tonzilektomie indikována 2-3 měsíce po ústupu akutních příznaků glomerulonefritidy.
Vhodné je užívat steroidní hormony – prednisopon (prednison), triamcinolon, dexamethason. Léčba prednisolonem je předepsána nejdříve 3-4 týdny od začátku onemocnění, kdy jsou obecné příznaky (zejména arteriální hypertenze) méně výrazné. Kortikosteroidní hormony jsou indikovány zejména u nefritické formy nebo prodlouženého průběhu akutní glomerulonefritidy a dále u tzv. reziduálního močového syndromu včetně hematurie. Prednisolon se používá počínaje dávkou 10-20 mg/den, rychle (během 7-10 dnů) se denní dávka zvyšuje na 60 mg. V této dávce se pokračuje po dobu 2-3 týdnů, poté se postupně snižuje. Průběh léčby trvá 5-6 týdnů. Celkové množství prednisolonu na jeden cyklus je 1500-2000 mg. Pokud během této doby není dosaženo dostatečného terapeutického účinku, lze v léčbě pokračovat udržovacími dávkami prednisolonu (10-15 mg/den) dlouhodobě pod lékařským dohledem. Léčba kortikosteroidy ovlivňuje otoky i močový syndrom. Může podpořit zotavení a zabránit přechodu akutní glomerulonefritidy na chronickou. Středně těžká arteriální hypertenze není kontraindikací užívání kortikosteroidů. Pokud je tendence ke zvýšení krevního tlaku a zvýšení otoků, měla by být léčba kortikosteroidními hormony kombinována s antihypertenzivy a diuretiky. Pokud jsou v těle ložiska infekce, musí být antibiotika předepsána současně s kortikosteroidními hormony.
Při arteriální hypertenzi a zejména při výskytu eklampsie komplexní antihypertenzní léčba periferními vazodilatancii (verapamil, hydralazin, nitroprusid sodný, diazoxid) nebo sympatolytiky (reserpin, klonidin) v kombinaci se sapuretiky (furosemid, kyselina etakrynová) a je indikován diazepam atd.). Lze použít gangpioblokátory a β-blokátory. Ke snížení mozkového edému se používají osmotická diuretika (40% roztok glukózy, mannitol). U křečí (ve fázi 1) se podává éter-kyslíková anestezie. U přetrvávajících křečí se provádí prokrvení.
Předpověď. Může dojít k úplnému zotavení. Smrt v akutním období onemocnění je vzácná. Přechod akutní glomerulonefritidy na chronické onemocnění je pozorován přibližně u 1/3 případů. Díky užívání kortikosteroidních hormonů se nyní prognóza výrazně zlepšila. V akutním období jsou pacienti práce neschopní a musí být hospitalizováni. S typickým; Po 2-3 měsících může dojít k úplnému uzdravení: ti, kteří prodělali onemocnění, se mohou vrátit do práce i v přítomnosti středně těžkého močového syndromu nebo reziduální albuminurie. Osoby, které prodělaly akutní glomerulonefritidu, jsou předmětem klinického pozorování, protože klinické uzdravení může být často zjevné. Aby se zabránilo relapsům onemocnění, je třeba věnovat zvláštní pozornost boji proti fokální infekci. Po dobu jednoho roku je třeba se vyvarovat chladicích prací ve vlhkém prostředí.
Prevence v podstatě jde o prevenci a včasnou intenzivní léčbu akutních infekčních onemocnění, eliminaci ložiskové infekce, zejména v oblasti mandlí. Preventivní význam má i prevence náhlého ochlazení organismu. Osobám trpícím alergickými onemocněními (kopřivka, průduškové astma, senná rýma) je preventivní očkování kontraindikováno.
Subakutní difuzní glomerulonefritida má maligní průběh a zpravidla končí smrtí pacientů 0,5-2 roky od začátku onemocnění. Aktivita imunologických reakcí se jeví jako rozhodující pro vznik maligního průběhu subakutní glomerulonefritidy.
Příznaky, průběh. Onemocnění obvykle začíná jako akutní glomerulonefritida (obvykle prudce), ale zpočátku může být latentní. Vyznačuje se velkým přetrvávajícím edémem, výraznou albuminurií (až 10-30 g/l), jakož i výraznou hypoproteinémií (45-35 g/l) a hypercholesterolémií (až 6-10 g/l), tj. příznaky lipidů - nefrotický syndrom. Současně je pozorována těžká hematurie s oligurií. U posledně jmenovaného je relativní hustota moči vysoká pouze na začátku a poté se stává nízkou. Filtrační funkce ledvin se postupně snižuje. Již od prvních týdnů onemocnění se může zvýšit azotémie, což vede k rozvoji urémie. Arteriální hypertenze u této formy nefritidy může být velmi vysoká a je doprovázena závažnými změnami na očním pozadí (sítnicové krvácení, otok optických plotének, tvořený exsudativními bílými skvrnami na sítnici).
Diagnóza S přihlédnutím k rychlému rozvoji renálního selhání je diagnostikována perzistující těžká arteriální hypertenze, často maligního typu. Vzhledem k tomu, že syndrom maligní hypertenze lze pozorovat u hypertenze a u řady onemocnění ledvin - okluzivní léze renálních tepen (zvláště často), chronická pyelonefritida, stejně jako u extrarenálních onemocnění (například feochromocytom), subakutní glomerulonefritida je třeba se od nich odlišit. Akutní glomerulonefritida je indikována větší závažností edematózních-zánětlivých a lipoidně-nefrotických syndromů.
Léčba Steroidní hormony u této formy glomerulonefritidy jsou méně účinné a v některých případech nejsou indikovány z důvodu vysoké a progresivní arteriální hypertenze (TK nad 200/140 mm Hg. Art.). V poslední době se doporučuje používat antimetabolity a imunosupresiva (6-merkaptopurin, azathioprin a cyklofosfamid) s pečlivým sledováním morfologického složení krve. Léčba imunosupresivy je účinnější v kombinaci se steroidními hormony, které se předepisují v nižších dávkách (25–30 mg/den). Tato kombinace nejen podporuje účinnost léčby, ale také snižuje riziko komplikací z kortikosteroidů a imunosupresiv (zejména těžké leukopenie).
K boji s edémem a arteriální hypertenzí se používá hypothiazid (50-100 mg/den). Je také indikováno předepisování dalších antihypertenziv: dopegit, reserpin, klonidin. V tomto případě je nutné se vyvarovat prudkého poklesu krevního tlaku, protože to může vést ke zhoršení filtrační funkce ledvin. Při narůstajícím selhání ledvin a zvýšené hladině dusíkatých odpadů v krvi je nutné snížit příjem bílkovin z potravy a podávat velké množství koncentrované glukózy (80-100 ml 20% iv. roztoku), stejně jako 5% glukózu roztok 300-500 ml IV kapání. V nepřítomnosti edému by mělo být po kapkách injikováno 100-200 ml 5% roztoku hydrogenuhličitanu sodného. Pokud se objeví známky srdečního selhání, předepisuje se digitalis a diuretika. Použití dialýzy (peritoneální nebo umělé ledviny) je méně účinné než u chronické glomerulonefritidy kvůli vysoké aktivitě a rychlé progresi základního renálního procesu. Transplantace ledvin není indikována.
Předpověď subakutní glomerulonefritida je špatná. Toto onemocnění obvykle končí smrtelně po 6 měsících, nejpozději však po 2 letech. Smrt nastává na chronické selhání ledvin a urémii, méně často na krvácení do mozku.
Chronická difuzní glomerulonefritida- dlouhodobé (nejméně rok) imunopogické oboustranné onemocnění ledvin. Toto onemocnění končí (někdy až po mnoha letech) zmenšením ledvin a úmrtím pacientů na chronické selhání ledvin. Chronická glomerulonefritida může být buď výsledkem akutní glomerulonefritidy, nebo primární chronická, bez předchozí akutní ataky.
Etiologie a patogeneze viz Akutní glomerulonefritida.
Příznaky a průběh jsou stejné jako u akutní glomerulonefritidy: edém, arteriální hypertenze, močový syndrom a porucha funkce ledvin.
Při chronické glomerulonefritidě se rozlišují dvě stadia: a) renální kompenzace, tj. dostatečná funkce ledvin rozdělující dusík (toto stadium může být provázeno těžkým močovým syndromem, někdy je však dlouhodobě latentní, projevuje se jen lehkou albuminurií nebo hematurie); b) renální dekompenzace charakterizovaná nedostatečnou funkcí ledvin vylučování dusíku (močové symptomy mohou být méně výrazné; zpravidla je pozorována vysoká arteriální hypertenze, edém je často střední; v této fázi se projevuje hypoisosthenurie a polyurie, které končí rozvoj azotemické urémie).
Rozlišují se následující klinické formy chronické glomerulonefritidy.
1. Nefrotická forma(viz Nefritický syndrom) je nejčastější formou primárního nefrotického syndromu. Tato forma se na rozdíl od čisté lipoidní nefrózy vyznačuje kombinací nefrotického syndromu se známkami zánětlivého poškození ledvin. Klinický obraz onemocnění může být dlouhodobě určen nefritickým syndromem a teprve později progreduje samotná glomerulonefritida s poruchou funkce vylučování dusíku ledvinami a arteriální hypertenzí.
2. Hypertenzní forma. Mezi příznaky dlouhodobě převažuje arteriální hypertenze, méně výrazný je močový syndrom. Občas se chronická glomerulonefritida rozvine podle hypertenzního typu po prvním prudkém záchvatu glomerulonefritidy, ale častěji je důsledkem výskytu latentní formy akutní glomerulonefritidy. Krevní tlak dosahuje 180/100-200/120 mm Hg. Umění. a může podléhat velkým výkyvům během dne pod vlivem různých faktorů. Hypertrofie levé srdeční komory je porušena, nad aortou je slyšet akcent druhého tónu. Hypertenze se zpravidla nezhoubná, zejména diastolický krevní tlak nedosahuje vysokých hodnot. Jsou pozorovány změny na očním pozadí ve formě neuroretinitidy.
3. Smíšená forma. V této formě existují současně nefrotické a hypertenzní syndromy.
4. Latentní forma. Toto je docela běžná forma; Většinou se projevuje jen jako lehký močový syndrom bez arteriální hypertenze a edému. Může mít velmi dlouhý průběh (10-20 let i více), ale později stejně vede k rozvoji urémie.
Je třeba rozlišovat i hematurickou formu, protože v některých případech se chronická glomerulonefritida může projevit jako hematurie bez výrazné proteinurie a celkových příznaků (hypertenze, otoky).
Všechny formy chronické glomerulonefritidy mohou periodicky způsobovat recidivy, které velmi připomínají nebo zcela opakují obraz prvního akutního záchvatu difuzní glomerulorefritidy. Exacerbace jsou zvláště časté na podzim a na jaře a objevují se 1-2 dny po expozici dráždivé, nejčastěji streptokokové infekci. V každém průběhu přechází chronická difuzní glomerulonefritida do konečného stadia - sekundární vrásčité ledviny. Sekundární vrásčitá ledvina je charakterizována obrazem chronické azotemické urémie (viz Chronické selhání ledvin).
Diagnóza. Pokud je v anamnéze akutní glomerulonefritida a výrazný klinický obraz, diagnóza nepředstavuje velké obtíže. U latentní formy, stejně jako u hypertenzní a hematurické formy onemocnění je však její rozpoznání někdy velmi obtížné. Pokud anamnéza nemá specifické známky akutní glomerulonefritidy, pak je u středně těžkého močového syndromu nutné provést diferenciální diagnostiku s jedním z mnoha jednostranných nebo oboustranných onemocnění ledvin. Rovněž je třeba mít na paměti možnost ortostatické albuminurie.
Při odlišení hypertenzní a smíšené formy chronické glomerulonefritidy od hypertenze je důležité určit dobu vzniku močového syndromu ve vztahu ke vzniku arteriální hypertenze. U chronické glomerulonefritidy může urinární syndrom dlouho předcházet arteriální hypertenzi nebo se s ní vyskytovat současně. Chronická glomerulonefritida je také charakterizována menší závažností srdeční hypertrofie, menším sklonem k hypertenzním krizím (s výjimkou exacerbací vyskytujících se při eklampsii) a vzácnějším nebo méně intenzivním rozvojem aterosklerózy, včetně koronárních tepen.
Přítomnost chronické glomerulonefritidy v diferenciální diagnostice s chronickou pyelonefritidou je podpořena převahou erytrocytů nad leukocyty v močovém sedimentu, nepřítomností aktivních a světlých (při barvení podle Sternheimera-Mabina) leukocytů, stejně jako stejnou velikostí a tvarem dvou ledvin a normální struktura pánve a kalichů, které byly zjištěny při rentgenovém urologickém vyšetření. Nefrotická forma chronické glomerulonefritidy by měla být odlišena od lipoidní nefrózy, amyloidózy a diabetické glomerulosklerózy. V diferenciální diagnostice renální amyloidózy je důležitá přítomnost v těle ložisek chronické infekce a amyloidní degenerace jiné lokalizace.
Takzvaná městnavá ledvina někdy vede k nesprávné diagnóze, protože se může objevit při výrazné proteinurii se středně těžkou hematurií a vysokou relativní hustotou moči. Městnaná ledvina se často projevuje edémem, někdy arteriální hypertenzí. Městnavé ledviny jsou indikovány přítomností nezávislého primárního srdečního onemocnění, zvětšením jater, lokalizací otoků především na dolních končetinách, méně závažnou hypercholesterolémií a močovým syndromem, jakož i jeho vymizením s poklesem srdeční dekompenzace.
Léčba. Je nutné odstranit ložiska infekce (odstranění mandlí, sanitace dutiny ústní atd.). Dlouhodobá dietní omezení (sůl a bílkoviny) nezabrání přechodu akutní glomerulonefritidy na chronickou Nemocní s chronickou nefritidou by se měli vyvarovat ochlazení, zejména působení vlhkého chladu. Doporučuje se jim suché a teplé klima. Pokud je celkový stav uspokojivý a nejsou žádné komplikace, je indikována sanatorium-rezortní léčba ve střední Asii (Bayram-Ali) nebo na jižním pobřeží Krymu (Jalta). Klid na lůžku je nutný pouze v období výrazného otoku nebo rozvoje srdečního selhání, stejně jako při urémii.
Pro léčbu pacientů s chronickou glomerulonefritidou je nezbytná dieta, která je předepsána v závislosti na formě a stádiu onemocnění. U nefrotické a smíšené formy (edémy) by příjem chloridu sodného z potravy neměl překročit 1,5-2,5 g/den, pro které přestávají potravu přisolovat. Při dostatečné vylučovací funkci ledvin (bez otoků) by potrava měla obsahovat dostatečné množství (1-1,5 g/kg) živočišných bílkovin bohatých na kompletní aminokyseliny obsahující fosfor. To normalizuje dusíkovou bilanci a kompenzuje ztráty bílkovin. U hypertenzní formy se doporučuje mírné omezení příjmu chloridu sodného na 3-4 r/den při normálním obsahu bílkovin a sacharidů ve stravě. Latentní forma onemocnění nevyžaduje výrazná omezení ve stravě pacientů, musí být kompletní, pestrá a bohatá na vitamíny. Vitamíny (C, B komplex, A) by měly být součástí stravy i u jiných forem chronické glomerulonefritidy. Je třeba si uvědomit, že dlouhodobá dieta bez bílkovin a solí nezabrání progresi zánětu ledvin a má špatný vliv na celkový stav pacientů.
Důležitá je zejména kortikoterapie, která je základem patogenetické terapie tohoto onemocnění. Pro průběh léčby se používá 1500-2000 mg prednisolonu (prednison) nebo 1200-1500 mg triamcinolonu. Léčba se obvykle zahajuje dávkou 10-20 mg prednisolonu a dávka se upravuje na 60-80 mg/den (dávka triamcinolonu se zvyšuje z 8 na 48-64 mg) a poté se postupně snižuje. Doporučuje se provádět opakované úplné léčebné kúry (u exacerbací) nebo malé udržovací kúry.
Při užívání kortikosteroidních hormonů je možná exacerbace skrytých ložisek infekce. V tomto ohledu se léčba kortikosteroidy nejlépe provádí při předepisování antibiotik nebo po odstranění ložisek infekce (například tonzilektomie).
Kontraindikací použití kortikosteroidů u pacientů s chronickou glomerulonefritidou je progresivní azotémie. U středně těžké arteriální hypertenze (TK 180/110 mm Hg) lze léčbu kortikosteroidními hormony provádět při současném užívání antihypertenziv. V případě vysoké arteriální hypertenze je nutné předběžné snížení krevního tlaku. Pokud je kortikoterapie kontraindikována nebo je neúčinná, doporučuje se použití nehormonálních imunosupresiv: azathioprin (imuran), 6-merkaptopurin, cyklofosfamid. Tyto léky jsou účinnější a jejich léčba je pacienty lépe snášena při užívání prednisolonu v mírných dávkách (10-30 mg/den), což zabraňuje toxickým účinkům imunosupresiv na leukopoézu. V pozdějších stádiích, s glomerulární sklerózou a atrofií s přítomností vysoké hypertenze, jsou imunosupresiva a kortikosteroidy kontraindikovány, protože v glomerulech již není imunologická aktivita a pokračování takové léčby pouze zhoršuje arteriální hypertenzi.
Imunosupresivní vlastnosti mají také léky 4-aminochinolinové řady - hingamin (delagil, resokhin, chlorochin), hydroxychlorochin (plaquenil). Rezoquin (nebo chlorochin) se užívá 0,25 g 1-2 - 3x denně po dobu 2-3 - 8 měsíců. Rezoquin může vyvolat nežádoucí účinky – zvracení, poškození zrakových nervů, proto je nutné sledování oftalmologem.
Indomethacin (methindol, indocid) - derivát indolu - je nesteroidní protizánětlivé léčivo. Předpokládá se, že kromě analgetického a antipyretického účinku působí indomethacin na mediátory imunologického poškození. Pod vlivem indometacinu se proteinurie snižuje. Předepisuje se perorálně v dávce 25 mg 2–3krát denně, poté se podle snášenlivosti dávka zvyšuje na 100–150 mg/den. Léčba se provádí dlouhodobě, po dobu několika měsíců. Současné užívání steroidních hormonů a indometacinu může významně snížit dávku kortikosteroidů s jejich postupným úplným zrušením.
Ukládání fibrinu v glomerulech a arteriolách, účast fibrinu na tvorbě kapsulárních „měsíčků“ a mírné zvýšení plazmatických hladin fibrinogenu slouží jako patogenetické zdůvodnění antikoagulační léčby chronické glomerulonefritidy. Zesílením fibrinolýzy a neutralizací komplementu ovlivňuje heparin mnoho alergických a zánětlivých projevů a v důsledku toho snižuje proteinurii, snižuje dysproteinémii a zlepšuje filtrační funkci ledvin. Heparin, předepisovaný subkutánně v dávce 20 000 jednotek denně po dobu 2–3 týdnů, s následným postupným snižováním dávky v průběhu týdne nebo intravenózně (1000 jednotek za hodinu), lze použít v kombinaci s kortikosteroidy a cytostatiky.
U smíšených forem chronické glomerulonefritidy (edematózní a těžké hypertenzní syndromy) je indikováno použití natriuretik, protože mají výrazný diuretický a hypotenzní účinek. Hypothiazid se předepisuje 50-100 mg 2krát denně, Lasix 40-120 mg/den, kyselina etakrynová (uregit) 150-200 mg/den. Je vhodné kombinovat sapuretika s kompetitivním antagonistou aldosteronu aldactone (veroshpiron) - 4x denně 50 mg, který zvyšuje vylučování sodíku a snižuje vylučování draslíku. Diuretický účinek hypothiazidu (a dalších sapuretik) je doprovázen vylučováním draslíku močí, což může vést k hypokalémii s rozvojem její charakteristické celkové slabosti, adynamie a poruchy srdeční kontraktility. Proto by měl být současně předepsán roztok chloridu draselného. U přetrvávajících otoků z hypoproteinémie je možné doporučit použití středněmolekulární frakce glukózo-polyglucinového polymeru (dextranu) ve formě nitrožilní kapky 500 ml 6% roztoku, která zvyšuje koloidně-osmotický tlak krevní plazmy, podporuje pohyb tekutiny z tkání do krve a způsobuje diurézu. Polyglucin působí lépe při léčbě prednisolonem nebo diuretiky. Rtuťová diuretika by se měla používat při renálním edému vrb, protože jejich diuretický účinek je spojen s toxickým účinkem na tubulární epitel a glomeruly ledvin, což spolu se zvýšením diurézy vede ke snížení filtrační funkce ledviny. Při léčbě renálního edému jsou purinové deriváty - theofylin, aminofylin atd. neúčinné.
Při léčbě hypertenzní formy chronické glomerulonefritidy lze předepsat antihypertenziva používaná při léčbě hypertenze: reserpin, reserpin s hypothiazidem, adelfan, trirezid, cristepin, dopegit. Je však třeba se vyvarovat prudkých výkyvů krevního tlaku a jeho ortostatického poklesu, které mohou zhoršit renální prokrvení a renální filtrační funkci. V preeklamptickém období a při léčbě eklampsie, která se může objevit i při exacerbaci chronické glomerulonefritidy, lze pacientům předepsat síran hořečnatý; při intravenózním a intramuskulárním podání může ve formě 25% roztoku snižovat krevní tlak a zlepšovat funkci ledvin s diuretickým účinkem a také pomáhá snižovat otoky mozku. Pro léčbu v konečné fázi chronické nefritidy viz Chronické selhání ledvin.
Předpověď. Výsledkem chronické glomerulonefritidy je zmenšení ledvin s rozvojem chronického selhání ledvin - chronické urémie. Imunosupresivní terapie významně změnila průběh onemocnění. Existují případy úplné remise onemocnění s vymizením celkových i močových příznaků.
Nefrotický syndrom(NS) je nespecifický komplex klinických a laboratorních příznaků, který se projevuje masivní proteinurií (5 r/den a více), poruchami metabolismu protein-lipid a voda-sůl. Tyto poruchy se projevují hypoalbuminémií, dysproteinémií (s převahou globulinů), hyperlipidémií, lipidurií a také otoky až do stupně anasarky s vodnatelností serózních dutin.
Patogeneze NS úzce souvisí se základním onemocněním. Většina výše uvedených onemocnění má imunologický základ, to znamená, že vznikají v důsledku ukládání frakcí komplementu, imunitních komplexů nebo protilátek proti antigenu bazální membrány glomerulů v orgánech (a ledvinách) se současnou poruchou buněčné imunity.
Hlavním článkem v patogenezi vedoucího příznaku NS – masivní proteinurie – je snížení nebo vymizení konstantního elektrického náboje stěny kapilární kličky glomerulu. Ten je spojen s vyčerpáním nebo vymizením sialoproteinu, který normálně „obléká“ epitel a jeho procesy ležící na bazální membráně tenkou vrstvou a je součástí membrány samotné. V důsledku vymizení „elektrostatické pasti“ se proteiny uvolňují do moči ve velkém množství. Brzy dojde k „narušení“ procesu reabsorpce bílkovin v proximálním tubulu nefronu. Nereabsorbované proteiny vstupují do moči, určující svým složením selektivní (albumin a transferin) nebo neselektivní (vysokomolekulární proteiny, např. -MG) charakter proteinurie.
Všechny ostatní četné poruchy u NS jsou sekundární k masivní proteinurii. V důsledku hypoalbuminémie tedy snížení koloidního osmotického tlaku plazmy, hypovolémie, snížení průtoku krve ledvinami, zvýšená tvorba ADH, reninu a aldosteronu s hyperresorpcí sodíku, vzniká edém.
Příznaky, průběh. Klinický obraz NS kromě edému, dystrofických změn na kůži a sliznicích může komplikovat periferní flobotrombóza, bakteriální, virové, mykotické infekce různé lokalizace, edém mozku, sítnice očního pozadí, nefrotická krize ( hypovolemický šok V některých případech se známky NS kombinují s arteriální hypertenzí (smíšená forma NS).
Diagnostika NS nepředstavuje žádné obtíže. Diagnóza základního onemocnění a nefropatie způsobující NS je stanovena na základě anamnestických údajů, údajů z klinického vyšetření a údajů získaných pomocí punkční biopsie ledviny (méně často jiných orgánů), jakož i doplňkových laboratorních metod (LE buňky v přítomnost SLE).
Průběh NS závisí na formě nefropatie a povaze základního onemocnění. Obecně je NS potenciálně reverzibilní stav. Tudíž lipoidní nefróza (i u dospělých) je charakterizována spontánními a léky navozenými remisemi, i když může docházet k relapsům NS (až 5-10krát za 10-20 let). Při radikální eliminaci antigenu (včasná operace nádoru, vyloučení antigenního léku) je možná úplná a stabilní remise NS. Přetrvávající průběh NS se vyskytuje u membranózní, mesangioproliferativní a dokonce fibropastické glomerulonefritidy. Progresivní charakter průběhu NS s vyústěním do chronického selhání ledvin v prvních 1,5–3 letech onemocnění je pozorován u fokální segmentální hyalinózy, extrakapilární nefritidy, subakutní lupusové nefritidy.
Léčba u pacientů s NS spočívá v dietoterapii – omezení příjmu sodíku, příjem živočišných bílkovin na 100 g/den. Lůžková léčba bez přísného klidu na lůžku a fyzikální terapie k prevenci trombózy žil končetin. Sanitace ložisek latentní infekce je povinná. Používají se tyto léky: 1) kortikosteroidy (prednisolon 0,8-1 mg/kg po dobu 4-6 týdnů; při plném účinku postupné snižování na 15 mr/den a pokračování v léčbě 1-2 měsíce; 2) cytostatika (azathioprin - 2-4 mg/kg nebo leukeran - 0,3-0,4 mg/kg) do 6-8 měsíců; 3) antikoagulancia (heparin-20 000-50 000 jednotek denně), někdy nepřímá antikoagulancia; 4) protizánětlivé léky (indomethacin - 150-200 mg denně, brufen - 800-1200 mg denně); 5) diuretika (saluretika - samotná nebo v kombinaci s nitrožilními infuzemi albuminu, furosemidu, veroshpironu). Účinnost terapie je dána povahou základního onemocnění a morfologickými rysy nefropatie. Resortní léčba (sanatoria Bayram-Ali, Sitorai-Mahi-Khasa, Buchara během remise a jižní pobřeží Krymu) je indikována u pacientů s NS v závislosti na typu základního onemocnění a stupni jeho aktivity.
Předpověď při včasné a adekvátní léčbě základního onemocnění může být přínosem.
